Астено депрессия: Лечение и реабилитация при астено-депрессивной синдроме в Москве — ШПИЛЬКИ

Содержание

Лечение и реабилитация при астено-депрессивной синдроме в Москве

Главная
Пациенту
Справочник заболеваний
Астено-депрессивный синдром

Астено-депрессивный синдром, представляет собой один и видов атипичных аффективных расстройств.
Развитие астено-депрессивного синдрома значительно ухудшает качество жизни пациента и может перейти в депрессию.
Как правило, синдром имеет место в сочетании с другими хроническими соматическими или неврологическими заболеваниями, среди которых могут быть:

Хронические инфекционные заболевания;
Сахарный диабет;
Рассеянный склероз;
Различные эндокринные нарушения;
Болезнь Паркинсона;
Черепно-мозговые травмы;
Цирроз печени;
Синдром острой и хронической аутоинтоксикации;
Острое нарушение мозгового кровообращения;
Острый инфаркт миокарда.

Одними из проявлений заболевания могут стать повышенная раздражительность, неспособность к преодолению тяжелых ситуаций, а также слезливость.
Отмечается значительное снижение работоспособности и быстрая истощаемость.
Часто пациенты с астено-депрессивным синдромом могут указывать на чувство усталости, которое сохраняется после продолжительного отдыха, а также отсутствие удовлетворенности от дела, которым занимаются. Возможно появление жалоб на трудности в запоминании различной информации.

Лечение астено-депрессивного синдрома

Лечение астено-депрессивного синдрома, направлено, в первую очередь на выявление и устранение основного заболевания, которое явилось причиной состояния пациента.
Для этого выполняется комплексное обследование различных органов и систем организма, а также рекомендуется посещение врачей узких специалистов.

Для лечения астено-депрессивного синдром пациент должен соблюдать следующие рекомендации:

Строгое соблюдение режима труда и отдыха:
Регулярный отдых в дневное время;
Употребление здоровой пищи;
Устранение стрессовых факторов;
Обеспечение физической активности.

Пренебрежение рекомендациями специалиста может привести к усугублению состояния и переходу в более тяжелое заболевание.

Узнать информацию о возможности лечения астено-депрессивного синдрома в реабилитационном центре, а также записаться на прием к специалисту можно по телефону в Москве +7 (495) 620-83-83.

Программы реабилитации

Общая психопатология | Обучение | РОП

Кроме классической (тоскливой) депрессии выделяют еще целый ряд различных клинических вариантов депрессий.

1. Тревожная (ажитированная) депрессия

Сочетание депрессии и тревоги.
В триаде вместо заторможенности зачастую наблюдается двигательное и идеаторное возбуждение, характерное для тревожных состояний: пациенты перебирают множество вариантов грозящих им опасностей, действий, которые могли бы предотвратить их, и пр. Часто они многоречивы, при усилении тревоги не находят себе места. На высоте тревоги возможно развитие резко выраженного тревожного возбужения с аутоагрессивным поведением — тревожного раптуса.

Например, больная 62 лет, впервые госпитализированная в психиатрическую больницу в связи с состоянием тревожной депрессии, самостоятельно придя в свою палату в отделении, еще до получения лекарств, назначенных врачом, вдруг вскакивает, мчится через весь коридор к выходу, бросается на железные двери, потом на решетки на окнах, дергает их с такой силой, что вырывает прямо с кусками кирпичной стены, только пять человек из медперсонала и пациентов отделения смогли ограничить возбуждение пациентки, сдержать ее физически, не дать выброситься из окна. В последующем она объясняла, что в палате неожиданно почувствовала, что из больницы уже не сможет помочь своей семье справиться с грозящими ей опасностями, что «теперь все непременно закончится полной катастрофой», поэтому и пыталась «вырваться» из стационара.

Ухудшение состояния пациентов с нарастанием тревоги обычно наблюдается в вечерние часы, выражены трудности с засыпанием.
Тревожные депрессии более характерны для людей пожилого возраста.
Переживания больных обычно связаны с состоянием собственного здоровья (ипохондрические идеи) или финансовым благосостоянием своей семьи (страх обнищания, остаться на улице и др.). Эти идеи могут достигать сверхценного и бредового уровня.

Например, 75-летняя мать состоятельного бизнесмена в связи с физическими болезнями и немощью была вынуждена переехать в дом сына, где за ней ухаживала сиделка. Наблюдая за образом жизни сына и его тратами, она стала очень волноваться, что у него не хватит денег на подобную жизнь, что они с его семьей «останутся на улице», «умрут от голода»; много плакала, умоляла сына быть все время рядом с ней, не тратить деньги, прятала продукты в свою постель и т.п. Несколько раз, на высоте тревоги, уходила из дома и звонила в соседние дома, плакала у дверей, говорила, что они с сыном скоро останутся без денег, что им нечего есть, просила дать ей «хоть немного хлеба». Только после того, как соседи сделали сыну замечание о том, что он, видимо, плохо кормит свою мать, тот решил обратиться с ней к психиатру.

2. Апатическая депрессия

Характерны жалобы на апатию — отсутствие эмоций, безразличие и безучастность к происходящему вокруг. Обычно это «отсутствие эмоций» тягостно и чуждо больным (в отличие от апатии как эмоционального свойства — см. дальше), они жалуются на то, что ничего не могут и не хотят делать. В основе лежат как депрессивная ангедония и утрата эмоционального компонента ощущений (психическая анестезия), так и идеомоторная заторможенность, снижающая активность пациентов.

В некоторых случаях пациенты особенно сильно тяготятся отсутствием у себя эмоций, должного реагирования на происходящее вокруг. Такие состояния называют болезненным бесчувствием, или болезненной психической анестезией (anaesthesia psychica dolorosa).

