Астено депрессивное состояние: Лечение астено-депрессивного синдрома | «Центр стимуляции мозга»【Киев】

Содержание

Лечение и реабилитация при астено-депрессивной синдроме в Москве

  1. Главная
  2. Пациенту
  3. Справочник заболеваний
  4. Астено-депрессивный синдром

    Астено-депрессивный синдром, представляет собой один и видов атипичных аффективных расстройств.
    Развитие астено-депрессивного синдрома значительно ухудшает качество жизни пациента и может перейти в депрессию.
    Как правило, синдром имеет место в сочетании с другими хроническими соматическими или неврологическими заболеваниями, среди которых могут быть:

    • Хронические инфекционные заболевания;
    • Сахарный диабет;
    • Рассеянный склероз;
    • Различные эндокринные нарушения;
    • Болезнь Паркинсона;
    • Черепно-мозговые травмы;
    • Цирроз печени;
    • Синдром острой и хронической аутоинтоксикации;
    • Острое нарушение мозгового кровообращения;
    • Острый инфаркт миокарда.

    Одними из проявлений заболевания могут стать повышенная раздражительность, неспособность к преодолению тяжелых ситуаций, а также слезливость.
    Отмечается значительное снижение работоспособности и быстрая истощаемость.
    Часто пациенты с астено-депрессивным синдромом могут указывать на чувство усталости, которое сохраняется после продолжительного отдыха, а также отсутствие удовлетворенности от дела, которым занимаются. Возможно появление жалоб на трудности в запоминании различной информации.

    Лечение астено-депрессивного синдрома

    Лечение астено-депрессивного синдрома, направлено, в первую очередь на выявление и устранение основного заболевания, которое явилось причиной состояния пациента.
    Для этого выполняется комплексное обследование различных органов и систем организма, а также рекомендуется посещение врачей узких специалистов.

    Для лечения астено-депрессивного синдром пациент должен соблюдать следующие рекомендации:

    • Строгое соблюдение режима труда и отдыха:
    • Регулярный отдых в дневное время;
    • Употребление здоровой пищи;
    • Устранение стрессовых факторов;
    • Обеспечение физической активности.

    Пренебрежение рекомендациями специалиста может привести к усугублению состояния и переходу в более тяжелое заболевание.

    Узнать информацию о возможности лечения астено-депрессивного синдрома в реабилитационном центре, а также записаться на прием к специалисту можно по телефону в Москве +7 (495) 620-83-83.

    Программы реабилитации

    Депрессия как болезнь, которая требует грамотного лечения

    Как депрессия может испортить жизнь? Многие люди даже не представляют себе, что такое астено-депрессивный синдром. Зато другие, погружаясь в него, не могут выйти из этого состояния годами. Почему так происходит? Отчего такая большая разница и какие предпринимать действия, если обнаружили явную симптоматику депрессивного расстройства?

    Астено-депрессивный синдром: основные сведения о недуге

    Говоря об астеническом или астено-депрессивном расстройстве, следует подчеркнуть особое состояние человека сроком от 2 недель и более. Оно характеризуется рядом характеристик:

    • усталостью;
    •  утомляемостью;
    • возбужденной реакцией на внешние раздражители;
    • вспыльчивостью;
    • тревожностью;
    • подавленным настроением;
    • снижением интереса ко всему происходящему.

    Депрессия может быть как самостоятельным заболеванием, так и сопутствующим. Чаще всего он выступает как симптом органической болезни. Речь может идти об опухоли в головном мозгу, нарушением обмена веществ и гормональном дисбалансе.

    Депрессия: можно ли ее распознать самому?

    Не все должны остро реагировать на усталость и утомляемость и связывать их с депрессией. Ведь такие симптомы являются адекватной реакцией организма на нагрузку. Насторожиться стоит, если симптоматика не уходит 14-20 дней даже при продолжительном отдыхе или смене деятельности с активной на пассивную и наоборот.

    Основных 7 проявлений депрессии, по которым ее можно выявить самостоятельно, выглядят так:

    1. Сон нарушен. Больной долго не может засыпать или беспокойно спит, а затем днем все время страдает от недосыпа.
    2. Отдых не помогает победить усталость. Даже если в течение 7-10 дней вы пытаетесь отдыхать, лежать, прогуливаться по любимым местам, настроение не восстанавливается.
    3. Ничто не радует. То, что раньше вызывало радость и позитивные эмоции (просмотр ТВ, хобби, разговоры с другом), начинает откровенно раздражать и даже доводит до слез.
    4. Настроение является статично-отрицательным. Ни плохие, ни хорошие события не помогают изменить собственное настроение.
    5. Умственные способности снижены. Концентрация на стандартной деятельности, повседневных делах и рассеянность невозможны.
    6. Чувство разбитости. Чаще всего возникает после нагрузок. Речь идет о стандартной нагруженности, которая ранее переносилась спокойно и не вызывала дискомфорта.
    7.  Чувствительность к раздражителям. Человек в депрессии реагирует на яркий свет и громкие звуки абсолютно отрицательно.

    Как выявляется и лечится депрессия у специалистов

    Если не хочется, чтобы кроме утомляемости и раздражительности к депрессивному состоянию присоединились панические атаки на основе вегетативных кризов, следует лечиться. При чем, страх может достигать такого уровня, что человек попросту «запирается дома» — он боится всего, даже выйти на улицу. Ничего удивительного: панические атаки сопровождаются холодным потом, сильным сердцебиением, паникой, ощущением, что невозможно вдохнуть воздух.

    Поэтому неврология для выяснения причин астено-депрессивных расстройств прибегает к следующим методикам:

    1. Обследование клинико-анамнестическое. В рамках него ведется беседа с психотерапевтом. Высококвалифицированный специалист, обладающий знанием и опытом, быстро выявит симптомы и оценит, что именно стало причиной заболевания.
    2. Исследование. Медицинский психолог работает с патологиями, фиксируя отклонения от нормы. Обычно обследование проводится с помощью тестов на уровень мышления, внимания и памяти.
    3. Инструментальные и лабораторные методы. Позволяют произвести дифференцированную диагностику, чтобы отличить депрессию от органических расстройств и эндогенных заболеваний.
    4. Консультации от других специалистов. Обычно сюда входит невролог и психиатр.

    Лечение

    Лечение проводится в зависимости от причин возникновения астено-депрессивного синдрома:

    • невротические состояния лечатся за счет мягких антидепрессантов;
    • органические — за счет ноотропов, улучшающих питание головного мозга;
    • эндогенные — с добавлением нейролептиков.

    Но наилучший эффект достигается при использовании меикаментозной терапии, психотерапевтических и физиотерапевтических методов.

    Тэги: лечение, неврология, депрессия, астено-депрессивный синдром, обследование, исследование, консультации, психолог, сексолог, психотерапевт, анамнез, усталость, утомляемость, тревожность, нарушение сна  
    Категории:
    Неврология   Дата публикации: 10.06.2021   Автор: Медицинский центр

    Постковидный астено-депрессивный синдром | Клиническая больница №122 имени Л.Г.Соколова Федерального Медико-Биологического Агентства

    25.02.2021

    В настоящее время в структуре нарушений у переболевших коронавирусной инфекцией – постковидном синдроме – исследователями выявляются в том числе и психические нарушения астено-депрессивного круга. Так согласно исследованию Оксфордского университета у каждого пятого жителя США, перенесшего COVID-19, выявлялись нарушения психики. Наиболее частыми из них являлись тревога, снижение настроения, нарушения сна.

    На текущий момент нет однозначного понимания причин описанных выше нарушений здесь могут быть задействованы как последствия поражения сосудов головного мозга при COVID-19 так и  индивидуальные личностно-психологические характеристики пациентов.

    Симптомы астено-депрессивного синдрома:

    • повышенная утомляемость

    • раздражительность

    • снижение настроения

    • тревога

    • «панические атаки»

    • повышенная мнительность в отношении собственного здоровья

    • различные нарушения сна

    При появлении данных симптомов после перенесенной COVID-инфекции необходимо обратиться за консультацией к врачу-психиатру или психотерапевту для квалифицированной оценки психического состояния. 

    В поликлинике Филиала № 2 пациентам окажет квалифицированную помощь врач-психиатр Григорий Александрович Нежданов, а в Центральной поликлинике ФГБУ СЗОНКЦ им. Л.Г. Соколова ФМБА России — врачи Центра психосоматической медицины.

    Записаться на консультации
    можно по телефону:
    +7(812)363-11-22

     


    Что такое астено-депрессивный синдром? — Блог Викиум

    Любой человек периодически может столкнуться с подавленностью, усталостью и перепадами настроения. Если такое состояние имеет эпизодический характер, это не является проблемой. Однако когда человек пребывает постоянно в таком эмоциональном состоянии, может понадобиться помощь профессионала.


    Астено-депрессивный синдром

    Астено-депрессивным синдромом называется состояние, при котором человек постоянно испытывает апатию и эмоциональное истощение. К подобному состоянию могут приводить различные факторы, особенно если учесть, что жизнь современного человека невозможно представить без телефона, интернета, видеосвязи. Усталость в конце рабочего дня свойственна всем людям, но после отдыха человек восстанавливает силы и готов действовать.

    Астено-депрессивный синдром имеет определенные симптомы:

    • сниженная работоспособность, которая мешает концентрироваться;
    • плохой сон и тревожные сновидения;
    • эмоциональная подавленность и желание постоянно плакать;
    • нежелание весело проводить досуг.

    Ученые пришли к выводу, что подобное расстройство требует незамедлительного лечения с задействованием нескольких специалистов.

    Диагностика расстройства

    У пациентов с астено-депрессивным синдромом наблюдаются следующие особенности:

    • бледная кожа;
    • припухлость в области нижнего века;
    • проблемы в работе органов пищеварения;
    • пониженное артериальное давление.

    Физическое состояние человека напрямую связано с психическим здоровьем, именно поэтому у пациентов с данным расстройством часто наблюдаются проблемы с ЖКТ и сердечно-сосудистой системой.

    Причины появления расстройства

    Привести к астении может длительное пребывание в стрессовом состоянии или же кратковременное потрясение, которое оставило большой отпечаток на психике человека. Например, это может быть внезапная смерть близкого человека. Одной из самых распространенных причин является алкогольная зависимость, когда личность теряет связь с реальностью, а также начинает ссориться со своими близкими. Все это может привести не только к ухудшению работы ЖКТ, но также существенно снизить иммунитет и нарушить работу щитовидной железы.

    Лечение астено-депрессивного синдрома

    Прежде чем начать лечение, необходимо сдать анализ крови, который покажет, существуют ли какие-либо проблемы в работе щитовидной железы. Если все же проблема будет выявлена, тогда специалист назначит медикаментозное лечение, способствующее нормализации уровня гормонов. В данном случае больному могут быть назначены аминокислоты, ноотропы, гормональные препараты и успокоительные. Если случай является запущенным, могут потребоваться антидепрессанты, которые необходимо проходить курсами.

    Также специалисты придерживаются мнения, что избавится от астено-депрессивного синдрома можно и немедикаментозным методом. Прежде всего, человеку потребуется пересмотреть свой образ жизни и немного его скорректировать. Лучше всего начать планирование с выхода на работу. Не стоит до последнего нежиться в кровати, а затем сломя голову бежать за отъезжающим автобусом. Возьмите за привычку выходить на 15-20 минут раньше, чтобы вы могли спокойно и без спешки пройтись на остановку, при этом нервная система будет в абсолютном порядке.

    Выходные лучше всего проводить весело, даже если вы устали от работы в будние дни. Если у вас не хватает сил на активный отдых, тогда можно посетить театр, музей или же какую-то выставку. Иногда очень полезным будет просто прогуляться в одиночестве по лесу или парку.

    Если человек начинает забывать о себе, организм черпает энергию из собственных запасов, истощая личность. Поэтому защититься от нервных расстройств поможет только внимательное отношение к самому себе. Начните правильно питаться и откажитесь от вредных привычек, устраивайте себе заслуженный отдых, а не гонитесь за прибылью, занимайтесь спортом и общайтесь с приятными людьми. Для нормальной работы организма человек обязан не только эмоционально разгружаться, но и отдыхать физически. А также стоит давать мозгу полезную нагрузку, например, с помощью когнитивных тренажеров Викиум.

    Читайте нас в Telegram — wikium

    Общая психопатология | Обучение | РОП

    Кроме классической (тоскливой) депрессии выделяют еще целый ряд различных клинических вариантов депрессий.

    1. Тревожная (ажитированная) депрессия

    • Сочетание депрессии и тревоги.
    • В триаде вместо заторможенности зачастую наблюдается двигательное и идеаторное возбуждение, характерное для тревожных состояний: пациенты перебирают множество вариантов грозящих им опасностей, действий, которые могли бы предотвратить их, и пр. Часто они многоречивы, при усилении тревоги не находят себе места. На высоте тревоги возможно развитие резко выраженного тревожного возбужения с аутоагрессивным поведением — тревожного раптуса.

    Например, больная 62 лет, впервые госпитализированная в психиатрическую больницу в связи с состоянием тревожной депрессии, самостоятельно придя в свою палату в отделении, еще до получения лекарств, назначенных врачом, вдруг вскакивает, мчится через весь коридор к выходу, бросается на железные двери, потом на решетки на окнах, дергает их с такой силой, что вырывает прямо с кусками кирпичной стены, только пять человек из медперсонала и пациентов отделения смогли ограничить возбуждение пациентки, сдержать ее физически, не дать выброситься из окна. В последующем она объясняла, что в палате неожиданно почувствовала, что из больницы уже не сможет помочь своей семье справиться с грозящими ей опасностями, что «теперь все непременно закончится полной катастрофой», поэтому и пыталась «вырваться» из стационара.


    • Ухудшение состояния пациентов с нарастанием тревоги обычно наблюдается в вечерние часы, выражены трудности с засыпанием.
    • Тревожные депрессии более характерны для людей пожилого возраста.
    • Переживания больных обычно связаны с состоянием собственного здоровья (ипохондрические идеи) или финансовым благосостоянием своей семьи (страх обнищания, остаться на улице и др.). Эти идеи могут достигать сверхценного и бредового уровня.

    Например, 75-летняя мать состоятельного бизнесмена в связи с физическими болезнями и немощью была вынуждена переехать в дом сына, где за ней ухаживала сиделка. Наблюдая за образом жизни сына и его тратами, она стала очень волноваться, что у него не хватит денег на подобную жизнь, что они с его семьей «останутся на улице», «умрут от голода»; много плакала, умоляла сына быть все время рядом с ней, не тратить деньги, прятала продукты в свою постель и т.п. Несколько раз, на высоте тревоги, уходила из дома и звонила в соседние дома, плакала у дверей, говорила, что они с сыном скоро останутся без денег, что им нечего есть, просила дать ей «хоть немного хлеба». Только после того, как соседи сделали сыну замечание о том, что он, видимо, плохо кормит свою мать, тот решил обратиться с ней к психиатру.

    2. Апатическая депрессия

    • Характерны жалобы на апатию — отсутствие эмоций, безразличие и безучастность к происходящему вокруг. Обычно это «отсутствие эмоций» тягостно и чуждо больным (в отличие от апатии как эмоционального свойства — см. дальше), они жалуются на то, что ничего не могут и не хотят делать. В основе лежат как депрессивная ангедония и утрата эмоционального компонента ощущений (психическая анестезия), так и идеомоторная заторможенность, снижающая активность пациентов.
    • В некоторых случаях пациенты особенно сильно тяготятся отсутствием у себя эмоций, должного реагирования на происходящее вокруг. Такие состояния называют болезненным бесчувствием, или болезненной психической анестезией (anaesthesia psychica dolorosa).

    «Астено-депрессивный синдром»

    • Помимо сниженного настроения у пациентов превалируют жалобы на повышенную утомляемость и непродуктивность в делах. В рамках депрессии изначально подобные жалобы являются следствием идеомоторной заторможенности, но в дальнейшем количество не доведенных до конца дел начинает копиться, как и переживания по этому поводу, иногда приводя пациента к чрезмерным нагрузкам и переутомлению.
    • Астения и депрессия имеют много общих клинических черт, однако различаются по своему патогенезу. Утомление при астении вызвано объективным перенапряжением организма в связи с истощающими соматическими болезнями или неправильным планированием пациентом своих работы и отдыха. Депрессия обычно вызвана либо аутохтонным изменением обмена нейротрансмиттеров в головном мозге, либо психотравмирующими факторами, т.е. чувство усталости и несостоятельности при депрессии не вызвано какими-либо чрезмерными объективными нагрузками, а возникает само по себе. Учитывая разный генез этих состояний, психиатры обычно стараются их разделить в рамках разных нозологий (болезней), тогда как врачи других специальностей зачастую довольствуются лишь синдромальной оценкой, выставляя диагноз «астено-депрессивный синдром».

    3. «С психотическими симптомами»

    • Депрессия с бредом и галлюцинациями. Их содержание может соответствовать депрессивному аффекту (быть конгруэнтным ему, т.е. идеи самоуничижения) или несоответствовать (быть неконгруэнтными аффекту, например, идеи преследования).

    4. Атипичная депрессия

    • Атипичная депрессия характеризуется эмоциональной реактивностью (колебания настроения), гиперсомнией (повышенная потребность во сне), повышением аппетита, тяжестью в конечностях, чувствительностью к отказу в межличностных отношениях.

    6. Маскированная депрессия (см. далее)


    Астено-депрессивный синдром — причины и симптомы, лечение в Москве депрессивного синдрома, запись на прием и консультацию

    Одним из видов психоэмоционального расстройства является астено-депрессивный синдром. Патологическое состояние сопровождается потерей всякого интереса к жизни. Человек с таким расстройством постоянно сталкивается с трудностями в принятии даже самых простых решений. Данный синдром предшествует депрессии, в которую он может перерасти в случае отказа от медицинской помощи.

    Заболевание не имеет своего кода по МКБ-10, так как данное состояние не классифицируется как отдельный диагноз. Одновременно с этим его относят к разным разрядам, которые включает в себя международная классификация болезней. Патологию чаще всего относят к другим невротическим расстройствам, которые указаны в международной классификации болезней под кодом F48.

    Астено-депрессивным синдромом принято считать состояние, которое причисляют к группе аффективных расстройств атипичного вида. В различных изданиях его называют астенической депрессией или депрессией истощения. Патология способна значительно ухудшить жизнь человека. При отсутствии адекватной терапии она может перерасти в более серьезные проблемы с психикой, которые с трудом поддаются лечению. При течении астено-депрессивного синдрома системы и внутренние органы человека функционируют на пределе собственных возможностей. Поэтому периодически они выходят из строя, из-за чего у больного проявляются характерные симптомы недомогания.

    Специалисты Юсуповской больницы занимаются лечением многих психоэмоциональных расстройств, в том числе и астено-депрессивного синдрома. Использование комплексного подхода в диагностике и лечении, позволяет врачам клиники найти истинные причины заболевания. В стенах больницы работают заслуженные врачи с высшей категорией, которые постоянно усовершенствуются в своей сфере деятельности. Разработанная методика, совместно с ведущими врачами России и Европы, всегда достигает желаемой цели.


    Кто подвержен астено-депрессивному синдрому

    Астено-депрессивный синдром, для которого подбирается особое лечение, чаще всего встречается у людей, имеющих к нему предрасположенность. Речь идет о лицах, оказавшихся в группе риска. К ним относятся:

    • Представители творческих профессий;
    • Лица, занимающие руководящие посты;
    • Взрослые и дети, которые имеют склонность к развитию психических заболеваний;
    • Пациенты с воспалительными заболеваниями, которые отличаются хроническим течением.

    Люди, которые оказались в группе риска, должны более ответственно относиться к своему физическому и психическому здоровью. В противном случае им будет сложно избежать астено-депрессивного синдрома.

    Причины развития астено-депрессивного синдрома

    Выяснить причину развития астено-депрессивного синдрома не так просто. С этой задачей под силу справиться только опытному специалисту. Существует множество факторов, которые способны привести к развитию патологии. В большинстве случаев заболевание проявляется по причине влияния на организм человека следующих отрицательных факторов:

    • Длительное переживание травмирующей психику ситуации;
    • Наследственная предрасположенность к расстройству;
    • Черепно-мозговые травмы;
    • Психическое перенапряжение или перегрузка;
    • Сердечно-сосудистые заболевания;
    • Ослабленный иммунитет;
    • Нарушение работы щитовидной железы;
    • Длительное течение авитаминоза;
    • Разные виды интоксикации организма, включая алкогольную и никотиновую;
    • Ведение малоактивного образа жизни.

    Многие из этих причин могут привести человека в состояние паники. Если не бороться с паническими атаками, они начинают усиливаться. В результате этого у больного появляются новые проблемы, среди которых выделяется данный синдром. Любое потрясение может привести к развитию легкой депрессии. Постепенно данное состояние будет лишь усугубляться, если человеку не удастся найти разрядку. Если мужчина или женщина часто подвергает себя депрессивным состояниям, то следует обратиться за помощью к специалисту, так как в будущем человек рискует столкнуться с астено-депрессивным синдромом.

    Симптомы астено-депрессивного синдрома

    Определить у человека астено-депрессивный синдром помогают характерные для него симптомы. Они являются поводом для проведения диагностики, на основе результатов которой назначается лечение. Пациента с психическим расстройством могут мучить лишь несколько симптомов. Как правило, многие люди не обращают на них особого внимания, так как списывают на обычную усталость. Распознать болезненное состояние можно по таким симптомам:

    • Необоснованная потеря интереса к событиям, которые происходят в жизни человека;
    • Постоянная раздражительность и агрессивность, которая проявляется по любому поводу;
    • Неспособность завершить начатое дело;
    • Резкая смена настроения несколько раз в день;
    • Неспособность нормально сконцентрироваться на конкретной теме во время разговора или занятия;
    • Развитие фобий, которые раньше не тревожили человека;
    • Частые приступы паники;
    • Чрезмерный аппетит или его полное отсутствие;
    • У больного также можно наблюдать ухудшение сна. Его начинает тревожить бессонница, с которой он не способен справиться;
    • Брадипсия — заторможенность мышления. У человека понижается быстрота реакции, замедляется речь и двигательная активность.

