Что такое соматическая патология: Соматическая патология и эмоциональный статус пациента: как разорвать порочный круг?

Содержание

Медицинский вестник Северного Кавказа :: Научно-практический журнал

[ДСТ в педиатрии]
Калмыкова Ангелина Станиславовна; Федько Наталья Александровна; Зарытовская Наталья Владимировна; Калмыкова Виктория Сергеевна;

Обследована 61 семья: пробанды и родственники I, II, III степени родства. Отбор семей осуществлялся по пробанду (дети в возрасте 3–16 лет) с внешними признаками дисплазии соединительной ткани. Всего обследовано 369 человек: 61 пробанд, 123 человека – родственники I степени родства, 164 человека – II степени, 21 человек – III степени.
Клинико-генеалогический анализ структуры соматической патологии в семьях таких детей выявил тесную корреляционную связь хронической патологии у родственников и пробанда. Повышенный уровень аутоантител к коллагенам у детей и их родителей как маркер НСДСТ, вероятно, лежит в основе наследственной предрасположенности к формированию соединительнотканных нарушений у последующего поколения. Полученные результаты важны для разработки индивидуальных программ профилактики возможных осложнений при НСДСТ у детей.

Скачать

Список литературы:
1. Арсентьев, В. Г. Дисплазия соединительной ткани у детей как конституциональная основа полиорганных нарушений: вопросы классификации, критерии диагностики / В. Г. Арсентьев, Н. П. Шабалов // Вопросы практической педиатрии. – 2011. – Т. 6, № 5. – С. 59–65.
2. Гнусаев, С. Ф. Дисплазии соединительной ткани у детей и подростков / С. Ф. Гнусаев // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. – 2013. – Т. 92, № 4. – С. 13–18.
3. Демин, В. Ф. Значение соединительнотканных дисплазий в патологии детского возраста / В. Ф. Демин, С. О. Ключников, М. А. Ключникова // Вопросы современной педиатрии. – 2005. – Т. 4, № 1. – С. 50–56.
4. Загрубина, А. Н. Мониторинг чувствительности возбудителей инфекций мочевой системы у детей первых пяти лет жизни г. Ставрополя / А. Н. Загрубина, А. С. Калмыкова, В. Н. Муравьева // Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2012. – № 1 (25). – С. 29–32.

5. Земцовский, Э. В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани. Состояние и перспективы развития представлений о наследственных расстройствах соединительной ткани / Э. В. Земцовский // Дисплазия соединительной ткани. – 2008. – № 1. – С. 5–9.
6. Иванова, И. И. Особенности течения болезней мочевыделительной системы у детей с дисплазией соединительной ткани / И. И. Иванова, С. Ф. Гнусаев, Н. Ю. Коваль // Российский педиатрический журнал. – 2014. – № 4. – С. 32.
7. Кадурина, Т. И. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова. – СПб. : ЭЛБИ, 2009. – 714 с.
8. Калмыкова, А. С. Синдром дисплазии соединительной ткани у детей / А. С. Калмыкова, Н. В. Ткачева, Н. А. Федько. – Ставрополь : ГОУ ВПО СтГМА», 2009. – 318 с.
9. Козлова, С. И. Наследственные синдромы и медикогенетическое консультирование / С. И. Козлова. – М., 1996. – 410 с.
10. Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей алгоритмы диагностики. Тактика ведения (Проект Российских рекомендаций) Т. И. Кадурина, С. Ф. Гнусаев, Л. Н. Аббакумова [и др.] // Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2015. – Т. 10, № 1. – С. 5–35.
11. Нечаева, Г. И. Вариабельность сердечного ритма у пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани / Г. И. Нечаева // Дисплазия соединительной ткани. – 2008. – № 1. – С. 10–13.
12. Яковлев, В. М. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, А. В. Глотов, А. В. Ягода. – Ставрополь, 2005. – 234 с.
13. Killilea, D. W. A connection between magnesium deficiency and aging: new insights from cellular studies / D. W. Killilea, J. A. M. Maier // Magnesium Research. – 2008. – Vol. 21, № 2. – Р. 77–82.
14. The effect of aging on intestinal absorption and status of calcium, magnesium, zinc, and copper in rats: a stable isotope study / C. Coudray, C. Feillet-Coudray, M. Rambeau [et al.] // J. Trace Elem. Med. Biol. – 2006. – Vol. 20, № 2. – Р. 73–81.

Ключевые слова: дети, недифференцированный синдром дисплазии соединительной ткани, соматическая патология, аутоантитела к коллагенам

«Инфекции и соматическая патология в практике терапевта и педиатра. Новые реалии в условиях пандемии»

Подробности: | Создано: 03 ноября 2021 | Просмотров: 186

2 ноября 2021 г. состоялась Всероссийская научно-практическая онлайн-конференция «Инфекции и соматическая патология в практике терапевта и педиатра. Новые реалии в условиях пандемии». Конференция проводится в соответствии с Комплексным планом работы Министерства здравоохранения Республики Татарстан, в рамках программы непрерывного медицинского образования врачей.

В столь широкомасштабном научном мероприятии приняли участие сотрудники кафедры педиатрии и детских инфекций вместе со студентами 4 курса лечебного факультета (11 и 12 группы), которые в этот день находились на цикле «Педиатрия». В день конференции у обучающихся, согласно КТП, проводилось занятие на тему «Острые бронхиты и острые пневмонии у детей раннего возраста», ввиду чего участие в столь актуальном научном мероприятии, рассматриваемые темы которого перекликались с темой практического занятия, помогло закрепить полученные и извлечь новые интересные знания. Наиболее высокий интерес для студентов вызвали разборы клинических случаев на секции «Инфекционные заболевания у детей в период пандемии. Вопросы диагностики, лечения и профилактики». Конференция также была посвящена обсуждению широкого круга вопросов современной педиатрии и инфектологии, в первую очередь, – коронавирусной инфекции и её возможному влиянию на весь спектр инфекционной патологии. Подводились основные итоги первых года работы с инфекцией и перспективы иммунопрофилактики в период пандемии. Уделялось большое внимание месту противовоспалительных препаратов и антикоагулянтов в терапии инфекционного процесса и основным причины «неуспеха» в лечении больных коронавирусной инфекцией.

Совместное участие преподавателей и студентов в научно-практических конференциях помогает не только улучшить знания по изучаемому предмету, но и вносит весомое разнообразия в проведении практических занятий, тем самым вызывает большую заинтересованность обучающихся в предмете. После окончания конференции преподавателями, совместно со студентами, проведена дискуссия по представленным тематикам докладов.

Юлия Витальевна Глушко,
ассистент кафедры педиатрии и детских инфекций

Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Влияние общесоматической патологии на стоматологическое здоровье | Ризаев

1. Адлейба А. С. Совершенствование патогенетической диагностики заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом (экспериментально-клиническое исследование): Автореф.дис. … канд. мед. наук. — Нижний Новгород, 2013. — 24 с.

2. Арутюнов С. Д., Плескановская Н. В., Наумов А. В. и др. Заболевания пародонта и «системные болезни»: известное прошлое, многообещающее будущее // Пародонтология. 2009. №1 (50). С. 3-6.

3. Булкина Н. В. Патогенетическая взаимосвязь и взаимовлияние воспалительных заболеваний пародонта с патологией сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта // Институт Стоматологии. 2010. №2 (47). С. 27-29.

4. Булкина Н. В., Осудчук М. А. Некоторые механизмы возникновения и прогрессирования воспалительных заболеваний пародонта у больных с сочетанной патологией желудочно-кишечного тракта // Пародонтология. 2007. №2 (43). С.24-29.

5. Горбачева И. А., Орехова Л. Ю., Сычева Ю. А. и др. Роль сердечнососудистой патологии в формировании воспалительно-дегенеративных заболеваний пародонта // Пародонтология. 2007. №1 (42). С. 50-58.

6. Горбачева И. А., Шестакова Л. А., Шабак-Спасский П. С. и др. Внутренние болезни, ассоциированные со стоматологической патологией: Методическое пособие для врачей и студентов медицинских ВУЗов. — СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2007. — 40 с.

7. Джамалдинова Т. Д. Динамика воспалительных заболеваний пародонта под влиянием терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. №8. С. 46-51.

8. Дзгоева М. Г. Функциональное состояние пародонта при нарушениях системной гемодинамики: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Владикавказ, 2009. — 29 с.

9. Иващенко Ю. Ю., Лепилин А. В., Шварц Ю. Г. Факторы риска, хронический пародонтит и клинические особенности у больных ишемической болезнью сердца и фибрилляцией предсердий / Кардиостим: Материалы

10. Исмоилов А. А. Частота распространения основных стоматологических заболеваний у больных с неблагоприятной общесоматической патологией и разработка путей повышения адаптационных возможностей органов полости рта: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Омск, 2012. — 26 с.

11. Крылова В. Ю. Оценка состояния полости рта у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб., 2009. — 20 с.

12. Лепеева Н. А., Ермолаева Л. А., Шишкин А. Н. и др. Роль метаболического синдрома в развитии патологии пародонта // Медицинский академический журнал. 2013. Спец. выпуск. С. 70.

13. Лепилин А.В., Еремин О.В., Островская Л.Ю. и др. Патология пародонта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (обзор литературы) // Пародонтология. 2008. №4 (49). С. 23-25.

14. Мажарова А. В. Клиническая обоснованность применения методов рефлексотерапии в комплексе консервативного лечения хронического генерализованного пародонтита / Клиническая и спортивная реабилитация: материалы науч.-практ. конф. — М., 2013. — С. 59-60.

15. Мосеева М. В. Обоснование патогенетических методов профилактики кариеса и воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с язвенной болезнью, гастритами и дуоденитами: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Казань, 2012. — 36 с.

16. Олиферко Д. С. Особенности профилактики и лечения заболеваний полости рта у больных с хронической почечной недостаточностью: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Минск, 2008. — 22 с.

17. Орехова Л. Ю., Горбачева И. А., Шестакова Л. А. и др. Оптимизация терапии больных сахарным диабетом с полиорганными поражениями с использованием Мексидола // Ученые записки. 2008. Т. XV. №2. С. 97-98.

18. Островская Л. Ю., Лепилин А. В., Осадчук М. А. Воспалительные заболевания пародонта при Helicobacter pylori-ассоциированной гастродуоденальной патологии: клинико-морфологическое и иммуногисто-химическое обследование // Российский стоматологический журнал. 2008. №2. С.31-34.

19. Рунге Р. И. Возможные пути решения проблемы организации стоматологической помощи больным сахарным диабетом// East European journal of public health. 2013. №1. С. 239-240.

20. Сабирзянова Э. К., Фархутдинова Л. В. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта с учетом функционального состояния организма у лиц, подвергающихся длительным психоэмоциональным нагрузкам // Вестник новых медицинских технологий. 2009. №1. С. 128-131.

21. Суворов К. В. Пародонтит и биоценоз пищеварительного тракта: этиопатогенетические взаимосвязи и клиническое значение: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Тверь, 2013. — 24 с.

Факультет повышения квалификации МГППУ проводит набор на программу «Психологическая реабилитация лиц с хроническими соматическими заболеваниями»

Курс повышения квалификации на 72 часа.

Форма обучения: очно-заочная

Стоимость обучения за программу: 13 500 р.

Документ об образовании: Удостоверение о повышении квалификации.

Занятия будут проходить по субботам.

Чему обучаем? Слушатели познакомятся с основными теоретическими представлениями и овладеют практическими навыками в области психологической помощи детям и взрослым с хроническими соматическими заболеваниями, узнают о психологических изменениях, происходящих с людьми после постановки диагноза хронического соматического заболевания, овладеют психологическими техниками, способствующими облегчению их эмоционального состояния и дальнейшей реабилитации.

Акцент в программе сделан на освоение методов и техник работы с пациентами с соматической патологией в зависимости от возраста, типа заболевания, его длительности, влияния на жизнедеятельность в целом.

В рамках курса особое внимание уделяется методам индивидуальной и групповой коррекции в условиях соматической клиники, особенностям работы с родственниками пациентов и медицинским персоналом соматических клиник.