«Астено-депрессивный синдром»

Помимо сниженного настроения у пациентов превалируют жалобы на повышенную утомляемость и непродуктивность в делах. В рамках депрессии изначально подобные жалобы являются следствием идеомоторной заторможенности, но в дальнейшем количество не доведенных до конца дел начинает копиться, как и переживания по этому поводу, иногда приводя пациента к чрезмерным нагрузкам и переутомлению.

Астения и депрессия имеют много общих клинических черт, однако различаются по своему патогенезу. Утомление при астении вызвано объективным перенапряжением организма в связи с истощающими соматическими болезнями или неправильным планированием пациентом своих работы и отдыха. Депрессия обычно вызвана либо аутохтонным изменением обмена нейротрансмиттеров в головном мозге, либо психотравмирующими факторами, т.е. чувство усталости и несостоятельности при депрессии не вызвано какими-либо чрезмерными объективными нагрузками, а возникает само по себе. Учитывая разный генез этих состояний, психиатры обычно стараются их разделить в рамках разных нозологий (болезней), тогда как врачи других специальностей зачастую довольствуются лишь синдромальной оценкой, выставляя диагноз «астено-депрессивный синдром».

3. «С психотическими симптомами»

Депрессия с бредом и галлюцинациями. Их содержание может соответствовать депрессивному аффекту (быть конгруэнтным ему, т.е. идеи самоуничижения) или несоответствовать (быть неконгруэнтными аффекту, например, идеи преследования).

4. Атипичная депрессия

Атипичная депрессия характеризуется эмоциональной реактивностью (колебания настроения), гиперсомнией (повышенная потребность во сне), повышением аппетита, тяжестью в конечностях, чувствительностью к отказу в межличностных отношениях.

6. Маскированная депрессия (см. далее)

АСТЕНО-ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО КАК ФАКТОР НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ПРОГНОЗА МУЛЬТИФОКАЛЬНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА У ПАЦИЕНТА, ПЕРЕНЕСШЕГО ОСТРУЮ ЛУЧЕВУЮ БОЛЕЗНЬ I ст. ТЯЖЕСТИ | Метляева

Акберов Р.Ф. Ультразвуковые технологии в диагностике мультифокального атеросклероза. // Кардиология: ежемес. науч.-практ. журн. — Казань, 2008. — 144 с.

2. Балукова Е.В. и др. Тревожные расстройства у больных терапевтического профиля // Терапевт. арх. — 2007. — № 6. — С. 85-88.

3. Бобырь М.А. Клинико-эпидемологические аспекты распротраненности симптоматики тревожности, тревоги и депрессии у больных артериальной гипертензией: автореф. дис.. канд. мед. наук. — Великий Новгород, 2007. — 24 с.

4. Боровков Н., Бердникова Л., Добротина И. О лечении тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Врач: ежемес. науч.-практ. и публицист. журн. — 2013. — № 12. — С. 53-58.

5. Васюк Ю.А., Довженко Т.В. Диагностика и лечение депрессий при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. — М., 2006. — 58 с.

6. Гарганеева Н.П. и др. Новая стратегия многофакторной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с тревожными и депрессивными расстройствами в условиях психосоциального стресса // Рус. мед. журн. Кардиология. — 2008. — Т. 26. — № 16. — С. 1-8.

7. Гафаров В.В. и др. Восьмилетнее изучение влияния депрессии на риск возникновения инфаркта миокарда в популяции мужчин 25-64 лет (эпидемиологическое исследование на основе программы ВОЗ «MONIKA») // Терапевт. арх. — 2005. — № 9. — С. 60-64.

8. Дидикова Р. Т. и др. Выявление тревоги и депрессии в когорте мужчин и женщин, страдающих ишемической болезнью сердца // Профилакт.

мед. — 2012. — № 1. -С. 61-64.

9. Ибатов А.Д. Влияние тревожных расстройств на течение ишемической болезни сердца // Рус. мед. журн. Кардиология. — 2007. — Т. 20. — № 15. — С. 1-4.

10. Каретникова В.Н., Беленькова Ю.А., Зыков М.В. и др. Мультифокальный атеросклероз как фактор неблагоприятного прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и сахарным диабетом 2-го типа // Кардиология: ежемес. науч.-практ. журн. — 2013. — № 53. -С. 12-17.

11. Кириченко А.А., Эбзеева Е.Ю. Роль депрессивных расстройств при гипертонической болезни и возможности их коррекции: оценка влияния тианептина // Кардиология. — 2002. — № 10. — С. 36-40.

12. Козлова С.Н. и др. Прогноз больных ишемической болезнью сердца с коморбидными тревожно-депрессивными расстройствами — результаты проспективного четырехлетнего наблюдения // Обозр. психиат. и мед. психол. -2012. — № 4. — С. 44-48.

13. Лукьянчикова В.Ф. и др. Коррекция вариабельности сердечного ритма у больных ИБС с депрессивными расстройствами при лечении феварином // Кардиоваскулярная тер. и профилактика. — 2007. — Т. 6. — № 5. — 85 с.

14. Медведев В.Э. Терапия тревожных расстройств у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (опыт применения Афобазола) // Арх. внутр. мед. — 2013. -Т. 3. — № 11. — С. 54-60.

15. Москалев А.И. Генетика и эпигенетика старения и долголетия // Сб. тр. 3-й Международ. конф. — Сочи, 2014. -С. 5-9.

16. Мосолов С.Н. Тревожные и депрессивные расстройства: коморбидность и терапия. — М., 2009. — 64 с.

