29.Механизм противоаритмического действия Анаприлина.
Блокирует B- адренорецепторы > устраняется адренергическое влияние на сердце > подавляется активность СА узла, а также эктопических очагов возбуждения в целом > снижение ЧСС, увеличивается рефр. период АВ узла, снижается автоматизм клеток сердца, угнетает проводимость в АВ узле и снижает возбудимость.
30.Механизм диуретического действия фуросемида.
-угнетение окислительного фосфорилирования
-угнетение карбоангидразы
31.Как и почему изменится способность сердечных гликозидов вызывать экстрасистолию при сочетании с: дихлотиазидом, анаприлином, альдактоном.
СГ и дихлотиазид: способность вызывать экстрасистолию увеличивается, т.к. дихлотиазид уменьшает концентрацию ионов К+
СГ и анаприлин: способность вызывать экстрасистолию уменьшается, т.к. анаприлин обладает антиаритмическим действием (снижает внутрисердечную проводимость).
СГ и альдактон: способность вызывать экстрасистолию не изменяется, т. к. альдактон обладая диуретическим свойством, является К+ сберегающим.
32.Почему сердечные гликозиды эффективны при мерцательной аритмии предсердий?
Отрицательное хронотропное действие, замедление проведения через АВ-соединения из за действия n.vagus (через рецепторы каротидного синуса).
33.В чём заключается различие в действии фуросемида и альдактона на содержание ионов К+ в плазме крови при длительном применении.
Фуросемид при длительном применении приводит к гипокалиемии, альдактон (спиронолактон) же напротив, является К+ сберегающим диуретиком. Поэтому при длительном применении фуросемида, его комбинирую с альдоктоном, т.к. пониженное содержание К+ отрицательно воздействует на ритм сердца.
34.Фармакологические эффекты аминокапроновой кислоты.
АКК угнетает фибринолиз. Блокируя активаторы плазминогена и частично угнетая действие плазмина, АКК может оказать специфическое кровоостанавливающее действие при кровотечениях. связанных с повышением фибринолиза.
35.Фармакологические эффекты верапамила.
Снижает возбудимость, снижает проводимость СА и АВ узла, снижает силу сердечного выброса и ЧСС, снижение АД. Вызывает расширение коронарных сосудов, повышает коронарный кровоток, снижает потребность миокарда в О2.
36.Фармакологические эффекты нитроглицерина.
Расширение периферических вен > снижение венозного возврата к сердцу > снижение объёма крови и конечного диастолического давления в левом желудочке, что в свою очередь приводит к благоприятным последствиям (снижение напряжения работы сердца, снижение АД, снижение диастолического наполнения желудочка) что в свою очередь приводит к (снижению работы сердца, снижение АД > снижение сопротивления току крови, улучшение коронарного кровотока), и далее снижение потребности миокарда в кислороде.
37 Фарм эффект гепарина. Угнетает спонтанную полимеризацию мономеров ф-на, угнетает участие КА в процессе свертывание крови, снижает агрегацию тромбоцитов, усиливает процесс фибринолиза.
38 Фарм эффект клофелина. основное проявление стойкий гипотензивный эффект которму могут предшествовать кратковременное гипертензивное действие( из за возбуждение периферических альфа АР). Гипотензивное действие сопровождается снижением сердечного выброса, снижением ОПСС . Седативный эффект -> влияние на РФ ствола мозга.
39 Фарм эффекты лидокаина. Оказывает антиаритмическое действие, т.к. стабилизирует кл. мембраны м-да. Он блокирует медл. ток ионов Na, Cl способен в этой связи подавлять автоматию эктоп. очагов импульс образования. Функции проводимости при этом не угнетается. способствует выходу К+ из кл миокарда и ускоряет процесс реполяризации кл. мембраны, сокращает ПД и ЭРП. При быстром поступлении препарата в кровь приводит к снижению АД и коллапсу.
40 Фарм. эффекты сердечных гликозидов. Усиление систолич. сокр-ий сердца, длительность систолы сокращается. Удлиняется диастола, ритм сердца замедляется, с усилением сист сокращений увеличивается ударный объем сердца.
41 Фарм. эффект анаприлина. Ослабляя влияние симпатической нервной системы уменьшает силу и ЧСС, блокирует «+» ионо- и хронотропный эффект КА. Угнетает сократительную способность миокарда, и уменьшает величину сердечного выброса. Уменьшает потребность миокарда в кислороде. уменьшается коронарный кровоток, снижается АД. Снижает секрецию ренина, ослабляет активацию РА системы. Усиливается тонус бронхов.
42 Фарм. эффект окситоцина. Вызывает сильное сокращение миометрия, стимулирует секрецию молока, усиливает выработку пролактина, способствует быстрому выведению молока из железы, оказывает прессорное и антидиурет действие. Под его воздействием увеличивается проницаемость клеток для Са, АД может повыситься.
43 Фарм. эффекты неодикумарина. Под его влиянием уменьшается протромбин, проконвертин, замедление рекальцификации плазмы , снижается содержание липидов в крови, увиличивается проницаемость сосудов. усиливает действие дифенина, глюкокартикоидов.
44 Показания к применению антифибринолитических средств. Остановка кровотечения при хирургическом вмешательстве и разл. пат. состояниях, при которых повышена фибролитическая активность крови тканей, после операция на легких, предстательной, поджелудочной и щитовидной жел-ах, при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, длит-ой задержке в матке мертвого плода, при заболеваниях печени, острых панкреатитиах, при гипопластической анемии, при при массивных переливаниях консервир. крови.
45 С какой целью лицам перенесшим инфаркт миокарда длительно назначают АСК? АСК обладает слабой антикоагулянтной активностью, вместе с тем она оказывает выраженное ингибирующие влияние на спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов, кроме того она ингибирует биосинтез тромбоксана, способствующего агрегации тромбоцитов и образованию тромбов. В связи с этими свойствами АСК стали применять для предотвращения осложнений и умньшения приступов стенокардии при ИБС.
46.С какими целями дихлотиазид и фуросемид комбинируют с альдактоном?
Альдактон или спиронолактон является К+ сберегающим диуретиком, комбинируют с фуросемидом и дихлотиазидом т.к. они выводят К+ с мочойи тем самым развивается гипокалиемия, что плохо сказывается на организм в целом и сердечную проводимость в частности.
47.Чем отличается показание к прим. клофелина и каптоприла?
КАПТОПРИЛ прим. при артериальной гипертензии, хроническая недостаточность кровообращения с застойными явлениями и при ИБС. КЛОФЕЛИН прим. при гипертонических кризах, инфаркт миокарда в острый период (при отсутствии признаков кардиогенного шока) и сопутствующем повышении АД, первичная открытоугольная глаукома.
48. Показание к применению различных препаратов нитроглицерина.
