Алкогольные психозы психиатрия: ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Психиатрия››

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Психиатрия››

Алкогольные душевные расстройства принадлежат к числу частых заболеваний, имеющих большое значение по тяжести вызываемых изменений, в очень многих случаях приводящих к картине полной инвалидности личности. Особое положение алкогольных расстройств в ряду других психозов как в клиническом отношении, так и по серьезности последствий для нервно-психической сферы больных, подпавших под губительное действие алкоголя, определяется прежде всего тем, что в данном случае вредитель испокон веков вошел в обиход человечества под обманным обликом утешителя и друга, роль которого в действительности сводится к постепенному разрушению нервной системы и всего организма. Чтобы понять все трудности, которые стоят здесь перед врачом при лечении, нужно учесть особенности, характеризующие действие алкоголя вообще и влияние его на нервно-психическую сферу. Нужно учесть прежде всего тот факт, что здесь труднее, чем где бы то ни было, указать момент, с которого начинается психоз в собственном смысле. От легких изменений в психике при первом случайном и незначительном опьянении до картины неизлечимого слабоумия существуют все периоды, мало заметные в течение небольшого промежутка времени не только больному, но даже окружающим. Затем нужно принять во внимание, что в качестве экзогенного фактора алкоголь по существу должен считаться устранимым, но эта устранимость имеет место лишь в самой небольшой мере. По отношению к другим экзогенным причинам, инфекциям, профессиональным интоксикациям, перегрузке в работе, психической травматизации врач находится совершенно в иных условиях, так как в своей работе он может привлечь на помощь сознание и волю пациента. Если борьба по устранению из жизни перечисленных моментов и не всегда увенчивается полным успехом, то причина этого заключается в трудности изменения внешних условий, а не потому, что на пути к этому стоят какие-либо непреодолимые препятствия в личности больного. Между тем при алкоголизме дело обстоит совершенно иначе. Под влиянием алкоголя возникают в организме такие изменения, которые совершенно меняют установку на окружающее и уменьшают для человека возможность владеть положением и обстоятельствами. Роль алкоголя в этом отношении легко уяснить, если проанализировать, к каким последствиям ведет отравление им в сложном комплексе процессов возбуждения и торможения, протекающих в нервной системе, причем алкоголь в смысле действия на нервную систему можно приравнять к другим наркотическим средствам. Первым и непосредственным результатом интоксикации является торможение тех мозговых функций, которые являются наиболее сложными и которые по общему правилу всегда страдают в первую очередь. Тормозящему действию прежде всего подвергаются задерживающие влияния, благодаря чему происходит облегченный переход возникающих в рефлекторной дуге возбуждений в сторону движения. Отсюда очень большая говорливость, свойственная состоянию опьянения, будет ли оно вызвано алкоголем или другими наркотиками. Так как торможению подвергаются более всего высшие психические процессы, то особенно страдает координирование отдельных действий с точки зрения ближайших и более отдаленных целей, чувство меры и такта; преобладающее значение получают низшие влечения, соответственно чему в разговоре и поведении на первый план выступает тенденция к подчеркиванию и отстаиванию своих интересов и желаний в ущерб другим, к получению возможно большего количества удовольствий, и притом преимущественно в смысле удовлетворения грубых инстинктов, среди которых половой занимает очень видное место. При таких условиях естественно, что речевое возбуждение весьма мало продуктивно и носит характер балагурства с стремлением к юмору, к неуместным и грубым шуткам. Такими же чертами окрашено и поведение больного, в котором очень много легкомыслия, цинизма и эротизма при общем увеличении импульсов к действию. Одновременно происходит торможение анализаторных функций с расстройством восприятия и усвоения в смысле замедления и затруднения, с понижением точности и неспособности усвоения сложного комплекса впечатлений. Притупление общей чувствительности в связи с вышеизложенными моментами лежит в основе ничем не мотивированной веселости, эйфории. К числу явлений, зависящих в основе от торможения известных центров, нужно отнести и ускорение пульса и расширение кожных сосудов, дающие гиперемию, и субъективное чувство согревания при общем точно установленном понижении температуры тела. Интенсивность этих явлений идет параллельно количеству принятого алкоголя, возрастая вместе с ним и принимая все больше характер паралича. Больные в состоянии тяжелого опьянения своим бессмысленным поведением, резко выраженными расстройствами артикуляции, бессвязной речью, дрожанием языка и рук чрезвычайно близко напоминают страдающих прогрессивным параличом помешанных. При еще большей степени отравления, вследствие угнетения до полной остановки деятельности коры полушарий, наступает состояние тяжелой бесчувственности, а дальше парализуются и центры дыхания, кровообращения, и наступает смерть. Даже и резко выраженная картина изменений в нервно-психической сфере, если она была вызвана однократным алкогольным отравлением, может сгладиться без всякого остатка. Но при повторном действии алкоголизация ведет все к более тяжелым и стойким расстройствам, которые в известный период алкоголизма, ставшего хроническим, не исчезают вместе с прекращением действия яда и в лучшем случае только делаются менее интенсивны. В этом периоде приходится считаться не только с отравлением, но и его последствиями в виде дегенеративных явлений в нервных элементах, дающих в конце концов стойкие разрушения. Вследствие ослабления способности к сопротивлению те же дозы дают более резко выраженную картину отравления, причем изменяется самый тип реагирования на отравление: процессы возбуждения и торможения обнаруживают всо большую тенденцию к иррадиации, в результате чего угнетение, свойственное опьянению, касается не только более высоко стоящих функций, но распространяется на всю кору, давая оглушение и затемнение сознания иногда с двигательным возбуждением—картину так называемого патологического опьянения. В дальнейшем вместе с

большими дегенеративными изменениями во всех системах органов глубоко расстраивается обмен веществ, последствием чего является новое и все более значительное отравление организма. В результате развиваются явления, вызванные не непосредственно, алкоголем как таковым, а токсинами, источником происхождения, которых являются дегенеративные изменения в печени, почках, вообще во всем организме. Соответственно этому болезненные расстройства являются не столько алкогольными, сколько, так сказать, металкогольными. Таким образом нервная система находится под влиянием, с одной стороны, наркотика, с другой стороны—тех ядовитых продуктов, которые образуются в результате расстроенного обмена. Хотя последние образуются в самом организме, все же по отношению к нервной системе являются, как и алкогольное отравление, экзогенией. При известной силе отравляющего воздействия, которое в данном случае является комбинированным, развивается картина, по существу представляющая возбуждение психосенсорной сферы и клинически выражающаяся в делириозном состоянии, известном под именем белой горячки. Делирии являются типовой реакцией на отравление, так как более или менее одинаковы при различных интоксикациях (алкоголь, кокаин, веронал, индийская конопля), равно как и при инфекциях. Нужно думать, что в зависимости не столько от характера отравления, сколько от его интенсивности и большей или меньшей быстроты воздействия обнаруживается расстройство деятельности то одних, то других мозговых аппаратов, в зависимости от чего и происходит развертывание-клинической картины. При белой горячке, равно как и при других делириях, приходится считаться главным образом с явлениями раздражения психосенсорной зоны, причем личность в целом не представляет изменений и сознание «я» как таковое не отпадает. В соответствии с этим картина делирия, возникающая в первый раз, обычно проходит, не оставляя после себя видимых последствий. При более длительном отравлении вместе с повторением делириозных реакций обычно выступает расстройство деятельности все новых аппаратов в мозгу, вследствие чего изменяется и клиническая картина. Все отравления ведут к появлению в организме новых ощущений, которые в остром периоде зависят от непосредственного действия яда, в хронических—также от влияния продуктов обмена. Глубокие расстройства вегетативной нервной системы с появлением большого количества неприятных ощущений представляют постоянное явление при всех хронических отравлениях. Они изменяют самочувствие, меняют и восприятие окружающего. Доминирование неприятных ощущений вместе с свойственными всем отравлениям галлюцинаторными переживаниями легко может при известных условиях привести к неверным заключениям в оценке окружающих явлений, иными словами—к бредовым идеям; необходимая предпосылка к тому создается ослаблением деятельности корковых механизмов, которые вследствие длительного и интенсивного отравления понемногу разрушаются в самой основе. Пока корковые аппараты остаются на высоте, как бы ни были интенсивны различные неприятные ощущения и как бы ни были ярки галлюцинации, эти болезненные переживания остаются как бы локализованными, изолированными от остального содержания сознания и находят себе критическую оценку. Если же деятельность коры под влиянием отравления, ведущего к структурным изменениям в ней, все ослабляется, то наступает момент, когда ощущения и галлюцинации в связи с изменением самочувствия определяют собой интерпретацию окружающего, делая ее бредовой. Существуют различные механизмы бредообразования, каждый из которых более или менее типичен для определенной группы заболеваний. Несомненно можно говорить о катестезическом бредообразовании, в котором большую роль приходится приписывать изменению органических ощущений и который можно считать типичным для всех хронических отравлений. Особенно резкое поражение при этом центров вегетативной нервной системы имеет большое значение также для изменения личности. Последнее особенно отчетливо выступает при инфекционных заболеваниях и прежде всего при эпидемическом энцефалите, но в сущности те же явления приходится наблюдать и при отравлениях. Психические изменения после эпидемического энцефалита чрезвычайно близки к известным картинам психопатий, для которых принимается эндогенное происхождение. При эпидемическом энцефалите они объясняются возбуждением подкорковых узлов, вызванным инфекционным процессом, и нарушением контактов с корой, но такой же сдвиг имеет место и при отравлениях, например алкоголизме или кокаинизме, с той только разницей, что хотя акцент и здесь стоит на поражении центров вегетативной нервной системы, но затронута также и кора. Картина психической дегенерации, свойственная алкоголизму и вообще наркоманиям, также характеризуется усилением влечений низшего порядка, в особенности полового, подчеркиванием эгоистических тенденций, эгоистическими установками и ослаблением задержек, допускающим возможность и воровства, и обмана, и насилия. Чем длительнее отравление, тем резче явления психической дегенерации и тем больше разрушения мозга и расстройства его как анализаторных, так и интегрирующих функций, равно как и все меньше возможность образования новых условных рефлексов. При этом дело не ограничивается только одним количественным нарушением, но и наблюдаются общие расстройства функционирования с характером упадка. При исследовании процессов возбуждения нередко оказывается, что сравнительно слабые раздражения дают очень сильный эффект, тогда как сильные остаются совершенно без результата. Изложенная схема действия наркотических средств и в частности алкоголя дает возможность легче усвоить отдельные клинические картины, развивающиеся на почве алкоголизма, именно острого опьянения, хронического алкоголизма, белой горячки и затяжных алкогольных психозов.

Состояние алкогольного опьянения (ebrietas)

К тому, что сообщено в предыдущем о действии алкоголя вообще, к характеристике алкогольного опьянения остается прибавить сравнительно немного. Очень большое количество исследований, произведенных как над алкоголиками в собственном смысле, так и над лицами, которым давалось определенное количество алкоголя с целью проследить его действие, дало возможность получить по этому вопросу исчерпывающие данные. В особенности ценными оказались результаты психологического эксперимента, выяснившего характер интеллектуальных изменений и их зависимость от продолжительности и интенсивности интоксикации. Зрительные восприятия очень много теряют в точности, причем уменьшается и количество воспринятых впечатлений. Усвоение также страдает в смысле замедления, общего затруднения и допущения значительного количества ошибок. При этом усвоенный материал удерживается в памяти сравнительно более короткое время. При чтении отрывков с пропущенными словами и слогами последние вставляются очень часто неверно. Течение ассоциаций как будто ускорено, но обращает на себя внимание преобладание ассоциаций по внешнему сходству; можно определенно говорить о большой легкости подыскивания рифм. Возможно появление отдельных галлюцинаций и иллюзий. Характерно повышенное мнение о себе с стремлением к хвастовству и выставлением себя как пример другим. Часто при атом проскальзывает подозрительное отношение к окружающим, иногда прямые обвинения, что они не отдают больному должного, не понимают благородства его намерений. В двигательной сфере можно отметить ослабление задержек, в результате чего больные все время находятся в состоянии известного возбуждения. Они громко и быстро говорят, часто смеются, поют песни, усиленно жестикулируют, не сидят на месте, нередко принимаются плясать, требуют вина, приглашают пить других, иногда заставляют лить жену, детей. Они обычно не склонны оставаться у себя дома, а стремятся в общественные места, в пивные, вообще туда, где они могут найти себе собутыльников и собеседников, которые слушали бы их и понимали. Для уяснения психологии людей в состоянии опьянения помимо облегченного перехода к движению нужно принять во внимание также их эмоциональную сферу, которая находится все время в несколько приподнятом и неустойчивом состоянии. Основным является наклонность к беспричинной веселости, иногда сменяемой довольно большой раздражительностью, изредка плаксивостью.

Характерен своеобразный юмор, наклонность к грубым шуткам, причем предметом их нередко бывает сам больной. На общем фоне известного возбуждения очень обычны аффективные движения, взрывы очень большого возбуждения, иногда с агрессивностью и совершением актов жестокого насилия. Нападение на других может иметь место и без видимых проявлений аффекта в силу какой-то импульсивности. Помимо нападения на своего противника в споре в состоянии большого раздражения могут быть неожиданные и ничем не вызванные случаи агрессивности, иногда стремление нанести повреждения самому себе или даже покушение на самоубийство.

Сказанным относительно психопатологии опьянения объясняются и социальные установки алкоголика, опасность его как для себя, так и для других, характерные черты совершаемых им преступлений. Большая возбудимость и ослабление задерживающих влияний являются причинами того, что пьяные—самые частые нарушители тишины и порядка. Так как их инстинктивно как раз влечет из дома туда, где больше людей, то обычно оказывается, что громадное большинство случаев буйства и скандалов в общественных местах устраивается именно алкоголиками. Естественно также, что в состоянии опьянения особенно легко совершаются ничем не вызванные оскорбления словами и действиями лиц, часто совершенно незнакомых, нападения, причем нередко пускаются в ход ножи, совершенно не мотивированные убийства, битье стекол и словом все те действия, которые обозначаются именем хулиганства. Статистика разных стран указывает на определенные корреляции, которые существуют между опьянением и совершением разных преступлений. Весьма характерно, что наибольшее количество последних при прежней неделе совершалось по субботам и воскресеньям, т. о. в дни, когда опьянение бывает особенно сильно и часто. Следующим по частоте преступлений днем являлся понедельник. Это ясно видно из прилагаемой таблицы (рис. 96).

Рис. 96. Распределение числа хулиганских поступков по дням недели. Данные взяты из сборника «Наркология», под редакцией А. С. Шоломовича.

 

Аналогичные корреляции существуют между опьянением и такими преступлениями, как растраты, воровство, половое насилие. В зависимости от индивидуальности картина опьянения далеко не всегда одинакова. Чаще всего бывают только что описанные явления возбуждения, иногда довольно близко напоминающие маниакальные состояния; отличительными пунктами могут служить недостаток продуктивности, расстройство восприятия и усвоения при опьянении, а также дрожание. В некоторых случаях опьянения возбуждение бывает очень интенсивным с резко выраженной агрессивностью и общим оглушением, причем все явления, продолжающиеся несколько часов, обычно заканчиваются сном, а при пробуждении больной оказывается не в состоянии вспомнить, что с ним было во время опьянения. Принято обозначать такие состояния как патологическое опьянение. Иногда оно наступает сравнительно от небольшого количества спиртных напитков, что заставляет думать о наличии особого предрасположения. Опыт показывает, что особенно часто такие состояния бывают у эпилептиков, больных с травматическим неврозом, психопатов разного рода, иногда у лиц, перенесших тяжелую травму головы. Иногда наступлению такого патологического опьянения способствует сильная жара. В некоторых случаях при опьянении с самого начала появляется оглушение, угнетение всех функций и сравнительно быстро наступает сон.

Опьянение само по себе, если в организме не произошло под влиянием длительного отравления каких-нибудь тяжелых дегенеративных изменений, проходит, в особенности после сна. При наличии изменений со стороны сердца и сосудов, в особенности, если количество выпитого очень велико, может наступить прямая опасность для жизни и даже смерть. Опасность особенно велика для старых субъектов, а также детей. Чрезвычайно также опасны отравления денатуратом (ханжой) и другими суррогатами. Нужно однако заметить, что часто встречаются лица, могущие как будто бы без особенных последствий для себя выпить сразу огромное количество спиртных напитков, несколько литров пива, 2 или 3 бутылки водки. Летальный исход может наступить и не вследствие опьянения как такового, а потому, что пьяный в гораздо большей степени, чем трезвый, подвергается опасности замерзнуть, утонуть, попасть под трамвай или автомобиль, может упасть откуда-нибудь с высоты.

Хронический алкоголизм

Влияние алкоголя на нервную систему при длительном употреблении носит в общем тот же характер, но отличается стойкостью и неустранимостью наступающих в конце концов изменений. Работоспособность падает все больше во всех отношениях, причем вначале устранение алкоголя дает восстановление прежнего состояния интеллекта, но в дальнейшем и при таких условиях общий уровень его оказывается пониженным. Крепелин по отношению к способности решать арифметические задачи доказал это и экспериментально (рис. 97).

Риг 97 Верхняя кривая показывает повышение продуктивности работы под влиянием упражнения, нижняя—понижение ее благодаря алкоголизации.

 

Отравление алкоголем, продолжающееся в течение 12 дней (темные столбцы), дает, хотя и не сразу, заметное понижение продуктивности интеллектуальной работы. В течение последующих 5 безалкогольных дней работоспособность восстанавливается, но далеко не до прежнего уровня. Следующий период отравления опять дает ее понижение.

При длительном отравлении алкоголем вследствие наступления в нервной системе деструктивных изменений происходит общее понижение интеллекта, соображения, критики, памяти и изменение всей психической личности. Эта психическая дегенерация алкоголиков характеризуется главным образом общим притуплением нравственного чувства, чрезвычайно резко выраженным эгоизмом с полным безразличием к интересам близких и к выполнению своих обязанностей. Больной все больше делается рабом своей привычки к вину и не может в конце концов без него обходиться. Чтобы удовлетворить потребность, которая становится непреодолимой, он пропивает все заработанные деньги, не оставляя часто ничего на содержание своей семьи. Очень часто дело не ограничивается этим, и пропивается все имущество, не исключая самых необходимых предметов, обуви и одежды. Доведя благодаря своему пьянству жену и детей до крайней нищеты, больной однако не склонен считать себя алкоголиком и не видит в своем поведении ничего особенного. Характерно в этом отношении, что всем алкоголикам свойственно преуменьшать размеры выпитого.

Типичны такого рода замечания больного, выпивающего громадное количество водки: он пьет, как все, он выпивает не больше того, что требуется для возбуждения аппетита и поддержания сил, он никогда не напивается до бесчувствия, нельзя же не выпивать по рюмочке, перед обедом и ужином или с товарищами. При этом в положении больного всегда оказываются обстоятельства, не только оправдывающие употребление спиртных напитков, но даже делающие его необходимым.

Чем бы ни занимался алкоголик, в его профессии всегда найдутся особые причины для того, чтобы пить: литейщик и кочегар должны пить потому, что работают «в самом пекле», ломовой извозчик должен пить, чтобы не замерзнуть, торговец и делец должны пить, чтобы иметь успех у своих клиентов, артист пьет для храбрости перед выходом на сцену, служитель анатомического театра, постоянно находясь среди трупов, должен пить вино, чтобы «промочить свою аорту», наконец и домашняя работница должна выпить «с устатку» свою полбутылочку, так как «только в этом ее утешение». То же самое относится ко времени года и погоде. Каковы бы они ни были, в них всегда найдется что-нибудь, делающее питье вина совершенно необходимым. Если же больной должен признаться, что он выпивает все-таки лишнее, то для этого всегда находится объяснение. Виноватыми оказываются или тяжелые обстоятельства, непомерная работа, неприятности, непонимание со стороны близких и прежде всего жены. Большое значение в психологии алкоголика имеют моменты, которые можно рассматривать как психическую реакцию на изменение положения его в трудовом коллективе и семье. Падение работоспособности вместе с частыми прогулами, естественно, ведет к уменьшению заработка, а иногда и к потере его. Алкоголик утрачивает свое прежнее положение, должен перейти к другим, хуже оплачиваемым видам труда и в конце концов остается без работы. Вышеуказанные особенности алкогольной психологии мешают больному видеть истинную причину разрушения своего материального благополучия и постепенного опускания на дно; он склонен винить в своих несчастиях окружающих. Естественные несогласия с женой с неизбежным расстройством прежних отношений часто вызывают озлобленное отношение к ней. При этом, так как обычная у алкоголиков импотентность ведет к нарушению брачных отношений, создается благоприятная почва для развития бреда ревности. Расхождению с женой способствует все более развивающееся ослабление нравственного чувства, беспорядочное поведение, частые измены, постоянные скандалы, устраиваемые в семье. В результате меняется совершенно весь прежний облик, и вместо уважаемого всеми работника и хорошего семьянина налицо оказывается человек, своим стремлением во что бы то ни стало утолить свою жажду к вину толкаемый на путь обмана, воровства, иногда насилия и грабежа, человек, который вследствие утраты своей связи с коллективом становится нередко нищим, бродягой и правонарушителем.

Очень часто алкоголики являются причиной того, что начинает пить не только жена, но и дети. Здесь прежде всего приходится считаться с влиянием дурного примера: иногда детям, начиная с малых лет, дают спиртные напитки «для здоровья», иногда отец-алкоголик даже заставляет пить детей силой.

В психиатрической клинике II ММИ было трое детей 10, 6 и 3 лет (рис. 98), которые все пили спиртные напитки, причем двое старших обнаружили все явления привыкания; у девочки 6 лет наблюдались также судорожные припадки.

Рис. 98. Три маленьких алкоголика

 

Картина психических изменений на почве хронического алкоголизма, включая в себе много обязательного для всех случаев, может в значительной мере варьировать в зависимости от того, что на первый план выдвигаются то одни, то другие симптомы. В результате этого в рамках того же хронического алкоголизма могут получиться отдельные формы, представляющие известную самостоятельность. К числу их нужно отнести бред ревности алкоголиков и так называемый алкогольный псевдопаралич. Отдельные идеи ревности высказываются очень часто алкоголиками, но иногда они бывают чрезвычайно обильны, стойки и как бы исчерпывают собой всю картину болезни, отражаясь на всем поведении больного. Бред ревности отчасти питается соответствующими галлюцинациями, но в большей степени стоит в связи с общими изменениями психической личности алкоголиков. У больного на фоне известного ослабления интеллекта и изменения характера понемногу складывается убеждение в том, что жена ему изменяет, пользуясь отсутствием его из дому. Ему кажется, что она стала к нему как-то подозрительно холодна, получает какие-то письма, перешептывается с мужем соседки. На постели он часто находит какие-то странные пятна. Бредовые идеи держатся стойко, несмотря на то, что действительность не дает никаких оснований для каких-либо подозрений, причем от последних не спасает даже и престарелый возраст жены. Больной устанавливает слежку за ней, требует объяснений, грозит и нередко делает нападения. В дальнейшем обычно имеют место стушевывание бреда и успокоение больного параллельно нарастанию явлений слабоумия.

В некоторых случаях больные всего обращают на себя внимание симптомы дементности вместе с неврологическими признаками, зависящими не столько от алкоголизма, сколько от присоединяющихся артериосклеротических изменений. При наличии неравномерности зрачков и ослабления световой реакции, расстроенной речи, дрожания языка и рук, повышения сухожильных рефлексов картина болезни может напоминать прогрессивный паралич помешанных. В таких случаях иногда говорят об алкогольном псевдопараличе. Конечно это только одна из разновидностей в течении хронического алкоголизма.

Очень часто дело не ограничивается описанными изменениями в психике, но развиваются различные явления, иногда носящие характер острых реакций, иногда же представляющие длительные психозы. В первую группу нужно отнести прежде всего судорожные припадки, которые развиваются при опьянении у хронических алкоголиков и на которые нужно смотреть как на судорожную форму реакции нервной системы на отравление. По своей форме они вполне соответствуют эпилептическим, так как сопровождаются полной потерей сознания, судорогами всего тела, нередко прикусыванием языка и упусканием мочи. Что это не эпилепсия в собственном смысле, нужно судить по тесной связи, которая существует между опьянением и припадками, последние появляются только при алкогольной интоксикации и вместе с ней исчезают. Сюда не относятся конечно те случаи, когда алкоголь способствует только выявлению эпилепсии, обусловленной в своем существе врожденными моментами и припадки которой могли бы появиться без всякого участия алкоголя. В этих случаях припадки хотя впервые и могут появиться под влиянием алкоголя, с прекращением пьянства не исчезают, а идут своим путем.

Так же нужно смотреть на явления, которые по своей структуре соответствуют истерическим. К этой группе явлений нужно отнести, кроме собственно припадков, приступы психического автоматизма или транса того же характера, что наблюдаются при эпилепсии и истерии. Пьяным свойственно покуражиться, показать всем что-то особенное. Характерно в этом отношении выражение: выпил на грош, а накуролесил на целый рубль. Пьяному свойственно порисоваться, пожаловаться на свою судьбу, пролить слезу или даже дать приступ судорожного плача и смеха. Этот комплекс явлений, который можно назвать пьяной истерией, обыкновенно наблюдается при опьянении у хронических алкоголиков, свидетельствуя о значительных нарушениях в эмоциональной устойчивости и во всем психическом функционировании.

Большое значение имеет белая горячка—delirium tremens, на которую также нужно смотреть как на реакцию, но только более сложную и вызываемую не одним только алкоголем, но и аутоинтоксикацией, свойственной всем хроническим алкоголикам. Так нужно думать потому, что она не развивается у алкоголиков в первые годы, как бы ни было велико количество выпиваемого, а обычно спустя целый ряд лет. Что это так, видно и из результатов некоторых исследовании, которые указывают не только на глубокие расстройства обмена вообще у алкоголиков, но и на то, что именно перед началом белой горячки в нем происходят значительные сдвиги. Бострем показал, что в этом периоде ослабляется так называемая функциональная способность печени, играющей вообще большую роль в обезвреживании ядовитых веществ в организме.

Развитию белой горячки нередко способствуют различные, более или менее случайные моменты, травмы, в особенности травмы конечностей, острые инфекции, чаще всего пневмония, психическое потрясение. Нередко констатируется, что белая горячка развивается у алкоголика при заключении в тюрьму. Играет ли здесь роль внезапное

прекращение алкоголя или психическая травматизация, остается не вполне ясным. Развитию белой горячки предшествует период предвестников: за 2—3 дня до ее начала изменяется самочувствие, появляется общее беспокойство, неопределенные страхи, расстраивается сон. Развитие самой белой горячки характеризуется появлением массовых галлюцинаций, главным образом зрения. Больной видит около себя каких-то страшных людей, какие-то фигуры, красные лица, нечистую силу, зверей (рис. 99).

Рис. 99. Алкогольные зрительные галлюцинации. По книге Prinzhorn, Bildnerei der Geisteskranken.

 

Ему кажется, что около него шмыгают мыши, на постели ползают тараканы или какие-то другие насекомые, в окна заглядывают какие-то люди, в комнату входят все новые лица, иногда кажется, что кругом идет война, вспыхнул пожар и все горит, по воздуху летают аэропланы. Не столь постоянны галлюцинации слуха: слышатся крики, выстрелы, бранные слова, угрозы; голоса слышатся снаружи, с улицы, из-за стены, нередко из вентиляционных отверстий, из-под пола; часто кажется, что голоса идут от кого-либо из окружающих; характерно, что голоса обычно направлены к самому больному, т. е. говорят не про него, а прямо ему, например: «Эх, ты, скотина, в тюрьму тебя, что ты наделал, убирайся вон, все равно тебе не жить», и т. п. Большую роль играют галлюцинации осязания и общего чувства. Больному кажется, что по нему ползают насекомые, что его кусают собаки, что его хватают за ноги, колют его иглами, режут. Характерно также, что галлюцинации чаще всего бывают комбинированными, относящимися к различным органам чувств: очень часто больной переживает целые сцены. В связи с этим стоит очень существенный признак белой горячки—это чрезвычайная яркость галлюцинаций, носящих для больного характер полнейшей реальности. Это видно из эмоциональной реакции больного на галлюцинаторные переживания и из всего его поведения. Так как галлюцинации но своему содержанию большею частью носят неприятный для больного характер, то чаще всего приходится наблюдать, что больной со страхом от чего-то отстраняется, убегает от преследующих его зверей, отвечает на чью-то брань, сам кому-то грозит. Иногда больному кажется, что его дразнят; какая-то рожа показывает ему язык; ему показывают какие-то смешные картины. Больной весь охвачен галлюцинаторными переживаниями, в чем заставляет убедиться самое беглое наблюдение; он встряхивает одеяло и простыню, чтобы удалить оттуда воображаемых насекомых, он ловит в воздухе каких-то птиц, отгоняет набрасывающуюся на него собаку. Очень часто бывает притом, что больной в своих галлюцинациях переживает какую-нибудь привычную для него ситуацию. Говорят об алкогольном профессиональном бреде в таких случаях, когда больному кажется, что он находится в трактире со своими собутыльниками или у себя на работе. Характерны также для галлюцинаций больных белой горячкой разнообразие и сменяемость переживаемых картин и возможность вызвать галлюцинации того или другого содержания путем соответствующего внушения. Если например, дотронувшись до халата больного, спросить его, что это по нем ползает, то обычно он в испуге отстраняется, точно действительно что-то начинает видеть; если ему дать рассматривать совершенно чистый лист бумаги и спросить, что он там видит, он называет различных животных или передает содержание картин, которые там видит (прием Рейнхардта). Равным образом, если дать больному телефонную трубку, даже лишенную телефонного шнура, он начинает все-таки разговор по телефону (прием Ашаффенбурга). На повышенной внушаемости отчасти основан также известный признак Липмана: при надавливании на глазные яблоки у больного появляются зрительные галлюцинации, содержание которых путем соответствующих вопросов можно направить в любую сторону.

Настроение больного всецело определяется галлюцинаторными переживаниями и именно поэтому постоянно меняется: оно то боязливое, то раздраженное, иногда повышенное и веселое или же, наоборот, плаксивое. Понятна также очень большая подвижность больных, переходящая нередко в состояние выраженного возбуждения. Все поведение при этом состоит из отдельных актов, является реакцией на то или другое галлюцинаторное переживание. Больной вскакивает с постели, куда-то стремится, перебирает постельные принадлежности, громко поет, хохочет, пляшет, наливает вино из воображаемой бутылки и пьет, производит те или другие действия, свойственные его профессии. К вечеру беспокойство обычно делается больше в ясной связи с усилением галлюцинаций, которые часто принимают особенно устрашающий характер. В таком состоянии возможны агрессивные поступки, разрушения, покушения на самоубийство. Все сказанное делает понятным, что ночь проходит без сна, с резким усилением всех болезненных явлений. К числу характерных признаков белой горячки нужно отнести дрожание рук, языка и всего тела, откуда и происходит латинское название болезни—delirium tremens. Особенно ярко выступает дрожание при попытках письма (рис. 100) или при проведении прямой линии (рис. 101).

Рис. 100. Почерк больного белой горячкой

Рис. 101. Особенности дрожания больного белой горячкой. Нижняя линия проведена здоровым.

При соматическом исследовании часто находят расширение сердца, учащенный пульс, белок в моче, иногда индикан и уробилин. Температура тела нередко бывает повышена на несколько десятых, а в некоторых случаях может доходить до 38 и даже до 40° (delirium tremens febrile).

В большинстве случаев болезнь через 3—4 дня, иногда несколько более, оканчивается выздоровлением. Обычно наступает сон, по пробуждении от которого больной оказывается спокойным, сознательным и свободным от галлюцинаций. Такой исход наступает даже в случаях, когда не прекращается употребление вина. Выздоровление может быть ускорено снотворными. Сравнительно редким, но возможным исходом является смерть, обычно наступающая от ослабления деятельности сердца.