Кого обучаем? Курс адресован педагогам-психологам, психологам, врачам, педагогам, волонтерам, работающим с лицами с хроническими соматическими заболеваниями.

Отличие нашей программы: Данная программа отличается от остальных тем, что она дает возможность получить как теоретические знания в области психосоматических взаимоотношений, так и практические навыки работы с пациентами разных возрастных категорий.

В результате обучения слушатели приобретут следующие навыки:

  1. Психологической диагностики детей с хроническими соматическими заболеваниями
  2. Консультирования взрослых пациентов с хроническими соматическими заболеваниями
  3. Коррекции личностных нарушений
  4. Коррекции эмоционального состояния
  5. Коррекции внутренней картины болезни пациентов
  6. Работы психолога с пациентами в терминальной стадии заболевания
  7. Работы с родственниками пациентов
  8. Работы психолога с медицинским персоналом

Разработчик и ведущий преподаватель курса Куртанова Юлия Евгеньевна, кандидат психологических наук, зав. кафедрой «Специальная психология и реабилитология» факультета «Клиническая и специальная психология» МГППУ. Более 15 лет опыта работы в области оказания психологической помощи лицам с различными соматическими заболеваниями.

Документы: копия паспорта (разворот с фото+прописка), копия документа/ов об образовании (высшее), 2 фотографии. Студенты справку об обучении (диплом о профессиональной переподготовке будет выдан только после получение основного диплома об образовании).

Подробности можно узнать по телефону или по почте: +7 (916) 214-68-74, +7 (499) 975-56-29, [email protected] Куртанова Юлия Евгеньевна

Риск развития профессиональных заболеваний на фоне соматической патологии | Обухова

1. Максимов С.А., Артамонова Г.В. Профессия и артериальная гипертензия. Кемерово, 2015; 156.

2. Бабанов С.А. Биологическое старение работающих в условиях воздействия фиброгенных аэрозолей. Бюллетень научного совета. Медико-экологические проблемы работающих. 2006; 4: 62-64.

3. Потеряева Е.Л., Поляков А.Я., Ромейко В.Л. Профессиональное здоровье: клинико-гигиенические аспекты профилактики. Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2010; 252.

4. Бабанов С.А., Бараева Р.А. Поражения сердечно-сосудистой системы при профессиональных заболеваниях. Consilium Medicum. 2014; 16 (1): 68-74.

5. Hwang, W.J., Hong O. Work-related cardiovascular disease risk factors using a socioecological approach: implications for practice and research. Eur. J. Cardiovasc. Nurs. 2012; 11(1): 114-126

6. Лешкова И.В., Воробьева А.А. Лабораторные критерии риска развития производственно обусловленных сердечно-сосудистых заболеваний у работников нефтеперерабатывающих предприятий. Медицина труда и экология человека. 2018; 2: 38-41.

7. Бююль А., Цефель П. SPSS: искусство обработки информации. Анализ статистических данных и восстановление скрытых закономерностей: пер. с нем. СПб.: ООО «ДиаСофтЮП», 2002; 608 с.

8. Бююль А., Цёфель П. Методы SPSS для исследования рынка и мнений. Мюнхен, 2000; 608.

9. Шальнова С.А., Деев А.Д., Баланова Ю.А. и др. Двадцатилетние тренды ожирения и артериальной гипертонии и их ассоциации в России. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017; 16(4): 4-10.

10. Разумов В.В. К распространенности ИБС и соотношении конституциональных и приобретенных факторов риска ее развития у работников НКАЗа. Актуальные вопросы терапии, профпатологии и организации здравоохранения. Новокузнецк. 1998; 134-139.

11. Филимонов С.Н., Панев Н.И., Коротенко О.Ю., Семенова Е.А. Оценка факторов риска в развитии атеросклероза у работающих с хронической фтористой интоксикацией. Медицина труда и промышленная экология. 2016; 5: 6-11.

12. Кудаева И.В., Дьякович О.А., Маснавиева Л.Б., Попкова О.В., Абраматец Е.А. Особенности липидного обмена у работников, занятых в производстве алюминия. Гигиена и санитария. 2016; 95 (9): 857-860. DOI: http://dx.doi.org/10.1882/0016-9900-2016-9-857-860

13. Журавлева М.В., Алеева Г.Н., Бурыкин И.М. Медико-демографическая оценка распространения гиперхолестеринемии населения города Перми. РМЖ. 2005; 10: 683.

14. Будкарь Л.Н., Гурвич В.Б., Обухова Т.Ю., Солодушкин С.И., Шмонина О.Г., Карпова Е.А. Использование регрессии Кокса в клинической и функциональной диагностике профессионального флюороза. Уральский медицинский журнал. 2019; 7 (175): 114-119.

15. Михайлова Н.Н., Горохова Л.Г., Казицкая А.С., Масленникова Е.Н., Щербакова Д.А. Оценка биохимических изменений периферической крови на ранних стадиях экспериментальной фтористой интоксикации. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2010; 4 (74): 43-46.

16. Алексеенко С.Н., Дробот Е.В. Профилактика заболеваний. 2015 год. М.: Изд. дом Акад. естествознания, 2015; 449.

17. Филимонов С.Н., Панев Н.И., Коротенко О.Ю., Евсеева Н.А., Данилов И.П., Зацепина О.В. Распространенность соматической патологии у работников угольных шахт с профессиональными заболеваниями органов дыхания. Медицина труда и промышленная экология. 2019; 59 (6): 381-384.

18. Бабанов С.А. Профессиональные заболевания органов дыхания: Монография. Самара: ООО «Офорт»; ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России, 2018; 200.

19. Байдина А.С., Зайцева Н.В., Костарев В.Г., Устинова О.Ю. Артериальная гипертензия и факторы сердечно-сосудистого риска у работников подземной добычи рудных ископаемых. Медицина труда и промышленная экология. 2019; 59 (11): 945-949. https://doi.org/10.31089/1026-9428-2019-59-11

20. Умнягина И.А., Страхова Л.А., Блинова Т.В. Гендерные различия биохимических показателей, отражающих состояние свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты у работающих металлургического производства. Медицина труда и промышленная экология. 2019; 59 (10): 877-881. https://doi.org/10.31089/1026-9428-2019-59-10-877-881

21. Подмогильная К.В., Федякина В.В., Горблянский Ю.Ю., Сакольчик М.А. Современное представление о рисках интерстициальных профессиональных заболеваний легких. Медицина труда и промышленная экология. 2018; 7: 45-50.

22. Bruske I., Heinrich E., Thiering J. et al. Biopersistent granular dust and chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis. PLos One. 2013; 8(11): e80977

23. Кузьмина Л.П., Измерова Н.И., Бурмистрова Т.Б., Дружинин В.Н., Дуева Л.А., Иванова Л.А., Лагутина Г.Н., Липенецкая Т.Д., Лощилов Ю.А., Плюхин А.Е., Свиридов Г.П., Соркина Н.С. Патоморфоз современных форм профессиональных заболеваний. Медицина труда и промышленная экология. 2008; 6: 18-24.

24. Шпагина Л.Н., Захаренков В.В. Профессиональная патология у рабочих промышленных предприятий. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2010; 4 (74): 158-160.

25. Землянова М.А., Кольдибекова Ю.В., Ухабов В.М. Влияние вредных физических факторов и производственной пыли на изменения некоторых биохимических и функциональных показателей состояния сердечно-сосудистой системы и органов дыхания у работников, занятых подземной добычей руды. Медицина труда и промышленная экология. 2019; 11: 920-925.

26. Власова Е.М., Полевая Е.А., Порошина М.М., Тиунова М.И., Алексеев В.Б. Особенности факторов риска развития производственно обусловленной патологии у работников металлургического производства. Медицина труда и промышленная экология. 2019; 11: 926-929.

27. Бугаева М.С., Михайлова Н.Н., Бондарев О.И., Жданова Н.Н. Патогенез морфологических изменений при пневмокониозе у работников угольной и горнорудной промышленности. Медицина труда и промышленная экология. 2018; 6: 43-48.

28. Huang Hi. Iron, Oxidative Stress, and cell Signaling in the pathogeneses of Coal Workers’ Pneumoconiosis, Silicosis, and Asbestosis. American J of Biomedical Sciences. 2011; 3(2): 95-106

29. Анохин Н.Н. Значение полиморфизма генов ферментов антиоксидантной системы в патогенезе асбестообусловленных заболеваний. Профессия и здоровье: Матер. II Междун. молодежного форума г. Ялта. 29 мая-июня 2018 г. Ялта, 2018; 11-16.

30. Безрукавникова А.М., Анохин Н.Н., Цидильковская Э.С. Ассоциация молекулярно-генетических маркеров и показателей оксидативного стресса у работающих в контакте с пылью асбеста. Медицина труда и промышленная экология. 2019; 9: 560-561.

31. Бондарев О.И., Разумов В.В. К проблеме трактовки сущности пневмокониоза и возможных путях ее решения. Медицина труда и промышленная экология. 2014; 10: 43-48.

32. Разумов В.В. Азотемическое распятие медицины и дезорганизация почечных функций как функциональная рекапитуляция. Новокузнецк: Полиграфист, 2016; 306.

XII Всероссийская научно-практическая конференция «Инфекционные аспекты соматической патологии у детей» (Трансляция № 1)

ПОСТ-РЕЛИЗ
XII Всероссийской научно-практической конференции  «Инфекционные аспекты соматической патологии у детей»

 24 сентября 2020 года для педиатров, инфекционистов, детских кардиологов и хирургов, нефрологов, неврологов, аллергологов-иммунологов, гастроэнтерологов и руководителей медицинских организаций состоялась XII Всероссийская научно-практическая конференция «Инфекционные аспекты соматической патологии у детей».

 Организаторы мероприятия:

  • Департамент здравоохранения г. Москвы;
  • Министерство здравоохранения Российской Федерации;
  • ​Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования “Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования”  (ГБОУ ДПО РМАНПО) Минздрава России, педиатрический факультет, кафедра детских инфекционных болезней в содружестве с Российским национальным исследовательским медицинским университетом имени Н.И. Пирогова;
  • ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»;
  • ФГБУ «Детский научно-клинический центр инфекционных болезней ФМБА»;
  • АНО «Персонализированная медицина»;
  • ООО «Интегрити» (технический организатор).
     

В рамках научной программы конференции в режиме прямого включения перед слушателями выступили:

  • Мазанкова Людмила Николаевна (д.м.н., профессор, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней ГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России),
  • Ревякина Вера Афанасьевна (д.м.н., профессор, заведующая отделением аллергологии ФГБУ «Научно-исследовательский институт питания»),
  • Черникова Евгения Анатольевна (д.б.н., профессор кафедры детских инфекционных болезней ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ),
  • Харламова Флора Семеновна (д.м.н., профессор кафедры инфекционных болезней у детей педиатрического факультета ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России),
  • Харитонова Любовь Алексеевна (д.м.н., профессор, заведующая кафедрой педиатрии с инфекционными болезнями у детей ФДПО ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова),
  • Ртищев Алексей Юрьевич (к.м.н., доцент кафедры инфекционных болезней у детей ФГАОУ ВО РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздрава России, врач-инфекционист ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ», главный внештатный специалист по инфекционным болезням у детей в ЦАО и ЮВАО города Москвы),
  • Щедеркина Инна Олеговна (к.м.н., руководитель центра по лечению цереброваскулярной патологии у детей, врач функциональной диагностики ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ»),
  • Горячева Лариса Георгиевна (д.м.н., с.н.с., ведущий научный сотрудник отдела вирусных гепатитов и заболеваний печени ФГБУ «ДНКЦИБ ФМБА России», профессор кафедры инфекционных заболеваний у детей ФП и ДПО ГБОУ ВПО СПбГПМУ),
  • Строкова Татьяна Викторовна (д.м.н., профессор РАН, заведующая отделением педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и диетологии ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», заведующая кафедрой гастроэнтерологии и диетологии ФГАОУ ВО РНИМУ им Н.И. Пирогова Минздрава России), 
  • Овсянников Дмитрий Юрьевич (д.м.н., доцент, заведующий кафедрой педиатрии медицинского института Российского университета дружбы народов),
  • Грознова Ольга Сергеевна (д.м.н., ведущий научный сотрудник отдела детской кардиологии и аритмологии НИКИ педиатрии им.акад. Ю.Е.Вельтищева, детский кардиолог консультативно-диагностического отделения НИКИ педиатрии им. акад. Ю.Е.Вельтищева),
  • Котлукова Наталья Павловна (врач педиатр, врач — детский кардиолог, профессор кафедры госпитальной педиатрии им. академика В.А. Таболина ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России)
  • и другие специалисты.
     

