Разное

Церебральный синдром у детей: Церебрастенический синдром (ЦАС) у детей — лечение в Москве

Микроцефалия

Микроцефалия
    • Вопросы здравоохранения »
    • A
    • Б
    • В
    • Г
    • Д
    • Е
    • Ё
    • Ж
    • З
    • И
    • К
    • Л
    • М
    • Н
    • О
    • П
    • Р
    • С
    • Т
    • У
    • Ф
    • Х
    • Ц
    • Ч
    • Ш
    • Щ
    • Ъ
    • Ы
    • Ь
    • Э
    • Ю
    • Я
    • Популярные темы
      • Загрязнение воздуха
      • Коронавирусная болезнь (COVID-19)
      • Гепатит
    • Данные и статистика »
      • Информационный бюллетень
      • Факты наглядно
      • Публикации
    • Найти страну »
    • А
    • Б
    • В
    • Г
    • Д
    • Е
    • Ё
    • Ж
    • З
    • И
    • Й
    • К
    • Л
    • М
    • Н
    • О
    • П
    • Р
    • С
    • Т
    • У
    • Ф
    • Х
    • Ц
    • Ч
    • Ш
    • Щ
    • Ъ
    • Ы
    • Ь
    • Э
    • Ю
    • Я
    • ВОЗ в странах »
      • Репортажи
    • Регионы »
      • Африка
      • Америка
      • Юго-Восточная Азия
      • Европа
      • Восточное Средиземноморье
      • Западная часть Тихого океана
    • Центр СМИ
      • Пресс-релизы
      • Заявления
      • Сообщения для медиа
      • Комментарии
      • Репортажи
      • Онлайновые вопросы и ответы
      • События
      • Фоторепортажи
      • Case studies
      • Вопросы и ответы
      • Выступления
    • Последние сведения
    • Чрезвычайные ситуации »
    • Новости »
      • Новости о вспышках болезней
    • Данные ВОЗ »
    • Приборные панели »
      • Приборная панель мониторинга COVID-19
    • Основные моменты »
    • Информация о ВОЗ »
      • Генеральный директор
      • Информация о ВОЗ
      • Деятельность ВОЗ
      • Где работает ВОЗ
    • Руководящие органы »
      • Всемирная ассамблея здравоохранения
      • Исполнительный комитет
    • Главная страница/
    • Центр СМИ/
    • Информационные бюллетени/
    • Подробнее/
    • Микроцефалия

    \n

    Масштабы проблемы

    \n

    \nМикроцефалия является редким состоянием. По оценкам, распространенность микроцефалии значительно варьируется из-за разных определений и в зависимости от целевых популяций. Ученые изучают потенциальную, хотя и не доказанную, связь между ростом числа случаев микроцефалии и вирусной инфекцией Зика.

    \n

    Диагностика

    \n

    \nМикроцефалию можно иногда диагностировать с помощью ультразвукового исследования плода. Наиболее подходящим периодом для диагностики является конец второго триместра (около 28 недель) или третий триместр беременности.

    \n

    \nНеобходимо измерять окружность головы новорожденных, как минимум, через 24 часа после родов и сопоставлять данные со стандартными показателями ВОЗ в области развития детей. Результаты интерпретируются с учетом гестационного возраста ребенка, а также его роста и веса. При наличии подозрений ребенка направляют на осмотр к педиатру и на сканирование мозга, измеряют окружность его головы раз в месяц в раннем грудном возрасте и сопоставляют полученные данные со стандартными показателями. Врачи также должны проводить тесты на известные причины микроцефалии.

    \n

    Причины микроцефалии

    \n

    \nУ микроцефалии есть много потенциальных причин, но часто причина остается неизвестной. Наиболее распространенные причины включают:

    \n

      \n
    • внутриутробные инфекции: токсоплазмоз (вызываемый паразитом, обнаруживаемым в мясе, которое не прошло надлежащую тепловую обработку), краснуха, герпес, сифилис, цитомегаловирус и ВИЧ;
      • \n
    • воздействие токсических химических веществ: воздействие на мать тяжелых металлов, таких как мышьяк и ртуть, алкоголя, радиации и курения;
      • \n
    • генетические патологии, такие как синдром Дауна; и
      • \n
    • тяжелая недостаточность питания во время внутриутробного развития.
      • \n

    \n

    Признаки и симптомы

    \n

    \nУ многих детей, рожденных с микроцефалией, при рождении могут отсутствовать другие симптомы, но позже могут развиваться эпилепсия, церебральный паралич, нарушения обучаемости, потеря слуха и проблемы со зрением. Некоторые дети с микроцефалией развиваются совершенно нормально.

    \n

    Лечение и уход

    \n

    \nСпециального лечения микроцефалии нет. Для оценки состояния и лечения новорожденных и детей с микроцефалией необходима многопрофильная группа специалистов. Раннее проведение мероприятий по стимулированию и игровых программ может оказывать положительное воздействие на развитие. Семейное консультирование и поддержка родителей также очень важны.

    \n

    Деятельность ВОЗ

    \n

    \nС середины 2015 года ВОЗ тесно сотрудничает со странами Америки в проведении расследований и принятии ответных мер в связи со вспышкой болезни.

    \n

    \nВ Стратегической программе ответных мер и плане совместных действий изложены шаги, предпринимаемые ВОЗ и партнерами в связи с вирусом Зика и потенциальными осложнениями:

    \n

      \n
    • Тесное сотрудничество с пострадавшими странами в проведении расследований вспышки, вызванной вирусом Зика, и принятии ответных мер в связи с необычным ростом числа случаев микроцефалии.
      • \n
    • Взаимодействие с местными сообществами для передачи информации о рисках, связанных с болезнью, вызванной вирусом Зика, и о том, как они могут защититься.
      • \n
    • Предоставление рекомендаций и смягчение потенциального воздействия на женщин детородного возраста и беременных, а также на семьи, пострадавшие от вируса Зика.
      • \n
    • Оказание содействия пострадавшим странам для улучшениия медицинской помощи беременным женщинам и семьям с детьми, рожденными с микроцефалией.
      • \n
    • Расследование регистрируемого роста случаев микроцефалии и возможной связи с вирусной инфекцией Зика при участии экспертов и партнеров.
      • \n

    \n

     

    «,»datePublished»:»2018-02-16T09:06:00.0000000+00:00″,»image»:»https://cdn.who.int/media/images/default-source/imported/measure-microcephaly475-jpg.jpg?sfvrsn=7be7eab_0″,»publisher»:{«@type»:»Organization»,»name»:»World Health Organization: WHO»,»logo»:{«@type»:»ImageObject»,»url»:»https://www. who.int/Images/SchemaOrg/schemaOrgLogo.jpg»,»width»:250,»height»:60}},»dateModified»:»2018-02-16T09:06:00.0000000+00:00″,»mainEntityOfPage»:»https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/microcephaly»,»@context»:»http://schema.org»,»@type»:»Article»};

    Основные факты

    • Микроцефалия — это состояние, при котором ребенок рождается с маленькой головой или голова перестает расти после рождения.
    • Микроцефалия является редким состоянием. С микроцефалией рождается один ребенок из нескольких тысяч детей.
    • Наиболее надежным способом определения микроцефалии у ребенка является измерение окружности его головы через 24 часа после рождения, сопоставление полученной величины со стандартными показателями ВОЗ в области развития ребенка и последующее измерение роста головы в раннем грудном возрасте.
    • Дети, рожденные с микроцефалией, по мере их роста могут страдать от судорог, а также от физических форм инвалидности и проблем с обучением.
    • Специального теста, который позволил бы определить микроцефалию у плода, нет, но ультразвуковое сканирование в третьем триместре беременности может иногда выявить проблему.
    • Специального лечения микроцефалии нет.