В некоторых случаях, несмотря на прояснение сознания и исчезновение галлюцинаций, довольно долго, в течение нескольких дней или даже нескольких недель, могут высказываться отдельные бредовые идеи, являющиеся отражением галлюцинаторных переживаний. Такой резидуальный бред обычно понемногу стушевывается. Бывают случаи, когда по истечении обычного срока не наступает выздоровления, а галлюцинации, хотя несколько и уменьшаются, но не проходят и продолжаются долгое время. Вместе с тем наступает некоторая перемена в их характере, причем на первый план начинают выдвигаться галлюцинации слуха. В таких случаях говорят о затяжной белой горячке или применяют более употребительное обозначение— алкогольный галлюциноз (термин «галлюциноз» принадлежит Вернике). Нельзя однако думать, что речь идет только о более длительном течении тех же расстройств, так как имеется разница и в их структуре. Помимо галлюцинаций наблюдаются и бредовые идеи, главным образом преследования, почему Крепелин для этих случаев предлагает название алкогольное галлюцинаторное помешательство. Как и белой горячке, этому заболеванию могут предшествовать отдельные явления из числа тех, что вообще наблюдаются у алкоголиков, именно общее беспокойство, отдельные галлюцинации.

Начало болезни не всегда острое. В картине заболевания на первом плане стоят галлюцинации, главным образом слуха. Больной слышит шум, крики, оружейную стрельбу, какие-то голоса, слышит разговор про себя каких-то лиц; иногда это диалоги, в которых обсуждаются все действия больного; большею частью его бранят, приписывают ему различные ошибки, допущенные в жизни; обвиняют его в различных преступлениях, голоса грозят ему убийством, заключением в тюрьму, иногда голоса обращаются непосредственно к нему: «Выходи, все равно от нас никуда не спрячешься, твой час настал» и т. п. Реже бывают зрительные и обонятельные галлюцинации: видятся какие-то фигуры, какие-то подозрительные лица, которые останавливаются перед окном, слышится неприятный запах. В содержании галлюцинаций преобладают неприятные для больного темы, но иногда он слышит и сочувственные ему голоса; например он слышит: «Его все-таки нужно пожалеть, беднягу, не все же он один виноват, он такой труженик». Бывает так, что между врагами и его защитниками происходят длинные дебаты; встречаются такие случаи, когда неприятные голоса слышатся с одной стороны или даже только одним ухом, например левым, а ободряющие—с другой. Больной, сохраняя ясность сознания и способность ориентировки в окружающем, начинает высказывать бредовые идеи преследования; он приходит к убеждению, что есть какие-то люди, которые преследуют его, хотят опозорить, обвинить в государственном преступлении, засудить его за воровство, в котором он не виноват. Бред связывается с кем-либо из окружающих или больной высказывает предположение о существовании какой-то шайки злоумышленников, контрреволюционеров, грабителей. Настроение больного часто тревожное, и это несомненно находится в связи с преобладающим характером галлюцинаций; иногда же оно носит печать того тяжелого грубого юмора, который свойственен вообще алкоголикам. Как при белой горячке, нередко бывает, что галлюцинации, напоминая собой кино, как бы имеют целью подсмеяться над больным, вышутить его, подразнить.

На поведение больного галлюцинаторные переживания оказывают влияние, но далеко не в той степени, как это бывает при белой горячке. В соответствии с этим больные не обнаруживают особенного беспокойства, но к ночи состояние как правило ухудшается, и сон бывает тревожный. Аппетит также расстраивается, в результате чего обычно наступает значительное падение в весе. Длительность алкогольного галлюциноза обычно измеряется неделями, реже—месяцами. Большею частью наблюдается выздоровление, которое наступает постепенно. В некоторых случаях, хотя острые явления болезни стихают, и галлюцинации становятся менее интенсивны, все же выздоровление не наступает, и все больше развиваются симптомы слабоумия. Иногда говорят при этом о галлюцинаторном слабоумии пьяниц.

От алкогольного галлюциноза не легко отграничить близко стоящую к нему форму алкогольного расстройства—алкогольную паранойю, или параноидную форму алкогольного помешательства. В этих случаях с самого начала на первый план выдвигаются бредовые идеи преследования, содержание которых черпается главным образом из галлюцинаторных переживаний. Иногда при этом наблюдается наклонность к систематизации, и нередко выступает особая фантастичность бреда. Больного в течение 3 дней мучают всевозможными способами; в подвале убито несколько миллионов людей, для того чтобы наделать из человечьего мяса колбас; больному привили сифилис, в пищу кладут ему различные яды; на него действуют электрическим током. Идеи преследования перемешиваются с бредом величия. Больной назначен первым правителем, он будет управлять пятью земными шарами, должен получить колоссальное наследство, жениться на знаменитой красавице. Сознание и ориентировка более или менее сохраняются. Такое состояние может длиться годами, причем не исключается возможность настолько значительного улучшения, что больной может быть выписан в семью и даже заниматься какой-либо работой. В других случаях все явления остаются стационарными в течение долгого ряда л¨т, после чего развивается ясно выраженная картина слабоумия. Эти случаи во многих отношениях близко стоят к параноидной форме шизофрении, что впрочем можно сказать относительно хронического алкогольного галлюциноза вообще. В особенности нелегко отграничение от тех случаев шизофрении, которые начинаются картиной белой горячки, причем в дальнейшем вместе со стушевыванием собственно алкогольных симптомов все больше вырисовывается картина шизофрении. Блейлер вообще думает, что приблизительно 10 % всех алкогольных психозов имеют шизофреническую основу. Но несомненно существование затяжных алкогольных психозов, в том числе и со сложным бредом преследования, не имеющих никакого отношения к шизофрении. Все же нужно отметить, что в генезе алкогольных расстройств помимо отравления и самоотравления играют роль и другие моменты. Иначе нечем было бы объяснить, почему в одних случаях, как бы ни было продолжительно злоупотребление спиртными напитками, всю жизнь не наблюдается белой горячки, и дело ограничивается только явлениями хронического алкоголизма. Должны быть также какие-нибудь причины, почему в одних случаях белая горячка, хотя бы повторялась в течение жизни десятки раз, всегда заканчивается выздоровлением, в других же сразу принимает затяжной характер, а в третьих—развивается картина параноидного бреда.

Если возможны комбинированные формы с шизофренией, то, естественно, нужно думать, что может иметь место комбинирование алкогольных симптомов с явлениями, относящимися к какому-нибудь другому заболеванию, причем может измениться и самое течение алкогольного психоза. Шотцен относительно происхождения алкогольного галлюциноза думает об участии особого дегенеративного предрасположения и возможности комбинирования алкогольных расстройств с истерией и артериосклерозом. Гольдштейн большое значение приписывает тому же артериосклерозу и позднему возрасту, Бонгеффер предполагает наличность особого параноидного предрасположения, В частности для объяснения, почему в одних случаях развивается белая горячка, а в других—хронический алкоголизм, он высказывает предположение, что последний развивается у таких алкоголиков, у которых в силу особенностей врожденного склада преимущественную роль играют слуховые, а не зрительные представления. Несомненно нужно думать об известном значении конституциональных моментов, но в конце концов вопрос остается невыясненным.

Корсаковский психоз

Под именем корсаковского психоза известны психические изменения, описанные в 1887 г. С. С. Корсаковым и наблюдающиеся в сочетании с полиневритом, чаще всего на алкогольной почве. Болезнь развивается как правило в среднем или даже пожилом возрасте обычно на фоне некоторых изменений, вызванных алкоголизмом. Поздний возраст очень многих больных и наличие алкоголизма в анамнезе делают понятным то обстоятельство, что развитию собственно корсаковского психоза предшествуют симптомы церебрального артериосклероза, которые естественно сохраняются и после, перемешиваясь с симптомами вновь возникающего заболевания. Возможны также сочетания корсаковского психоза, как такового, с явлениями других заболеваний также алкогольного происхождения, а именно: с верниковским полиоэнцефалитом, с белой горячкой, судорожными припадками. Все эти явления не относятся конечно, к корсаковскому психозу, а характеризуют собой почву, на которой он развивается. В некоторых случаях определенную роль в этиологии корсаковского психоза играет не алкоголь, а разного рода инфекции. Чаще всего приходится »иметь дело с брюшным тифом, иногда с рожей, послеродовыми инфекциями. Описаны случаи, в которых болезненные расстройства развились после инфлуенцы, холеры, дизентерии, а также в связи с туберкулезом. Перенесенная в недавнем прошлом эпидемия сыпного тифа показала, что и эта инфекция может иметь большое значение в данном случае. Кроме инфекций, этиологическое значение могут иметь болезни обмена: диабет, желтуха, а также кишечные расстройства, тяжелые запоры и различные отравления, кроме алкоголя, именно отравление мышьяком, свинцом.

Что касается пола, то при инфекционной этиологии развитие корсаковского психоза наблюдается очень часто и у женщин, но несомненно, что более тяжелые формы, в особенности с алкогольной этиологией и с большим или меньшим участием церебрального артериосклероза, преимущественно наблюдаются у мужчин.

Типичные изменения в психической сфере развиваются быстро, иногда сразу, по выражению проф. В. К. Рота—инсультообразно. Самое характерное заключается в своеобразном расстройстве памяти, поражающем только недавние, текущие события, которые забываются почти моментально. Психология таких больных и определяется главным образом этим моментом, а также наличием ретроградной амнезии, выпадением из памяти более или менее значительного периода времени, предшествовавшего началу болезни.

Вследствие указанных расстройств у больного утрачивается связь его прошлым, в его психических переживаниях нет никакой преемственности, и каждое явление, хотя бы и имело место несколько минут назад, представляется совершенно новым. Больной не узнает и не может назвать имен окружающих, хотя бы видел их очень часто в течение дня; один наш пациент жаловался, что перед глазами у него проходит калейдоскоп, так как являются все новые и новые лица. Больной не помнит ничего из того, что он только что говорил или делал, не говоря уже о том, что было накануне или несколько дней назад. Больные помногу раз обращаются с одними и теми же вопросами или замечаниями. Выслушав ответ, они чувствуют на некоторое время удовлетворение, но через несколько минут опять спрашивают о том же. Они могут целыми неделями читать одну и ту же страницу в книге, причем может случиться так, что, прочитав одну строчку и переходя к следующей, забывают уже содержание предыдущей и опять начинают читать ее сначала. Этим дефектом памяти объясняются характерные расстройства ориентировки в пространстве и времени. Сознание личности всегда сохраняется в более или менее полной мере. До известного периода, связанного с началом болезни, сохраняется непрерывность переживаний и точная локализация во времени всех событий в жизни больного. Что касается всего относящегося к периоду болезни и к настоящему, то здесь больной совершенно беспомощен. В окружающем больной ориентируется главным образом по догадке. Если больной помещен в больницу, он обычно быстро догадывается, что имеет дело с врачом и вообще медицинским персоналом. На вопрос, где больнойнаходится, он чаще всего указывает какое-нибудь больничное учреждение, знакомое ему по прежнему опыту. Расстройство ориентировки во времени носит такой же амнестиче-ский характер. Хорошо помня все, что было до начала болезни или до того периода, с которого начинается ретроградная амнезия, больной обычно на вопрос, какой теперь год, указывает год, относящийся к началу этого периода. Что касается времени года, то здесь ориентировка происходит по догадке, по состоянию растительности, наличности снега и пр. Даты для больного представляют больше всего затруднений даже в периоде выздоровления. Сам С. С. Корсаков обратил однако внимание, что больные этого рода поражают своей большой догадливостью. Не имея возможности в точности ответить на вопрос о чем-либо, например об имени кого-либо из окружающих, о каком-либо факте, имевшем место совсем недавно, больные часто робко в виде предположения называют не первое попавшееся имя, а именно то, которое требуется или очень близкое к нему. Это несомненно объясняется тем, что несмотря на видимо моментальное забывание всех новых впечатлений, следы их сохраняются долгое время. С чисто клинической стороны это видно прежде всего из того, что так называемое воспризнание сохраняется сравнительно недурно (Л. М. Розенштейн). Например если больного просят вспомнить имя лечащего врача или кого-либо из окружающих, он обычно не в состоянии назвать требуемое имя, но если ему при этом перечисляют различные имена и между ними вставят то, которое нужно, больной часто безошибочно его указывает. Это явление становится в своей сущности еще более ясным при освещении его экспериментально-психологической стороны. Всякое новое впечатление забывается вообще с очень большой быстротой, но до известной степени возможно заучивание, результаты которого, хотя сохраняются очень короткое время, но все же несомненны. Так путем долгих усилий при многократных повторениях возможно заучивание и безошибочное повторение ряда слов и бессмысленных слогов. Из этого ряда больной не только на следующий день, но уже через час или даже несколько минут обычно не в состоянии воспроизвести ни одного слова или слога. В то же время, как показали исследования А. Грегора и М. А. Захарченко, новое заучивание того же ряда оказывается более легким. Это видно из того, что для безошибочного воспроизведения нужно меньшее количество повторений. Таким путем можно доказать, что следы воспоминаний сохраняются в течение многих месяцев. Отдельные новые впечатления, какие-либо отдельные факты или происшествия иногда сразу и надолго запечатлеваются в памяти, как бы застревают в ней.

Эта особенность, равно как и вообще неровность в состоянии интеллектуального функционирования и неодинаковые результаты исследования памяти иногда с неожиданно хорошими ответами объясняются тем, что в генезе явлений играет роль не одна только слабость следов впечатления. Грюнталь обратил внимание на одну особенность, свойственную не только корсаковскому психозу, но как раз при нем накладывающую определенный отпечаток на психическое функционирование. Именно он установил понятие расстройства установки. В некоторых случаях с более или менее ясным органическим характером расстройств наблюдается, что больной не сразу может перейти к новому кругу представлений от того, которым было занято его внимание перед этим, и должен как бы сначала приспособиться. Вследствие этого степень расстройства способности репродукции резко колеблется в зависимости от общей ситуации и оттого, на что в данный момент обращено внимание больного, а также от его эмоционального состояния.

Вообще в исследованиях последнего времени, касающихся корсаковского психоза, наблюдается явное стремление уйти от прежних концепций. Раньше основное расстройство видели в области памяти, причем психика в целом считалась не пораженной. Несомненно это стояло в связи с характерными для прежнего времени взглядами на психику как на сумму различных изолированных способностей, тогда как теперь говорят о целостной психической личности, в которой отдельные способности находятся в органической связи со всем остальным достоянием психики. В соответствии с этим самое существенное в корсаковском психозе теперь видят не в памяти как таковой, а в изменениях психики в целом. Как установил Бюргер, при экспериментальном исследовании больные могут восстанавливать в изучаемом материале только простые отношения. Бюргер—Принц и Кайла самое существенное видят в расстройствах мышления именно в расстройствах синтеза, в снижении основного фона, в безличности пациента, в пассивности и параличе витального слоя. Они же говорят о расстройстве чувства протекающего времени. Этому явлению ван-дер Хорст склонен приписывать особенно большое значение. По его мнению содержание переживаний не забывается, и амнезия сводится главным образом к порядку во времени.

Для характеристики психики больных этого рода имеет значение наличность псевдореминисценций и конфабуляций. Вместе с забыванием действительных фактов наблюдается, что больные не-редко рассказывают о каком-нибудь событии, в действительности не имевшем места, как о чем-то бывшем недавно или только что. По существу здесь дело идет обычно о каких-нибудь реальных событиях, случившихся много раньше, но большею частью не совсем в такой форме, как передается больным. Пациент, много месяцев вследствие параличей ног не оставляющий постели, рассказывает, что он накануне уезжал по делам или что у него были посетители, принесли гостинцы, чего в действительности совсем не было. При очень близких к псевдореминисценциям конфабуляциях не удается установить роли воспоминаний, хотя бы и в искаженном виде, так что на них приходится смотреть как на продукты чистой фантазии. Содержание конфабуляции не носит в себе ничего фантастического, невозможного, принимая во внимание условия жизни больного до его болезни, и этим они отличаются от аналогичных расстройств при параличе помешанных и других психозах органической группы. Вообще же самый феномен ложных воспоминаний и конфабуляций можно рассматривать как инстинктивное стремление восполнить чем-нибудь пробелы памяти, пустые места, ничем не заполненные периоды в воспоминаниях больного. Дело в том, что для самих больных их дефекты памяти не только очень заметны, но нередко, в периоде выздоровления или улучшения, очень тягостны. Они стараются всячески сколько-нибудь оказаться на высоте положения, заучивают имена окружающих, записывают на бумажке, отвечают уклончиво, сами задают наводящие вопросы. При всем том они постоянно чувствуют свою недостаточность, так как и верно отвечая на вопрос, не уверены, не сделали ли они грубой ошибки и не выдали ли окончательно себя и свою беспамятность. При таких условиях психологически понятно заполнение пробелов памяти ложными воспоминаниями и вымыслами, так как оно восстанавливает хотя бы фиктивно преемственность переживаний больного, необходимую для единства и цельности его личности.

Большую роль в возникновении ложных воспоминаний и конфабуляций, которые в конце концов трудно дифференцировать друг от друга, играют некоторые Другие особенности психики такого рода больных, на которые обратил внимание Пик. Ему принадлежит мысль о «неактуализировании противоположного значения», благодаря которому уживаются в сознании, не оказывая влияния, конкурирующие и противоположные представления. У больного нет преемственности переживаний, нет связи с прошлым. Поэтому всплывающие образы прежних переживаний не вступают в связь с другими образами и остаются отрывочными.

Имея в виду условия развития корсаковского психоза, именно то, что он наблюдается обычно у алкоголиков, может быть с артериосклеротическими наслоениями или в связи с инфекциями, нередко оставляющими состояние психической слабости, естественно, что интеллект таких больных не может считаться вполне сохраненным. Известное огрубение психики, некоторое ослабление психического тонуса могут быть констатированы в более или менее ясной форме. Они однако отступают далеко на задний план сравнительно с расстройством памяти. Если в интеллекте и могут быть подмечены известные недочеты, то несомненно, что они носят характер небольшого количественного ослабления; не наблюдается каких-либо качественных сдвигов личности в целом, или, как говорят, ядро личности не претерпевает изменений. Во многих случаях, где не нужно прибегать к услугам памяти, когда все элементы, необходимые для правильного решения задания, налицо, больные в состоянии вполне справиться с положением; например они могут делать на бумаге сложные вычисления, играть в шахматы, даже вести несложные дела. В полной мере сохраняются прежние интересы, эмоциональные привязанности, чувство долга по отношению к близким. Всегда налицо, как мы видели выше, сознание своей болезни.

Принимая во внимание этиологию заболевания, вполне понятно, что течение его далеко не всегда благоприятно. Большинство случаев, описанных самим С. С. Корсаковым, хотя сопровождалось более или менее значительной ремиссией, не дало выздоровления в собственном смысле. Кауфман в работе, посвященной вопросу об излечимости корсаковского психоза, высказывается в этом отношении довольно скептически. Улучшение психических симптомов и главным образом памяти идет параллельно улучшению явлений полиневрита. Это лучше всего говорит о том, что в основе изменений того или другого порядка лежит что-то общее, обозначенное проф. Корсаковым как токсемия. Но могут быть и совсем легкие формы, допускающие полное восстановление прежнего психического уровня.

Соматические и неврологические данные у больных с алкогольными расстройствами

Длительное отравление алкоголем ведет к тяжелым изменениям во всех системах органов, из которых более всего страдает печень и сердечно-сосудистая система. Уже давно известна картина атрофического цирроза печени, развивающаяся на почве хронического алкоголизма, но нередки и явления более острого характера, главным образом в смысле катаральной желтухи. Цирротические изменения нередки также и в почках, равно как и в других железистых, органах. Со стороны сердца постоянное явление—картина миокардита. Также обычными нужно считать более или менее выраженные симптомы склероза сосудов, зависящего по-видимому не только от непосредственного действия алкоголя, но и от тех ядовитых продуктов, которые развиваются в результате расстроенного обмена.

Со стороны черепных нервов наиболее тяжелыми изменениями нужно считать перерождение зрительных нервов, развивающееся в особенности при отравлении суррогатами и ведущее к ослаблению зрения. Возможна также неравномерность зрачков, ослабление реакции, равно как аналогичные расстройства со стороны других черепных нервов. Заслуживает внимания возможность развития картины Берниковского полиоэнцефалита. Очень часты вазомоторные расстройства, покраснение лица и в особенности носа, дрожание языка и рук, симптом Кенко. Большое значение имеют частые изменения периферических нервов; особенно часто наблюдаются более легкие формы полиневрита, который обычно протекает с более или менее значительными болями. В отдельных случаях, в особенности в сочетании с корсаковским психозом, могут наблюдаться и тяжелые формы с параличами конечностей, особенно нижних, угасанием рефлексов и т. д. Нужно иметь в виду, что у алкоголиков периферические параличи легко наступают от таких механических причин, как связывание или лежание с подвернутой под туловище рукой (рис. 102).

Рис. 102. Паралич левого лучевого нерва после связывания алкоголика.

 

Распознавание алкогольных расстройств большею частью не представляет затруднений. Картина опьянения диагностируется уже по запаху алкоголя, но в особенности по шумному, беспорядочному поведению, заплетающейся речи, напоминающей иногда паралитические расстройства. Что касается белой горячки, то само по себе делириозное состояние так характерно, что едва ли возможно его вмешать с чем-либо еще, но приходится считаться с тем, что приблизительно одинаковая картина наблюдается при отравлениях разного рода. Если обратить внимание, что имеются особенности, свойственные, с одной стороны, белой горячке, с другой отравлениям—кокаином, хлоралом и другим, то можно сделать верное распознавание, не зная полностью анамнеза. Иногда может встать вопрос об отграничении белой горячки от инфекционных делириев. В случае бреда ревности очень важно точное решение вопроса, не имеется ли налицо какого-нибудь другого заболевания (шизофрения, пресенильный психоз), с которым наблюдающиеся бредовые идеи можно поставить в более определенную связь, чем с алкоголизмом. При состоянии слабоумия всегда нужно исключить возможность других органических заболеваний, протекающих в комбинации с алкоголизмом. То же нужно сказать о корсаковском психозе, так как резкое расстройство памяти до известной степени с такими же особенностями наблюдается при целом ряде органических заболеваний, при отравлении окисью углерода и т. д. Во всех этих случаях однако расстройство памяти не так избирательно относится только к текущим событиям, и кроме того всегда налицо различные явления, например слабоумие, не наблюдающиеся при корсаковском психозе.

Патологическая анатомия

Изменения в нервной системе при хроническом алкоголизме носят частью воспалительный, частью дегенеративный характер. Довольно часта наблюдается лептоменингит, преимущественно выраженный с выпуклой стороны, иногда больше всего вдоль сосудов; нередки гиперемия и явления отека. Не особенную редкость представляет геморрагический пахименингит. Со стороны самого мозга в случаях большой длительности, особенно ближе к пожилому возрасту, часто можно констатировать уменьшение веса и объема, стоящее в связи с атрофическими процессами. К макроскопической картине относится также склероз сосудов основания и более или менее ограниченные кровоизлияния в различных местах, преимущественно в области основных ганглиев и центрального серого полостного вещества.

Под микроскопом всегда можно отметить более или менее выраженные хронические изменения нервных элементов, склеротические процессы в нервных клетках, увеличение в них количества липофусцина. Часто также можно видеть выпадение известного количества клеток, иногда в виде островков, соответствующих областям наиболее пораженных сосудов. Такая же убыль наблюдается и относительно нервных волокон.

Изменения при белой горячке тесно примыкают к картине хронического алкоголизма, на почве которого она и развивается. В сущности они представляют максимум того, что может быть при алкоголизме, и до известной степени могут быть рассматриваемы как их усиление и обострение. Гиперемия и явления отека здесь более выражены и более постоянны, равно как и мелкие, иногда точечные кровоизлияния. При микроскопическом исследовании в нервных клетках—хроматолиз, разбухание. Изменения нервных волокон носят более острый характер. Бонгеффер наиболее выраженное перерождение констатировал в радиальных пучках центральных извилин, а также в разных местах белого вещества.

Изменения при полиневритическом психозе или корсаковской болезни не представляют ничего принципиально нового сравнительно с только что изложенным.

При этой болезни приходится говорить о распространенной дегенерации и гибели нервной ткани от больших полушарий мозга до периферических нервов. В последних при расщипывании окрашенных в 1 % осмиевой кислоте тонких кусочков констатируются неровность, распадение на глыбки, местами полное исчезновение миелиновых оболочек. Перерождение нервов обычно сильнее выражено в области нижних конечностей и достигает своего максимума в дистальных отделах. Такие изменения в блуждающем и грудобрюшном нервах могут привести к симптомам, угрожающим жизни.

Лечение

Состояние опьянения само по себе не требует особого лечения. Однако ввиду опасности для сердца могут иногда быть необходимы такие средства, как нюхание нашатырного спирта, строфант или впрыскивание кофеина или камфоры. Более активное вмешательство требуется при белой горячке, так как здесь налицо явления расширения сердца или другие признаки его слабости, нередко делающие показанным применение дигиталиса. Для купирования самого делирия очень полезны снотворные, именно веронал, трионал 0,5—1,0, паральдегид (2,0—3,0 с mucilago gummi arabici), хлоралгидрат 2,0—3,0 и даже до 5,0 в растворе в воде или молоке. При лечении хронического алкоголизма проводится укрепляющее лечение, впрыскивание стрихнина, мышьяка, ведется психотерапия в виде гипноза или бесед суггестивного или санпросветительного характера. Очень существенным является, чтобы алкоголик после выписки не только находился под врачебным наблюдением, желательно в диспансерном порядке, но и был объектом постоянного попечения со стороны окружающих. Так как родственники обычно не пользуются авторитетом в глазах алкоголика, необходима помощь со стороны товарищей по работе, фаб- и завкомов. Вообще здесь очень важна роль общественности (организация общественного мнения, товарищеский суд и пр.). Подробное изложение этой проблемы не входит в задачу руководства.

Тема №15 «Алкоголизм» — кафедра психиатрии и наркологии 1СПбГМУ им. И.П. Павлова

Тема №15 «Алкоголизм» Содержание учебной программы по данной теме: Алкоголизм. Простое опьянение. Клиника острого отравления алкоголем – соматические и психопатологические симптомы. Неотложная помощь при остром отравлении алкоголем. Экспертиза алкогольного опьянения. Патологическое опьянение, его судебно-психиатрическая оценка. Алкоголизм. Определение понятия. Термин «алкогольная зависимость». Соматическая, психопатологическая и социальная характеристика алкоголизма. Стадии развития алкоголизма. Основные признаки алкоголизма: неодолимое влечение к алкоголю. Признаки психической и физической зависимости, синдром похмелья (алкогольный абстинентный синдром). Дипсомания и периодическое пьянство. Острые (белая горячка, острый алкогольный галлюциноз, алкогольный параноид) и хронические (хронический алкогольный галлюциноз, алкогольный параноид, алкогольный бред ревности, алкогольный псевдопаралич, корсаковский психоз, алкогольные психозы). Лечение в амбулаторных условиях лиц с легкими начальными стадиями алкоголизма без выраженных психических нарушений. Виды терапии при алкоголизме: дезинтоксикация, условно-рефлекторная, сенсибилизирующая. Психотерапия. Принудительное лечение алкоголизма. Лечение алкогольных психозов. Купирование абстинентного синдрома в условиях соматического отделения (больницы). Учебные материалы: Экзаменационные вопросы по данной теме: Алкоголизм. Стадии развития болезни, отличия от бытового пьянства. Критерии диагностики алкоголизма в МКБ-10. Острые алкогольные психозы.  Клиника, течение, прогноз. Профилактика и лечение Хронические алкогольные психозы. Клиника, диагностика, лечение. Алкогольный абстинентный синдром. Клиническая характеристика. Возможные осложнения. Купирование абстиненции «Обратная связь» — тема №15 «Обратная связь» — тема №15

Алкогольные психозы: симптомы и методы лечения

Что такое алкогольный психоз

Алкогольный психоз — это выраженное нарушение психического здоровья человека, вызванное длительным употреблением продуктов, содержащих этиловый спирт. Такое состояние характеризуется непосредственным влиянием алкоголя на головной мозг. Этиловый спирт обладает выраженным нейротоксическим действием и имеет органотропность к нервной ткани, т.е. при попадании в организм человека через желудочно-кишечный тракт его итоговая концентрация в клетках головного мозга оказывается больше, чем его содержание в крови. Он свободно проникает через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, активирует ряд рецепторов.

Различают три типа:

1. регрессирующий алкоголизм;
2. истинный пенсионный алкоголизм;
3. детский и подростковый алкоголизм;

Первый тип алкоголизма формируется в молодом и среднем возрасте (20–40 лет). Для него характерно употребление как слабого, так и крепкого алкоголя. По прекращении запоя возникает абстинентный синдром длительностью 7–15 дней с преобладанием сомато-вегетативных симптомов. Именно на его фоне развивается всем известная белая горячка и множество других нарушений.

Второй тип встречается несколько реже и формируется в 50–60 лет. Наиболее часто употребляемым напитком является водка. В среднем период запоя длится от 6 дней и более. Абстиненция длится до 5 дней и представлена больше нейровегетативными нарушениями. Интенсивные темпы алкоголизации сопутствуют ускоренному переходу во вторую и третью стадию болезни, что в итоге сопряжено с развитием алкогольных психозов и в первую очередь алкогольного галлюциноза.

Детский и подростковый алкоголизм проявляется отсутствием запойных состояний, соматические симптомы достаточно редки, клинический акцент сфокусирован вокруг психического статуса (особенностей характера больного). Это единственный тип, при котором психозы почти не возникают, ввиду высокой сопротивляемости молодого организма. Единственное психопатическое нарушение, свойственное данному виду, — патологическое опьянение.

Алкогольные психозы по длительности течения подразделяются на острый и хронический. Острыми психозами являются белая горячка (алкогольный делирий), острый алкогольный галлюциноз. К хроническим относятся хронический галлюциноз, алкогольный паранойд, корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич, болезнь Беньями.

Алкогольный делирий

Согласно данным по острым алкогольным расстройствам, наиболее частым типом является алкогольный делирий (81% от всех видов). Развивается на фоне абстинентного синдрома с первого по третий день. Предшествующий период употребления алкоголя длится порядка 10 дней. У пациентов отмечается тремор рук, выраженная потливость, учащенное сердцебиение, со временем появляются зрительные иллюзии, возможна частичная дезориентация, резкая смена настроения. Иллюзии усложняются и приобретают характер галлюцинаций, увеличивается температура тела до 40 градусов. Продолжается в среднем 3—7 суток. Проходит после длительного глубокого сна. Чтобы уменьшить длительность алкогольного делирия, необходимо проводить детоксикационную терапию и антипсихотическое лечение.

Алкогольный галлюциноз

Среди психозов, характерных для страдающих истинным пенсионным алкоголизмом, преобладающую позицию занимает алкогольный галлюциноз (62 % от всех психических расстройств в данной группе.) Подразделяется на три типа:

1. острый;
2. подострый;
3. хронический;

Острый возникает чаще на фоне абстиненции, имеет характер психопатологии. Сначала на фоне прерывистого сна больному начинают казаться шумы, звуки в бессвязной беспорядочной форме. Затем звуковые галлюцинации приобретают более конкретный вид, имеющий на первых порах нейтральное отношение к больному, с течением времени они обретают характер осуждения, угрозы, повелений, направленные непосредственно на него. Могут присоединяться зрительные видения, сопровождающиеся тактильными обманами восприятия.

Больной начинает себя вести в соответствии со своими галлюцинациями, предпринимая попытки спрятаться, убежать, чем-то вооружиться, напасть на окружающих. Возникает стремительно, чаще всего в вечерние и ночные часы, продолжаться может от нескольких дней до нескольких недель. Предшественниками данного заболевания будут беспокойство, тревожность, сниженное настроение.

Подострый тип отличается от острого длительным (до нескольких месяцев) периодом развития, со стадиями обострений. Симптомы этого типа:

1. слуховые;
2. тактильные галлюцинации;
3. тревога;
4. тоскливость;
5. страх;
6. малоподвижность;
7. возможно включение бреда самообвинения.

Содержание галлюцинаций достаточно реалистично и лишено фантастичности. Образы очень яркие, отличаются пластичностью. Этот вид галлюциноза может проходить сам по себе, без применения интенсивной терапии. В период самостоятельной редукции происходит постепенное уменьшение чувства страха, настроение нормализуется, проходят вербальные галлюцинации, восстанавливается критика к своему состоянию.