 На конференции была представлена актуальная информация о соматических заболеваниях, ассоциированных с инфекциями, обсуждены вопросы, касающиеся их диагностики, лечения и профилактики с ведущими специалистами в области аллергологии, иммунологии, гастроэнтерологии, детской кардиологии и хирургии, инфекционных заболеваний, неврологии, нефрологии, педиатрии. Акцент в программе конференции был сделан на клинических разборах «трудных» больных, разработке практических рекомендаций по дифференциальной диагностике и терапии инфекционно-ассоциированной патологии.

 В конференции приняло участие 638 врачей из более чем 50 населенных пунктов РФ, а также из Украины, Казахстана, США, Турции и Испании.

 Прошедшее учебное мероприятие было одобрено Комиссией Координационного совета по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию. Всем слушателям, выполнившим условия успешного прохождения данного мероприятия, начислены 5 баллов/кредитов.

 Благодарим Оргкомитет за безупречную организацию мероприятия, лекторов – за интересные и актуальные выступления, а участников конференции – за живой интерес к докладам и добрые отзывы!

 Отдельная благодарность – компаниям АО «ГлаксоСмитКляйн Трейдинг», АО «Санофи-авентис груп», «ФОРТ», «Д-р Редди’с Лабораторис Лтд.»,  OOO «Пфайзер Инновации» и «Ядран-Галенски лабораторий» за спонсорскую поддержку Конференции.
 

Центр медицинского маркетинга  
и коммуникаций «Интегрити»

Программа:

Трансляция № 1

08:30 — 09:00 Регистрация участников
09:00 — 09:10 Открытие Конференции 

09.10- 09.50 Пленарное заседание 
Председатели: Мазанкова Л.Н., Скрипченко Н.В. 

09:10 — 09:30 Доклад «Состояние инфекционной заболеваемости в РФ: эпидемиологическая ситуация сегодня» 
Мазанкова Людмила Николаевна
— заведующая кафедрой детских инфекционных болезней ГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, д.м.н., профессор 
09:30 — 09:50 Доклад «Нейроинфекции у детей как предикторы развития соматической патологии» 
Скрипченко Наталья Викторовна
— заместитель директора по научной работе ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России, заведующая кафедрой инфекционных заболеваний у детей ФП и ДПО ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России, д.м.н, профессор. 
Вильниц Алла Ароновна — старший научный сотрудник отдела нейроинфекций и органической патологии нервной системы ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России, доцент кафедры инфекционных заболеваний у детей ФП и ДПО ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России, к.м.н. 
Климкин Андрей Васильевич — старший научный сотрудник отдела функциональных и лучевых методов диагностики ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России, к.м.н. 
Скрипченко Елена Юрьевна — старший научный сотрудник отдела нейроинфекций и органической патологии нервной системы ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России, доцент кафедры психоневрологии ФП и ДПО ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России, д.м.н., доцент Горелик Евгений Юрьевич — старший научный сотрудник отдела нейроинфекций и органической патологии нервной системы ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России к.м.н. 
09:50 — 10:00 Перерыв 

10.00-12.10 Заседание №1. 
«Междисциплинарный подход к диагностике и лечению заболеваний у детей» 

10:00 — 10:20 Доклад «Ковид-19 у детей: стратегия диагностики и лечения мультисистемного воспалительного синдрома»*) при поддержке компании «Д-р Редди’с Лабораторис Лтд.», данный доклад не обеспечивается баллами НМО
Мазанкова Людмила Николаевна — заведующая кафедрой детских инфекционных болезней ГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, д.м.н., профессор
10:20 — 10:40 Доклад «Поражение центральной нервной системы при васкулитах у детей и подростков»
Щедеркина Инна Олеговна — руководитель центра по лечению цереброваскулярной патологии у детей, врач функциональной диагностики ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ», к.м.н.
10:40 — 11:00 Доклад «Новые вызовы паразитарных инвазий»
Черникова Евгения Анатольевна — профессор кафедры детских инфекционных болезней ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, д.б.н., профессор
11:00 — 11:20 Доклад «Гемофагоцитарный синдром при ВЭБ-инфекции»
Ртищев Алексей Юрьевич –доцент кафедры инфекционных болезней у детей ФГАОУ ВО РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздрава России. Врач-инфекционист ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ», Главный внештатный специалист по инфекционным болезням у детей в ЦАО и ЮВАО города Москвы, к.м.н.
11:20 — 11:40 Доклад «Соматическая патология при анаплазмозе и эрлихиозе»
Харламова Флора Семеновна — профессор кафедры инфекционных болезней у детей педиатрического факультета ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, д.м.н.
11:40 — 12:00 Доклад «Эпштейна-Барр вирус и лимфопролиферативные заболевания. Разбор клинических случаев»
Горячева Лариса Георгиевна – ведущий научный сотрудник отдела вирусных гепатитов и заболеваний печени ФГБУ «ДНКЦИБ ФМБА России». Профессор кафедры инфекционных заболеваний у детей ФП и ДПО ГБОУ ВПО СПбГПМУ, д.м.н., с.н.с.
Ефремова Наталья Александровна — младший научный сотрудник отдела вирусных гепатитов и заболеваний печени ФГБУ «ДНКЦИБ ФМБА России». Врач-инфекционист, врач-педиатр 1-го дифференциально-диагностического отделения ФГБУ «ДНКЦИБ ФМБА России»
12:00 — 12:10 Дискуссия
12:10 — 12:20 Перерыв

12.20 — 15.10 Заседание №2
«Актуальные вопросы диагностики и дифференциальной диагностики инфекций при соматических заболеваниях у детей»
Председатели: Овсянников Д.Ю., Одинаева Н.Д., Строкова Т.В.

12:20 — 12:40 Доклад «Инфекционные болезни как маски соматической патологии печени»
Грешнякова Вера Александровна — научный сотрудник отдела вирусных гепатитов и заболеваний печени ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России. Врач-педиатр 1 дифференциального отделения ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России. Врач-инфекционист амбулаторно-поликлинического центра ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России, к.м.н.
Венцловайте Наталья Дмитриевна — младший научный сотрудник отдела вирусных гепатитов и заболеваний печени ФГБУ «ДНКЦИБ ФМБА России». Врач-инфекционист, 1-го дифференциально-диагностического отделения ФГБУ «ДНКЦИБ ФМБА России»
12:40 — 13:00 Доклад «Хронический гепатит С у детей. Современное состояние проблемы». *) при поддержке компании ООО «Эббви», данный доклад не обеспечивается баллами НМО
Строкова Татьяна Викторовна – заведующая отделением педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и диетологии ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», заведующая кафедрой гастроэнтерологии и диетологии ФГАОУ ВО РНИМУ им Н.И. Пирогова Минздрава России, д.м.н., профессор РАН.
Багаева Мадлена Энверовна — старший научный сотрудник отделения педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и диетологии ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», ассистент кафедры гастроэнтерологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, к.м.н.
Зубович Андрей Игоревич — Научный сотрудник отделения педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и диетологии ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»
Матинян Ирина Александровна — врач-педиатр отделения лечебного питания с педиатрической группой ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»
13:00 — 13:20 Доклад «Неонатальные инфекции и их последствия»
Одинаева Нисо Джумаевна —  профессор кафедры неонатологии ФУВ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского. Профессор кафедры поликлинической и социальной педиатрии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова. Главный врач Московского областного консультативно-диагностического центра для детей. Главный внештатный неонатолог, главный внештатный  педиатр  Минздрава  Московской  области., д.м.н., профессор.
13:20 — 13:40 Доклад «Респираторные осложнения и последствия кори»
Овсянников Дмитрий Юрьевич — заведующий кафедрой педиатрии медицинского института Российского университета дружбы народов, д.м.н., доцент
Гитинов Шамиль Абдулвахидович — ассистент кафедры педиатрии медицинского факультета Российского университета дружбы народов
13:40 — 14:00 Доклад «Корь и подострый склерозирующий панэнцефалит»
Кессель Александр Евгеньевич – заведующий неврологическим отделением ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ», Москва, врач-невролог.
Ртищев Алексей Юрьевич — доцент кафедры инфекционных болезней у детей ФГАОУ ВО РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздрава России. Врач-инфекционист ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ». Главный внештатный специалист по инфекционным болезням у детей в ЦАО и ЮВАО города Москвы, к.м.н.
14:00 — 14:20 Доклад «Дифференциальная диагностика воспалительных поражений головного мозга»
Селивёрстова Евгения Валерьевна — врач-рентгенолог отделения лучевой диагностики ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ», Москва
Горбунов Александр Валерьевич – заведующий отделения лучевой диагностики ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ» д.м.н., профессор
Щедеркина Инна Олеговна –руководитель центра по лечению цереброваскулярной патологии у детей, врач функциональной диагностики ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ», Москва, к.м.н.
Натрусова Наталья Витальевна —  врач-невролог приемного отделения «ГБУЗ  Морозовская ДГКБ  ДЗМ».
Петряйкина Елена Ефимовна — главный врач ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ», профессор кафедры   доказательной медицины РУДН, Главный внештатный детский эндокринолог  ДЗМ, д.м.н., профессор
14620-14:40 Доклад «Инфекция — фактор риска рецидива ишемического инсульта у детей»
Кессель Александр Евгеньевич – заведующий неврологическим отделением ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ», Москва, врач-невролог.
Щедеркина Инна Олеговна — Руководитель центра по лечению цереброваскулярной патологии у детей, врач функциональной диагностики ГБУЗ « Морозовская ДГКБ ДЗМ», Москва, к.м.н.
Хачатуров Юрий Александрович — Врач-невролог неврологического отделения ГБУЗ Морозовская ДГКБ  ДЗМ.
Кузьмина Елена Владимировна — Врач-невролог неврологического отделения ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ.
Петряйкина Елена Ефимовна — главный врач ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ», профессор кафедры   доказательной медицины РУДН, Главный внештатный детский эндокринолог  ДЗМ, д.м.н., профессор
14:40 — 15:00 Доклад «Диагностика и лечение миокардитов, ассоциированных с инфекциями у детей»
Грознова Ольга Сергеевна – ведущий научный сотрудник отдела детской кардиологии и аритмологии НИКИ педиатрии им.акад. Ю.Е.Вельтищева. Врач-детский кардиолог консультативно-диагностического  отделения НИКИ педиатрии им. акад. Ю.Е.Вельтищева, д.м.н.
15:00 — 15:10 Дискуссия
15:10 — 15:20 Перерыв

15.20-18.10 Заседание №3
«Соматические и инфекционные заболевания – взаимосвязь и взаимозависимость»
Председатели: Мазанкова Л.Н., Ревякина В.А.