    Микроцефалия — это неонатальная мальформация, при которой голова ребенка намного меньше, чем у других детей того же возраста и пола. В сочетании с ненадлежащим развитием мозга у детей с микроцефалией могут развиваться нарушения развития. Степень тяжести микроцефалии варьируется от легкой до тяжелой.

    Масштабы проблемы

    Микроцефалия является редким состоянием. По оценкам, распространенность микроцефалии значительно варьируется из-за разных определений и в зависимости от целевых популяций. Ученые изучают потенциальную, хотя и не доказанную, связь между ростом числа случаев микроцефалии и вирусной инфекцией Зика.

    Диагностика

    Микроцефалию можно иногда диагностировать с помощью ультразвукового исследования плода. Наиболее подходящим периодом для диагностики является конец второго триместра (около 28 недель) или третий триместр беременности.

    Необходимо измерять окружность головы новорожденных, как минимум, через 24 часа после родов и сопоставлять данные со стандартными показателями ВОЗ в области развития детей.

    Результаты интерпретируются с учетом гестационного возраста ребенка, а также его роста и веса. При наличии подозрений ребенка направляют на осмотр к педиатру и на сканирование мозга, измеряют окружность его головы раз в месяц в раннем грудном возрасте и сопоставляют полученные данные со стандартными показателями. Врачи также должны проводить тесты на известные причины микроцефалии.

    Причины микроцефалии

    У микроцефалии есть много потенциальных причин, но часто причина остается неизвестной. Наиболее распространенные причины включают:

    • внутриутробные инфекции: токсоплазмоз (вызываемый паразитом, обнаруживаемым в мясе, которое не прошло надлежащую тепловую обработку), краснуха, герпес, сифилис, цитомегаловирус и ВИЧ;
    • воздействие токсических химических веществ: воздействие на мать тяжелых металлов, таких как мышьяк и ртуть, алкоголя, радиации и курения;
    • генетические патологии, такие как синдром Дауна; и
    • тяжелая недостаточность питания во время внутриутробного развития.

    Признаки и симптомы

    У многих детей, рожденных с микроцефалией, при рождении могут отсутствовать другие симптомы, но позже могут развиваться эпилепсия, церебральный паралич, нарушения обучаемости, потеря слуха и проблемы со зрением. Некоторые дети с микроцефалией развиваются совершенно нормально.

    Лечение и уход

    Специального лечения микроцефалии нет. Для оценки состояния и лечения новорожденных и детей с микроцефалией необходима многопрофильная группа специалистов. Раннее проведение мероприятий по стимулированию и игровых программ может оказывать положительное воздействие на развитие. Семейное консультирование и поддержка родителей также очень важны.

    Деятельность ВОЗ

    С середины 2015 года ВОЗ тесно сотрудничает со странами Америки в проведении расследований и принятии ответных мер в связи со вспышкой болезни.

    В Стратегической программе ответных мер и плане совместных действий изложены шаги, предпринимаемые ВОЗ и партнерами в связи с вирусом Зика и потенциальными осложнениями:

    • Тесное сотрудничество с пострадавшими странами в проведении расследований вспышки, вызванной вирусом Зика, и принятии ответных мер в связи с необычным ростом числа случаев микроцефалии.
    • Взаимодействие с местными сообществами для передачи информации о рисках, связанных с болезнью, вызванной вирусом Зика, и о том, как они могут защититься.
    • Предоставление рекомендаций и смягчение потенциального воздействия на женщин детородного возраста и беременных, а также на семьи, пострадавшие от вируса Зика.
    • Оказание содействия пострадавшим странам для улучшениия медицинской помощи беременным женщинам и семьям с детьми, рожденными с микроцефалией.
    • Расследование регистрируемого роста случаев микроцефалии и возможной связи с вирусной инфекцией Зика при участии экспертов и партнеров.

     

    • Нормы роста детей

    Особенности поражения центральной нервной системы у детей при сахарном диабете 1-го типа | Чапова

    Аннотация

    Изучены особенности поражения ЦНС у 100 детей с сахарным диабетом (СД) 1-го типа по данным опроса, реоэнцефалографии (РЭГ) и психологического тестирования (когнитивные и эмоциональные процессы). При анализе жалоб диагностирован цереброастенический синдром, проявляющийся головными болями (42%), головокружениями (33%), повышенной утомляемостью и слабостью (49%). При проведении РЭГ установлено, что 42% детей с СД имеют нарушения мозгового кровообращения. По данным психологического тестирования, 74 ребенка с СД имели нарушения когнитивных процессов, из них 54 — снижение уровня мышления, 59 — механической и 21 — смысловой памяти, 30 детей — снижение внимания. У 50 детей выявлены эмоциональные нарушения в виде высокого уровня тревоги, депрессии — у 32 и высокого уровня агрессивности — у 25 детей. Психоневрологический синдром при СД диагностирован у 33% детей; он проявлялся в основном поведенческими девиациями (гиперсексуальностью, аутизмом, воровством и лживостью). Уровень мозгового кровообращения, когнитивных и эмоциональных процессов у обследованных детей коррелировал с показателями НbАс1. При декомпенсации углеводного обмена нарушения церебральной гемодинамики и когнитивно-эмоциональной сферы встречались чаще, чем при компенсированном и субкомпенсированном СД (р <0,01; р < 0,05).

    В настоящее время многочисленные исследования посвящены изучению диабетической периферической полинейропатии у детей. В гораздо меньшей степени изучены особенности поражения ЦНС (состояние эмоционально-познавательной деятельности и мозгового кровообращения) при данном заболевании.

    Традиционно считается, что длительные, тяжелые и частые гипогликемии приводят к необратимым нарушениям интеллекта. Однако высокий уровень гликозилированного гемоглобина также неблагоприятно влияет на познавательные функции мозга: хроническая гипергликемия у детей сопровождается снижением памяти и способности к обучению [9]. В современной зарубежной диабетологии нарушения познавательных, эмоциональных процессов и церебральной гемодинамики у взрослых с сахарным диабетом (СД) относят к проявлениям диабетической энцефалопатии (ДЭП) [5]. Данные об исследованиях сосудистых церебральных расстройств у детей и подростков при СД в отечественной литературе практически не встречаются. В связи с этим задачей настоящего исследования явилось изучение особенностей познавательных процессов, эмоциональной сферы и состояния мозгового кровообращения у детей с СД 1-го типа в зависимости от степени компенсации углеводного обмена.

    Материалы и методы

    Обследовано 100 детей с СД 1-го типа в возрасте 7—15 лет и 100 их сверстников из различных школ Саратова.