Хронический галлюциноз при алкоголизме является следствием ранее перенесенных острого или подострого типов этого заболевания. В отличие от первых двух имеет более смазанную картину течения и менее яркие галлюцинации, которые приобретают псевдологический характер. Больной имеет критичную оценку деталей своего состояния, осознает наличие психического нарушения у себя. Углубленный опрос специалиста выявляет восприятие пациентом своих видений как истинных галлюцинаций. Однако структура мышления нарушена, бредовые идеи смешиваются с проявлениями здорового самоанализа, причем первые все-таки преобладают над вторыми. Имеет продолжительность до нескольких месяцев, в отдельных случаях до года.

Важно: Несмотря на способность к самовосстановлению в остром и подостром типе состояния, больным требуется наблюдение специалиста, т.­к. данная патология опасна наличием суицидальных тенденций и повышением уровня агрессии по отношению к окружающим.

Алкогольный бредовый психоз

Это группа психопатологий, проявляющаяся выраженным бредообразованием. Включает в себя такие виды алкогольных психозов:

1. патологическое опьянение;
2. алкогольный паранойд;
3. алкогольный бред преследования;
4. алкогольный бред ревности;
5. алкогольный бред самообвинения;
6. алкогольный бред отравления;

У лица, страдающего бредовым психозом, отмечаются такие симптомы, как неадекватные реакции на реально происходящие события. Среди эмоций преобладают растерянность, тревога, чувство страха. Поведение непредсказуемо, импульсивно. Длительность психоза — это неспецифческая характеристика, т.е. интенсивность проявлений может меняться в течение дня, а может сохраняться в течение продолжительного периода. Следует помнить, что все виды алкогольных психозов являются пограничным состоянием с рядом множества других психических заболеваний. Дифференциальный диагноз устанавливается психиатром-наркологом.

Патологическое опьянение

Это острый алкогольный психоз, клинические проявления которого являются самыми парадоксальными. Четкое описание симптомов отсутствует. Парадоксальность заключается в том, что оно не зависит напрямую от длительности и количества употребления алкоголя. Причины данного состояния не выяснены. По ряду версий оно включается при наследственной предрасположенности, наличии сопутствующих заболеваний, особенностей биохимических процессов организма. Допускается влияние внешних факторов среды, таких как смена места жительства, особенности профессии, ситуации в семье. Это единственное состояние, которое может возникать при всех трех типах алкогольной болезни, включая детский и подростковый алкоголизм.

До сих пор не выяснен вопрос, присутствуют ли галлюцинации в состоянии патологического опьянения.

Помимо близких и родственников, случайных очевидцев, свидетелями патологического опьянения регулярно становятся сотрудники скорой медицинской помощи, которых вызывают к больному с якобы белой горячкой. Однако имеется ряд существенных отличий. В первую очередь, алкогольный делирий возникает в период абстинентного синдрома, а данное состояние непосредственно после употребления алкоголя, причем, возможно, даже разового. Важным отличием также будет то, что в состоянии алкогольного делирия отмечается псевдологика психического заболевания больного, а при патологическом опьянении реактивность меняется молниеносно и независимо от обстоятельств. Проходит самостоятельно после продолжительного сна.

Факт. По ряду данных, наиболее показательным и в то же время нашумевшим примером такой разновидности алкогольного психоза можно рассматривать поведение руководителя столичного РОВД, использовавшего табельное оружие в московском супермаркете, убив и ранив при этом несколько человек.

Алкогольный параноид

Алкогольный психоз данного типа является разновидностью острого психоза. Развивается чаще при истинном пенсионном алкоголизме. Характеризуется наличием таких симптомов, как выраженные тревога и страх. Проявляться может как в стадии абстинентного синдрома, так и в период употребления алкоголя при хроническом алкоголизме. Появляются доминирующие мысли, идеи, озарения в том, что окружающий мир настроен разрушить состояние больного, которое ему самому видится гармоничным. В сочетании с идеями собственной сверхценности и эгоцентричностью возникают рассуждения, которые пациенту кажутся логичными, направленными на выявление элементов воздействия на его личность и окружение.

Примером поведения такой группы больных является всем известный персонаж — внешне тихий алкоголик, напивающийся в одиночку дома, а потом терроризирующий свою семью. Такой больной при попытке проникнуть в его личное пространство выдает картину агрессивных реакций, с выраженным словесным бредом маниакально депрессивного характера.

Весьма неблагоприятная форма алкогольного психоза­ может провоцировать открытое асоциальное поведение. Течение патологии данной формы приводит к насилию либо суициду. Без психиатрической и наркологической помощи только развивается, при этом мотивировать больного на лечение крайне сложно, поскольку он во всем будет видеть заговор против себя.

Совет! Единственный способ уговорить больного лечиться — подыграть ему, взяв на себя второстепенную роль посредника между выдуманными пациентом персонажами и специалистами медучреждения. Например, согласиться с наличием заговора и включить стационар в качестве безопасного места в структуру выдуманного мира.

Акогольный бред преследования

Этот вид алкогольного психоза мало чем отличается от паранойда. Однако больной способен четко конкретизировать участников своей бредовой структуры, при этом агенты будут не всегда одушевленными, нередко наблюдаются такие идеи, как заговор деревьев или камней, погоды, но самым распространенным является заговор инопланетян. Также требует медицинской коррекции, с проведением медикаментозного лечения и других видов реабилитаций. Без вмешательства специалистов неуклонно развивается.

Алкогольный бред ревности

Алкогольный психоз этого вида развивается на II–III стадии алкоголизма, характеризуется наличием бредовых идей на тему супружеской неверности. На него приходится 1–3 % от общего числа психических расстройств на почве алкоголизма. Страдают от него в основном мужчины. Развитие происходит постепенно. Чаще всего ему подвержены лица, у которых еще до наступления этого заболевания в характере преобладают такие черты, как подозрительность, эгоцентричность, недоверие к людям. Вначале больной периодически в состоянии опьянения высказывает супруге надуманные претензии относительно ее верности, через некоторое время тематический бред все больше развивается и начинает носить постоянный характер, в том числе и в периоды трезвого состояния. Со временем возможно появление ложных воспоминаний (не путать с галлюцинациями), больной начинает считать, что измены со стороны супруги присутствовали на протяжении всей совместной жизни. Ему начинает казаться, что все вокруг обсуждают ситуацию в его семье, в любом разговоре со сторонним человеком начинают видеться намеки, насмешки. Никакие разумные доводы воздействия на больного не имеют. Человек становится склонен к агрессии при выяснении отношений. Причем направлена она исключительно на жену, к предполагаемым любовникам, даже если они хорошо знакомы пациенту, негативные эмоции отсутствуют. Течение хроническое, с периодическими обострениями. Поведение пациента соответствующее — имеют место попытки проследить за супругой, подловить ее «на слове», стремление проверить личные вещи: сумочку, телефон, даже нижнее белье. При этом везде успешно «обнаруживаются» подтверждения измен.

Важно! Алкогольный бред ревности не проходит сам по себе. Даже в случаях, когда проведен курс лечения от алкоголизма и достигнуто наступление устойчивого трезвого состояния на протяжении длительного времени, бред ревности остается. Обязательно необходима корректировка психиатра.

Алкогольный бред самообвинения

Очень часто при длительной алкоголизации возникает своеобразное расстройство, выражающееся в виде бреда самообвинения и самоуничижения. Характеризуется стремлением больного обвинить себя в реальных, но чаще мнимых проступках, преступлениях, грехах и ошибках. Человек считает, что достоин серьезного возмездия. Возможны попытки самонаказания путем причинения себе физического ущерба вплоть до самоубийства. Больной воображает, что все вокруг знают о его недостойном поведении и осуждают его. Нарастают чувства страха и тревоги. В ходе развития данного состояния­_ больной может даже обращаться в правоохранительные органы с просьбой привлечь его к ответственности как за мнимые преступления, так и за вполне реальные, совершенные другими людьми.

Факт. Психиатры-наркологи считают, что данное расстройство не имеет прямой корреляции от алкогольной болезни. Это разновидность тяжелой эндогенной депрессии либо симптом, так называемого биполярного расстройства, обострения которого провоцируется алкогольной болезнью. Данное заболевание нуждается в неотложном лечении, в условиях психиатрического стационара.

Алкогольный бред отравления

При данном виде нарушения больному начинает казаться, что все окружающие либо какой-то конкретный человек имеют намерение подмешать в его пищу и воду яды с целью нанести вред его здоровью и жизни. Это также является разновидностью биполярного расстройства личности, спусковым механизмом для которого является в том числе и длительная алкогольная зависимость. Наркологическая помощь данному типу пациентов уходит на второй план, а в первую очередь необходимо психиатрическое стационарное лечение.

Существуют истинные алкогольные психозы, сопровождающиеся бредовыми состояниями, галлюцинозом разных типов (белая горячка, патологическое опьянение). Но существуют также психические заболевания (эндогенная депрессия, различные виды шизофрений и некоторые типы психозов), которые могут развиваться и безотносительно к алкоголизму. Собственно, злоупотребление спиртными напитками может выступать для них в роли пускового механизма.

3434ata.jpg

АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ • Большая российская энциклопедия

• В книжной версии

  Том 1. Москва, 2005, стр. 502

• Скопировать библиографическую ссылку:

  ---

Авторы: Н. Г. Найдёнова, И. Б. Власова, Ю. В. Никитич, А. И. Красковец

АЛКОГО́ЛЬНЫЕ ПСИХО́ЗЫ, пси­хич. рас­строй­ства, воз­ни­каю­щие на 2-й и 3-й ста­ди­ях хро­нич. ал­ко­го­лиз­ма. В раз­ви­тии А. п. осн. роль иг­ра­ет дли­тель­ное сис­те­ма­тич. зло­упот­реб­ле­ние ал­ко­го­лем. Наи­бо­лее час­то сре­ди них встре­ча­ют­ся де­ли­рий (бе­лая го­ряч­ка), гал­лю­ци­ноз, бре­до­вые пси­хо­зы. По ха­рак­те­ру А. п. мо­гут быть ост­ры­ми и хро­ни­че­ски­ми.

По дан­ным ВОЗ, А. п. на­блю­да­ют­ся у 10% от об­ще­го чис­ла стра­даю­щих хро­нич. ал­ко­го­лиз­мом. Наи­бо­лее час­то они воз­ни­ка­ют у муж­чин в воз­рас­те 40–44 лет и у жен­щин в воз­рас­те 45–49 лет. Смерт­ность при А. п. ко­леб­лет­ся от 0,5% до 4%.

Обыч­но А. п. раз­ви­ва­ют­ся на вы­со­те раз­вёр­ну­то­го аб­сти­нент­но­го син­дро­ма, осо­бен­но при на­ли­чии до­пол­нит. вред­но­стей (лю­бая со­ма­тич. па­то­ло­гия, рез­ко пре­ры­ваю­щая при­ём ал­ко­го­ля, утя­же­ля­ет те­че­ние син­дро­ма и спо­соб­ст­ву­ет раз­ви­тию ост­рых А. п.). В их пато­ге­не­зе осн. роль иг­ра­ют на­ру­ше­ния дея­тель­но­сти ней­ро­ме­диа­то­ра до­фа­ми­на, а так­же се­ро­то­ни­на и эн­до­ген­ных опиа­тов. Важ­ное зна­че­ние име­ет па­то­ло­гия пе­че­ни с на­ру­ше­ни­ем её ан­ти­ток­сич. функ­ции в со­че­та­нии с де­фи­ци­том ви­та­ми­нов груп­пы В. В раз­ви­тии за­тяж­ных и хро­нич. А. п. важ­ную роль иг­ра­ют по­след­ст­вия ор­га­нич. по­ра­же­ний го­лов­но­го моз­га.

Ал­ко­голь­ный де­ли­рий со­став­ля­ет ок. 90% всех А. п. Впер­вые опи­сан под назв. de­lir­ium tre­mens (дро­жа­тель­ное по­ме­ша­тель­ст­во) в 1813 англ. во­ен. вра­чом Т. Сат­то­ном. В 1825 рос. во­ен. врач А. А. Ча­ру­ков­ский пред­ло­жил на­звать его «бе­лой го­ряч­кой» (т. к. воз­ни­ка­ет гл. обр. при зло­упот­реб­ле­нии «бе­лым ви­ном» – вод­кой). Ча­ще все­го де­ли­рий раз­ви­ва­ет­ся в пер­вые трое су­ток по­сле пре­кра­ще­ния за­поя на фо­не аб­сти­нент­ных на­ру­ше­ний, на­блю­дае­мых не ме­нее 5 лет; в ря­де слу­ча­ев де­ли­рию пред­ше­ст­ву­ет эпи­леп­тич. при­па­док. Пси­хоз про­те­ка­ет с пом­ра­че­ни­ем со­знания, пре­об­ла­да­ни­ем зри­тель­ных гал­лю­ци­на­ций, бре­да со стра­ха­ми, дви­гат. воз­бу­ж­де­ни­ем, а так­же со­про­во­ж­да­ет­ся со­ма­то­нев­ро­ло­гич. рас­строй­ства­ми (пот­ли­вость, та­хи­кар­дия, бес­сон­ни­ца, тре­мор, атак­сия и др.) и об­мен­ны­ми на­ру­ше­ния­ми (обез­во­жи­ва­ние, аци­доз, ги­пер­азо­те­мия и др.).

Ле­че­ние де­ли­рия обыч­но про­во­дит­ся в ста­цио­на­ре; его цель – под­дер­жа­ние сер­деч­но-со­су­ди­стой дея­тель­но­сти, вос­пол­не­ние по­те­ри жид­ко­сти, уст­ра­не­ние воз­бу­ж­де­ния и на­ру­ше­ний сна. Тя­жё­лая бе­лая го­ряч­ка про­те­ка­ет вол­но­об­раз­но, с по­сте­пен­ным ис­чез­но­ве­ни­ем пси­хо­тич. сим­пто­ма­ти­ки, ко­то­рая за­тем пол­но­стью ам­не­зи­ру­ет­ся. Наи­бо­лее час­тый ис­ход де­ли­рия – пол­ное ис­чез­но­ве­ние пси­хич. рас­стройств по­сле кри­тич. сна на 3–4-е су­тки; ино­гда воз­ни­ка­ет пре­ходя­щий кор­са­ков­ский син­дром ли­бо об­ра­ти­мый или стой­кий пси­хо­син­дром ор­га­ни­че­ский. При тя­жё­лых фор­мах де­ли­рия в 10–15% слу­ча­ев на­сту­па­ет смерть.

Ал­ко­голь­ный гал­лю­ци­ноз со­став­ля­ет 15–25% слу­ча­ев А. п. За­бо­ле­ва­ние раз­ви­ва­ет­ся в пер­вые 4 сут по­сле окон­ча­ния за­поя. На­чи­на­ет­ся с вне­зап­ных слу­хо­вых гал­лю­ци­на­ций, сна­ча­ла еди­нич­ных, за­тем мно­же­ст­вен­ных. Слы­шат­ся го­ло­са лю­дей, зна­ко­мые и не­зна­ко­мые, ко­то­рые ло­ка­ли­зу­ют­ся в ре­аль­ном про­стран­ст­ве. На вы­со­те раз­ви­тия пси­хо­за при­сое­ди­ня­ют­ся гал­лю­ци­на­тор­ный бред, аф­фект тре­во­ги, стра­ха на фо­не не­пом­ра­чён­но­го соз­на­ния. По со­дер­жа­нию го­ло­са мо­гут быть ней­траль­ны­ми по от­но­ше­нию к боль­но­му, ком­мен­ти­ро­вать его ощу­ще­ния и по­ве­де­ние, но час­то при­об­ре­та­ют уг­ро­жаю­щий, осу­ж­даю­щий ха­рак­тер. Бред обыч­но тес­но свя­зан с гал­лю­ци­на­ция­ми и оп­ре­де­ля­ет по­ве­де­ние боль­но­го (ме­ры са­мо­за­щи­ты, бег­ст­во от пре­сле­до­ва­те­лей, об­ра­ще­ние за по­мо­щью и т. п.). Дли­тель­ность ост­ро­го гал­лю­ци­но­за на фо­не ле­че­ния со­став­ля­ет 7–10 дней; ес­ли она пре­вы­ша­ет ме­сяц, то бо­лезнь оп­ре­де­ля­ют как по­д­ост­рый гал­лю­ци­ноз, при дли­тель­но­сти свы­ше го­да он ста­но­вит­ся хро­ни­че­ским. Ле­че­ние на­прав­ле­но на де­ток­си­ка­цию ор­га­низ­ма, вклю­ча­ет в се­бя ви­та­ми­но­тера­пию, при­ме­не­ние пси­хо­тропных средств.

Бре­до­вые пси­хо­зы со­став­ля­ют 1–3% всех А. п. К ним от­но­сят­ся ал­ко­голь­ный па­ра­но­ид, ко­то­рый мо­жет про­те­кать ост­ро или при­ни­мать за­тяж­ное те­че­ние, и ал­ко­голь­ный бред рев­но­сти. При па­ра­нои­де пре­об­ла­да­ет бред пре­сле­до­ва­ния, со­че­таю­щий­ся с аф­фек­том стра­ха. Дли­тель­ность ост­ро­го ал­ко­голь­но­го па­ра­нои­да 10–14 дней. Ал­ко­голь­ный бред рев­но­сти воз­ни­ка­ет на фо­не от­чу­ж­де­ния суп­ру­гов. По­ве­де­ние боль­но­го оп­ре­де­ля­ет­ся со­дер­жа­ни­ем бре­да (воз­мож­но по­яв­ле­ние идей от­рав­ле­ния, пре­сле­до­ва­ния). При пре­кра­ще­нии пьян­ст­ва бред ос­ла­бе­ва­ет. Ле­че­ние бре­до­вых А. п. сво­дит­ся гл. обр. к при­ме­не­нию ней­ро­леп­ти­ков.

К А. п. не­ред­ко от­но­сят так­же ал­ко­голь­ную де­прес­сию, ал­ко­голь­ную эн­це­фа­ло­па­тию (ост­рую – Гайе – Вер­ни­ке и хро­нич. – кор­са­ков­ский пси­хоз), ал­ко­голь­ную эпи­леп­сию.

Про­фи­лак­ти­ка: про­ти­во­ре­ци­див­ное, об­ще­ук­ре­п­ляю­щее ле­че­ние, те­ра­пия со­ма­ти­че­ских ос­лож­не­ний ал­ко­го­лиз­ма.

Психические расстройства у лиц, злоупотребляющих алкоголем — Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина №06 2011

Резюме. Неумеренное употребление алкоголя влечет за собой неблагоприятные медицинские и социальные последствия и, в частности, служит причиной развития алкогольных психозов, алкогольной мозговой атрофии и когнитивных расстройств. Энцефалопатия Вернике и другие формы алкогольного поражения центральной нервной системы (ЦНС) нередко остаются нераспознанными, что препятствует их лечению и способствует утрате трудоспособности больных. Алкоголизм характеризуется высокой коморбидностью со многими психическими расстройствами. Злоупотребление алкоголем повышает риск возникновения суицидальных мыслей и попыток и частоту их завершения. В паре «алкоголизм–депрессия» каждое из заболеваний существенно повышает риск развития другого. Не менее 90% участников боевых действий, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством, склонны к злоупотреблению алкоголем, и 20% из них обнаруживают признаки алкогольной зависимости. Важными средствами уменьшения частоты и тяжести алкогольного поражения ЦНС и психических расстройств у лиц, злоупотребляющих алкоголем, служат своевременное распознавание и рациональная терапия.
Ключевые слова: злоупотребление алкоголем, алкогольная зависимость, когнитивные расстройства, деменция, энцефалопатия Вернике, коморбидные психические расстройства, суицид, депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство, рациональное лечение.

Mental disorders in alcohol abusers

Y.P.Sivolap
I.M.Sechenov First Moscow State Medical University, Department of Psychiatry and Medical Psychology

Summary. Binge drinking leads to adverse health and social consequences and, in particular, is the cause of alcoholic psychosis, alcohol cerebral atrophy and cognitive impairment. Wernicke\’s encephalopathy and other forms of alcohol brain damage often go unrecognized, hindering their treatment and contributes to disability of patients. Alcoholism is characterized by high comorbidity with many mental disorders. Alcohol abuse increases the risk of suicidal thoughts and attempts, and the frequency of their completion. In a couple of «alcoholism−depression» each of the disease significantly increases the risk of another. At least 90% of the combatants, suffering from posttraumatic stress disorder, are prone to alcohol abuse, and 20% of them show signs of alcohol dependence. Important means of reducing the frequency and severity of alcohol brain damage and mental disorders in alcohol abusers are well-timed recognition and rational therapy.
Key words: alcohol abuse, alcohol dependence, cognitive impairment, dementia, Wernicke’s encephalopathy, comorbid mental disorders, suicide, depression, posttraumatic stress disorder, rational treatment.

Злоупотребление алкоголем и его неблагоприятные медицинские и социальные последствия представляют одну из наиболее сложных проблем современного общества. Не менее 2 из 6,8 млрд населения земного шара употребляют спиртные напитки [11]. В России, США и других развитых странах, население которых составляет меньшую часть населения Земли, распространенность употребления алкоголя значительно превышает общемировые показатели и находится в пределах 76–95% [73]. Свыше 76 млн человек во всем мире страдают алкоголизмом либо испытывают проблемы, связанные с алкоголем (ПСА) [11].
Понятия алкоголизма и ПСА нуждаются в разграничении. Алкоголизм (алкогольная зависимость) относится к психическим заболеваниям аддиктивного круга. Главным проявлением алкоголизма служит компульсивное и неконтролируемое употребление алкоголя, несмотря на вред для здоровья, ухудшение семейных отношений и социального положения [8, 62].
ПСА представляют собой более широкое понятие, чем алкоголизм, и наряду с различными формами злоупотребления алкоголем включают его неблагоприятные медицинские и социальные последствия. В категорию ПСА входит понятие алкогольной болезни как совокупности висцеральных, неврологических и психопатологических симптомов злоупотребления алкоголем.
Констатация ПСА не означает обязательного наличия алкогольной зависимости, хотя наиболее серьезные медицинские последствия злоупотребления алкоголем – алкогольный цирроз печени, алкогольный делирий и другие проявления алкогольной болезни – практически никогда не развиваются у лиц, не страдающих алкоголизмом [8, 73].
Алкоголизм и ПСА входят в число ведущих причин ухудшения здоровья, стойкой утраты трудоспособности и смертности населения развитых стран [73].
На долю неумеренного употребления спиртных напитков как этиологического фактора приходится 20% таких болезней и фатальных событий, как злокачественные опухоли пищевода и печени, цирроз печени, эпилепсия, убийства и дорожные аварии с неблагоприятным исходом [54].
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рассматривает злоупотребление алкоголем в качестве третьего по значимости источника общего бремени болезней (total disease burden) в развитых странах, причем доля алкоголизма и ПСА в формировании этого бремени оценивается в 9% [57, 73]. Отрицательное влияние злоупотребления алкоголем на здоровье иллюстрируется его значительно более высокой, чем в общей популяции, распространенностью у пациентов клиник общего профиля. Если распространенность злоупотребления алкоголем и алкоголизма у взрослого населения развитых стран составляет, по разным оценкам, от 5 до 12% [8], то среди пациентов первичного звена здравоохранения США эта величина повышается до 20–36% [26], а в травматологических и ожоговых отделениях достигает 40–50% [44].
Злоупотребление алкоголем более чем на 10 лет уменьшает среднюю продолжительность жизни [62], оказывает значительное неблагоприятное влияние на смертность населения и относится, наряду с курением табака и избыточным весом, к числу основных причин так называемых предупреждаемых смертей (preventable causes of death) в США и других развитых странах [45, 62, 65, 73].
По данным ВОЗ, злоупотребление алкоголем служит причиной не менее 2,3 млн ежегодных смертей во всем мире, что в среднем составляет 3,7% общей летальности [11, 73].
В соответствии с оценкой А.В.Немцова (2001 г.) ежегодная смертность населения России, связанная с употреблением алкоголя, достигает 700 тыс. человек, а доля алкоголь-ассоциированных смертей составляет 29% у мужчин и 17% у женщин, что многократно превышает как абсолютные, так и относительные показатели в США и Евросоюзе [5].
Необходимо оговориться, что некоторые специалисты считают приводимые А.В.Немцовым показатели алкогольной летальности в России в значительной степени завышенными [37].
К сожалению, любые суждения об эпидемиологии алкоголизма и последствий злоупотребления алкоголем в Российской Федерации носят предположительный характер в связи с отсутствием корректного национального мониторинга.
Влияние алкоголя на нервно-психическую сферу носит двойственный характер. С одной стороны, злоупотребление алкоголем приводит к поражению центральной нервной системы (ЦНС), проявляющемуся неврологическими и психопатологическими симптомами. С другой стороны, существуют различные формы психических расстройств, предрасполагающих к злоупотреблению алкоголем, развивающихся вследствие этого злоупотребления (по органическим, психогенным и другим, в том числе невыясненным, механизмам) и коморбидных алкогольной зависимости.
В настоящей статье вопросы алкогольного поражения ЦНС и психических расстройств при злоупотреблении алкоголем и алкоголизме рассматриваются отдельно, хотя подобное разграничение достаточно условно.

Алкоголь и поражение ЦНС
Систематическое злоупотребление алкоголем в большинстве случаев приводит к поражению ЦНС. Возникающие при этом мозговые изменения (наряду с другими факторами) нередко определяют психический облик и особенности поведения лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Поражение ЦНС у лиц, злоупотребляющих алкоголем, условно можно разделить на алкогольную энцефалопатию и алкогольные психозы [4, 9].
Ведущим проявлением алкогольных церебральных изменений служат когнитивные расстройства [6, 7].
Злоупотребление алкоголем входит в число главных причин умеренного когнитивного нарушения (mild cognitive impairment) у пожилых лиц и существенно повышает риск развития деменции [74].
Неумеренное употребление алкоголя, а также связанные с ним нарушения питания рассматриваются в качестве одного из факторов, способствующих развитию болезни Альцгеймера [39].
Степень когнитивной дисфункции в ряду абстинентов (полных трезвенников), потребителей умеренных доз алкоголя и лиц, злоупотребляющих алкоголем, описывается J-образной кривой, подобно тому, как это происходит с ишемической болезнью сердца (ИБС) и пограничными психическими расстройствами [74].
Реже всего ИБС, пограничные психические расстройства и когнитивные нарушения развиваются у потребителей умеренных доз алкоголя, чаще – у абстинентов и значительно чаще – у лиц, злоупотребляющих алкоголем с признаками алкогольной зависимости [74].
Приведенные данные подтверждаются результатами исследований, рассматриваемых в обзоре J.Brust (2010 г.) и указывающими на то, что этанол (несмотря на прямые нейротоксические эффекты и способность оказывать опосредованное нейрометаболическое действие) в умеренных количествах играет роль нейропротектора, предотвращая развитие болезни Альцгеймера и других заболеваний нейродегенеративной природы [15].
Обобщая данные многих исследователей, авторов обзоров и авторитетных руководств [15, 18, 26, 39, 43, 50, 60, 65, 70, 74, 76], следует сделать вывод, что умеренное употребление алкоголя противодействует возникновению когнитивных нарушений, тогда как неумеренное способствует появлению когнитивной дисфункции. При этом в зависимости от участия тех или иных этиопатогенетических факторов патологический процесс может развиваться как по неспецифическому («алкогольному»), так и (видимо, в случаях особого предрасположения) по альцгеймеровскому типу.
По данным C.Picard и соавт. (2010 г.), злоупотребление алкоголем представляет четвертую по частоте (удельная доля 9,4%)1 причину ранней деменции (после болезни Альцгеймера, сосудистой и фронто-темпоральной деменции) [51].
Основным и «сквозным» проявлением алкогольных церебральных изменений служит нарушение когнитивных функций, приводящее к снижению трудоспособности, а в наиболее тяжелых случаях – к ее полной утрате вследствие интеллектуальной и социальной несостоятельности [3, 7, 9].
Типичные проявления когнитивной дисфункции у больных алкоголизмом включают затруднения в решении текущих проблем, ухудшение абстрактного мышления, нарушения памяти и снижение способности к обучению [62].
Нередким морфологическим коррелятом когнитивного дефицита служат расширение борозд и увеличение желудочков большого мозга, уменьшение массы мозгового вещества с очагами атрофии коры и подкорковых образований, выявляемые с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и других методов нейровизуализации [62, 76].
Примечательно, что в соответствии с собственными многочисленными наблюдениями автора настоящей статьи типичные МРТ-симптомы алкогольного поражения мозга могут отмечаться при отсутствии выраженного когнитивного дефицита [8].
Компьютеризованные морфометрические исследования выявляют у больных алкоголизмом уменьшение размера и количества нейронов, их архитектуры и изменение синаптических соединений [18].
Самопроизвольное восстановление когнитивных функций в случаях их умеренного снижения обычно происходит в течение нескольких недель или месяцев после прекращения употребления алкоголя [61].
Когнитивные нарушения носят значительно более выраженный и менее обратимый (или практически необратимый) характер при таких тяжелых формах алкогольного поражения ЦНС, как энцефалопатия Вернике, корсаковский психоз и редкие формы алкогольной энцефалопатии – болезнь Маркиафавы–Биньями, центральный понтинный миелинолиз, ламинарный склероз Мореля, алкогольная форма болезни бери-бери, алкогольная пеллагра, энцефалопатия вследствие стеноза верхней полой вены [3, 4, 6–9, 60].
К редким формам алкогольного поражения ЦНС относится также описываемая в последние десятилетия подострая энцефалопатия с судорожной активностью [24, 38].
Среди различных видов тяжелого алкогольного поражения мозга особое место занимает энцефалопатия Вернике, значимость которой определяется высокой (свыше 40% клинически очерченных случаев) летальностью и возможностью исхода в корсаковский психоз [7, 25, 46]. Примечательно, что классическая триада симптомов энцефалопатии Вернике – помрачение сознания преимущественно аментивного типа, атаксия и офтальмоплегия – выявляется, в соответствии с данными некоторых авторов, лишь у 10% пациентов [23, 46]. В связи с частым стертым или бессимптомным течением энцефалопатия Вернике нередко остается нераспознанной и выявляется в процессе аутопсии либо при нейровизуализационном исследовании (в том числе в качестве случайной находки) [23, 43, 46, 69, 72].
Характерным морфологическим признаком энцефалопатии Вернике, указывающим на ее наличие в отсутствие явных клинических симптомов, является множественное поражение мамиллярных тел, околоводопроводного (а в ряде случаев – и коркового) серого вещества, медиальных отделов зрительного бугра, стенок третьего желудочка, моста, продолговатого мозга и базальных ганглиев [72].
Предполагается, что энцефалопатия Вернике (в том числе ее нераспознанные формы) и другие алкогольные поражения ЦНС могут служить причиной ухудшения процессов нормального старения мозга и когнитивной дисфункции в пожилом возрасте [18, 70, 74].
Особое медицинское и социальное значение алкогольного поражения ЦНС определяется тем, что его острые и подострые формы – алкогольная эпилепсия, алкогольный делирий, энцефалопатия Вернике и синдром Вернике–Корсакова, болезнь Маркиафавы–Биньями – способны создавать серьезную угрозу здоровью и жизни больных алкоголизмом [7, 25, 32, 56].
Наряду с рассмотренными когнитивными расстройствами и специфичными формами энцефалопатии многолетнее злоупотребление алкоголем в ряде случаев характеризуется различной степенью снижения уровня личности по органическому типу, значимость которого определяется многообразным неблагоприятным влиянием на здоровье, межличностные отношения, профессиональную пригодность и социальную адаптацию [3, 6, 9].