15:20 — 15:50 Доклад «Роль пневмококковой инфекции в развитии неврологической патологии. Меры профилактики»*) при поддержке компании OOO «Пфайзер Инновации», данный доклад не обеспечивается баллами НМО
Мазанкова Людмила Николаевна — заведующая кафедрой детских инфекционных болезней ГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, д.м.н., профессор
15:50 — 16:10 Доклад «Редкие симптомы при инфекционном мононуклеозе и соматические заболевания: клинический пример дифференциальной диагностики»
Демина Ольга Игоревна – врач участковый педиатр ГБУЗ ДГП № 131 ДЗМ. Аспирант кафедры детских инфекционных болезней ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ
Чеботарева Татьяна Александровна – профессор кафедры детских инфекционных болезней ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, д.м.н.
16:10 — 16:30 Доклад «Аномалии развития почек, осложненные инфекционно-воспалительными заболеваниями органов мочевой системы»
Чугунова Ольга Леонидовна — профессор кафедры госпитальной педиатрии имени академика В.А. Таболина РНИМУ им Н.И. Пирогова, д.м.н.
16:30 — 16:50 Доклад «Топическая антибактериальная терапия острых синуситов у детей. Всё ли так очевидно?»
Тулупов Денис Андреевич — доцент кафедры детской оториноларингологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава РФ. Врач-оториноларинголог отделения оториноларингологии ГБУЗ ДГКБ им.Н.Ф. Филатова ДЗМ, к.м.н.
Карпова Елена Петровна – заведующая кафедрой детской оториноларингологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава РФ, д.м.н., профессор.
16:50 — 17:10 Доклад «Лечение и профилактика ОРВИ у детей с атопическими заболеваниями»
Ревякина Вера Афанасьевна — заведующая отделением аллергологии ФГБУ «Научно-исследовательский институт питания», д.м.н., профессор.
17:10 — 17:30 Доклад «Поражение сердца при иксодовом клещевом боррелиозе у детей». 
Максимяк Лариса Александровна – ассистент кафедры госпитальной педиатрии им. академика В.А. Таболина ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, врач педиатр, врач детский кардиолог
Котлукова Наталья Павловна – д.м.н., профессор кафедры госпитальной педиатрии им. академика В.А. Таболина ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, врач педиатр, врач детский кардиолог Тележникова Наталья Дмитриевна – врач детский кардиолог ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ
Карелина Екатерина Викторовна – врач ультразвуковой диагностики ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ
Лобань Наталия Викторовна – врач клинический фармаколог ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ
17:30 — 17:50 Доклад «Внекишечные проявления вирусных гастроэнтеритов у детей: возможно ли предотвратить?» *) при поддержке компании «Ядран-Галенски лабораторий», данный доклад не обеспечивается баллами НМО
Бехтерева Мария Константиновна — ведущий специалист отдела кишечных инфекций ФГБУ «Детский научно-клинический центр инфекционных болезней ФМБА РФ» (г. Санкт-Петербург), главный внештатный специалист по детским инфекциям Ленинградской области, к.м.н
17:50 — 18:00 Дискуссия
18:00 — 18:10 Закрытие Конференции

 

Тематическое усовершенствование «Диспансерное наблюдение и соматические патологии беременных» (2610-таг)

Целевая аудитория: врачи специальности Акушерство и гинекология

Продолжительность: 72 академических часа, 14 дней -

Форма обучения: очно-заочная, без отрыва от производства с использованием дистанционных технологий.

Цель: Повышение квалификации акушера гинеколога, обновление и систематизация знаний, совершенствование навыка диспансерного наблюдения, особенности тактики ведения беременных женщин с соматической патологией. 

Учебные модули программы:

 

1 Диспансерное наблюдение в акушерстве и гинекологии.

·        Диспансерное наблюдение в акушерстве и гинекологии

·        Современные вопросы перинатального акушерства.

2. Соматическая патология у беременных

·        Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний у беременных

·        Железодефицитные состояния у беременных

 

·         Инфекции мочевых путей во время беременности (бессимптомная бактериурия, пиелонефрит)

·         Основные синдромы со стороны ЖКТ при беременности

 

Новизна учебной программы:

Программа освещает для акушеров гинекологов вопросы соматической патологии беременных с позиций врача интерниста. Рассматривается наиболее частые экстрагенитальные заболевания, обсуждается тактика ведения беременных женщин во взаимодействии интерниста и акушера гинеколога.

Системный подход в формировании навыков на основе веб технологий позволит закрепить теорию на практике и получить индивидуальные консультации экспертов. Удобный, гибкий график обучения без отрыва от производства, позволит сэкономить командировочные расходы, поскольку все это время врач работает и полностью выполняет свой функционал.

 

Формы учебных активностей: видеолекция, презентация, дистанционная интерактивная сессия, практическое задание, индивидуальная консультация, тест-контроль.

Слушатели программы обеспечиваются учебно-методическими материалами и актуальными нормативно-правовыми документами.

 

Результат обучения: слушателям выдаётся Удостоверение о повышении квалификации установленного образца 

Расстройство соматических симптомов

Биологические и психологические факторы часто взаимосвязаны, и расстройство с соматическими симптомами является ярким примером жидкой границы между разумом и телом!

Но что такое соматическое симптоматическое расстройство?

« сома» означает « тела» , поэтому, если сложить все вместе, это означает, что психологические проблемы имеют физиологическую причину. Другими словами, люди с расстройством соматических симптомов испытывают телесные симптомы без какой-либо очевидной физической или органической причины.Напротив, эти телесные симптомы кажутся результатом психологических факторов.

Примечание: эти телесные симптомы не вызываются намеренно и не контролируются добровольно.

Крайним, но очевидным примером расстройства соматических симптомов является псевдоциез , иначе известный как ложная беременность. В этой ситуации женщина твердо уверена, что ждет ребенка, даже если медицинские осмотры и анализы ясно показывают обратное.Однако в других случаях расстройство соматических симптомов может быть трудно диагностировать, поскольку очень возможно, что у человека проявляются ранние симптомы заболевания, которое еще не может быть обнаружено или диагностировано.

Другие симптомы включают желудочно-кишечные симптомы (например, тошноту, диарею), боль, неврологические симптомы (например, головокружение) или любые другие симптомы, поражающие другие части тела.

Каковы некоторые признаки расстройства соматических симптомов?

Многие из нас склонны беспокоиться, когда испытывают какие-то болезненные симптомы, и большинство из нас, вероятно, гуглили свои симптомы из любопытства и легкого страха, верно? (И нет, несмотря на то, что говорит Google, есть вероятность, что вы умираете , а не ). Такие опасения вполне нормальны, поскольку мы, очевидно, заботимся о своем благополучии! Тем не менее, люди с расстройством соматических симптомов чрезвычайно озабочены своими симптомами, и эти опасения сохраняются даже тогда, когда результаты лабораторных исследований и анализы убедительно показывают, что они здоровы.Они могут даже избегать широкого круга занятий из-за страха обострения своих симптомов, а в более крайних случаях становятся изолированными и неактивными. У других такие опасения могут стать основной чертой их личности, что может быть довольно дезадаптивным.

Человек с расстройством соматических симптомов также имеет тенденцию испытывать следующее:

Ψ Существенное и постоянное беспокойство по поводу одного или нескольких соматических симптомов, которые вызывают у него беспокойство
Ψ Нарушение повседневного функционирования из-за соматических симптомов
Ψ Чрезмерное расходование время и силы беспокоиться об этом и постоянно обращаться за медицинской помощью
Ψ Устойчивый высокий уровень беспокойства по поводу своего здоровья или соматических симптомов

Что вызывает расстройство соматических симптомов?

Хотя мы до сих пор не знаем точной причины этого, считается, что когнитивных факторов играют важную роль.Когнитивные факторы относятся к нашим мыслям и убеждениям. В этом случае исследования показали, что люди с расстройством склонны придерживаться неадаптивных и часто неверных представлений о болезнях. Например, они могут с большей вероятностью полагать, что серьезные заболевания являются обычным явлением, что любые физические отклонения, даже самые незначительные, являются поводом для большой тревоги и что они подвержены многим видам болезней. Люди с расстройством соматических симптомов также более интенсивно испытывают физические ощущения и склонны к катастрофическому мышлению.

Лечение

Комплексное лечение людей с расстройством соматических симптомов включает фармакологические вмешательства и психотерапию:

Психодинамическая терапия:

Психодинамическая терапия направлена ​​на то, чтобы помочь пациентам осознать связь между своими эмоциями и физическими симптомами, которые они испытывают. опыт. Это достигается за счет того, что они помогают им вспомнить события и воспоминания, которые могли вызвать их симптомы

Поведенческая терапия:

Подкрепление — еще один важный аспект расстройства соматических симптомов, поскольку было предложено, чтобы соматические жалобы сохранялись из-за подкрепления их поведения.Чтобы вылечить это, выявляются и устраняются подкрепления для неадаптивного поведения. Вместо этого устанавливаются положительные награды за здоровое поведение.

Когнитивная терапия:

Как упоминалось ранее, люди с расстройством соматических симптомов склонны к катастрофическому мышлению. Чтобы справиться с этим, когнитивная терапия используется, чтобы помочь людям научиться интерпретировать свои соматические симптомы более подходящими и адаптивными способами, а не катастрофически.

Поведенческую и когнитивную терапию обычно практикуют в сочетании, так называемую когнитивно-поведенческую терапию (КПТ)!

Расстройство соматических симптомов и болезнь Тревожное расстройство

Цели обучения

  • Опишите соматическое симптоматическое расстройство
  • Объясните болезнь, тревожное расстройство

Соматические симптомы и связанные с ними расстройства

Рисунок 1 .Люди с расстройствами соматических симптомов часто обращаются за продолжительной медицинской помощью, несмотря на отсутствие медицинских объяснений симптомов.

A соматическое симптоматическое расстройство , ранее известное как соматоформное расстройство, представляет собой любое психическое расстройство, которое проявляется в виде физических симптомов, указывающих на болезнь или травму, но не может быть полностью объяснено общим заболеванием или прямым действием вещества, и не связаны с другим психическим расстройством (например, паническим расстройством).

У людей, которым был поставлен диагноз соматического симптоматического расстройства, результаты медицинских анализов либо нормальны, либо не объясняют симптомы человека, а анамнез и физикальное обследование не указывают на наличие известного заболевания, которое могло их вызвать, хотя DSM -5 предупреждает, что одного этого недостаточно для диагностики.Пациент также должен чрезмерно беспокоиться о своих симптомах, и это беспокойство следует рассматривать как несоразмерное тяжести самих физических жалоб. Диагноз расстройства соматических симптомов требует, чтобы субъект имел повторяющиеся соматические жалобы в течение как минимум шести месяцев.

Симптомы иногда схожи с симптомами других болезней и могут длиться годами. Обычно симптомы начинают проявляться в подростковом возрасте, и пациенты диагностируются в возрасте до 30 лет.Симптомы могут возникать в зависимости от культуры и пола. Другие общие симптомы включают беспокойство и депрессию. Однако, поскольку тревога и депрессия также очень распространены у лиц с подтвержденными заболеваниями, остается возможным, что такие симптомы являются следствием физического нарушения, а не причиной. Расстройства соматических симптомов не являются результатом сознательного симулирования (фабрикация или преувеличение симптомов по вторичным мотивам) или надуманных расстройств (преднамеренное создание, симулирование или преувеличение симптомов).Расстройство соматических симптомов трудно диагностировать и лечить.

Смотри

Это видео объясняет некоторые ключевые диагностические особенности соматоформных расстройств.

Вы можете просмотреть стенограмму «Соматическое симптоматическое расстройство — причины, симптомы, диагноз, лечение, патология» здесь (открывается в новом окне).

Ключевые выводы: расстройство соматических симптомов

Болезнь тревожное расстройство

Рисунок 2 . Болезненное тревожное расстройство, ранее известное как ипохондрия, характеризуется озабоченностью и беспокойством по поводу развития какого-либо заболевания.

Чрезмерные переживания и мысли о предполагаемом и несуществующем заболевании, известном как ипохондрия в DSM-4, теперь относятся к расстройствам соматических симптомов. Диагностика расстройства соматических симптомов требует наличия по крайней мере одного соматического симптома, который вызывает значительное нарушение жизни пациента значительными действиями и эмоциями, которые приводят к высокому уровню тревоги или чрезмерной трате времени. Болезнь тревожное расстройство (IAD) обычно не связано с соматическими симптомами, что означает, что люди не испытывают какого-либо конкретного физического недуга, а вместо этого озабочены развитием тяжелого заболевания.