    Состояние компенсации углеводного обмена оценивали по уровню гликозилированного гемоглобина (НЬ А]с, %) в соответствии с критериями ISPAD Consensus Guidelines (2000) [2]. Уровень НЬ А1с определяли методом ионнообменной катионной хроматографии на анализаторе «Bio Rad» фирмы «Diastat» (США).

    Особенности изменений ЦНС у детей и подростков с СД и контрольной группы оценивали при изучении жалоб, по состоянию мозгового кровообращения (интенсивность пульсового кровенаполнения и эластичность церебральных сосудов), когнитивных функций (мышления, внимания и различных видов памяти) и эмоциональных процессов (степени тревожности, депрессии, агрессивности и фрустрации). Интенсивность пульсового кровообращения (ИПК) определяли по реоэнцефалографическому индексу, состояние стенки мозговых сосудов — по скорости восходящей реоэнцефалографической волны. Запись реоэнцефалограмм проводили на реографе Р4-О2 и на 8-канальном чернопищущем энцефалографе «Биоскрипт». Сравнение полученных результатов реоэнцефалограмм проводили с нормативами, предложенными Ф. Г. Хайбуллиной в 1983 г.

    Состояние познавательной и эмоциональной сферы оценивали по результатам психологического тестирования. Уровень логичности мышления изучали при помощи теста возрастающей трудности Равена, объем и концентрацию внимания — теста Тулуз—Пьерона, объем кратковременной памяти — методики «Запоминание 10 слов», объем опосредованного запоминания — с помощью пиктограммы, предложенной А. Р. Лурией [3, 5, 7, 8].

    Эмоциональная сфера у обследованных детей и подростков была изучена по состоянию таких процессов, как тревожность, депрессия и агрессивность. При исследовании тревожности использовали опросник Спилбергера—Ханина. Уровень агрессии изучали с использованием методики «Агрессивность» (модификация теста Розенцвейга для детей и подростков), уровень депрессии — с использованием шкалы депрессии в адаптации Г. И. Балашовой [3, 5, 7].

    Статистическую обработку данных проводили с помощью программы XLStatistics (R. Carr, 1998 г.). Для сравнения нормально распределенных показателей использовали /-критерий Стьюдента, трех групп — дисперсионный анализ (ANOVA). Взаимосвязь показателей мозгового кровообращения, когнитивной и эмоциональной сферы с уровнем НЬА,С определяли методом Спирмена (г). Достоверным считали уровень значимости р < 0,05. астенического синдрома: головная боль, головокружение, повышенная утомляемость и слабость. На головную боль жаловались 42 пациента с СД и 26 детей контрольной группы (р = 0,02), на головокружение — 33 ребенка с СД и 12 детей контрольной группы (р = 0,0005), на повышенную утомляемость и слабость — 49 детей с СД и 21 ребенок из группы контроля (р = 0,00001).

    При анализе реоэнцефалограмм установлено, что 42 (42%) ребенка с СД имели нарушение мозгового кровообращения (МКО). Снижение ИПК наблюдалось у всех 42 детей, снижение эластичности сосудистой стенки мозговых сосудов — у 27 (27%) детей. Расстройства МКО статистически значимо чаще встречались у детей с декомпенсированным СД. Так, снижение ИПК в 1-й группе диагностировано только у одного ребенка, во 2-й — у 5 (23,8%) и в 3-й группе — у 36 (58,1%) пациентов (р = 0,008). Снижение эластичности церебральных сосудов наблюдалось только во 2-й и 3-й группах — у 3 (14,3%) и 24 (38,7%) детей (р = 0,04) (рис. 1).

    В результате психологического тестирования установлено, что 74% детей с СД имеют те или иные отклонения в познавательной и 50% — в эмоциональной сфере.

    Нарушение логичности мышления, по данным теста Равена, было установлено у 54 (54%) детей с СД и 10% детей контрольной группы. При компенсированном СД эти изменения имелись лишь у 1 (6%) ребенка. При декомпенсированном течении СД нарушение мышления встречалось чаще, чем при субкомпенсированном: у 44 (71%) и 9 (43%) детей соответственно (р = 0,02) (рис. 2).

    Объем и концентрация внимания, по данным теста Тулуз—Пьерона, были ниже возрастной нормы у 30% детей с диабетом и у 10% детей группы контроля (р < 0,001). У детей 1-й группы, с компенсированным СД, снижения уровня внимания не выявлено. Во 2-й группе нарушения внимания имели 6 (29%) детей, и в 3-й — 24 (39%) ребенка (р = 0,02) (см. рис. 2).

    Объем механической памяти был ниже средней возрастной нормы у 59 (59%) детей с СД и у 15 (15%) детей группы контроля (р < 0,001). В 1-й группе снижение объема механической памяти диагностировано лишь у 1 (6%) ребенка, во 2-й

    Результаты и их обсуждение

    Дети с СД были разделены на 3 группы по состоянию углеводного обмена согласно критериям ISPAD Consensus Guidelines (2000): 1-ю группу (17 больных) составили дети с компенсированным СД, со средним уровнем НЬА1с 7,4 ± 0,2%; во 2-ю группу (21 человек) вошли дети с субкомпенсированным СД со средним значением НЬА1с 8,4 ± 0,2%; 3-я группа (62 человека) была сформирована из детей с декомпенсированным СД (средний уровень НЬА1С в группе был равен 11,1 ± 2,0 %). В контрольной группе средний уровень НЬА1С составил 4,6 ± 0,6%.

    В процессе обследования у детей были выявлены следующие жалобы, характерные для церебро— у 8 (38%) и в 3-й группе — у 50 (81%) детей (р = 0,01; р < 0,001) (см. рис. 2).

    Нарушение смысловой памяти выявлено нами у 21 (21%) ребенка с СД: во 2-й группе — у 5 (28%) и в 3-й — у 16 (76%) детей. В 1-й группе и группе контроля нарушений смысловой памяти не отмечено (см. рис. 2).

    Таким образом, показатели познавательных процессов — мышления, внимания и памяти — у детей и подростков, находящихся в состоянии хронической декомпенсации углеводного обмена, значительно ниже, чем у детей с компенсированным СД. Это является причиной затруднений в обучении их самоконтролю, что способствует усугублению декомпенсации СД.

    При оценке эмоциональной сферы установлено, что соответствующие нарушения имели 50 (50%) детей с диабетом и 10 (10%) детей контрольной группы (р < 0,01). Из эмоциональных расстройств у обследованных детей с СД выявлены высокий уровень тревожности (50%), депрессия (32%) и агрессивность (25%) (см. рис. 2). У детей контрольной группы эмоциональные расстройства встречались только в виде тревожного синдрома в 10% случаев. Депрессивные расстройства у обследованных пациентов проявлялись чрезмерной обеспокоенностью своим будущим с ожиданием неудачи и склонностью все усложнять, чрезмерной зависимостью от окружающих, идеей «никому не нужности», пессимистическим настроем в отношении своего будущего, отчаянием, подавленностью и тоской. Наиболее выраженное состояние тревожности и депрессии было отмечено у детей с хронической декомпенсацией СД.