17. Недоступ А.В. и др. Психовегетативные соотношения в кардиологии и значение их медикаментозной коррекции // Терапевт. арх. — 2007. — № 1. — С. 68 — 73.

18. Оганов Р.Г. и др. Депрессивные расстройства в общемедицинской практике по данным исследования КОМПАС: взгляд кардиолога // Кардиология. — 2005. — № 8. — С. 37-43.

19. Смулевич А.Б. и др. Депрессии и возможности их лечения в общемедицинской практике (предварительные результаты программы ПАРУС) // Псих. расстройства в общей мед. — 2007. — № 2. — С. 33-39.

20. Чазов Е.И. и др. Клинико-эпидемиологическая программа изучения депрессии в кардиологической практике: у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца (КООРДИНАТА): результаты многоцентрового исследования // Кардиология. — 2007. — № 55. — С. 1-9.

21. Шишкова В.Н., Зотова Л.И., Фукалов Ю.А., Шкловский В.М. Проблема цереброваскулярных осложнений у пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний: фокус на сахарный диабет // Кардиология: ежемес. науч.-практ. журн. — 2013. — № 53. — С. 52 — 57.

22. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы: рук-во для врачей // Кардиология: ежемес. науч.-практ. журн. — 2004. — № 1. — С. 231-302.

23. Brown E. et al. Association of depression with medical illness; does cortisol play a role? // Biol. Psychiatry. — 2004. — № 55. — P. 1-9.

24. Empana J. et al. Contributions of depressive mood and circulating inflammatory markers to coronary heart disease in healthy European men: the prospective epid emiological study of myocardial infarction (PRIME) // Circulation. — 2005. — № 111. — P. 2299-305.

25. Hautefeuille A. et al. Home blood pressure measurement: source of anxiety? Prospective observation study // Rev. Prat. — 2009. — Vol. 20. — № 59. — P. 3 — 6.

26. Kim L. et al. Association between Clinical Depression and Endothelial Function Measured by Forearm Hyperemic Reactivity // Psychosomatic med. — 2010. — Vol. 72. — № 1. — P. 20 — 26.

27. Lambert E. et al. Association between the sympathetic firing pattern and anxiety level in patients with the metabolic syndrome and elevated blood pressure // J. Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — № 3. — P. 543 — 550.

28. Nabi H. et al. Trajectories of depressive episodes and hypertension over 24 years: the Whitehall II prospective cohort study // Hypertension. — 2011. — № 57. — P. 710 — 716.

29. Patten S. et al. Major depression as a risk factor for high blood pressure: epidemiologic evidence from a national longiturdinal study // Psychosom. med. — 2009. — Vol. 71. — № 3. — P. 273 — 279.

30. Vreede J., Gorgels A., Vestraaten G. et al. Did prognsis after myocardial infarction change during the past 30 year? A meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. // Кардиология: ежемес. науч.-практ. журн. — 1991. — № 18. — Р. 698 — 706.

Астеноневротический (астено-невротический) синдром — санатории для лечения

Астено-невротический синдром является неврологическим недугом истощающим психику, и очень распространен как среди детей, так и среди взрослых, которые имеют подвижную психику. Проще говоря, болезнь наблюдается среди людей, бурно проявляющих свои эмоции во множестве ситуаций.

Причины

Факторами для возникновения и развития психического истощения является ряд причин, которые делятся на несколько групп:

Хронические недуги:

Патология в развитии щитовидной железы.
Низкое давление.
Сахарный диабет.
Проблемы с кровообращением.

2. Социальный фактор:

Проблемы на работе, в результате которых возникают нервные срывы.
Переживания о построении карьеры.
У детей чаще всего истощение психики вызывается проблемами с друзьями или в школе, угнетение малышей со стороны родителей.

3. Ведение неправильного образа жизни:

Сильное переутомление.
Недоедание.
Загруженный рабочий день без перерыва.
Недостаток витаминов в организме.
Сильная умственная и физическая утомляемость.

4. Общая интоксикация организма:

Простуда.
ОРВИ.
Интоксикация никотином.

Симптомы

Если ребенок сильно подвержен ОРВИ, отказывается от еды, плачет без причины и капризничает, то это свидетельствует о наличии астено-невротического синдрома. При несвоевременном лечении и прогрессировании недуга, в организме возникают гормональные нарушения, язва желудка. А в крайне тяжелых случаях астено-невротический синдром провоцирует инсульт и даже инфаркт. Далее болезнь превращается в депрессию, у большинства больных исчезает желание продолжения жизни. У детей эндокринная система подвергается серьезным изменения, тяжелейшим исходом из которых являются нарушения в процессе полового созревания и работе репродуктивной функции.

Виды

Недуг имеет трое основных форм проявления: гиперстеническая, гипостеническая, а также слабость. Первые две формы проявляются в различных степенях раздражительности. А вот слабость является промежуточным звеном, между гиперстнией и гипостенией.

Стадии

Первая стадия астено-невротического синдрома обычно не бросается в глаза. Больной сильно комплексует и выплескивает свои эмоции на окружающих. У них возникает высокий уровень эмоциональной возбудимости. Далее у больных проявляется безразличность к окружающим людям. Финал синдрома проявляется сильной депрессией, которая не позволяет человеку что-либо предпринимать, заниматься обыденными делами.

Методы

Бороться с астено-невротическим синдромом нужно комплексно, объединив психотерапию, прием лекарств и вести правильный образ жизни. Психотерапия подразумевает посещение психотерапевта, купание в расслабляющих ваннах и прогулки на свежем воздухе. Действенными лекарственными средствами являются витамины в комплексе с фиточаями. В крайне тяжелых случаях врач назначает седативные препараты (адаптогены). Обязательно нужно начать заниматься спортом и следить за режимом дня, а также питанием.