    Основные симптомы астено-депрессивного синдрома дополняются физиологическими признаками недомогания. У людей с таким расстройством можно наблюдать приступы тахикардии, одышку, чрезмерную потливость, постоянные головные боли и тошноту. Наряду с этим проявляются заболевания, которые нарушают работу внутренних систем.

    Нередко люди жалуются на несуществующие боли в теле. Проявление заболевания можно наблюдать не только у взрослых людей. Дети тоже жалуются на признаки астено-депрессивного синдрома. Родителям стоит начинать бить тревогу, если они заметили у своего ребенка такие симптомы:

    • Беспричинная потеря веса;
    • Резкая смена занятий через каждые 30 минут;
    • Необщительность и замкнутость в себе;
    • Бессонница.

    Если ребенок страдает от постоянных умственных нагрузок и ведет малоподвижный образ жизни, то он может стать заложником астено-депрессивного синдрома.

    Диагностика астено-депрессивного синдрома

    Взрослым и детям с выраженными симптомами астено-депрессивного синдрома необходимо в обязательном порядке пройти диагностику. К врачу требуется обращаться, даже если признаки расстройства пока незначительно выражены. Пациентам с подозрением на данное заболевание необходимо пройти осмотр в кабинете узкопрофильных специалистов. Речь идет об эндокринологе, неврологе, гастроэнтерологе и урологе. При депрессивных состояниях рекомендуется обращаться к психотерапевту. Он определит основную причину расстройства и скажет, как его лечить. Консультация узкопрофильных врачей требуется для того, чтобы выявить присутствие хронических патологий, которые могли оказать влияние на развитие астено-депрессивного синдрома. Если у человека не будут выявлены органические причины болезни, то дальнейшую диагностику проведет психотерапевт. Он должен побеседовать с пациентом. В ходе сбора анамнеза ему удастся найти объяснение проявившейся симптоматике синдрома.

    Юсуповская больница располагает современной диагностической базой, а специалисты относятся к жалобам пациента внимательно и вдумчиво. Юсуповская больница – это многопрофильный лечебный центр, где каждому человеку гарантировано комплексное и высококвалифицированное лечение.


    Лечение астено-депрессивного синдрома

    Излечимо психическое расстройство методами, которые будут предложены лечащим врачом. Категорически запрещается пытаться вылечить человека с астено-депрессивным синдромом самостоятельно, так как такие действия могут усугубить его состояние и даже привести к гибели. Лечение расстройства подразумевает комплексный подход. Он включает в себя прием медикаментозных средств, посещение психотерапевтических тренингов и изменение привычного образа жизни.

    Крайне редко пациентам с астено-депрессивным синдромом удается обходиться без медикаментозных средств. Терапию препаратами может назначать только психотерапевт. В лечении применяются препараты разных групп (антидепрессанты, нейролептики, адаптогены и другие).

    В качестве самопомощи пациент должен изменить свой привычный образ жизни. Это позволит усилить методы терапии, предложенные врачом. Хороший результат дает ведение активного образа жизни. Пациенту с психическим расстройством следует включить в свой распорядок дня занятия физкультурой. Больным с астено-депрессивным синдромом полезны пешие прогулки на свежем воздухе. Ритмичные движения и вода относятся к числу самых мощных антидепрессантов. Любой вид спорта, которым решил заниматься человек, должен приносить ему исключительно положительные эмоции. В противном случае такое лечение пойдет лишь во вред, так как пациенту придется насильно заставлять себя посещать занятия, которые не приносят удовольствия.

    Справиться с астено-депрессивным синдромом поможет специальная диета. Благодаря этому удается справиться с болезнью на ранней стадии развития. Благодаря диете пациенты могут обойтись без длительной медикаментозной терапии. Больным с психическим расстройством настоятельно рекомендуется отказываться от употребления большого количества жирной пищи. Вместо нее в рацион лучше всего включить сухофрукты, каши, бобовые и орехи. В обязательном порядке в рационе должны находиться продукты питания, обогащенные белками, витаминами и минералами. Стоит обратить свое внимание на кисломолочную продукцию, нежирные сорта мяса и яйца. Необходимо ограничивать себя в употреблении сладостей, так как они обогащены жирами, которые способствуют усугублению течения болезни.

    В качестве вспомогательных методов лечения можно использовать традиционные физиотерапевтические процедуры. Пациентам с астено-депрессивным синдромом рекомендованы:

    • Фитотерапия;
    • Ароматерапия;
    • Аутотренинги.

    Также нельзя забывать о правильном распределении труда и отдыха. У человека должно быть достаточно времени на то, чтобы его организм полноценно восстановился после физической или умственной активности.

    Юсуповская больницы предлагает лечение астено-депрессивного синдрома, основанное на выверенных мировых практических методах коррекции и терапии. Специалисты заинтересованы в том, чтобы лечение синдрома было успешным и приносило пациентам желаемый результат.

    Если Вы переживаете депрессивное состояние, быстро устаёте и подозреваете у себя астено-депрессивный синдром – наша клиника приглашает Вас записаться на консультацию онлайн на сайте или же позвонить по телефону.

    Если диагноз уже поставлен, и Вы ищете ответ на вопрос, как лечить астено-депрессивный синдром – в нашей клинике Вам подберут индивидуальную схему лечения с учётом степени выраженности астении и депрессии, доминирующих симптомов и наличия текущих заболеваний.

    Причины, признаки и лечение астено-депрессивного синдрома

    Лечение

    Отсутствие проблем с физическим здоровьем еще не означает, что человек с синдромом нервного истощения справится без помощи психиатра. Врач подберет лечение с учетом индивидуальных особенностей личности.

    Коррекция астено-депрессивного синдрома основана на применении:

    1. Медикаментозной терапии.
    2. Поддерживающей терапии.
    3. Психотерапии.

    Из медикаментов, используемых при лечении данного вида психоэмоционального расстройства, можно отметить:

    • Антидепрессанты

      Флуоксетин, Азафен, Мипрамин, Бефол, Миансерин, Инказан − эффективно выведут человека из состояния угнетенности и эмоциональной подавленности.

    • Препараты растительного происхождения

      Ново-пассит, Деприм, Релаксил, Седасен, Трипсидан − используются в качестве успокоительных средств.

    • Нейролептики

      Глицин, Сонапакс, Гидазепам, Афобазол − помогают избавиться от панических атак.

    • Препараты-адаптогены

      Настойки женьшеня, элеутерококка, экстракт алоэ, мумие − обладают общетонизирующим действием на ЦНС.

    Лечение астено-депрессивного синдрома включает диетическое питание, соблюдение правильного режима дня, обеспечение достаточной физической активности. Методы и длительность лечения также подбираются в индивидуальном порядке.

    Большое значение имеет психотерапия, которая является одним из самых эффективных методов борьбы с психическими расстройствами.

    Опытный врач поможет пациенту осознать нездоровое состояние, а также выявить осмыслить причины проявления нервного перенапряжения. Депрессивные состояния лечатся с помощью когнитивно-поведенческой, телесно-ориентированной, рациональной, танцевальной психотерапии, а также метода трансперсональной психотерапии «холотропное дыхание».

    Почитать в тему:

    Дистимия и апатия: диагностика и лечение

    Depress Res Treat. 2011; 2011: 893905.

    Дзюнко Ишизаки

    1 Отделение психиатрии, больница Нагата, 5173 Годзи-тё, Мияконодзё-си, Миядзаки 885-0084, Япония

    2 Отделение Медицинского факультета Университета нейропсихологии, Шоу 6-11-11 Кита-Карасуяма, Сетагая-ку, Токио 157-8577, Япония

    Масару Мимура

    3 Кафедра нейропсихиатрии, Медицинская школа Университета Кейо, 35 Синаномати, Синдзюку-ку, Токио 160-8582, Япония

    1 Отделение психиатрии, Госпиталь Нагата, 5173 Годжи-чо, Мияконодзё-ши, Миядзаки 885-0084, Япония

    2 Отделение нейропсихиатрии Медицинской школы Университета Сева, 6-11-11 Кита- Карасуяма, Сетагая-ку, Токио 157-8577, Япония

    3 Кафедра нейропсихиатрии, Медицинский факультет Университета Кейо, 35 Синаномати, Синдзюку-ку, Токио 160-8582, Япония

    Академический редактор: Матиас Бергер

    201 0 дек 6; Принята в печать 24 апреля 2011 г.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Дистимия — депрессивное расстройство настроения, характеризующееся хронической и стойкой, но легкой депрессией. Часто ее трудно отличить от большой депрессии, особенно в ее частично ремиссированном состоянии, потому что «потеря интереса» или «апатия» имеют тенденцию преобладать как при дистимии, так и при ремиссии депрессии.Апатия также может возникать при различных психических и неврологических расстройствах, включая шизофрению, инсульт, болезнь Паркинсона, прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Хантингтона и деменции, такие как болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция и лобно-височная деменция. Симптоматологически важно, что апатия связана с большой депрессией, но отличается от нее с точки зрения ее причин и лечения. Антидепрессанты, особенно норадренергические средства, полезны при апатии, связанной с депрессией.Однако селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) могут быть менее эффективными при апатии у пожилых пациентов с депрессией и, как сообщается, даже ухудшают апатию. Дофаминергические агонисты, по-видимому, эффективны при апатии. Другим выбором являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы, метилфенидат, атипичные нейролептики, ницерголин и цилостазол. Выбор лекарства следует определять в зависимости от фона и основной этиологии целевого заболевания.

    1. Дистимия

    Дистимия — это депрессивное расстройство настроения, которое характеризуется хронической стойкой, но легкой депрессией, затрагивающей 3–6% людей в сообществе [1, 2] и до 36% амбулаторных пациентов с психическим здоровьем. настройки [3].Хотя по определению депрессивное настроение дистимии недостаточно серьезное, чтобы соответствовать критериям большого депрессивного расстройства, оно сопровождается значительным субъективным дистрессом или нарушением социальной, профессиональной или другой важной деятельности в результате нарушения настроения [4]. Дистимия проявляется как подавленное настроение, сохраняющееся не менее двух лет (один год для детей и подростков), которое длится большую часть дня, возникает несколько дней подряд и сопровождается как минимум двумя из следующих симптомов:

    1. плохой аппетит или переедание,

    2. бессонница или гиперсомния,

    3. низкая энергия или усталость,

    4. низкая самооценка,

    5. низкая концентрация или трудности с принятием решений,

    6. чувство надежды .

    Чтобы диагностировать дистимию, не должно быть серьезных депрессивных эпизодов в течение первых двух лет болезни (один год у детей или подростков), и в анамнезе не должно быть мании. В «Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам», четвертое издание, пересмотренный текст (DSM-IV-TR) [5] указывается, что временные эутимические эпизоды продолжительностью до двух месяцев могут возникать во время дистимии. В прошлом у дистимии было несколько других названий, включая депрессивный невроз, невротическую депрессию, депрессивное расстройство личности и стойкую тревожную депрессию.

    DSM-IV-TR классифицирует дистимию в соответствии с несколькими спецификаторами течения: (1) раннее начало, если симптомы начинаются в возрасте до 21 года, (2) позднее начало, если симптомы начинаются в возрасте 21 года или позже, и (3) дистимия с атипичные признаки, если симптомы включают повышенный аппетит или прибавку в весе, гиперсомнию, чувство свинцового паралича и чрезмерную чувствительность к отторжению.

    Часто бывает трудно отличить дистимию от большой депрессии, особенно у пациентов с частичной ремиссией или частичным ответом на лечение.Большое депрессивное расстройство, дистимия, двойная депрессия и некоторые явно преходящие дисфории могут быть проявлениями одного и того же болезненного процесса. Эти разновидности депрессивных состояний настроения, хотя и являются разными диагностическими объектами, имеют схожие симптомы и реагируют на аналогичные фармакологические и психотерапевтические подходы. Из-за стигмы, все еще связанной с депрессией, многие люди с этим расстройством могут остаться незамеченными и не лечиться. Хотя дистимия долгое время считалась менее тяжелой, чем большая депрессия, последствия этого состояния все чаще признаются потенциально серьезными, включая тяжелые функциональные нарушения, повышенную заболеваемость физическими заболеваниями и даже повышенный риск самоубийства.

    Патофизиология дистимии до конца не изучена. Примерно у 30% людей с дистимией на каком-то этапе наблюдается переход к гипоманиакальным эпизодам [6]. Большинство людей, особенно с ранним началом дистимии, в семейном анамнезе страдают расстройствами настроения, включая биполярное расстройство. Один или оба родителя могли страдать от глубокой депрессии. Семейный анамнез этого заболевания делает более вероятным появление дистимии в подростковом возрасте или в начале 20-летнего возраста. По сравнению с большой депрессией пациенты с дистимией, как правило, имеют более субъективные симптомы и менее драматические психомоторные нарушения или нейровегетативные симптомы, включая нарушения сна, аппетита и уровня энергии.Продольное проспективное исследование показало, что у 76% детей с дистимией развивается большая депрессия, а у 13% развивается биполярное расстройство в течение периода наблюдения от 3 до 12 лет [7]. В другом исследовании следует отметить, что около 75% людей с дистимией соответствуют критериям хотя бы одного большого депрессивного эпизода, и эта комбинация называется двойной депрессией [8]. Люди с дистимией, у которых наблюдаются серьезные депрессивные эпизоды, как правило, страдают от депрессии в течение длительного времени и тратят меньше времени на полное выздоровление [9].В 10-летнем последующем исследовании лиц с дистимией 73,9% показали выздоровление от дистимического расстройства, со средним временем выздоровления 52 месяца, но оценочный риск рецидива в другой период хронической депрессии, включая дистимию, составил 71,4%. чаще всего в течение трех лет [10].

    Обоснованность проведения различия между депрессивным расстройством личности и дистимией является предметом дискуссий, поскольку депрессивное расстройство личности и дистимия относятся к группе депрессивных расстройств меньшей степени тяжести.Депрессивное расстройство личности характеризуется мрачным или негативным взглядом на жизнь, интроверсией, тенденцией к самокритике и пессимистическими когнитивными процессами, с меньшим, чем настроение и нейровегетативными симптомами, наблюдаемыми при дистимии. Дистимия или депрессия могут сосуществовать с депрессивным расстройством личности, и люди с депрессивным расстройством личности имеют больший риск развития дистимии, чем здоровые люди после наблюдения в течение 3 лет [11].

    2. Лечение дистимии

    Лучшее лечение дистимии — это комбинация психотерапии и лекарств.Положительный клинический ответ на такие препараты, как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) [12-19], ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОЗСН) [20, 21] и трициклические антидепрессанты (ТЦА) [14, 15], предполагает, что серотонинергическая и норадренергическая системы вовлекают механизм дистимии. Систематический обзор [22, 23] лечения дистимии антидепрессантами предполагает, что СИОЗС, ТЦА и ингибиторы моноаминоксидазы одинаково эффективны, но СИОЗС могут немного лучше переноситься.Также сообщалось об успешном применении большего количества норадренергических агентов, таких как миртазапин, нефазодон, венлафаксин, дулоксетин и бупропион. Нейролептики второго поколения показали положительный эффект по сравнению с плацебо при большом депрессивном расстройстве или дистимии, но большинство антипсихотиков второго поколения показали худшую переносимость, в основном из-за седативного эффекта, увеличения веса или отклонений лабораторных данных, таких как повышение пролактина. Некоторые данные свидетельствуют о положительном влиянии низких доз амисульприда на людей с дистимией [24].

    Психотерапия и медикаменты являются эффективными методами лечения дистимии, и их сочетание является обычным явлением. Существует множество различных типов психотерапии, включая когнитивно-поведенческую терапию, психодинамическую и ориентированную на понимание или межличностную психотерапию, которые доступны для помощи людям с дистимией. Система когнитивно-поведенческого анализа психотерапии (CBASP) [25] привлекает все больше внимания для лечения хронической депрессии. CBASP — это форма психотерапии, специально разработанная для пациентов с хронической депрессией.Его основная процедура называется «ситуационным анализом» и представляет собой высоко структурированную технику, которая учит пациентов с хронической депрессией справляться с проблемными межличностными контактами. Он побуждает пациентов сосредотачиваться на последствиях своего поведения и использовать алгоритм решения социальных проблем для решения межличностных трудностей. CBASP более структурирован и направлен, чем межличностная психотерапия, и отличается от когнитивной терапии тем, что в первую очередь сосредотачивается на межличностных взаимодействиях, включая взаимодействие с терапевтами.Благодаря этой психотерапии пациенты приходят к пониманию того, как их когнитивные и поведенческие паттерны создают и сохраняют межличностные проблемы, и узнают, как исправить неадаптивные паттерны межличностного поведения. Комбинация медикаментов и психотерапии может быть намного более эффективной, чем любой по отдельности [26].

    3. Апатия

    Дистимия в основном определяется наличием депрессивных симптомов на определенном уровне. Однако некоторые пациенты, которых лечат от дистимии, проявляют только потерю интереса и не имеют подавленного настроения.Это состояние следует расценивать как апатию. Термин «апатия» происходит от греческого «пафос», означающего страсть, то есть апатия означает «отсутствие страсти». Марин [27] определил синдром апатии как синдром первичного отсутствия мотивации, то есть потери мотивации, не связанной с эмоциональным дистрессом, интеллектуальными нарушениями или снижением сознания. Старкштейн [28] описал черты апатии как отсутствие мотивации, характеризующееся уменьшением целенаправленного поведения и познания, а также ослабленной эмоциональной связью с целенаправленным поведением.Леви и Дюбуа [29] предположили, что апатию можно определить как количественное сокращение самогенерируемого произвольного и целенаправленного поведения. В настоящее время апатия лечится симптоматически. В DSM-IV-TR нет дерева решений для апатии, но есть вероятность того, что апатией можно будет управлять независимо от аффективных расстройств, если задействованные механизмы или стратегия лечения будут более полно установлены в будущем. Марин [27] и Старкштейн [30] предложили диагностические критерии для этого состояния.В качестве основы конкретных диагностических критериев апатии были предложены отклонения в аспектах эмоций, познания, двигательной функции и мотивации. Марин также разработал шкалу оценки апатии [31], в то время как диагностические критерии апатии были предложены Starkstein et al. ().

    Таблица 1

    Диагностические критерии апатии.

    Отсутствие мотивации по сравнению с предыдущим уровнем функционирования пациента или стандартами его или ее возраста и культуры,
    , на что указывает либо субъективное мнение, либо наблюдение других.Наличие при отсутствии мотивации хотя бы одного симптома
    , принадлежащего каждой из следующих трех областей.
    (i) Уменьшение целенаправленного поведения:
    (a) отсутствие усилий,
    (b) зависимость от других для структурирования деятельности.
    (ii) Снижение целенаправленного познания:
    (а) отсутствие интереса к изучению нового или нового опыта,
    (б) отсутствие заботы о своих личных проблемах.
    (iii) Снижение эмоций:
    (а) неизменный аффект,
    (б) отсутствие эмоциональной реакции на положительные или отрицательные события.
    Симптомы вызывают клинически значимое расстройство или нарушение в социальной, профессиональной или других важных сферах функционирования
    . Симптомы не связаны с пониженным уровнем сознания или прямым физиологическим воздействием вещества
    (например,g., наркотик злоупотребления, лекарство).

    Апатия привлекает все большее внимание из-за ее влияния на эмоции, поведение и когнитивные функции. Кажется вероятным, что апатия у людей с депрессией является результатом изменений эмоциональной и аффективной обработки, но обычно она может возникать и при отсутствии депрессивного настроения ().

    Апатия против депрессии.

    Апатия возникает у людей с различными психическими и неврологическими расстройствами, включая шизофрению [32, 33], инсульт [34, 35], черепно-мозговую травму [36], болезнь Паркинсона [28, 37, 38], прогрессирующий надъядерный паралич [ 38], болезнь Хантингтона [39, 40] и деменции, такие как болезнь Альцгеймера [30, 41, 42], сосудистая деменция [43], лобно-височная деменция [41, 42] и деменция, вызванная ВИЧ [44].Марин и др. [45] оценили пять подгрупп (здоровые пожилые люди, пациенты с левополушарным инсультом, правополушарным инсультом, болезнью Альцгеймера и большой депрессией), используя шкалу оценки апатии [31] и шкалу оценки депрессии Гамильтона [46]. Средние показатели апатии при инсульте правого полушария, болезни Альцгеймера и большой депрессии были значительно выше, чем у здоровых пожилых людей. Повышенные показатели апатии были связаны с низкой депрессией при болезни Альцгеймера, высокой депрессией при большой депрессии и промежуточными баллами депрессии при правополушарном инсульте.Распространенность повышенных показателей апатии колебалась от 73% при болезни Альцгеймера, 53% при большой депрессии, 32% при инсульте в правом полушарии, 22% при инсульте в левом полушарии и 7% у здоровых субъектов. Они обнаружили, что уровень апатии и депрессии варьировался среди диагностических групп, хотя апатия и депрессия значимо коррелировали в каждой группе. Таким образом, апатия клинически чаще всего проявляется в условиях депрессии, деменции или инсульта, и проблемы, связанные с апатией, как правило, важны из-за ее частоты, растущей распространенности, влияния на повседневную жизнь, худших результатов реабилитации после инсульта и нагрузки на воспитатели.