Алкоголь и психические расстройства
Распространенность психических нарушений у лиц, злоупотребляющих алкоголем, значительно превышает общепопуляционные показатели [61, 65]. Коморбидные психические нарушения отмечаются у 37% лиц, злоупотребляющих алкоголем, тогда как в общей популяции распространенность психических расстройств не превышает 23% [55]. С другой стороны, если распространенность алкоголизма и ПСА в течение жизни близка к 13%, то среди лиц, страдающих психическими расстройствами, данный показатель достигает 22% [55].
Психические нарушения у лиц, злоупотребляющих алкоголем, носят коморбидный характер либо являются следствием систематического злоупотребления алкоголем. Следует отметить, что частота обоих типов коморбидности (сочетания алкоголизма и психических расстройств и сочетания психических расстройств с алкоголизмом) существенно превосходит указанные выше величины у лиц, проходящих лечение алкогольной зависимости либо психических нарушений в специализированных клиниках [55].
Среди психопатологических нарушений, ассоциированных с алкогольной зависимостью, преобладают непсихотические: аффективные, личностные и невротические расстройства.
Шизофрения также обнаруживает известную степень коморбидности с алкоголизмом и другими болезнями аддиктивного круга. До 30% лиц, страдающих шизофренией и сходными с ней расстройствами, злоупотребляют алкоголем и другими ПАВ [59]. При этом расстройства шизофренического спектра у лиц, страдающих алкогольной зависимостью, не имеют особого значения для клинической практики, и им не уделяется специального внимания в настоящей статье.
Наиболее серьезную проблему из общей совокупности психических расстройств, ассоциированных с алкоголизмом, представляют суициды и депрессии, причем суициды могут как проявлять, так и не обнаруживать связь с депрессивными симптомами.

Суициды и злоупотребление алкоголем
Самоубийства представляют третью по значимости причину смертей лиц в молодом возрасте, и злоупотребление алкоголем существенно повышает риск возникновения суицидальных мыслей и попыток, а также завершенных суицидов [19]. Отмечается корреляция между количественным потреблением алкоголя на душу населения и количеством суицидов (как завершенных, так и незавершенных) [53]. Посмертные исследования выявляют соответствие критериям диагностики расстройств, связанных с употреблением алкоголя, в 34–56% случаев самоубийств [19, 28, 34, 58]. M.Talarowska и соавт. (2010 г.) на основании анализа 336 аутопсий отмечают, что самоубийство через повешение занимает 4-е место среди всех внезапных смертей, наступивших в состоянии алкогольного опьянения [68]. Злоупотребление алкоголем является главной причиной низкой или полностью отсутствующей приверженности к лечению депрессии у лиц, страдающих биполярным расстройством, что также способствует повышению риска суицида [12].
Алкогольная зависимость относится к наиболее значимым факторам возникновения суицидов [54], и среди причин суицидов алкоголизм занимает 2-е место по частоте (23%) после депрессий (44%) [14], причем риск совершения самоубийства у лиц, страдающих алкогольной зависимостью, в 8 раз выше, чем у лиц, не злоупотребляющих алкоголем [27]. Суициды, наряду с алкогольными психозами, острым алкогольным отравлением, злокачественными опухолями и циррозом печени, относятся к числу главных причин преждевременной смерти при алкоголизме [68].
Связь между употреблением алкоголя и суицидами опосредована не только депрессией, но и множеством других генетически обусловленных фенотипических факторов, в том числе тревогой, психозами и повышенной восприимчивостью к стрессам [54]. Наряду с фенотипическими психопатологическими факторами большую роль в формировании суицидального поведения при алкоголизме играют неблагоприятные социальные факторы двух типов.
Одни суицидогенные социальные факторы – такие, как социально-экономическое неравенство и отсутствие удовлетворительных социальных перспектив – способствуют возникновению и углублению алкогольной зависимости и коморбидных депрессивных состояний [30], тогда как другие – социальная изоляция, разрушение социальных связей и социальная маргинализация – представляют собой последствия злоупотребления алкоголем и также способствуют развитию депрессий и оказывают вторичное неблагоприятное влияние на течение алкоголизма [54].
Важно подчеркнуть, что указанные неблагоприятные социальные факторы приобретают особое значение в случаях отсутствия лечения алкоголизма, а также психологической и социальной поддержки [54].
Множественный характер суицидогенных механизмов при алкоголизме иллюстрируется исследованием E.Harris и B.Barraclough (1997 г.), которые на основе метаанализа научных статей, индексированных в MedLine с 1966 по 1993 г., пришли к заключению о том, что практически все психические расстройства у лиц, злоупотребляющих алкоголем (кроме задержки развития и приобретенного слабоумия), повышают риск возникновения суицидального поведения и завершенных суицидов, причем так называемые функциональные нарушения обладают этим свойством в значительно большей степени, чем органические [33].
Высказывается точка зрения, что сопутствующие психические расстройства не являются необходимым и достаточным условием алкогольных суицидов [27], и коморбидные депрессивные расстройства, повышая риск суицидов при алкоголизме, не являются облигатным фактором суицидогенеза [48]. Показано, что само по себе употребление алкоголя служит причиной возникновения событий, провоцирующих суицидальное поведение у лиц, до этого не обнаруживавших психических нарушений [21].
Особую роль в возникновении суицидов играет острое алкогольное опьянение в связи со следующими факторами: 1) растормаживание; 2) импульсивность; 3) нарушение способности к здравому суждению. Кроме того, алкоголь служит средством преодоления душевных страданий, возникающих у индивида в связи с его намерениями уйти из жизни [54].
Острое алкогольное опьянение облегчает возникновение суицидальных попыток и повышает частоту их завершенности [20, 21, 54, 64].

Аффективные расстройства
Наиболее значимую категорию коморбидных психических нарушений при алкоголизме (в связи с высокой распространенностью и неблагоприятными последствиями в виде утраты трудоспособности и суицидов) представляют депрессивные состояния [14, 21, 34, 63, 66, 67].
Алкоголизм и аффективные расстройства часто оказывают друг на друга неблагоприятное влияние («синдром взаимного утяжеления»): депрессивные расстройства способствуют усугублению алкогольной зависимости, а систематическое злоупотребление алкоголем способствует возникновению и увеличению тяжести депрессивных симптомов.
Эксперименты на лабораторных животных, а также доклинические исследования с участием добровольцев показывают, что злоупотребление алкоголем само по себе может вызвать аффективные нарушения, в том числе депрессивные состояния [42].
Связь между употреблением алкоголя и аффективными расстройствами может объясняться врожденными особенностями иммунной системы. В исследованиях на животных продемонстрировано развитие симптомов, напоминающих депрессивные, под влиянием экспериментально вызванного воспаления. В качестве промежуточных патогенетических факторов рассматривается индукция 2,3-индоламиндиоксигеназы, стимулирующей катаболизм триптофана с образованием кинурениновых метаболитов, и активация цитокинов [17, 42].
Следует отметить, что сходные механизмы развития депрессивных состояний отмечаются у онкологических больных при лечении некоторыми видами интерферонов, в частности рекомбинантным a-интерфероном [17].
Немаловажно также, что измененному метаболизму триптофана и повышенной активности цитокинов приписывается ключевая патогенетическая роль в развитии осложненных форм алкогольного опьянения [71].
Повторяющееся тяжелое пьянство формирует риск развития депрессивных эпизодов (оцениваемый в 40%), связанных с ними суицидальных мыслей и попыток, а также сильной тревоги и бессонницы [62].
Алкогольная зависимость ассоциируется со значительным повышением риска суицида у лиц, страдающих хроническим большим депрессивным расстройством, особенно у женщин [13].
По данным секционных исследований, распространенность злоупотребления алкоголем и неалкогольными психоактивными веществами выше среди умерших в связи с униполярными и биполярными депрессиями, чем среди умерших по другим причинам [75].

Злоупотребление алкоголем и невротические расстройства
Алкоголь нередко используется в качестве средства преодоления тревоги и других проявлений психического дискомфорта, что играет существенную роль в развитии алкогольной зависимости у лиц, страдающих невротическими и другими психогенными психическими нарушениями, в том числе посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) [10, 16, 52].
Не менее 90% мужчин, участвовавших в боевых действиях и страдающих ПТСР, употребляют алкоголь, и частота выявления признаков алкогольной зависимости у комбатантов может достигать 20% [8, 10, 22]. Для ветеранов боевых действий алкоголь служит средством преодоления флешбэк-симптомов, психического напряжения, бессонницы, ночных кошмаров и других проявлений ПТСР и депрессии [22].
Злоупотребление алкоголем относится к основным причинам нарушений сна в любом возрасте [29]. С другой стороны, алкоголь часто рассматривается в качестве сравнительно безопасного средства преодоления бессонницы, и его употребление с этой целью способствует формированию или углублению алкогольной зависимости [16, 29, 31, 36].
Употребление алкоголя с целью преодоления психического дискомфорта приобретает особое значение в пожилом возрасте. К ведущим мотивам, лежащим в основе рискованных форм потребления спиртных напитков лицами старших возрастных категорий, относится стремление облегчить тревогу, депрессию, чувство одиночества и ощущение бессмысленности существования [40].
Проблема коморбидных психических нарушений представляет особое значение для женщин, злоупотребляющих алкоголем. Алкоголизм у женщин характеризуется, в числе прочих особенностей, более высокой, чем у мужчин, частотой семейных и психологических проблем, а также тревоги, депрессии и других пограничных психических расстройств [8, 31, 41]. Алкоголизм у женщин, страдающих большим депрессивным расстройством, в большей степени, чем у мужчин, повышает риск суицидов [13]. Злоупотребление алкоголем рассматривается в качестве основного предиктора суицидального поведения у молодых женщин в странах Евросоюза, тогда как для их сверстников мужского пола данный фактор не имеет подобного значения [41].

Перспективы решения проблемы психических нарушений, ассоциированных со злоупотреблением алкоголем
Приведенные выше данные указывают на необходимость своевременного распознавания алкогольного поражения мозга как значимого фактора развития когнитивной дисфункции [76]. Особенное значение имеет диагностика энцефалопатии Вернике, которая при отсутствии лечения может привести к развитию корсаковского психоза или смерти пациента [69]. Важным инструментом диагностики энцефалопатии Вернике и других форм алкогольного поражения ЦНС при отсутствии или скудости клинических симптомов является МРТ и другие методы нейровизуализации [38, 76]. Все случаи алкоголизма, особенно протекающего с неврологическими расстройствами и признаками физического истощения (косвенно указывающего на авитаминоз), требуют обязательного назначения тиамина для предупреждения развития энцефалопатии Вернике, корсаковского психоза и других тяжелых форм алкогольного поражения мозга [7, 46, 69].
Важным средством предупреждения алкогольной энцефалопатии является рациональная фармакотерапия синдрома отмены алкоголя и его осложнений с учетом современных представлений о патогенезе алкогольного поражения ЦНС и данных корректных научных исследований [1, 2, 8, 31].
На основании взаимосвязей между употреблением алкоголя и суицидами эксперты подчеркивают необходимость следующих средств решения данной проблемы:

1. обязательное лечение алкоголизма, в том числе с помощью краткосрочных интервенций;
2. скрининг аффективных расстройств и суицидального поведения у всех лиц, злоупотребляющих алкоголем;
3. выявление склонности к злоупотреблению алкоголем или признаков алкогольной зависимости у всех лиц с суицидальным поведением [30, 54].

Подчеркивается необходимость тщательного выявления стертых (субсиндромальных) форм аффективных расстройств у лиц, злоупотребляющих алкоголем, особенно в тех случаях, когда алкогольные проблемы ассоциированы с социальным неблагополучием (недостаточный уровень образования, слабые социальные связи, отсутствие занятости либо нестабильная занятость) [30].
Решение проблемы оценки риска первичных и повторных суицидальных попыток и завершенных суицидов при алкоголизме затруднено в связи с отсутствием надежных соответствующих диагностических критериев.
Выделение маркеров повышенного риска суицидального поведения лиц, злоупотребляющих алкоголем, на основе метаанализа исследований, посвященных этой проблеме, пока не представляется возможным в связи с практическим отсутствием научных данных надлежащего качества [49].
До сих пор не оправдались ожидания, связанные с поиском специфических лабораторных маркеров суицидального риска при алкоголизме. В частности, не нашла подтверждения гипотеза об уменьшении тромбоцитарной концентрации серотонина как периферического маркера суицидальной готовности, отражающего серотонинергическую дисфункцию [48], не получены данные о достоверной связи между алкогольными суицидами и полиморфизмом генов серотониновых рецепторов и гена – переносчика серотонина [77].
Подчеркивается необходимость корректных углубленных исследований распространенности алкогольной зависимости и ПСА у пациентов учреждений первичной медицинской помощи и разработка стандартов выявления злоупотребления алкоголем и алкоголизма у пациентов клиники общего профиля [8, 70].
Важным средством сдерживания уменьшения потребления алкоголя в популяции и, следовательно, уменьшения бремени его медицинских и социальных последствий является рациональная рестриктивная алкогольная политика, отказ от которой (в том числе частичный) неизбежно влечет за собой усугубление проблемы алкоголизма.
Значительное снижение цен на спиртное в Финляндии в 2004 г. (после продолжительного периода удержания высоких тарифов в связи с последовательной рестриктивной алкогольной политикой) повлекло за собой увеличение числа случаев госпитализации лиц с ПСА, причем основной причиной повышенной обращаемости за врачебной помощью послужили нарушения психики и поведения,
обусловленные употреблением алкоголя [35].
В соответствии с прогнозами экспертов обсуждаемое снижение возрастного порога для приобретения спиртных напитков в США с 21 года до 18 лет повлечет за собой рост алкогольных суицидов в молодежной среде приблизительно на 27% [47].
Большое значение имеет своевременное выявление алкоголизма в неблагополучных социальных слоях с дальнейшей мотивацией пациентов к вхождению в лечебные программы.
Рациональное лечение алкогольной зависимости, особенно в сочетании с психологическим консультированием и социальной поддержкой, способно уменьшить тяжесть психических расстройств и смертность больных алкоголизмом, в том числе вследствие суицидов [54, 73].

Сведения об авторе
Ю.П.Сиволап – д-р мед. наук, проф. каф. психиатрии и медицинской психологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова.
E-mail: [email protected]

Список исп. литературыСкрыть список

1. Беспалов А.Ю., Звартау Э.Э. Нейрофармакология антагонистов NMDA-рецепторов. СПб.: Невский диалект, 2000.
2. Волчегорский И.А., Мельник В.И. Сравнительный анализ эффективности средств медикаментозного купирования алкогольного абстинентного синдрома. Рос. психиатр. журн. 2004; 6: 15–9.
3. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. М.: Медицина, 1965.
4. Иванец Н.Н., Винникова М.А. Металкогольные (алкогольные) психозы. В кн.: Руководство по наркологии (в 2 т.). Т.1. М.: Медпрактика, 2002; с. 233–68.
5. Немцов А.В. Потребление алкоголя в России во второй половине 1990-х годов. Вопр. наркологии. 2001; 2: 59–64.
6. Портнов А.А. Общая психопатология. М.: Медицина, 2004.
7. Сиволап Ю.П. Алкогольная болезнь мозга (к вопросу систематики металкогольных психозов). Журн. неврол. и психиатрии имени С.С.Корсакова. 2006; 106 (5): 4–9.
8. Сиволап Ю.П., Савченков В.А. Алкоголизм: Практ. пособие для врачей. М.: Медицина, 2007.
9. Шумский Н.Г. Алкогольные (металкогольные) психозы. В кн.: Руководство по психиатрии (в 2 т). Т.2. Под ред. А.С.Тиганова. М.: Медицина, 1999; с. 304–38.
10. Adler DA, Possemato K, Mavandadi S et al. Psychiatric status and work performance of veterans of operations enduring freedom and Iraqi freedom. Psychiatr Serv 2011; 62 (1): 39–46.
11. Alcohol misuse needs a global response (editorial). Lancet 2009; 373: 433.
12. Barraco A, Rossi A, Nicolò G. Description of Study Population and Analysis of Factors Influencing Adherence in the Observational Italian Study «Evaluation of Pharmacotherapy Adherence in Bipolar Disorder» (EPHAR). CNS Neurosci Ther 2010. Epub ahead of print.
13. Bolton JM, Belik SL, Enns MW et al. Exploring the correlates of suicide attempts among individuals with major depressive disorder: findings from the national epidemiologic survey on alcohol and related conditions. J Clin Psychiatry 2008; 69 (7): 1139–49.
14. Brådvik L, Mattisson C, Bogren M, Nettelbladt P. Mental disorders in suicide and undetermined death in the Lundby Study. The contribution of severe depression and alcohol dependence. Arch Suicide Res 2010; 14 (3): 266–75.
15. Brust JC. Ethanol and cognition: indirect effects, neurotoxicity and neuroprotection: a review. Int J Environ Res Public Health 2010; 7 (4): 1540–57.
16. Buckner JD, Heimberg RG. Drinking behaviors in social situations account for alcohol-related problems among socially anxious individuals. Psychol Addict Behav 2010; 24 (4): 640–8.
17. Capuron L, Dantzer R. Cytokines and depression: the need for a new paradigm. Brain Behav Immun 2003; 17 (Suppl. 1): S119–24.
18. Charness ME. Brain lesions in alcoholics. Alcohol Clin Expres 1993; 17 (1): 2–11.
19. Conwell Y, Duberstein PR, Cox C et al. Relationships of age and axis I diagnoses in victims of completed suicide: a psychological autopsy study. Am J Psychiatry 1996; 153: 1001–8.
20. Courtet P. Suicidal risk in recurrent depression. Encephale 2010; 36 (Suppl. 5): S127–31.
21. Crombie IK, Pounder DJ, Dick PH. Who takes alcohol prior to suicide? J ClinТ Forensic Med 1998; 5: 65–8.
22. Cucciare MA, Darrow M, Weingardt KR. Characterizing binge drinking among U.S. military Veterans receiving a brief alcohol intervention. Addict-Behav 2011; 36 (4): 362–7.
23. Donnino MW. Myths and misconceptions of Wernicke\’s encephalopathy: what every emergency physician should know. Ann Emerg Med 2007; 50 (6): 715–21.
24. Fernández-Torre JL, Agirre Z, Martínez-Martínez M, Rodríguez E. Subacute encephalopathy with seizures in alcoholics (SESA syndrome): report of an unusual case. Clin EEG Neurosci 2006; 37 (3): 215–8.
25. Feuerlein W. Neuropsychiatric disorders of alcoholism. Nutr Metab 1977; 21 (1–3): 163–74.
26. Fiellin DA, Carrington R, O’Connor PG. New therapies for alcohol problems: application to primary care. Am J Med 2000; 108: 227–37.
27. Flensborg-Madsen T, Knop J, Mortensen EL et al. Alcohol use disorders increase the risk of completed suicide – irrespective of other psychiatric disorders. A longitudinal cohort study. Psychiatry Res 2009; 167 (1–2): 123–30.
28. Foster T, Gillespie K, McClelland R, Patterson C. Risk factors for suicide independent of DSM-III-R Axis I disorder. Case-control psychological autopsy study in Northern Ireland. Br J Psychiatry 1999; 175: 175–9.
29. Fritsch RM, Lahsen PM, Romeo RG, Araja RB. Sleep disorders in the adult population of Santiago of Chile and its association with common psychiatric disorders. Actas Esp Psiquiatr 2010; 38 (6): 358–64.
30. Giupponi G, Bizzarri J, Pycha R et al. Socioeconomic risk factors and depressive symptoms in alcohol use disorders among male suicides in South Tirol, Italy. J Addict Dis 2010; 29 (4): 466–74.
31. Gomberg ES. Treatment for alcohol-related problems: special populations: research opportunities. Recent Dev Alcohol 2003; 16: 313–33.
32. Greenberg DM, Lee JW. Psychotic manifestations of alcoholism. Curr Psychiatry Rep 2001; 3 (4): 314–8.
33. Harris EC, Barraclough B. Suicide as an outcome for mental disorders. A meta-analysis. Br J Psychiatry 1997; 170: 205–28.
34. Henriksson MM, Aro HM, Marttunen MJ et al. Mental disorders and comorbidity in suicide. Am J Psychiatry 1993; 150: 935–40.
35. Herttua K, Mäkelä P, Martikainen P. The effects of a large reduction in alcohol prices on hospitalisations related to alcohol: a population-based natural experiment. Addiction 2011; 106 (4): 759–67.
36. Howland J, Rohsenow DJ, Greece JA et al. The effects of binge drinking on college students’ next-day academic test-taking performance and mood state. Addiction 2010; 105: 655–65.
37. http://www.demoscope.ru/weekly/2005/0227/analit05.php
38. Hund E. Neurologic sequelae of chronic alcoholism. Anaesthesiol Reanim 2003; 28 (1): 4–7.
39. Ikeda T, Yamada M. Risk factors for Alzheimer\’s disease. Brain Nerve 2010; 62 (7): 679–90.
40. Immonen S, Valvanne J, Pitkälä KH. Older adults\’ own reasoning for their alcohol consumption. Int J Geriatr Psychiatry, 2010. E-pub ahead of print.
41. Innamorati M, Lester D, Amore M et al. Alcohol consumption predicts the EU suicide rates in young women aged 15–29 years but not in men: analysis of trends and differences among early and new EU countries since 2004. Alcohol 2010; 44 (5): 463–9.
42. Kelley KW, Dantzer R. Alcoholism and inflammation: neuroimmunology of behavioral and mood disorders. Brain Behav Immun 2011; 25 (Suppl. 1): S13–20.
43. Kumar V, Kinsella LJ. Healthy brain aging: effect of head injury, alcohol and environmental toxins. Clin Geriatr Med 2010; 26 (1): 29–44.
44. Lowenfels AB, Miller TT. Alcohol and trauma. Ann Emerg Med 1984; 13: 1056–60.
45. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M et al. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet 2006; 367 (9594): 1747–57.
46. Meier S, Daepen JB. Prevalence, prophylaxis and treatment of Wernicke encephalopathy. Thiamine, how much and how do we give it? Rev Med Suisse 2005; 1 (26): 1740–4.
47. Miller TR, Teti LO, Lawrence BA, Weiss HB. Alcohol involvement in hospital-admitted nonfatal suicide acts. Suicide Life Threat Behav 2010; 40 (5): 492–9.
48. Nenadic-Sviglin K, Nedic G, Nikolac M et al. Suicide attempt, smoking, comorbid depression, and platelet serotonin in alcohol dependence. Alcohol 2011; 45 (3): 209–16.
49. Nordentoft M. Prevention of suicide and attempted suicide in Denmark. Epidemiological studies of suicide and intervention studies in selected risk groups. Dan Med Bull 2007; 54 (4): 306–69.
50. Nutt D. Alcohol and the brain. Pharmacological insights for psychiatrist. Br J Psychiatry 1999; 175: 114–9.
51. Picard C, Pasquier F, Martinaud O et al. Early onset dementia: characteristics in a large cohort from academic memory clinics. Alzheimer Dis Assoc Disord 2011; 25 (3): 203–5.
52. Pietrzak RH, Goldstein RB, Southwick SM, Grant BF. Prevalence and Axis I comorbidity of full and partial posttraumatic stress disorder in the United States: results from Wave 2 of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. J Anxiety Disord 2011; 25 (3): 456–65.
53. Pirkola SP, Isometsä ET, Heikkinen ME, Lönnqvist JK. Suicides of alcohol misusers and non-misusers in a nationwide population. Alcohol Alcohol 2000; 35 (1): 70–5.
54. Pompili M, Serafini G, Innamorati M. Suicidal behavior and alcohol abuse. Int J Environ Res Public Health 2010; 7 (4): 1392–431.
55. Regier DA, Farmer ME, Rae DS et al. Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse. Results from the Epidemiologic Catchment Area (ECA) Study. JAMA 1990; 264 (19): 2511–8.
56. Regli F. Neurologic emergencies in alcoholism. Schweiz Med Wochenschr 1985; 115 (49): 1747–52.
57. Rehn N, Room R, Edwards G. Alcohol in the European Region – Consumption, Harm and Policies. Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe, 2001.
58. Rich CL, Fowler RC, Fogarty LA, Young D. San Diego Suicide Study. III. Relationships between diagnoses and stressors. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 589–92.
59. Schnell T, Neisius K, Daumann J, Gouzoulis-Mayfrank E. Prevalence of psychosis/substance abuse comorbidity. Clinical-epidemiological findings from different treatment settings in a large German city. Nervenarzt 2010; 81 (3): 323–8.
60. Semple D, Smyth R, Burns J et al. Oxford Handbook of Psychiatry. New York: Oxford University Press 2005: 953.
61. Schuckit MA. Comorbidity between substance use disorders and psychiatric conditions. Addiction 2006; 101: 76–88.
62. Schuckit M.A. Alcohol-use disorders. Lancet 2009; 373: 492–501.
63. Sher L. Risk and protective factors for suicide in patients with alcoholism. Scientific World J 2006; 6: 1405–11.
64. Sher L, Oquendo MA, Richardson-Vejlgaard R et al. Effect of acute alcohol use on the lethality of suicide attempts in patients with mood disorders. J Psychiatr Res 2009; 43 (10): 901–15.
65. Soyka M. Alcohol-Related Disorders. In: N.J.Smelser, P.B.Baltes. International Encyclopedia of the Social & Behavioral Sciences. New York: Elsevier 2002; 359–65.
66. Strand LA, Martinsen JI, Koefoed VF et al. Cause-specific mortality and cancer incidence among 28 300 Royal Norwegian Navy servicemen followed for more than 50 years. Scand J Work Environ Health 2011; 37 (4): 307–15.
67. Suominen K, Isometsa E, Hendriksson M et al. Hopelessness, impulsiveness and intent among suicide attempters with major depression, alcohol dependence, or both. Acta Psychiatr Scand 1997; 96 (2): 142–9.
68. Talarowska M, Ostrycharczyk K, Florkowski A et al. The risk of death following the consumption of ethanol based on forensic research material. Pol Merkur Lekarski 2010; 29 (170): 100–2.
69. Thorarinsson BL, Olafsson E, Kjartansson O, Blondal H. Wernicke\’s encephalopathy in chronic alcoholics. Laeknabladid 2011; 97 (1): 21–9.
70. Turner BJ, McLellan AT. Methodological challenges and limitations of research on alcohol consumption and effect on common clinical conditions: evidence from six systematic reviews. J Gen Intern Med 2009; 24 (10): 1156–60.
71. Vignau J, Soichot M, Imbenotte M et al. Impact of tryptophan metabolism on the vulnerability to alcohol-related blackouts and violent impulsive behaviours. Alcohol 2010; 45 (1): 79–88.
72. White ML, Zhang Y, Andrew LG, Hadley WL. MR imaging with diffusion-weighted imaging in acute and chronic Wernicke encephalopathy. Am J Neuroradiol 2005; 26: 2306–10.
73. WHO Global Status Report on Alcohol 2004. Geneva: World Health Organization 2004: 88.
74. Xu G, Liu X, Yin Q et al. Alcohol consumption and transition of mild cognitive impairment to dementia. Psychiatry Clin Neurosci 2009; 63 (1): 43–9.
75. Yoon YH, Chen CM, Yi HY, Moss HB. Effect of comorbid alcohol and drug use disorders on premature death among unipolar and bipolar disorder decedents in the United States, 1999 to 2006. Compr Psychiatry 2011; 52 (5): 453–64.
76. Zuccoli G, Siddiqui N, Cravo I et al. Neuroimaging findings in alcohol-related encephalopathies. Am J Roentgenol 2010; 195 (6): 1378–84.
77. Zupanc T, Pregelj P, Tomori M et al. No association between polymorphisms in four serotonin receptor genes, serotonin transporter gene and alcohol-related suicide. Psychiart Danub 2010; 22 (4): 522–27.

DOI 10.23648/MPPHE.2018.8.16366

ИССЛЕДОВАНИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТЕЙ ФОРМИРОВАНИЯ ОСТРЫХ АЛКОГОЛЬНЫХ ПСИХОЗОВ В УЛЬЯНОВСКОЙ ОБЛАСТИ

И.А. Сабитов, М.В. Белянкин, А.Н. Мердиханов, А.С. Погребникова, С.В. Губкина

ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», г. Ульяновск, Россия

 

Исследованы 78 клинических случаев острых алкогольных психозов у жителей Ульяновской области. Алкогольные психозы чаще развивались у мужчин. Существенными факторами риска являлся низкий уровень образования и склонность к делинквентности. В структуре алкогольных психозов наиболее часто встречались симптоматика делирия с обильными обманами восприятия и ложной дезориентировки. Наиболее частым сопутствующим заболеванием являлась алкогольная энцефалопатия.

Ключевые слова: алкогольный психоз, алкоголь, делирий, продуктивный контакт, галлюцинации, энцефалопатия.

 

Список литературы:

1. Абрамова Т.А. Структура и динамика психических нарушений у больных, перенесших различные виды алкогольного делирия // Наркология. – 2003. –№ 7. – С. 28–32.

2. Альтшулер В.Б. Алкоголизм. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 264 с.

3. Бохан Н.А., Матвеева Н.П., Афонская И.И. Этно-культуральные особенности течения алкогольных психозов в республике Саха (Якутия) // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. – 2010. – № 2 (59). –С. 125–128.

4. Гофман А.Г. Орлова М.А., Меликсетян А.С. Алкогольные психозы: клиника, классификация // Социальная и клиническая  психиатрия – 2010. – № 1 (Т. XX). – C. 5–12.

5. Кошкина Е.А., Киржанова В.В. Эпидемиология наркологических заболеваний // Наркология: национальное руководство / под ред. Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной, М.А. Винниковой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С. 15–31.

6. Куржупов К.А., Погосов А.В. Клинико-динамическая оценка алкогольных психозов в зависимости от разновидности употребляемого алкоголя // Курский научно -практический вестник «Человек и его здоровье». – 2009. – № 2. – С. 61–73.

7. Масленников А.А., Уманский С.М. Патоморфоз алкогольного делирия // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. – 2007. – № 1. – С. 40–43.

8. Миневич В.Б., Красик Е.Д., Короленко Ц.П. Эпидемиология психозов, связанных с потреблением алкоголя. – Томск, 1990. – 87 с.

9. Сиволап Ю.П., Дамулин И.В., Менделевич С.В. Психические нарушения в постпсихотическом периоде алкогольной белой горячки // Журнал неврологии и психиатрии. – 2011. – № 11, вып. 2 –С. 28–29.

10. Сабитов И.А., Белянкин М.В., Мердиханов А.Н., Погребникова А.С. Клинико-эпидемиологические особенности алкогольных психозов в Ульяновской области // «Роль современного здравоохранения в решении приоритетных задач развития общества»: материалы 53-й научно-практической конференции. – Ульяновск, 2018. – С. 235–236

 

INVESTIGATION OF THE PATTERNS OF FORMATION OF ACUTE ALCOHOLIC PSYCHOSES IN THE ULYANOVSK REGION

I.A. Sabitov, M.V. Belyankin, A.N. Merdikhanov, A.S. Pogrebnikova, S.V. Gubkina

Ulyanovsk State University, Ulyanovsk, Russia

 

78 clinical cases of acute alcoholic psychoses among residents of the Ulyanovsk region were investigated. Alcoholic psychoses developed more often in men. Essential risk factors were low level of education and a tendency to delinquency. In the structure of alcoholic psychoses, the most common symptomatology of delirium with abundant deceptions of perception and false disorientation. The most frequent concomitant diseases were alcoholic encephalopathy.

Keywords: alcoholic psychosis, alcohol, delirium, productive contact, hallucinations, encephalopathy.

Алкогольные психозы – краткий и неполный путеводитель

Мы с вами уже начали обсуждать проблемы алкоголизма, социальных портретов его носителей, его опасности и лечения. Сейчас сделаем краткую экскурсию в самые известные алкогольные психозы. Алкогольный психоз – это происходящее во время третьей и второй стадий алкоголизма нарушение нормальной деятельности психики, мозга и организма. Если говорить о первой стадии, то на ней очень редко можно встретить настоящие алкогольные психозы. Как правило, все происходит позже.

Очень важно знать что-то о формах алкогольных психозов, и хотя бы приблизительно их природу – для того, чтобы иметь возможность их идентифицировать, помогать близким и другим людям. Чтобы идентифицировать преступность, возникающую на почве алкогольных психозов. Правильно реагировать на проявления алкогольных психозов. Сохранять независимость при встрече с агрессивными больными.