-при спазмах сосудов головного мозга и сердца
-Для предупреждения и купирования приступов стенокардии;
-Левожелудочковая недостаточность, в том числе инфаркт миокарда.
49.Показание к применению а – адреноблокаторов
Гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, могут быть рекомндованы при повыш. АД, связанный с содержанием в крови высоких конц. адреналина (феохромоцитоме)
50. Чем отличаются показания к прим. лидокаина и хинидина?
Хинидин прим. при аритмиях связанные с нарушением автоматизма и проводимости, лидокаин же влияет на автоматизм, но незначительно на проводимость
Хинидин применяют при предсердной и желудочковой аритмиях (экстрасистолы,тахикардии), а лидокаин только при желудочковой .
51. Показание к прим. сердечных гликозидов.
1. Средство скорой помощи при острой сердечной недостаточности(строфантин, коргликон и др. )
2. При хронической сердечной недостаточности (дигитоксин, дигоксин).
3. При сердечных аритмиях (мерцательная аритмия, при параксизмальной предсердной и узловой тахикардии)
52.
-для стимуляции родовой деятельности при затянувшихся родах;
-при кровотечениях и атонии матки в послеродовом периоде;
-стимуляция лактации;
-для ускорении инволюции матки., также прим. для искусственного вызывания родов
53.Чем отличается показание к прим. дигитоксина и строфантина.
При остр. сердечной недостаточности прим. сердечные гликозиды с коротким латентным периодом (строфантин). При хронич. СН основным препаратом яв-ся дигитоксин, дигоксин.
54.Показание к прим. фенигидина.
При артериальной гипертензии, купирование гипертонических кризов, гипертрофическая кардиомиопатия, легочная гипертензия
55.Чем отличаются показания к прим. сустака и табл. нитроглицерина?
Сустак прим. для предупреждения приступов стенокардии (его действие начинается ч/з 10-15 мин.),а нитроглицелин используют для купировании уже возникшей стенокардии (действует ч/з 2-3 мин.).
56. Почему унитиол эффективен при интоксикации серд. гликозадами?
Унитиол реактивирует транспортную АТФазу клеток миокарда, ингибированную серд.гликозидами,за счет содержания в своей молекуле сульфгидридные группы.
57.Преимущества препаратов гр. ингибиторов АПФ перед другими антигипертензив. ср-ами
ингибиторы АПФ не дает превращаться ангиотензину 1 в ангиотензин 2. Они не влияют на ЦНС и ВНС. Они не блокируют биосинтез ангиотензина 2.
58. С какой целью больным с инфартта миокарда назначают никотиновую к-ту?
Никотин.к-та обладает сосудорасширяющим действием, особенно на мелкие сосуды, улучшает микроциркуляцию. Именно поэтому его и используют.
59. Какова цель применения верапамила при гликозидной интоксикации?
При гликозидной интоксикации в цитоплазме кардиомиоцитов накапливается кальций. Верапамил является блокатором кальциевых каналов, соответственно он снижает поступление их в кардиомиоциты.
60(61).В чем заключаются меры профилактики к нитратам?
Перерыв в лечении на 10-12 дней. Замена другими препаратами. Прием должен быть с перерывами на 10-12 часов.
62.Почему при интоксикации СГ назначают унитиол?
Унитиол является донатором сульфгидрильных групп, с помощью которых связывается с СГ, тем самым восстанавливает функции ферментных систем( теоловые ферменты) организма-реактивирует К-Na-АТФазу. Стимулирует выработку К.
63.Побочные эффекты дихлотиазида.
Гипокалиемия, гипохлоремический алкалоз, обострение латентной подагры, гипергликемия, слабость, тошнота, рвота, понос, дерматиты.
64. Побочные эффекты неодикумарина:
Головная боль, тошнота, понос, аллергические кожные реакции, кровотечения, гематурия.
65. Побочные эффекты кардиотоников негликозидной структуры-ингибиторы фосфодиэстеразы. Наджелудочковая и желудочковая аритмии, тромбоцитопении, тошнота, рвота, желтуха, желудочно-кишечные расстройства, нарушения почек, тремор.
66. . Побочные эффекты нитроглицерина: рефлекторная тахикардия, головная боль, головокружение, снижение АД, коллапс.
67. Назначение какого антиаритмического препарата нежелательно при аденоме предстательной железы: Дизопирамид (ритмилен) так как от обладает м-холиноблокирующим эффектом, что может приводить к задержке мочеиспускания, а это только осложнит ситуацию.
68.Почему дибазол нецелесообразно назначать длительно в качестве антигипертензивного средства больным пожилого возраста.Имеются указания на то, что дибазол нельзя назначать длительно в качестве гипотензивного средства больным пожилого возраста, так как гипотензивный эффект связан со снижением сердечного выброса и возможно ухудшение показателей ЭКГ( у пожилых сердечный выброс и так снижен)
69. Побочные эффекты альфа-АБ: головокружение, покраснение, зуд кожи, тошнота, рвота, понос, ортостатический коллапс, головная боль, слабость.
Anaprilinum | это… Что такое Anaprilinum?