    Levy et al. [42, 47] обнаружили, что пациентов с лобно-височной деменцией и прогрессирующим надъядерным параличом можно отличить от пациентов с болезнью Альцгеймера по более тяжелой апатии и относительно менее тяжелой депрессии. Кроме того, они сообщили, что апатия не коррелировала с депрессией в объединенной выборке пациентов, включая пациентов с болезнью Альцгеймера, лобно-височной деменцией, прогрессирующим надъядерным параличом, болезнью Паркинсона и болезнью Хантингтона. Апатия, но не депрессия, коррелировала со снижением когнитивных функций, что было измерено с помощью мини-теста психического состояния [48].Эти результаты предполагают, что апатия может быть специфическим психоневрологическим синдромом, который отличается от депрессии, но связан как с депрессией, так и с деменцией. Симптоматологически важно понимать, что апатия может возникать одновременно с депрессией, но обычно отличается от нее. Депрессия — это «эмоциональное расстройство», а апатия — «расстройство мотивации». Starkstein et al. [34] изучали частоту апатии среди пациентов с инсультом, страдающих большой депрессией, малой депрессией или отсутствием депрессии.Довольно большое количество (23%) их пациентов страдали значительной апатией. Апатичные пациенты были старше, имели более высокую частоту тяжелой (но не малой) депрессии, имели более серьезные физические и когнитивные нарушения и имели поражения, затрагивающие заднюю конечность внутренней капсулы. В их исследовании частота апатии была значительно выше среди пациентов с большой депрессией, но не среди пациентов с небольшой депрессией или отсутствием депрессии. Эти результаты показывают, что, хотя большая депрессия и апатия возникают независимо, апатия остается в значительной степени связанной с большой депрессией (но не с малой депрессией).Это согласуется с результатами предыдущих исследований, в которых проводилось различие между большой и малой депрессией, включая различия когнитивной функции и подавление кортизола после приема дексаметазона [49, 50], которые наблюдались у пациентов с большой депрессией, но не с малой депрессией.

    Апатия часто наблюдается у пациентов с поражением префронтальной коры [51, 52], а также после очаговых поражений определенных структур базальных ганглиев, таких как хвостатое ядро, внутреннее паллидум и медиальное дорсальное ядро ​​таламуса [51, 52]. 53–56].Таким образом, апатия является одним из клинических последствий нарушения работы оси префронтальной коры и базальных ганглиев, которая является одной из функциональных систем, участвующих в возникновении и контроле самогенерируемого целенаправленного поведения. Анатомическая локализация регионарной дисфункции, связанной с апатией и депрессией, значительно перекрывается. Сообщается, что депрессия чаще возникает, когда очаговые поражения являются передними и левосторонними [57]. Леви и Дюбуа [29] предположили, что механизмы, ответственные за апатию, можно разделить на три подтипа нарушенной обработки: «эмоционально-аффективная», «когнитивная» и «аутоактивационная» потеря психической самоактивации.

    4. Лечение апатии ()

    Таблица 2

    Возможные лекарства от апатии.

    9 Ингибитор МАО-B 9002 2
    , ноотропный агент , тип , ноотропный агент
    Категория Класс Основное фоновое заболевание Типичное название препарата
    Антидепрессанты SSRIs *
    SNRIs **
    NaSSAs ***
    DNRIs ****
    Tetracyclicclic антидепрессанты
    Депрессия Флувоксамин, Пароксетин
    Сертралин
    Милнаципран
    Миртазапин
    Бупропион
    Мапротилин
    Амоксапин
    Нортриптилин

    Стимуляторы дофамина Агонисты дофамина Болезнь Паркинсона, депрессия (?) Бромокриптин
    Прамипексрол
    Ропинирол
    Амантадин
    0
    Антипсихотические средства Атипичные антипсихотические средства Отрицательные симптомы (симптомы апатии) шизофрении Клозапин, Рисперидон,
    Оланзапин, Кветиапин,
    Зипразидон
    Психостимуляторы Дофаминергические средства Первичная апатия или синдром апатии Метилфенидат
    Пемолин
    Амфетамин
    Модафинил

    Средства от слабоумия Ингибиторы холинэстеразы Болезнь Альцгеймера Донепезил
    Галантамин
    Ривастигмин
    Метрифонат
    Такрин
    Пирролидон 9010
    Стимуляторы мозгового кровообращения и метаболизма Алкалоид спорыньи Инсульт Ницерголин
    Антиагрегантные препараты Ингибитор фосфодиэстеразы Цилостазол
    Факты, влияющие на когнитивную функцию

    и нарушение оси префронтальной коры и базальных ганглиев, апатию можно рассматривать как сходную с подкорковой деменцией и поддающуюся лечению с помощью дофаминергических агентов в центральной нервной системе.Растет число сообщений о лечении апатии с помощью различных психоактивных веществ. Различные небольшие исследования показали, что психостимуляторы, дофаминергические средства и ингибиторы холинэстеразы могут быть полезны при этом синдроме. Однако в настоящее время нет единого мнения о лечении апатии, и информация о фармакотерапии этого состояния в основном зависит от основной этиологии и фонового заболевания. Например, агонисты дофамина кажутся многообещающими для улучшения апатии у пациентов с болезнью Паркинсона, в то время как атипичные нейролептики, используемые при шизофрении, и ингибиторы холинэстеразы, как сообщается, могут быть полезны для лечения апатии при болезни Альцгеймера и других деменциях.Поэтому лечение апатии следует подбирать с учетом ее этиологии. Пациентам с депрессией и апатией следует назначать антидепрессанты, которые также могут облегчить другие симптомы. Однако было высказано предостережение относительно использования СИОЗС у пожилых людей с депрессией, поскольку это может усугубить апатию [58]. Поскольку дисфункция лобных долей считается одной из причин апатии, пациенты с первичной апатией могут реагировать на психостимуляторы, такие как метилфенидат или декстроамфетамин. Также были сообщения об улучшении апатии и когнитивных функций после инсульта при лечении цилостазолом [59].В качестве нефармакологических методов стимуляция черепной электротерапии при апатии после черепно-мозговой травмы [60] и терапия когнитивной стимуляции при нейропсихиатрических симптомах при болезни Альцгеймера [61] могут иметь определенное значение, но доказательства ожидаются в будущих исследованиях.

    Синдром апатии связан со многими заболеваниями, но остается неизвестным, применимы ли лекарства при этом спектре фоновых заболеваний. Например, будут ли ингибиторы холинэстеразы, применяемые у пациентов с болезнью Альцгеймера, быть эффективными при апатии, связанной с большой депрессией? Эти вопросы следует изучить в будущих исследованиях.

    Ссылки

    1. Вайсман М.М., Лиф П.Дж., Брюс М.Л., Флорио Л. Эпидемиология дистмии в пяти сообществах: частота, риски, сопутствующие заболевания и лечение. Американский журнал психиатрии . 1988. 145 (7): 815–819. [PubMed] [Google Scholar] 2. Кесслер Р.К., МакГонагл К.А., Чжао С. и др. Распространенность психических расстройств DSM-III-R в США на протяжении всей жизни и в течение 12 месяцев: результаты Национального исследования коморбидности. Архив общей психиатрии . 1994. 51 (1): 8–19.[PubMed] [Google Scholar] 3. Марковиц Дж. К., Моран М. Е., Кочиш Дж. Х., Фрэнсис А. Дж. Распространенность и коморбидность дистимического расстройства среди амбулаторных психиатрических больных. Журнал аффективных расстройств . 1992. 24 (2): 63–71. [PubMed] [Google Scholar] 4. Бродхед МЫ, Блейзер Д.Г., Джордж Л.К., Це СК. Депрессия, дни нетрудоспособности и дни, потерянные на работе, в проспективном эпидемиологическом обследовании. Журнал Американской медицинской ассоциации . 1990. 264 (19): 2524–2528. [PubMed] [Google Scholar] 5. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, редакция текста . 4-е издание, 2000 г. [Google Scholar] 6. Брунелло Н., Акискал Х, Бойер П. и др. Дистимия: клиническая картина, степень совпадения с синдромом хронической усталости, нейрофармакологические соображения и новые терапевтические перспективы. Журнал аффективных расстройств . 1999. 52 (1–3): 275–290. [PubMed] [Google Scholar] 7. Ковач М., Акискал Х.С., Гатсонис С., Паррон PL. Подпороговые гипоманиакальные симптомы в прогрессировании от униполярной большой депрессии до биполярного расстройства. Архив общей психиатрии . 1994. 51 (5): 365–374. [PubMed] [Google Scholar] 8. Keller MB, Klein DN, Hirschfeld RMA, et al. Результаты полевого исследования расстройств настроения DSM-IV. Американский журнал психиатрии . 1995. 152 (6): 843–849. [PubMed] [Google Scholar] 9. Кляйн Д. Н., Шварц Дж. Э., Роуз С., Лидер Дж. Б. Пятилетний курс и исход дистимического расстройства: проспективное, естественное катамнестическое исследование. Американский журнал психиатрии . 2000. 157 (6): 931–939. [PubMed] [Google Scholar] 10.Кляйн Д. Н., Шанкман С. А., Роуз С. Десятилетнее проспективное последующее исследование естественного течения дистимического расстройства и двойной депрессии. Американский журнал психиатрии . 2006. 163 (5): 872–880. [PubMed] [Google Scholar] 11. Квон Дж. С., Ким Ю. М., Чанг К. Г. и др. Трехлетнее наблюдение за женщинами с единственным диагнозом депрессивное расстройство личности: последующее развитие дистимии и большой депрессии. Американский журнал психиатрии . 2000. 157 (12): 1966–1972. [PubMed] [Google Scholar] 12.Девананд Д.П., Ноблер М.С., Ченг Дж. И др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование лечения флуоксетином пожилых пациентов с дистимическим расстройством. Американский журнал гериатрической психиатрии . 2005. 13 (1): 59–68. [PubMed] [Google Scholar] 13. Vanelle JM, Attar-Levy D, Poirier MF, Bouhassira M, Blin P, Olié JP. Изучение контролируемой эффективности флуоксетина при дистимии. Британский журнал психиатрии . 1997. 170: 345–350. [PubMed] [Google Scholar] 14. Thase ME, Fava M, Halbreich U, et al.Плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование, сравнивающее сертралин и имипрамин для лечения дистимии. Архив общей психиатрии . 1996. 53 (9): 777–784. [PubMed] [Google Scholar] 15. Кочиш Дж. Х., Зисук С., Дэвидсон Дж. И др. Двойное слепое сравнение сертралина, имипрамина и плацебо в лечении дистимии: психосоциальные результаты. Американский журнал психиатрии . 1997. 154 (3): 390–395. [PubMed] [Google Scholar] 16. Уильямс Дж. У. младший, Барретт Дж., Оксман Т. и др.Лечение дистимии и малой депрессии в системе первичной медико-санитарной помощи: рандомизированное контролируемое исследование с участием пожилых людей. Журнал Американской медицинской ассоциации . 2000. 284 (12): 1519–1526. [PubMed] [Google Scholar] 17. Барретт Дж. Э., Уильямс Дж. У. младший, Оксман Т. Е. и др. Лечение дистимии и малой депрессии в первичной медико-санитарной помощи: рамдомизированное исследование на пациентах в возрасте от 18 до 59 лет. Журнал семейной практики . 2001. 50 (5): 405–412. [PubMed] [Google Scholar] 18. Равиндран А.В., Гуэлфи Д.Д., Лейн Р.М., Кассано, Великобритания.Лечение дистимии сертралином: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование у пациентов с дистимией без большой депрессии. Журнал клинической психиатрии . 2000. 61 (11): 821–827. [PubMed] [Google Scholar] 19. Хайкал РФ, Акискал ХС. Отдаленные результаты дистимии в частной практике: клинические особенности, темперамент и искусство лечения. Журнал клинической психиатрии . 1999. 60 (8): 508–518. [PubMed] [Google Scholar] 20. Hellerstein DJ, Batchelder ST, Little SA, Fedak MJ, Kreditor D, Rosenthal J.Венлафаксин в лечении дистимии: открытое исследование. Журнал клинической психиатрии . 1999. 60 (12): 845–849. [PubMed] [Google Scholar] 21. Равиндран А.В., Шарбонно Ю., Захария М.Д., Аль-Зайд К., Винс А., Анисман Х. Эффективность и переносимость венлафаксина при лечении первичной дистимии. Журнал психиатрии и неврологии . 1998. 23 (5): 288–292. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Де Лима М.С., Монкрифф Дж. Наркотики по сравнению с плацебо при дистимии. Кокрановская база данных систематических обзоров .2000; (4) [PubMed] [Google Scholar] 23. Де Лима М.С., Хотопф М. Сравнение активных препаратов для лечения дистимии. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2003; (3) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Комосса К., Деппинг А.М., Гаудхау А., Кисслинг В., Лойхт С. Нейролептики второго поколения для лечения большого депрессивного расстройства и дистимии. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010; (12) [PubMed] [Google Scholar] 25. Маккалоу, JP. Психотерапия дистимии: натуралистическое исследование десяти пациентов. Журнал нервных и психических заболеваний . 1991. 179 (12): 734–740. [PubMed] [Google Scholar] 26. Keller MB, McCullough JP, Klein DN, et al. Сравнение нефазодона, системы когнитивно-поведенческого анализа психотерапии, и их комбинации для лечения хронической депрессии. Медицинский журнал Новой Англии . 2000. 342 (20): 1462–1470. [PubMed] [Google Scholar] 27. Марин РС. Апатия: психоневрологический синдром. Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии .1991. 3 (3): 243–254. [PubMed] [Google Scholar] 28. Старкштейн С.Е., Майберг Х.С., Презиози Т.Дж., Андрезеевски П., Лейгуарда Р., Робинсон Р.Г. Надежность, достоверность и клинические корреляты апатии при болезни Паркинсона. Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии . 1992. 4 (2): 134–139. [PubMed] [Google Scholar] 29. Леви Р., Дюбуа Б. Апатия и функциональная анатомия контуров префронтальной коры и базальных ганглиев. Кора головного мозга . 2006. 16 (7): 916–928. [PubMed] [Google Scholar] 30.Старкштейн С.Е., Петракка Г., Чемерински Э., Кремер Дж. Синдромная обоснованность апатии при болезни Альцгеймера. Американский журнал психиатрии . 2001. 158 (6): 872–877. [PubMed] [Google Scholar] 31. Марин Р.С., Беджицки Р.С., Фиринчогуллари С. Надежность и валидность шкалы оценки апатии. Психиатрические исследования . 1991. 38 (2): 143–162. [PubMed] [Google Scholar] 32. Таттан TM, Creed FH. Отрицательные симптомы шизофрении и соблюдение лекарств. Бюллетень по шизофрении .2001. 27 (1): 149–155. [PubMed] [Google Scholar] 33. Рот Р.М., Флэшман Л.А., Сайкин А.Дж., Макаллистер Т.В., Видавер Р. Апатия при шизофрении: уменьшение объема лобной доли и нейропсихологический дефицит. Американский журнал психиатрии . 2004. 161 (1): 157–159. [PubMed] [Google Scholar] 34. Старкштейн С.Е., Федоров Ю.П., Прайс Т.Р., Лейгуарда Р., Робинсон Р.Г. Апатия после цереброваскулярных поражений. Ход . 1993. 24 (11): 1625–1630. [PubMed] [Google Scholar] 35. Withall A, Brodaty H, Altendorf A, Sachdev PS.Продольное исследование, изучающее независимость апатии и депрессии после инсульта: Sydney Stroke Study. Международная психогериатрия . 2011. 23 (2): 264–273. [PubMed] [Google Scholar] 36. Марин Р., Чакраворти С. Расстройства пониженной мотивации. В: Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC, редакторы. Учебник по черепно-мозговой травме . Арлингтон, Вирджиния, США: Американская психиатрическая больница; 2005. С. 337–352. [Google Scholar] 37. Арсланд Д., Ларсен Дж. П., Лим Н. Г. и др. Спектр психоневрологических расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 1999. 67 (4): 492–496. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Aarsland D, Litvan I, Larsen JP. Психоневрологические симптомы пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом и болезнью Паркинсона. Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии . 2001. 13 (1): 42–49. [PubMed] [Google Scholar] 39. Гамильтон Дж. М., Лосось Д. П., Кори-Блум Дж. И др. Нарушения поведения способствуют функциональному снижению при болезни Хантингтона. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 2003. 74 (1): 120–122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Томпсон Дж. С., Сноуден Дж. С., Крауфурд Д., Нири Д. Поведение при болезни Хантингтона: разделение изменений, основанных на познании и настроении. Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии . 2002. 14 (1): 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 41. Чоу Т.В., Биннс М.А., Каммингс Дж. Л. и др. Профиль симптомов апатии и поведенческие ассоциации при лобно-височной деменции по сравнению с деменцией типа Альцгеймера. Архив неврологии . 2009. 66 (7): 888–893. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Леви М.Л., Миллер Б.Л., Каммингс Дж.Л., Фэрбенкс Л.А., Крейг А. Болезнь Альцгеймера и лобно-височная деменция: поведенческие различия. Архив неврологии . 1996. 53 (7): 687–690. [PubMed] [Google Scholar] 43. Staekenborg SS, Su T, van Straaten EC, et al. Поведенческие и психологические симптомы при сосудистой деменции; различия между заболеванием мелких и крупных сосудов. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии .2010. 81 (5): 547–551. [PubMed] [Google Scholar] 44. Рабкин Дж. Г., Феррандо С. Дж., Ван Горп В., Риппи Р., МакЭлхини М., Сьюэлл М. Взаимосвязь между апатией, депрессией и когнитивными нарушениями при ВИЧ / СПИДе. Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии . 2000. 12 (4): 451–457. [PubMed] [Google Scholar] 45. Марин Р.С., Фиринчогуллари С., Беджицкий Р.С. Групповые различия во взаимосвязи апатии и депрессии. Журнал нервных и психических заболеваний . 1994. 182 (4): 235–239.[PubMed] [Google Scholar] 47. Литван I, Мега М.С., Каммингс Дж. Л., Фэрбенкс Л. Нейропсихиатрические аспекты прогрессирующего надъядерного паралича. Неврология . 1996. 47 (5): 1184–1189. [PubMed] [Google Scholar] 48. Фольштейн MF, Folstein SE, McHugh PR. Мини-психическое состояние. Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. Журнал психиатрических исследований . 1975. 12 (3): 189–198. [PubMed] [Google Scholar] 49. Липси Дж. Р., Робинсон Р., Перлсон Г. Д., Рао К., Прайс Т. Р.. Тест на подавление дексаметазона и настроение после инсульта. Американский журнал психиатрии . 1985. 142 (3): 318–323. [PubMed] [Google Scholar] 50. Болла-Уилсон К., Робинсон Р.Г., Старкштейн С.Е., Бостон Дж., Прайс ТР. Латерализация депрессивной деменции у пациентов с инсультом. Американский журнал психиатрии . 1989. 146 (5): 627–634. [PubMed] [Google Scholar] 51. Эслингер П.Дж., Дамасио АР. Тяжелое нарушение высших когнитивных функций после двусторонней абляции лобной доли: пациент EVR. Неврология . 1985. 35 (12): 1731–1741. [PubMed] [Google Scholar] 52.Stuss DT, Van Reekum R, Murphy KJ. Дифференциация состояний и причин апатии. В: Бород Ю.К., редактор. Нейропсихология эмоций . Оксфорд, Великобритания: Издательство Оксфордского университета; 2000. С. 340–363. [Google Scholar] 53. Мендес М.Ф., Адамс Н.Л., Левандовски К.С. Нейроповеденческие изменения, связанные с поражением хвостатого ядра. Неврология . 1989. 39 (3): 349–354. [PubMed] [Google Scholar] 54. Бхатия КП, Марсден CD. Поведенческие и двигательные последствия очаговых поражений базальных ганглиев у человека. Мозг .1994. 117 (4): 859–876. [PubMed] [Google Scholar] 55. Энгельборгс С., Мариен П., Пикут Б.А., Верстратен С., Де Дейн П.П. Потеря психической самоактивации после парамедианного биталамического инфаркта. Ход . 2000. 31 (7): 1762–1765. [PubMed] [Google Scholar] 56. Ghika-Schmid F, Bogousslavsky J. Острый поведенческий синдром переднего таламического инфаркта: проспективное исследование 12 случаев. Анналы неврологии . 2000. 48 (2): 220–227. [PubMed] [Google Scholar] 57. Старкштейн С.Е., Робинсон Р.Г. Депрессия при цереброваскулярных заболеваниях.В: Старкштейн С.Е., Робинсон Р.Г., редакторы. Депрессия при неврологических заболеваниях . Балтимор, Мэриленд, США: Издательство Университета Джона Хопкинса; 1993. С. 28–49. [Google Scholar] 58. Вонгпакаран Н., Ван Реекум Р., Вонгпакаран Т., Кларк Д. Использование селективного ингибитора обратного захвата серотонина ассоциируется с апатией среди депрессивных пожилых людей: исследование случай-контроль. Анналы общей психиатрии . 2006; 5 (приложение 1): с. S83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Тойода Г., Сайка Р., Аояма А. и др.Влияние цилостазола на апатию после инфаркта мозга. Японский журнал инсульта . 2011; 33: 182–184. [Google Scholar] 61. Niu YX, Tan JP, Guan JQ, Wang LN. Когнитивно-стимулирующая терапия в лечении психоневрологических симптомов болезни Альцгеймера: рандомизированное контролируемое исследование. Клиническая реабилитация . 2010; 12: 1102–1111. [PubMed] [Google Scholar]

    Снижение орбитофронтально-таламической функциональной связи, связанное с суицидальными идеями у пациентов с большим депрессивным расстройством

  1. 1.