DSM-5 охватывает два типа пациентов с болезненным тревожным расстройством: тип, обращающийся за медицинской помощью, и тип, избегающий ее. Поскольку пациенты с болезненно-тревожным расстройством (ДТР) исходят в первую очередь не от самой физической жалобы, а скорее от его или ее беспокойства по поводу смысла, значимости и причины жалобы, они остаются неудовлетворенными заверениями врачей. Болезненно-тревожное расстройство (IAD) может стать огромным бременем для ресурсов медицинских учреждений и поставщиков медицинских услуг.[/ footnote]

В одном тематическом исследовании, опубликованном в 2016 году, 73-летний саудовский мужчина начал посещать центр первичной медико-санитарной помощи около 25 лет назад. Из-за опасений по поводу рака пациент постоянно посещал больницу, которая в итоге стоила более 170 000 долларов. На протяжении всего этого периода пациент подвергался обширным ненужным исследованиям с помощью визуализации и лабораторным исследованиям, которые повлияли на его жизнь во всех аспектах с такими проблемами. Пять лет назад семейный врач положил этому конец, направив пациента на правильный путь.Врач произвел несколько действий; Что наиболее важно, он направил пациента на КПТ, что значительно улучшило ряд ипохондрических убеждений и взглядов. Случай этого пациента демонстрирует фундаментальную важность надлежащей системы здравоохранения, которая ограничивает таких пациентов от злоупотреблений системой здравоохранения и истощения медицинских ресурсов.

Ключевые выводы: болезнь, тревожное расстройство

Глоссарий

болезнь тревожное расстройство: расстройство, при котором у человека обычно нет физических симптомов, скорее он озабочен страхом развития тяжелого заболевания.В этой группе есть две категории пациентов: обращающиеся за медицинской помощью и избегающие ее.

расстройство с соматическими симптомами: психическое расстройство, которое проявляется в виде физических симптомов, указывающих на болезнь или травму, но не может быть полностью объяснено общим состоянием здоровья


соматических симптомов и физиологических реакций при генерализованном тревожном расстройстве и паническом расстройстве: амбулаторное мониторинговое исследование | Тревожные расстройства | JAMA Psychiatry

Фон Физиологические реакции пациентов с тревожными расстройствами на повседневные события плохо изучены.

Цель Сравнить самоотчеты и физиологические записи у пациентов с паническое расстройство (БП), пациенты с генерализованным тревожным расстройством (ГТР) и безвредный контроль во время повседневной деятельности.

Дизайн Участники прошли четыре 6-часовых сеанса записи во время ежедневных мероприятий. при ношении амбулаторного монитора. Физиологические и субъективные данные были записывается каждые 30 минут и во время периодов повышенной беспокойство, напряжение или паническая атака.

Настройка Повседневная среда участников.

Участники Двадцать шесть пациентов с БП и 40 пациентов с ГТР, оба без существенного сопутствующая патология и 24 контроля.

Вмешательства Записи, полученные во время повседневной деятельности.

Основные показатели результатов Записи интервалов между ударами сердца, уровней проводимости кожи, дыхания, движение и оценка субъективных соматических симптомов, напряжения или тревоги.

Результаты Пациенты с тревожными расстройствами оцениваются выше по психическим и соматическим характеристикам. симптомы тревоги, чем в контрольной группе. Общее для обоих тревожных расстройств уменьшилось. вегетативная гибкость, которая проявлялась в течение дня, сопровождалась менее точным восприятием состояний тела. Основные отличия между пациенты с БП и ГТР имели повышенную чувствительность к телесным ощущениям и более частое нажатие кнопок. Также была тенденция к усилению базальное возбуждение у пациентов с БП, проявляющееся в учащении пульса в течение дня.

Выводы Пациенты с БП или ГТР более чувствительны к физическим изменениям, чем к спокойным. люди и пациенты с БП более чувствительны, чем пациенты с ГТР. Пациенты с БП чаще испытывают дистресс, чем пациенты с ГТР и контрольной группы, но их физиологические реакции сопоставимы по интенсивности. В результаты показывают, что восприятие панических атак скорее отражает центральные чем периферические реакции. Снижение вегетативной гибкости, наблюдаемое при оба состояния тревоги могут быть результатом дисфункциональной обработки информации во время повышенной тревожности, не умеющей различать связанные с тревогой и нейтральные входы.

Тревога — это биологическая система предупреждения, которая подготавливает нас к действию. Принимая во внимание субъективные и объективные реакции организма, наблюдаемые у не тревожных людей во время острого стресса, 1 -4 разумно предположить, что пациенты с хроническими тревожными расстройствами демонстрируют физиологическое гипервозбуждение в состоянии покоя или повышенное физиологическое возбуждение. реакции на стрессоры, однако это не всегда так. Наиболее частым обнаружением у пациентов с тревогой является повышенное мышечное напряжение. 1 Вегетативные изменения обнаруживаются менее последовательно. Наша группа 5 обнаружила, что пациенты с генерализованным тревожным расстройством (ГТР) имели нормальные показатели частоты сердечных сокращений, проводимости кожи и дыхания в состоянии покоя. Во время лабораторного стресса у пациентов с ГТР на самом деле реакция проводимости кожи была ниже, чем в контрольной группе. 5 В некоторых других исследованиях у 6 -8 пациентов с ГТР наблюдалась учащенная частота сердечных сокращений и снижение тонуса сердечного блуждающего нерва в покое и во время психического стресса.

Аналогичным образом, в некоторых исследованиях пациенты с паническим расстройством (ПД) демонстрировали нормальную частоту сердечных сокращений, кожную проводимость и показатели дыхания в состоянии покоя, тогда как другие исследования обнаружили увеличение этих физиологических функций. 1 , 9 , 10 Наиболее последовательным лабораторным обнаружением у пациентов с хронической тревожностью было снижение физиологической гибкости (DPF), а именно уменьшение диапазона или вариабельности физиологической реакции на стрессоры, обнаруженные в большинстве случаев, 1 , 10 -13 но не все, 14 исследований.

Более того, большинство исследований пациентов с тревогой основываются на самоотчетах о соматических симптомах, несмотря на то, что соматические проявления часто плохо коррелируют с физиологическими состояниями и реакциями и не могут быть приняты за чистую монету. 15

Большинство физиологических исследований было проведено в лаборатории, которая обеспечивает контролируемую среду и позволяет производить несколько одновременных записей, но редко отражает факторы стресса, испытываемые в повседневных ситуациях.Следовательно, физиологические состояния и реакции в лабораторных исследованиях могут отличаться от тех, которые испытывают пациенты в реальной жизни.

Целью этого исследования является измерение самоотчетов и физиологического состояния пациентов с ГТР, пациентов с БП и лиц из контрольной группы в их естественной среде с использованием амбулаторного монитора. Нас интересует, чем отличаются эти три группы в том, что они не тревожны, в их реакциях на стресс или панические атаки, а также в связи между переживаемыми состояниями и фактическими физиологическими реакциями.Мы также заинтересованы в том, чтобы определить, возникает ли снижение вегетативной гибкости в естественных условиях и представляет ли он измененный паттерн физиологической реакции у пациентов с хронической тревогой или представляет собой лабораторный артефакт из-за снижения внимания к задачам, которые кажутся неуместными для тревожного пациента.

Всего 113 человек, включая физически здоровых пациентов с ГТР или БП и добровольцев без психических расстройств (контрольная группа), были привлечены с помощью рекламы и дали информированное согласие на участие в исследовании. Структурированное клиническое интервью для DSM-IV критериев 16 были использованы для подтверждения диагнозов, которые, в случае сомнения, были рассмотрены вторым исследователем. Все другие психические расстройства, включая злоупотребление психоактивными веществами, были исключены, за исключением легких специфических фобий, которые не мешали функционированию участника. Во время первоначального скрининга было проведено физикальное обследование, в том числе токсикологический анализ мочи. Все участники должны были воздерживаться от лекарств, влияющих на центральную и вегетативную нервные системы, по крайней мере, в течение 2 недель до входа и во время исследования.Для включения в исследование пациенты с ГТР и БП должны были набрать 38 или больше баллов по шкале характеристик состояния-черты тревожности 17 и 18 или более баллов по шкале оценки тревожности Гамильтона (HAM-A). 18 Пациенты с БП должны были иметь по крайней мере 1 паническую атаку в неделю в течение 4 недель перед тестированием. При входе в исследование участники также заполнили Опросник депрессии Бека, 19 Шкалу инвалидности Шихана, 20 Шкалу усиления Барски, 21 и анкету BodySensations. 22 Участники сообщили, что они ежедневно занимались умеренными физическими нагрузками.

В исследуемой выборке преобладали женщины (76%), средний возраст составлял 36 лет (диапазон от 19 до 55 лет). Из 90 участников, предоставивших пригодные для использования данные, 24 были контрольной группой, у 40 было диагностировано ГТР, а у 26 — БП. Было набрано больше пациентов с ГТР, потому что нас также интересовали пациенты с высоким или низким уровнем сердечных симптомов. 23 В этой статье мы сравниваем всю группу GAD с двумя другими группами.Контрольная группа состояла из 17 белых, 3 афроамериканцев и 4 американцев азиатского происхождения. Группа GAD состояла из 36 белых, 2 афроамериканцев, 1 латиноамериканца и 1 американца азиатского происхождения. Группа PD состояла из 23 белых и 3 афроамериканцев. В качестве компенсации участникам с тревожным расстройством после завершения исследования было предоставлено бесплатное лечение, а контрольной группе — оплата.

Процедуры сбора данных

Все участники прошли тренинг перед фактической оценкой.Они носили устройство для амбулаторного мониторинга, сидя в кресле с откидной спинкой. В течение получаса участники были акклиматизированы к оборудованию для физиологического мониторинга и были обучены заполнению оценочных форм. Впоследствии в течение 4 рабочих дней они носили амбулаторный монитор и оценивали себя по разным шкалам не менее 6 часов с 9 утра до 5 вечера, одновременно выполняя свои обычные повседневные дела.

Шкалы самооценки

В дни исследования участники должны были предоставлять информацию в формах самоотчета для оценки с 30-минутными интервалами в течение дня.Ежедневная рейтинговая форма позволила участникам оценить тяжесть симптомов, обычно возникающих во время повышенной тревожности, по шкале от 0 («абсолютно нет») до 100 («настолько плохо, насколько это возможно»). Симптомы включали выраженность «учащенного сердцебиения или учащенного сердцебиения», «потливости», «затрудненного дыхания», «чувства напряжения» и «беспокойства». По 5-балльной шкале: «Насколько вы нервничаете или расстроены сейчас?» с вариантами ответа от «совсем нет» до «чрезвычайно» позволяли участникам оценивать уровень своего напряжения или беспокойства, одновременно оценивая симптомы, перечисленные в ежедневной рейтинговой форме.Форма уровня физической активности позволяла участникам оценивать уровень своей активности в определенное время как «низкий», «легкий», «умеренный» или «высокий».

Физиологические показатели постоянно отслеживались в течение тестовых дней с использованием устройства для амбулаторного мониторинга, описанного Thakor et al. 24 Монитор помещался в сумку для переноски с плечевым и поясным ремнями. Были получены ключевые физиологические показатели интервала сердечных сокращений (IBI), уровень проводимости кожи и частота дыхания, а также контекстные переменные температуры окружающей среды и активности.Температура окружающей среды измерялась, чтобы не связывать изменения температуры, влияющие на физиологическое состояние, включая проводимость кожи, с изменениями эмоционального состояния. Измерения уровней физической активности служат индикатором того, когда вегетативные изменения следует связывать с физической активностью. IBI сердца и дыхание измерялись с помощью стандартных электрокардиографических электродов, прикрепленных к бокам грудной клетки. Проводимость кожи измеряли с помощью серебряных и хлорсеребряных электродов, прикрепленных к 2 пальцам не доминирующей руки.Для определения проводимости кожи в качестве электролита использовали Unibase (Parke-Davis, New York, NY) и изотонический раствор хлорида натрия, 25 , и пальцы были индивидуально обернуты самоклеющейся марлей. Клейкие диски использовались для обеспечения контакта кожи с электродами диаметром ровно 1 см. Уровень активности и температура окружающей среды измерялись датчиками, расположенными внутри устройства амбулаторного мониторинга. Ожидалось, что участники будут носить монитор в течение 8 часов каждый день, но технические проблемы привели к потере данных у многих участников во второй половине дня, поэтому 6-часовой период был установлен в качестве стандарта для исследования.Устройство автоматически сохраняло данные с интервалом в 6 минут каждые 30 минут. В каждую эпоху записи монитор издавал звуковой сигнал, чтобы предупредить человека, который его носил, о необходимости проведения субъективных оценок. В дополнение к этому рутинному мониторингу каждые 30 минут на устройстве была доступна кнопка, позволяющая участникам сигнализировать о возникновении других важных событий. В этом исследовании пациентов с ГТР и контрольной группы просили нажать кнопку, чтобы указать на «стрессовое событие». Чтобы избежать возможной путаницы между паническими атаками и непанической тревогой, пациентов с БП просили нажимать кнопку только для обозначения панической атаки, но не возникновения стресса.Физиологические данные за 3 минуты до и 3 минуты после нажатия кнопки были автоматически сохранены. Нажатие кнопки также приводило к звуковому сигналу, который побуждал участников заполнить формы субъективных данных.