    Агрессивность у обследованных детей с СД проявлялась обидчивостью, недовольством и раздражительностью. Согласно современным данным, агрессивные реакции наблюдаются при обстоятельствах, вызывающих фрустрацию (запреты, наказания), и носят конструктивный (защитный) характер [1]. При СД фактором фрустрации могут служить запреты есть сладкое и наказания за нарушения режима дня, введения инъекций инсулина и питания. Высокий уровень агрессивности имели 25% детей с СД. С увеличением длительности заболевания частота агрессивных реакций уменьшалась, что говорило о психологической адаптации к заболеванию у данных детей. Так, во 2-й группе высокий уровень агрессии диагностирован у 6 (28,6%) детей, в 3-й — у 14 (22,6%), а также у И (64,7%) пациентов 1-й группы с впервые выявленным СД (р = 0,04; р = 0,00001) (см. рис. 2).

    При проведении корреляционного анализа установлено наличие у детей с СД зависимости показателей МКО (ИПК и эластичности мозговых сосудов), познавательных и эмоциональных процессов от уровня НЬА1с (рис. 3).

    У детей с СД выявлен психоневрологический синдром, проявляющийся наличием тиков и поведенческих девиаций. Поведенческие девиации отмечались у 33 (33%) детей с СД, из них гиперсексуальность у 2, аутизм 3, воровство 7 и лживость у 25 пациентов. Аутизм и лживость преобладали при декомпенсированном СД длительностью более 5 лет, а гиперсексуальность и воровство — при субкомпенсации и длительности заболевания до 5 лет. Тики отмечались только у 4 детей с декомпенсированным СД.

    Выводы

    1. Особенностями поражения ЦНС при сахарном диабете 1-го типа детей явились наличие проявлений цереброастенического синдрома, расстройства МКО и когнитивно-эмоциональные нарушения.
    2. Расстройства МКО при СД проявлялись снижением ИПК у 42% и снижением эластичности сосудистой стенки у 27% детей.
    3. Отклонения в когнитивной сфере имели более 74% и в эмоциональной — 50% детей с СД.
    4. Снижение объема механической памяти диагностировано у 59% пациентов с СД, логичности мышления — у 54%, снижение уровня внимания — у 30% и смысловой памяти — у 21% детей.
    5. Эмоциональные расстройства были представлены в виде тревожной симптоматики у 50% детей, депрессивного синдрома — у 32%, высокого уровня агрессивности — у 25% детей с СД.
    6. Психоневрологический синдром при СД проявляется в основном наличием различных поведенческих девиаций (33%).
    7. Частота и тяжесть энцефалопатии (снижение уровня познавательных функций, увеличение уровня эмоциональных процессов, показатель ИПК и эластичности церебральных сосудов) зависели от длительности и степени декомпенсации СД. У детей с декомпенсированным СД проявления ДЭП встречались достоверно чаще и были тяжелее, чем у детей с компенсированным и субкомпенсированным СД.

    1. Антропов Ю. Ф. //Рус. психиатр. журн. — 2004. — № 2. — С. 42-45.

    2. Дедов И. И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Метод. рекомендации. — М., 2002.

    3. Елисеев О. П. Практикум по психологии личности. — СПб., 2001.

    4. Коркина М. В., Елфимова Е. В. //Журн. неврол. и психиатр. — 2004. — № 3. — С. 80-84..

    5. Менделевия В. Д. Клиническая и медицинская психология: Практическое руководство. — М., 2002.

    6. Скоромец А. А., Баранцевич Е. Р., Петрова Н. Н, Мельникова Е. В. // Журн. неврол. и психиатр. — 2002. — № 3. — С.30-32.

    7. Столяренко Л. Д. Основы психологии. — М., 1999.

    8. Ясюкова Л. А. Оптимизация обучения и развития детей с ММД. Диагностика и компенсация минимальных мозговых дисфункций: Метод, руководство. — М., 1997.

    9. Dunger D. В. // Asta Paediatr. — 1998. — Suppl. 425. — P. 25-29.


    Детский инсульт | Johns Hopkins Medicine

    Что такое педиатрический инсульт?

    Детский инсульт — редкое заболевание, поражающее одного из каждых 4000 новорожденных и дополнительно 2000 детей старшего возраста каждый год. Инсульт — это тип сосудистых (цереброваскулярных) нарушений. Инсульты можно разделить на ишемические (вызванные недостаточным кровотоком) и геморрагические (вызванные кровоизлиянием в мозг). Когда кровеносный сосуд в головном мозге повреждается, мозговая ткань вокруг него теряет кровоснабжение и также повреждается. Лечение и отдаленные результаты у детей различны для каждого типа.

    Как и у взрослых, без своевременного и надлежащего лечения инсульт у детей может быть опасным для жизни и требует немедленной медицинской помощи. Инсульт входит в десятку основных причин детской смертности. Детский инсульт также может вызвать неврологическую инвалидность с риском необратимых долгосрочных когнитивных и двигательных нарушений.

    ЕСЛИ ВЫ ПОДОЗРЕВАЕТЕ, ЧТО У ВАШЕГО РЕБЕНКА ИНСУЛЬТ, НЕМЕДЛЕННО ПОЗВОНИТЕ ПО ТЕЛЕФОНУ 911.

    Каковы признаки и симптомы детского инсульта?

    Инсульт у детей обычно начинается внезапно. Симптомы могут включать (но не ограничиваться) следующее:

    • слабость или онемение на одной стороне тела
    • невнятная речь или языковые трудности
    • проблемы с балансировкой или ходьбой
    • проблемы со зрением, такие как двоение в глазах или потеря зрения
    • внезапная вялость или сонливость
    • приступ (необычное ритмичное движение одной или обеих сторон тела)

    Каковы факторы риска детского инсульта?

    Причины инсульта у детей иные, чем у взрослых. К факторам риска относятся:

    • болезни сердца
    • проблемы с сосудами, снабжающими мозг
    • нарушения свертываемости крови
    • серповидно-клеточная анемия

    Детская диагностика инсульта

    Если у ребенка появляются симптомы, которые могут указывать на инсульт, необходима быстрая и тщательная оценка педиатром или неврологом, чтобы быстро начать лечение и снизить риск долгосрочных проблем.

    Визуализирующие исследования головного мозга и кровеносных сосудов, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ), необходимы для постановки диагноза.

    Дополнительное обследование для выявления причины инсульта может включать:

    • катетерную ангиографию (тонкая гибкая трубка вводится в кровеносные сосуды, вводится контрастное вещество, и с помощью рентгеновских лучей делается снимок артерий и вен в мозг)
    • эхокардиограмма (УЗИ сердца)
    • анализы крови на нарушения свертываемости крови

    Вашему ребенку может потребоваться консультация других специалистов, чтобы определить причину инсульта, в том числе врачей интенсивной терапии, гематологов (специалистов по заболеваниям крови), неврологов, нейрохирургов, интервенционных радиологов и врачей-реабилитологов (специалистов по реабилитации для восстановления функций после инсульта). ).