Если в вашей жизни появляются любые связанные с этим ситуации – обращайтесь в АНО «Судебный эксперт» за юридической, профессионально-информационной, правовой и экспертной поддержкой. В частности – мы активно и в очень многих ситуациях защищаем права граждан. А также принимаем участие во многих расследованиях самого разного рода, помогая нашим клиентам.

Итак – давайте вернемся к выбранной нами теме. Сперва отметим основные психозы этого рода:

• белая горячка, или алкогольный делирий;
• депрессия алкогольная;
• псевдопаралич алкогольный;
• энцефалопатия алкогольная;
• полиэнцефалит геморрагический;
• галлюциноз;
• дипсомания;
• психоз антабусный;
• разнообразные алкогольные бредовые психозы.

Материалами для работы и для развития алкогольных психозов являются продукты нарушенного обмена веществ и продукты распада алкоголя в организме. Это не сам алкоголь служит для них топливом. Чтобы было понятнее – можно сказать, что такие состояния, как делириум и галлюцинозы и другие психозы ощущаются больными не во время отравления алкоголем, а во время снижения его количества и наступления последствий его применения.

Также можно сказать, что психозы, относящиеся к алкогольным – прерогатива не просто пьющих, но алкоголиков. Для этого нужно довольно часто и много употреблять. Также такие психозы могут возникнуть при сочетании постоянного злоупотребления алкоголем и стрессов, острых инфекций, заболеваний нервной системы и других факторов.

Связанные с алкоголем психозы представляются нам в разных формах развития – по порядку подострой, острой и хронической. Среди больных алкоголизмом, из всех существующих алкогольных психозов 27% хронических и подострых, а 45% – острых. При стаже постоянного употребления алкоголя в 5-7 лет, процент появления психозов и нарушения психики достигает примерно 13-ти. Психозы сопровождаются неверными отражениями действительности в сознании, расстройствами из области психоорганических и физиологических, неврологических. При повторах психозов они становятся сложнее при той же схеме построения и развития.

Галлюциноз алкогольный

В перечне разнообразных алкогольных психозов это второй по степени распространенности, после белой горячки, то есть делирия. О котором мы подробнее расскажем отдельно. Как и делирий, является результатом многолетней практики пития, и чаще всего возникает у женщин.

Больной галлюцинозом нормально, в отличие от белой горячки, ориентируется во времени и пространстве и находится в трезвой памяти. Галлюцинации не тактильные и не зрительные, но чаще всего слуховые. При этом больной все осознает и помнит после этого состояния. Для этой формы психоза есть хроническая, подострая и острая формы. Сперва развивается подострая форма, потом острая и после нее – хроническая.

Несколько месяцев больного может беспокоить подострая форма такого психоза, во время которой он иногда переживает обострения – переходы в острую форму. Основное чувство в этом состоянии это тревога, связанная с самообвинениями и наличием слуховых галлюцинаций в виде голосов, которые сопровождают и обсуждают больного. Из-за этого у него развивается малоподвижность, и склонность оставаться подолгу в постели. Могут развиваться суицидальные наклонности, больные в этом состоянии часто нуждаются в надзоре.

Алкогольный галлюциноз в острой форме, как правило, обозначается во время похмелья или абстиненции, приобретая за тем характер психопатологии. Его симптомы разнообразятся от самих переживаний больного до реакций на это его психики, организма и его действий в этой связи:

• основные галлюцинации в виде звуков – голоса и разговоры разных тембров, оклики;
• иногда – галлюцинации тактильного и зрительного характера;
• эмоционально-пониженное состояние психики – страх, угрюмость, подавленность, мрачное настроение;
• попытки избежать контакта с иллюзиями, убегать или прятаться от преследующих больного голосов;
• так называемая «мания преследования», боязнь убийства, преследования, издевательств;
• больной может начать вооружаться какими-то средствами для самозащиты от воображаемой угрозы;
• в состоянии опасений агрессии со стороны кого-то из окружающих, больной может совершать на них нападения.

Такая острая форма этого заболевания, со сложными галлюцинациями, может продолжаться и в течение нескольких дней, и в течении нескольких месяцев.

После перенесения подострых и острых форм этого психоза у больного может задерживаться или оставаться надолго «хронический» алкогольный галлюциноз. После слуховых галлюцинаций и идей преследования остаются слуховые иллюзии в виде различных голосов, которые могут обсуждать больного и вести друг с другом споры и дискуссии. Это может продолжаться долгое время. Больной может к этому привыкать, иногда вступая в разговоры с этими голосами, оставаясь в мрачном настроении, в частности от отсутствия чувства свободы.

Излечение алкогольного психоза возможно в условиях постоянной терапии и полного воздержания от алкоголя. Лечение становится сложнее, как сообщали пока что специалисты, если психоз такого рода длился уже несколько лет.

Параноид алкогольный

Очень интересный так называемый «систематический бред», в состоянии которого окружающие, события, действительность оцениваются больным неадекватно. А именно – это видение им отравлений, подлогов, преследований, измен и других проблем вокруг себя. Алкогольный параноид также имеет стадии острую и хроническую. В первую очередь он возникает как первичный бред, неадекватное восприятие без галлюцинаций и как правило таким остается. Только иногда этот психоз связан с галлюцинациями. Чаще всего больные в своем представлении действительности создают картины измен, питают ревность, а уже к этой проблеме примешиваются другие их болезненные представления, типа преследования, преступлений, конфликтов и так далее. Что в целом и формирует этот параноидальный синдром, его картину.

Также здесь наблюдается целый ряд внешне выраженных симптомов физиологических и психических. Физические – это нарушения сна, нетерпимость к жаре, головокружения, ночные кошмары, перепады артериального давления. Психически – теряется нормальное управление эмоциями, проявляется заторможенность или несдержанность или гневливость. Самоконтроль в области морально-этических норм поведения существенно снижается.

Бредовый психоз

Еще один из бредовых алкогольных психозов, который появляется, когда организм подвергается сильной интоксикации, и при этом с человеком случаются напряженные, нестандартные, сложные ситуации. Основные черты этого психоза – мания преследования и ревность. Происходит на фоне травм, дорожных путешествий, посещения незнакомых мест, при сильной усталости.

Больным кажется, что окружающие или какие-то лица создают заговор, собираются напасть на них, на их близких или на их семью и убить их или пытать, отравить. Больные боятся отравления и не хотят принимать лекарства, иногда нападают на тех, кого подозревают в заговоре и преследовании. В этом состоянии могут почти полностью отказаться от нормального восприятия реальности.

И здесь же в десяти процентах случаев проявляется бред ревности – так называемый распространенный психоз. Начинаются необоснованные упреки жены (супруга), отношения охлаждаются, наступают ссоры. Больной винит супруга и в своих расстройствах в половой сфере, вызванных злоупотреблением алкоголем. И как это часто бывает с ревностью, разубедить больных в этих представлениях невозможно.

Алкогольный псевдопаралич

Очень распространенный психоз, при котором нарушается адекватное восприятие себя, начинается мания величия, а затем при смене стадии приходит апатия и некоторые неврологические симптомы ослабления организма.

Часто встречается у тех, кто употребляет много алкогольных суррогатов – жидкостей, не предназначенных для употребления как напитки. Например, алкоголя с так называемой «точки» для его нелегальной продажи. Дополнительной базой для проявления алкогольного псевдопаралича служат авитаминоз, нарушения обмена веществ и неправильное питание.

Сперва такой алкоголик переживает состояние эйфории, благодушия, его не беспокоят никакие из его собственных просчетов и ошибок. Он переоценивает свою личность, на фоне этой интеллектуальной деградации развивается мания величия. Там же могу активизироваться различные галлюцинации и бредовые переживания.

Впоследствии все это ослабевает и сменяется апатичным настроением и состоянием, безразличием к миру и вялостью. Проявляются неврологические симптомы, тремор или дрожание пальцев рук, нарушаются рефлексы сухожилий, зрачки плохо реагируют на свет, болят конечности, в речи больного начинается дизартричность.

Алкогольная энцефалопатия

Постоянное и длительное потребление суррогатов, вина и водки – в основном – кончается таким состоянием с неврологическими и соматическими расстройствами. Такие хронические и запойные алкоголики страдают гиповитаминозом, особенно витамина В, нарушением обмена веществ. Нарушением баланса никотиновой кислоты и пиридоксина. Работа головного мозга и печени ухудшаются из-за недостатка тимина.

Геморрагический полиэнцефалит

Так называемая болезнь Вернике – этот психоз является главным среди острых алкогольных психозов. При нем в организме и психике развиваются дегенеративно-деструктивные процессы, и проявляются психические, неврологические и соматические расстройства.

Среди психических симптомов этого заболевания можно более всего выделить мусситирующий или профессиональный делирий с сильным возбуждением, что может привести к оглушению. При этом психозе «выпадают» или нарушаются, иными словами, такие естественные рефлексы, как чихательный, небный, дыхательный, глоточный. Происходят дизартрия, тремор, расстройства глазодвигательного типа, нарушения сна.

Этот психоз опасен тем, что может окончиться летальным исходом, вероятность которого велика. Наблюдается гипотония конечностей, мышечные подергивания, жидкий стул, увеличение и болезненность печени, учащение дыхания, снижение артериального давления.

Алкогольная депрессия

Алкогольная депрессия может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель, выражается в раздражительности, тоске, чувстве неполноценности, вины перед близкими, и в обвинении окружающих и близких в нечуткости. В медицинской литературе этот психоз называется довольно редко происходящим самостоятельно.

При этом настроение больного колеблется суточно, сообщается, что характерны суицидальные мысли стойкого характера, необходим надзор за больным. При колебаниях настроения проявляются слезливость, тревога, дисфория.

Дипсомания

Интересное заболевание, выраженное в появлении резкого стремления к долгому запойному пьянству. Базой для появления дипсомании служат маниакальная депрессия, эпилепсия, эндокринный психосиндром. Вызванный таким образом запой может возникать после долгого воздержания от алкоголя, и длиться может до двух или трех недель. При дипсомании запой может внезапно заканчиваться, к выпивке может появляться отвращение. Дипсомания может резко проявиться после истощения здоровья и сил, например, после нарушения сна.

Антабусный психоз

Этот психоз является тяжелой формой осложнения при лечении алкоголиков препаратом «Антабус», который еще называется «Тетурам» или «Дисульфирам». Антабусный психоз может появляться при этом лечении или из-за превышения его доз, или из-за повышенной к нему чувствительности. Которая может возникнуть из-за:

• черепно-мозговой травмы;
• органической неполноценности центральной нервной системы;
• хронической интоксикации алкоголем.

Последний случай как основу для антабусного психоза мы и рассматриваем, хотя на фоне алкоголизма и этого образа жизни могут формироваться и два остальных условия. Антабусный психоз, являющийся и считающийся тяжелым, может протекать в трех стадиях:

• Продромальная, первая стадия психоза, происходит от двух-трех дней до нескольких недель. Во время первой стадии у больного подавленное настроение, в области сердца чувствуются неприятные ощущения, наблюдаются расстройство сна, вялость, сонливость, головокружение.
• Острая, вторая стадия развития психоза – это либо спутанное сознание, либо маниакальное состояние, либо расстройства психики параноидного и галюцинаторно-параноидного типа.
• После этого начинается стадия третья – завершающая. В ней преобладают эмоциональная лабильность, вялость, слабость. Состояние и события острого периода болезни воспоминаются нечетко.

В общем антабусный психоз может длиться до двух месяцев, а может протекать всего несколько дней. Во время него высока вероятность суицидальных действий на почве восприятия жизненных ситуаций, особенностей личности, аффективных колебаний, вызванных алкогольной зависимостью.

Самоубийства, психозы, конфликты, возможности нашей экспертизы

При хороших отношениях в семьях окружающие, конечно, относятся к больному как к человеку, и стараются оградить его от самоубийства и других тяжелых или даже необратимых последствий алкогольных психозов. Ну и от алкоголизма, конечно. Но для этого нужно иметь достаточно знаний в природе алкоголизма, природе психозов, и природе их связи с характером личности и различными факторами влияния.

Так, в частности, нужно понимать, что суицидальное поведение является больше следствием деградации личности, воздействий на психику, а не следствием недоразвитости или слабоумия, отсутствия образования или знаний. Многие проблемы происходят из-за конфликтов в семье, где под действие психозов попадают разные люди, а не только сам больной.

Более подробные консультации по разным случаям вы сможете получить в АНО «Судебный эксперт». У нас работают специалисты по судебной и внесудебной медицинской, психиатрической и психологической экспертизе, и вашим близким помогут настолько, насколько это будет возможно.

Для рассмотрения всех конкретных ситуаций, для помощи больным и для защиты их прав, здоровья и безопасности, у нас предоставляются консультации и специальные экспертные исследования. А также юридическая, экспертная и правовая поддержка. Мы сможем помочь выяснить и доказать совершение поступков в состоянии аффективных вспышек, если это было действительно так. Проверим состояния больных и любых лиц на момент совершения каких-то действий. Применим экспертные методы, позволяющие восстанавливать картину психических и клинических состояний людей в разные моменты и при совершении разных действий. А также проведем анализы спиртосодержащих жидкостей и любых жидкостей и веществ.

Что такое психоз, вызванный алкоголем? | Блог о психическом здоровье

Знаменитости, борющиеся с психическими расстройствами

29 мая 2019 г.

Психическое здоровье сообщества ЛГБТ

6 июня 2019 г.

При вождении в нетрезвом виде, авариях из-за плохой координации и отравлении алкоголем алкоголь представляет серьезную угрозу при чрезмерном употреблении.

Хотя эти опасности хорошо известны, психоз, вызванный алкоголем, — еще одна проблема, с которой вы, возможно, не так хорошо знакомы.В Banyan Mental Health мы — центр лечения с двумя диагнозами, который работает с людьми, страдающими психозом, связанным с алкоголем, и мы хотим устранить некоторую путаницу.

Что такое психоз, вызванный алкоголем?

Психоз, вызванный алкоголем, используется для описания любого количества психотических состояний, которые могут возникнуть в результате злоупотребления алкоголем. Этот психоз часто проявляется в виде бреда и галлюцинаций. Это может произойти на разных стадиях злоупотребления алкоголем, включая острую интоксикацию, абстинентный синдром и хронический алкоголизм.

Признаки алкогольного психоза

Нередко люди испытывают одновременно проблемы с зависимостью и психическим здоровьем. Пьяный человек, который употребляет алкоголь для решения своих проблем, должен искать лечение от алкоголя и депрессии. Постоянно пьющий, который начинает видеть или слышать то, чего нет, также должен обратиться за профессиональной помощью.

Наряду с более частыми признаками алкоголизма, такими как социальная изоляция, употребление алкоголя в одиночестве, возбуждение, дрожь и снижение личной гигиены, у людей с психозом, связанным с алкоголем, начнут проявляться другие симптомы, которые могут быть более серьезными.Наиболее частым признаком наличия этой проблемы является возникновение галлюцинаций и бреда, которые возникают сразу после обильного употребления алкоголя или во время периода отмены после постоянного употребления алкоголя.1 Хотя галлюцинации и бред являются признаками различных расстройств психического здоровья, таких как психоз и шизофрения, этот психоз должен показывать прямую связь со злоупотреблением алкоголем и потреблением алкоголя. Из-за этого небольшого несоответствия бывает трудно диагностировать психоз, связанный с алкоголем, и требуется время, чтобы отличить его от других возможных расстройств психического здоровья.

Еще один способ отличить психотическое расстройство, вызванное другими факторами, от психотического расстройства, непосредственно связанного со злоупотреблением алкоголем, — это изучить семейный анамнез. [1] Если у пациента есть семейный анамнез злоупотребления алкоголем, но нет семейного анамнеза психотических расстройств, это хороший признак того, что психоз, связанный с алкоголем, является проблемой. Если вы или ваш близкий человек проявляете признаки психоза, вызванного алкоголем, немедленно обратитесь к лечению психоза, вызванного употреблением психоактивных веществ.

Страшно бороться и с проблемой зависимости, и с проблемами психического здоровья, но вы можете получить помощь. С помощью нашего курса лечения сопутствующих заболеваний в Бока вы можете решать обе проблемы одновременно.

Свяжитесь с нами сегодня по телефону 888-280-4763, чтобы сделать первый шаг к лучшему будущему.

Источники:

1. NCBI — Психоз, связанный с алкоголем

Алисса

Алисса — директор Banyan по цифровому маркетингу и технологиям.Преодолев собственную борьбу с зависимостью, она начала работать в сфере лечения в 2012 году. В 2016 году она окончила Государственный колледж Палм-Бич, получив дополнительное образование по программам университета Salesforce. Являясь частью команды Banyan с 2016 года, Алисса обладает более чем 5-летним опытом работы в области лечения зависимостей.

Психоз, связанный с алкоголем — StatPearls

Непрерывное образование

Психоз, связанный с алкоголем, может возникать при острой интоксикации, алкогольной абстиненции и хроническом алкоголизме.Психоз, связанный с алкоголем, также известен как алкогольный галлюциноз. Медицинские работники должны уметь не только распознавать и лечить пациентов, страдающих этим заболеванием, но и обучать их способам предотвращения психоза, связанного с алкоголем. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение связанного с алкоголем психоза и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в распознавании и лечении этого состояния.

Цели:

• Определить этиологию психоза, связанного с алкоголем.

• Опишите типичное состояние пациента с алкогольным психозом.

• Перечислите доступные варианты лечения психоза, связанного с алкоголем.

• Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов у пациентов с алкогольным психозом.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Психоз, связанный с алкоголем, может возникать при острой интоксикации, алкогольной абстиненции, а также у пациентов с хроническим алкогольным расстройством.Специфический диагноз связанного с алкоголем психоза также известен как алкогольный галлюциноз. Это относительно редкое последствие употребления алкоголя. Однако он может быть более распространенным, чем принято считать, в зависимости от критериев включения, используемых для диагностики. При алкогольном психозе симптомы психоза проявляются во время или вскоре после сильного употребления алкоголя. Клинически психоз, связанный с алкоголем, похож на шизофрению, но был признан уникальным и независимым заболеванием. Для него характерны галлюцинации, паранойя и страх.[1] [2] [3]

Этиология

Существует множество гипотез для описания этиологии алкогольного психоза, но ни одна из них не может полностью объяснить развитие острых или хронических галлюцинаций у некоторых пациентов, употребляющих алкоголь. беспорядок. Следовательно, точная этиология психоза, связанного с алкоголем, неизвестна. Вероятно, это связано с дофамином, серотонином и другими нейротрансмиттерами.

Эпидемиология

Обзор голландской литературы 2015 года по психотическим расстройствам, связанным с алкоголем, показал, что существует 0.Распространенность в течение жизни среди населения в целом составляет 4%, а среди пациентов с алкогольной зависимостью — 4%. Заболеваемость наиболее высока у мужчин трудоспособного возраста. Психозы, связанные с алкоголем, также чаще встречаются у 1.) пациентов, которые стали зависимыми от алкоголя в более молодом возрасте, 2.) лиц с низким социально-экономическим статусом, 3.) лиц, которые не имеют работы или живут на пенсию, и 4.) одинокие. Было обнаружено, что у пациентов с алкогольным расстройством проблемы с отцовским алкоголем и психическим здоровьем связаны с более высокой частотой связанных с алкоголем психозов.Исследования близнецов также предполагают генетическую предрасположенность к развитию психозов, связанных с алкоголем. После постановки диагноза психоза, связанного с алкоголем, вероятность повторной госпитализации составляет 68%, а сопутствующие заболевания с другими психическими расстройствами — 37%. У пациентов с психозом, связанным с алкоголем, риск развития хронического шизофреноподобного синдрома составляет от 5% до 30% [4].

Патофизиология

Патофизиология алкогольных психозов неясна. Существует несколько гипотез. Некоторые исследования показывают, что повышение центральной дофаминергической активности и изменения дофаминовых рецепторов могут быть связаны с галлюцинациями у пациентов с алкогольным расстройством.Однако серотонин также может быть задействован. Другие исследования показывают, что аминокислотные отклонения могут приводить к снижению серотонина в мозге и повышению активности дофамина, что приводит к галлюцинациям. Повышенный уровень бета-карболинов и нарушение слуховой системы также были связаны с психозом, связанным с алкоголем. Исследования нейровизуализации показали, что нарушения перфузии в различных областях мозга могут быть связаны с галлюцинациями при алкогольной зависимости [4].

Анамнез и физическое состояние

Как и при любой форме психоза, пациенты с психозом, связанным с алкоголем, могут иметь широкий спектр симптомов.Однако наличие значительных галлюцинаций или бреда должно быть очевидным. Психоз более серьезный, чем то, что потенциально можно отнести к алкогольному опьянению или абстиненции. Особое внимание следует уделять психическому статусу, включая плоский аффект или реакцию на внутренние раздражители. Кроме того, необходимо провести тщательный медицинский осмотр для выявления возможных травм или инфекционных причин изменения психического статуса.

Оценка

Большинство пациентов с психозом впервые страдают от наркотической зависимости.Подробный анамнез важен при оценке психоза, связанного с алкоголем. В частности, необходимо обязательно определить историю употребления алкоголя пациентом. Может быть трудно определить, связаны ли психотические симптомы пациента с первичным психотическим расстройством или с употреблением психоактивных веществ, включая алкоголь. Это может быть особенно сложно в отделении неотложной помощи, где анамнез часто отсутствует. Отсутствие в семейном анамнезе психотического расстройства у пациента, который имеет четкую историю употребления алкоголя, не подтверждает диагноз психоза, связанного с алкоголем.Психоз, связанный с алкоголем, необходимо дифференцировать от других причин психоза и, в частности, от шизофрении. По сравнению с шизофренией пациенты с психозом, связанным с алкоголем, как правило, имеют значительно более низкий уровень образования, начало психоза в более старшем возрасте, более выраженные депрессивные и тревожные симптомы и меньше негативных и дезорганизованных симптомов. Пациенты с психозом, связанным с алкоголем, также обычно лучше проницательны и рассудительны. [5] [6]

Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-V) утверждает, что для диагностики психотического расстройства, вызванного употреблением психоактивных веществ, необходимо наличие значительных галлюцинаций или бреда.Должны быть доказательства того, что галлюцинации или бред начались во время или вскоре после интоксикации или отмены психоактивных веществ, или известно, что использованное вещество вызывает расстройство. Симптомы не лучше объясняются психотическим расстройством, не связанным с употреблением психоактивных веществ. Психоз не возникает только при делирии. Симптомы вызывают клинически значимое расстройство или затруднения при нормальной деятельности, такой как работа или социальное взаимодействие.

Также важен подробный медицинский осмотр.Сначала необходимо оценить стабильность пациента, включая проходимость дыхательных путей, дыхание и жизненно важные функции. Особое внимание следует уделять общему внешнему виду, в том числе неопрятному, унылому, пахнущему алкоголем или ему кажется, что пациент реагирует на внутренние раздражители. Кроме того, пациента следует тщательно обследовать на предмет любых признаков травмы, особенно травмы головы. Также необходимо оценить другие причины изменения психического статуса, включая инфекции, травмы, метаболические причины, такие как заболевание печени и электролитные нарушения.Следовательно, могут быть показаны компьютерная томография головного мозга, общий анализ мочи, анализ мочи на наркотики, лабораторная оценка, включая электролиты, функциональные пробы печени, аммиак и токсикологический скрининг.

Лечение / ведение

Приоритетной задачей является стабилизация состояния пациента, уделяя пристальное внимание дыхательным путям, дыханию и жизненно важным функциям. Если пациенту требуется седация из-за связанного с алкоголем психоза, нейролептики, такие как галоперидол, считаются препаратами первой линии для лечения. Бензодиазепины, такие как лоразепам, используются, если есть опасения по поводу алкогольной абстиненции и судорог.Некоторые атипичные нейролептики, такие как зипразидон и оланзпин, также используются для успокоения пациентов с острым психозом. Некоторым пациентам может потребоваться использование физических средств защиты для защиты пациента, а также персонала. Пациенты с психозом, связанным с алкоголем, также должны быть обследованы на предмет суицидальности, поскольку это связано с более высокими показателями суицидального поведения. Прогноз для психоза, связанного с алкоголем, менее благоприятен, чем предполагали более ранние исследования. Однако, если пациент может воздержаться от алкоголя, прогноз хороший.Если пациенты не могут отказаться от алкоголя, высок риск рецидива [7] [8] [9].

Улучшение результатов команды здравоохранения

В целом, большинство случаев психоза, связанного с алкоголем, выявляются, когда пациенты попадают в больницу, а затем у них развиваются симптомы отмены с белой горячкой или без нее. Наличие психоза, связанного с алкоголем, обычно является признаком чего-то очень серьезного и, если его вовремя не лечить, может привести к отрицательным результатам. Медицинские работники должны быть знакомы с этим заболеванием и давать соответствующие рекомендации специалистам, если у них есть такой пациент.Помимо психоза, у этих пациентов гораздо более высокий уровень тревожности, депрессии и самоубийств. Кроме того, пациенты могут быть непредсказуемыми и прибегать к насилию. Эти пациенты должны находиться под контролем межпрофессиональной группы медицинских работников, чтобы снизить заболеваемость и смертность. Прогноз для большинства пациентов с психозом, связанным с алкоголем, плохой, и даже после выздоровления серьезные психоневрологические расстройства сохраняются. [10] [11] (Уровень V)

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Список литературы

1.

Tan JH, Shahwan S, Satghare P, Cetty L, Verma S, Sendren JR, Chong SA, Subramaniam M. Пьянство: распространенность, корреляты и ожидания употребления алкоголя среди людей с первым эпизодом психоза. Ранняя интервальная психиатрия. 2019 Октябрь; 13 (5): 1136-1145. [Бесплатная статья PMC: PMC6899451] [PubMed: 30345621]

2.

Чандракумар А., Бхардвадж А., ‘т Джонг Г.В. Обзор расстройств, связанных с недостаточностью тиамина: энцефалопатия Вернике и психоз Корсакова. J Basic Clin Physiol Pharmacol.2018 2 октября; 30 (2): 153-162. [PubMed: 30281514]

3.

Куигли Б.М., Хьюстон Р.Дж., Антониус Д., Теста М., Леонард К.Э. Употребление алкоголя смягчает взаимосвязь между симптомами психического заболевания и агрессии. Психологическое поведение наркомана. 2018 ноя; 32 (7): 770-778. [Бесплатная статья PMC: PMC6242760] [PubMed: 30265055]

4.

Моджи Ф. [Эпидемиология, этиология и лечение пациентов с психозами и сопутствующими расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ]. Ther Umsch. 2018 июн; 75 (1): 37-43. [PubMed: 290]

5.

Addington J, Case N, Saleem MM, Auther AM, Cornblatt BA, Cadenhead KS. Использование психоактивных веществ при клиническом высоком риске психоза: обзор литературы. Ранняя интервальная психиатрия. 2014 Май; 8 (2): 104-12. [Бесплатная статья PMC: PMC4356483] [PubMed: 24224849]

6.

Yedlapati SH, Stewart SH. Предикторы повторной госпитализации при отказе от алкоголя. Алкоголь Алкоголь. 01 июля 2018 г .; 53 (4): 448-452. [PubMed: 29617711]

7.

Testino G, Bottaro LC, Patussi V, Scafato E, Addolorato G, Leone S, Renzetti D, Balbinot P, Greco G, Fanucchi T, Schiappacasse G, Cardinale P, Allosio P, Пелликано Р., Капуто Ф., Исследовательский комитет SIA (Società Italiana di Alcologia). Расстройства зависимости: необходимость перемен. Предложение по новому руководству. Документ с изложением позиции SIA, Итальянского общества по алкоголю. Minerva Med. Октябрь 2018; 109 (5): 369-385. [PubMed: 29963833]

8.

Preuss UW, Gouzoulis-Mayfrank E, Havemann-Reinecke U, Schäfer I, Beutel M, Hoch E, Mann KF. Коморбидность психических заболеваний при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя: результаты немецких рекомендаций S3. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2018 Апрель; 268 (3): 219-229.[PubMed: 28439723]

9.

Peritogiannis V, Manthopoulou T., Mavreas V. Долгосрочное лечение бензодиазепинами пациентов с психотическими расстройствами, посещающих службу психического здоровья в сельской Греции. J Neurosci Rural Pract. 2016 декабрь; 7 (Дополнение 1): S26-S30. [Бесплатная статья PMC: PMC5244055] [PubMed: 28163499]

10.

Berg JM, Malte CA, Reger MA, Hawkins EJ. Медицинские записи о риске самоубийства: предикторы и последующее обращение за помощью среди ветеранов с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ.Psychiatr Serv. 2018, 01 сентября; 69 (9): 993-1000. [Бесплатная статья PMC: PMC6196077] [PubMed: 29879873]

11.

Чжун Кью, Гелай Б., Фрикчионе Г. Л., Авиллах П., Карлсон Е. В., Уильямс Массачусетс. Неблагоприятные акушерские и неонатальные исходы, осложненные психозом, среди беременных женщин в США. BMC Беременность и роды. 02 мая 2018; 18 (1): 120. [Бесплатная статья PMC: PMC52] [PubMed: 29720114]

Психоз, вызванный алкоголем — реабилитация от наркотиков и алкоголя в деревне восстановления

Вопреки распространенному мнению, психоз не является психическим заболеванием.Психоз — это состояние, которое может существовать как симптом психотического расстройства, такого как шизофрения, или быть вызвано определенными веществами, включая алкоголь. В большинстве случаев психоз, вызванный алкоголем, заканчивается, когда исчезают симптомы употребления алкоголя или абстиненции. Однако в случае длительного использования психоз может быть длительным или опасным для жизни. Крайне важно, чтобы любой человек, страдающий алкогольным психозом или проявляющий первые признаки алкогольного расстройства, получил профессиональное лечение.

Краткий обзор артикула:

Лучше всего обращаться за медицинской помощью во время или вскоре после приступа психоза, вызванного алкоголем. Если вы или ваш любимый человек страдаете алкогольным расстройством или страдаете психозом, вызванным употреблением психоактивных веществ, важно помнить о следующих моментах:

• Продолжительное или чрезмерное употребление алкоголя может привести к временному психозу.
• Психоз, вызванный алкоголем, обычно проявляется в виде острой интоксикации, алкогольного галлюциноза или AWD.
• Хотя точная причина психоза, вызванного алкоголем, неизвестна, считается, что она связана с тем, как чрезмерное употребление алкоголя влияет на мозг и тело.
• Хотя алкоголь может вызвать временный психоз, обычно он не вызывает долговременного психоза.
• Когда психоз сохраняется в течение длительного периода после прекращения употребления алкоголя, это часто является признаком сопутствующего психического состояния.
• Профессиональная помощь необходима каждому человеку, страдающему психозом, вызванным алкоголем, поскольку это обычно является признаком расстройства, связанного с употреблением алкоголя.

Может ли алкоголизм привести к психозу?

Употребление алкоголя может вызвать кратковременный психоз, включая острый алкогольный психоз, алкогольный галлюциноз и AWD.В большинстве случаев эти эпизоды психоза заканчиваются после прекращения употребления алкоголя и исчезновения симптомов абстиненции. Если длительный психоз сохраняется, он обычно вызван отдельным сопутствующим психическим расстройством, которое предшествовало или развивалось вместе с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, например шизофренией.

Определить разницу между психозом, связанным с алкоголем, и шизофренией может быть сложно, поскольку у них много схожих симптомов. К счастью, психоз, вызванный алкоголем, имеет характеристики, которые отличают его от шизофрении, в том числе:

• Позднее появление симптомов
• Более депрессивные и тревожные симптомы
• Меньше негативных и дезорганизованных симптомов
• За вычетом функционального обесценения

Что вызывает психоз, вызванный алкоголем?

Точная причина психоза, вызванного алкоголем, неясна.Некоторые исследования предполагают, что психоз, вызванный алкоголем, является результатом воздействия алкоголя на уровни определенных нейромедиаторов в головном мозге, а именно дофамина. Другие предполагают, что определенную роль играет то, как алкоголь разрушает определенные нервные рецепторы. Несомненно то, что длительное употребление алкоголя оказывает глубокое и далеко идущее воздействие как на мозг, так и на тело. Считается, что вызванный алкоголем психоз является результатом этих эффектов.