Толкование
- Anaprilinum
- АНАПРИЛИН ( Аnарrilinum ). (#) -1-Изопропиламино-3-(1-нафтокси)-2-пропанола гидрохлорид. Синонимы: Индерал, Обзидан, Пропранолол, Стобетин, Alindol, Angilol, Antarol, Avlocardyl, Bedranol, Betadren, Bricoran, Cardinol, Caridorol, Dederal, Deralin, Dociton, Elanol, Eliblok, Inderal, Inderex, Naprilin, Noloten, Obsidan, Opranol, Propanur, Propral, Propranolol hydrochloride, Pylapron, Sloprolol, Stobetin, Tenomal, Tiperal и др. Белый кристаллический порошок. Растворим в воде и спирте. Анаприлин является b -адреноблокатором, действующим как на b 1 — , так и на b 2 -адренорецепторы (неизбирательного действия). Ослабляя влияние симпатической импульсации на b -адренорецепторы сердца, анаприлин уменьшает силу и частоту сердечных сокращений, блокирует положительный хронои инотропный эффект катехоламинов. Он уменьшает сократительную способность миокарда и величину сердечного выброса. Потребность миокарда в кислороде снижается. Артериальное давление под влиянием анаприлина понижается. Тонус бронхов в связи с блокадой b 2 -адренорецепторов повышается. Препарат усиливает спонтанное и вызванные утеротоническими средствами сокращения матки. Уменьшает кровотечение при родах и в послеоперационном периоде. Анаприлин быстро всасывается при приеме внутрь и относительно быстро выводится из организма. Пик концентрации в плазме наблюдается через 1 — 1,5 ч после приема. Препарат проникает через плацентарный барьер. Применяют анаприлин для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. При ишемической болезни сердца анаприлин уменьшает частоту приступов стенокардии, увеличивает выносливость к физической нагрузке, ограничивает потребность в нитроглицерине. Препарат эффективен при стенокардии покоя, но особенно при стенокардии напряжения. Его применяют при резистентности к другим лекарственным средствам, при наличии сопутствующих аритмий, а также артериальной гипертензии. Как антиаритмическое средство анаприлин применяют при синусовой и пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии, мерцании и трепетании предсердий. Препарат показан больным с желудочковой зкстрасистолией после перенесенного инфаркта миокарда. При синусовой тахикардии обычно наблюдается нормализация ритма, в том числе в случае резистентности к сердечным гликозидам. Препарат способствует переходу тахиаритмической формы мерцательной аритмии в брадиаритмическую и исчезновению перебоев и сердцебиений. При гипертонической болезни анаприлин назначают преимущественно в начальных стадиях заболевания. Препарат наиболее эффективен у больных молодого возраста (до 40 лет) с гипердинамическим типом кровообращения и при повышенном содержании ренина. Понижение артериального давления сопровождается уменьшением сердечного выброса за счет урежения пульса и уменьшения ударного объема сердца. Периферическое сопротивление умеренно повышается. Препарат не вызывает ортостатической гипотензии. Имеются данные об эффективности препарата также при почечной гипертензии. Гипотензивное действие анаприлина усиливвется при его сочетании с гипотиазидом, резерпином, апрессином и другими гипотензивными препаратами. -Адреноблокаторы, уменьшая секрецию ренина, ослабляют активацию ренинангиотензиновой системы, вызываемую тиазидными диуретиками. [Под названием «Оbsilazin» выпускается за рубежом (Германня) комбинированный препарат, содержащий 5О мг пропранолола (анаприлин, обзидан) в сочетании с 50 мг дигидралазина (близкого по структуре и действию к апрессину).] Имеются данные о применении при гипертонической болезни (средней тяжести и при тяжелых формах) анаприлина в сочетании с a -адреноблокатором фентоламином. Рекомендуется также применение анаприлина при симпатико-адреналовых кризах у больных с диэнцефальным синдромом, а также для профилактики приступов мигрени. Анаприлин урежает сердечные сокращения и улучшает состояние больных с тиреотоксикозом. Он потенцирует действие тиреостатическим средств и может применяться для лечения сердечно-сосудистых и нейропсихических нарушений у больных диффузным токсическим зобом. У больных тиреотоксическим зобом, подлежащих хирургическому вмешательству и не переносящих тиреостатические препараты, его применяют для предоперационной подготовки. Назначают анаприлин внутрь (независимо от времени приема пищи). Обычно начинают у взрослых с дозы 20 мг (0,02 г) 3 — 4 раза в день. [По имеющимся данным, прием препарата 3 — 4 раза в сутки обеспечивает более стабильный эффект, чем деление суточной дозы на 2 приема.] При недостаточном эффекте и хорошей переносимости постепенно повышают дозу на 40 — 80 мг в сутки (с промежутками 3 — 4 дня) до общей дозы 320 480 мг в сутки (в отдельных случаях до 640 мг) с назначением равными дозами в 3 — 4 приема. Обычно анаприлин применяют длительно (под тщательным врачебным контролем). Прекращать применение анаприлина (и других b -адреноблокаторов) при ишемической болезни сердца следует постепенно. При внезапной отмене препарата возможны усугубление ангинозного синдрома и явлений ишемии миокарда, ухудшение толерантности к физической нагрузке, бронхиолоспазм, а также изменение реологических свойств крови (увеличение агрегационной способности эритроцитов) и другие побочные явления. Длительное применение b -адреноблокаторов у больных ишемической болезнью сердца необходимо сочетать с назначением сердечных гликозидов. В акушерско-гинекологической практике применяют анаприлин для возбуждения и усиления родовой деятельности при ее первичной слабости и для профилактики послеродовых осложнений, связанных с нарушениями сократительной способности матки. Назначают анаприлин для родовспоможения и стимулирования родовой деятельности в дозе 20 мг 4 — 6 раз с промежутками 30 мин (80 — 120 мг в сутки). В случае гипоксии плода дозу уменьшают. Для профилактики послеродовых осложнений назначают по 20 мг 3 раза в сутки в течение 3 — 5 дней. При применении анаприлина возможны побочные явления в виде тошноты, рвоты, диареи, брадикардии, общей слабости, головокружений; иногда наблюдаются аллергические реакции (кожный зуд), бронхиолоспазм. Возможны явления депрессии. В связи с блокадой b 2 -адренорецепторов периферических сосудов возможно развитие синдрома Рейно. Препарат противопоказан больным с синусовой брадикардией, неполной или полной атриовентрикулярной блокадой, при выраженной правои левожелудочковой сердечной недостаточности, при бронхиальной астме и склонности к бронхиолоспазмам, сахарном диабете с кетоацидозом, беременности, нарушениях периферического артериального кровотока. Нежелательно назначать анаприлин при спастическом колите. Осторожность нужна при одновременном применении гипогликемических средств (опасность гипогликемии). У больных сахарным диабетом лечение должно проводиться под контролем содержания глюкозы в крови. Нельзя принимать анаприлин одновременно с нейролептиками и транквилизаторами. Необходимо учитывать возможность угнетения внимания и скорости реакции при приеме анаприлина (и других b -адренаблокаторов) операторами, водителями транспорта и лицами аналогичных профессий. У больных феохромоцитомой следует предварительно и одновременно с анаприлином применять b -адренолитики (см. Тропафен). При длительном применении препарата необходимо особенно тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы, общим состоянием больного. Умеренная брадикардия, возникающая в процессе лечения, не является показанием к отмене препарата, при сильной брадикардии уменьшают дозу. При передозировке анаприлина (и других b -адреноблокаторов) и стойкой брадикардии вводят внутривенно (медленно) раствор атропина (1 — 2 мг) и b -адреностимулятор — изадрин (25 мг) или орципреналин (О,5 мг). Форма выпуска: таблетки по 0,01 г и 0,04 г (1О и 40 мг). Хранение: список Б. В защищенном от света месте. Разработана инъекционная форма анаприлина — 0,25 % раствор в ампулах по 1 мл (2,5 мг в ампуле). Применяют внутривенно для купирования нарушений сердечного ритма и приступов стенокардии. Обычно вводят сначала 1 мг, затем в зависимости от эффекта и переносимости увеличивают дозу до 5 10 мг. Вводят медленно. Для снижения внутриглазного давления при открытоугольной глаукоме применяют анаприлин в виде глазных капель. За рубежом выпускается для этой цели 1 % раствор под названием «Тонум» («Тоnum»). Снижение внутриглазного давления связано преимущественно с уменьшением секреции водянистой влаги. Разработана также отечественная лекарственная форма.
Словарь медицинских препаратов. 2005.
Игры ⚽ Нужен реферат?