Профилактика

Профилактика недуг заключается в ведении здорового образа жизни и соблюдении режима дня. Не лишней мерой будет отправление в санаторий на лечение. Больные будут находиться под постоянным контролем специалистов, которые используют качественную аппаратуру и инновационные методики лечения. Иммунитет благодаря комплексному подходу укрепится и будет менее подвержен заболеваниям.

Раздел для практикующего врача, назначающего лечение, наглядно демонстрирующий применение новейших научных разработок в области медицины. Статьи носят рекомендательный характер, сочетая в себе практическую информацию и научные обзоры.

Журнал «Медицинский совет. Неврология/Ревматология» № 1, 2018г.

Б.А. Волель, д.м.н., профессор, О.Ю. Сорокина, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)

Депрессия является одним из наиболее распространенных заболеваний. Согласно данным различных исследователей, заболеваемость данной аффективной патологией в популяции составляет в среднем от 3 до 10% [1-3]. Среди пациентов с депрессией преобладают лица женского пола (гендерное соотношение составляет в среднем 2:1). Депрессивные расстройства являются причиной ухудшения качества жизни пациентов, возникновения и утяжеления течения сопутствующих хронических заболеваний, повышения риска суицида и инвалидизации. Так, на долю депрессии приходится 6,2% всех DALYs [4], и, по данным ВОЗ, к 2020 г. депрессия будет занимать уже второе место среди заболеваний, приводящих к инвалидизации. При этом следует отметить, что, согласно результатам эпидемиологических исследований, достаточно большое количество пациентов с депрессивными расстройствами остаются вне поля зрения психиатров, обращаясь к врачам общесоматического профиля [2, 5, 6].

В среднем распространенность депрессий и расстройств депрессивного спектра у пациентов общесоматических стационаров составляет от 20 до 45% [7, 8] с наибольшей встречаемостью среди лиц, госпитализированных в неврологическое, кардиологическое, гастроэнтерологическое и эндокринологическое отделения. Наиболее высокими являются показатели распространенности депрессивных состояний при гипертонической болезни, ишемической болезни сердца [9, 10], паркинсонизме [11-13], последствиях острого нарушения мозгового кровообращения [14-16].

Необходимо подчеркнуть, что в условиях клинической практики врачи-интернисты могут столкнуться с рядом сложностей: затруднения в диагностике (гипер- и гиподиагностика депрессий), отсутствие опыта использования психофармакотерапии, недостаточность сведений о совместимости с другими лекарственными препаратами и о возможных побочных эффектах. При этом также с трудом распознаются легкие депрессивные состояния, по мнению многих врачей являющиеся «обычными» реакциями на внешние неурядицы, а также атипичные формы депрессий (маскированные, соматизированные) .

Для оптимальной терапии депрессии в условиях общесоматического стационара или амбулаторного звена необходимо проведение оценки наличия и степени выраженности психоэмоционального неблагополучия (с использованием наиболее распространенных валидизированных шкал: госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS), шкала Гамильтона (HAM-D), шкала Бека (BDI), шкала Монтгомери — Асберг (MADRS) ) с привлечением по необходимости врачей-психиатров (при наличии идей самообвинения, суицидальных мыслей, выраженной инсомнии и/или потери веса, психотических симптомов) с последующим назначением сбалансированного препарата из группы антидепрессантов с минимальным количеством побочных эффектов и обладающего лучшей переносимостью, а также сочетающегося с принимаемой данным пациентом соматотропной терапией.

Помимо широко используемых диагностических критериев МКБ-10, делающих основной упор на степень выраженности депрессивного расстройства (легкая, средняя и тяжелая), актуальным является использование и психопатологической классификации (разделение депрессий согласно ведущему патологическому аффекту: тоскливые, тревожные, апатические и пр.; природе происхождения: реактивные, эндогенные; выделение в отдельную группу атипичных форм депрессий и др.). Распознание клинических характеристик аффективных расстройств является принципиально важным и определяет дальнейшую тактику ведения пациента и подходы к терапии.

И в психиатрической, и в общесоматической практике могут встречаться депрессивные состояния различной клинической структуры: более легкие невротические и более тяжелые эндогенные/эндогеноморфные.

Депрессии невротического уровня характеризуются преобладанием в клинической картине астено-невротических проявлений и соматизированной симптоматики на фоне умеренно сниженного аффективного фона. Возникновение невротических депрессий зачастую ассоциировано с воздействием хронических психотравмирующих ситуаций, таких как длительно существующие внутрисемейные неурядицы (случаи с психическим/физическим насилием; алкоголизм/наркомания), конфликты с сотрудниками, начальством, неблагоприятные условия проживания, низкий уровень дохода и пр. В ряде случаев на начальных этапах депрессий пациентов в большей степени беспокоят вегетативные и соматизированные проявления (неприятные ощущения в области сердца, повышения или понижения артериального давления, функциональные расстройства со стороны ЖКТ и пр.), неврастенические симптомы (физическая и психическая утомляемость, нарушение когнитивных функций, гиперестезия, раздражительность), а не непосредственно сниженный фон настроения [20-24]. Подобные клинические проявления делают пациентов с невротической депрессией схожими с больными, страдающими маскированными (соматизированными) депрессиями [25]. Зачастую высказываемые жалобы на тяготящие пациентов соматовегетативные и неврастенические проявления имеют функциональный характер, выраженной соматической патологии при обследовании (в том числе клинико-лабораторном, инструментальном и пр. ) обнаружить не удается. Однако пациенты, формируя ипохондрическую фиксацию на собственном состоянии, многократно обращаются к врачам общесоматических стационаров и подчас расценивают свое заболевание как редкое и трудноизлечимое по причине длительной недостаточной эффективности назначаемой соматотропной терапии.