    Лечение инсульта у детей

    На ранних стадиях инсульта лечение вашего ребенка сосредоточено на поддержании притока крови к мозгу. Лечение может быть комбинацией следующих действий:

    Медицинская терапия : Ваш ребенок может получать аспирин или другие препараты, разжижающие кровь (антикоагулянты), и специальные витамины. Детей с серповидноклеточной анемией и инсультом можно лечить гидроксимочевиной, трансфузионной терапией или обоими способами. Если инсульт вызывает судороги, вашему ребенку также могут потребоваться противосудорожные препараты.

    Лекарства, разрушающие тромбы, успешно применяемые у взрослых, еще не одобрены для применения у детей, но в определенных ситуациях их можно рассмотреть.

    Интервенционная нейрорадиология : Если у вашего ребенка аномальные соединения в кровеносных сосудах, питающих головной мозг (артериовенозная мальформация), или кровеносные сосуды с ослабленными стенками, которые могут выпячиваться и разрываться (аневризма), врач может поместить катетер в пораженную кровь сосуд, чтобы помочь восстановить аномальную область. В некоторых ситуациях можно использовать катетер для удаления крупных тромбов в кровеносных сосудах, чтобы помочь восстановить необходимый приток крови к мозгу. Эти интервенционные нейрорадиологические процедуры выполняются с помощью катетера, который вводится в кровеносный сосуд на руке или ноге и направляется в кровеносные сосуды головного мозга.

    Хирургия : Хирургическая процедура может быть целесообразной при определенных типах инсульта и других цереброваскулярных расстройствах. Тип необходимой операции зависит от причины инсульта. Операция по удалению фрагмента кости (краниэктомия) может потребоваться в случаях сильного отека головного мозга. Некоторые другие операции при инсульте включают закрытие аномальных кровеносных сосудов, удаление аномальных участков головного мозга и перенаправление кровеносных сосудов для обеспечения кровоснабжения поврежденных участков.

    Восстановление после инсульта у детей

    Последующее наблюдение чрезвычайно важно. Как только ваш ребенок стабилизируется, ваша медицинская бригада будет работать с вами над созданием постоянного плана для оценки функции вашего ребенка и оптимизации восстановления.

    В зависимости от того, в какой части головного мозга произошел инсульт, у вашего ребенка могут возникнуть трудности с ходьбой, зрением, речью или чтением, иногда с поражением одной стороны тела больше, чем другой. Инсульт может вызвать судорожный синдром или повлиять на мышление или эмоции вашего ребенка.

    В целом, растущий мозг ребенка имеет больше шансов на восстановление после инсульта, чем мозг взрослого человека. Быстрая диагностика и лечение могут свести к минимуму риск длительных проблем, а ранняя реабилитация может помочь максимально ускорить выздоровление.

    Детский инсульт: обзор – PMC

    1. Earley CJ, Kittner SJ, Feeser BR, et al. Инсульт у детей и серповидно-клеточная анемия: Балтиморско-Вашингтонское совместное исследование инсульта у детей. Неврология . 1998;51(1):169–176. [PubMed] [Академия Google]

    2. Карвалью К.С., Гарг Б.П. Артериальные инсульты у детей. Неврологические клиники . 2002;20(4):1079–1100. [PubMed] [Google Scholar]

    3. Lanthier S, Carmant L, David M, Larbrisseau A, de Veber G. Инсульт у детей: сосуществование нескольких факторов риска предсказывает плохой исход. Неврология . 2000;54(2):371–378. [PubMed] [Google Scholar]

    4. Riela AR, Roach ES. Этиология инсульта у детей. Журнал детской неврологии . 1993;8(3):201–220. [PubMed] [Академия Google]

    5. ДеВебер Г.А., МакГрегор Д., Кертис Р., Маянк С. Неврологический исход у выживших после детского артериального ишемического инсульта и синовенозного тромбоза. Журнал детской неврологии . 2000;15(5):316–324. [PubMed] [Google Scholar]

    6. ДеВебер Г. В поисках научно обоснованных методов лечения инсульта у детей: рекомендации Великобритании и Chest. Ланцет Неврология . 2005;4(7):432–436. [PubMed] [Google Scholar]

    7. Чанг Б., Вонг В. Детский инсульт у китайцев из Гонконга. Педиатрия . 2004;114(2):e206–e212. [PubMed] [Google Scholar]

    8. Шенберг Б.С., Меллингер Дж.Ф., Шенберг Д.Г. Цереброваскулярные заболевания у младенцев и детей: изучение заболеваемости, клинических особенностей и выживаемости. Неврология . 1978; 28(8):763–768. [PubMed] [Google Scholar]

    9. Бродерик Дж., Талбот Г.Т., Пренгер Э., Лич А., Бротт Т. Инсульт у детей в крупном мегаполисе: удивительное значение внутримозгового кровоизлияния. Журнал детской неврологии . 1993;8(3):250–255. [PubMed] [Google Scholar]

    10. Eeg-Olofsson O, Ringheim Y. Инсульт у детей. Клинические характеристики и прогноз. Acta Paediatrica Scandinavica . 1983;72(3):391–395. [PubMed] [Google Scholar]

    11. Lynch JK, Hirtz DG, DeVeber G, Nelson KB. Отчет Национального института неврологических расстройств и инсульта о перинатальном и детском инсульте. Педиатрия . 2002;109(1):116–123. [PubMed] [Академия Google]

    12. Линч Дж.К. Цереброваскулярные нарушения у детей. Текущие отчеты по неврологии и неврологии . 2004;4(2):129–138. [PubMed] [Google Scholar]

    13. Giroud M, Lemesle M, Gouyon JB, Nivelon JL, Milan C, Dumas R. Цереброваскулярные заболевания у детей до 16 лет в городе Дижон, Франция: исследование заболеваемости и клинические особенности с 1985 по 1993 год. Журнал клинической эпидемиологии . 1995;48(11):1343–1348. [PubMed] [Google Scholar]

    14. Захуранец Д.Б., Браун Д.Л., Лизабет Л.Д., Моргенштерн Л.Б. Пришло ли время для большого совместного исследования педиатрического инсульта? Ход . 2005;36(9):1825–1829. [PubMed] [Google Scholar]

    15. Fullerton HJ, Wu YW, Zhao S, Johnston SC. Риск инсульта у детей: этнические и гендерные различия. Неврология . 2003;61(2):189–194. [PubMed] [Google Scholar]

    16. Braun KPJ, Kappelle LJ, Kirkham FJ, DeVeber G. Диагностические ошибки при ишемическом инсульте у детей. Медицина развития и детская неврология . 2006;48(12):985–990. [PubMed] [Google Scholar]

    17. Габис Л.В., Янгала Р., Ленн Н.Дж. Сроки диагностики инсульта у детей. Педиатрия . 2002;110(5):924–928. [PubMed] [Google Scholar]

    18. ДеВебер Г., Роуч Э.С., Риела А.Р., Визницер М. Инсульт у детей: распознавание, лечение и будущие направления. Семинары по детской неврологии . 2000;7(4):309–317. [PubMed] [Google Scholar]