    ВОЗ. Предотвращение самоубийств — глобальный императив , http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/131056/1/978

    64779_eng.pdf?ua=1. (2014).

  2. 2.

    ВОЗ. Первый отчет ВОЗ о предотвращении самоубийств , http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2014/suicide-prevention-report/en/(2014).

  3. 3.

    Чон, Х. Дж. Эпидемиологические исследования депрессии и суицида. J Korean Med Assoc 55 , 322–328 (2012).

    Артикул Google ученый

  4. 4.

    Сокеро Т. П. и др. . Суицидальные мысли и попытки у психиатрических пациентов с большим депрессивным расстройством. Журнал клинической психиатрии 64 , 1094–1100 (2003).

    Артикул PubMed Google ученый

  5. 5.

    Finkelstein, Y. et al. .Риск самоубийства в результате умышленного самоотравления. JAMA психиатрия 72 , 570–575, https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.3188 (2015).

    Артикул PubMed Google ученый

  6. 6.

    Suominen, K. et al. . Завершенное самоубийство после попытки самоубийства: 37-летнее исследование. Американский журнал психиатрии 161 , 562–563, https: // doi.org / 10.1176 / appi.ajp.161.3.562 (2004).

    Артикул PubMed Google ученый

  7. 7.

    Резайан М., Данн Г., Сент-Леже С. и Эпплби Л. Экологическая связь между уровнем самоубийств и показателями депривации в местных органах власти Англии. Социальная психиатрия и психиатрическая эпидемиология 40 , 785–791, https://doi.org/10.1007/s00127-005-0960-x (2005).

    Артикул PubMed Google ученый

  8. 8.

    Фрид, Э. И. и Нессе, Р. М. Суммарные оценки депрессии не складываются: почему так важен анализ конкретных симптомов депрессии. BMC лекарство 13 , 72, https://doi.org/10.1186/s12916-015-0325-4 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  9. 9.

    Фрид, Э. И. Проблемные предположения замедлили исследования депрессии: почему симптомы, а не синдромы — это путь вперед. Границы психологии 6 , 309, https://doi.org/10.3389/fpsyg.2015.00309 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  10. 10.

    Пфафф, Дж. Дж. И Алмейда, О. П. Выявление суицидальных мыслей среди пожилых людей в условиях общей практики. Журнал аффективных расстройств 83 , 73–77, https: // doi.org / 10.1016 / j.jad.2004.03.006 (2004).

    Артикул PubMed Google ученый

  11. 11.

    Szanto, K., Mulsant, B.H., Houck, P., Dew, M.A. & Reynolds, C.F. 3-е проявление и течение суицидальности во время краткосрочного лечения депрессии позднего возраста. Архив общей психиатрии 60 , 610–617, https://doi.org/10.1001/archpsyc.60.6.610 (2003).

    Артикул PubMed Google ученый

  12. 12.

    Марзук, П. М., Хартвелл, Н., Леон, А. С. и Портера, Л. Исполнительное функционирование у пациентов с депрессией и суицидальными идеями. Acta Psychiatrica Scandinavica 112 , 294–301, https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2005.00585.x (2005).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  13. 13.

    Ван Орден, К. А., Симнинг, А., Конвелл, Ю., Скуг, И. и Верн, М. Характеристики и сопутствующие симптомы пожилых людей, сообщающих о смерти. Американский журнал гериатрической психиатрии: официальный журнал Американской ассоциации гериатрической психиатрии 21 , 803-810, https://doi.org/10.1016/j.jagp.2013.01.015 10.1097 / JGP.0b013e31825c09fb (2013).

  14. 14.

    Джоинер, Т. Э. младший и др. . Худшие суицидальные планы: измерение суицидальности, предсказывающее прошлые попытки самоубийства и возможную смерть в результате самоубийства. Поведенческие исследования и терапия 41 , 1469–1480 (2003).

    Артикул PubMed Google ученый

  15. 15.

    Баллард, Э. Д. и др. . Нейронные корреляты суицидных мыслей и их снижения при депрессии. Международный журнал нейропсихофармакологии / официальный научный журнал Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum 18 , https://doi.org/10.1093/ijnp/pyu069 (2015).

  16. 16.

    van Heeringen, C., Bijttebier, S. & Godfrin, K. Суицидный мозг: обзор функциональных и структурных исследований мозга в связи с суицидным поведением. Обзоры неврологии и биоповеденческих исследований 35 , 688–698, https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2010.08.007 (2011).

    Артикул PubMed Google ученый

  17. 17.

    Чжан, Х., Чен, З., Цзя, З. и Гонг, К. Дисфункция нейронных цепей у депрессивных пациентов с суицидным поведением: обзор структурных и функциональных исследований нейровизуализации. Успехи нейропсихофармакологии и биологической психиатрии 53 , 61–66, https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2014.03.002 (2014).

    Артикул Google ученый

  18. 18.

    Pu, S. et al. . Суицидальные мысли связаны со снижением префронтальной активации во время выполнения задания на беглость речи у пациентов с большим депрессивным расстройством. Журнал аффективных расстройств 181 , 9–17, https: // doi.org / 10.1016 / j.jad.2015.04.010 (2015).

    ADS Статья PubMed Google ученый

  19. 19.

    Минзенберг, М. Дж. и др. . Связанная с контролем лобно-полосатая функция связана с суицидными мыслями и поведением в прошлом у пациентов с недавно начавшимися серьезными психотическими расстройствами настроения. Журнал аффективных расстройств 188 , 202–209, https://doi.org/10.1016/j.jad.2015.08.049 (2015).

    Артикул PubMed Google ученый

  20. 20.

    Du, L. et al. . Фронто-лимбическое разъединение у пациентов с депрессией и суицидными идеями: исследование функциональной связи в состоянии покоя. Журнал аффективных расстройств 215 , 213–217, https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.02.027 (2017).

    Артикул PubMed Google ученый

  21. 21.

    Цао, Дж. и др. . Функциональная МРТ в состоянии покоя аномальной исходной мозговой активности у молодых депрессивных пациентов с суицидным поведением и без него. Журнал аффективных расстройств 205 , 252–263, https://doi.org/10.1016/j.jad.2016.07.002 (2016).

    ADS Статья PubMed Google ученый

  22. 22.

    Нортофф, Г. Пространственно-временная психопатология I: Нет покоя для активности мозга в состоянии покоя при депрессии? Пространственно-временная психопатология депрессивных симптомов. Журнал аффективных расстройств 190 , 854–866, https://doi.org/10.1016/j.jad.2015.05.007 (2016).

    Артикул PubMed Google ученый

  23. 23.

    Драйсдейл, А. Т. и др. . Биомаркеры связности в состоянии покоя определяют нейрофизиологические подтипы депрессии. Природная медицина , https://doi.org/10.1038/nm.4246 (2016).

  24. 24.

    Мюллер В.I. и др. . Измененная активность мозга при униполярной депрессии: метаанализ исследований нейровизуализации. JAMA психиатрия 74 , 47–55, https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2016.2783 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  25. 25.

    Бассетт, Д. С. и Буллмор, Э. Т. Повторение мозговых сетей малого мира. The Neuroscientist: обзорный журнал, посвященный нейробиологии, неврологии и психиатрии , https: // doi.org / 10.1177 / 1073858416667720 (2016).

  26. 26.

    Ли, У. Х., Буллмор, Э. и Франгу, С. Количественная оценка смоделированных функциональных сетей мозга в теоретическом анализе графов. Нейроизображение . https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.08.050 (2016).

    Google ученый

  27. 27.

    Borchardt, V. et al. . Стратегия предварительной обработки влияет на графическое исследование измененных функциональных сетей при большой депрессии. Картирование человеческого мозга 37 , 1422–1442, https://doi.org/10.1002/hbm.23111 (2016).

    Артикул PubMed Google ученый

  28. 28.

    Залески, А., Форнито, А. и Баллмор, Э. Т. Сетевая статистика: определение различий в сетях мозга. NeuroImage 53 , 1197–1207, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2010.06.041 (2010).

    Артикул PubMed Google ученый

  29. 29.

    He, Z. et al. . Частотно-специфические изменения функциональной связности при резистентном к лечению и чувствительном к лечению большом депрессивном расстройстве. Журнал психиатрических исследований 82 , 30–39, https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2016.07.011 (2016).

    Артикул PubMed Google ученый

  30. 30.

    Лонг, З. и др. . Нарушена структурная связность сети при лечении наивной де прессы. Успехи нейропсихофармакологии и биологической психиатрии 56 , 18–26, https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2014.07.007 (2015).

    Артикул Google ученый

  31. 31.

    Mavrogiorgou, P. et al. . Серотонинергическая модуляция орбитофронтальной активности и ее значение для принятия решений и импульсивности. Картирование человеческого мозга , https://doi.org/10.1002/hbm.23468 (2016).

  32. 32.

    Zhang, D. et al. . Внутренние функциональные отношения между корой головного мозга человека и таламусом. Журнал нейрофизиологии 100 , 1740–1748, https://doi.org/10.1152/jn..2008 (2008).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  33. 33.

    Туше, А., Смоллвуд, Дж., Бернхард, Б. К. и Сингер, Т. Классификация блуждающего ума: выявление аффективного содержания мыслей во время периодов отдыха без задач. NeuroImage 97 , 107–116, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2014.03.076 (2014).

    Артикул PubMed Google ученый

  34. 34.

    Зальцман, К. Д. и Фузи, С. Представление эмоций, познания и психического состояния в миндалине и префронтальной коре. Ежегодный обзор нейробиологии 33 , 173–202, https://doi.org/10.1146/annurev.neuro.051508.135256 (2010).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  35. 35.

    Tang, L. et al. . Функциональные сети таламического состояния покоя: нарушение у пациентов с легкой черепно-мозговой травмой. Радиология 260 , 831–840, https: // doi.org / 10.1148 / radiol.11110014 (2011).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  36. 36.

    Ллинас, Р. Р., Рибари, У., Жанмонод, Д., Кронберг, Э. и Митра, П. П. Таламокортикальная аритмия: неврологический и психоневрологический синдром, характеризующийся магнитоэнцефалографией. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 96 , 15222–15227 (1999).

    ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  37. 37.

    Cardoso, E. F. et al. . Депрессия при болезни Паркинсона: конвергенция морфометрии на основе вокселей и функциональной магнитно-резонансной томографии в лимбическом таламусе. NeuroImage 47 , 467–472, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2009.04.059 (2009).

    Артикул PubMed Google ученый

  38. 38.

    Янг, К. А., Бонкале, В. Л., Холкомб, Л. А., Хикс, П. Б. и Герман, Д. С. Большая депрессия, генотип 5HTTLPR, суицид и влияние антидепрессантов на объем таламуса. Британский журнал психиатрии: журнал психических наук 192 , 285–289, https://doi.org/10.1192/bjp.bp.107.039180 (2008).

    Артикул Google ученый

  39. 39.

    Домбровски А. Я. и Халлквист М.N. Решение нейробиологии с точки зрения суицидного поведения: доказательства и гипотезы. Текущее мнение в психиатрии 30 , 7–14, https://doi.org/10.1097/YCO.0000000000000297 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  40. 40.

    van Heeringen, K., Wu, G. R., Vervaet, M., Vanderhasselt, M. A. & Baeken, C. Снижение метаболической активности в состоянии покоя в лобно-полярных и теменных областях мозга связано с планами самоубийства у людей с депрессией. Журнал психиатрических исследований 84 , 243–248, https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2016.10.011 (2017).

    Артикул PubMed Google ученый

  41. 41.

    Алегрия, А., Радуа, Дж. И Рубиа, К. Мета-анализ исследований фМРТ нарушений поведения. Американский журнал психиатрии 173 , 1119–1130, https: // doi.org / 10.1176 / appi.ajp.2016.15081089 (2016).

    Артикул PubMed Google ученый

  42. 42.

    Pan, L. et al. . Сохранение функции гиппокампа во время обучения в контексте риска суицидальной попытки подростка. Психиатрические исследования 211 , 112–118, https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2012.07.008 (2013).

    Артикул PubMed Google ученый

  43. 43.

    Цзя, З. и др. . Нарушение лобно-таламической схемы у суицида л пациентов с депрессией, выявленных с помощью тензорной диффузной визуализации при 3,0 T. Journal of Psychiatry & Neuroscience: JPN 39 , 170–177 (2014).

    Артикул Google ученый

  44. 44.

    Myung, W. et al. . Снижение лобно-подкорковой связи белого вещества в сочетании с суицидальными идеями при большом депрессивном расстройстве. Трансляционная психиатрия 6 , e835, https://doi.org/10.1038/tp.2016.110 (2016).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  45. 45.

    Гоэль В., Голд Б., Капур С. и Хоул С. Нейроанатомические корреляты человеческого мышления. Журнал когнитивной нейробиологии 10 , 293–302 (1998).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  46. 46.

    Гоэль В., Графман Дж., Садато Н. и Халлетт М. Моделирование других умов. Нейроотчет 6 , 1741–1746 (1995).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  47. 47.

    Вагнер, К. Д., Роуло, М. и Джойнер, Т. Когнитивные факторы, связанные с суицидальными мыслями и разрешением у детей и подростков, находящихся в психиатрической больнице. Американский журнал психиатрии 157 , 2017–2021, https: // doi.org / 10.1176 / appi.ajp.157.12.2017 (2000).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  48. 48.

    Achard, S., Salvador, R., Whitcher, B., Suckling, J. & Bullmore, E. Устойчивая низкочастотная функциональная сеть человеческого мозга в небольшом мире с тесно связанными ассоциативными кортикальными узлами. . Журнал неврологии: официальный журнал Общества нейробиологии 26 , 63–72, https: // doi.org / 10.1523 / JNEUROSCI.3874-05.2006 (2006).

    CAS Статья Google ученый

  49. 49.

    He, Y. et al. . Раскрытие внутренней модульной организации спонтанной мозговой активности у людей. PloS one 4 , e5226, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0005226 (2009).

    ADS Статья PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  50. 50.

    Wang, J., Zuo, X. & He, Y. Графический сетевой анализ функциональной МРТ в состоянии покоя. Границы системной нейробиологии 4 , 16, https://doi.org/10.3389/fnsys.2010.00016 (2010).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  51. 51.

    Guye, M., Bettus, G., Bartolomei, F. & Cozzone, P.J. Графический теоретический анализ структурной и функциональной связности МРТ в нормальных и патологических сетях мозга. Магма 23 , 409–421, https://doi.org/10.1007/s10334-010-0205-z (2010).

    Артикул PubMed Google ученый

  52. 52.

    Мацуо, К. и др. . Переднее мозолистое тело и импульсивность у суицидальных пациентов с биполярным расстройством. Письма о неврологии 469 , 75–80, https://doi.org/10.1016/j.neulet.2009.11.047 (2010).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  53. 53.

    Коутиньо, Дж. Ф. и др. . Диссоциация сети по умолчанию в депрессивном и тревожном состояниях. Визуализация мозга и поведение 10 , 147–157, https://doi.org/10.1007/s11682-015-9375-7 (2016).

    Артикул PubMed Google ученый

  54. 54.

    Mulders, P.К., ван Эйндховен, П. Ф., Шене, А. Х., Бекманн, К. Ф. и Тендолкар, И. Функциональная связь в состоянии покоя при большом депрессивном расстройстве: обзор. Обзоры неврологии и биоповеденческих исследований 56 , 330–344, https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2015.07.014 (2015).

    Артикул PubMed Google ученый

  55. 55.

    Коргаонкар, М. С., Форнито, А., Уильямс, Л. М. и Грив, С.М. Аномальные структурные сети характеризуют большое депрессивное расстройство: анализ коннектомов. Биологическая психиатрия 76 , 567–574, https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2014.02.018 (2014).

    Артикул PubMed Google ученый

  56. 56.

    Никулеску, А. Б. и др. . Понимание и прогнозирование суицидальности с использованием комбинированного подхода к оценке геномного и клинического риска. Молекулярная психиатрия 20 , 1266–1285, https://doi.org/10.1038/mp.2015.112 (2015).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  57. 57.

    Рой Б. и Двиведи Ю. Понимание эпигенетической архитектуры нейробиологии самоубийств: критическая перспектива. Обзоры неврологии и биоповеденческих исследований 72 , 10–27, https: // doi.org / 10.1016 / j.neubiorev.2016.10.031 (2017).

    Артикул PubMed Google ученый

  58. 58.

    Poorolajal, J. & Darvishi, N. Курение и самоубийство: метаанализ. PloS one 11 , e0156348, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0156348 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  59. 59.

    Гудвин, Р. Д. и др. . Курение сигарет и последующий риск суицидальных мыслей среди солдат Национальной гвардии. Журнал аффективных расстройств 145 , 111–114, https://doi.org/10.1016/j.jad.2012.05.003 (2013).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  60. 60.

    Уилсон, Дж. Л. и др. . Быстрая, полностью автоматизированная глобальная и локальная оптимизация магнитного поля для фМРТ человеческого мозга. NeuroImage 17 , 967–976 (2002).

    Артикул PubMed Google ученый

  61. 61.

    Дейхманн, Р., Джозефс, О., Хаттон, К., Корфилд, Д. Р. и Тернер, Р. Компенсация потерь чувствительности BOLD, вызванных восприимчивостью, в эхопланарной фМРТ-визуализации. NeuroImage 15 , 120–135, https://doi.org/10.1006/nimg.2001.0985 (2002).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  62. 62.

    Целевая группа Американской психиатрической ассоциации и Американской психиатрической ассоциации по DSM-IV. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV-TR . 4-я версия текста (Американская психиатрическая ассоциация, 2000).

  63. 63.

    Гамильтон, М. Разработка рейтинговой шкалы для первичного депрессивного заболевания. Британский журнал социальной и клинической психологии 6 , 278–296 (1967).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  64. 64.

    ван Влит, И. М. и де Берс, Э. [МИНИ-Международное нейропсихиатрическое интервью. Краткое структурированное диагностическое психиатрическое интервью для DSM-IV и ICD-10 «Психические расстройства». Tijdschrift для психиатрии 49 , 393–397 (2007).

    PubMed Google ученый

  65. 65.

    Бек А. Т., Ковач М. и Вайсман А. Оценка суицидальных намерений: шкала суицидальных мыслей. Журнал консалтинга и клинической психологии 47, , 343–352 (1979).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  66. 66.

    Барратт, Э. С. в Насилие и психические расстройства: изменения в оценке риска (редакторы Дж. Монахан и Х. Дж. Стедман) 61-79 (University of Chicago Press, 1994).

  67. 67.

    Hirschfeld, R.M. et al. . Разработка и валидация инструмента для скрининга расстройств биполярного спектра: опросника расстройств настроения. Американский журнал психиатрии 157 , 1873–1875 (2000).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  68. 68.

    Angst, J. et al. . HCL-32: к инструменту самооценки гипоманиакальных симптомов у амбулаторных пациентов. Журнал аффективных расстройств 88 , 217–233, https://doi.org/10.1016/j.jad.2005.05.011 (2005).

    Артикул PubMed Google ученый

  69. 69.

    Дженкинсон, М., Баннистер, П., Брэди, М. и Смит, С. Улучшенная оптимизация для надежной и точной линейной регистрации и коррекции движения изображений мозга. NeuroImage 17 , 825–841 (2002).

    Артикул PubMed Google ученый

  70. 70.

    Уррила А.С. и др. . Метаболическая визуализация познания человека: исследование фМРТ / 1H-MRS лактатного ответа мозга на генерацию безмолвных слов. Журнал церебрального кровотока и метаболизма: официальный журнал Международного общества церебрального кровотока и метаболизма 23 , 942–948, https://doi.org/10.1097/01.WCB.0000080652.64357.1D (2003).

    CAS Статья Google ученый

  71. 71.

    Tzourio-Mazoyer, N. et al. . Автоматическая анатомическая маркировка активаций в SPM с использованием макроскопической анатомической разбивки мозга одного пациента MNI MRI. NeuroImage 15 , 273–289, https://doi.org/10.1006/nimg.2001.0978 (2002).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  72. 72.

    Rolls, E. T., Joliot, M. & Tzourio-Mazoyer, N. Реализация новой парцелляции орбитофронтальной коры в автоматизированном атласе анатомической маркировки. NeuroImage 122 , 1–5, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2015.07.075 (2015).

    Артикул PubMed Google ученый

  73. 73.

    Deuker, L. et al. . Воспроизводимость графовых показателей функциональных сетей человеческого мозга. NeuroImage 47 , 1460–1468, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2009.05.035 (2009).

    Артикул PubMed Google ученый

  74. 74.

    Fair, D. A. et al. . Функциональные сети мозга развиваются от «локальной к распределенной» организации. PLoS вычислительная биология 5 , e1000381, https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1000381 (2009 г.).

    Артикул PubMed PubMed Central CAS MathSciNet Google ученый

  75. 75.

    Хаясака, С. и Лауриенти, П. Дж. Сравнение характеристик между анализом сетей на основе регионов и вокселей в данных фМРТ в состоянии покоя. NeuroImage 50 , 499–508, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2009.12.051 (2010).

    Артикул PubMed Google ученый

  76. 76.

    Li, Y. и др. . Анатомическая сеть мозга и интеллект. PLoS вычислительная биология 5 , e1000395, https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1000395 (2009).

    Артикул PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  77. 77.

    Хани, К. Дж. и др. . Прогнозирование функциональной связности человека в состоянии покоя на основе структурной связности. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 106 , 2035–2040, https: // doi.org / 10.1073 / pnas.0811168106 (2009).

    ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  78. 78.

    Рубинов М. и Спорнс О. Комплексные сетевые меры связности мозга: использование и интерпретация. NeuroImage 52 , 1059–1069, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2009.10.003 (2010).