Отличительными чертами депрессий невротического уровня является, с одной стороны, более легкая выраженность психопатологических проявлений, а также и принципиально другая структура аффекта: у пациентов не выявляется идей малоценности, тоскливого аффекта, суицидальных идеаций, четкого циркадианного ритма (либо же он инвертирован), значимой потери в весе.

Депрессии невротического уровня в большинстве случаев не требуют госпитализации в психиатрический стационар, терапия данных депрессивных состояний может осуществляться врачами-интернистами (с или без привлечения психиатров).

Среди наиболее частых аффективных расстройств, встречающихся в общесоматической сети и ассоциированных с наличием соматической/неврологической патологии, следует отметить нозогенные/соматогенные, эндогенные/эндогеноморфные депрессии, а также провоцированную телесным недугом циклотимию. Депрессии могут как предшествовать соматическому заболеванию (выступая либо в качестве провоцирующего соматическую патологию фактора, либо сопутствующего, амплифицирующего заболевания), так и являться провоцированными актуальной органической патологией.

Нозогенные депрессии возникают в качестве реакции на болезнь, ассоциированной со страхом пациента стать обузой для родственников, потерять социальный и трудовой статус, а также необходимостью госпитализации в стационар. Ведущую роль в возникновении нозогений, помимо наличия соматического заболевания, играет личностный фактор/конституциональное предрасположение, предопределяющее в ряде случаев уязвимость к воздействию соматической вредности. В случае нозогенных депрессий у пациента на фоне умеренно сниженного аффективного фона выявляются выраженные ипохондрические опасения повторных приступов болезни (ангиозных, астматических и пр.), страха смерти, инвалидизации, очередной госпитализации. В структуре такого рода аффективных состояний, в особенности развивающихся на фоне тяжелой органической патологии, имеют место реакции деморализации с чувством безнадежности, беспомощности, ущербности, мыслями о потере физического здоровья, социального статуса, профессиональной непригодности [26]. В некоторых случаях пациенты отмечают возникновение «переоценки ценностей» на фоне телесного недуга, полностью меняя представление об образе жизни и создавая щадящие условия функционирования (с идеями об оформлении инвалидности, отказе от прежней социальной и профессиональной деятельности, соблюдения специально разработанного режима). Усиление или ослабление выраженности эмоционального неблагополучия ассоциировано, соответственно, с нарастанием и редукцией тяготящих пациентов симптомов соматического заболевания.

Соматогенные депрессии, в отличие от нозогений, возникают в ответ на физиологические и биохимические процессы в организме и чаще всего наблюдаются при неблагоприятном течении неврологических, сердечно-сосудистых заболеваний, а также при наличии злокачественных новообразований с многочисленными метастазами (и в том числе на фоне проведения лучевой и химиотерапии). Так, причиной наиболее серьезных соматогенных депрессий нередко являются последствия перенесенного инсульта (с нарушением физиологических процессов обмена нейромедиаторов в пораженном участке головного мозга и вовлечением цитокинов) [16]. В этих случаях пациенты становятся раздражительными, плаксивыми, зачастую безучастными к окружающему. Предъявляют многочисленные жалобы на беспокоящие их астенические проявления (слабость, вялость, упадок сил), нарушения когнитивных функций, сонливость в дневные часы, сочетающиеся с инсомнией. При этом следует отметить, что, способствуя усугублению когнитивных нарушений, инвалидизации, депрессии, возникшие после ранее перенесенного ОНМК, протекают нередко с идеями малоценности, бесперспективности, что значимо увеличивает суицидальный риск у этой группы больных (выявляется до 7-14% суицидальных попыток у пациентов с большим постинсультным депрессивным расстройством [27]). Крайне важно оценивать наличие и выраженность депрессии в постинсультный период, в том числе также с учетом того факта, что аффективная симптоматика (апатия, быстрая утомляемость, нарушения сна и аппетита) зачастую может скрываться под маской собственно неврологической патологии.

Периодические обострения соматической патологии могут сопровождаться более значимым усугублением депрессивной симптоматики, что приводит к формированию эндогенных/эндогеноморфных депрессий с явлениями витальной тоски с локализацией в загрудинной проекции, чувством малоценности, бесперспективности, идеями самообвинения, стойкими нарушениями сна и аппетита, суточным ритмом с ухудшением в утренние часы. У пациентов с эндогенными/эндогеноморфными депрессиями в связи с наличием витальных проявлений, идей самоуничижения необходимо проведение своевременного выявления депрессивного расстройства с оценкой суицидального риска.

Соматореактивная циклотимия — отдельный вид сочетания аффективной и соматической патологии (чаще всего онкологической) [28, 29]. Заболевание возникает изначально в качестве эндогеноморфной депрессии в виде реакции на диагноз соматической/неврологической патологии. В дальнейшем происходит смена депрессий и гипоманий как без выраженной внешней провокации, так и в связи с ухудшением или улучшением самочувствия соответственно. Отличительной чертой соматореактивной циклотимии является сохранение на протяжении всего заболевания персистирующей тревоги ипохондрического содержания (выражающейся в виде невроза ожидания перед очередным визитом к врачу или обследованием, а также в виде соблюдения оздоровительных процедур).

Однако следует отметить, что соматореактивная циклотимия, а также биполярное аффективное расстройство, которое также может встречаться у пациентов стационаров общесоматического профиля, имеют принципиально иные терапевтические подходы с использованием прежде всего препаратов нормотимического ряда [30].
Во всех вышеописанных случаях аффективная патология, сочетающаяся с соматическим/неврологическим заболеванием, способствует снижению качества жизни, увеличению риска повторных госпитализаций, ухудшая прогноз и повышая уровень смертности .