    19. Satoh S, Shirane R, Yoshimoto T. Клиническое обследование ишемической цереброваскулярной болезни у детей в одном из округов Японии. Ход . 1991;22(5):586–589. [PubMed] [Академия Google]

    20. Нагараджа Д., Верма А., Тали А.Б., Кумар М.В., Джаякумар П.Н. Цереброваскулярные заболевания у детей. Acta Neurologica Scandinavica . 1994;90(4):251–255. [PubMed] [Google Scholar]

    21. Zenz W, Bodó Z, Plotho J, et al. Фактор V Лейден и ген протромбина G 20210 вариант у детей с ишемическим инсультом. Тромбоз и гемостаз . 1998;80(5):763–766. [PubMed] [Google Scholar]

    22. Dusser A, Goutières F, Aicardi J. Ишемические инсульты у детей. Журнал детской неврологии . 1986;1(2):131–136. [PubMed] [Google Scholar]

    23. Юнкин Д.П. Диагностика и лечение ишемического инсульта у детей. Текущие отчеты по неврологии и неврологии . 2002;2(1):18–24. [PubMed] [Google Scholar]

    24. Ганесан В., Пренглер М., МакШейн М.А., Уэйд А.М., Киркхэм Ф.Дж. Изучение факторов риска артериального ишемического инсульта у детей. Анналы неврологии . 2003;53(2):167–173. [PubMed] [Академия Google]

    25. Боуза Х., Резерфорд М., Аколет Д., Пеннок Дж.М., Дубовиц Л.М.С. Эволюция признаков ранней гемиплегии у доношенных детей с односторонним поражением головного мозга в неонатальном периоде: проспективное исследование. Нейропиатрия . 1994;25(4):201–207. [PubMed] [Google Scholar]

    26. Meyer-Heim AD, Boltshauser E. Спонтанное внутричерепное кровоизлияние у детей: этиология, клиническая картина и исход. Мозг и развитие . 2003;25(6):416–421. [PubMed] [Академия Google]

    27. Lin CS, Tsai J, Woo P, Chang H. Догоспитальная задержка и ведение пациентов с ишемическим инсультом в отделениях неотложной помощи на Тайване, R.O.C. Догоспитальная неотложная помощь . 1999;3(3):194–200. [PubMed] [Google Scholar]

    28. Аль-Джараллах А., Аль-Рифаи М.Т., Риела А.Р., Роуч Э.С. Нетравматические кровоизлияния в мозг у детей: этиология и клиническая картина. Журнал детской неврологии . 2000;15(5):284–289. [PubMed] [Google Scholar]

    29. Delsing BJP, Catsman-Berrevoets CE, Appel IM. Ранние прогностические показатели исхода ишемического инсульта у детей. Детская неврология . 2001;24(4):283–289. [PubMed] [Google Scholar]

    30. Kirkham FJ. Инсульт в детстве. Архив болезней детства . 1999;81(1):85–89. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    31. Carvalho KS, Bodensteiner JB, Connolly PJ, Garg BP. Церебральный венозный тромбоз у детей. Журнал детской неврологии . 2001;16(8):574–580. [PubMed] [Google Scholar]

    32. Barron TF, Gusnard DA, Zimmerman RA, Clancy RR. Церебральные венозные тромбозы у новорожденных и детей. Детская неврология . 1992;8(2):112–116. [PubMed] [Google Scholar]

    33. Imai WK, Everhart FR, Jr., Sanders JM., Jr. Тромбоз церебральных венозных синусов: отчет о случае и обзор литературы. Педиатрия . 1982;70(6):965–970. [PubMed] [Google Scholar]

    34. Шевелл М.И., Сильвер К., О’Горман А.М., Уоттерс Г.В., Монтес Дж.Л. Неонатальный тромбоз твердой мозговой оболочки. Детская неврология . 1989;5(3):161–165. [PubMed] [Google Scholar]

    35. Колдер К., Кокоровски П., Тран Т., Хендерсон С. Презентация педиатрического инсульта в отделении неотложной помощи. Неотложная педиатрическая помощь . 2003;19(5):320–328. [PubMed] [Google Scholar]

    36. Ганесан В., Хоган А., Шак Н., Гордон А., Исаакс Э., Киркхэм Ф.Дж. Исход после ишемического инсульта в детском возрасте. Медицина развития и детская неврология . 2000;42(7):455–461. [PubMed] [Google Scholar]

    37. Gold AP, Carter S. Острая гемиплегия младенчества и детства. Педиатрические клиники Северной Америки . 1976;23(3):413–433. [PubMed] [Google Scholar]

    38. Сен С., Оппенгеймер С. Оценка инсульта и имитаторов инсульта у постели больного. Анналы Индийской академии неврологии . 2008;11(5):S4–S11. [Google Scholar]

    39. Павлакис С.Г., Кингсли П.Б., Биалер М.Г. Инсульт у детей: генетические и метаболические проблемы. Журнал детской неврологии . 2000;15(5):308–315. [PubMed] [Google Scholar]

    40. Webster MWI, Smith HJ, Sharpe DN, et al. Открытое овальное окно у молодых пациентов с инсультом. Ланцет . 1988;2(8601):11–12. [PubMed] [Google Scholar]

    41. Ball WS., Jr. Цереброваскулярная окклюзионная болезнь в детстве. Клиники нейровизуализации Северной Америки . 1994;4(2):393–421. [PubMed] [Google Scholar]

    42. Powars D, Wilson B, Imbus C, Pegelow C, Allen J. Естественная история инсульта при серповидно-клеточной анемии. Американский медицинский журнал . 1978;65(3):461–471. [PubMed] [Google Scholar]

    43. Уолш Л.Э., Гарг Б.П. Ишемические инсульты у детей. Индийский журнал педиатрии . 1997;64(5):613–623. [PubMed] [Google Scholar]

    44. Balkaran B, Ghar G, Morris JS, Thomas PW, Serjeant BE, Serjeant GR. Инсульт в группе пациентов с гомозиготной серповидноклеточной анемией. Журнал педиатрии . 1992;120(3):360–366. [PubMed] [Google Scholar]

    45. Kato GJ, Hebbel RP, Steinberg MH, Gladwin MT. Васкулопатия при серповидно-клеточной анемии: биология, патофизиология, генетика, трансляционная медицина и новые направления исследований. Американский журнал гематологии . 2009;84(9):618–625. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    46. Nestoridi E, Buonanno FS, Jones RM, et al. Артериальный ишемический инсульт в детском возрасте: роль плазмофазных факторов риска. Текущее мнение по неврологии . 2002;15(2):139–144. [PubMed] [Google Scholar]

    47. Kirkham FJ. Существует ли генетическая основа детского инсульта? Актуальное мнение в педиатрии . 2003;15(6):547–558. [PubMed] [Google Scholar]

    48. DeVeber G, Andrew M, Adams C, et al. Церебральный синовенозный тромбоз у детей. Медицинский журнал Новой Англии . 2001;345(6):417–423. [PubMed] [Google Scholar]

    49. Bonduel M, Sciuccati G, Hepner M, Torres AF, Pieroni G, Frontroth JP. Претромботические нарушения у детей с артериальным ишемическим инсультом и синовозным тромбозом. Архив неврологии . 1999;56(8):967–971. [PubMed] [Google Scholar]