IBI сердца измеряли 800 раз в секунду; проводимость кожи, 4 раза в секунду; и дыхание 10 раз в секунду. Уровень активности и температура окружающей среды сохранялись один раз в секунду и один раз в минуту соответственно. По окончании времени записи данные передавались на персональный компьютер для хранения и статистического анализа.Данные, доступные для анализа, включали до 16 эпох за сеанс участника. Двенадцать 6-минутных периодов были доступны для рутинного отбора проб с 30-минутными интервалами во время сеанса. Дополнительные 6-минутные эпохи были выделены для измерения физиологического статуса, окружающего каждое событие нажатия кнопки, о котором сообщил участник.

Анализ общих ежедневных эффектов сосредоточен на данных, полученных в первый день исследования.Независимый анализ физиологических и субъективных переменных был проведен с использованием статистического пакета BMDP-5V (StatisticalSoftware Inc, Лос-Анджелес, Калифорния), как требуется для несбалансированной модели повторных измерений со структурированными ковариационными матрицами. 26 -28 Eachanalysis предсказал зависимую переменную (D) как функцию членства в группе, случая измерения (эпохи записи) и взаимодействия между этими факторами. Общая форма модели была следующей: D = Статус + Время + [Статус × Время].В анализе использовалась матрица авторегрессии первого порядка внутрисубъектной ковариации. Для оценки параметров использовался метод максимального правдоподобия. Данные о пропущенных данных рассчитывались на основе оцененного условного среднего значения пропущенного ответа с учетом значений представленных ответов. «Статус» отражал диагностическую категорию участника, тогда как «время» отражал среднее значение зависимой переменной во время последовательных измерений в течение дня. В этих анализах использовались первые 12 измерений ежедневного сеанса.

Анализ реакции на стресс или панику

Участники трех диагностических групп, сообщившие о стрессе (или панике для группы PD), были обследованы более подробно, чтобы определить, были ли различия в реакции на стресс очевидными. Любой стрессовый период во время экспериментальных сессий был включен в анализ, поэтому некоторые участники были представлены более чем 1 точкой данных.Несбалансированный подход с повторными измерениями, использованный для анализа, реализованный с помощью BMDP-5V, принял во внимание этот недостаток независимости. Диагностическая группа была межгрупповым фактором, тогда как фактор повторных измерений был временем по отношению к отчету о стрессе (до, во время и после нажатия кнопки).

Связь между субъективными и физиологическими переменными

Связь между объективными и субъективными ответами для 3 диагностических групп была исследована для измерения базального уровня (среднесуточное, не включая периоды нажатия кнопки) и изменения из-за стресса (на что указывает нажатие кнопки).Был использован подход иерархической регрессии множеств 29 . Этот подход исследовал взаимосвязь между объективным уровнем физиологической активности и сообщением субъекта о субъективном состоянии, обычно связанном с этой реакцией. В этих анализах субъективная мера рассматривалась как зависимая мера, а физиологические и диагностические переменные рассматривались как предикторы. Были обнаружены межгрупповые различия по возрасту, и эта переменная использовалась в качестве ковариаты во всех анализах.Для проведения анализа использовали статистический пакет BMDP-2R (Statistical Software Inc.).

Переменные были включены в регрессию в наборах в следующем порядке: возраст, членство в группе / физиологический ответ, линейные взаимодействия с группой и квадратичные взаимодействия с группой. Условия взаимодействия были перенесены в переменные продукта в зависимости от порядка их включения в уравнение. Основная цель этих анализов состояла в том, чтобы оценить, изменяет ли диагностическая переменная характер взаимосвязи между физиологическим уровнем или физиологическим изменением (для реакции на стресс) и индивидуальным сообщением о связанной субъективной переменной.

Демографические характеристики БП, ГТР и контрольных групп приведены в таблице 1. Распределение по расе и полу не различается в зависимости от диагностической категории, но контрольные субъекты в среднем были моложе тех, у кого диагностировано ГТР или БП. Взаимодействий между диагностическими группами и полом не обнаружено. Обе группы тревожности получили более высокие оценки, чем контрольная группа, по общему баллу HAM-A, пункту сердечно-сосудистых симптомов HAM-A, шкалам состояний и черт по шкале состояния-черты тревожности, всем элементам шкалы инвалидности Шихана, шкале усиления Барски и телесным ощущениям. Анкета.Группа PD отличалась от группы GAD по общему HAM-A, пункту сердечно-сосудистых симптомов в HAM-A и опроснику по ощущениям тела.

Ежедневные изменения во время сеансов мониторинга

Таблица 2 суммирует значимые эффекты во время первого ежедневного сеанса мониторинга. Ответы на все субъективные измерения показали существенные различия между группами, как и физиологические показатели среднего IBI, дисперсии IBI и дисперсии проводимости кожи.В целом, анализ отличил участников с тревожными расстройствами от контрольной. Согласно апостериорным сравнениям Манна-Уитни, обе группы тревожности оценили себя выше, чем контрольная группа, по учащенному сердцебиению, потоотделению, затрудненному дыханию, чувству напряжения и беспокойству; однако группы тревожности не отличались друг от друга.

Эти результаты согласуются с ортогональными контрастами, выполненными как часть общего анализа, сравнивающего физиологические показатели контрольных субъектов с показателями пациентов с ГТР и БП.Были получены следующие результаты: средняя частота сердечных сокращений была ниже (IBI был выше) в контроле ( z = 1,89; P = 0,06), но дисперсия IBI ( z = 2,74; P = 0,006) и Вариация проводимости кожи ( z = 2,87; P = 0,004) была выше в контроле.

Различия между группами, когда сообщалось о стрессе или панике

Участники, сообщавшие о стрессе или панике во время исследования, не различались по возрасту.Однако в подгруппе PD, сообщающей о панических атаках, преобладали женщины (88% женщин), тогда как в контрольной подгруппе, сообщавшей о стрессе, преобладали мужчины (71% мужчин). Подгруппа GAD, сообщающая о стрессе, была разделена поровну (50% женщин).

В таблице 3 приведены средние значения и стандартные отклонения для субъективных ответов, которые показали значительную разницу между последней оценкой перед нажатием кнопки и во время нажатия кнопки, что свидетельствует о стрессе или тревоге или, у пациентов с БП, о панической атаке.Пациенты с БП показали повышенную реакцию на нажатие кнопки по сравнению с предыдущей записью в отношении затрудненного дыхания, учащенного сердцебиения, потоотделения, чувства напряжения и беспокойства. В группе GAD наблюдалось увеличение только учащенного сердцебиения и чувства напряжения. Контрольная группа не показала существенных изменений, ни одна из групп не показала различий между оценками, полученными до и после нажатия кнопки. Когда группы сравнивались по разнице в баллах между исходным уровнем и нажатием кнопки, группа PD отличалась от контрольной группы учащенным сердцебиением, потоотделением, затрудненным дыханием и чувством напряжения, тогда как группа GAD отличалась от контрольной группы только учащенным сердцебиением.Группа PD отличалась от группы GAD потливостью, чувством напряжения и беспокойства, а также склонностью к затрудненному дыханию. Не было статистически значимых различий в измерениях проводимости кожи, частоты сердечных сокращений или дыхания. В контрольной группе 75% нажатий кнопок сопровождались учащением пульса; в группе GAD 71% нажатий кнопок сопровождался учащением пульса; а в группе PD 74% нажатий на пуговицы сопровождались учащением пульса.

Кроме того, изучение данных нажатия кнопок за все 4 дня эксперимента выявило межгрупповые различия в частоте нажатия кнопок (Таблица 4). Во время эксперимента 29% контрольных (n = 7) указали как минимум на 1 стрессовый период по сравнению с 42% пациентов с GAD (n = 17) и 65% пациентов с PD (n = 17), которые испытали полномасштабную паническую атаку. хотя бы 1 раз за время исследования (χ 2 = 6,87; P = 0,03).

Связь субъективных и физиологических данных

Отношения между субъективными и физиологическими данными были исследованы с использованием иерархического регрессионного анализа и данных базального периода для среднего IBI и среднего уровня проводимости кожи.На рисунках 1 и 2 показано, как соотношение между базовыми объективными и субъективными показателями различается в зависимости от диагностической категории. Общая отрицательная линейная зависимость была выявлена ​​между средним IBI (обратно пропорциональным частоте сердечных сокращений) и восприятием учащенного сердечного ритма (F 2,78 = 5,62; R 2 inc = 0,121; P = 0,006), но этот дополнительный эффект был более выражен для контроля, чем для лиц с БП или ГТР (F 1,79 = 10,3; R 2 inc = 0.111; P = 0,001) (рис. 1). Таким образом, хотя у всех участников наблюдалась общая тенденция связывать более низкие значения IBI с субъективным отчетом о более частом сердцебиении, эта тенденция была сильнее у спокойных контрольных субъектов. Эти данные свидетельствуют о том, что в целом участники групп с тревожным расстройством были менее «восприимчивы», что выражается наклоном субъективных и физиологических отношений, к различиям в IBI, чем участники контрольной группы без беспокойства. Опять же, используя данные базального периода, связь между уровнем проводимости кожи и ощущением потоотделения статистически значимо различалась среди диагностических групп (рис. 2).Элементы управления более точно связали 2 условия (F 2,77 = 5,15; R 2 inc = 0,112; P = 0,008). Не было обнаружено статистически значимых основных эффектов или взаимодействий при анализе взаимосвязи между базальным дыханием и сообщаемым затруднением дыхания. Пациенты в каждой группе с тревожным расстройством значительно больше различались между собой в точности оценки функций организма, чем в контрольной группе.

В этом исследовании описывались и сравнивались субъективные и физиологические реакции пациентов с ГТР, пациентов с БП и контрольной группы, которые носили специально сконструированный амбулаторный монитор во время повседневной деятельности.Для расчета субъективных и физиологических состояний при отсутствии напряжения или тревоги мы использовали данные записи первого дня, поскольку они были наиболее полными. Для расчета изменений при стрессе мы включили нажатия кнопок и запись предшествующей автоматической получасовой записи для всех 4 дней записи. Поскольку нажатие кнопки может произойти в любое время после последнего 6-минутного периода записи, время между двумя записями без наложения могло составлять 27 минут или меньше.