    Артикул PubMed Google ученый

  79. Методы прогнозирования состояния психического здоровья в социальных сетях: критический обзор

  80. 1.

    Де Чоудхури, М., Гамон, М., Графс, С. и Хорвиц, Э. Предсказание депрессии через социальные сети. ICWSM 2 , 128–137 (AAAI, 2013).

  81. 2.

    Tsugawa, S. et al. Распознавание депрессии по активности в твиттере. В Proc. Конференция ACM по человеческому фактору в вычислительных системах (CHI) . 3187–3196 (ACM, 2015).

  82. 3.

    Рис, А. Г. и Данфорт, К. М. Фотографии в Instagram выявляют прогностические маркеры депрессии. EPJ Data Science 6 , 1–34 (2017).

    Артикул Google ученый

  83. 4.

    Копперсмит, Г., Нго, К., Лири, Р. и Вуд, А. Исследовательский анализ социальных сетей до попытки самоубийства. В Proc. 3-й семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии . 106–117 (ACL, 2016).

  84. 5.

    Бурнап П., Коломбо В. и Скурфилд Дж. Машин Классификация и анализ сообщений о самоубийствах в Твиттере. В Proc.ACM Conf. гипертекста (HT). 75–84. (ACM, 2015).

  85. 6.

    Shing, H.-C. и другие. Экспертная, краудсорсинговая и машинная оценка риска самоубийства через онлайн-публикации. В Proc. 5-й семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии 25–36 (ACL, 2018).

  86. 7.

    Ченслер С., Митра Т. и Де Чоудхури М. Восстановление на фоне про-анорексии: анализ выздоровления в социальных сетях. В Proc. Конференция ACM по человеческому фактору в вычислительных системах (CHI) 2111–2123 (ACM, 2016).

  87. 8.

    Ван, Т., Бреде, М., Янни, А., Ментзакис, Э. Выявление и характеристика сообществ с расстройствами пищевого поведения в социальных сетях. В Proc. 10-я Международная конференция ACM по веб-поиску и интеллектуальному анализу данных (WSDM) 91–100 (ACM, 2017). https://doi.org/10.1145/3018661.3018706.

  88. 9.

    Митчелл, М., Холлингсхед, К. и Копперсмит, Г. Количественная оценка языка шизофрении в социальных сетях. В Proc. 2-й семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии: от лингвистического сигнала к клинической реальности 11–20 (ACL, 2015).

  89. 10.

    Lin, H. et al. Выявление стресса на основе социальных взаимодействий в социальных сетях. IEEE Transac. Знай. Data Eng. 29 , 1820–1833 (IEEE, 2017).

  90. 11.

    Чанселлер С., Лин, З. Дж. Дж., Гудман, Э. Л., Зервас, С. и Де Чоудхури, М. Количественная оценка и прогнозирование тяжести психических заболеваний в онлайн-сообществах, связанных с расстройствами пищевого поведения. В Proc. 19-я конференция ACM по совместной работе с компьютерной поддержкой (CSCW) 1169–1182 (ACM, 2016).http://dl.acm.org/citation.cfm?doid=2818048.2819973.

  91. 12.

    Ellison, N.B. & Бойд, Дана М. Социальная жизнь через сайты социальных сетей. В Оксфордский справочник интернет-исследований (Oxford University Press, 2013).

  92. 13.

    Винсент, Дж. Facebook использует искусственный интеллект, чтобы выявлять пользователей с суицидальными мыслями и отправлять им помощь. https://www.theverge.com/2017/11/28/16709224/facebook-suicidal-gotits-ai-help. (2017).

  93. 14.

    Мюриелло, Д., Донахью, Л., Бен-Дэвид, Д., Озертем, У. и Шилон, Р. Под капотом: инструменты предотвращения самоубийств, основанные на искусственном интеллекте. https://code.fb.com/ml-applications/under-the-hood-suicide-prevention-tools-powered-by-ai/. (2018).

  94. 15.

    Тороус Дж., Кешаван М. и Гутейл Т. Перспективы и опасности цифровой психиатрии. Азиатский психиатрический журнал 10 , 120–122 (2014).

    Артикул Google ученый

  95. 16.

    Канцлер С., Бирнбаум, М., Кейн, Э., Силенцио, В. и Де Чоудхури, М. Таксономия этической напряженности при выводе состояний психического здоровья из социальных сетей. в Proc. Конференция по справедливости, подотчетности и прозрачности (FAT *) (ACM, 2019).

  96. 17.

    Конвей, М. и О’Коннор, Д. Социальные сети, большие данные и психическое здоровье: современные достижения и этические последствия. Curr. Opin. Психолог. 9 , 77–82 (2016).

    Артикул Google ученый

  97. 18.

    Пол, М. Дж. И Дредзе, М. Социальный мониторинг для общественного здравоохранения. Сводные лекции по информационным концепциям, поиску и услугам Vol. 9, 1–183 (Morgan & Claypool Publishers, 2017).

  98. 19.

    Бентон А., Копперсмит Г. и Дредзе М. Протоколы этических исследований для исследований здоровья в социальных сетях. В Proc. Первого семинара ACL по этике обработки естественного языка , 94–102 (ACL, 2017).

  99. 20.

    Сибрук, Э. М., Хонс, Б., Керн, М. Л. и Рикард, Н. С. Сайты социальных сетей, депрессия и тревога: систематический обзор. JMIR Ment. Здоровье 3 , e50 (2016).

    Артикул Google ученый

  100. 21.

    Вонгкоблап А., Вадилло М. А. и Курчин В. Исследование психических расстройств в эпоху социальных сетей: систематический обзор. J. Med. Интернет Res. 19 , e228 (2017).

    Артикул Google ученый

  101. 22.

    Гунтуку, С. К., Яден, Д. Б., Керн, М. Л., Унгар, Л. Х. и Эйхштадт, Дж. К. Выявление депрессии и психических заболеваний в социальных сетях: комплексный обзор. Curr. Opin. Behav. Sci. 18 , 43–49 (2017).

    Артикул Google ученый

  102. 23.

    Кальво, Р., Милн, Д., Хуссейн, М. С. и Кристенсен, Х. Обработка естественного языка в приложениях для психического здоровья с использованием неклинических текстов. Nat.Lang. Англ. 1–37 (2017).

  103. 24.

    Hicks, J. L. et al. Рекомендации по анализу крупномасштабных данных о состоянии здоровья с носимых устройств и приложений для смартфонов. Цифра NPJ. Med. 2 , 45 (2019).

    Артикул Google ученый

  104. 25.

    Sanches, P. et al. HCI и аффективное здоровье: подведение итогов десятилетия исследований и определение направлений будущих исследований. В Proc. Конференция ACM по человеческому фактору в вычислительных системах (CHI) (ACM, 2019).

  105. 26.

    Chancellor, S., Baumer, E.P.S. И Де Чоудхури, М. Кто является «человеком» в машинном обучении, ориентированном на человека: случай прогнозирования психического здоровья из социальных сетей. Proc. ACM Hum.-Comput. Взаимодействовать. 3 , 147–1 (ACM, 2019).

  106. 27.

    Ernala, S. K. et al. Методологические пробелы в прогнозировании состояний психического здоровья из социальных сетей: триангуляция диагностических сигналов. В Proc. Конференция ACM по человеческому фактору в вычислительных системах (CHI) (ACM, 2019).

  107. 28.

    Шен, Ю.-с., Куо, Т.-т., Йе, И.-н., Чен, Т.-т. И Лин, С.-д. Использование временной информации в двухэтапной классификации депрессии на основе содержания. В Proc. 17-я Тихоокеанско-азиатская конференция по открытию знаний и интеллектуальному анализу данных , 276–288 (Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2013).

  108. 29.

    Масуда, Н., Курахаши, И. и Онари, Х. Суицидальные представления людей в социальных сетях онлайн. PLoS ONE 8 , e62262 (2013).

    CAS Статья Google ученый

  109. 30.

    Де Чоудхури, М., Графс, С. и Хорвиц, Э. Прогнозирование послеродовых изменений эмоций и поведения с помощью социальных сетей. В Proc. Конференция ACM по человеческому фактору в вычислительных системах (CHI) 3267–3276 (ACM, 2013).

  110. 31.

    Wang, X. et al. Модель обнаружения депрессии на основе анализа настроений в социальной сети микроблогов. В Proc. Азиатско-Тихоокеанская конференция по открытию знаний и интеллектуальному анализу данных 201–213 (Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2013).

  111. 32.

    Tsugawa, S. et al. Об оценке депрессивных тенденций пользователей твиттера по данным их твитов. Виртуальная реальность IEEE. 2 , 29–32 (IEEE, 2013).

  112. 33.

    Парк, С., Ли, С. В., Квак, Дж., Ча, М. и Чон, Б. Действия в Facebook показывают депрессивное состояние пользователей. J. Med. Интернет Res. 15 , 1–15 (2013).

    CAS Статья Google ученый

  113. 34.

    Де Чоудхури, М., Графс, С. и Хорвиц, Э. Социальные сети как инструмент измерения депрессии среди населения. В Proc. 5-я ежегодная конференция ACM Web Science (WebSci) 47–56 (ACM, 2013).

  114. 35.

    Ведула Н. и Партасарати С. Эмоциональные и лингвистические признаки депрессии из социальных сетей. в Proc. Международная конференция по цифровому здравоохранению, 2017 г. 127–136 (ACM, 2017). https://doi.org/10.1145/3079452.3079465.

  115. 36.

    Лавис, К., Кратчли, П., Вятт, Э. и Копперсмит, Г. Маленький, но мощный: эффективные микропаттерны для количественной оценки психического здоровья с помощью языка социальных сетей. В Proc. Четвертый семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии 85–95 (ACL, 2017).

  116. 37.

    Бентон А., Митчелл М. и Хови Д. Многозадачное обучение при психических заболеваниях с ограниченными данными в социальных сетях. В Proc. 15-я конференция европейского отделения Ассоциации компьютерной лингвистики: Том 1 .http://www.aclweb.org/anthology/E17-1015. (ACL, 2017).

  117. 38.

    Чжоу, Й., Чжан, Дж. И Луо, Дж. Прогнозирование множественного рискованного поведения с помощью мультимедийного контента. В Proc. Международная конференция по социальной информатике (Springer International, 2017).

  118. 39.

    Cheng, Q., Li, T. M. H., Kwok, C.-L. Л., Чжу, Т. и Ип, П. С. Ф. Оценка риска самоубийства и эмоционального стресса в китайских социальных сетях: исследование интеллектуального анализа текста и машинного обучения. Дж.Med. Интернет Res. 19 , 1–10 (2017).

    CAS Статья Google ученый

  119. 40.

    Саха, К., Чан, Л., Де Барбаро, К., Абоуд, Г.Д. и Де Чоудхури, М. Определение нестабильности настроения в социальных сетях с помощью мгновенных экологических оценок. В Proc. ACM по интерактивным, мобильным, носимым и повсеместным технологиям (IMWUT) (ACM, 2017).

  120. 41.

    Saha, K. & De Choudhury, M.Моделирование стресса с помощью социальных сетей вокруг инцидентов с применением огнестрельного оружия в кампусах колледжей. В Proc. ACM по взаимодействию человека и компьютера 1–92 (ACM, 2017).

  121. 42.

    Джамил, З., Инкпен, Д., Буддхита, П. и Уайт, К. Мониторинг твитов на предмет депрессии для выявления пользователей из групп риска. В Proc. Четвертый семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии 32–40 (ACL, 2017).

  122. 43.

    Бирнбаум, М. Л., Эрнала, С. К., Ризви, А. Ф., Де Чоудхури, М.И Кейн, Дж. М. Совместный подход к выявлению маркеров шизофрении в социальных сетях с помощью машинного обучения и клинических исследований. J. Med. Интернет Res. 19 , e289 (2017).

    Артикул Google ученый

  123. 44.

    Simms, T. et al. Обнаружение когнитивных искажений с помощью текстовой аналитики машинного обучения. В Proc. Международная конференция по информатике здравоохранения (ICHI) 2017 IEEE .http://ieeexplore.ieee.org/abstract/document/8031202/. (IEEE, 2017).

  124. 45.

    Рис, A. G. et al. Прогнозирование начала и течения психического заболевания с помощью данных Twitter. Sci. Отчет 7 , 13006 (2017).

    Артикул Google ученый

  125. 46.

    Шен, Дж. Х. и Рудзич Ф. Выявление тревоги на Reddit. В Proc. Четвертый семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии .58–65 (ACL, 2017).

  126. 47.

    Shen, G. et al. Обнаружение депрессии через социальные сети: мультимодальное решение для изучения словаря. В Proc. Двадцать шестая международная совместная конференция по искусственному интеллекту (IJCAI) (IJCAI, 2017).

  127. 48.

    Gkotsis, G. et al. Характеристика состояний психического здоровья в социальных сетях с помощью Informed Deep Learning. Sci. Отчет 7 , 45141 (2017).

    CAS Статья Google ученый

  128. 49.

    Коэн, А., Янг, С., Йейтс, А. и Гохариан, Н. Определение степени серьезности контента на онлайн-форумах по психическому здоровью. J. Assoc. Сообщить. Sci. Technol. 68 , 2675–2689 (2017).

    Артикул Google ученый

  129. 50.

    Shen, T. et al. Обнаружение междоменной депрессии через социальные сети. В Proc. Двадцать седьмая международная совместная конференция по искусственному интеллекту (IJCAI) 1611–1617 (IJCAI, 2018).

  130. 51.

    Wongkoblap, A., Vadillo, M. A. & Curcin, V. Многоуровневая прогностическая модель для выявления пользователей социальных сетей с депрессией. В Proc. Международная конференция IEEE по информатике здравоохранения (ICHI), 2018 г., 130–135 (IEEE, 2018).

  131. 52.

    Йейтс, А., Кохан, А. и Гохарян, Н. Оценка риска депрессии и членовредительства на онлайн-форумах. В Proc. Конференция 2017 г. по эмпирическим методам обработки естественного языка 2968–2978 (ACL, 2017).

  132. 53.

    Сибрук, Э. М., Керн, М. Л., Фулчер, Б. Д. и Рикард, Н. С. Прогнозирование депрессии на основе динамики эмоций на основе языка: лонгитюдный анализ обновлений статуса facebook и twitter. J. Med. Интернет Res. 20 , e168 (2018).

    Артикул Google ученый

  133. 54.

    Датта, С., Ма, Дж. И Де Чоудхури, М. Измерение влияния тревожности на социальные взаимодействия в Интернете. В Proc.Международная конференция AAAI по Интернету и социальным сетям (ICWSM) (AAAI, 2018).

  134. 55.

    Пирина, И., öltekin, Ç. Выявление депрессии на Reddit: эффект обучающих данных. В Proc. Семинар EMNLP 2018 SMM4H: 3-й семинар по интеллектуальному анализу социальных сетей для приложений здравоохранения и общая задача 9–12 (Ассоциация компьютерной лингвистики, 2018).

  135. 56.

    Eichstaedt, J. C. et al. Язык Facebook предсказывает депрессию в медицинских записях. Proc. Natl Acad. Sci. США 115 , 11203–11208 (2018).

    CAS Статья Google ученый

  136. 57.

    Ораби, А. Х., Буддхита, П., Ораби, М. Х. & Инкпен, Д. Глубокое обучение для обнаружения депрессии у пользователей Twitter. В Proc. Пятый семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии 88–97 (Ассоциация компьютерной лингвистики, 2018).

  137. 58.

    Sadeque, F., Сюй, Д. и Бетард, С. Измерение задержки обнаружения депрессии в социальных сетях. В Proc. Одиннадцатая Международная конференция ACM по веб-поиску и интеллектуальному анализу данных (WSDM) 495–503 (ACM, 2018).

  138. 59.

    Айв, Дж., Гкоцис, Г., Датта, Р., Стюарт, Р. и Велупиллаи, С. Иерархическая нейронная модель с механизмами внимания для классификации текста в социальных сетях, связанного с психическим здоровьем. В Proc. Пятый семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии 69–77 (ACL, 2018).

  139. 60.

    Аладаг, А. Э., Мудеррисоглу, С., Акбас, Н. Б., Захмаджиоглу, О. и Бингол, Х. О. Выявление суицидальных мыслей на форумах: исследование, основанное на проверке концепции. J. Medical Internet Res. 20 , e215 (2018).

    Артикул Google ученый

  140. 61.

    Солдаини, Л., Уолш, Т., Кохан, А., Хан, Дж. И Гохарян, Н. Помогать или причинять боль? прогнозирование изменений риска членовредительства для пользователей посредством взаимодействия с онлайн-сообществом.В Proc. Пятый семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии 194–203 (Ассоциация компьютерной лингвистики, 2018).

  141. 62.

    Рикар, Б. Дж., Марш, Л. А., Крозье, Б. и Хассанпур, С. Изучение полезности контента социальных сетей, созданного сообществом, для выявления депрессии: аналитическое исследование в Instagram. J. Med. Интернет Res. 20 , e11817 (2018).

    Артикул Google ученый

  142. 63.

    Chancellor, S., Hu, A. & De Choudhury, M. Нормы имеют значение: противопоставление социальной поддержки изменению поведения в онлайн-сообществах по снижению веса. В Proc. Конференция CHI 2018 по человеческому фактору в вычислительных системах (ACM, 2018).

  143. 64.

    Ирландия, М. и Изерман, М. Внутренние и межличностные языковые различия, используемые в сообществах поддержки тревожности и нейтральных сообществах Reddit. В Proc. Пятый семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии 182–193 (ACL, 2018).

  144. 65.

    Саравиа, Э., Чанг, К. Х., Де Лоренцо, Р. Дж. И Чен, Ю. С. МИДАС: Выявление и анализ психических заболеваний через социальные сети. В Proc. Международная конференция IEEE / ACM по развитию анализа и добычи социальных сетей (ASONAM), 2016 г. 1418–1421 (ACM, 2016).

  145. 66.

    Брейтуэйт, С. Р., Жиро-Керриер, К., Уэст, Дж., Барнс, М. Д. и Хансон, К. Л. Проверка алгоритмов машинного обучения для данных Twitter по установленным критериям суицидальности. JMIR Ment. Здоровье 3 , e21 (2016).

    Артикул Google ученый

  146. 67.

    Lin, H. et al. Обнаружение психологического стресса на уровне пользователя из социальных сетей с использованием глубокой нейронной сети. В Proc. 22-я международная конференция ACM по мультимедиа 507–516 (ACM, 2014).

  147. 68.

    Huang, X. et al. Обнаружение суицидальных идей в китайских микроблогах с помощью психологической лексики. В Proc.11-я Международная конференция IEEE 2014 г. по повсеместному интеллекту и вычислениям и 11-я Международная конференция IEEE 2014 г. по автономным и надежным вычислениям и 14-я Международная конференция IEEE 2014 г. по масштабируемым вычислениям и коммуникациям и связанные с ними семинары (UIC-ATC-ScalCom) Vol. 2014, 844–849 (IEEE, 2014).

  148. 69.

    Zhang, L. et al. Использование лингвистических функций для оценки вероятности самоубийства китайских пользователей микроблогов. В Proc. Международная конференция по вычислениям, ориентированным на человека 549–559 (Springer, 2015).

  149. 70.

    Huang, X. et al. Тематическая модель для выявления суицидальных идей в китайском микроблоге. В Proc. Азиатско-Тихоокеанская конференция по языку, информации и вычислениям 553–562. http://www.aclweb.org/anthology/Y15-1064. (ACL, 2015).

  150. 71.

    Лин, Х., Цзя, Дж., Ни, Л., Шен, Г. и Чуа, Т.-С. Что социальные сети говорят о вашем стрессе ?. В Proc. Двадцать пятой международной совместной конференции по искусственному интеллекту (IJCAI-16) http: // www.ijcai.org/Proceedings/16/Papers/531.pdf. (IJCAI, 2016).

  151. 72.

    Гуань, Л., Хао, Б., Ченг, К., Ип, П. С. Ф. и Чжу, Т. Выявление пользователей китайских микроблогов с высокой вероятностью самоубийства с использованием профиля на основе Интернета и лингвистических характеристик: модель классификации. JMIR Ment. Здоровье 2 , e17 (2015).

    Артикул Google ученый

  152. 73.

    Чжао, Л., Цзя, Дж. И Фэн, Л. Обнаружение стресса у подростков на основе чувствительных ко времени комментариев / ответных действий в микроблоге.В Proc. Международная конференция IFIP по искусственному интеллекту в теории и практике 26–36 (IFIP, 2015).

  153. 74.

    Ван, X., Чжан, С. и Сун, Л. Улучшенная модель обнаружения депрессии в социальной сети микроблогов. В 2013 IEEE 13-я Международная конференция по интеллектуальному анализу данных, семинары , 80–87 (IEEE, 2013).

  154. 75.

    Lin, H. et al. Обнаружение психологического стресса из данных микроблогов кросс-медиа с помощью разреженной нейронной сети.В Proc. 2014 Международная конференция IEEE по мультимедиа и выставкам (ICME) 1–6 (IEEE, 2014).

  155. 76.

    Де Чоудхури, М., Кичиман, Э., Дредзе, М., Копперсмит, Г. и Кумар, М. Из содержания психического здоровья в социальных сетях происходит переход к суицидальным мыслям. Proc. Конференция ACM по человеческому фактору в вычислительных системах (CHI) . 2016 , 2098–2110 (ACM, 2016).

  156. 77.

    Schwartz, H.A. et al. К оценке изменений степени депрессии через facebook.В Proc. Семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии 118–125 (Ассоциация компьютерной лингвистики, 2014).

  157. 78.