Типы и симптомы психоза, вызванного алкоголем

Психоз, вызванный алкоголем, описывает любые бредовые идеи и галлюцинации, связанные с чрезмерным употреблением алкоголя, которые не могут быть отнесены к ранее существовавшему состоянию психического здоровья.Обычно алкогольный психоз существует в трех формах: острая интоксикация, хронический алкогольный галлюциноз и алкогольный абстинентный психоз.

Острая интоксикация

Хотя это и нечасто, острая интоксикация описывает острый алкогольный психоз, который возникает после того, как человек употребляет большое количество алкоголя за один присест. В большинстве случаев симптомы алкогольного психоза исчезают, когда организм освобождается от алкоголя. Однако употребление алкоголя в больших количествах, вызывающих психоз, часто также приводит к отравлению алкоголем.При острой интоксикации следует как можно скорее обратиться за медицинской помощью. Во многих случаях отравление алкоголем может быть смертельным.

Отравление алкоголем может быть смертельным. Если вы подозреваете, что кто-то отравился алкоголем, немедленно позвоните в службу экстренной помощи. НЕ бойтесь обращаться за помощью. Если у вас нет доступа к телефону, обратитесь в веб-службу Poison Control Services за онлайн-помощью.

Хронический алкогольный галлюциноз

Алкогольный галлюциноз — редкое заболевание, которое обычно возникает после многих лет хронического тяжелого злоупотребления алкоголем.В то время как другие формы психоза, вызванного алкоголем, могут включать зрительные и тактильные галлюцинации, галлюцинации, связанные с алкогольным галлюцинозом, в основном слуховые и обычно возникают во время или вскоре после периодов чрезмерного употребления алкоголя. Алкогольный галлюциноз также может сопровождаться бредом и расстройством настроения. Периоды психоза, характерные для алкогольного галлюциноза, могут длиться в течение нескольких часов, дней или недель или переходить в хроническую длительную форму, имитирующую шизофрению.

Психоз отмены алкоголя

Галлюцинации — возможный побочный эффект отмены алкоголя.В некоторых случаях эти галлюцинации могут перерасти в полномасштабное состояние временного психоза, называемого делирием отмены алкоголя (AWD). Люди, которые бросают пить после употребления большого количества алкоголя в течение продолжительного периода времени, подвергаются особенно высокому риску развития полового члена. Длительный алкоголизм может изменить структуру и химический состав мозга, вызывая временный психоз, когда алкоголь выводится из организма.

Также называемый алкогольным делирием, симптомы AWD могут включать любые из следующих:

• Чрезвычайная чувствительность к свету, звуку или прикосновению
• Резкие перепады настроения
• Учащенное сердцебиение и учащенное дыхание
• Заблуждения
• Галлюцинации
• Ощущение ползания мурашек по коже или под кожей
• Тремор тела

Белая горячка — один из наиболее потенциально опасных побочных эффектов отмены алкоголя.Эти симптомы, как правило, опасны для жизни и требуют профессиональной медицинской помощи. По этой причине важно, чтобы любой человек, страдающий от алкогольной абстиненции, делал это под наблюдением медицинской программы детоксикации.

Варианты лечения психоза алкоголизма

Хотя оценки алкоголя и тесты могут помочь определить, есть ли у человека зависимость от алкоголя, наличие любой формы психоза, связанного с алкоголем, часто является признаком расстройства, связанного с употреблением алкоголя. Поэтому важно как можно скорее прекратить употребление алкоголя в случае эпизода психоза, вызванного алкоголем.В большинстве случаев прекращение употребления алкоголя является первым шагом в лечении вызванного алкоголем психоза, поскольку симптомы психоза, как правило, проходят, когда алкоголь выходит из организма человека.

Психозы, вызванные алкоголем, как правило, возникают только тогда, когда люди потребляют количество алкоголя, которое приводит к зависимости и абстиненции, поэтому безопаснее бросить пить под наблюдением врача в рамках профессиональной медицинской программы детоксикации.

Лица с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, как правило, добиваются большего успеха, когда медицинская детоксикация проводится как часть непрерывного лечения, потому что они могут постепенно развивать навыки, необходимые для поддержания восстановления на протяжении всей жизни.

Континуум помощи включает:

Хотя психоз может развиваться временно в результате чрезмерного употребления алкоголя, он также может быть симптомом сопутствующего психотического расстройства, такого как шизофрения, шизоидное расстройство личности или шизотипическое расстройство личности. В этих случаях программа лечения от алкоголизма с двойным диагнозом, направленная на лечение как алкогольного расстройства, так и психологического состояния, имеет жизненно важное значение для долгосрочного выздоровления.

Имея лечебные центры по всей стране, The Recovery Village предоставляет высококачественную медицинскую и клиническую поддержку людям, борющимся со злоупотреблением алкоголем или расстройством, вызванным употреблением алкоголя, и сопутствующим психозом.Если вы или ваш любимый человек готовы сделать первый шаг к выздоровлению, обратитесь к представителю сегодня за дополнительной информацией.

• Источники

  Medline Plus. «Белая горячка.» Национальная медицинская библиотека США, 9 апреля 2020 г. По состоянию на 11 мая 2020 г.

  Станкевич, Холли; Ричардс, Джон; Сален, Филипп. «Психоз, связанный с алкоголем». StatPearls, 11 апреля 2020 г. По состоянию на 11 мая 2020 г.

  Национальный альянс по психическим заболеваниям. «Психоз.» По состоянию на 11 мая 2020 г.

  Bhat, Pookala et al. «Алкогольный галлюциноз». Industrial Psychiatry Journal, июль-декабрь 2012 г. По состоянию на 11 мая 2020 г.

  Национальный центр биотехнологической информации. «Психоз, связанный с алкоголем». 27 октября 2018 г. По состоянию на 3 декабря 2018 г.

Заявление об отказе от ответственности: The Recovery Village направлена ​​на улучшение качества жизни людей, борющихся с употреблением психоактивных веществ или психическим расстройством, с помощью фактов о природе поведенческих состояний, вариантах лечения и связанных с ними результатах.Мы публикуем материалы, которые исследуются, цитируются, редактируются и рецензируются лицензированными медицинскими специалистами. Предоставляемая нами информация не предназначена для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Его не следует использовать вместо совета вашего врача или другого квалифицированного поставщика медицинских услуг.

Когнитивные изменения при алкогольном психотическом расстройстве | BMC Research Notes

Понимание алкогольного психотического расстройства (AIPD) как явления болезни становится все более важным для клиницистов.AIPD часто описывают как «редкое осложнение» [1] расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Несмотря на это описание, было отмечено, что число людей с диагнозом алкогольного психоза увеличилось в четыре раза в некоторых странах [2], а для пациентов с диагнозом AIPD риск повторной госпитализации составляет 68% [3]. Коморбидность AIPD с другими психическими расстройствами составляет 37%, а риск развития хронического шизофренического синдрома у пациентов с AIPD составляет 5–30% [5]. Пациенты, у которых развивается AIPD, подвержены риску суицидального поведения и нуждаются в тщательном наблюдении [3].

Недавнее исследование [1, 6] согласуется с более ранними выводами [7] о том, что AIPD — это отдельный диагностический объект, который можно отличить от шизофрении. Чаще всего AIPD возникает из-за слуховых галлюцинаций, но также и из-за бреда, часто параноидального характера. Хотя AIPD напоминает параноидную шизофрению, обычно он протекает без негативных симптомов [1, 7]. Сообщается, что психотический эпизод часто длится не более месяца [8] — 6 месяцев [6, 9], но в это время тестирование реальности нарушается.Человек, страдающий слуховыми галлюцинациями, связанными с AIPD, не понимает, что галлюцинации вызваны веществом [10], особенно во время эпизода.

Имеются противоречивые сообщения об исходах этого расстройства [2, 5]. Некоторые авторы [2, 5] отмечали, что AIPD может стать продолжительным и могут развиться симптомы шизофрении. Другие авторы [9, 11] отметили, что исход AIPD обычно хороший, если достигается воздержание. Есть некоторые указания на то, что AIPD является тяжелым психическим расстройством с плохим прогнозом [4].Однако это исследование [4] включало в выборку людей, страдающих алкогольным делирием. Последующее пятидесятилетнее исследование [12] совпало с предыдущим исследованием [4] и показало, что алкогольный психотический синдром (AIPS) связан с повышенным риском преждевременной смерти. Это исследование включало людей с белой горячкой, а также с AIPD, отсюда и термин AIPS. Однако авторы приходят к выводу, что AIPD — тяжелое психическое заболевание с плохим прогнозом [4].

Возраст начала алкоголизма, зарегистрированный в AIPD, варьировался от 21 года.4 [2] и 29,1 года [13], причем последнее исследование показало значительно более молодой возраст начала алкоголизма у пациентов с AIPD, чем у их непсихотических зависимых от алкоголя мужчин. Не было значительных различий [13] в отношении возраста, образования, семейного положения и занятости между пациентами-алкоголиками-мужчинами с психозом в анамнезе и без него. Однако в этом исследовании [13] была выявлена ​​значительная разница между количеством мужчин европеоидной расы с диагнозом AIPD и количеством мужчин не белой расы.AIPD чаще диагностировали у мужчин европеоидной расы. В предыдущем исследовании [4] сообщалось, что низкий социально-экономический статус, психическое здоровье отца или проблемы, связанные с алкоголем, раннее начало алкогольной зависимости и многочисленные госпитализации повышают риск развития AIPD.

Хотя в ряде сообщений [2, 14, 15] рассматривались феноменологические проявления AIPD, нюансированная клиническая картина получила очень мало научного внимания [16]. Такой недостаток интереса считается неоправданным, поскольку правильный диагноз этого состояния является ключом к точному лечению и улучшению прогноза [16].Такой недостаток литературы подчеркивает отсутствие научных доказательств, касающихся когнитивного дефицита этого расстройства. Имеются некоторые данные, свидетельствующие о том, что когнитивные нарушения, измеренные с помощью краткого обследования психического состояния (MMSE) [17], могут быть больше при AIPD по сравнению с неосложненной AD [1].

В настоящем вводном исследовании сравнивается нейропсихологическое функционирование пациентов, которым был поставлен диагноз AIPD, с нейропсихологическим функционированием пациентов с алкогольной зависимостью, чтобы провести различие между этими двумя состояниями с нейропсихологической точки зрения.Кроме того, эта статья направлена ​​на выявление ассоциированной области мозга, которая потенциально является источником AIPD. Понимание лежащей в основе патофизиологии может привести к более эффективному лечению AIPD и предотвратить рецидивы, включая повторные госпитализации и, возможно, развитие более тяжелой патологии.

Нейропсихологический дефицит, связанный с употреблением алкоголя

Восприимчивость к приобретению нейропсихологического дефицита в результате употребления или злоупотребления алкоголем является многофакторной [18].Помимо употребления алкоголя, есть несколько факторов, способствующих снижению когнитивных функций, таких как текущий возраст, возраст начала употребления алкоголя, период времени, в течение которого употреблялся алкоголь, семейный анамнез алкоголизма, питание и состояния, связанные с рождением и беременностью. [18]. В литературе сходятся во мнении, что увеличение возраста и сопутствующие заболевания усугубляют негативные когнитивные последствия расстройств, связанных с употреблением алкоголя [19]. С другой стороны, похоже, что гипотеза о том, что пол, в частности женский пол, является фактором риска снижения когнитивных способностей, похоже, мало поддерживает, несмотря на то, что женщины, по-видимому, более склонны к алкоголизму, чем мужчины [18].Хроническое недоедание при наличии алкогольной зависимости или злоупотребления считается следствием злоупотребления алкоголем, особенно дефицита тиамина, который снова может привести к неврологическому дефициту [20]. Этот неврологический дефицит, приобретенный из-за дефицита тиамина, может быть обратимым при улучшенном питании или лечении.

Злоупотребление алкоголем может вызвать диффузное повреждение головного мозга, поэтому могут быть затронуты большинство областей нейропсихологической оценки [21]. Даже алкогольные пациенты без деменции могут иметь умеренные когнитивные нарушения нейропсихологического функционирования [21, 22].У лиц, зависимых от алкоголя, часто наблюдается дефицит рабочей памяти, немедленной и отложенной памяти, а также распознавания; зрительно-конструктивные способности и беглость речи [21].

Злоупотребление алкоголем обычно не влияет на словарный запас [19, 23], но были обнаружены нарушения других языковых функций, таких как абстракция и понимание [19]. Имеются данные, показывающие, что злоупотребление алкоголем может вызвать проблемы с вниманием и концентрацией [22,23,24]. Сообщалось также о нарушениях двигательного контроля, таких как нарушение походки, равновесия и скорости, при злоупотреблении алкоголем [20].

Злоупотребление алкоголем часто нарушает функцию памяти [19, 20, 22, 25, 26]. У людей, злоупотреблявших алкоголем, были обнаружены легкие нарушения явной памяти [20], а также были описаны проблемы с кратковременной памятью и проблемы с обучением [27]. Хроническое чрезмерное употребление алкоголя было связано с трудностями в усвоении нового сложного вербального материала [27]. Злоупотребление алкоголем вредит распознаванию слов, но не позволяет распознать отвлекающие слова [28]. Нарушения эпизодической памяти, то есть памяти на автобиографическую информацию, были особенно отмечены у лиц с БА [29, 30].

Ряд авторов [20, 23, 26] сообщили о плохом зрительно-пространственном функционировании и зрительно-пространственной обработке, связанном с алкоголизмом. Один автор [23] утверждал, что пациенты с БА демонстрируют недостаток в новых задачах, которые включают интеграцию и манипуляции с материалом. Лица с алкогольной зависимостью хуже справляются с задачами по торможению реакции, исполнительной функции и контролю внимания [31].

Нейропсихологический дефицит неосложненных расстройств, связанных с употреблением алкоголя, включает умеренный когнитивный дефицит управляющих функций [20].Специфические исполнительные функции, нарушенные в этой популяции, включают планирование, переключение, коррекцию, самоконтроль и принятие решений [20]. Более выраженные нарушения принятия решений связаны с более тяжелым алкоголизмом [32]. Пациенты с алкогольной зависимостью демонстрировали дефицит в задачах обнаружения правил, подавление доминирующих ответов, координацию двойных задач [32] и трудности в способности решать проблемы [26].

Хотя в многочисленных исследованиях подробно изучалась сложность и разнообразие нейрокогнитивных последствий, связанных с употреблением алкоголя, AIPD уделялось очень мало внимания.В более ранних отчетах Bleuler 1916 [14] в целом отмечалось, что для пациентов, страдающих AIPD; память, внимание и концентрация не нарушены. Они были основаны на наблюдениях, а не на нейропсихологических оценках. Сообщая о ретроспективном обзоре записей о госпитализации, Суравикс [33] отметил, что пациенты с AIPD демонстрировали недостатки в арифметике, рисовании фигур и подходах. У этих пациентов лишь изредка возникали мимолетные проблемы с памятью, которые были связаны с продолжительностью и тяжестью злоупотребления алкоголем в анамнезе.И пациенты с шизофренией [34], и пациенты с алкогольной зависимостью с галлюцинациями в анамнезе [35] продемонстрировали одинаковые недостатки в мониторинге источников информации. Сообщалось, что пациенты с алкогольной зависимостью, у которых в анамнезе были галлюцинации, были склонны путать воображение с реальностью (например, различать внешний и внутренний источник информации) [35]. Помимо этих отчетов [33,34,35], мы не нашли предыдущих отчетов, оценивающих нейропсихологические различия между пациентами с неосложненной AD и AIPD.

Это вводное исследование явилось частью более крупного исследования, направленного на дифференциацию алкогольного психотического расстройства (AIPD) от неосложненной БА и шизофрении [1]. В частности, это исследование было направлено на изучение нейрокогнитивного дефицита AIPD по сравнению с когнитивным дефицитом неосложненной алкогольной зависимости (AD). Мы предположили, что когнитивные нарушения при AIPD будут более серьезными, чем при неосложненной AD [1].

Что такое психоз, вызванный алкоголем? Признаки и симптомы

Расстройство, связанное с употреблением алкоголя (AUD), ранее называвшееся алкоголизмом и алкогольной зависимостью, является одной из наиболее серьезных проблем, с которыми сталкиваются Соединенные Штаты.По данным Национального института по злоупотреблению алкоголем и алкоголизму (NIAAA), по состоянию на 2015 год около 16 миллионов американцев имеют австралийские доллары — более 15 миллионов взрослых и более 600 000 подростков. Это составляет около 6,2 процента от общей численности населения страны.

Обзор психоза, вызванного алкоголем

Термин «психоз» относится к совокупности психических симптомов, которые возникают вместе в течение определенного периода, из которых наиболее заметными являются бред и галлюцинации.Как правило, люди, страдающие психозом, теряют связь с реальностью, им трудно отличить реальный опыт от галлюцинаций, они легко сбиваются с толку, пугаются, а иногда и агрессивны. Дополнительные симптомы психоза:

• Беспорядочные или неорганизованные мысли
• Ложные убеждения
• Видеть, слышать или чувствовать то, чего нет
• Агитация
• Путаница
• Страх и паранойя
• Потеря интереса к деятельности
• Проблемы с поддержанием связного разговора
• Проблемы с соблюдением гигиены или регулярными повседневными делами
• Неуместно смеяться или плакать
• Другое ненадлежащее поведение
• Злость, раздражение или возбуждение без видимой причины
• Становление вялым, малоподвижным или ангедоническим без видимой причины
• Полностью теряет связь с реальностью и испытывает единственную галлюцинацию

Психоз, вызванный употреблением психоактивных веществ, включая психоз, вызванный алкоголем, вызван злоупотреблением наркотиками, и психоза не было до злоупотребления психоактивными веществами.Хотя многие люди, страдающие психотическими расстройствами, такими как шизофрения, также более склонны к злоупотреблению наркотиками и алкоголем, люди, злоупотребляющие алкоголем, также могут со временем вызвать психотическое расстройство. Люди, которые пережили один случай психоза, вызванного алкоголем, с большей вероятностью вскоре испытают другой. Если его не лечить, он станет хроническим.

Эта форма психоза указывает на несколько различных состояний, в зависимости от того, когда появляется психоз — во время интоксикации, во время абстиненции или при регулярном хроническом насилии.Проблемы, которые способствуют развитию психоза, вызванного алкоголем, включают:

• Хроническое злоупотребление алкоголем без медицинской помощи
• Дефицит тиамина (B1)
• Ранняя или поздняя стадия отмены алкоголя
• Злоупотребление другими веществами, такими как бензодиазепины
• Отсутствие социальной поддержки при выпадении
• Нарушение контроля над импульсами
• Раннее начало употребления алкоголя в раннем подростковом возрасте

Подробнее о питье

У.S. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) также определяют другие проблемные формы употребления алкоголя. Их:

• Пьянство: это определяется как четыре или более порций алкоголя в течение двухчасового периода для женщин и пяти или более для мужчин.
• Пьянство: сюда входит употребление одной или нескольких порций алкоголя каждый день или семи порций алкоголя в неделю для женщин; употребление двух или более порций алкоголя каждый день или 14 или более порций алкоголя в неделю для мужчин.

Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5) содержит 11 критериев, используемых для определения того, борется ли кто-то с алкогольной зависимостью; соответствие двум из этих 11 критериев указывает на потенциальный AUD.Расстройство часто сочетает регулярные периоды компульсивного неконтролируемого пьянства с обильным пьянством.

Люди, которые борются с алкогольной зависимостью, подвергаются наибольшему риску побочных эффектов при попытке бросить курить, хотя люди, которые в остальном страдают алкогольной зависимостью, например, те, кто много пьет, также подвержены риску возникновения этих симптомов. Все виды злоупотребления алкоголем могут привести к проблемам с памятью, повреждению печени, серьезным травмам в результате падений или автомобильных аварий, хроническим проблемам со здоровьем, таким как поражение желудочно-кишечного тракта и рак, а также повреждению головного мозга, включая тип психоза, называемого психозом, вызванным алкоголем.

Это состояние на самом деле включает в себя несколько типов медицинских проблем. Как острое, так и хроническое злоупотребление алкоголем может привести к вызванному алкоголем психозу — как симптом отмены, в случае белой горячки или как результат хронического употребления алкоголя, как синдром Вернике-Корсакова. Существует несколько типов психозов, вызванных алкоголем, но все они очень опасны и требуют лечения.

Типы психозов, вызванных алкоголем

Некоторые наиболее часто диагностируемые формы психоза, вызванного алкоголем, включают:

Белая горячка (DTs): одна из наиболее известных форм алкогольного психоза, это состояние развивается из-за отмены алкоголя.Наибольшему риску развития алкогольного делирия подвержены люди, которые выпивали несколько пинт крепкого или безалкогольного алкоголя в день, хронически злоупотребляли алкоголем в течение 10 и более лет или которые пытались бросить злоупотреблять алкоголем и неоднократно возвращались.

Симптомы этого серьезного состояния, которое начинается от 48 часов до 72 часов после последнего напитка:

• Делириум
• Тремор тела
• Возбуждение, обидчивость и раздражительность
• Изменения в умственном функционировании, которые появляются внезапно
• Спать полный день или более
• Сильное, внезапное возбуждение или страх
• Галлюцинации
• Всплески энергии без причины
• Быстрая смена настроения
• Чувствительность к свету, звуку или прикосновению
• Ступор, или бессознательное состояние, но появление бодрствования

Все эти симптомы указывают на психоз; однако наиболее опасные для жизни симптомы ДТ включают учащенное сердцебиение и учащенное сердцебиение (тахикардию), высокую температуру и судороги.После отказа от употребления холодного мяса индейки судороги могут появиться в течение 12-48 часов после последнего напитка. Они могут предшествовать психотическим симптомам или возникать вместе с ними.

Лечение DT направлено на облегчение симптомов и спасение жизни человека, поэтому госпитализация для оказания неотложной помощи является первым шагом. Медицинские работники будут работать над стабилизацией приступов и галлюцинаций человека. Они также будут проверять жизненно важные функции и контролировать химию крови.

• Алкогольный галлюциноз: Эта редкая форма вызванного алкоголем психоза связана в основном со слуховыми галлюцинациями.Они появляются во время или сразу после периода пьянства у людей, которые хронически боролись с AUD. Также, как и при других психотических состояниях, встречаются бредовые идеи и расстройства настроения.
  Алкогольный галлюциноз с большей вероятностью, чем ДТ, станет хронической формой психоза. Исследование этого состояния показало, что среди тех, кто бросил злоупотреблять алкоголем, 13,5% по-прежнему испытывали галлюцинации после трех лет воздержания.
  В целом, это состояние имеет распространенность среди людей, хронически злоупотребляющих алкоголем, равная 0.От 6 до 0,7 процента, и это похоже на шизофрению. В противном случае нет единого мнения о том, что это за условие, за исключением того, что отмечается, что оно отличается от DT.
• Синдром Викке-Корсакова (WKS): это сложное состояние, которое сочетает в себе два типа психических расстройств, связанных с дефицитом тиамина, которые могут быть вызваны злоупотреблением алкоголем: энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова. В отличие от двух предыдущих форм психоза, вызванного алкоголем, WKS вызывается длительным повреждением мозга из-за потери тиамина в организме, что может быть связано с употреблением большого количества алкоголя.Обычно сначала возникают симптомы энцефалопатии Вернике, а затем симптомы синдрома Корсакова, но это не всегда так.

Симптомы энцефалопатии Вернике включают:

• Общая путаница
• Постепенная потеря умственной деятельности, ведущая к коме или смерти
• Нарушение координации мышц, начинающееся с тремора ног
• Аномальные движения глаз
• Другие изменения зрения, например двоение в глазах
• Алкогольная абстиненция

Симптомы, связанные с синдромом Корсакова, включают:

• Неспособность формировать новые воспоминания
• Утрата старых воспоминаний, приводящая к симптомам, сходным с деменцией
• Конфабуляция, или выдумывание историй, чтобы заполнить пробелы в памяти (сделано не специально)
• Галлюцинации
• Другие психотические симптомы

Поскольку синдром Вернике-Корсакова возникает из-за дефицита витаминов, ведущим методом лечения является замена тиамина.

Когда это состояние возникает из-за хронической алкогольной зависимости, эту зависимость также необходимо лечить.

Человек должен быть обследован на предмет дополнительных физических проблем, особенно в кишечнике, которые могут привести к дефициту витаминов в будущем.

Как правило, это состояние со временем ухудшается, если его не лечить или если не удается преодолеть лежащую в основе алкогольную зависимость.

Иногда заболевание проходит само по себе, но на это не следует полагаться как на метод лечения.

Получите помощь в прекращении злоупотребления алкоголем до появления психотических симптомов

Если у человека был диагностирован психоз, вызванный алкоголем, один отчет показал, что существует 68-процентная вероятность того, что он будет повторно госпитализирован для лечения, 37-процентная вероятность наличия коморбидности с другими психическими расстройствами и 5 от процентов до 30 процентов вероятность того, что психоз станет хроническим, подобным шизофрении синдромом.

Каждый тип психоза, вызванного алкоголем, имеет разные риски, но в целом лучший способ избежать развития любого из этих состояний — это бросить пить.Это означает участие в научно-обоснованной программе детоксикации, завершение программы реабилитации, специализирующейся на AUD, и создание плана последующего ухода.

Лечение алкогольного психотического расстройства (алкогольного галлюциноза) —Систематический обзор | Алкоголь и алкоголизм

Абстрактные

Цели

Оценить эффективность доказательных методов лечения алкогольного психотического расстройства (AIPD), описанного в МКБ-10 и DSM-5, состояния, которое отличается от шизофрении и имеет тесную связь с состояниями отмены алкоголя.

Метод

Систематический обзор с использованием рекомендаций PRISMA.

Результаты

Из 6205 найденных рефератов пятнадцать исследований и десять описаний случаев соответствовали критериям и были изучены. В более крупных исследованиях изучалось использование антипсихотических препаратов первого поколения, в которых сообщалось о полной или частичной ремиссии у большинства пациентов. В более новых отчетах о клинических случаях сообщается о подобных результатах при использовании антипсихотических препаратов второго поколения. Новые методы лечения, такие как те, которые воздействуют на рецепторы ГАМК, сообщают о небольшом количестве пациентов в стадии ремиссии.Некоторые крупные исследования сообщают об успешном использовании стандартных методов лечения отмены алкоголя.

Заключение

Результаты нашего систематического обзора неубедительны. Между исследованиями и внутри них наблюдалась значительная неоднородность. Вероятна значительная предвзятость публикации. Рандомизированные контрольные испытания более тщательно очерченных образцов дадут доказательства большей клинической пользы, например, о разной эффективности антипсихотических средств и оптимальной продолжительности стандартного лечения отмены алкоголя.Пациенты с AIPD, которые показывают плохую реакцию на лечение, должны быть изучены более глубоко.

Краткое резюме

В этом систематическом обзоре лечения алкогольных психотических расстройств было обнаружено 15 исследований и 10 сообщений о случаях, имеющих отношение к делу. В более ранних исследованиях нейролептиков первого поколения сообщалось о полной или частичной ремиссии у большинства пациентов, как и в более новых исследованиях нейролептиков второго поколения. Новые препараты сообщили о низких показателях ремиссии. Стандартные методы лечения отмены алкоголя были успешными.

ИСТОРИЯ

Чрезмерное употребление алкоголя приводит к медицинским и социальным проблемам во всем мире. На его долю приходится 3% смертей в мире (Rehm et al. , 2009). Психоневрологические последствия синдрома алкогольной зависимости включают алкогольный делирий, связанное с алкоголем поражение мозга, синдром Корсакова и алкогольный галлюциноз. Термины «алкогольный галлюциноз» и «алкогольное психотическое расстройство» (AIPD) часто используются как синонимы, хотя их лучше рассматривать как частично совпадающие категории.В этом обзоре мы следуем МКБ-10 (ВОЗ, 1992) в использовании рубрики AIPD для включения обоих синдромов (код МКБ-10 F10.5, соответствующий коду DSM-5 292.1).

Согласно МКБ-10 (версия ВОЗ от 2016 г.) AIPD — это состояние, при котором психические и поведенческие симптомы проявляются в течение 2 недель после употребления алкоголя и должны сохраняться более 48 часов. Симптомы не должны возникать при алкогольной интоксикации или абстинентном состоянии. Помутнение сознания не должно быть более чем незначительным.Эпизод может сохраняться до шести месяцев. Могут возникать самые разные симптомы, включая шизофреноформный бред, галлюцинации, депрессию и манию. DSM-5 (Американская психиатрическая ассоциация, 2013) указывает, что вещество должно вызывать симптомы и что это состояние не следует лучше объяснять другим психотическим расстройством.

В литературе AIPD содержится ряд утверждений. В финском исследовании было обнаружено, что распространенность AIPD в течение всей жизни населения составляет 0.41%, или 4% для людей с синдромом алкогольной зависимости. Это было наиболее распространено среди мужчин трудоспособного возраста (Perälä et al. , 2010). Сообщается, что AIPD проявляется сразу после употребления большого количества алкоголя. Это может не быть связано с продолжительностью синдрома алкогольной зависимости (George and Chin, 1998; Perälä et al. , 2010). Симптомы могут развиться во время алкогольного опьянения или абстиненции или вскоре после этого. Диагноз не может быть поставлен до восстановления ясного сознания.Сообщается, что AIPD обычно проходит в течение 18–35 дней после лечения антипсихотиками и / или бензодиазепинами (Vicente et al. , 1990). У меньшинства пациентов симптомы могут сохраняться в течение 6 месяцев и более (Benedetti, 1952; Burton-Bradley, 1958). AIPD может закончиться одним лишь воздержанием от алкоголя и вернуться вскоре после возобновления употребления алкоголя (Glass, 1989b). Утверждение о том, что препаратами выбора являются антипсихотические препараты (Soyka et al. , 1988; Jordaan and Emsley, 2014), не подтверждается опубликованными рандомизированными контролируемыми исследованиями (РКИ).Ряд факторов, влияющих на людей с AIPD, затрудняет набор и удержание участников РКИ (Perälä et al. , 2010).

Существует несколько опубликованных тщательных исследований методов лечения AIPD. Этот систематический обзор проводился с целью оценки имеющихся данных о лечении.

МЕТОДЫ

Руководство

PRISMA было использовано для проведения систематического обзора. В базах данных Medline, EMBASE, PsychINFO, Cochrane и CINAHL был проведен поиск исследований, опубликованных в период с 1 января 1900 года по 18 августа 2016 года.Предметными поисковыми запросами были: галлюцинации / или алкоголизм / или психозы / или алкогольные психозы / или химически индуцированные, лекарственная терапия, профилактика и контроль, реабилитация, терапия / или алкогольная интоксикация / или бред / или делирий / диссоциативные расстройства. (Стратегия поиска доступна по запросу.)

Первоначальными критериями включения для целей скрининга были статьи, которые:

• были опубликованы на любом языке,

• исследовали алкоголь с или без злоупотребления несколькими веществами,

• исследовали галлюцинации,

• исследовали галлюцинации, связанные со злоупотреблением алкоголем и полисубстанциями,

• исследовали галлюцинации, которые сохранялись после одной недели состояния отмены алкоголя / наркотиков,

• исследовали любое лечение симптомов,

• исследовали любые меры исхода,

• обследованных пациентов любого возраста,

• были рандомизированными контролируемыми исследованиями и

• были отчетами или сериями случаев.

На этапе отбора было восемь критериев исключения:

• статей без рефератов (критерий 1),

• исследований без участия человека (критерий 2),

• изучали острые состояния спутанности сознания / делирий, симптомы, возникшие во время состояний отмены алкоголя / наркотиков продолжительностью менее 1 недели, белая горячка, состояния наркотической интоксикации и органические психозы (критерий 3),

• не исследовали галлюцинации или психозы (критерий 4),

• изучали шизофрению, биполярное расстройство, расстройство настроения или бредовое расстройство (критерий 5),

• не исследовали галлюциноз, связанный с алкоголем, и не исследовали галлюцинации, вызванные злоупотреблением полисубстанциями (критерий 6),

• единичных исследований (критерий 7 ) и

• не рассматривали лечение и не включали критерии исхода (критерий 8).