- АНАПРИЛИН
- АНГИОТЕНЗИНАМИД
Полезное
Пропранолол — StatPearls — NCBI Bookshelf
Продолжение обучения
Пропранолол можно использовать для улучшения симпатического ответа при стенокардии, тахиаритмии, профилактики острых ишемических атак, профилактики мигрени и синдрома беспокойных ног. Пропранолол можно использовать почти во всех случаях, если желаемый результат заключается в замедлении сократительной способности и снижении частоты сердечных сокращений пациента. Пропранолол также используется не по прямому назначению в ряде других случаев, например, при беспокойстве по поводу производительности, которое является разновидностью социальной фобии, психического состояния, симптомы которого также включают тахикардию, потливость и приливы крови, вторичные по отношению к активации симпатической нервной системы. система. В этом упражнении исследуются показания, дозировка, противопоказания, механизм и управление терапией пропранололом межпрофессиональной медицинской командой.
Цели:
Определите механизм действия пропранолола.
Опишите возможные побочные эффекты пропранолола.
Изучите соответствующий мониторинг пациентов, принимающих пропранолол.
Обобщить стратегии межпрофессиональной команды по улучшению координации помощи и коммуникации для продвижения пропранолола и улучшения результатов.
Показания
Пропранолол является конкурентным антагонистом бета-адренергических рецепторов, лишенным агонистической активности, что делает его прототипом для сравнения с другими бета-антагонистами.[1] Британский ученый сэр Джеймс Блэк впервые разработал пропранолол для лечения стенокардии. В последующие годы пропранолол начал получать признание в лечении различных сердечно-сосудистых и несердечно-сосудистых заболеваний, что сделало его широко используемым фармацевтическим препаратом.
Антагонисты В-адренорецепторов, включая пропранолол, рекомендуется использовать для лечения сердечной недостаточности, мерцательной аритмии и ишемической болезни сердца. Кроме того, было продемонстрировано, что они снижают смертность и заболеваемость у людей с гипертонией, осложненной сердечной недостаточностью, стенокардией или любым перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе.[3] Пропранолол также может усиливать симпатический ответ при стенокардии и тахиаритмиях, а также предотвращать острые ишемические атаки. Это также важный препарат, используемый при лечении тиреотоксикоза, вызванного гипертиреозом.[4]
Пропранолол широко применяется не только при сердечно-сосудистых заболеваниях, но и при лечении несердечно-сосудистых заболеваний. Он используется в качестве средства профилактики мигрени, лечения синдрома беспокойных ног, эссенциального тремора и даже имеет большой успех при лечении детской гемангиомы.[5]
Использование пропранолола не по прямому назначению включает тревогу по поводу производительности, которая является разновидностью социальной фобии, проявляющейся тахикардией, потливостью и приливами, возникающими вторично по отношению к повышенной активации симпатической нервной системы.[6]
Широкое использование пропранолола в медицине подчеркивает огромное значение открытия этого препарата для общества.
Механизм действия
Пропранолол — неселективный антагонист бета-адренорецепторов, также классифицируемый как антиаритмический препарат II класса. Он проявляет свой ответ, конкурентно блокируя бета-1 и бета-2 адренергическую стимуляцию в сердце, которая обычно индуцируется адреналином и норадреналином.[7]
Рецепторы бета-1 присутствуют на сердечных миоцитах, включая синоатриальные и атриовентрикулярные узлы. Когда происходит активация этих рецепторов, происходит увеличение циклического АМФ, что приводит к увеличению внутриклеточного кальция. Этот процесс приводит к увеличению сократительной способности мышечных волокон. Когда происходит блокировка бета-адренорецепторов, это приводит к общему снижению нагрузки на сердце, что приводит к последующему снижению потребности в кислороде и ремоделированию миокарда.[8]
Активация рецептора бета-2, с другой стороны, приводит к увеличению циклического АМФ, который активирует протеинкиназу А, приводя к расслаблению гладкомышечных клеток в различных органах и сосудах. Следовательно, когда рецепторы бета-2 блокируются, это приводит к небольшой вазоконстрикции. Этот эффект может сделать использование экстренного адреналина у астматиков довольно проблематичным, поскольку он блокирует рецепторы, с которыми адреналин потенциально может связываться в легких. [9] Бета-блокаторы в значительной степени связываются с белками и хорошо распределяются по всему телу с Vd примерно от 4 до 6 л/кг.[9]]
Введение
Как и большинство лекарств, бета-блокаторы метаболизируются преимущественно в печени (как активные, так и неактивные соединения). Приблизительно четверть принятого внутрь препарата попадает в системный кровоток из-за пресистемного метаболизма в печеночной циркуляции.[10]
Активным метаболитом пропранолола является 4-гидроксипропранолол, который образуется в результате гидроксилирования с использованием фермента CYP2D6.[11]
Кроме того, как и большинство принимаемых внутрь лекарств, пропранолол преимущественно выводится почечной системой с периодом полувыведения от 3 до 6 часов у пациентов со здоровой почечной системой.[10]
Пропранолол можно вводить перорально или внутривенно. При внутривенном введении также следует проводить непрерывный контроль электрокардиограммы с медленной инфузией. Этот путь введения в основном происходит в стационарных условиях.
Дозы пропранолола варьируются, в первую очередь, в зависимости от того, какое состояние лечит лекарство.[12]
Побочные эффекты
Общие побочные эффекты применения пропранолола включают брадикардию, желудочно-кишечные расстройства, боль в животе, тошноту, эректильную дисфункцию и свистящее дыхание/бронхоспазмы.[13] Использование пропранолола также может вызывать сонливость, усталость и похолодание конечностей. Некоторые крайние побочные эффекты, о которых следует знать, включают аллергические реакции, резистентность к инсулину и галлюцинации. Врачи должны объяснить и обсудить все побочные эффекты, прежде чем выписывать пациентам рецепт на пропранолол.[13]
Противопоказания
Врачи должны проявлять крайнюю осторожность при назначении бета-блокаторов пациентам с диабетом. Это связано с тем, что этот класс лекарств может маскировать симптомы гипогликемии, включая приливы крови к лицу, тахикардию, потливость и головокружение.[14]
Кроме того, поскольку основным эффектом пропранолола является снижение частоты сердечных сокращений, он противопоказан тем, у кого брадикардия (менее 60 ударов в минуту).
Пропранолол также противопоказан при любых патологиях легких, таких как ХОБЛ, астма или эмфизема. Патофизиология этого механизма обусловлена исключительно влиянием бета-2-рецепторов на функцию легких. В норме активация рецепторов бета-2 вызывает вазодилатацию гладкой мускулатуры легких. При использовании таких агентов, как пропранолол, у пациентов с сопутствующими заболеваниями легких блокирование бета-2 вызывает сужение сосудов гладких мышц, ухудшая дыхательную функцию. Таким пациентам врачи должны назначать только селективные бета-блокаторы; эти препараты блокируют только рецепторы бета-1 и резервируют рецепторы бета-2.[15]
Во время интоксикации кокаином врачи никогда не должны использовать какие-либо бета-блокаторы с непреодолимой альфа-блокадой, так как это может привести к массивной непротиворечивой альфа-адренергической активности и привести к резкому скачку артериального давления, который может даже привести к смерти.[16]
Поскольку пропранолол метаболизируется печеночными ферментами и выводится через почки, врачи должны проявлять осторожность при назначении его пациентам с известными нарушениями функции печени или почек. Кроме того, может потребоваться корректировка дозировок, чтобы избежать токсичности, возникающей из-за неспособности метаболизировать или выводить лекарство из организма должным образом.