    Де Чоудхури, М., Графс, С., Хорвиц, Э. Дж. И Хофф, А. Характеристика и прогнозирование послеродовой депрессии на основе общих данных Facebook. В Proc. 17-я конференция ACM по совместной работе и социальным вычислениям с компьютерной поддержкой (CSCW) 626–638 (ACM, 2014).

  158. 79.

    Де Чоудхури, М. Анорексия на Tumblr: исследование характеристик анорексии.В Proc. 5-я Международная конференция по цифровому здравоохранению 43–50 (ACM, 2015).

  159. 80.

    Нгуен, Т., Фунг, Д., Дао, Б., Венкатеш, С. и Берк, М. Анализ эффективности и содержания депрессивных онлайн-сообществ. IEEE Trans. Оказывать воздействие. Comput. 5 , 217–226 (IEEE, 2014).

  160. 81.

    Накамура Т., Кубо К., Усуда Ю. и Арамаки Е. Определение пациентов с депрессивным расстройством с использованием текстовой информации. В Proc. 2014 Весенний симпозиум AAAI, серия (AAAI, 2014).

  161. 82.

    Прието, В.М., Матос, С., Альварес, М., Качеда, Ф. и Оливейра, Дж. Л. Твиттер: хорошее место для определения состояния здоровья. PLoS One. 9 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0086191 (2014).

  162. 83.

    Coppersmith, G., Dredze, M. & Harman, C. Количественная оценка сигналов психического здоровья в Twitter. В Proc. Практикум по компьютерной лингвистике и клинической психологии Vol. 2014, 51–60 (Ассоциация компьютерной лингвистики, 2014).

  163. 84.

    Preotiuc-Pietro, D. et al. Роль личности, возраста и пола в твитах о психических заболеваниях. В Proc. 2-й семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии 21–30 (Ассоциация компьютерной лингвистики, 2015).

  164. 85.

    Копперсмит, Г., Дредзе, М., Харман, К., Холли и Холлингсхед, К. От СДВГ к САД: анализ языка психического здоровья в Твиттере с помощью самооценки диагнозов. В Proc. 2-й семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии 1–10 (Ассоциация компьютерной лингвистики, 2015).

  165. 86.

    Resnik, P. et al. Помимо LDA: изучение контролируемого тематического моделирования для языка, связанного с депрессией, в Twitter. В Proc. 2-й семинар по компьютерной лингвистике и клинической психологии Vol. 2014, 99–107 (Ассоциация компьютерной лингвистики, 2015).

  166. 87.

    Homan, C. M. et al. К макро-аналитике для предотвращения самоубийств: анализ мелкого бедствия в масштабе. В Proc. Практикум по компьютерной лингвистике и клинической психологии 107 (ACL, 2014).

  167. 88.

    O’Dea, B. et al. Выявление суицидальности в твиттере. Internet Interv. 2 , 183–188 (2015).

  168. 89.

    МакМанус, К., Мэллори, Э. К., Голдфедер, Р. Л., Хейнс, В. А. и Татум, Дж. Д. Анализ данных Twitter для улучшения выявления шизофрении. AMIA 2015 , 122–126 (2015).

    Google ученый

  169. 90.

    Coppersmith, G., Harman, C. & Dredze, M.H. Измерение посттравматического стрессового расстройства в Twitter. В Proc. Восьмая Международная конференция AAAI по блогам и социальным сетям 579–582 (AAAI, 2014).

  170. 91.

    Wang, Y. et al. Понимание и обнаружение материалов с преднамеренным причинением себе вреда в социальных сетях. В Proc. WWW 93–102 (WWW, 2017).

  171. 92.

    Olteanu, A., Castillo, C., Diaz, F. & Kiciman, E. Социальные данные: предубеждения, методологические ошибки и этические границы. Границы больших данных 2 , 13 (2019).

    Артикул Google ученый

  172. 93.

    Harzing, Anne-Wil. Опубликовать или погибнуть. Tarma Software Research Pty Limited, (1997).

  173. 94.

    Шадиш, У. Р., Кук, Т. Д. и Кэмпбелл, Д. Т. In Экспериментальные и квазиэкспериментальные планы для обобщенного причинного вывода (Houghton Mifflin Company, 2002).

  174. 95.

    Ховисон, Дж., Виггинс, А. и Кроустон, К. Проблемы допустимости использования анализа социальных сетей с данными цифрового отслеживания. J. Assoc. Сообщить. Syst. 12 , 2 (2011).

    Google ученый

  175. 96.

    Лазер, Д. Проблемы конструктивной валидности и надежности в массивных, пассивных сборах данных. В The City Papers: An Essay Collection from The Decent City Initiative (2015).

  176. 97.

    Селбст, А. Д., Бойд, Д., Фридлер, С. А., Венкатасубраманиан, С. и Вертези, Дж. Справедливость и абстракция в социотехнических системах.В Proc. Конференция по справедливости, подотчетности и прозрачности (FAT *) 59–68 (ACM, 2019).

  177. 98.

    Stowell, E. et al. Разработка и оценка мероприятий мобильного здравоохранения для уязвимых групп населения. В Proc. Конференция ACM по человеческому фактору в вычислительных системах (CHI) 1–17 (ACM, 2018).

  178. 99.

    Arora, S., Yttri, J. & Nilsen, W. Конфиденциальность и безопасность в исследованиях мобильного здравоохранения (mhealth). Alcohol Res .: Curr. Ред. 36 , 143 (2014).

    Google ученый

  179. 100.

    Luo, W. et al. Рекомендации по разработке и составлению прогнозных моделей машинного обучения в биомедицинских исследованиях: мультидисциплинарный взгляд. J. Medical Internet Res. 18 , e323 (2016).

    Артикул Google ученый

  180. 101.

    Association, A. P. et al. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-5®) (American Psychiatric Pub, 2013).

  181. 102.

    Бойд, Дана и Эллисон, Н. Б. Сайты социальных сетей: определение, история и знания. J. Comput.-Mediated Commun. 13 , 210–230 (2007).

    Артикул Google ученый

  182. 103.

    Liberati, A. et al. Заявление PRISMA для составления отчетов о систематических обзорах и мета-анализах исследований, оценивающих медицинские вмешательства: Объяснение и уточнение. PLoS Med. 6 , e1000100 (2009).

  183. Последствия мигрени среди амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством при двухлетнем наблюдении

    Абстрактные

    Фон

    Ни одно исследование не изучало влияние мигрени на депрессию, тревогу, соматические симптомы и ремиссию в течение двухлетнего периода наблюдения среди пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР). Это исследование было направлено на изучение вышеуказанных проблем.

    Методы

    Психиатрические амбулаторные пациенты с БДР, набранные на исходном уровне, были обследованы при двухлетнем наблюдении (N = 106).Использовались шкала оценки депрессии Гамильтона, больничная шкала тревожности и депрессии и шкала депрессии и соматических симптомов. Мигрень была диагностирована в соответствии с Международной классификацией головной боли , 2 nd издание. Пациенты были разделены на подгруппы без мигрени, неактивной мигрени и активной мигрени. Множественные логистические регрессии использовались для исследования значимых факторов, связанных с полной ремиссией депрессии.

    Результаты

    Среди пациентов без фармакотерапии при последующем наблюдении пациенты с активной мигренью имели значительно большую выраженность тревожных и соматических симптомов по сравнению с пациентами без мигрени; кроме того, пациенты с активной мигренью имели самый низкий процент улучшения и частоту полной ремиссии.Не было значительных различий в депрессии, тревоге и соматических симптомах между пациентами с неактивной мигренью и пациентами без мигрени. Активная головная боль при последующем наблюдении была значимым фактором, связанным с более низкой частотой полной ремиссии.

    Выводы

    Активная головная боль при последующем наблюдении была связана с более низкой частотой полной ремиссии и большей остаточной тревогой и соматическими симптомами при последующем наблюдении среди пациентов с мигренью. Врачи должны интегрировать план лечения депрессии и мигрени для лечения пациентов с БДР.

    Образец цитирования: Hung C-I, Liu C-Y, Yang C-H, Wang S-J (2015) Влияние мигрени среди амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством при двухлетнем наблюдении. PLoS ONE 10 (5): e0128087. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0128087

    Академический редактор: Роберт Стюарт, Институт психиатрии, СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО

    Поступила: 7 октября 2014 г .; Принято к печати: 29 марта 2015 г .; Опубликовано: 22 мая 2015 г.

    Авторские права: © 2015 Hung et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

    Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в пределах документ и вспомогательные информационные файлы к нему.

    Финансирование: Финансирование этого исследования было предоставлено за счет грантов Национального научного совета Тайваня (NSC 93-2314-B-182A-200 и NSC 94-2314-B-182A-207).Спонсор не принимал участия в планировании исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

    Введение

    Мигрень, расстройства настроения и тревога сопутствуют друг другу, а также взаимодействуют друг с другом [1–11]. Среди пациентов с мигренью коморбидность с депрессией и / или тревогой связана с более серьезной головной болью, более низким качеством жизни, большей инвалидностью и более высоким риском самоубийства [12–14].При долгосрочном наблюдении депрессия и тревога предсказывают худший прогноз мигрени и связаны с трансформацией эпизодической мигрени в хроническую [13-15].

    И наоборот, мигрень также часто встречается у пациентов с депрессией или большим депрессивным расстройством (БДР) [7, 10, 16, 17]. Депрессивные пациенты с мигренью связаны с 1) более депрессивными эпизодами и клиническими проявлениями черт биполярного спектра [18]; 2) более выраженная депрессия, тревога и соматические симптомы, а также более низкое качество жизни, связанное со здоровьем (HRQoL) [16, 17, 19, 20].Мигрень — один из важных факторов, связанных с соматическими симптомами у пациентов с депрессией и тревогой [19, 21]. Однако большинство предыдущих исследований были перекрестными. Влияние мигрени на исход депрессии изучалось редко [22]. Насколько нам известно, ни одно исследование не изучало роль мигрени или головной боли в двухлетнем наблюдении за пациентами с БДР. Понимание влияния мигрени или головной боли на депрессию, тревогу и соматические симптомы у пациентов с БДР важно, потому что мигрень является обычным явлением и ее можно предотвратить.Более того, некоторые фармакотерапия депрессии также эффективна для лечения мигрени [1, 23].

    Таким образом, это исследование было направлено на изучение влияния мигрени на исходном уровне на депрессию, тревогу, соматические симптомы и ремиссию при двухлетнем наблюдении среди пациентов с БДР. Мы предположили, что коморбидность мигрени на начальном этапе может быть связана с более тяжелой депрессией, тревогой и соматическими симптомами при последующем наблюдении.

    Метод

    Субъектов

    В исследование были включены пациенты на исходном уровне с января 2004 г. по январь 2005 г. в амбулаторной психиатрической клинике больницы Chang Gung Memorial, медицинского центра на севере Тайваня. Исследование было одобрено Экспертным советом учреждения той же больницы.Участники были последовательными амбулаторными пациентами (18–65 лет), которые соответствовали критериям DSM-IV-TR для БДР и пережили текущий большой депрессивный эпизод (MDE), подтвержденный структурированным клиническим интервью для оси пересмотра текста DSM-IV (TR). I Нарушения [24], и кто не принимал антидепрессанты или какие-либо другие психотропные препараты в течение предыдущих 2 недель. Чтобы не допустить смешивания депрессивных симптомов с другими состояниями, были установлены следующие критерии исключения: 1) наличие в анамнезе зависимости или злоупотребления психоактивными веществами без полной ремиссии в предыдущем месяце; 2) психотические симптомы, кататонические особенности или тяжелая психомоторная отсталость с очевидными трудностями при опросе; и 3) хронические медицинские заболевания, которые необходимо регулярно лечить с помощью длительной фармакотерапии, такие как гипертония, сахарный диабет и другие медицинские заболевания, за исключением головной боли.Во втором пункте критериев исключения из этого исследования были исключены пациенты с психотическими симптомами, кататоническими особенностями или тяжелой психомоторной отсталостью, у которых могла быть скомпрометированная способность давать согласие. Таким образом, включенные пациенты с БДР имели возможность дать согласие. Письменное информированное согласие, основанное на руководящих принципах Хельсинкской декларации, было получено от всех субъектов до включения в исследование.

    Инструменты

    Три шкалы — шкала депрессии и соматических симптомов (DSSS), шкала оценки депрессии Гамильтона (HAMD) и больничная шкала тревожности и депрессии (HADS) — использовались для оценки депрессии, тревоги и соматических симптомов [25–27] .HAMD, шкала, устанавливаемая интервьюером и одна из самых популярных шкал для оценки депрессии, включала 17 пунктов. Самостоятельная шкала DSSS [26] включает 12 пунктов субшкалы депрессии (DS) и 10 пунктов соматической субшкалы (SS). Сообщалось о надежности и валидности DSSS [28, 29]. Степень серьезности каждого пункта для DSSS оценивалась по одному из четырех уровней (0–3 балла): «Отсутствует», «Легкая», «Умеренная» и «Тяжелая». Самостоятельная шкала HADS включает 7 пунктов для тревожности (HADS-A) и 7 пунктов для депрессии (HADS-D).

    Оценка головной боли

    На исходном уровне все пациенты заполнили структурированную форму записи о головной боли, которая была разработана в соответствии с рабочими критериями Международной классификации расстройств головной боли, 2-е издание (ICHD-2) [30]. Форма подчеркивала сбор информации, необходимой для классификации мигрени и других типов головной боли. Опытный специалист по головной боли на начальном этапе, который был слеп к результатам психиатрических диагнозов и психометрических шкал, опросил всех пациентов после того, как они заполнили форму приема данных о головной боли, и поставил диагнозы головной боли на основе ICHD-2.

    На исходном уровне субъекты оценивали свою среднюю интенсивность головной боли в течение предыдущей недели с использованием визуальной аналоговой шкалы, где 0 означало «головная боль отсутствует», а 10 — «головная боль настолько сильная, насколько я могу себе представить». Было собрано общее количество дней с головной болью за последний месяц. При двухлетнем наблюдении те же процедуры были повторены.

    Процедура

    В течение двухлетнего периода эти пациенты лечились в амбулаторных условиях общего психиатрического профиля без контроля над их фармакотерапией.Таким образом, некоторые пациенты могут продолжать фармакотерапию, а другие могут отказаться от фармакотерапии в связи с желанием пациентов продолжить лечение. Два года спустя испытуемых пригласили на повторное наблюдение. Субъекты, которые проходили фармакотерапию в индексный месяц наблюдения, были отнесены к группе лечения, а те, кто не проходил лечение, были отнесены к группе недолеченных. В пролеченных и недолеченных группах пациенты были далее разделены на три подгруппы в зависимости от степени нарушения головной боли при последующем наблюдении.Пациенты с мигренью, диагностированной на исходном уровне, и элементом головной боли в SS, оцененным как «Отсутствует» или «Легкая» при последующем наблюдении, были отнесены к группе неактивной головной боли, а пациенты, получившие оценку «Умеренная» и «Сильная» при последующем обследовании: up были отнесены к группе активных головных болей. Легкая степень была отнесена к группе неактивной головной боли, потому что приступ мигрени часто имеет интенсивность от умеренной до тяжелой и вызывает значительный дискомфорт. Таким образом, пациенты с БДР в пролеченных и недолеченных группах были разделены на пациентов без мигрени (подгруппа без мигрени), пациенты с мигренью на исходном уровне и с неактивной головной болью при последующем наблюдении (подгруппа неактивной мигрени) и пациенты с мигренью на исходном уровне и с активной головной болью на исходном уровне. наблюдение (подгруппа активной мигрени).

    При двухлетнем наблюдении были исследованы два типа полной ремиссии. Во-первых, полная ремиссия депрессии в момент наблюдения была определена как балл по шкале HAMD ≤ 7. Во-вторых, врачи уточняли, была ли у пациентов полная ремиссия более двух месяцев и продолжительность полной ремиссии в течение последних двух лет. Чтобы понять степень улучшения психометрических шкал между исходным уровнем и точкой наблюдения, использовался процент улучшения (IP), который рассчитывался как (балл на исходном уровне — балл при последующем наблюдении) × 100% / балл на исходном уровне.

    Статистические методы

    Все статистические анализы были выполнены с использованием SPSS для Windows 15.0. При необходимости использовались независимый тест t , парный тест t и критерий хи-квадрат. Непараметрические модели, такие как тест Вилкоксона, U-критерий Манна-Уитни и H-критерий Краскела-Уоллиса, использовались в соответствующих ситуациях, когда испытуемые были разделены на подгруппы без мигрени, неактивной мигрени и активной мигрени.

    Общие линейные модели использовались для расчета предполагаемой разницы, вносимой мигренью, после учета демографических переменных.В анализе подгруппа без мигрени использовалась в качестве контрольной подгруппы. Для выявления ассоциаций мигрени, головной боли при последующем наблюдении и исхода БДР была проведена многомерная логистическая регрессия с использованием метода ввода. Зависимой переменной было наличие полной ремиссии (оценка HAMD ≤ 7) на момент наблюдения. Независимые переменные состояли из пяти демографических переменных на исходном уровне (возраст, пол, семейное положение, занятость и количество лет образования), фармакотерапия или отсутствие на момент последующего наблюдения, оценка HAMD на исходном уровне, мигрень или не на исходном уровне и активная головная боль или не при двухлетнем наблюдении.Во всех статистических анализах двустороннее значение p <0,05 считалось статистически значимым.

    Результаты

    Субъекты

    Исходно 135 пациентов (34 мужчины и 101 женщина) согласились участвовать. Среди них 106 субъектов (78,5%) завершили двухлетнее наблюдение. Не было значительных различий в оценках трех шкал на исходном уровне или в демографических переменных между теми, кто посещал последующее наблюдение, и теми, кто его не посещал. Среди 106 пациентов (набор данных S1) 35 пациентов (33.0%) были в группе, получавшей лечение, и 71 (67,0%) — в группе, не получавшей лечения. Пациенты в группе лечения имели более длительную продолжительность лечения в течение двух лет по сравнению с пациентами в группе, не получавшей лечения (17,4 ± 6,4 против , 5,0 ± 4,8 месяцев, p <0,01). Пациенты в группе, не получавшей лечения, прекратили фармакотерапию в течение 16,3 ± 7,4 мес. На момент наблюдения. Ни один из 106 пациентов не принял психотерапию на момент наблюдения.

    Таблица 1 показывает демографические переменные и психометрические показатели на исходном уровне.Не было значительных различий в баллах по трем шкалам на исходном уровне и демографических переменных между группами, получавшими лечение, и группами, не получавшими лечения (Таблица 1), за исключением того, что баллы SS были выше на исходном уровне в группе лечения по сравнению с группой, не получавшей лечения. .

    Среди 35 пациентов в группе лечения мигрень была диагностирована на исходном уровне у 19 (54,2%) пациентов. Среди этих пациентов 13 (68,4%) получали венлафаксин (средняя доза 126,9 ± 56.3 мг) и 6 с другими антидепрессантами. Восемь (42,1%) пациентов получали лекарства, связанные с профилактикой мигрени, такие как флунаризин, пропранолол, вальпроат и топирамат. Среди остальных 16 пациентов без мигрени 12 (75,0%) лечились венлафаксином (средняя доза 100,0 ± 36,9 мг) и 4 — другими антидепрессантами. 35 пациентам триптан не был назначен.

    Диагностики и показатели головной боли

    Среди 106 пациентов на исходном уровне 49 (46,2%) пациентов с мигренью (41 мигрень без ауры и 8 мигрени с аурой и без нее) состояли из 44 с эпизодической мигренью и 5 с хронической мигренью.Среди 49 пациентов с мигренью 69,4% (34/49) пациентов имели активную головную боль в начале исследования, а 22,4% (11/49) пациентов имели активную головную боль при последующем наблюдении. Таблица 2 показывает количество случаев в двух подгруппах мигрени в пролеченных и недолеченных группах.

    Среди 57 пациентов без мигрени на исходном уровне, 13 (22,8%) имели вероятную мигрень, 28 (49,1%) имели головную боль напряжения или вероятную головную боль напряжения, 8 (14,0%) имели головную боль, не указанную иначе, или головную боль, не указанную, и 8 (14.0%) головной боли не было. Среди них 22,8% (13/57) и 10,5% (6/57) пациентов имели активную головную боль на исходном уровне и при последующем наблюдении, соответственно.

    Таблица 2 показывает интенсивность и частоту головной боли среди подгрупп без мигрени, неактивной мигрени и активной мигрени. Наблюдалась тенденция к тому, что подгруппа активной мигрени имела наибольшую интенсивность и частоту головной боли, за ней следовала подгруппа неактивной мигрени как в леченных, так и в недолеченных группах. Существенная разница была отмечена в части подгрупп (таблица 2).

    При сравнении показателей головной боли на исходном уровне и при последующем наблюдении интенсивность и частота головной боли показали значительное улучшение среди подгрупп, за исключением частоты головной боли в подгруппе без мигрени в группе, не получавшей лечения, и интенсивности и частоты головной боли в подгруппе активной мигрени в обеих подгруппах, получавших лечение. и недолеченные группы.

    Различия в психометрических показателях между тремя подгруппами

    Таблица 2 показывает три психометрических показателя. В группе, не получавшей лечения, подгруппа с активной мигренью имела самые высокие баллы по трем шкалам как на исходном уровне, так и при последующем наблюдении, за ней следовала подгруппа неактивной мигрени и подгруппа без мигрени.При двухлетнем наблюдении значительные различия между подгруппами были отмечены в SS и HADS-A (подгруппа с активной мигренью против подгруппы без мигрени и подгруппы с неактивной мигренью).