Минимальным стандартом для оценки результатов была классификация на отсутствие ремиссии, частичную ремиссию или полную ремиссию.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего было идентифицировано 7347 статей, и 6205 статей остались после удаления дубликатов. Были отобраны тезисы 6205 статей и применено 8 критериев исключения. Для оценки права на участие было запрошено 26 полных текстов статей. (См. Блок-схему PRISMA на рис. 1.)

Рис.1.

ПРИЗМА Технологическая схема лечения АИПЗ.

Рис. 1.

PRISMA Блок-схема лечения ДАИП.

В декабре 2016 года поиск на сайте ClinicalTrials.gov (www.clinicaltrials.gov), в реестре ISRCTN (www.ISRCTN.com), в Клинических испытаниях ЕС (www.clinicaltrialsregister.eu) и на портале клинических испытаний Великобритании ( www.ukctg.nihr.ac.uk) не было найдено ни завершенных, ни текущих РКИ по лечению AIPD.

Пятнадцать исследований (подробности см. В таблице 1) и десять отчетов о случаях (таблица 2) по лечению AIPD были включены в окончательный анализ.Мета-анализ с воронкообразным графиком не проводился, потому что исследований было мало и они были слишком разнородными.

Таблица 1.

Лечение и результаты в исследованиях AIPD

Автор .	Тип исследования .	Лечение и оценка результатов .	Продолжительность (дни) .	N , возрастной диапазон .	Результат: без ремиссии, частичная ремиссия и полная ремиссия .
Gruenberg (1940)	Серия случаев a	Длина волны электросудорожной терапии 7,5 м; 15 мин на сеанс. Самоструктурированная шкала улучшений или отсутствие улучшений.	5, 6 и 14 процедур. Максимум 28 дней a	Самцы 3; возраст 28–40 лет	Полная ремиссия: 3 (100%) a
Бобров (1966)	Серия случаев (обсервационное исследование)	Хлорпромазин, антидепрессанты, психотерапия.	Неизвестно	100 пациентов	Без ремиссии: 100 (100%)
Morales-Beda et al. (1968)	Серия корпуса		56–252	Мужчины 6	Без отражения: 6 (100%)
Entin (1970)	Серия корпуса b	B1. Резерпин 6–20 мг / день. Галоперидол 5–10 мг / день.[Хлорпромазин, левопромазин и трифтороперазин. Также используются барбамил, фенобарбитон, барбитал натрия, хлоралгидрат. Дозы неизвестны].	28–168	73 пациента
Борисков (1977)	Серия клинических случаев (открытая этикетка, обсервационное исследование)	Антипсихотики, витамин B1 (100–200 мг) и биохинол / биохинол (хинин иодид висмута) до 40–50 мл.	28	46 пациентов	Без ремиссии: 46 (100%)
Sampath et al. (1980)	Серия случаев (проспективное наблюдательное сравнительное исследование)	Самостоятельно построенная шкала результатов: полная ремиссия, частичная ремиссия и отсутствие ремиссии.	Начальный срок — 42 дня. Потом 546 дней.	30 пациентов с алкогольным галлюцинозом (критерии МКБ-9) по сравнению с 30 пациентами с параноидной шизофренией	Алкогольный галлюциноз: Полная ремиссия: 19 (63%), Частичная ремиссия: 7 (23%), Без ремиссии: 4 (13%).
					Параноидальная шизофрения: Полная ремиссия: 4 (13%), Частичная ремиссия: 11 (37%), Без ремиссии: 15 (50%).
Kabeš (1985) c	Двойной слепой рандомизированный плацебо-контроль. Перекрестное исследование c		6	24 пациента мужского пола (16 состояний отмены и 8 алкогольных галлюцинозов)	Всего пациентов: частичный ответ: 21 (100%).21 завершен, 3 — в первом периоде плацебо, отозваны из-за использования нейролептиков. 1 пациенту исходной группы пирацетама потребовался диазепам внутривенно. 7 человек из группы плацебо потребовали внутривенного введения диазепама. Алкогольный галлюциноз: частичная ремиссия: 8 (100%) c
Vencovsky et al. (1985)	Серия случаев d	Клоразепат 200–600 мг / день (внутримышечно или внутривенно). Клоразепат перорально используется после парентерального лечения. Краткая шкала психиатрической оценки.	2–3	35 пациентов (21 белая горячка и 14 алкогольных галлюцинозов)	Алкогольный галлюциноз: Полная ремиссия: 8 (57%). Без ремиссии: у 6 (43%) после парентерального лечения. d
Vicente et al. (1990)	Серия случаев	Нейролептики, бензодиазепины и витамин B1 (без названий и доз). Самостоятельная шкала: полное отражение, частичное отражение, отсутствие отражения.	18–35	25 (23 кобеля и 2 суки)	Полная ремиссия: 16 (64%), Частичная ремиссия: 6 (24%), Нет ремиссия: 3 (12%).
Джордж и Чин (1998)	Серия случаев e	Диазепам 30-40 мг / день. Витамин B1 (1 ампула / день) в течение 3 дней, затем 200 мг / день. Галоперидол 30-40 мг / день.	Средняя продолжительность: 7 дней	34 пациента (32 мужчины и 2 женщины)	Полная ремиссия: 27 (85%), Без ремиссии: 5 (15%). e 32 подходящих пациента, так как у 2 был алкогольный делирий, 1 из них умер.
		Самостоятельно построенная шкала полного восстановления или отсутствия восстановления.
Алиев и Алиев (2005)	Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.	700 мг глицина сублингвально / день. 5-балльная шкала (1 = отсутствует, 2 = слабая, 3 = умеренная, 4 = значительная, 5 = высокая), критерий суммы рангов Вилкоксона.	7	40 пациентов мужского пола. 20 к лекарству и 20 к плацебо	Сублингвальный глицин: частичная ремиссия: 20 (100%)
					Плацебо: нет ремиссии: 20 (100%)
Алиев и Алиев (2008)	Двойное слепое рандомизированное плацебо контролируемое испытание.	Вальпроат натрия.	Титрование начальной дозы 3. Общий период 10.	40 пациентов мужского пола	Вальпроат натрия (19 полных): Частичная ремиссия: 14 (74%), Нет ремиссии: 5 ( 26%).
		Начальная доза 100 мг / сут, увеличена до 300 мг.
		Шкала улучшения общего клинического впечатления.			Плацебо (20 завершивших): Частичная ремиссия: 5 (25%), Без ремиссии: 15 (75%).
Алиев и др. (2011)	Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.		10		Ламотриджин: частичная ремиссия: 20 (100%)
					Плацебо: нет ремиссии: 20 (100%)
Алексин и Егоров (2011)	Исследование серии случаев (наблюдение ) f	Нейролептики, бензодиазепины и витамин B1. Галоперидол 5 мг / сут. Дополнительные пирамидные побочные эффекты при лечении бензгексолом (2–6 мг / день) и лоразепамом (макс. 4 мг / день) для седативного эффекта / беспокойства, используются нечасто. Шкала положительных и отрицательных симптомов.	Неизвестно.	26 мужчин	Полная ремиссия: 24 (92%), Частичная ремиссия: 2 (8%). f
Jordaan et al. (2012)	Корпус серии. (Проспективное открытое несравнительное исследование)		42	20 пациентов (16 мужчин и 4 женщины)	Полная ремиссия: 18 (90%), частичная ремиссия: 2 (20%).

Автор .	Тип исследования .	Лечение и оценка результатов .	Продолжительность (дни) .	N , возрастной диапазон .	Результат: без ремиссии, частичная ремиссия и полная ремиссия .
Грюнберг (1940)	Серия случаев a	Длина волны электросудорожной терапии 7.5 м; 15 мин на сеанс. Самоструктурированная шкала улучшений или отсутствие улучшений.	5, 6 и 14 процедур. Максимум 28 дней a	Самцы 3; возраст 28–40 лет	Полная ремиссия: 3 (100%) a
Бобров (1966)	Серия случаев (обсервационное исследование)	Хлорпромазин, антидепрессанты, психотерапия.	Неизвестно	100 пациентов	Без ремиссии: 100 (100%)
Morales-Beda et al. (1968)	Серия корпуса		56–252	Мужчины 6	Без отражения: 6 (100%)
Entin (1970)	Серия корпуса b	B1. Резерпин 6–20 мг / день. Галоперидол 5–10 мг / день. [Хлорпромазин, левопромазин и трифтороперазин. Также используются барбамил, фенобарбитон, барбитал натрия, хлоралгидрат. Дозы неизвестны].	28–168	73 пациента
Борисков (1977)	Серия клинических случаев (открытая этикетка, обсервационное исследование)	Антипсихотики, витамин B1 (100–200 мг) и биохинол / биохинол (хинин иодид висмута) до 40–50 мл.	28	46 пациентов	Без ремиссии: 46 (100%)
Sampath et al. (1980)	Серия случаев (проспективное наблюдательное сравнительное исследование)	Самостоятельно построенная шкала результатов: полная ремиссия, частичная ремиссия и отсутствие ремиссии.	Начальный срок — 42 дня. Потом 546 дней.	30 пациентов с алкогольным галлюцинозом (критерии МКБ-9) по сравнению с 30 пациентами с параноидной шизофренией	Алкогольный галлюциноз: Полная ремиссия: 19 (63%), Частичная ремиссия: 7 (23%), Без ремиссии: 4 (13%).
					Параноидальная шизофрения: Полная ремиссия: 4 (13%), Частичная ремиссия: 11 (37%), Без ремиссии: 15 (50%).
Kabeš (1985) c	Двойной слепой рандомизированный плацебо-контроль. Перекрестное исследование c		6	24 пациента мужского пола (16 состояний отмены и 8 алкогольных галлюцинозов)	Всего пациентов: частичный ответ: 21 (100%). 21 завершен, 3 — в первом периоде плацебо, отозваны из-за использования нейролептиков. 1 пациенту исходной группы пирацетама потребовался диазепам внутривенно. 7 человек из группы плацебо потребовали внутривенного введения диазепама. Алкогольный галлюциноз: частичная ремиссия: 8 (100%) c
Vencovsky et al. (1985)	Серия случаев d	Клоразепат 200–600 мг / день (внутримышечно или внутривенно). Клоразепат перорально используется после парентерального лечения. Краткая шкала психиатрической оценки.	2–3	35 пациентов (21 белая горячка и 14 алкогольных галлюцинозов)	Алкогольный галлюциноз: Полная ремиссия: 8 (57%).Без ремиссии: у 6 (43%) после парентерального лечения. d
Vicente et al. (1990)	Серия случаев	Нейролептики, бензодиазепины и витамин B1 (без названий и доз). Самостоятельная шкала: полное отражение, частичное отражение, отсутствие отражения.	18–35	25 (23 кобеля и 2 суки)	Полная ремиссия: 16 (64%), Частичная ремиссия: 6 (24%), Нет ремиссия: 3 (12%).
Джордж и Чин (1998)	Серия случаев e	Диазепам 30-40 мг / день. Витамин B1 (1 ампула / день) в течение 3 дней, затем 200 мг / день. Галоперидол 30-40 мг / день.	Средняя продолжительность: 7 дней	34 пациента (32 мужчины и 2 женщины)	Полная ремиссия: 27 (85%), Без ремиссии: 5 (15%). e 32 подходящих пациента, так как у 2 был алкогольный делирий, 1 из них умер.
		Самостоятельно построенная шкала полного восстановления или отсутствия восстановления.
Алиев и Алиев (2005)	Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.	700 мг глицина сублингвально / день. 5-балльная шкала (1 = отсутствует, 2 = слабая, 3 = умеренная, 4 = значительная, 5 = высокая), критерий суммы рангов Вилкоксона.	7	40 пациентов мужского пола. 20 к лекарству и 20 к плацебо	Сублингвальный глицин: частичная ремиссия: 20 (100%)
					Плацебо: нет ремиссии: 20 (100%)
Алиев и Алиев (2008)	Двойное слепое рандомизированное плацебо контролируемое испытание.	Вальпроат натрия.	Титрование начальной дозы 3. Общий период 10.	40 пациентов мужского пола	Вальпроат натрия (19 полных): Частичная ремиссия: 14 (74%), Нет ремиссии: 5 ( 26%).
		Начальная доза 100 мг / сут, увеличена до 300 мг.
		Шкала улучшения общего клинического впечатления.			Плацебо (20 завершивших): Частичная ремиссия: 5 (25%), Без ремиссии: 15 (75%).
Алиев и др. (2011)	Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.		10		Ламотриджин: частичная ремиссия: 20 (100%)
					Плацебо: нет ремиссии: 20 (100%)
Алексин и Егоров (2011)	Исследование серии случаев (наблюдение ) f	Нейролептики, бензодиазепины и витамин B1. Галоперидол 5 мг / сут. Дополнительные пирамидные побочные эффекты при лечении бензгексолом (2–6 мг / день) и лоразепамом (макс. 4 мг / день) для седативного эффекта / беспокойства, используются нечасто. Шкала положительных и отрицательных симптомов.	Неизвестно.	26 мужчин	Полная ремиссия: 24 (92%), Частичная ремиссия: 2 (8%). f
Jordaan et al. (2012)	Корпус серии. (Проспективное открытое несравнительное исследование)		42	20 пациентов (16 мужчин и 4 женщины)	Полная ремиссия: 18 (90%), частичная ремиссия: 2 (20%).

Таблица 1.

Лечение и результаты в исследованиях AIPD

Автор .	Тип исследования .	Лечение и оценка результатов .	Продолжительность (дни) .	N , возрастной диапазон .	Результат: без ремиссии, частичная ремиссия и полная ремиссия .
Грюнберг (1940)	Серия случаев a	Длина волны электросудорожной терапии 7.5 м; 15 мин на сеанс. Самоструктурированная шкала улучшений или отсутствие улучшений.	5, 6 и 14 процедур. Максимум 28 дней a	Самцы 3; возраст 28–40 лет	Полная ремиссия: 3 (100%) a
Бобров (1966)	Серия случаев (обсервационное исследование)	Хлорпромазин, антидепрессанты, психотерапия.	Неизвестно	100 пациентов	Без ремиссии: 100 (100%)
Morales-Beda et al. (1968)	Серия корпуса		56–252	Мужчины 6	Без отражения: 6 (100%)
Entin (1970)	Серия корпуса b	B1. Резерпин 6–20 мг / день. Галоперидол 5–10 мг / день. [Хлорпромазин, левопромазин и трифтороперазин. Также используются барбамил, фенобарбитон, барбитал натрия, хлоралгидрат. Дозы неизвестны].	28–168	73 пациента
Борисков (1977)	Серия клинических случаев (открытая этикетка, обсервационное исследование)	Антипсихотики, витамин B1 (100–200 мг) и биохинол / биохинол (хинин иодид висмута) до 40–50 мл.	28	46 пациентов	Без ремиссии: 46 (100%)
Sampath et al. (1980)	Серия случаев (проспективное наблюдательное сравнительное исследование)	Самостоятельно построенная шкала результатов: полная ремиссия, частичная ремиссия и отсутствие ремиссии.	Начальный срок — 42 дня. Потом 546 дней.	30 пациентов с алкогольным галлюцинозом (критерии МКБ-9) по сравнению с 30 пациентами с параноидной шизофренией	Алкогольный галлюциноз: Полная ремиссия: 19 (63%), Частичная ремиссия: 7 (23%), Без ремиссии: 4 (13%).
					Параноидальная шизофрения: Полная ремиссия: 4 (13%), Частичная ремиссия: 11 (37%), Без ремиссии: 15 (50%).
Kabeš (1985) c	Двойной слепой рандомизированный плацебо-контроль. Перекрестное исследование c		6	24 пациента мужского пола (16 состояний отмены и 8 алкогольных галлюцинозов)	Всего пациентов: частичный ответ: 21 (100%). 21 завершен, 3 — в первом периоде плацебо, отозваны из-за использования нейролептиков. 1 пациенту исходной группы пирацетама потребовался диазепам внутривенно. 7 человек из группы плацебо потребовали внутривенного введения диазепама. Алкогольный галлюциноз: частичная ремиссия: 8 (100%) c
Vencovsky et al. (1985)	Серия случаев d	Клоразепат 200–600 мг / день (внутримышечно или внутривенно). Клоразепат перорально используется после парентерального лечения. Краткая шкала психиатрической оценки.	2–3	35 пациентов (21 белая горячка и 14 алкогольных галлюцинозов)	Алкогольный галлюциноз: Полная ремиссия: 8 (57%).Без ремиссии: у 6 (43%) после парентерального лечения. d
Vicente et al. (1990)	Серия случаев	Нейролептики, бензодиазепины и витамин B1 (без названий и доз). Самостоятельная шкала: полное отражение, частичное отражение, отсутствие отражения.	18–35	25 (23 кобеля и 2 суки)	Полная ремиссия: 16 (64%), Частичная ремиссия: 6 (24%), Нет ремиссия: 3 (12%).
Джордж и Чин (1998)	Серия случаев e	Диазепам 30-40 мг / день. Витамин B1 (1 ампула / день) в течение 3 дней, затем 200 мг / день. Галоперидол 30-40 мг / день.	Средняя продолжительность: 7 дней	34 пациента (32 мужчины и 2 женщины)	Полная ремиссия: 27 (85%), Без ремиссии: 5 (15%). e 32 подходящих пациента, так как у 2 был алкогольный делирий, 1 из них умер.
		Самостоятельно построенная шкала полного восстановления или отсутствия восстановления.
Алиев и Алиев (2005)	Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.	700 мг глицина сублингвально / день. 5-балльная шкала (1 = отсутствует, 2 = слабая, 3 = умеренная, 4 = значительная, 5 = высокая), критерий суммы рангов Вилкоксона.	7	40 пациентов мужского пола. 20 к лекарству и 20 к плацебо	Сублингвальный глицин: частичная ремиссия: 20 (100%)
					Плацебо: нет ремиссии: 20 (100%)
Алиев и Алиев (2008)	Двойное слепое рандомизированное плацебо контролируемое испытание.	Вальпроат натрия.	Титрование начальной дозы 3. Общий период 10.	40 пациентов мужского пола	Вальпроат натрия (19 полных): Частичная ремиссия: 14 (74%), Нет ремиссии: 5 ( 26%).
		Начальная доза 100 мг / сут, увеличена до 300 мг.
		Шкала улучшения общего клинического впечатления.			Плацебо (20 завершивших): Частичная ремиссия: 5 (25%), Без ремиссии: 15 (75%).
Алиев и др. (2011)	Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.		10		Ламотриджин: частичная ремиссия: 20 (100%)
					Плацебо: нет ремиссии: 20 (100%)
Алексин и Егоров (2011)	Исследование серии случаев (наблюдение ) f	Нейролептики, бензодиазепины и витамин B1. Галоперидол 5 мг / сут. Дополнительные пирамидные побочные эффекты при лечении бензгексолом (2–6 мг / день) и лоразепамом (макс. 4 мг / день) для седативного эффекта / беспокойства, используются нечасто. Шкала положительных и отрицательных симптомов.	Неизвестно.	26 мужчин	Полная ремиссия: 24 (92%), Частичная ремиссия: 2 (8%). f
Jordaan et al. (2012)	Корпус серии. (Проспективное открытое несравнительное исследование)		42	20 пациентов (16 мужчин и 4 женщины)	Полная ремиссия: 18 (90%), частичная ремиссия: 2 (20%).

Автор .	Тип исследования .	Лечение и оценка результатов .	Продолжительность (дни) .	N , возрастной диапазон .	Результат: без ремиссии, частичная ремиссия и полная ремиссия .
Грюнберг (1940)	Серия случаев a	Длина волны электросудорожной терапии 7.5 м; 15 мин на сеанс. Самоструктурированная шкала улучшений или отсутствие улучшений.	5, 6 и 14 процедур. Максимум 28 дней a	Самцы 3; возраст 28–40 лет	Полная ремиссия: 3 (100%) a
Бобров (1966)	Серия случаев (обсервационное исследование)	Хлорпромазин, антидепрессанты, психотерапия.	Неизвестно	100 пациентов	Без ремиссии: 100 (100%)
Morales-Beda et al. (1968)	Серия корпуса		56–252	Мужчины 6	Без отражения: 6 (100%)
Entin (1970)	Серия корпуса b	B1. Резерпин 6–20 мг / день. Галоперидол 5–10 мг / день. [Хлорпромазин, левопромазин и трифтороперазин. Также используются барбамил, фенобарбитон, барбитал натрия, хлоралгидрат. Дозы неизвестны].	28–168	73 пациента
Борисков (1977)	Серия клинических случаев (открытая этикетка, обсервационное исследование)	Антипсихотики, витамин B1 (100–200 мг) и биохинол / биохинол (хинин иодид висмута) до 40–50 мл.	28	46 пациентов	Без ремиссии: 46 (100%)
Sampath et al. (1980)	Серия случаев (проспективное наблюдательное сравнительное исследование)	Самостоятельно построенная шкала результатов: полная ремиссия, частичная ремиссия и отсутствие ремиссии.	Начальный срок — 42 дня. Потом 546 дней.	30 пациентов с алкогольным галлюцинозом (критерии МКБ-9) по сравнению с 30 пациентами с параноидной шизофренией	Алкогольный галлюциноз: Полная ремиссия: 19 (63%), Частичная ремиссия: 7 (23%), Без ремиссии: 4 (13%).
					Параноидальная шизофрения: Полная ремиссия: 4 (13%), Частичная ремиссия: 11 (37%), Без ремиссии: 15 (50%).
Kabeš (1985) c	Двойной слепой рандомизированный плацебо-контроль. Перекрестное исследование c		6	24 пациента мужского пола (16 состояний отмены и 8 алкогольных галлюцинозов)	Всего пациентов: частичный ответ: 21 (100%). 21 завершен, 3 — в первом периоде плацебо, отозваны из-за использования нейролептиков. 1 пациенту исходной группы пирацетама потребовался диазепам внутривенно. 7 человек из группы плацебо потребовали внутривенного введения диазепама. Алкогольный галлюциноз: частичная ремиссия: 8 (100%) c
Vencovsky et al. (1985)	Серия случаев d	Клоразепат 200–600 мг / день (внутримышечно или внутривенно). Клоразепат перорально используется после парентерального лечения. Краткая шкала психиатрической оценки.	2–3	35 пациентов (21 белая горячка и 14 алкогольных галлюцинозов)	Алкогольный галлюциноз: Полная ремиссия: 8 (57%).Без ремиссии: у 6 (43%) после парентерального лечения. d
Vicente et al. (1990)	Серия случаев	Нейролептики, бензодиазепины и витамин B1 (без названий и доз). Самостоятельная шкала: полное отражение, частичное отражение, отсутствие отражения.	18–35	25 (23 кобеля и 2 суки)	Полная ремиссия: 16 (64%), Частичная ремиссия: 6 (24%), Нет ремиссия: 3 (12%).
Джордж и Чин (1998)	Серия случаев e	Диазепам 30-40 мг / день. Витамин B1 (1 ампула / день) в течение 3 дней, затем 200 мг / день. Галоперидол 30-40 мг / день.	Средняя продолжительность: 7 дней	34 пациента (32 мужчины и 2 женщины)	Полная ремиссия: 27 (85%), Без ремиссии: 5 (15%). e 32 подходящих пациента, так как у 2 был алкогольный делирий, 1 из них умер.
		Самостоятельно построенная шкала полного восстановления или отсутствия восстановления.
Алиев и Алиев (2005)	Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.	700 мг глицина сублингвально / день. 5-балльная шкала (1 = отсутствует, 2 = слабая, 3 = умеренная, 4 = значительная, 5 = высокая), критерий суммы рангов Вилкоксона.	7	40 пациентов мужского пола. 20 к лекарству и 20 к плацебо	Сублингвальный глицин: частичная ремиссия: 20 (100%)
					Плацебо: нет ремиссии: 20 (100%)
Алиев и Алиев (2008)	Двойное слепое рандомизированное плацебо контролируемое испытание.	Вальпроат натрия.	Титрование начальной дозы 3. Общий период 10.	40 пациентов мужского пола	Вальпроат натрия (19 полных): Частичная ремиссия: 14 (74%), Нет ремиссии: 5 ( 26%).
		Начальная доза 100 мг / сут, увеличена до 300 мг.
		Шкала улучшения общего клинического впечатления.			Плацебо (20 завершивших): Частичная ремиссия: 5 (25%), Без ремиссии: 15 (75%).
Алиев и др. (2011)	Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.		10		Ламотриджин: частичная ремиссия: 20 (100%)
					Плацебо: нет ремиссии: 20 (100%)
Алексин и Егоров (2011)	Исследование серии случаев (наблюдение ) f	Нейролептики, бензодиазепины и витамин B1. Галоперидол 5 мг / сут. Дополнительные пирамидные побочные эффекты при лечении бензгексолом (2–6 мг / день) и лоразепамом (макс. 4 мг / день) для седативного эффекта / беспокойства, используются нечасто. Шкала положительных и отрицательных симптомов.	Неизвестно.	26 мужчин	Полная ремиссия: 24 (92%), Частичная ремиссия: 2 (8%). f
Jordaan et al. (2012)	Корпус серии. (Проспективное открытое несравнительное исследование)		42	20 пациентов (16 мужчин и 4 женщины)	Полная ремиссия: 18 (90%), частичная ремиссия: 2 (20%).

Таблица 2.

Лечение и результаты в отчетах о случаях AIPD

9065 1 Неизвестно 9065225 65655 9065

Авторы .	N .	Возраст (г) .	Секс .	Лечение .	Дозировка в день (мг) .	Продолжительность (дни) .	Результат .
Бурдон (1956)	2	50	M	Хлорпромазин	Неизвестно	Неизвестно	Нет ремиссии		55	M	Электросудорожная терапия	Неизвестно	1 сеанс	Полная ремиссия
				Hytinnen (1987)		1	35	M		Haloperidol 902 902
		Чаудхури и Августин (1991) a	2	40	M	Антипсихотические препараты, витамины, психотерапия, поддерживающие меры	Неизвестно	56			полная ремиссия	M	168	Полная ремиссия a
Soyka et al. (1997) b	1			33	M		Галоперидол деканоат	10	2190	Без ремиссии b				56	Полная ремиссия b
		Де Миллас и Хаасен (2007)	1			58	M	Рисперидон			2	5			Полное отсутствие 4	56	Полная ремиссия
								Кумар и Банкол (2010) c	1	40	M	Olanzapine	20	10		Циталопрам	40
Рисперидон	6 90 652	10	Полная ремиссия c
Farcas (2012, 2016) d	2	23	M	Рисперидон, бензодиазепины и витамин B1 4		d
		43	M		4	42	Полное отражение d
Огут и др. (2014)	1	58	M	Диазепам	60	Неизвестно	Полная ремиссия
				Оланзапин	10			19
				10
	Неизвестно
Bouritius et al. (2015) f	1	38	M	Кветиапин	900	56	Без ремиссии e
				Flupenthixol6565	18 56		18	Flupenthixol6565
				Галоперидол	Неизвестно	Неизвестно	Частичная ремиссия e
Goyal et al. (2016) f	1	59	M	Трифлуоперазин	10	56	Без ремиссии f
				Клозапин	200	56	Без ремиссии f
				Транскраниальная стимуляция постоянным током (tDCS)	2 сеанса в день, интенсивность 2 мА	5	5

9065 1 Неизвестно 9065225 65655 9065

Авторы .	N .	Возраст (г) .	Секс .	Лечение .	Дозировка в день (мг) .	Продолжительность (дни) .	Результат .
Бурдон (1956)	2	50	M	Хлорпромазин	Неизвестно	Неизвестно	Нет ремиссии		55	M	Электросудорожная терапия	Неизвестно	1 сеанс	Полная ремиссия
				Hytinnen (1987)		1	35	M		Haloperidol 902 902
		Чаудхури и Августин (1991) a	2	40	M	Антипсихотические препараты, витамины, психотерапия, поддерживающие меры	Неизвестно	56			полная ремиссия	M	168	Полная ремиссия a
Soyka et al. (1997) b	1			33	M		Галоперидол деканоат	10	2190	Без ремиссии b				56	Полная ремиссия b
		Де Миллас и Хаасен (2007)	1			58	M	Рисперидон			2	5			Полное отсутствие 4	56	Полная ремиссия
								Кумар и Банкол (2010) c	1	40	M	Olanzapine	20	10		Циталопрам	40
Рисперидон	6 90 652	10	Полная ремиссия c
Farcas (2012, 2016) d	2	23	M	Рисперидон, бензодиазепины и витамин B1 4		d
		43	M		4	42	Полное отражение d
Огут и др. (2014)	1	58	M	Диазепам	60	Неизвестно	Полная ремиссия
				Оланзапин	10			19
				10
	Неизвестно
Bouritius et al. (2015) f	1	38	M	Кветиапин	900	56	Без ремиссии e
				Flupenthixol6565	18 56		18	Flupenthixol6565
				Галоперидол	Неизвестно	Неизвестно	Частичная ремиссия e
Goyal et al. (2016) f	1	59	M	Трифтороперазин	10	56	Без ремиссии f
				Клозапин	200	56	Без ремиссии f
				Транскраниальная стимуляция постоянным током (tDCS)	2 сеанса в день, интенсивность 2 мА	5	5

Таблица 2.

Лечение и исходы в отчетах о случаях AIPD

9065 1 Неизвестно 9065225 65655 9065

Авторы .	N .	Возраст (г) .	Секс .	Лечение .	Дозировка в день (мг) .	Продолжительность (дни) .	Результат .
Бурдон (1956)	2	50	M	Хлорпромазин	Неизвестно	Неизвестно	Нет ремиссии		55	M	Электросудорожная терапия	Неизвестно	1 сеанс	Полная ремиссия
				Hytinnen (1987)		1	35	M		Haloperidol 902 902
		Чаудхури и Августин (1991) a	2	40	M	Антипсихотические препараты, витамины, психотерапия, поддерживающие меры	Неизвестно	56			полная ремиссия	M	168	Полная ремиссия a
Soyka et al. (1997) b	1			33	M		Галоперидол деканоат	10	2190	Без ремиссии b				56	Полная ремиссия b
		Де Миллас и Хаасен (2007)	1			58	M	Рисперидон			2	5			Полное отсутствие 4	56	Полная ремиссия
								Кумар и Банкол (2010) c	1	40	M	Olanzapine	20	10		Циталопрам	40
Рисперидон	6 90 652	10	Полная ремиссия c
Farcas (2012, 2016) d	2	23	M	Рисперидон, бензодиазепины и витамин B1 4		d
		43	M		4	42	Полное отражение d
Огут и др. (2014)	1	58	M	Диазепам	60	Неизвестно	Полная ремиссия
				Оланзапин	10			19
				10
	Неизвестно
Bouritius et al. (2015) f	1	38	M	Кветиапин	900	56	Без ремиссии e
				Flupenthixol6565	18 56		18	Flupenthixol6565
				Галоперидол	Неизвестно	Неизвестно	Частичная ремиссия e
Goyal et al. (2016) f	1	59	M	Трифлуоперазин	10	56	Без ремиссии f
				Клозапин	200	56	Без ремиссии f
				Транскраниальная стимуляция постоянным током (tDCS)	2 сеанса в день, интенсивность 2 мА	5	5

9065 1 Неизвестно 90652256565

Авторы .	N .	Возраст (г) .	Секс .	Лечение .	Дозировка в день (мг) .	Продолжительность (дни) .	Результат .
Бурдон (1956)	2	50	M	Хлорпромазин	Неизвестно	Неизвестно	Нет ремиссии		55	M	Электросудорожная терапия	Неизвестно	1 сеанс	Полная ремиссия
				Hytinnen (1987)		1	35	M		Haloperidol 902 902
		Чаудхури и Августин (1991) a	2	40	M	Антипсихотические препараты, витамины, психотерапия, поддерживающие меры	Неизвестно	56			полная ремиссия	M	168	Полная ремиссия a
Soyka et al. (1997) b	1			33	M		Галоперидол деканоат	10	2190	Без ремиссии b				56	Полная ремиссия b
		Де Миллас и Хаасен (2007)	1			58	M	Рисперидон			2	5			Полное отсутствие 4	56	Полная ремиссия
								Кумар и Банкол (2010) c	1	40	M	Olanzapine	20	10		Циталопрам	40
Рисперидон	6 90 652	10	Полная ремиссия c
Farcas (2012, 2016) d	2	23	M	Рисперидон, бензодиазепины и витамин B1 4		d
		43	M		4	42	Полное отражение d
Огут и др. (2014)	1	58	M	Диазепам	60	Неизвестно	Полная ремиссия
				Оланзапин	10			19
				10
	Неизвестно
Bouritius et al. (2015) f	1	38	M	Кветиапин	900	56	Без ремиссии e
				Flupenthixol6565	18 56		18	Flupenthixol6565
				Галоперидол	Неизвестно	Неизвестно	Частичная ремиссия e
Goyal et al. (2016) f	1	59	M	Трифтороперазин	10	56	Без ремиссии f
				Клозапин	200	56	Без ремиссии f
				Транскраниальная стимуляция постоянным током (tDCS)	2 сеанса в день, интенсивность 2 мА	5	5	5

Пробные исследования

Четыре полученных исследования были двойными слепыми РКИ, одно из которых было перекрестным.Одно исследование включало сравнение с группой участников с диагнозом параноидальная шизофрения. Десять исследований были открытыми, несравнительными сериями случаев лечения и исходов AIPD.