Лечение депрессии различается в зависимости от тяжести аффективного заболевания. Так, терапия депрессий невротического уровня может осуществляться как в амбулаторных условиях, так и условиях общесоматического стационара. Для лечения невротических депрессий наиболее приемлема монотерапии антидепрессантом. При этом при назначении антидепрессанта в соответствии с ведущими астено-невротическими и соматовегетативными жалобами необходимо делать выбор в пользу препарата, обладающего более сбалансированным, а также способствующим прокогнитивным действием. Лечение же более тяжелых форм депрессий (соматогенных, эндогеноморфных, эндогенных), особенно сопровождающихся риском утяжеления соматической патологии, суицидальными мыслями, должно проводиться в условиях специализированного психиатрического стационара под контролем врачей-психиатров с подбором комбинированной терапии с учетом особенностей течения хронического заболевания, возможных побочных эффектов и сочетания с соматотропной терапией.

Как в случае невротической депрессии, так и с учетом наличия соматической/неврологической патологии оправдано назначение антидепрессантов с оптимальной переносимостью. Таковыми в первую очередь являются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), в частности сертралин (Золофт) [32—37], а также антидепрессанты двойного действия — венлафаксин [38] и препараты из группы норадренергических и специфических серотонинергических антидепрессантов — миртазапин [39].

СИОЗС, в отличие от ряда других антидепрессантов, не вызывают нарушений сердечной проводимости, колебаний артериального давления. Более того, выявлено, что СИОЗС препятствуют накоплению серотонина в тромбоцитах, таким образом, способствуя снижению их агрегации, что при длительном приеме приводит к уменьшению риска возникновения сердечно-сосудистых катастроф [43]. Сбалансированные препараты данной группы, в особенности сертралин (Золофт), обладают противотревожным и противоастеническим действием, а также способствуют улучшению когнитивных функций .

Накоплено достаточно большое количество исследований, в которых доказана высокая эффективность, безопасность и хорошая переносимость СИОЗС [32—37, 45—49], в частности сертралина (Золофт), при терапии депрессий при хронических соматических заболеваниях, таких как сердечно-сосудистая патология [32, 34, 48], нервные болезни [36, 38, 44, 49], хроническая болезнь почек [35], сахарный диабет [33], заболевания крови [37]. В приведенных работах продемонстрировано меньшее количество побочных эффектов у препаратов группы СИОЗС, их лучшая совместимость с соматотропной терапией, уменьшение риска повторного возникновения депрессивных состояний при длительном приеме.

Следует отметить, что, помимо медикаментозного лечения, необходимо также использование психотерапевтических методов (личностно-ориентированной, поведенческой, рационально-эмоционально-поведенческой психотерапии) с целью реабилитации, включения в бытовую, социальную жизнь, профессиональную деятельность, профилактики повторных депрессивных эпизодов, а при невротических депрессиях для разрешения хронических стрессовых ситуаций, помощи пациенту в преодолении каждодневных трудностей.

Таким образом, практически у трети пациентов с хроническими заболеваниями, наблюдающимися у врачей общесоматической сети, выявляется наличие депрессий различной степени выраженности. В их возникновении могут играть роль внешние факторы в виде длительно существующих бытовых стрессовых воздействий, депрессивные состояния развиваются в ответ на известие о наличии тяжелой соматической патологии. С другой стороны, аффективные расстройства могут быть обусловлены последствиями перенесенных заболеваний, а также иметь эндогенную природу. Необходимо своевременное выявление и определение степени тяжести депрессивных расстройств с целью решения дальнейшей тактики и назначения дифференцированной психофармако- и психотерапии.