    50. Schlegel N. Тромбоэмболические риски и осложнения у детей с нефротическим синдромом. Семинары по тромбозу и гемостазу . 1997;23(3):271–280. [PubMed] [Google Scholar]

    51. Gruppo R, DeGrauw A, Fogelson H, Glauser T, Balasa V, Gartside P. Дефицит протеина C, связанный с терапией вальпроевой кислотой: возможная связь с детским инсультом. Журнал педиатрии . 2000;137(5):714–718. [PubMed] [Академия Google]

    52. Брей Г.Л., Любань НЛЦ. Гемофилия с внутричерепным кровоизлиянием. Доступ к ребенку с внутричерепным кровотечением и коагулопатией. Американский журнал детских болезней . 1987;141(11):1215–1217. [PubMed] [Google Scholar]

    53. Ries M, Wolfel D, Maier-Brandt B. Тяжелое внутричерепное кровоизлияние у новорожденного с трансплацентарным переносом приобретенного ингибитора фактора VIII: C. Журнал педиатрии . 1995;127(4):649–650. [PubMed] [Академия Google]

    54. Хартфилд Д.С., Лоури Н.Дж., Кин Д.Л., Ягер Дж.Ю. Дефицит железа: причина инсульта у младенцев и детей. Детская неврология . 1997;16(1):50–53. [PubMed] [Google Scholar]

    55. Магуайр Дж.Л., Девебер Г., Паркин П.С. Связь между железодефицитной анемией и инсультом у детей раннего возраста. Педиатрия . 2007;120(5):1053–1057. [PubMed] [Google Scholar]

    56. Аскалан Р., Лафлин С., Маянк С. и соавт. Ветряная оспа и инсульт в детском возрасте: исследование частоты и причинно-следственной связи. Ход . 2001;32(6):1257–1262. [PubMed] [Google Scholar]

    57. Sébire G, Meyer L, Chabrier S. Ветряная оспа как фактор риска инфаркта головного мозга в детстве: исследование случай-контроль. Анналы неврологии . 1999;45(5):679–680. [PubMed] [Google Scholar]

    58. Park YD, Belman AL, Kim TS, et al. Инсульт при синдроме приобретенного иммунодефицита у детей. Анналы неврологии . 1990;28(3):303–311. [PubMed] [Google Scholar]

    59. Moriarty DM, Haller JO, Loh JP, Fikrig S. Инфаркт головного мозга при синдроме приобретенного иммунодефицита у детей. Детская радиология . 1994;24(8):611–612. [PubMed] [Google Scholar]

    60. Hutchison JS, Ichord R, Guerguerian AM, DeVeber G. Цереброваскулярные расстройства. Семинары по детской неврологии . 2004;11(2):139–146. [PubMed] [Google Scholar]

    61. Салих М.А.М., Абдель-Гадер AGM, Аль-Джараллах А. А. и соавт. Инфекционно-воспалительные заболевания системы кровообращения как факторы риска инсульта у саудовских детей. Саудовский медицинский журнал . 2006; 27 (дополнение 1): S41–S52. [PubMed] [Академия Google]

    62. Карлин Т.М., Чанмугам А. Инсульт у детей. Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 2002;20(3):671–685. [PubMed] [Google Scholar]

    63. Wityk RJ, Zanferrari C, Oppenheimer S. Нейроваскулярные осложнения синдрома Марфана: ретроспективное исследование в больнице. Ход . 2002;33(3):680–684. [PubMed] [Google Scholar]

    64. Kelly PJ, Furie KL, Kistler JP, et al. Инсульт у молодых пациентов с гипергомоцистеинемией вследствие дефицита цистатионин бета-синтазы. Неврология . 2003;60(2):275–279. [PubMed] [Google Scholar]

    65. Welch GN, Loscalzo J. Гомоцистеин и атеротромбоз. Медицинский журнал Новой Англии . 1998;338(15):1042–1050. [PubMed] [Google Scholar]

    66. Гротта Дж. Цереброваскулярные заболевания у молодых пациентов. Тромбоз и гемостаз . 1997;78(1):13–23. [PubMed] [Google Scholar]

    67. Williams LS, Garg BP, Cohen M, Fleck JD, Biller J. Подтипы ишемического инсульта у детей и молодых людей. Неврология . 1997;49(6):1541–1545. [PubMed] [Google Scholar]

    68. Daniels SR, Bates S, Lukin RR, Benton C, Third J, Glueck CJ. Цереброваскулярная артериопатия (атеросклероз) и ишемический инсульт у детей. Ход . 1982;13(3):360–365. [PubMed] [Google Scholar]

    69. Glueck CJ, Daniels SR, Bates S, Benton C, Tracy T, Third JL. Педиатрические жертвы необъяснимого инсульта и их семьи: семейные нарушения липидов и липопротеинов. Педиатрия . 1982;69(3):308–316. [PubMed] [Google Scholar]

    70. Лопес-Юнес А., Гарг Б. Неинфекционный церебральный васкулит у детей. Семинары по цереброваскулярным заболеваниям и инсульту . 2001;1(3):249–263. [Google Scholar]

    71. Сокол Д.К., Макинтайр Дж.А., Шорт Р.А. и соавт. Пурпура Шенлейна-Геноха и инсульт: антифосфатидилэтаноламиновые антитела в спинномозговой жидкости и сыворотке. Неврология . 2000;55(9):1379–1381. [PubMed] [Google Scholar]

    72. Блау Э.Б., Моррис Р.Ф., Юнис Э.Дж. Узелковый полиартериит у детей старшего возраста. Педиатрия . 1977;60(2):227–234. [PubMed] [Google Scholar]

    73. Узиэль Ю., Лаксер Р.М., Блазер С., Эндрю М., Шнайдер Р., Сильверман Э.Д. Тромбоз церебральных вен при системной красной волчанке у детей. Журнал педиатрии . 1995;126(5):722–727. [PubMed] [Google Scholar]

    74. Визницер М., Масарик Т.Дж. Цереброваскулярные нарушения при инсульте у детей: оценка с помощью паренхиматозной и ангиографической магнитно-резонансной томографии. Анналы неврологии . 1991;29(6):585–589. [PubMed] [Google Scholar]

    75. Uszynski M, Osinska M, Zekanowska E, Ziolkowska E. Дети с острым лимфобластным лейкозом: есть ли подгруппа детей без повышенного образования тромбина? Предварительное исследование с использованием измерений комплексов тромбин-антитромбин III. Медицинский научный монитор . 2000;6(1):108–111. [PubMed] [Google Scholar]

    76. Nowak-Göttl U, Heinecke A, von Kries R, Nürnberger W, Münchow N, Junker R. Тромботические явления у детей с острым лимфобластным лейкозом — влияние сопутствующей аспарагиназы Escherichia coli/преднизона администрация. Исследование тромбоза . 2001;103(3):165–172. [PubMed] [Google Scholar]

    77. Fouladi M, Langston J, Mulhern R, et al. Немые лакунарные поражения, выявленные при магнитно-резонансной томографии у детей с опухолями головного мозга: отдаленные последствия терапии. Журнал клинической онкологии . 2000;18(4):824–831. [PubMed] [Google Scholar]