Ответы участников, когда они не записывают тревогу или стресс

Пациенты с ГТР и БП оценивали себя выше по психической и соматической тревоге, по шкале инвалидности и по чувствительности к телесным ощущениям, чем по контролю.Однако пациенты с БП и ГТР мало отличались друг от друга по самооценкам, за исключением анкеты по ощущениям тела, где пациенты с БП оценивались выше, чем пациенты с ГТР, что указывает на повышенную озабоченность функциями организма. Этот вывод согласуется с идеей о том, что пациенты с БП интерпретируют физические ощущения как опасные, а пациенты с ГТР интерпретируют их как беспокойство, но расходятся с результатами предыдущих исследований 30 -32 , указывающими на то, что пациенты с БП сообщали о значительно большем количестве вегетативных симптомов, чем пациенты с ГТР. .Есть несколько возможных объяснений этих различий. Пациенты с ГТР и БП не являются однородными группами и могут значительно различаться по типу и тяжести физических симптомов. Более того, озабоченность соматическими симптомами не может иметь отношения к степени физиологических изменений. 15 Пациенты также могут иметь разные точки привязки тяжести симптомов, 33 и самооценка может зависеть от инструкций, данных участнику. 34

Пациенты с БП, пациенты с ГТР и контрольная группа показали небольшую разницу в своих физиологических реакциях, когда не регистрировали тревогу, за исключением тенденции у пациентов с БП иметь более высокую частоту сердечных сокращений в течение дня.Этот вывод соответствует результатам, полученным в некоторых, но не во всех лабораторных исследованиях. Различия в степени тяжести БП могут влиять на частоту сердечных сокращений. Например, Charney et al. 35 обнаружили, что физиологические реакции на провокацию йохимбином у пациентов с БП коррелировали со средним числом панических атак. Другая возможность заключается в том, что пациенты с болезнью Паркинсона выполняли меньше физических упражнений, чем пациенты, не испытывающие беспокойства. Физические упражнения влияют на физиологическое состояние человека. 36 Однако наши пациенты, по результатам собеседований и по самооценке при ношении монитора, выполняли обычные повседневные действия, которые были сопоставимы с таковыми из других групп.Если бы группы значительно различались по физическому состоянию, можно было бы ожидать различий в их физиологических данных, что было не так. Наши данные предполагают, что пациенты с БП испытали не только повышенную чувствительность к телесным ощущениям, но и несколько более высокие уровни вегетативного возбуждения, чем пациенты с ГТР и контрольная группа. Частота дыхания не дифференцировала группы, но монитор регистрировал только частоту, а не объем. Несколько исследований 37 -39 предполагают нерегулярность дыхания и более высокий дыхательный объем у пациентов с БП, которые пропустило наше записывающее устройство.

Снижение физиологической гибкости

Самым заметным физиологическим открытием этого исследования было снижение вариабельности ИБИ сердца и проводимости кожи в течение дня в обеих тревожных группах по сравнению с контрольной группой. Наша группа обнаружила DPF в лаборатории у пациентов с GAD, 5 пациентов с PD, 40 и пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством 41 ; другие лаборатории подтвердили эти результаты у пациентов с GAD 8 и PD. 10 , 12 Другие исследования показали, что DPF у пациентов с фобической тревогой, 42 посттравматическим стрессовым расстройством, 43 депрессией, 44 предменструальным синдромом, 45 и алкоголизмом 46 и у людей с высоким невротизмом или социальным расстройством. 3 , 47 , 48 Кроме того, DPF проявляется у тревожных людей как пониженное выделение катехоламинов 3 , 47 и кортизола 49 -51 и в электроэнцефалографических ответах на вызовы. 52 , 53 Таким образом, пониженная реакция на стрессоры является неспецифическим центральным и периферическим проявлением, которое сопровождает длительную тревогу или стресс. Есть несколько возможных объяснений этого явления. Во-первых, DPF не представляет собой «эффект потолка», как предполагают некоторые исследователи, 53 , 54 , потому что базовые значения пациентов с хронической тревогой и их реакция на стрессоры часто не отличаются от таковых у спокойных субъектов. Конституционные факторы, наблюдаемые у застенчивых детей, 55 могут предрасполагать человека к DPF и тревожным расстройствам, но течение развития и клинические последствия таких возможных эффектов не совсем понятны.Снижение физиологической гибкости может представлять собой частичную, но неадекватную попытку организма приспособиться к физиологическим изменениям, вызванным хронической тревогой. 56 , 57 Апсихологическое объяснение также правдоподобно. Беспокойство, особенно беспокойство, занимает тревожных людей внутренними событиями и снижает их внимание к стимулам, не связанным с их патологическим состоянием. 48 , 58 Thayer and Lane 59 представили модель, в которой снижение тонуса блуждающего нерва, проявляющееся в уменьшении вариабельности сердечных сокращений, представляет собой периферическое проявление неадекватного центрального торможения вегетативной системы у тревожных субъектов; высокий вагальтон связан с большей поведенческой гибкостью.Согласно этой модели, центральная вегетативная сеть, функциональная единица, которая, по-видимому, поддерживает целенаправленное поведение и приспособляемость, включает переднюю поясную извилину, островную и вентромедиальную префронтальную кору, периакведуктальную серую и ядра гипоталамуса, полосатого тела и моста. регионы. Его основная система вывода опосредуется преганглионарными симпатическими и парасимпатическими нейронами. Система интерпретирует внутреннюю, гуморальную и экологическую информацию и координирует вегетативные, эндокринные и поведенческие реакции на вызовы окружающей среды.Беспокойство приводит к угнетению парасимпатической системы и преобладанию симпатической системы, что проявляется в снижении реакции сердечно-сосудистой системы на быстрые изменения требований окружающей среды. Хотя их модель может объяснить многие паттерны физиологических реакций, изменение тонуса блуждающего нерва не всегда связано с DPF. Мы не обнаружили снижения тонуса блуждающего нерва у пациентов с ГТР (D.R.M. andR.H.-S., неопубликованные данные, 2000), а другие исследователи не обнаружили его у пациентов с PD 60 или депрессией, несмотря на учащение пульса. 61 Используя функциональную магнитно-резонансную томографию, наша группа 62 обнаружила, что пациенты с ГТР демонстрировали сильные ВЫСОКИЕ ответы в префронтальной и лимбической областях на утверждения, описывающие личное беспокойство, и на нейтральные утверждения. Снижение тревожности с помощью терапии циталопрамом привело к более слабой реакции на оба, но особенно на нейтральные утверждения. Эти данные 62 , 63 предполагают, что во время высокой тревожности церебральные реакции на стимулы становятся неизбирательными по природе стимула, что приводит к дисфункциональной центральной обработке информации.Беспорядочная реакция на раздражители может привести к ограниченной модуляции физиологической реактивности без обязательного вовлечения системы блуждающего нерва. Необходимы дальнейшие разъяснения биологической функции DPF и его долгосрочного воздействия на здоровье. 59 , 64

Реакция на нажатие кнопки, указывающая на панику, беспокойство или стресс

Во время нажатия кнопки все 3 группы зарегистрировали более высокие показатели учащенного сердцебиения, потоотделения, затрудненного дыхания, чувства напряжения и беспокойства.Это увеличение было самым сильным у пациентов с БП и у пациентов из контрольной группы с более слабой репутацией. Наибольший рост самооценок наблюдался у затрудненного дыхания, которое увеличилось в 6 раз. Кроме того, пациенты с БП нажимали кнопку значительно чаще (что указывает на паническую атаку), чем пациенты с ГТР и контролем, хотя последние группы были проинструктированы нажимать кнопку, когда они чувствовали себя напряженными или тревожными. Таким образом, пациенты с БП испытывали не только более тяжелую, но и более частую тревогу.

Сообщения о физиологических изменениях во время панических атак указывают на то, что приступы могут сопровождаться выраженными, легкими или отсутствующими физиологическими изменениями.Изменения частоты сердечных сокращений, спонтанно регистрируемые в лаборатории или амбулаторными мониторами во время панических атак, варьируются от без изменений до 38 ударов в минуту. 65 -71 Исследование In1, 69 частота сердечных сокращений не изменилась непропорционально в течение 42% зарегистрированных панических атак. Это демонстрирует, что панические атаки могут происходить без существенных сердечных изменений. Подобно предыдущим амбулаторным мониторинговым исследованиям, 68 , 69,71 74% наших пациентов с БП имели учащение пульса во время нажатия кнопки.Таким образом, 26% панических атак произошли без сердечных изменений, однако в контрольной и GAD группе наблюдалось аналогичное увеличение частоты сердечных сокращений, которое варьировалось от без изменений до 12 ударов в минуту. Таким образом, увеличение частоты сердечных сокращений, по-видимому, связано с повышенным напряжением или тревогой независимо от наличия панических атак или тревожного расстройства и несмотря на выраженные сердечные симптомы, сопровождающие панические атаки. Однако, не получая постоянных аналоговых записей, мы могли пропустить кратковременные изменения сердечного ритма.

Связь субъективных и физиологических данных

По данным других исследователей, , 22, , , 72, пациентов с БП были более чувствительны к телесным ощущениям по самооценке. Несмотря на большую чувствительность, пациенты с БП и ГТР были менее точными, чем контрольная группа, в восприятии состояний тела и демонстрировали значительно большую вариабельность.Как показано в другом месте, 15 , 73 пациентов точны в оценке направления телесных изменений, но не в оценке степени изменений и различаются по уровням внимания и ожиданий, которые изменяют их восприятие. Расхождение между самоотчетами о физических изменениях во время панических атак и отсутствием таких изменений может быть объяснено сенсибилизацией пациентов к изменениям тела во время ранних панических атак. Повторяющиеся соматические переживания могут создавать «инграммы» в мозгу, которые могут вызывать телесные ощущения с минимальным изменением периферической физиологической функции.Такие центрально-индуцированные панические атаки были продемонстрированы Ленцем и др. 74 , которые обнаружили во время операции по поводу трудноизлечимой боли у пациента с паническими атаками, что стимуляция области в таламусе вызвала панические атаки, не вызывая физических изменений, которые описал пациент.

Ограничения амбулаторного мониторингового исследования

Амбулаторные мониторы измеряют реакцию в реальных жизненных ситуациях, и их данные имеют большую внешнюю достоверность, чем данные, полученные в лаборатории.Однако количество параметров, которые могут быть записаны, и длина записей ограничены объемом памяти, мощностью батареи и возможностью технических сбоев. Более того, тип и серьезность стрессоров непредсказуемы. Верификация панических атак легче в лаборатории, чем во время амбулаторной записи. Несмотря на эти недостатки, мы получили адекватную информацию о физиологическом состоянии в течение дня и реакции до и после появления признаков стресса, тревоги или паники. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить взаимосвязь между сообщаемыми соматическими проявлениями и физиологическими реакциями у пациентов, которые различаются диагнозом, тяжестью заболевания и семейным анамнезом, а также для интеграции данных в рамки визуализационных исследований.

Для корреспонденции: Рудольф Хон-Сарик, доктор медицины, отделение психиатрии, Медицинские учреждения Джонса Хопкинса, 600 N Wolfe St, Meyer Bldg, Room 113, Baltimore, MD 21287-7113 ([email protected]).

Представлено к публикации 13 января 2003 г .; окончательная доработка получена 10 марта 2004 г .; принята к печати 16 марта 2004 г.

Это исследование было поддержано грантом Mh52579 Национального института психического здоровья, Бетесда, штат Мэриленд.

1.Хоен-Сарич RMcLeod Д.Р. Соматические проявления нормальной и патологической тревожности. Hoehn-Saric RMcLeod DReds Биология тревожных расстройств. Вашингтон, округ Колумбия, American Psychiatric Press, 1993; 177–222, Google Scholar2, Урсин. HMurison ПКР Классификация и описание стресса. коричневый Г.М.Кослов Ш.Райхлин Seds Нейроэндокринология и психиатрические расстройства. Нью-Йорк, Нью-Йорк Рэйвен Пресс, 1984; 123–131 Google Scholar 3, Frankenhaeuser M Психонейроэндокринные подходы к изучению эмоций, связанных со стрессом и преодолением трудностей. Хау HEJed Симпозиум по мотивации в Небраске. Lincoln University of Nebraska Press 1979; 123–161Google Scholar4. Генерализованное тревожное расстройство Нойеса RJHoehn-Saric R Тревожные расстройства Нью-Йорк, NY Cambridge University Press, 1998; 37-85 Google Scholar5.Hoehn-Saric RMcLeod DRZimmerli WD Соматические проявления у женщин с генерализованным тревожным расстройством. Arch Gen Psychiatry. 1989; 461113-1199PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Лайонфилдс JDBorkovec TDThayer JF Тонус блуждающего нерва при генерализованном тревожном расстройстве и последствиях аверсивных образов и тревожного мышления. Behav Ther. 1995; 26457-466Google ScholarCrossref 8. Тайер JFFriedman BHBorkovec Т.Д. Вегетативные характеристики генерализованного тревожного расстройства и беспокойства. Biol Psychiatry. 1996; 39255-266PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Stein MBAsmundson GJ Автономная функция при паническом расстройстве: кардиореспираторная и плазмакатехоламинная реакция на множественные нагрузки вегетативной нервной системы. Biol Psychiatry. 1994; 36548-558PubMedGoogle ScholarCrossref 10. Фридман BHThayer JF. Пересмотр вегетативного баланса: паническая тревога и вариабельность сердечного ритма. J Psychosom Res. 1998; 44133151; PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Ерагани ВКБалон RPohl Ррамеш CGlitz DWeinberg PMerlos B Снижение вариации R-R у пациентов с паническим расстройством. Acta Psychiatr Scand. 1990; 81554-559PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Klein ECnaani EHarel TBrown Шаим С.А. Бен Изменение вариабельности сердечного ритма у пациентов с паническим расстройством. Biol Psychiatry. 1995; 3718-24PubMedGoogle ScholarCrossref 14. Вильгельм FHTrabert WRoth WT Физиологическая нестабильность при паническом расстройстве и генерализованном тревожном расстройстве. Biol Psychiatry. 2001; 49596-605PubMedGoogle ScholarCrossref 15.McLeod DRHoehn-Saric R Восприятие физиологических изменений при нормальной и патологической тревоге. Hoehn-Saric RMcLeod DReds Биология тревожных расстройств. Вашингтон, округ Колумбия, American Psychiatric Press, 1993; 223–243, Google Scholar, 16.