Литература

1. Wittchen Н-U. Continued needs for epidemiological studies of mental disorders in the community. Psychother Psychosom, 2004, 73(4): 197-206.
2. Ohayon ММ. Epidemiology of depression and its treatment in general population. J Psychiatr Res, 2007, 41(3-4): 207-13.
3. Смулевич А.Б. Депрессии при психических и соматических заболеваниях. М.: Медицинское информационное агентство, 2015, 600 с.
4. Игумнов С.А., Осипчик С.И. Экономический анализ мероприятий в области охраны психического здоровья. Социальная и клиническая психиатрия, 2012, 22(2): 78-80.
5. Jacobi F, Wittchen H-U, Holting C, Höfler M, Pfister H, Müller N, et al. Prevalence, co-morbidity and correlates of mental disorders in the general population: results from the German Health Interview and Examination Survey (GHS). Psychol Med, 2004, 34(4): 597-611.
6. Андрющенко А.В. Психические и психосоматические расстройства в учреждениях общесоматической сети (клинико-эпидемиологические аспекты, психосоматические соотношения, терапия): Автореферат на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М., 2011.
7. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Шальнова С.А., Погосова Г.В. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Результаты программы КОМПАС. Кардиология, 2004, 1: 48-54.
8. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Дробижев М.Ю., Бурлаков А.В., Макух Е.А., Горбушин А.Г. Депрессии и возможности их лечения в общесоматической практике (предварительные результаты программы ПАРУС). Психические расстройства в общей медицине, 2007, 2: 25-30.
9. Davidson K.W., Kupfer D.J., Bigger J.T., Califf R.M., Carney R.M., Coyne J.C., et al. Assessment and treatment of depression in patient with cardiovascular disease: National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group Report. Psychosom Med, 2006, 68(5): 645-50.
10. Степанова Е.А. Депрессии при ишемической болезни сердца: Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М.; 2010.
11. Starkstein SE, Merello M, Jorge R, Brockman S, Bruce D, Petracca G, et al. A validation study of depressive syndromes in Parkinson’s disease. Mov Disord, 2008, 23(4): 538-46.
12. Tumas V, Rodrigues GG, Farias TL, Crippa JA. The accuracy of diagnosis of major depression in patients with Parkinson’s disease: a comparative study among the UPDRS, the geriatric depression scale and the Beck depression inventory. Arq Neuropsiquiatr, 2008, 66(2A): 152-6.
13. Нодель М.Р., Яхно Н.Н. Нервно-психические нарушения при болезни Паркинсона. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2009, 2: 3-8.
14. Williams LS, Shoma Ghose S, Swindle RW. Depression and other mental health diagnoses increase mortality risk after ischemic stroke. Am J Psychiatry, 2004, 161: 1090-5.
15. Gaete JM, Bogousslavsky J. Post-stroke depression. Exp Rev Neuroter, 2008, 8: 75-92.
16. Парфенов В.А. Постинсультная депрессия: распространенность, патогенез, диагностика и лечение. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2012, 4: 84-8.
17. Joy AB, Hudes M. High risk of depression among low-income women raises awareness about treatment options. California Agriculture, 2010, 61(1): 22-5.
18. Foran HM, Vivian D, O’Leary KD Klein DN, Rothbaum BO, Manber R, et al. Risk for Partner Victimization and Marital Dissatisfaction Among Chronically Depressed Patients. J Fam Viol, 2012, 27: 75-85.
19. Сорокина О.Ю., Читлова В.В. Невротическая депрессия (обзор литературы). Психические расстройства в общей медицине, 2016, 4: 28-33.
20. Лакосина Н.Д. Клинические варианты невротического развития. М.: Медицина, 1970, 218 с.
21. Лакосина Н.Д., Трунова М.М. Неврозы, невротические развития личности и психопатии: клиника и лечение. М.: Медицина, 1994, 192 с.
22. Roth M, Mountjoy CQ. The need for the concept of neurotic depression. In: Akiskal HS, Cassano GB (eds), Dysthymia and the spectrum of chronic depressions. New York: Guilford press, 1997, 96-129.
23. Ghaemi SN, Vöhringer PA. The heterogeneity of depression: an old debate renewed. Acta Psychiat Scand, 2011, 124: 497.
24. Ghaemi SN, Vöhringer PA, Vergne DE. The varieties of depressive Experience: diagnosing mood disorders. Psychiat Clin N Am, 2012, 35: 73-86.
25. Brautigam W. Reaktionen — Neurosen — Abnorme Persoenlichkeiten. Seelische Krankheiten im Grudriss. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1978: 134-42.
26. Kissane DW, Clarke DM, Street AF. Demoralization syndrome — a relevant psychiatric diagnosis for palliative care. J Palliat Care, 2001, 17(1): 12-21.
27. Capaldi V, Wynn I. Emerging strategies in the treatment of post-stroke depression and psychiatric distress in patients. Psychol Res Behav Manag, 2010, 3: 109-118.
28. Самушия М.А. Психические расстройства у больных злокачественными новообразованиями органов женской репродуктивной системы (клиника, эпидемиология, терапия): Автореферат на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М., 2015.
29. Волель Б.А., Макух Е.А., Лебедева М.В., Попова Е.Н. К проблеме психосоматических расстройств при саркоидозе (на базе материалов межклинической конференции «Саркоидоз как системное заболевание: соматические и психические расстройства. Психические расстройства в общей медицине, 2015, 2-3: 31-39.
30. Мосолов С.Н., Костюкова Е.Г., Ушкалова А.В. Клиника и терапия биполярной депрессии. М.: АМА-ПРЕСС, 2009, 48 с.
31. van Melle JP, de Jonge P, Spijkerman TA, Tijssen JG, Ormel J, van Veldhuisen DJ, et al. Prognostic association of depression following myocardial infarction with mortality and cardiovascular events: a meta-analysis. Psychosom Med, 2004, 66(6): 814-22.
32. Glassman AH, O’Connor CM, Califf RM, Swedberg K, Schwartz P, Bigger JT Jr, et al. Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial (SADHART) Group. Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI or unstable angina. JAMA, 2002, 288: 701–9.
33. Petrak F, Herpertz S, Albus C, Hermanns N, Hiemke C, Hiller F, et al. Cognitive behavioral therapy versus sertraline in patients with depression and poorly controlled diabetes: the diabetes and depression (DAD) study: A randomized controlled multicenter Trial. Diabetes Care, 2015, 38(5): 767-75.
34. Sherwood A Blumenthal JA, Smith PJ, Watkins LL, Hoffman BM, Hinderliter AL. Effects of exercise and sertraline on measures of coronary heart disease risk in patients with major depression: results from the SMILE-II randomized clinical trial. Psychosom Med, 2016, 78(5): 602-9.
35. Hedayati SS, Gregg LP, Carmody T, Jain N, Toups M, Rush AJ, et al. Effect of Sertraline on Depressive Symptoms in Patients With Chronic Kidney Disease Without Dialysis Dependence: The CAST Randomized Clinical Trial. JAMA, 2017, 318(19): 1876-90.
36. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Geddes JR, Higgins JP, Churchill R, et al. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatment meta-analysis. Lancet, 2009, 373: 746-58.
37. Выборных Д.Э. Терапия депрессивных расстройств у больных гемобластозами. Проблемы гематологии и переливания крови, 2004, 3: 40-41.
38. Broen MP, Leentjens AF, Köhler S, Kuijf ML, McDonald WM, Richard IH. Trajectories of recovery in depressed Parkinson’s disease patients treated with paroxetine or venlafaxine. Parkinsonism Relat Disord, 2016, 23: 80-5.
39. Watanabe N, Omori IM, Nakagawa A, Cipriani A, Barbui C, McGuire H, et al. Mirtazapine versus other antidepressants in the acute-phase treatment of adults with major depression: systematic review and meta-analysis. J Clin Psychiatry, 2008, 69(9): 1404-15.
40. Lichtman JH, Bigger JT Jr, Blumenthal JA, Frasure-Smith N, Kaufmann PG, Lesperance F, et al. Depression and coronary heart disease: recommendations for screening, referral, and treatment: a science advisory from the American Heart Association Prevention Committee of the Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, Council on Epidemiology and Prevention, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Psychiatric Association. Circulation, 2008, 118(17): 1768-75.
41. Смулевич А.Б., Сыркин А. Л., Дробижев М.Ю., Иванов С.В. Психокардиология. М.: Медицинское информационное агентство, 2005, 784 с.
42. Taylor D. Antidepressant drugs and cardiovascular pathology: a clinical overview of effectiveness and safety. Acta Psychiatr Scand, 2008, 118(6): 434-42.
43. Serebruany VL, Glassman AH, Malinin AI, Nemeroff CB, Musselman DL, van Zyl LT, et al. Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial Study Group. Platelet/endothelial biomarkers in depressed patients treated with the selective serotonin reuptake inhibitor sertraline after acute coronary events: the Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial (SADHART) Platelet Substudy. Circulation, 2003, 108: 939–44.
44. Mokhber N, Abdollahian E, Soltanifar A, Samadi R, Saghebi A, Haghighi MB, et al. Comparison of sertraline, venlafaxine and desipramine effects on depression, cognition and the daily living activities in Alzheimer patients. Pharmacopsychiatry, 2014, 47(4-5): 131-40.
45. Strik JJ, Honig A, Lousberg R, Lousberg AH, Cheriex EC, Tuynman-Qua HG, et al. Efficacy and safety of fluoxetine in the treatment of patients with major depression after first myocardial infarction: findings from a double-blind, placebo-controlled trial. Psychosom Med, 2000, 62: 783–9.
46. Pohl R, Balon R, Jayaraman A, Doll RG, Yeragani V. Effect of fluoxetine, pemoline and placebo on heart period and QT variability in normal humans. J. Psychosom Res, 2003, 55: 247–51.
47. Lesperance F, Frasure-Smith N, Koszycki D, Laliberte MA, van Zyl LT, Baker B, et al. Effects of citalopram and interpersonal psychotherapy on depression in patients with coronary artery disease: the Canadian Cardiac Randomized Evaluation of Antidepressant and Psychotherapy Efficacy (CREATE) trial. JAMA, 2007, 297(4): 367-79.
48. Kimmel SE, Schelleman H, Berlin JA, Oslin DW, Weinstein RB, Kinman JL, et al. The effect of selective serotonin re-uptake inhibitors on the risk of myocardial infarction in a cohort of patients with depression. Br J Clin Pharmacol, 2011, 72(3): 514-7.
49. Starkstein S.E., Mizrahi R, Power BD. Antidepressant therapy in post-stroke depression. Expert Opin Pharmacother, 2008, 9(8): 1291-8.