    В исходной группе, получавшей лечение, была отмечена тенденция к тому, что подгруппа с активной мигренью имела наивысшие баллы по трем шкалам, за ней следовала подгруппа неактивной мигрени. При последующем наблюдении подгруппа активной мигрени все еще имела самые высокие баллы; однако подгруппа неактивной мигрени имела самые низкие оценки.При последующем наблюдении не было отмечено значимых различий между подгруппами по трем шкалам.

    В группах, не получавших лечения, и в группах, получавших лечение, все баллы по трем шкалам в трех подгруппах показали значительное ( p <0,05) улучшение при последующем наблюдении по сравнению с оценками на исходном уровне, за исключением HADS-A и HAMD в подгруппа активной мигрени в группе лечения.

    Расчетные различия между двумя подгруппами мигрени и подгруппой без мигрени

    В таблице 3 показаны оценочные различия между двумя подгруппами мигрени иподгруппа без мигрени при последующем наблюдении. В группе, не получавшей лечения, подгруппа активной мигрени имела значительно более высокие баллы по депрессии, тревоге и соматическим симптомам, за исключением HADS-D, когда ни одна подгруппа мигрени не использовалась в качестве эталона. Однако подгруппа неактивной мигрени не показала значимых различий в трех шкалах по сравнению с подгруппой без мигрени.

    В обработанной группе не было значительных различий между двумя подгруппами мигрени и подгруппой без мигрени.

    Процент улучшения и частота полной ремиссии среди трех подгрупп

    В таблице 4 показаны IP-адреса трех подгрупп. В группе, не получавшей лечения, наблюдалась тенденция к тому, что подгруппа без мигрени имела самый высокий IP, за ней следовала подгруппа неактивной мигрени при депрессии (HAMD, DS и HADS-D) и тревоге (HADS-A). Не было отмечено значительных различий в IP депрессии и тревожности между подгруппами. В SS у неактивной подгруппы мигрени был самый высокий IP, за ней следовала подгруппа без мигрени.Значительная разница в IP SS была отмечена между подгруппой неактивной мигрени и подгруппой активной мигрени. Подгруппа без мигрени (53,7%) также имела самый высокий уровень полной ремиссии в момент наблюдения, за ней следовали подгруппа неактивной мигрени (41,7%) и подгруппа активной мигрени (16,7%).

    В группе лечения неактивная подгруппа мигрени имела самый высокий IP при депрессии (HAMD и DS), тревоге (HADS-A) и соматических симптомах (SS), за исключением HADS-D.Никаких существенных различий в IP между подгруппами отмечено не было. Подгруппа с неактивной мигренью (50,0%) имела самый высокий уровень полной ремиссии в момент наблюдения, за ней следовала подгруппа без мигрени (25,0%). В подгруппе активной мигрени не было пациентов с полной ремиссией.

    Продолжительность полной ремиссии и история попыток суицида в течение двух лет

    В группе, не получавшей лечения, не было значимой разницы в процентной доле полной ремиссии ≥ 2 месяцев между пациентами с мигренью (70.0%) и без мигрени (73,2%). Продолжительность полной ремиссии у пациентов с мигренью была меньше, чем у пациентов без мигрени (6,9 ± 4,5 против , 10,2 ± 6,4 месяцев, p <0,05).

    В группе лечения не было отмечено значительных различий в процентной доле полной ремиссии ≥ 2 месяцев между пациентами с мигренью (63,2%) и пациентами без мигрени (75,0%). Кроме того, продолжительность полной ремиссии существенно не различалась (мигрень vs.нет мигрени: 7,8 ± 7,4 против . 8,8 ± 5,8 мес).

    В группе, не получавшей лечения, более высокий процент пациентов с мигренью совершал попытки самоубийства за последние два года (23,3% против ,7,3%, p = 0,08) по сравнению с пациентами без мигрени. В группе лечения пациенты с мигренью, как правило, имели более высокий процент попыток самоубийства (21,1%, против , 12,5%, p = 0,67). Таблица 4 показывает, что подгруппа без мигрени имела самый низкий уровень суицидальных попыток за последние два года, как в леченых, так и в недолеченных группах.

    Факторы, связанные с полной ремиссией при динамическом наблюдении

    Таблица 5 показывает, что активная головная боль в момент наблюдения была значимым фактором, связанным с более низкой скоростью полной ремиссии после контроля демографических переменных, баллов HAMD на исходном уровне, мигрени на исходном уровне и фармакотерапии при последующем наблюдении.

    Для полной выборки (106 субъектов) у пациентов с активной головной болью процент полной ремиссии был значительно ниже (5,9% против 48,3%, отношение шансов = 0,07, 95% ДИ = 0.01–0,53, p = 0,001) по сравнению с пациентами с неактивной головной болью.

    Обсуждение

    Активная головная боль в момент наблюдения была значимым фактором, связанным с более низкой скоростью полной ремиссии в тот же момент времени. Подгруппа с активной мигренью имела самый низкий уровень полной ремиссии среди трех подгрупп как в леченых, так и в недолеченных группах. Эти результаты показали, что активная головная боль может быть важным фактором, препятствующим полной ремиссии депрессии.Сообщалось, что болезненные физические симптомы являются негативным прогностическим фактором депрессии [31]; однако головная боль редко прямо указывалась как важный фактор в ремиссии депрессии. Karp et al. сообщили, что головная боль и болезненность мышц были факторами, независимо предсказывающими более длительное время до ремиссии во время острого лечения рецидивирующей депрессии [32]. Наш результат предоставил дополнительные доказательства, подтверждающие важность головной боли в прогнозе депрессии. В недолеченной группе при последующем наблюдении значимые различия между подгруппой активной мигрени и .неактивная мигрень и отсутствие мигрени в подгруппах были отмечены с точки зрения соматических (SS) и тревожных (HADS-A) симптомов (таблица 2). Это подразумевало, что воздействие активной мигрени может иметь тенденцию к усилению тревожных и соматических симптомов у пациентов с БДР. Мигрень связана с соматосенсорным усилением, и повторяющиеся приступы мигрени могут вызывать эффект, аналогичный центральной сенсибилизации, которая связана с сопутствующими болевыми состояниями и более слабой инвалидностью, связанной с головной болью [33, 34]. Мигрень — независимый фактор, связанный с соматическими и болевыми симптомами у пациентов с депрессией [19, 21].Более того, мигрень также связана с усилением тревожных симптомов [2, 11]. Фактически, тревога и соматические симптомы являются обычными остаточными симптомами депрессии [35, 36]. Результаты предполагали наличие связи между активной мигренью, остаточными соматическими и тревожными симптомами и неполной ремиссией депрессии. Это может быть одной из возможных причин самой низкой скорости полной ремиссии в подгруппе активной мигрени.

    В группе, не получавшей лечения, подгруппа с активной мигренью имела значительно более высокие баллы по шкалам депрессии, тревоги и соматических симптомов (таблица 3), когда в качестве эталона использовалась подгруппа без мигрени.Однако не было значительных различий между подгруппой без мигрени и подгруппой неактивной мигрени как в леченых, так и в недолеченных группах. Предыдущие исследования показали, что пациенты с БДР с текущим МДЭ и мигренью имеют более выраженную депрессию, тревогу и соматические симптомы по сравнению с пациентами без мигрени [16, 17, 19]. Различия между пациентами с мигренью и без мигрени могут быть частично связаны с активной головной болью. Когда пациенты с MDD находились в текущем MDE, у большинства пациентов с мигренью могла быть активная головная боль (69.4% в этом исследовании). Таким образом, у пациентов с БДР с мигренью выражены соматические симптомы и симптомы тревоги [16, 17, 19]. Как только активная головная боль улучшится, разрыв между пациентами с мигренью и пациентами без мигрени может уменьшиться или исчезнуть. Это могло быть одной из возможных причин, по которой не было существенной разницы между подгруппами без мигрени и неактивной мигрени, и почему мигрень не была включена в регрессионную модель. Эта гипотеза также объясняет другой феномен, заключающийся в том, что у неактивной подгруппы мигрени был самый высокий IP в SS среди трех подгрупп как в леченных, так и в недолеченных группах (Таблица 4), и была значительная разница в IP SS между неактивными. подгруппа мигрени и подгруппа активной мигрени в группе, не получавшей лечения.Мигрень — независимый фактор, связанный с соматическими симптомами у пациентов с БДР [19]. Уменьшение активной головной боли у пациентов с БДР с мигренью может привести к значительному улучшению соматических симптомов.

    Следует отметить несколько моментов: 1) Подгруппа неактивной мигрени в группе лечения имела самый высокий уровень полной ремиссии и IP среди трех подгрупп. Это может частично быть результатом того факта, что сильная головная боль может усугубить депрессию, тревогу и соматические симптомы, а также препятствовать физической активности, а облегчение активной головной боли может одновременно привести к улучшению этих симптомов.Этот результат означал, что соответствующая фармакотерапия мигрени может быть связана с лучшим ответом на лечение депрессии. 2) Была отмечена тенденция к тому, что как в активной, так и в неактивной подгруппах мигрени было более высокое количество попыток самоубийства в течение последних двух лет (Таблица 4). Это указывает врачам на то, что мигрень следует рассматривать как фактор риска суицида в клинической практике. В предыдущих исследованиях также сообщалось, что у людей с мигренью повышен риск суицида [37]. 3) В группе, не получавшей лечения, пациенты с мигренью имели более короткую продолжительность полной ремиссии, чем пациенты без мигрени.Это означало, что мигрень могла быть возможным фактором, связанным с плохим прогнозом. Однако для подтверждения этой гипотезы необходимы дополнительные доказательства.

    Следует рассмотреть несколько методологических проблем или ограничений. 1) Это было клинически нейтральное исследование. Пациенты в группах, получавших лечение, и группы, не получавшие лечения, были разделены не методом рандомизации, а по желанию пациентов. Это может вызвать предвзятость. 2) Пациенты были разделены на несколько подгрупп. Небольшие размеры выборки препятствовали статистической значимости.Необходимы будущие исследования с более крупными размерами выборки. 3) У некоторых пациентов без мигрени были разные типы головной боли. Эти пациенты были отнесены к подгруппе без мигрени, поскольку основным фокусом была мигрень. Эти пациенты не были далее разделены на подгруппы с активной и неактивной головной болью из-за небольшого процента активной головной боли. 4) Это исследование в первую очередь было сосредоточено на изучении влияния головной боли и мигрени на пациентов с БДР в момент последующего наблюдения. Возможно, потребуется прояснить влияние мигрени на продольное течение депрессии.

    В заключение, активная головная боль при последующем наблюдении является значимым фактором, связанным с более низкой скоростью полной ремиссии и связана с большей тяжестью депрессии, тревоги и соматических симптомов при последующем наблюдении среди пациентов с БДР с мигренью. Подгруппа активной мигрени в группе, не получавшей лечения, имела более выраженные соматические и тревожные симптомы, которые были связаны с остаточными симптомами депрессии. Наши результаты показали, что врачи должны интегрировать план лечения депрессии и мигрени, потому что соответствующая фармакотерапия мигрени может уменьшить остаточные симптомы и повысить частоту полной ремиссии.Однако эти выводы следует пересмотреть в будущих исследованиях с более крупными размерами выборки.

    Благодарности

    Мы благодарим всех пациентов за участие в этом исследовании.

    Вклад авторов

    Задумал и спроектировал эксперименты: SJW CIH. Проведены эксперименты: CIH CYL CHY. Проанализированы данные: SJW CIH. Написал статью: CIH CYL.

    Ссылки

    1. 1. Баскин С.М., Смитерман Т.А. Коморбидность мигрени и депрессии: обновленная информация о традиционных и альтернативных методах лечения.Neurol Sci. 2011; 32 (Дополнение 1): S9–13. pmid: 21533704
    2. 2. Беги Э., Буссоне Дж., Д’Амико Д., Кортелли П., Чеволи С., Манцони Г.К. и др. Головная боль, тревожные и депрессивные расстройства: исследование HADAS. J Головная боль Боль. 2010; 11: 141–150. pmid: 20108021
    3. 3. Бретцке Э., Морейра С.Л., Дуарте С.В., Нери Ф.Г., Капчински Ф., Миранда Сциппа и др. Влияние коморбидной мигрени на клиническое течение биполярного расстройства. Компр Психиатрия. 2012; 53: 809–812. pmid: 22104557
    4. 4.Bruti G, Magnotti MC, Iannetti G. Мигрень и депрессия: двунаправленные сопутствующие заболевания? Neurol Sci. 2012; 33 (Дополнение 1): S107–109. pmid: 22644183
    5. 5. Cripe SM, Sanchez S, Lam N, Sanchez E, Ojeda N, Tacuri S и др. Симптомы депрессии и коморбидность мигрени среди беременных перуанских женщин. J влияют на Disord. 2010; 122: 149–153. pmid: 19695709
    6. 6. Gudmundsson LS, Scher AI, Sigurdsson S, Geerlings MI, Vidal JS, Eiriksdottir G, et al. Мигрень, депрессия и объем мозга: исследование AGES-Reykjavik.Неврология. 2013; 80: 2138–2144. pmid: 23700334
    7. 7. Ligthart L, Penninx BW, Nyholt DR, Distel MA, De Geus EJ, Willemsen G и др. Симптоматика мигрени и большое депрессивное расстройство. Цефалгия. 2010; 30: 1073–1081. pmid: 20713558
    8. 8. Макинтайр Р.С., Конарски Дж. З., Уилкинс К., Буффар Б., Социнска Дж. К., Кеннеди Ш. Распространенность и влияние мигренозной головной боли при биполярном расстройстве: результаты опроса общественного здоровья Канады. Головная боль. 2006; 46: 973–982.pmid: 16732843
    9. 9. Рэтклифф Г.Е., Эннс М.В., Якоби Ф., Белик С.Л., Сарин Дж. Взаимосвязь между мигренью и психическими расстройствами в выборке населения. Gen Hosp Psychiatry. 2009; 31: 14–19. pmid: 1
    10. 04
    11. 10. Самаан З., Фермер А., Крэддок Н., Джонс Л., Коршун А., Оуэн М. и др. Мигрень при рецидивирующей депрессии: исследование случай-контроль. Br J Psychiatry. 2009; 194: 350–354. pmid: 19336787
    12. 11. Виктор Т.В., Ху Х, Кэмпбелл Дж., Уайт РЭ, Бус, округ Колумбия, Липтон, РБ.Связь между мигренью, тревогой и депрессией. Цефалгия. 2010; 30: 567–575. pmid: 19614684
    13. 12. Хекман Б.Д., Холройд К.А., Химаван Л., О’Доннелл Ф.Дж., Титджен Г., Атли С. и др. Влияют ли сопутствующие психические заболевания на результаты лечения головной боли? Результаты натуралистического продольного исследования лечения. Боль. 2009; 146: 56–64. pmid: 19660866
    14. 13. Помпили М., Ди Козимо Д., Иннаморати М., Лестер Д., Татарелли Р., Мартеллетти П. Психиатрическая коморбидность у пациентов с хронической ежедневной головной болью и мигренью: выборочный обзор, включая личностные черты и риск суицида.J Головная боль Боль. 2009; 10: 283–290. pmid: 19554418
    15. 14. Смитерман Т.А., Пензен Д.Б., Майзельс М. Тревожные расстройства и трудноизлечимость и прогрессирование мигрени. Представитель Curr Pain Headache Rep. 2008; 12: 224–229. pmid: 18796274
    16. 15. Ашина С., Серрано Д., Липтон Р. Б., Майзелс М., Манак А. Н., Тюркель С. К. и др. Депрессия и риск трансформации эпизодической мигрени в хроническую. J Головная боль Боль. 2012; 13: 615–624. pmid: 23007859
    17. 16. Хунг CI, Лю CY, Chen CY, Yang CH, Wang SJ.Влияние мигрени и тревожных расстройств на болезненные физические симптомы у пациентов с большим депрессивным расстройством. J Головная боль Боль. 2014; 15: 73. pmid: 25382691
    18. 17. Хунг CI, Ван SJ, Ян CH, Лю CY. Влияние мигрени, тревожных расстройств и хронической депрессии на качество жизни амбулаторных психиатрических больных с большим депрессивным расстройством. J Psychosom Res. 2008; 65: 135–142. pmid: 18655858
    19. 18. Oedegaard KJ, Fasmer OB. Является ли мигрень у пациентов с униполярной депрессией признаком биполярного спектра? J влияют на Disord.2005; 84: 233–242. pmid: 15708421
    20. 19. Хунг CI, Лю CY, Cheng TY, Wang SJ. Мигрень: недостающее звено между соматическими симптомами и большим депрессивным расстройством. J влияют на Disord. 2009; 117: 108–115. pmid: 191
    21. 20. Нгуен ТВ, Нижняя Северная Каролина. Коморбидность мигрени и эпизодов настроения в национальной репрезентативной выборке населения. Головная боль. 2013; 53: 498–506. pmid: 23095134
    22. 21. Хунг CI, Лю CY, Ван SJ. Мигрень позволяет прогнозировать физические и болевые симптомы у амбулаторных психиатрических больных.J Головная боль Боль. 2013; 14: 19. pmid: 23565902
    23. 22. Хунг CI, Лю CY, Ян Ч., Ван SJ. Негативное влияние мигрени на качество жизни после четырех недель лечения у пациентов с большим депрессивным расстройством. Психиатрия Clin Neurosci. 2012; 66: 8–16. pmid: 22250605
    24. 23. Torta R, Ieraci V. Коморбидность мигрени и депрессии: варианты антидепрессантов. Neurol Sci. 2012; 33 (Дополнение 1): S117–118. pmid: 22644185
    25. 24. Первый МБ, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW.Структурированное клиническое интервью по DSM-IV-TR Axis I Disorders, Research Version, Patient Edition (SCID-I / P). Нью-Йорк: биометрические исследования, Психиатрический институт штата Нью-Йорк; 2002.
    26. 25. Гамильтон М. Разработка рейтинговой шкалы первичного депрессивного заболевания. Br J Soc Clin Psychol. 1967; 6: 278–296. pmid: 6080235
    27. 26. Хунг CI, Weng LJ, Su YJ, Liu CY. Шкала депрессии и соматических симптомов: новая шкала, в которой подчеркиваются как депрессия, так и соматические симптомы.Психиатрия Clin Neurosci. 2006; 60: 700–708. pmid: 17109704
    28. 27. Зигмонд А.С., Снайт Р.П. Больничная шкала тревожности и депрессии. Acta Psychiat Scand. 1983; 67: 361–370. pmid: 6880820
    29. 28. Хунг CI, Лю CY, Ван SJ, Juang YY, Yang CH. Соматические симптомы: важный показатель для прогнозирования исхода депрессии через шесть месяцев и два года наблюдения среди амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством. J влияют на Disord. 2010; 125: 134–140. pmid: 20064663
    30. 29.Хунг CI, Лю CY, Wang SJ, Yao YC, Yang CH. Пороговые значения шкалы депрессии и соматических симптомов и шкалы больничной тревожности и депрессии при выявлении неполной ремиссии и текущего большого депрессивного эпизода. Int J Psychiatry Clin Pract. 2012; 16: 33–40. pmid: 22122659
    31. 30. Подкомитет по классификации головной боли Международного общества головной боли. Международная классификация головных болей, 2-е изд. Цефалгия. 2004; 24 (Дополнение 1): 1–160.
    32. 31. Новик Д., Монтгомери В., Агуадо Дж., Кадзиола З., Пенг Х, Бругноли Р. и др. Какие соматические симптомы связаны с неблагоприятным течением у азиатских пациентов с большим депрессивным расстройством? J влияют на Disord. 2013; 149: 182–188. pmid: 23521872
    33. 32. Karp JF, Scott J, Houck P, Reynolds CF 3rd, Kupfer DJ, Frank E. Pain предсказывают более длительное время до ремиссии во время лечения рецидивирующей депрессии. J Clin Psychiatry. 2005; 66: 591–597. pmid: 15889945
    34. 33.Явуз Б.Г., Айдынлар Е.И., Дикмен П.Ю., Инчесу К. Связь между соматической амплификацией, тревогой, депрессией, стрессом и мигренью. J Головная боль Боль. 2013; 14: 53. pmid: 23799958
    35. 34. Tietjen GE, Brandes JL, Peterlin BL, Eloff A, Dafer RM, Stein MR, et al. Аллодиния при мигрени: связь с сопутствующими болевыми состояниями. Головная боль. 2009; 49: 1333–1344. pmid: 19788473
    36. 35. Хунг CI, Лю CY, Wang SJ, Yang CH. Остаточные симптомы, связанные с физическими симптомами и паническими симптомами на исходном уровне, предсказывают ремиссию депрессии при последующем наблюдении.Психопатология. 2014; 47: 51–56. pmid: 23652027
    37. 36. Paykel ES. Частичная ремиссия, остаточные симптомы и рецидив депрессии. Диалоги Clin Neurosci. 2008; 10: 431–437. pmid: 1

      00

    38. 37. Бреслау Н., Шульц Л., Липтон Р., Петерсон Е., Велч К.М. Мигрень и попытка самоубийства. Головная боль. 2012; 52: 723–731. pmid: 22404176

    Посттравматическое стрессовое расстройство, большое депрессивное расстройство и генерализованное тревожное расстройство

    Beck, A.Т., Стир Р. А. и Гарбин М. Г. (1988). Психометрические свойства

    из реестра депрессии Бека: двадцать пять лет оценки.

    Обзор клинической психологии, 8, 77–100.

    Бентлер П. М. (1992). О соответствии моделей ковариациям и методологии

    в Bulletin.Psychological Bulletin, 112, 400 — 404.

    Blake, D., Weathers, F., Nagy, L., Kaloupek, D., Klauminzer, G. , Чарни,

    ,

    Д., и Кин, Т. (1990). Шкала ПТСР, устанавливаемая врачом (CAPS).

    Бостон: Национальный центр посттравматических стрессовых расстройств, поведенческое отделение

    .