    78. Омура М., Аида Н., Секидо К., Какехи М., Мацубара С. Окклюзионная васкулопатия крупных внутричерепных сосудов после лучевой терапии у детей: клинические особенности и полезность магнитно-резонансной томографии. Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики, . 1997;38(2):241–249. [PubMed] [Google Scholar]

    79. Peñagarícano JA, Linskey ME, Ratanathharathorn V. Ускоренная церебральная васкулопатия после лучевой терапии головного мозга. Неврология Индия . 2004;52(4):482–486. [PubMed] [Google Scholar]

    80. Fullerton HJ, Johnston SC, Smith WS. Расслоение артерий и инсульт у детей. Неврология . 2001;57(7):1155–1160. [PubMed] [Академия Google]

    81. Borges G, Bonilha L, Santos SF, et al. Тромбоз внутренней сонной артерии вследствие травмы мягкого неба у детей и в детском возрасте: отчет о двух случаях. Детская нейрохирургия . 2000;32(3):150–153. [PubMed] [Google Scholar]

    82. Graham CJ, Schwartz JE, Stacy T. Инсульт после оральной травмы у детей. Анналы экстренной медицины . 1991;20(9):1029–1031. [PubMed] [Google Scholar]

    83. Kasner SE. Лечение инсульта – особые соображения. Неврологические клиники . 2000;18(2):399–417. [PubMed] [Google Scholar]

    84. Kim SH, Kosnik E, Madden C, Rusin J, Wack D, Bartkowski H. Инфаркт мозжечка в результате травматического расслоения позвоночной артерии у ребенка. Детская нейрохирургия . 1997;27(2):71–77. [PubMed] [Google Scholar]

    85. Sloan MA, Kittner SJ, Feeser BR, et al. Ишемический инсульт, связанный с незаконным употреблением наркотиков, в исследовании молодого инсульта в Балтиморе-Вашингтоне. Неврология . 1998; 50 (6): 1688–169.3. [PubMed] [Google Scholar]

    86. Buchanan DS, Brazinsky JH. Тромбоз дурального синуса и церебральных вен. Заболеваемость у молодых женщин, принимающих оральные контрацептивы. Архив неврологии . 1970;22(5):440–444. [PubMed] [Google Scholar]

    87. Heijden EAWVD, Rahimtoola H, Leufkens HGM, Tijssen CC, Egberts ACG. Риск ишемических осложнений, связанный с интенсивностью применения триптана и эрготамина. Неврология . 2006;67(7):1128–1134. [PubMed] [Академия Google]

    88. Роуч Э.С., Голомб М.Р., Адамс Р. и соавт. Ведение инсульта у младенцев и детей: научное заявление специальной писательской группы Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации и Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых. Ход . 2008;39(9):2644–2691. [PubMed] [Google Scholar]

    89. Edlow JA, Panagos PD, Godwin SA, Thomas TL, Decker WW. Клиническая политика: критические вопросы оценки и ведения взрослых пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острой головной болью. Анналы экстренной медицины . 2008;52(4):407–436. [PubMed] [Google Scholar]

    90. Быйный Р.Л., Косилка В.Р., Шум Н., Габаян Г.З., Фан С., Барафф Л.Дж. Чувствительность бесконтрастной компьютерной томографии черепа для диагностики субарахноидального кровоизлияния в отделении неотложной помощи. Анналы экстренной медицины . 2008;51(6):697–703. [PubMed] [Google Scholar]

    91. Kidwell CS, Chalela JA, Saver JL, et al. Сравнение МРТ и КТ для выявления острого внутримозгового кровоизлияния. Журнал Американской медицинской ассоциации . 2004; 292(15):1823–1830. [PubMed] [Google Scholar]

    92. ДеВебер Г. Артериальные ишемические инсульты у младенцев и детей: обзор современных подходов. Семинары по тромбозу и гемостазу . 2003;29(6):567–573. [PubMed] [Google Scholar]

    93. Husson B, Lasjaunias P. Рентгенологический подход к заболеваниям артериальных сосудов головного мозга, связанным с артериальным инсультом у детей — сравнение МРА и контрастной ангиографии. Детская радиология . 2004;34(1):10–15. [PubMed] [Google Scholar]

    94. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, et al. Эффективность и безопасность рекомбинантного активированного фактора VII при остром внутримозговом кровоизлиянии. Медицинский журнал Новой Англии . 2008;358(20):2127–2137. [PubMed] [Google Scholar]

    95. Prasad K, Mendelow AD, Gregson B. Хирургия первичной супратенториальной внутримозговой гематомы: метаанализ 10 рандомизированных контролируемых исследований. Инсульт . 2009;40(11):e624–e626. [Google Scholar]

    96. Mobbs R, Khong P. Эндоскопическая эвакуация субдуральных коллекций. Журнал клинической неврологии . 2009;16(5):701–704. [PubMed] [Google Scholar]

    97. Sanchez-Mejia RO, McDermott MW, Tan J, Kim H, Young WL, Lawton M. Радиохирургия облегчает резекцию артериовенозных мальформаций головного мозга и снижает хирургическую заболеваемость. Нейрохирургия . 2009;64(2):231–238. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    98. Хуан Дж., МакГирт М.Дж., Гайлуд П., Тамарго Р.Дж. Внутричерепные аневризмы у детей: серия случаев и обзор литературы. Хирургическая неврология . 2005;63(5):424–432. [PubMed] [Google Scholar]

    99. Bolton-Maggs P. Острая иммунная тромбоцитопеническая пурпура: лечить или не лечить? Хамосазеология . 2009;29(1):74–75. [PubMed] [Google Scholar]

    100. Фирозви К., Деверас Р.Э., Кесслер С.М. Реверсия кровотечения, вызванного низкомолекулярным гепарином, у пациентов с ранее существовавшими состояниями гиперкоагуляции с помощью концентрата человеческого рекомбинантного активированного фактора VII. Американский журнал гематологии . 2006;81(8):582–589. [PubMed] [Google Scholar]

    101. Джейн С.В., Мортон Л.Д. Ишемический инсульт и отличное восстановление после внутривенного введения тканевого активатора плазминогена. Детская неврология . 2008;38(2):126–129. [PubMed] [Google Scholar]

    102. Носер Э.А., Фельберг Р.А., Александров А.В. Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте у подростков. Журнал детской неврологии . 2001;16(4):286–288. [PubMed] [Академия Google]

    103. Тирумалай С.С., Шубин Р.А. Успешное лечение инсульта у ребенка с использованием рекомбинантного тканевого активатора плазминогена. Журнал детской неврологии . 2000;15(8):с. 558. [PubMed] [Google Scholar]

    104. Carlson MD, Leber S, Deveikis J, Silverstein FS. Успешное использование rt-PA при педиатрическом инсульте. Неврология . 2001;57(1):157–158. [PubMed] [Google Scholar]

    105. Джанджуа Н., Насар А., Линч Дж. К., Куреши А. И. Тромболизис при ишемическом инсульте у детей: данные общероссийской стационарной выборки.

Добавить комментарий