Низкоинтенсивная лазерная терапия больных с астено-депрессивным синдромом | Жуков

1. Агроскин Л.С., Папаян Г.В. Цитофотометрия. — Л.: Наука, 1977. — 295 с.

2. Бройтигам В., Кристиан П., Рад М. Психосоматическая медицина. Пер. с нем. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. — 376 с.

3. Буйлин В.А., Москвин С.В. Низкоинтенсивные лазеры в терапии различных заболеваний. — М.: НПЛЦ «Техника», 2004. — 174 с.

4. Жуков В.В., Кожин А.А., Мрыхин В.В. Экспериментально-клиническое обоснование лазерной терапии астено-депрессивно-го синдрома // Сб. тр. симпозиума «Лазеры на парах металлов» (ЛПМ-2012). — Ростов-на-Дону. — 2012. — C. 33.

5. Изнак А.Ф. Современные представления о нейрофизиологических основах депрессивных расстройств. Депрессия и коморбидные расстройства // Под ред. А.Б. Смулевича. — М.: РАМН НЦПЗ, 1997. — C. 166-179.

6. Лазерная терапия и профилактика // Под ред. А.В. Картелишева и др. Усова. — М.: Практическая медицина, 2012. — 400 с.

7. Лакин Г.Ф. Биометрия. — М.: Высшая школа, 1973. — 343 с.

8. Москвин С.В., Буйлин В.А. Низкоинтенсивная лазерная терапия. — М.: Фирма «Техника», 2000. — 726 с.

9. Мрыхин В.В., Коваленко В.М. , Кожин А.А. Пат. 2123868 РФ «Способ лечения астенических и депрессивных состояний» -№ А61N5/06; заявл. 28.01.94; опубл. 27.12.98.

10. Мрыхин В.В., Кожин А.А., Хусаинова И.С. Психоэндокринное состояние девушек в пубертатный период онтогенеза и немедикаментозная коррекция его нарушений // Проблемы нейрокибернетики: сб. — Ростов-на-Дону. — 1999. — C. 99-101.

11. Свядощ А.М. Неврозы. — М.: Медицина, 1982. — 368 с.

12. Сергеев Г.А, Павлова Л.П., Романенко А.Ф. Статистические методы исследования электроэнцефалограммы человека. — Л.: Наука, 1968. — 206 с.

13. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. — М.: МИА, 2003. — 432 с.