Мониторинг
Всякий раз, когда пациент получает терапию пропранололом, полезно регулярно контролировать его артериальное давление, пульс и частоту дыхания. Это особенно важно для пациентов с ишемической болезнью сердца, ХОБЛ или любым другим заболеванием, на которое может негативно повлиять бета-блокада. Регулярный мониторинг возможен в домашних условиях с помощью портативных тонометров и мониторов пульса или плановых визитов к врачам первичной медико-санитарной помощи. Врачи также должны корректировать дозы по мере необходимости для достижения желаемых терапевтических результатов.[17]
Пациенты, получающие парентеральную терапию пропранололом по поводу таких состояний, как тиреоидный шторм, нуждаются в постоянном кардиомониторинге в стационарных условиях, который обычно достигается при подключении пациента к устройствам постоянного кардиомониторинга.
Токсичность
Прием внутрь более 1 г пропранолола в течение 24 часов потенциально может быть смертельным и привести к выраженной брадикардии, брадиаритмии, гипотензии, бронхоспазму.
При подозрении на передозировку бета-блокаторов пациент всегда должен немедленно получить глюкагон. Было показано, что глюкагон очень эффективен в отношении передозировки бета-блокаторов, увеличения частоты сердечных сокращений и сократительной способности миокарда.
Улучшение результатов медицинской бригады
В состав межпрофессиональной медицинской бригады входят пациент, врач, медсестра, сертифицированная медсестра и фармацевт, все они совместно работают над улучшением здоровья пациента. Поэтому все члены команды должны быть в курсе литературы о лекарствах и возможных побочных эффектах. Кроме того, они должны использовать отличные навыки общения между различными дисциплинами, чтобы обеспечить желаемый результат для своего пациента. Медицинская бригада должна будет собирать надлежащий анамнез и проводить постоянные физические оценки, чтобы убедиться, что пропранолол используется правильно, с соблюдением соответствующих мер предосторожности в группах риска для сведения к минимуму неблагоприятных исходов. Медсестры могут консультировать пациентов по режиму дозирования. Фармацевт может проверять возможные взаимодействия, подкреплять советы медсестры, отвечать на вопросы пациентов и сообщать о любых проблемах лечащему врачу. Этот межпрофессиональный подход даст лучшие терапевтические результаты при использовании пропранолола. [Уровень 5]
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Ссылки
- 1.
Калам М.Н., Расул М.Ф., Рехман А.У., Ахмед Н. Клиническая фармакокинетика пропранолола гидрохлорида: обзор. Curr Drug Metab. 2020;21(2):89-105. [PubMed: 32286940]
- 2.
Шринивасан А.В. Пропранолол: 50-летняя историческая перспектива. Энн Индиан Академик Нейрол. 2019Январь-март; 22(1):21-26. [Статья PMC бесплатно: PMC6327687] [PubMed: 30692755]
- 3.
Dézsi CA, Szentes V. Реальная роль β-блокаторов в ежедневной сердечно-сосудистой терапии. Am J Cardiovasc Drugs. 2017 Октябрь; 17 (5): 361-373. [Бесплатная статья PMC: PMC5591796] [PubMed: 28357786]
- 4.
LiverTox: клиническая и исследовательская информация о лекарственном повреждении печени [Интернет]. Национальный институт диабета и болезней органов пищеварения и почек; Bethesda (MD): 15 января 2017 г. Пропранолол. [В паблике: 31643543]
- 5.
Мартин К., Блей Ф., Чамлин С.Л., Чиу Ю.Е., Фриден И.Дж., Фроммелт П.С., Гарзон М.С., Квон Э.К., Маклеллан-Тоберт С., Манчини А.Дж., Зеефельдт М., Сидбери Р., Сигел Д.Х., Дролет BA, Boucek RJ. Лечение пропранололом детских гемангиом: предупредительное руководство для родителей и опекунов. Педиатр Дерматол. 2013 янв-февраль;30(1):155-9. [Статья PMC бесплатно: PMC4786439] [PubMed: 23316721]
- 6.
Steenen SA, van Wijk AJ, van der Heijden GJ, van Westrhenen R, de Lange J, de Jongh A. Пропранолол для лечения тревога расстройства: систематический обзор и метаанализ. Дж Психофармакол. 2016 февраля; 30 (2): 128-39. [Бесплатная статья PMC: PMC4724794] [PubMed: 26487439]
- 7.
Rehsia NS, Dhalla NS. Механизмы положительного действия антагонистов бета-адренорецепторов при застойной сердечной недостаточности. Опыт Клин Кардиол. 2010 Зима; 15(4):e86-95. [Бесплатная статья PMC: PMC3016066] [PubMed: 21264074]
- 8.
Wang DW, Mistry AM, Kahlig KM, Kearney JA, Xiang J, George AL. Пропранолол блокирует потенциалзависимые натриевые каналы сердца и нейронов. Фронт Фармакол. 2010; 1:144. [Бесплатная статья PMC: PMC3153018] [PubMed: 21833183]
- 9.
Metra M, Nodari S, Dei Cas L. Бета-блокада при сердечной недостаточности: селективные и неселективные препараты. Am J Cardiovasc Drugs. 2001;1(1):3-14. [PubMed: 14728047]
- 10.
Шин Дж., Джонсон Дж.А. Фармакогенетика бета-адреноблокаторов. Фармакотерапия. 2007 июнь; 27 (6): 874-87. [Бесплатная статья PMC: PMC2735790] [PubMed: 17542770]
- 11.
Ripley TL, Saseen JJ. β-блокаторы: обзор их фармакологического и физиологического разнообразия при артериальной гипертензии. Энн Фармакотер. 2014 июнь;48(6):723-33. [В паблике: 24687542]
- 12.
Фарзам К., Ян А. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 27 декабря 2022 г. Бета-блокаторы. [PubMed: 30422501]
- 13.
Ji Y, Chen S, Wang Q, Xiang B, Xu Z, Zhong L, Yang K, Lu G, Qiu L. Непереносимые побочные эффекты во время терапии пропранололом для детской гемангиомы: частота, факторы риска и лечение. Научный представитель 09 марта 2018 г .; 8 (1): 4264. [Бесплатная статья PMC: PMC5844887] [PubMed: 29523832]
- 14.