В пяти из включенных исследований изучались случаи AIPD, возникающие в контексте отмены алкоголя (психотические симптомы начинались во время состояния отмены, но сохранялись после исчезновения других симптомов отмены). Результаты исследований приведены в таблице 1.

Типы лечения

1. Нейролептики: не было исследований, посвященных использованию антипсихотических средств второго поколения.В шести испытаниях изучалось использование одного или нескольких нейролептиков первого поколения, включая галоперидол, хлорпромазин, трифлуоперазин, резерпин, тиотиксен и левопромазин. В трех испытаниях изучали использование нейролептиков, бензодиазепинов и витамина B1 с результатами лечения, но не уточняли, какой антипсихотический препарат применялся.

2. Противосудорожные препараты: Противосудорожные препараты использовались в трех исследованиях (ламотриджин, вальпроат натрия и фенобарбитон). В одном испытании использовались снотворные, такие как барбамил и хлоралгидрат.

3. Другое: В двух испытаниях изучали другие соединения, которые действуют на рецепторы ГАМК (пирацетам и клоразепат).

В одном испытании изучалось первичное использование необычного лечения (глицина). В одном испытании изучалось использование электросудорожной терапии (ЭСТ).

Результаты лечения

Была заметная неоднородность результатов даже для одного и того же препарата. Например, частота полной ремиссии для хлорпромазина варьировала от 0 до 68%, а частота частичной ремиссии — от 0 до 32%.Лучшие результаты с галоперидолом включали частоту полной ремиссии 68–90% и частичной ремиссии 0–30%. Однако исследований монотерапии нейролептиками было немного, поэтому результаты трудно интерпретировать полностью.

Неоднородные исходы также были очевидны в испытаниях неантипсихотических препаратов, за исключением одного испытания трех пациентов, получавших ЭСТ, у всех из которых наблюдалась полная ремиссия.

Продолжительность лечения составляла от 3 до 546 дней, но большинство испытаний были непродолжительными. Более длительная продолжительность не была связана с более благоприятными исходами.В трех испытаниях продолжительность не была указана.

Участники были преимущественно мужчинами, как отметили Szefal и Zaleski (1983), которые изучали женщин с AIPD. Размеры когорт варьировались от 3 до 100. В 10 испытаниях участвовало от 24 до 40 участников.

История болезни

В десяти отчетах о клинических случаях сообщалось о 13 отдельных пациентах, которые подвергались 21 разному лечению или комбинации лечения. Все пациенты получали нейролептики первого или второго поколения.Трое пациентов получали дополнительную терапию бензодиазепинами и витамином B1.

Лечение и результаты представлены в таблице 2. Результаты сильно различались. У пяти пациентов была достигнута полная ремиссия на фоне приема рисперидона и у двух — оланзапина. У пациентов, получавших хлорпромазин, перазин, флупентиксол, трифлуоперазин или кветиапин, ремиссии не наблюдалось. Из трех эпизодов лечения галоперидолом только один привел к (частичной) ремиссии. Было два эпизода лечения ЭСТ, оба из которых были связаны с полной ремиссией.Однако следует отметить, что самый последний отчет по ЭСТ при AIPD был опубликован в 1956 году.

Полная ремиссия была зарегистрирована у одного пациента, получавшего транскраниальную стимуляцию постоянным током после неэффективности трех разных антипсихотических препаратов первого или второго поколения

ОБСУЖДЕНИЕ

Предыдущие обзоры AIPD были сосредоточены на этиологии, симптомах, прогнозе и связи с шизофренией (Soyka, 1994; Engelhard et al. , 2015; Jordaan and Emsley, 2014).Это первый систематический обзор, посвященный лечению AIPD. Мы включили часть неанглоязычной литературы, статьи, написанные на голландском, французском, немецком, польском, русском и испанском языках. Все статьи переведены П.Л. или Д. которые в полной мере владеют соответствующими языками, за исключением польского и испанского, где соответственно использовались услуги перевода и переводчик Google.

Основные результаты

Результаты нашего систематического обзора неубедительны.В исследованиях обычно было относительно небольшое количество участников. РКИ было немного. Лечение иногда было идиосинкразическим, хотя обычно оно сопровождалось обоснованием. Например, Алиев и др. . (Алиев и Алиев, 2005, 2008; Алиев и др. , 2011) обосновали свое лечение глицином, ламотриджином и вальпроатом натрия ссылкой на Branchey et al. (1985), которые предполагают, что аминокислотные отклонения влияют на уровни церебрального серотонина и дофамина и, таким образом, вызывают галлюцинации.Их результаты не подтверждают использование этих методов лечения. Они сообщили о высоких показателях частичной ремиссии в РКИ, но испытания были короткими (10 дней) без каких-либо указаний на более отдаленные результаты. Применялись высокие дозы лекарств. Они могли вызвать побочные седативные эффекты, что противоречило результатам частичной ремиссии.

В целом более крупные исследования, как правило, сообщали о по крайней мере частичной ремиссии антипсихотических препаратов, будь то в сочетании с другими видами лечения или в качестве монотерапии. Некоторые сообщения о клинических случаях касались лечения нейролептиками второго поколения.Насколько можно судить, они кажутся не лучше и не хуже старых препаратов.

Проблемы при изучении лечения AIPD

Редкость литературы вызывает удивление, поскольку синдром алкогольной зависимости является обычным явлением, а AIPD является серьезным осложнением этого состояния. Однако есть несколько проблем при изучении методов лечения AIPD:

Во-первых, может быть сложно набрать и удержать участников, которые одновременно страдают алкогольной зависимостью и страдают психотическими симптомами.Достичь длительного воздержания бывает сложно. Участники, скорее всего, будут жить в трудных социальных ситуациях из-за чрезмерного употребления алкоголя (Ali and McBride, 1997). Эти факторы затрудняют соблюдение и удержание в строгих испытаниях.

Во-вторых, плохие результаты лечения в более длительных исследованиях могут привести к выбыванию участников из испытаний. Испытания с недостаточной мощностью дают неубедительные результаты.

Гетерогенные образцы

В литературе по AIPD и алкогольному галлюцинозу преобладали попытки установить, существует ли один синдром, отличный от шизофрении и алкогольного делирия, или существует несколько связанных с алкоголем психотических синдромов, дискретных или перекрывающихся.

Мы обнаружили, что все исследования и клинические случаи соответствовали критериям МКБ-10 и DSM-5. Во всех исследованиях и описаниях случаев помутнение сознания исключалось как ключевой диагностический критерий, что соответствует критериям DSM-5 и МКБ-10. Во всех отчетах о случаях и исследованиях слуховые галлюцинации описывались как ключевая особенность AIPD, но некоторые авторы сообщали о галлюцинациях в других модальностях. Слуховые галлюцинации были от второго и третьего лица, комментариями, уничижительными и командными. У некоторых участников были сообщения о бреде преследования и ревности.Борисков (1977) описал манию величия при AIPD, а Jordaan et al. (2012) не обнаружил никаких доказательств значительного мании величия. Интересно, что в нескольких исследованиях сообщалось о шизофреноподобном расстройстве мышления (George and Chin, 1998; Vicent-Muelas et al ., 1990). Все авторы сообщили, что слуховые галлюцинации могут возникать при чрезмерном употреблении алкоголя или при отмене алкоголя. Слуховые галлюцинации не начинались в периоды длительного воздержания от алкоголя.

Диагноз AIPD, по-видимому, был стабильным во всех исследованиях. Никаких изменений диагноза шизофрении не наблюдалось. Однако некоторые участники испытали симптомы алкогольной абстиненции, у разных участников был широкий спектр психопатологии, и не всегда сообщалось время начала AIPD.

Были предприняты попытки различить AIPD и шизофрению, осложненную (или спровоцированную) злоупотреблением алкоголем. В 1950-х годах три крупномасштабных исследования наблюдали за пациентами с AIPD в течение 5–23 лет с целью изучения прогноза и диагноза (Benedetti, 1952; Burton-Bradley, 1958; Victor and Hope, 1958).Вывод был в целом схожим: большинство обследованных пациентов не болели шизофренией. На основании исследования 46 пациентов Каттинг (1978) пришел к выводу, что AIPD можно рассматривать как органический психоз, и если есть какое-либо сходство с шизофренией, то это было связано с акцентом на первые ранговые симптомы Шнайдера в более ранних изданиях ICD и DSM. Он предположил, что у людей с AIPD не проявляются черты шизофрении, как это предлагал Блейлер (1911), такие как притупление аффекта, аутизм, расстройство мышления и амбивалентность, а также Крепелин (1913).

В обзоре Glass (1989a, 1989b), состоящем из двух частей, подчеркивается, что шизофрения и AIPD имеют разные начала, разные симптомы и разные исходы. Эту точку зрения разделял Soyka (1994), который сообщил, что пациенты с AIPD с большей вероятностью имели семейный анамнез злоупотребления алкоголем, чем психоз, и наоборот для пациентов с шизофренией (Soyka, 1990). Ряд семейных исследований подтверждают генетическое различие между AIPD и шизофренией (Schukit and Winokur, 1971; Rimmer and Jacobsen, 1977; Kendler, 1985).

История болезни

Это не внесло значительных изменений в наше понимание стратегий лечения AIPD. Мы нашли только десять историй болезни (таблица 2). Периоды лечения обычно составляли около 56 дней (Chaudhury and Augustine, 1991; Soyka et al. , 1997; De Millas and Haasen, 2007; Bouritius et al. , 2015; Goyal et al. , 2016). Полная или частичная ремиссия наступила в течение нескольких дней или не наступила вовсе.

Ремиссия при лечении антипсихотиками первого поколения была обычным явлением, но некоторые сообщали об успехе при последующем применении антипсихотиков второго поколения, что усиливало подозрения в предвзятости публикации.Только в одном отчете о случае не было ремиссии лечения (Hytinnen, 1987). Общепризнано, что тематические исследования могут вводить в заблуждение, и мы не считаем, что на них следует полагаться.

Немедикаментозные стратегии лечения

В очень небольшом количестве случаев ЭСТ и транскраниальная стимуляция постоянным током оказались эффективными методами лечения (Gruenberg, 1940; Bourdon, 1956; Goyal et al. , 2016). Эти результаты интересны, но требуют повторения в крупных исследованиях.

Существует широко распространенное клиническое изречение, что алкогольный галлюциноз не проходит без полного воздержания от алкоголя и что рецидив алкоголя имеет тенденцию вызывать возвращение галлюцинаций вскоре после этого. В одном отчете о случае воздержание само по себе не было эффективным лечением AIPD (De Millas and Haasen, 2007). Тем не менее, это безопасная стратегия лечения, и удивительно, что нигде в литературе не сообщалось об исследованиях абстиненции от алкоголя с последующим полным воздержанием без лечения наркотиками.Это серьезный пробел в доказательной базе.

Рекомендации для будущих исследований

Очевидно, что рубрика AIPD слишком широка, чтобы сделать очевидными четкие выводы для лечения различных подтипов. Это очевидно как в критериях DSM-5, так и в МКБ-10. Нет доказательной базы, позволяющей опираться на прагматическую подклассификацию. Хотя разумно провести тщательные испытания лечения широкого спектра психотических симптомов, мы полагаем, что было бы полезно, если бы в будущих испытаниях попытались выявить участников с относительно однородными симптомами.Ключевые переменные, которые следует учитывать:

1. Возникли ли психотические симптомы во время алкогольного опьянения или, наоборот, во время острой алкогольной абстиненции?

2. Симптомы — это преимущественно галлюцинации, бред или и то, и другое?

3. Продолжительность симптомов составляет один месяц, более 1 месяца или более 6 месяцев?

4. Сохраняются ли симптомы во время воздержания?

5. Присутствует ли шизофреноформное расстройство мышления?

Большая ясность и однородность позволят отличить, например, участников, которые соответствуют критериям как шизофрениформного психоза, так и синдрома алкогольной зависимости, от участников, демонстрирующих основной « алкогольный галлюциноз », как описано Lishman (1998), с возникающими стойкими яркими слуховыми галлюцинациями. с качеством проницательности, но с небольшим количеством других психотических симптомов или без них.

Клинические последствия

Наш систематический обзор предполагает, что существуют достаточные доказательства того, что некоторые пациенты с AIPD демонстрируют благоприятный ответ на антипсихотические препараты. Ничто не указывает на превосходство того или иного препарата. Как первого, так и второго поколения оказались эффективными. Тем не менее, весьма вероятно, что многие пациенты проявляют слабую реакцию на антипсихотические препараты или совсем не реагируют на них, и эта настойчивость, когда у них не достигается ремиссия (частичная или полная), не может быть оправдана.Нет никаких доказательств для определения продолжительности лечения. Первые принципы диктуют, что это должно быть как можно короче, учитывая широкий спектр побочных эффектов, связанных с этими лекарствами.

Поскольку полное воздержание от алкоголя, когда оно может быть достигнуто, замедляет или останавливает другие заболевания, связанные с алкоголем, есть веская причина настоятельно рекомендовать его. Существует достаточное количество клинических заключений, чтобы предостеречь пациентов от того, что даже контролируемое употребление алкоголя может привести к возвращению психотических симптомов.

Недостаточно доказательств для других рассмотренных здесь методов лечения, чтобы рекомендовать их рутинное использование в лечении AIPD

ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ОГРАНИЧЕНИЯ

Учитывая относительную нехватку данных, мы выбрали широкий период времени для поиска. Однако более ранние статьи могли включать пациентов, которые могли быть исключены, если бы были доступны современные диагностические методы. Более того, стандартные методы лечения, такие как нейролептики, не были доступны в некоторых ранних исследованиях.Большая часть доказательств для лечения AIPD является слабой и относится только к уровню IV (Агентство по политике и исследованиям в области здравоохранения, 1992). Отсутствие исследований AIPD может быть связано с убеждением, что его легко лечить (Soyka et al. , 1988; Jordaan and Emsley, 2014). Однако это ошибочно, поскольку частота повторной госпитализации высока (Soyka et al. , 2013). Нет ясности в том, как лучше всего лечить пациентов со стойкими симптомами.

Неоднородность — проблема найденных исследований.Мы предполагаем, что различение ключевых переменных AIPD поможет понять результаты будущих исследований лечения. Доказательства эффективности антипсихотических препаратов первого и второго поколения основаны на отчетах о случаях заболевания и малоэффективных исследованиях. Вероятна положительная предвзятость публикации. Построение воронкообразного графика было невозможно из-за объема и характера литературы. Существуют подтверждающие доказательства в пользу использования этого лечения, но необходимы более достоверные доказательства. Подобные соображения влияют на исследования с использованием новых методов лечения, таких как соединения рецептора ГАМК, но отсутствие положительных результатов означает, что они не могут быть рекомендованы для лечения AIPD.Хотя в некоторых более крупных исследованиях сообщается об успешном использовании стандартных методов лечения алкогольной абстиненции, долгосрочное лечение остается неизученным. В литературе имеется важный пробел по ведению пациентов, симптомы которых не проходят в ответ на антипсихотические препараты.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы хотели бы поблагодарить Ниа Моррис и Полин Гудленд из библиотеки Джона Сполдинга в больнице Рексхэм-Майлор за их ценный вклад.

ФИНАНСИРОВАНИЕ

Для этого проекта не было предоставлено внешнего финансирования.

ЗАЯВЛЕНИЕ О КОНФЛИКТЕ ИНТЕРЕСОВ

Не объявлено.

ЗАЯВЛЕНИЕ ОБ ИНТЕРЕСАХ

У всех авторов нет деклараций об интересах.

ССЫЛКИ

Агентство по политике и исследованиям в области здравоохранения

. Публикация AHCPR 92-0032 . AHPCPR (

1992

).

Алексин

DS

,

Егоров

A

. (

2011

)

Современные особенности алкогольного психоза

.

Ж Неврол Психиатр Им С С Корсакова

111

:

20

—

7

.

Али

IM

,

McBride

AJ

. (

1997

)

Посещаемость алкогольной клиники

.

Психиатр

21

:

343

—

5

.

Алиев

N

,

Алиев

AA

,

Алиев

ZN

и др. . (

2011

)

FC03-04-Ламотриджин, лечение коморбидных деперсонализационных расстройств, связанных с острым алкогольным галлюцинозом: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование

.

Eur Psychiatry.

26

:

1825

.

Алиев

НА

,

Алиев

ZN

. (

2005

)

Применение глицина при остром алкогольном галлюцинозе

.

Hum Psychopharm: Clin Exp

20

:

591

—

4

.

Алиев

ZN

,

Алиев

NA

. (

2008

)

Лечение острым алкогольным галлюцинозом вальпроатом: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование

.

Спирт Спирт

43

:

456

—

9

.

Американская психиатрическая ассоциация

. (

2013

)

Статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (ред.)

.

Вашингтон, округ Колумбия

:

Американская психиатрическая ассоциация

.

Benedetti

G

. (

1952

)

Die Alkoholhalluzinosen

.

Штутгарт

:

Тиме

.

Блейлер

E

.(

1911

)

Раннее слабоумие или группа шизофрении

.

Нью-Йорк

:

International University Press: Нью-Йорк

, (перевод Дж. Зинкина, 1950).

Бобров

AS

. (

1966

)

О природе острых бредовых психозов в клинической эволюции алкоголизма

.

Ж Невропатол Психиатр Им С С Корсакова

66

:

731

—

8

.

Бокун

П

.(

1975

)

[Алкогольные психозы в Сплите.]

.

Socijalna Psihijatr

3

:

215

—

22

.

Борисков

ВП

. (

1977

)

Нозологическая независимость и особенности лечения алкогольной парафрении

.

Ж Невропатол Психиатр Им С С Корсакова

77

:

739

—

43

.

Бурдон

Дж

. (

1956

)

[Относительно лечения алкогольного галлюциноза.]

.

Acta Neurol Psychiatr Belg

56

:

507

—

12

.

Bouritius

EM

,

Neven

A

,

Blom

JD

. (

2015

)

Спиртгаллюциноза

.

Ned Tijdschr Geneeskd

159

:

A7901

.

Бранчи

L

,

Бранчи

M

,

Уорнер

TM

и др. .(

1985

)

Связь между аминокислотными изменениями и галлюцинациями у больных алкоголем

.

Biol Psychiatry.

20

:

1167

—

73

.

Бертон-Брэдли

BG

. (

1958

)

Аспекты алкогольного галлюциноза

.

Med J Aust

45

:

8

—

11

.

Кейд

JF

. (

1972

)

Массивные дозы тиамина при лечении острых алкогольных психозов

.

Aust N Z J Psychiatry

6

:

225

—

30

.

Чаудхури

S

,

Августин

M

. (

1991

)

Алкогольный галлюциноз: истории болезни

.

J Personality Clin Stud

7

:

119

—

22

.

Резка

J

. (

1978

)

Переоценка алкогольных психозов

.

Psychol Med.

8

:

285

—

95

.

Де Миллас

W

,

Haasen

C

. (

2007

)

Лечение алкогольного галлюциноза рисперидоном

.

Am J Addict

16

:

249

—

50

.

Дворский

AA

. (

2000

)

Клинические симптомы шизофрении в сочетании с белой горячкой

.

Ж Неврол Психиатр Им С С Корсакова

101

:

18

—

20

.

Engelhard

CP

,

Touquet

G

,

Tansens

A

и др. . (

2015

)

[Психотическое расстройство, вызванное алкоголем: систематический обзор литературы.]

.

Tijdschr Psychiatr

57

:

192

—

201

.

Энтин

GM

. (

1970

)

Клиническая картина и терапия алкогольных психозов в более поздние годы

.

Ж Невропатол Психиатр Им С С Корсакова

70

:

743

—

50

.

Фаркас

А

. (

2012

)

Алкогольный галлюциноз: отчет о двух случаях

.

Eur Psychiatry.

27

:

1

. P25.

Джордж

S

,

Подбородок

CN

. (

1998

)

Трехлетнее исследование психотических расстройств, связанных с алкоголем, в больнице Серембан

.

Med J Malaysia

53

:

223

—

6

.

Стекло

IB

.(

1989

a)

Алкогольный галлюциноз: загадка психиатрии — 1. Развитие идеи

.

Наркомания

84

:

29

—

41

.

Стекло

IB

. (

1989

b)

Алкогольный галлюциноз: загадка психиатрии — 2. Последующие исследования

.

BJAdдикт

84

:

151

—

64

.

Goyal

P

,

Kataria

L

,

Andrade

C

.(

2016

)

Транскраниальная стимуляция постоянным током при хронических длительных антипсихотических невосприимчивых слуховых галлюцинациях при алкогольном галлюцинозе

.

Brain Stimul Basic Transl Clin Res Neuromod

9

:

159

—

60

.

Gruenberg

KY

. (

1940

)

Электрический ток высокой частоты в лечении алкогольного галлюциноза

.

Ам Рев Советский Мед

1

:

544

—

52

.

Hyttinen

R

. (

1987

)

Ведение алкогольного психоза в психиатрической больнице

.

Nord Psykiatr Tidss₽

41

:

197

—

201

.

Имамов

А

. (

1986

)

Закономерности рецидива и трансформации алкогольных психозов, развивающихся на патологическом фоне (клинико-статистическое исследование)

.

Ж Невропатол Психиатр Им С С Корсакова

87

:

608

—

11

.

Объединенный формулярный комитет

. (

2015

)

Британский национальный формуляр 70

.

Лондон

:

BMJ Group and Pharmaceutical Press

.

Джордан

GP

,

Эмсли

R

. (

2014

)

Психотическое расстройство, вызванное алкоголем: обзор

.

Metab Brain Dis

29

:

231

—

43

.

Jordaan

GP

,

Warwick

JM

,

Nel

DG

и др.. (

2012

)

Психотическое расстройство, вызванное алкоголем: перфузия мозга и психопатология — до и после антипсихотического лечения

.

Metab Brain Dis

27

:

67

—

77

.

Кабеш

J

,

Skondia

V

,

Marholdová

K

, et al. . (

1985

)

Эффективность пирацетама при алкогольном психозе: двойное слепое перекрестное плацебо-контролируемое сравнение

.

Activitas Nervosa Superior

27

:

66

—

7

.

Кендлер

КС

. (

1985

)

Двойное исследование людей с шизофренией и алкоголизмом

.

B J Психиатрия

147

:

48

—

53

.

Kraepelin

E

. (

1913

)

Лекции по клинической психиатрии

.

London

:

Bailliere, Tindall and Cox

, (перевод Т.Джонстон).

Кумар

S

,

Банкол

A

. (

2010

)

Мужчина 40 лет с острым психозом

.

Психиатр Энн

40

:

600

—

3

.

Левитин

LV

,

Езариелев

GI

,

Левитин

AN

. (

1971

)

[К вопросам эпидемиологии и структуры алкогольных психозов.]

.

Ж Невропатол Психиатр Им С С Корсакова

71

:

583

—

8

.

Лишман

WA

(ред.). (

1998

)

Органическая психиатрия: Психологические причины церебрального расстройства

, 3-е изд.

Лондон

:

Blackwell Scientific

.

Moefes

SM

. (

1970

)

Об алкогольной парафрении

.

Ж Невропатол Психиатр Им С С Корсакова

70

:

740

—

3

.

Morales-Belda

FJ

,

de Haro de la Cruz

T

. (

1968

)

[Клиническая оценка действия тиотиксена (P-4657 B) при лечении алкогольного психоза.]

.

Actas Luso-Espan Neurol Psiquiatr

27

:

537

—

43

.

Огут

DB

,

Suner

O

,

Citak

S

. (

2014

)

Алкогольный галлюциноз

.

Клин Псикофармакол Бул

24

:

S194

.

Perälä

J

,

Kuoppasalmi

K

,

Pirkola

S

и др. . (

2010

)

Психотическое расстройство, вызванное алкоголем, и делирий в общей популяции

.

Br J Психиатрия

197

:

200

—

6

.

Rehm

J

,

Mathers

C

,

Popova

S

и др.. (

2009

)

Глобальное бремя болезней и травм и экономические издержки, связанные с употреблением алкоголя и расстройствами, связанными с употреблением алкоголя

.

Ланцет

373

:

2223

—

33

.

Rimmer

J

,

Jacobsen

B

. (

1977

)

Алкоголизм у шизофреников и их родственников

.

J Stud Alcohol

38

:

1781

—

4

.

Sampath

G

,

Kumar

YV

,

Channabasavanna

SM

и др.. (

1980

)

Алкогольный галлюциноз и параноидальная шизофрения — сравнительное (клиническое и последующее) исследование

.

Indian J Psychiatry

22

:

338

.

Schuckit

MA

,

Winokur

G

. (

1971

)

Алкогольный галлюциноз и шизофрения: отрицательное исследование

.

B J Психиатрия

119

:

549

—

50

.

Случевский

FI

,

Тихомиров

SM

,

Бахарев

VD

.(

1986

)

Нейропептиды в лечении алкоголизма и алкогольных психозов

.

Ж Невропатол Психиатр Им С С Корсакова

86

:

244

—

7

.

Сойка

M

,

Helten

B

,

Cleves

M

и др. . (

2013

)

Высокая частота повторных госпитализаций при алкогольном психотическом расстройстве

.

Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci

263

:

309

—

13

.

Сойка

M

,

Raith

L

,

Steinberg

R

. (

1988

)

Средний возраст, соотношение полов и психопатология при алкогольных психозах

.

Психопатология

21

:

19

—

25

.

Сойка

M

,

Wegner

U

,

Moeller

HJ

. (

1997

)

Рисперидон при хроническом алкогольном галлюцинозе, резистентном к лечению

.

Фармакопсихиатрия

30

:

135

—

6

.

Сойка

М

. (

1990

)

Психопатологические характеристики алкогольного галлюциноза и параноидной шизофрении

.

Acta Psychiatr Scand

81

:

255

—

9

.

Сойка

М

. (

1994

)

Socht und Schizophrenie-Nosologische, klinische und therapeutische Fragestellungen

.

Fortschr Neurol Psychiatr

62

:

71

—

87

.

Суравица

FG

. (

1980

)

Алкогольный галлюциноз — пропущенный диагноз: дифференциальный диагноз и лечение

.

Can J Psychiatry

25

:

57

—

63

.

Szefel

ZR

. (

1983

)

[Острый алкогольный галлюциноз у женщин.]

.

Психиатр Pol

17

:

137

—

40

.

Венцовский

E

,

Коломазник

M

,

Vyletal

J

и др. . (

1985

)

Клоразепат для инъекций при алкогольных психозах

.

Socijalna Psihijatr

13

:

31

—

5

.

Vicente

MN

,

Ríos

RB

,

Очоа

ME

. (

1990

)

Алкогольный галлюциноз: реакция на лечение

.

Arch Neurobiol

53

:

192

—

5

.

Виктор

М

,

Надежда

JM

. (

1958

)

Феномен слуховых галлюцинаций при хроническом алкоголизме: критическая оценка статуса алкогольного галлюциноза

.

J Nerv Ment Dis

126

:

451

—

81

.

Wendland

K-L

,

Danzer

G

.(

1987

)

[Ситуационные и клинические данные у пациентов с галлюцинозами во время или после злоупотребления алкоголем.]

.

Schweiz Archiv Neurol Psychiatr

138

:

69

—

83

.

Всемирная организация здравоохранения

. (

1992

)

Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10: клинические описания и диагностические рекомендации

.

Женева

:

Всемирная организация здравоохранения

.

© Автор, 2017. Медицинский совет по алкоголю и Oxford University Press. Все права защищены.

Психоз, связанный с алкоголем Статья

.

[1]

Tan JH, Shahwan S, Satghare P, Cetty L, Verma S, Sendren JR, Chong SA, Subramaniam M, Пьянство: Распространенность, корреляты и ожидания употребления алкоголя среди людей с первым эпизодом психоза.Раннее вмешательство в психиатрию. Октябрь 2019 г. [PubMed PMID: 30345621]

[2]

Чандракумар А., Бхардвадж А., ‘т Джонг Г. В., Обзор расстройств, связанных с недостаточностью тиамина: энцефалопатия Вернике и психоз Корсакова. Журнал фундаментальной и клинической физиологии и фармакологии. 2 октября 2018 г. [PubMed PMID: 30281514]

[3]

Куигли Б.М., Хьюстон Р.Дж., Антониус Д., Теста М., Леонард К.Е., Употребление алкоголя смягчает взаимосвязь между симптомами психического заболевания и агрессией.Психология аддиктивного поведения: журнал Общества психологов аддиктивного поведения. 2018 ноя [PubMed PMID: 30265055]

[4]

Моджи Ф. [Эпидемиология, этиология и лечение пациентов с психозами и сопутствующими расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ]. Therapeutische Umschau. Revue therapeutique. Июнь 2018 г. [PubMed PMID: 290]

[5]

Addington J, Case N, Saleem MM, Auther AM, Cornblatt BA, Cadenhead KS, Использование психоактивных веществ при клиническом высоком риске психоза: обзор литературы.Раннее вмешательство в психиатрию. 2014 г., май [PubMed PMID: 24224849]

[6]

Йедлапати С.Х., Стюарт С.Х., Предикторы повторной госпитализации при отказе от алкоголя. Алкоголь и алкоголизм (Оксфорд, Оксфордшир). 1 июля 2018 г. [PubMed PMID: 29617711]

[7]

Testino G, Bottaro LC, Patussi V, Scafato E, Addolorato G, Leone S, Renzetti D, Balbinot P, Greco G, Fanucchi T, Schiappacasse G, Cardinale P, Allosio P, Pellicano R, Caputo F, Исследовательский комитет SIA (Итальянское общество алькологии)., Наркомания: необходимость перемен. Предложение по новому руководству. Документ с изложением позиции SIA, Итальянского общества по алкоголю. Минерва медика. Октябрь 2018 г. [PubMed PMID: 29963833]

[8]

Preuss UW, Gouzoulis-Mayfrank E, Havemann-Reinecke U, Schäfer I, Beutel M, Hoch E, Mann KF, Психиатрическая коморбидность при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя: результаты из немецких рекомендаций S3. Европейские архивы психиатрии и клинической нейробиологии.2018 апр. [PubMed PMID: 28439723]

[9]

Peritogiannis V, Manthopoulou T, Mavreas V, Долгосрочное лечение бензодиазепинами у пациентов с психотическими расстройствами, посещающих службу психического здоровья в сельской местности Греции. Журнал неврологии в сельской практике. 2016 декабрь [PubMed PMID: 28163499]

[10]

Berg JM, Malte CA, Reger MA, Hawkins EJ, Медицинские записи о риске самоубийства: предикторы и последующее лечение среди ветеранов с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ.Психиатрические службы (Вашингтон, округ Колумбия). 1 сентября 2018 г. [PubMed PMID: 29879873]

[11]

Чжун QY, Gelaye B, Fricchione GL, Avillach P, Karlson EW, Williams MA, Неблагоприятные акушерские и неонатальные исходы, осложненные психозом среди беременных женщин в Соединенных Штатах. BMC при беременности и родах. 2 мая 2018 г. [PubMed PMID: 29720114]

.