    Бланшар, Э. Б., Бакли, Т. К., Хиклинг, Э. Дж., И Тейлор, А. Э. (1998).

    Посттравматическое стрессовое расстройство и коморбидная большая депрессия: является ли корреляция

    иллюзией? Журнал тревожных расстройств, 12, 21–37.

    Бланшар, Э. Б., и Хиклинг, Э. Дж. (1997). После аварии. Вашингтон,

    округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация.

    Бреслау, Н., Кесслер, Р. К., Чилкоут, Х. Д., Шульц, Л. Р., Дэвис, Г. К.,

    и Андрески, П. (1998). Травма и посттравматическое стрессовое расстройство в сообществе

    : Исследование травм Детройта 1996 года. Архивы

    Общая психиатрия, 55, 626 — 632.

    Бромет Э., Соннега А. и Кесслер Р. К. (1998). Факторы риска посттравматического стрессового расстройства DSM-

    III-R: данные Национального исследования торговцев Комор-

    .Американский журнал эпидемиологии, 147, 353–361.

    Браун Т.А. (2006). Подтверждающий факторный анализ для прикладных исследований.

    Нью-Йорк: Гилфорд.

    Браун, Т.А., Чорпита, Б.Ф., и Барлоу, Д.Х. (1998). Структурные отношения

    между измерениями тревожности и расстройств настроения по DSM-IV

    и измерениями отрицательного аффекта, положительного аффекта и вегетативного возбуждения

    . Журнал аномальной психологии, 107, 179–192.

    Браун, Т.А., Ди Нардо, П. А., Леман, К. Л., и Кэмпбелл, Л. А. (2001).

    Надежность DSM-IV тревожных и эмоциональных расстройств: значение для классификации эмоциональных расстройств

    . Журнал аномальной психологии,

    110, 49–58.

    Карлсон, Э. Б., и Россер-Хоган, Р. (1991). Переживания травм, посттравматический стресс, диссоциация и депрессия у камбоджийских беженцев. Amer-

    ican Journal of Psychiatry, 148, 1548–1551.

    Коэн, Дж., Коэн, П., Уэст, С. Г., и Эйкен, Л. С. (2003). Применил множественный регрессионный / корреляционный анализ

    для наук о поведении (3-е изд.).

    Махва, Нью-Джерси: Эрлбаум.

    Кокс, Б. Дж., Клара, И. П., и Эннс, М. В. (2002). Посттравматическое стрессовое расстройство

    и структура общих психических расстройств. Депрессия и тревога,

    15, 168–171.

    Кокс, Б. Дж., Макферсон, П. С. Р., Эннс, М. В., и Мак-Вильямс, Л. А.

    (2004). Невротизм и самокритика, связанные с посттравматическим стрессовым расстройством

    в репрезентативной на национальном уровне выборке.Поведение Re-

    поиск и терапия, 42, 105–114.

    Дэвидсон, Дж. Р. Т., Кудлер, Х. С., Сондерс, В. Б., и Смит, Р. Д. (1990).

    Симптомы и сопутствующие заболевания во Второй мировой войне и во Вьетнаме

    ветерана с посттравматическим стрессовым расстройством. Комплексная психиатрия,

    31, 162–170.

    Диринг, К. Г., Гловер, С. Г., Риди, Д., Эддлман, К., и Аларкон, Р. Д.

    (1996). Уникальные паттерны коморбидности при посттравматическом стрессовом расстройстве от

    различных источников травм.Комплексная психиатрия, 37, 336–346.

    ДиНардо, П., Браун, Т., и Барлоу, Д. (1994). Интервью по тревожным расстройствам

    Расписание DSM-IV. Олбани, Нью-Йорк: Грейвинд.

    Энгдаль Б. Э., Спид Н., Эберли Р. Э. и Шварц Дж. (1991).

    Коморбидность психических расстройств и личностные характеристики

    американских военнопленных времен Второй мировой войны. Журнал психических заболеваний,

    179, 181–187.

    Фини, Н. К., Зёлльнер, Л. А., Фитцгиббонс, Л.А., и Фоа, Е. Б. (2000).

    Изучение роли эмоционального оцепенения, депрессии и диссоциации

    при посттравматическом стрессовом расстройстве. Journal of Traumatic Stress, 13, 489–498.

    Фоа, Э. Б., Риггс, Д. С., Данку, К. В., и Ротбаум, Б. О. (1993).

    Надежность и валидность краткого инструментария для оценки посттравматического

    стрессового расстройства. Журнал травматического стресса, 6, 459 — 473.

    Франклин, К. Л., и Циммерман, М. (2001). Посттравматическое стрессовое расстройство

    и большое депрессивное расстройство: изучение роли перекрывающихся симптомов

    в диагностической коморбидности.Журнал нервных и психических заболеваний

    Болезнь, 189, 548–551.

    Гольер, Дж. А., Иегуда, Р., Шмейдлер, Дж., И Сивер, Л. Дж. (2001). Вариабельность

    и тяжесть депрессии и тревоги при посттравматическом стрессовом расстройстве

    и большом депрессивном расстройстве. Депрессия и тревога, 13, 97–100.

    Грин Б. Л., Линди Дж. Д., Грейс М. К. и Глезер Г. К. (1989). Множественный диагноз

    при посттравматическом стрессовом расстройстве: роль стрессоров войны.

    Журнал нервных и психических заболеваний, 177, 329–335.

    Горовиц, М. Дж., Вилнер, Н., и Альварес, В. (1979). Масштаб воздействия события:

    Мера субъективного стресса. Психосоматическая медицина, 41, 209–218.

    Ху, Л.-Т., и Бентлер, П.М. (1999). Критерии отсечения для индексов соответствия в анализе ковариационной структуры

    : традиционные критерии в сравнении с новыми альтернативами. Структурное моделирование уравнения, 6, 1–55.

    Йо реског, К.Г. (1993). Тестирование моделей структурных уравнений. В К. А. Боллен

    и Дж. С. Лонг (ред.), Тестирование моделей структурных уравнений (стр. 294–316).

    Ньюбери Парк, Калифорния: Сейдж.

    Джозеф С. (2000). Психометрическая оценка воздействия события

    по шкале Горовица

    : обзор. Журнал травматического стресса, 13, 101–113.

    Кин, Т. М., Тейлор, К. Л., и Пенк, В. Э. (1997). Дифференциация

    посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) от большого депрессивного расстройства

    (БДР) и генерализованного тревожного расстройства (ГТР).Journal of Anxiety

    Disorders, 11, 317–328.

    Кендлер, К. С. (1996). Большая депрессия и генерализованное тревожное расстройство:

    Одни и те же гены, (частично) разная среда –– Еще раз. Британский журнал

    психиатрии, 168, 68–75.

    Кендлер, К. С., Гарднер, К. О., и Прескотт, К. А. (2002). К комплексной модели развития большой депрессии у женщин

    .

    Американский журнал психиатрии, 159, 1133–1145.

    Кесслер Р.К., МакГонагл, К. А., Чжао, С., Нельсон, К. Б., Хьюз, М.,

    , Эшлеман С. и др. (1994). Распространенность психических расстройств DSM-

    III-R в США на протяжении всей жизни и 12 месяцев: результаты национального обследования коморбидности Na-

    . Архив общей психиатрии, 51, 8–19.

    Кесслер Р. К., Соннега А., Бромет Э., Хьюз М. и Нельсон К. Б.

    (1995). Посттравматическое стрессовое расстройство в Национальном обзоре коморбидности —

    вей. Архив общей психиатрии, 52, 1048–1060.

    Кинг, Д. У., Лескин, Г. А., Кинг, Л. А., и Уэзерс, Ф. У. (1998).

    Подтверждающий факторный анализ шкалы посттравматического стрессового расстройства, назначаемой клиницистом:

    Доказательства размерности посттравматического стрессового расстройства. Психологическая оценка

    , 10, 90–96.

    Клайн Р. Б. (2005). Принципы и практика моделирования структурных уравнений

    эллинг. Нью-Йорк: Гилфорд.

    МакКаллум Р. К., Браун М. В. и Сугавара Х. М. (1996).Power

    анализ и определение размера выборки для моделирования ковариационной структуры

    eling. Психологические методы, 1, 130–149.

    Миллер М. В., Грейф Дж. Л. и Смит А. А. (2003). Многомерный анкетный опрос

    ветеранов с травматическими боевыми действиями

    Воздействие: подтипы экстернализации и интернализации. Психологическое обследование

    сессия, 15, 205–215.

    Минека С., Уотсон Д. и Кларк Л. А. (1998). Коморбидность тревожности и униполярных расстройств настроения

    .Ежегодный обзор психологии, 49, 377–412.

    Мутен, Л. К., и Мутен, Б. О. (2004). Mplus: Статистический анализ со скрытыми переменными

    (Версия 3.1) [Компьютерное программное обеспечение]. Лос-Анджелес: Автор.

    О’Доннелл, М. Л., Кример, М., и Паттисон, П. (2004). Посттравматический стресс

    расстройство и депрессия после травмы: понимание коморбидности.

    Американский журнал психиатрии, 161, 1390–1396.

    Prisciandaro, J. J., & Roberts, J.Э. (2005). Таксометрическое исследование униполярной депрессии

    в Национальном обследовании коморбидности. Журнал

    Аномальная психология, 114, 718–728.

    Ри, ​​С. Х., Хьюитт, Дж. К., Корли, Р. П., Уиллкатт, Э. Г., и Пеннингтон,

    Б. Ф. (2005). Проверка гипотез относительно причин коморбидности:

    Изучение основных дефицитов коморбидных расстройств. Журнал

    Аномальная психология, 114, 346–362.

    671

    СТРУКТУРА БЕДСТВИЯ ПОСЛЕ ТРАВМЫ

    Депрессия — не повод для смеха, особенно для работодателей

    Если смех — лучшее лекарство, это жестоко иронично, что человек, успокаивавший миллионы душ своим комедийным гением, пал во тьму внутри него.

    Я не из тех, кто считает социальные сети окончательным барометром общественных настроений. Но трудно сбрасывать со счетов всеобщее излияние любви к Робину Уильямсу, которое я наблюдал среди своих друзей и коллег на Facebook и других сайтах. Я понятия не имел, что человек, который принес нам Морк из Орка, миссис Даутфайр и другие неизгладимые персонажи тронули сердца многих людей. Как будто мы все потеряли близкого, личного друга.

    Если подумать, реакция не должна стать неожиданностью.Миллионы людей, в том числе и я, ассоциируют Робина Уильямса со смехом, и смех заставляет нас чувствовать себя хорошо. Как и любой другой фильм, «Миссис. Doubtfire »- один из моих фаворитов на все времена — кажется, всегда выводит меня из того депрессивного состояния, в котором я нахожусь в данный момент.

    Смех может быть лучшим лекарством от того, что нас беспокоит, но депрессия, как мы уже знаем, не до смеха. Это правда, что между психическим заболеванием и творческим гением может быть тонкая грань, и Уильямс не первый артист, который пытался преодолеть эту границу.Но депрессия — это проблема не только голливудской элиты.

    Депрессия, биполярное расстройство и другие депрессивные заболевания поражают почти каждого пятого взрослого в какой-то момент своей жизни, по данным Центра депрессии Мичиганского университета.

    Мы прошли долгий путь в понимании и осознании психических заболеваний. В наши дни, когда мы слышим о ком-то, страдающем психическим расстройством, это не вызывает в воображении образов «Пролетая над гнездом кукушки».И, в отличие от вымышленных гангстеров из «Клан Сопрано», большинство людей не считают, что посещение терапевта любимым человеком или коллегой является признаком слабости.

    Тем не менее, готов поспорить, многие люди будут шокированы, узнав, что депрессия занимает первое место в списке причин инвалидности в США и Канаде и входит в пятерку основных причин инвалидности во всем мире, согласно данным Системы здравоохранения Мичиганского университета. .

    Вот о чем следует позаботиться работодателям.

    Депрессия связана с потерей производительности труда на сумму более 44 миллиардов долларов в год.Почему? Потому что сотрудники, страдающие депрессией, теряют примерно 2,3 рабочих дня в месяц. И даже когда они на работе, им может быть трудно выполнить столько же задач или работать на том же уровне, что и их коллеги (ситуация, известная как презентизм).

    Фактически, работодатели несут основную тяжесть депрессии. По данным системы здравоохранения Мичиганского университета, почти 63 процента из 83 миллиардов долларов ежегодных экономических затрат, связанных с депрессией, ежегодно приходится на потери на рабочем месте.(Это число включает прямые затраты на медицинские услуги и косвенные финансовые затраты.)

    Итак, хотите вы этого или нет, работодатели на передовой.

    Что могут делать работодатели и что им следует знать? Как минимум, они должны знать, что дискриминация сотрудников и кандидатов на работу из-за психических расстройств (реальных или предполагаемых) незаконна, как объясняет Робин Пагги в недавней колонке в Bakersfield Californian .

    Поскольку большое депрессивное расстройство широко распространено, Пагги также призывает работодателей и руководителей узнать, «что делать, если сотрудники обнаруживают, что у них есть расстройство (или что-то подобное), или если кажется, что они страдают.”

    Ссылаясь на книгу Джони Джонстона, Psy.D., «Как разговаривать с депрессивным сотрудником», Пагги рекомендует процесс из семи шагов:

    1. Заявите о своей заботе о сотруднике.
    2. Поговорим о наблюдаемом поведении. «Вы пропустили несколько важных дедлайнов за последние две недели».
    3. Признайте изменение в поведении. «Это просто не похоже на тебя».
    4. Поощряйте действие. (Если в компании нет программы помощи сотрудникам, поощрите сотрудника обратиться за профессиональной помощью.)
    5. Будьте сочувствующими, но ограничьте разговор, если сотрудник начинает раскрывать личную информацию.
    6. Подкрепите свою озабоченность. «Я действительно хочу помочь тебе вернуться на правильный путь».
    7. Подчеркните необходимость повышения производительности. «Вам решать, обращаться ли вы за профессиональной помощью или нет, но мне все равно нужно, чтобы вы уложились в сроки».

    Хорошая новость заключается в том, что эффективное лечение может помочь уменьшить депрессивные системы и улучшить такие результаты на рабочем месте, как производительность.

    «Депрессия может иметь разрушительные последствия», — говорит Пагги. «Однако при правильном лечении с этим можно справиться и обойти его. Правильное лечение зависит от сотрудника. Помощь сотруднику в решении этой проблемы (разумные приспособления и обсуждение результатов работы) зависит от работодателя ».

    Фото Джейсона Мерритта / Getty Images

    Синдром хронической усталости у детей

    Астенический синдром: эффективное лечение дельфинотерапией

    Астенический синдром (синдром хронической усталости) — это психопатологическое состояние, при котором пациент испытывает постоянную усталость и апатию, трудности с концентрацией внимания, снижение способности работать / учиться и быстрое истощение нервных процессов.Синдром хронической усталости также характеризуется нарушениями сна, непереносимостью яркого света, громких звуков, резких запахов, частыми перепадами настроения и депрессивными состояниями.

    Причинами астенического синдрома могут быть следующие факторы:

    • Длительные физические или умственные нагрузки, нерегулируемый график работы;
    • Заболевания сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы;
    • Беременность и послеродовой период;
    • Инфекционные болезни, в т.ч.инфекционные нарушения нервной системы и их последствия;
    • Нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговые травмы;
    • Длительное нервное напряжение и депрессивные состояния;
    • Психические заболевания, психозы, психопатические состояния;
    • Употребление алкоголя, наркотиков или некоторых лекарств.

    Кроме того, астенический синдром может быть вызван нарушением обмена веществ в организме, дефицитом витаминов и полезных веществ и чрезмерным расходом энергии.В наши дни бытует мнение, что на развитие астенического синдрома у взрослых и детей может влиять длительная работа за компьютером (компьютерная зависимость), постоянный просмотр телевизора или зависимость от других электронных гаджетов (смартфонов, планшетов и т. Д.).

    Синдром хронической усталости может существенно повлиять на качество жизни пациента и окружающих его людей, поэтому он считается серьезным психосоматическим заболеванием, требующим комплексного лечения.

    Синдром хронической усталости: симптомы и лечение болезни

    Синдром хронической усталости, несмотря на название, может развиваться как у детей, так и у взрослых. Астенический синдром у детей чаще всего развивается на фоне переутомления (нагрузки в процессе обучения, быстрое умственное развитие и др.) И трудно диагностируется.

    У взрослых, как правило, симптомы астении выражены гораздо сильнее, поэтому лечение можно начинать на более ранней стадии (при условии своевременного обращения к специалистам).

    Проявления астенического синдрома в большинстве случаев наблюдаются во второй половине дня, а к вечеру достигают максимального проявления. Больные жалуются на сильную утомляемость и невозможность сконцентрироваться даже после длительного отдыха.

    При физических нагрузках отмечаются слабость и апатия, отсутствие желания выполнять какую-либо работу и снижение концентрации внимания. При выполнении упражнений, требующих умственных усилий, наблюдается рассудок в принятии решений, рассеянность, раздражительность, нарушение памяти.

    Симптомы синдрома хронической усталости :

    • перепады настроения;
    • вспыльчивость, агрессивность;
    • нарушения сна — проблемы с засыпанием, дневная сонливость, поверхностный или прерывистый сон;
    • Состояние психологической депрессии и постоянного нервного напряжения.

    Длительное эмоциональное напряжение приводит к усилению симптомов, что в конечном итоге может спровоцировать развитие депрессии, неврозов, неврастении.

    Помимо «тревожных звонков» от нервной системы симптомами синдрома хронической усталости являются такие вегетативные нарушения:

    • тахикардия, нерегулярное сердцебиение;
    • изменений артериального давления;
    • Повышенное потоотделение, чувство озноба и лихорадки;
    • снижение аппетита, нарушение функции пищеварения;
    • головная боль, головокружение;
    • снижение либидо.

    Синдром хронической усталости может сопровождать начальную стадию таких серьезных заболеваний, как:

    • Гипертония, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, предыфарктная стенокардия;
    • Нарушения мозгового кровообращения;
    • Энцефалит, атеросклероз и т.п.

    Что делать, если вы заметили симптомы синдрома хронической усталости? Диагностика астении включает комплексное обследование, цель которого — выявить патологию, послужившую причиной возникновения болезни. Для этого проводятся консультации у таких специалистов, как невролог, кардиолог, гастроэнтеролог и других узкоспециализированных врачей. Аналогично клинико-биохимические анализы крови и мочи, в т.ч. определение уровня сахара.

    Классический Лечение астенического синдрома включает соблюдение режима дня и отказ пациента от вредных привычек.При обнаружении заболевания — катализатора астении — могут быть назначены специализированная диета и физиотерапевтические процедуры. Также рекомендуется употреблять в пищу продукты, богатые витамином B и триптофаном (мясо, бананы, бобы, сыр и творог, молочные продукты и т. Д.). Аминокислотный триптофан отвечает за нормальную работу нервной системы — сон, расслабление и эмоциональное состояние, и является источником «гормона счастья» — серотонина.

    Дельфинотерапия при синдроме хронической усталости — эффективное лечение детей и взрослых

    По мнению специалистов, процесс реабилитации при синдроме хронической усталости утихает намного быстрее, если пациент испытывает яркие положительные эмоции.Поэтому очень часто, помимо традиционного лечения астенического синдрома у взрослых и детей, назначают вспомогательное лечение: художественную или музыкальную терапию, массаж, анималотерапию и др. Как показывает практика, наиболее эффективным альтернативным лечением можно назвать дельфинотерапию. . Успешно применяется в качестве вспомогательной коррекции при лечении таких серьезных заболеваний, как задержка психоречевого развития у детей, синдром Дауна, аутизм и др. Применение данного вида терапии при лечении синдрома хронической усталости также дает отличные результаты. положительный эффект, что подтверждают многочисленные отзывы как пациентов, так и специалистов.

    Дельфины — уникальные высокоразвитые млекопитающие, способные к межвидовому общению. На основании наблюдений за поведением этих животных ученые пришли к выводу, что общение с дельфинами положительно влияет на психоэмоциональное состояние человека. По своей природе дельфины обладают позитивным и любознательным характером, поэтому с удовольствием общаются с людьми — поддерживают игровые действия, позволяют себя погладить, катаются на детях и взрослых.

    Дельфинотерапия имеет как психологические, так и физиологические механизмы воздействия на взрослых и детей с синдромом хронической усталости:

    • Психологические факторы включают расслабляющую, позитивную атмосферу учебы, во время которой устанавливается связь между человеком и дельфином.Природное дружелюбие дельфинов и неподдельный интерес к партнеру сеанса всегда вызывает у пациентов положительные эмоции, помогает преодолеть внутренние психологические барьеры и снимает психоэмоциональное напряжение.
    • Физиологическое воздействие дельфинотерапии имеет несколько аспектов: ультразвуковое, виброакустическое, рефлексологическое, релаксационное. Ультразвук, производимый дельфинами, оказывает массажное воздействие на клеточном уровне, что способствует выработке нейроэндорфинов, которые называются «гормонами счастья».Виброакустический эффект основан на восприятии человеком слышимой части «речевого» диапазона дельфинов — микровибрация стимулирует обмен веществ в организме. Расслабляющий эффект дельфинотерапии основан на гидромассаже всего тела во время купания и интенсивных играх с дельфинами.

    В дельфинариях сети Nemo «работают» специально обученные животные, прекрасно реагирующие на команды и умеющие взаимодействовать как с детьми, так и со взрослыми. Квалифицированные специалисты — дельфинотерапевты, психотерапевты, тренеры по плаванию помогут составить эффективную программу занятий с учетом рекомендаций, предоставленных пациенту в медицинском учреждении.

    Добавить комментарий