Поцци Р. Истинные и предполагаемые противопоказания бета-блокаторов. Заболевания периферических сосудов, сахарный диабет, хроническая бронхопневмопатия. Приложение Ital Heart J. 2000 г., август; 1(8):1031-7. [PubMed: 10993010]
- 15.
Tucker WD, Sankar P, Theetha Kariyaanna P. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 30 января 2023 г. Выборочные блокаторы бета-1. [PubMed: 29763157]
- 16.
Сен А., Фэйрберн Т., Леви Ф. Наилучшие доказательства по теме. Бета-блокаторы при остром коронарном синдроме, вызванном кокаином. Emerg Med J. 2006 May; 23(5):401-2. [Бесплатная статья PMC: PMC2564096] [PubMed: 16627850]
- 17.
Акбар С., Алораини М.С. Текущее состояние использования бета-блокаторов в лечении артериальной гипертензии. Saudi Med J. 2014, ноябрь; 35 (11): 1307-17. [Бесплатная статья PMC: PMC4362137] [PubMed: 25399206]
- 18.
Peterson CD, Leeder JS, Sterner S. Терапия глюкагоном при передозировке бета-блокатора. Препарат Интелл Клин Фарм. 1984 г., май; 18(5):394-8. [PubMed: 6144498]
Раскрытие: Махса Шахрохи заявляет об отсутствии соответствующих финансовых отношений с неправомочными компаниями.
Раскрытие информации: Викас Гупта заявляет об отсутствии соответствующих финансовых отношений с неправомочными компаниями.
Бета-блокаторы — Знания @ AMBOSS
Последнее обновление: 18 ноября 2021 г.
Резюме
Бета-блокаторы представляют собой группу препаратов, подавляющих симпатическую активацию β-адренорецепторов. Кардиоселективные блокаторы (например, атенолол, бисопролол) в первую очередь блокируют β 1 рецепторов в сердце, вызывая снижение частоты сердечных сокращений, сократительной способности сердца, сердечной нагрузки и проводимости по АВН. Неселективные бета-блокаторы (например, пиндолол, пропранолол) ингибируют все β-рецепторы и могут вызывать бронхоконстрикцию, периферическую вазоконстрикцию и метаболические нарушения (например, гипогликемию и гипергликемию, гипертриглицеридемию) в дополнение к кардиальным эффектам. Кардиоселективные бета-блокаторы имеют более низкий профиль побочных эффектов и предпочтительны при лечении ишемической болезни сердца, компенсированной сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома и некоторых видов аритмий. Пропранолол, неселективный бета-блокатор, является препаратом первой линии при лечении эссенциального тремора, портальной гипертензии, профилактики мигрени и тиреоидного криза. Бета-блокаторы противопоказаны пациентам с симптоматической брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, декомпенсированной сердечной недостаточностью и астмой. Начало и прекращение терапии бета-блокаторами всегда должно быть постепенным, чтобы избежать побочных эффектов или симптомов отмены (например, рикошетной тахикардии, артериальной гипертензии, острой сердечной смерти).
Обзор
Характеристики бета-блокаторов | |||||
---|---|---|---|---|---|
Тип | Агенты | Эффекты | Сторона эффекты | Показания | |
Кардиоселективные бета-блокаторы (β 1 селективные) | С внутренняя симпатомиметическая активность (ISA) |
|
| 90 010 |
|
Без ISA |
| ||||
Неселективные бета-блокаторы (рецепторы β 1 , β 2 и β 3 ) ) | С ИСА |
|
|
|
|
Без ИСА |
| ||||
С дополнительным α-блокирующим действием |
|
|
За исключением небиволола, все кардиоселективные бета-блокаторы начинаются с букв от A до M (B 1 = первая половина алфавита). За исключением бета-блокаторов с альфа-блокирующим действием (лабеталол, буциндолол, карведилол), все некардиоселективные бета-блокаторы начинаются с букв от N до Z (B 2 = вторая половина алфавита).
Ссылки [6] [7] [8] [9] [10]
Фармакодинамика
Бета-блокаторы конкурентно связываются с β-адренорецепторами и блокируют их, тем самым ингибируя симпатическую (адренергическую) и/или норадренергическая) стимуляция β-рецепторов. Подробнее об эффектах стимуляции бета-адренорецепторов см. в разделе «Симпатическая и парасимпатическая нервная система».
Бета-блокаторы конкурентно ингибируют адренергические вещества (например, адреналин, норадреналин) на β-рецепторах.
Правило запоминания основных эффекторных органов для β-рецепторов: 1 сердце (блокаторы β 1 действуют на сердце) и 2 легких (блокаторы β 2 действуют на гладкую мускулатуру бронхов).
Внутренняя симпатомиметическая активность (ISA)
[6] [8]- Механизм действия: частичная агонистическая активность
- Бета-блокаторы с ИСА связываются с β-адренорецепторами и стимулируют их (агонистический эффект), в то же время конкурентно ингибируя связывание адреналина и норадреналина с β-адренорецепторами (антагонистический эффект).
- Вызывают частичную симпатическую активность, подавляя нормальную и активированную симпатическую активность
- Эффекты
- Вызывают меньшую брадикардию и периферическую вазоконстрикцию из-за их мягкого агонистического действия
- Благоприятно влияют на профиль липидов (особенно пиндолол и ацебутолол): предпочтительны у пациентов с метаболическим синдромом [10]
- Не рекомендуется для пациентов с застойной сердечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца и тахиаритмиями [13]
- Агенты: пиндолол, ацебутолол, картеолол, альпренолол [14]
Фармакокинетика
Ссылки: [3]
Побочные эффекты
Обзор 9 0003
Побочные эффекты бета-блокаторов | ||
---|---|---|
Тип бета-блокаторов блокаторы | Система органов | Эффекты |
Неселективные бета-блокаторы и кардиоселективные бета-блокаторы (блокада рецепторов β 1 и β 2 рецепторов) | Сердечный |
|
ЦНС [17] [18] |
| |
Кожные |
| |
Неселективные бета-блокаторы (β 2 -блокада рецепторов) | Пул монар |
|
| ||
Метаболический |
|
Бета-блокаторы следует вводить постепенно с медленным увеличением дозы и постепенно отменять их, когда они больше не нужны.
Ряд бета-блокаторов (например, метопролол, карведилол) метаболизируются CYP2D6. Генетические полиморфизмы CYP2D6 (например, сверхбыстрая метаболизация, плохая метаболизация) могут влиять на побочные эффекты и переносимые дозы. [24]
Передозировка бета-блокаторов
- Клинические признаки [13]
- Брадикардия/брадиаритмия
- Кардиогенный шок (гипотензия; холодные, влажные конечности)
- Гипогликемия
- Гиперкалиемия
- Свистящее дыхание (бронхоконстрикция)
- Неврологические симптомы (судороги, делирий, кома)
- Лечение [25] [26]
- Закрепите дыхательные пути.
- Коррекция декомпенсации сердечно-сосудистой системы (гипотензия, брадикардия и кардиогенный шок) через внутривенный доступ:
- Жидкости (физиологический раствор) и вазопрессоры (например, адреналин)
- Атропин: для коррекции брадикардии
- Глюкагон: противоядие при отравлении бета-блокаторами
- Соли кальция: для улучшения сократительной способности сердца.
- Высокие дозы инсулина с глюкозой: если сердечно-сосудистая декомпенсация устойчива ко всем вышеперечисленным препаратам, вводят высокие дозы инсулина из-за его положительного инотропного эффекта.
- Предотвращение дальнейшей абсорбции бета-блокатора: активированный уголь/промывание желудка, внутривенное введение липидных эмульсий (особенно полезно при передозировке липофильных бета-блокаторов).
- При отравлении гидрофильными бета-блокаторами (например, атенололом, надололом) может потребоваться гемодиализ для удаления препарата из кровотока. [27]
Отмена бета-блокаторов
Вызванная внезапным прекращением приема бета-блокаторов
- Клинические признаки
- Тахикардия, тахиаритмия
- Гипертензия
- Острый коронарный синдром, внезапная сердечная смерть [28]
- Профилактика: снижайте дозу в течение 7-10 дней перед прекращением приема. [29]
Перечислим наиболее важные побочные эффекты. Выбор не является исчерпывающим.
Показания
Сердечно-сосудистые показания
- Артериальная гипертензия: бета-блокаторы снижают АД на ↓ сердечного выброса и ↓ секреции ренина [30] [31]
- Ишемическая болезнь сердца
- Острый инфаркт миокарда [32]
- Бета-блокаторы следует назначать всем пациентам на ранней стадии (без противопоказаний) и продолжать в течение длительного времени при хорошей переносимости. [33]
- Бета-блокаторы уменьшают размер инфаркта, а также снижают показатели ранней и отсроченной смертности у пациентов с острым ИМ.
- Стенокардия: лечение первой линии стабильной стенокардии в дополнение к ингибиторам АПФ или БРА [30] [34]
- Острый инфаркт миокарда [32]
- Сердечная недостаточность: кардиоселективные бета-блокаторы (предпочтительно) в сочетании с ингибиторами АПФ/БРА и спиронолактоном (замедляет прогрессирование ХСН) [3] [30]
- Аритмии: трепетание предсердий, мерцательная аритмия, PSVT, VT и экстрасистолия желудочков (бета-блокаторы относятся к антиаритмическим средствам II класса, например, метопролол, эсмолол, пропранолол) [35] [36]
Особые показания для пропранолола
- Эссенциальный тремор [37]
- Профилактика мигрени [38]
- Портальная гипертензия
- Гипертиреоз и тиреоидный шторм
- Детская гемангиома
- Акатизия
Разное
- Гипертонические кризы; (например, злокачественная гипертензия): лабеталол в/в (быстрое начало действия)
- Глаукома: топические бета-блокаторы (тимолол, бетаксолол)
- Гипертензия, вызванная беременностью: лабеталол является препаратом первой линии.
Противопоказания
Перечислим наиболее важные противопоказания. Выбор не является исчерпывающим.
Каталожные номера
- Hilas O, Ezzo D. Небиволол (бистолический), новый бета-блокатор для лечения гипертонии. 2009 г.; 34 (4): стр. 188-92.
- Небиволол (бистолический), новый бета-блокатор для лечения артериальной гипертензии. Хилас О, Эццо Д. P T . 2009 г.; 34 (4): стр. 188-192.
- Горре, Вандерхове. Бета-блокаторы: внимание к механизму действия. Какой бета-блокатор, когда и почему? Acta Cardiologica . 2010 г.; 65 (5): стр. 565-570. doi: 10.2143/AC.65.5.2056244. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Крейг Д. Макклейн, Майкл Л. Макманус. Практика анестезии младенцев и детей . Эльзевир Науки о здоровье ; 2009 г. : п. 159-175
- Книга. Карведилол: неселективный бета-блокатор с антиоксидантными свойствами. Застойная сердечная недостаточность . неопределенный; 8 (3): стр. 173-7.
- Фришман У.Х. Клиническое значение бета-1-селективности и внутренней симпатомиметической активности бета-адреноблокаторов. Am J Cardiol . 1987 год; 59 (13): стр. 33F-37F.
- Gleiter CH, Deckert J. Неблагоприятные эффекты блокаторов бета-адренорецепторов на ЦНС. Фармакопсихиатрия . 1996 год; 29 (6): стр. 201-211. doi: 10.1055/s-2007-979572. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Джейлон. Актуальность внутренней симпатомиметической активности для бета-блокаторов. 66 . 1990 г.; 9 : с.21С-23С.
- Человек в т-Вельде. Гемодинамические последствия внутренней симпатомиметической активности и кардиоселективности при терапии бета-блокаторами артериальной гипертензии. Европейский кардиологический журнал . 1986 г. : pD: 31-41.
- Лехтонен. Влияние бета-блокаторов на липидный профиль крови. Американский кардиологический журнал . 1985 г. .
- Воск МБ, Молинов ПБ. Распределение и свойства бета-адренорецепторов в радужно-цилиарном теле человека. Invest Ophthalmol Vis Sci . 1987 год; 28 (3): стр. 420-430.
- Самбхара Д., Ареф А.А. Лечение глаукомы: относительная ценность и место в терапии доступных медикаментозных методов лечения. Ther Adv Chronic Dis . 2013; 5 (1): стр. 30-43. дои: 10.1177/2040622313511286 . | Открыть в режиме чтения QxMD
- Barrueto F Jr, Traub SJ, Grayzel J. Отравление бета-блокатором. В: Post TW, изд. Обновлено . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/beta-blocker-poisoning . Последнее обновление: 29 апреля 2016 г. Дата обращения: 7 апреля 2017 г.
- ацебутолол. https://www.drugs.com/ppa/acebutolol.html . Обновлено: 20 июня 2019 г.. Доступ: 20 сентября 2019 г.
- Камаруззаман С., Ватт Х., Карсон С., Эбрахим С. Связь между ортостатической гипотензией и приемом лекарств в исследовании сердца и здоровья британских женщин. Возраст Старение . 2009 г.; 39 (1): стр. 51-56. doi: 10.1093/старение/afp192 . | Открыть в режиме чтения QxMD
- Милаццо В., Ди Стефано С., Серво С. и др. Лекарства и ортостатическая гипотензия: литературные данные. Дж Гипертензия . 2012 г.; 1 : стр.104. дои: 10.4172/2167-1095.1000104 . | Открыть в режиме чтения QxMD
- Коэлла ВП. Связанные с ЦНС (побочные) эффекты β-блокаторов с особым упором на механизмы действия. Евро Дж. Клин Фармакол . 1985 год; 28 (Приложение 1): стр. 55. дои: 10.1007/BF00543711. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Макейнш Дж., Круикшенк Дж. М. Бета-адреноблокаторы и побочные эффекты со стороны центральной нервной системы. Фармакол тер . 1990 г.; 46
(2): стр. 163-197.
doi: 10.1016/0163-7258(90)
-G. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Ким Г.К., Дель Россо Д.К. Псориаз, спровоцированный лекарственными препаратами: вызван ли он лекарственными препаратами или усугубляется лекарственными препаратами?: понимание патофизиологии и клинической значимости. J Клин Эстет Дерматол . 2010 г.; 3 (1): стр. 32-38.
- Silvestri et al. Сообщение об эректильной дисфункции после терапии бета-блокаторами связано со знанием пациентом побочных эффектов и нивелируется плацебо. Европейский кардиологический журнал . 2003 г. : с.1928-1932. doi: 10.1016/j.ehj.2003.08.016. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Шарль Хури, Софи Блез, Патрик Карпентье, Селин Вилье, Жан-Люк Краковски, Матье Русти. Лекарственный феномен Рейно: за пределами блокаторов β-адренорецепторов. Br J Clin Pharmacol . 2016; 82 (1): стр. 6-16. doi: 10.1111/bcp.12912. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Fogari R, Zoppi A, Corradi L, Preti P, Mugellini A, Lusardi P. Влияние бета-блокатора на липиды плазмы при длительном лечении гипертонических больных с гиперхолестеринемией. J Cardiovasc Pharmacol . 1999 г.; 33 (4): стр. 534-539.
- Вью М.Х., Сеттер С.М. Изменения уровня глюкозы, вызванные лекарствами. Часть 1: Гипогликемия, вызванная лекарствами. Диабетический спектр . 2011 г.; 24 (3): стр. 171-177. doi: 10.2337/diaspect.24.3.171. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Luzum JA, Sweet KM, Binkley PF и др. Генетическая вариация CYP2D6 и поддерживающая доза бета-блокаторов у пациентов с сердечной недостаточностью. Фарм Рез . 2017; 34 (8): стр. 1615-1625. doi: 10.1007/s11095-017-2104-8. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Бейли Б. Глюкагон при передозировке бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов: систематический обзор. Журнал токсикологии. Клиническая токсикология . 2003 г.; 41 (5): стр. 595-602.
- Бойд Р., Гош А. На пути к неотложной медицине, основанной на доказательствах: лучшие ставки из Королевского лазарета Манчестера. Глюкагон для лечения симптоматической передозировки бета-блокаторов.. Emerg Med J . 2003 г.; 20 (3): стр. 266-7.
- Хуан С-ХС, Тирона Р.Г., Росс С., Сури Р.С. Отчет о клиническом случае: Передозировка атенолола успешно вылечена с помощью гемодиализа. Международный гемодиализ . 2013 : р.н/д-н/д. дои: 10.1111/hdi.12020 . | Открыть в режиме чтения QxMD
- Каплан Н.М. Синдром отмены при антигипертензивной терапии. В: Post TW, изд. Обновлено . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/withdrawal-syndromes-with-antihypertensive-therapy . Последнее обновление: 21 марта 2016 г. Дата обращения: 7 апреля 2017 г.
- В центре внимания сестринского процесса: клиенты, получающие терапию бета-адренергическими антагонистами. http://media.pearsoncmg.com/intl/pec/mylab/adams_mynursing/nursing_charts/ch31/21_Clients_Receive_Beta-Adrenergic_Antagonist_Therapy.pdf . Обновлено: 1 января 2010 г. Доступ: 7 апреля 2017 г.
- Ланган Р., Джонс К. Общие вопросы о начальном лечении гипертонии. утра семейный врач . 2015 г.; 91 (3): стр. 172-177.
- Пфлигер М., Уинслоу Б.Т., Миллс К., Даубер И.М. Медицинское управление стабильной ишемической болезнью сердца. Семейный врач . 2011 г.; 83 (7): стр. 819-826.
- Розенсон Р. С., Ридер Г.С., Кеннеди Х.Л. Острый инфаркт миокарда: роль терапии бета-блокаторами. В: Post TW, изд. Обновлено . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/acute-myocardial-infarction-role-of-beta-blocker-therapy . Последнее обновление: 15 июня 2016 г. Дата обращения: 8 апреля 2017 г.
- Амстердам Э.А., Венгер Н.К., Бриндис Р.Г. и др. Руководство AHA/ACC 2014 г. по ведению пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST: краткое изложение. Тираж . 2014; 130 (25): стр. 2354-2394. doi: 10.1161/cir.0000000000000133 . | Открыть в режиме чтения QxMD
- Каннам Дж. П., Ароэсти Дж. М., Герш Б. Дж. Бета-блокаторы в лечении стабильной ишемической болезни сердца. В: Post TW, изд. Обновление . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/beta-blockers-in-the-management-of-stable-ischemic-heart-disease . Последнее обновление: 21 сентября 2016 г. Дата обращения: 23 февраля 2017 г.
- Джардина Э.Г. Терапевтическое использование и основные побочные эффекты соталола. В: Post TW, изд. Обновлено . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/therapy-use-and-major-side-effects-of-sotalol . Последнее обновление: 2 ноября 2016 г. Дата обращения: 8 апреля 2017 г.
- соталол. https://www.drugs.com/pro/sotalol.html . Обновлено: 8 апреля 2017 г. Доступ: 8 апреля 2017 г.
- Хедера П., Цибульчик Ф., Дэвис Т.Л. Фармакотерапия эссенциального тремора. J Cent Nerv Syst Dis . 2013; 5 : с.43-55. doi: 10.4137/JCNSD.S6561. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Моди С., Лоудер Д.М. Лекарства для профилактики мигрени. Ам семейный врач . 2006 г.; 73 (1): стр. 72-78.
- Хонг Дж., Бернштейн Д. Обзор препаратов, вызывающих или усугубляющих псориаз. Форум по псориазу . 2012 г.; 18 (1).
- Подымов Т., Август П. Новые данные об использовании антигипертензивных препаратов во время беременности. Гипертония . 2008 г.; 51 (4): стр. 960-969. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.075895. | Открыть в режиме чтения QxMD
- Ph A. Лечение артериальной гипертензии у беременных и родильниц. В: Post TW, изд. Обновление . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/management-of-hypertension-in-pregnant-and-postpartum-women . Последнее обновление: 4 апреля 2017 г. Дата обращения: 8 апреля 2017 г.
- Антагонисты бета-адренорецепторов (бета-блокаторы). http://cvpharmacology.com/cardioinhibitory/beta-blockers . Обновлено: 29 января 2016 г. Доступ: 22 февраля 2017 г.
- Пуарье Л., Тобе С.В. Современное использование β-блокаторов: клиническая значимость подклассификации.