Первая MBSpitzer RLGibbon М.Уильямс J Структурированное клиническое интервью для расстройств оси I DSM-IV, версия для врача (SCID-CV). Вашингтон, округ Колумбия, American Psychiatric Press, 1997;

17.

Спилбергер CDGorsuch Р.Л.ушене RE Пособие по инвентаризации состояния-черты тревожности. Пало-Альто, Калифорнийское агентство психологов-консультантов, 1970;

19.

Бек ATRush AJShaw BFEmery G Когнитивная терапия депрессии. New York, NY Guilford Press, 1979;

20.

Шихан DV Болезнь тревожности. Нью-Йорк, Нью-Йорк Скрибнер 1983;

22. Без каменной кладки DLCaputo GCBright П.Галлахер R Оценка страха у агорафобов: опросник по телесным ощущениям и опросник по агорафобным познаниям. J Проконсультируйтесь с Clin Psychol. 1984; 521090-1097PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Hoehn-Saric RMcLeod DRZimmerli WD Симптомы и реакции на лечение пациентов с генерализованным тревожным расстройством с высоким или низким уровнем сердечно-сосудистых жалоб. Am J Psychiatry. 1989; 146854-859PubMedGoogle Scholar24.Thakor NVYang МАмаресан MReiter EHoehn-Saric RMcLeod ДР. Амбулаторный монитор на базе микрокомпьютера для определения основных показателей жизнедеятельности при тревожных расстройствах. J Амбул Монит. 1989; 2277-294 Google Scholar25.Fowles DCChristie MJEdelberg R Публикация рекомендаций по электродермальным измерениям. Психофизиология. 1981; 18232-239PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Jennrich Р.И.Шлухтер MD Несбалансированные модели повторных измерений со структурированными ковариационными матрицами. Биометрия. 1986; 42805-820PubMedGoogle ScholarCrossref 28. Виллет JBSayer AG Использование анализа ковариационной структуры для выявления корреляций и предикторов индивидуальных изменений во времени. Psychol Bull. 1994; 116363-381Google ScholarCrossref 29.

Cohen JCohen P Прикладной множественный регрессионный / корреляционный анализ в поведенческой науке. Hillsdale, NJ Lawrence Erlbaum Associates, 1975;

30. Андерсон DJNoyes RCrowe RR Сравнение панического расстройства и генерализованного тревожного расстройства. Am J Psychiatry. 1984; 141572-575 PubMedGoogle Scholar 31. Хоэн-Сарик R Сравнение генерализованного тревожного расстройства с пациентами с паническим расстройством. Psychopharmacol Bull. 1982; 18104-108PubMedGoogle Scholar32.Logue MBThomas AMBarbee JGHoehn-Saric RMaddock RJSchwab JSmith Р.Д.Салливан М.Байтман BD Пациенты с генерализованным тревожным расстройством обращаются за обследованием на кардиологические симптомы с той же частотой, что и пациенты с паническим расстройством. J Psychiatr Res. 1993; 2755-59PubMedGoogle ScholarCrossref 33.McLeod DRFoster GVHoehn-Saric RSvikis DSHipsley PA Семейный анамнез алкоголизма у женщин с генерализованным тревожным расстройством, у которых есть предменструальный синдром: сообщения пациентов о предменструальном потреблении алкоголя и симптомах тревоги. Alcohol Clin Exp Res. 1994; 18664-670PubMedGoogle ScholarCrossref 34.McLeod DRHoehn-Saric RFoster GVHipsley П.А. Влияние прементруального синдрома на оценку тревожности у женщин с генерализованным тревожным расстройством. Acta Psychiatr Scand. 1993; 88248-251PubMedGoogle ScholarCrossref 35.Charney DSWoods SWGoodman WKHeninger Г.Р. Нейробиологические механизмы панической тревоги: биохимические и поведенческие корреляты панических атак, вызванных йохимбином. Am J Psychiatry. 1987; 1441030-1036PubMedGoogle Scholar36.Asmundson GJStein MB Сердечно-сосудистые меры в состоянии покоя у пациентов с паническим расстройством и социальной фобией и субъектов контроля за здоровьем: связь с привычной частотой упражнений. Беспокойство. 1994; 126-30PubMedGoogle ScholarCrossref 37. Abelson JLWeg JGNesse Р. М. Куртис GC Стойкая нерегулярность дыхания у пациентов с паническим расстройством. Biol Psychiatry. 2001; 49588-595PubMedGoogle ScholarCrossref 38.Martinez JMPapp LACoplan JDAnderson Д.Е.Мюллер CMKlein DFGorman Ю.М. Амбулаторный мониторинг дыхания при тревоге. Беспокойство. 1996; 2296-302PubMedGoogle Scholar 39.Рот WTWilhelm FHTrabert W Вегетативная нестабильность во время расслабления при паническом расстройстве. Psychiatry Res. 1998; 80155-164PubMedGoogle ScholarCrossref 40.Hoehn-Saric RMcLeod DRZimmerli WD Психофизиологические паттерны реакции при паническом расстройстве. Acta Psychiatr Scand. 1991; 834-11PubMedGoogle ScholarCrossref 41.Hoehn-Saric RMcLeod DRHipsley P Существенно ли гипервозбуждение для обсессивно-компульсивного расстройства? Уменьшение физиологической гибкости, но не повышенное возбуждение, характерно для пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством. Arch Gen Psychiatry. 1995; 52688-693PubMedGoogle ScholarCrossref 42.Kawachi ISparrow ДВоконас PSWeiss ST Снижение вариабельности сердечного ритма у мужчин с фобической тревогой (данные Нормативного исследования старения). Am J Cardiol. 1995; 75882-885PubMedGoogle ScholarCrossref 43. Коэн HKotler MMatar AKaplan ZMiodownik HCassuto Y Анализ спектра мощности вариабельности сердечного ритма при посттравматическом стрессовом расстройстве. Biol Psychiatry. 1997; 41627- 629PubMedGoogle ScholarCrossref 44.Thayer JFSmith MRossy LASollers Дж. Дж. Фридман BH Вариабельность периода сердца при депрессивных симптомах: гендерные различия. Biol Psychiatry. 1998; 44304-306PubMedGoogle ScholarCrossref 45.Kirsch JRGeer JH Кожная проводимость и частота сердечных сокращений у женщин с предменструальным синдромом. Psychosom Med. 1988; 50175-182PubMedGoogle ScholarCrossref 46.Ingjaldsson JTLaberg JCThayer JF Снижение вариабельности сердечного ритма при хроническом злоупотреблении алкоголем: связь с плохим настроением, хроническим подавлением мысли и компульсивным употреблением алкоголя. Biol Psychiatry. 2003; 541427-1436PubMedGoogle ScholarCrossref 48.Shapiro DCrider Психофизиологические подходы в социальной психологии. Линдзей GAronson Eeds Справочник по социальной психологии. 2nd Reading, Pa Addison-Wesley Publishing Co 1969; 1-49 Google Scholar 49.Hubert WJong-Meyer R Реакция кортизола слюны на неприятные киностимулы различается у лиц с высоким и низким уровнем тревожности. Нейропсихобиология. 1992; 25115-120PubMedGoogle ScholarCrossref 50.Yehuda RSouthwick С.М.Нуссбаум GWahby В.Гиллер ELMason JW Низкая экскреция кортизола с мочой у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством. J Nerv Ment Dis. 1990; 178366-369PubMedGoogle ScholarCrossref 51.Yehuda РКахана BBinder-Brynes KSouthwick SMMason Дж. В. Гиллер EL Низкая экскреция кортизола с мочой у переживших Холокост с посттравматическим стрессовым расстройством. Am J Psychiatry. 1995; 152982-986PubMedGoogle Scholar52.

дюйма J Активность ЭЭГ при генерализованном тревожном расстройстве [докторская диссертация]. Юниверсити-Парк, Государственный университет Па-Пенна, 1990;

54.

Келли D Тревога и эмоции. Спрингфилд, штат Иллинойс Издательство Чарльза С. Томаса 1980;

57. Йехуда Р.Ресник HKahana Б.Гиллер Е.Л. Долговременные гормональные изменения, вызывающие экстремальный стресс у людей: нормативные или неадаптивные? Psychosom Med. 1993; 55287-297PubMedGoogle ScholarCrossref 58.Grillon CBuchsbaum Топография МС ЭЭГ реакции на зрительные стимулы при генерализованном тревожном расстройстве. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1987; 66337-348PubMedGoogle ScholarCrossref 59.Thayer JFLane RD Модель нейровисцеральной интеграции в регуляции и дисрегуляции эмоций. J Affect Disord. 2000; 61201-216PubMedGoogle ScholarCrossref 60.Asmundson GJStein М.Б. Ослабление блуждающего нерва при паническом расстройстве: оценка функции парасимпатической нервной системы и субъективной реактивности на респираторные манипуляции. Psychosom Med. 1994; 56187-193PubMedGoogle ScholarCrossref 61.Moser М.Л. Зехофер MHoehn-Saric RMcLeod DRHildebrandt GSteinbrenner BVoica М.Либерманн П.Запотоцкий HG Повышенная частота сердечных сокращений у пациентов с депрессией, несмотря на неизменный вегетативный баланс? J Affect Disord. 1998; 48115-124PubMedGoogle ScholarCrossref 62.Hoehn-Saric RSchlund MWWong SHY Эффект циталопрама на беспокойство и активацию мозга у пациентов с генерализованным тревожным расстройством. Psychol Res Neuroimag. В печатиGoogle Scholar63.Bishop SDuncan JBrett М.Л. Лоуренс DA Префронтальная кортикальная функция и тревога: контроль внимания на стимулы, связанные с угрозой. Nat Neurosci. 2004; 7184-188PubMedGoogle ScholarCrossref 64.Hoehn-Saric RMcLeod Д.Р. Тревога и возбуждение: физиологические изменения и их восприятие. J Affect Disord. 2000; 61217-224PubMedGoogle ScholarCrossref 66.Balon Рортиз APohl RYeragani В.К. Частота сердечных сокращений и артериальное давление при панических атаках, связанных с плацебо. Psychosom Med. 1988; 50434- 438PubMedGoogle ScholarCrossref 67.Goetz Р.Р.Кляйн DFGully RKahn JLiebowitz MRFyer А.Дж.Горман JM Панические атаки во время процедур плацебо в лаборатории. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50280-285PubMedGoogle ScholarCrossref 68.Freedman RRIanni PEttedgui EPuthezhath N Амбулаторный мониторинг панического расстройства. Arch Gen Psychiatry. 1985; 42244-248PubMedGoogle ScholarCrossref 69.Тейлор С.Б.Шейх JAgras SRoth WTMargraf JEhlers AMaddock RJGossard D Амбулаторные изменения ЧСС у пациентов с паническими атаками. Am J Psychiatry. 1986; 143478-482PubMedGoogle Scholar70.Woods SWCharney DSMcPherson CAGradman AHHeninger GR Ситуационные панические атаки: поведенческая, физиологическая и биохимическая характеристика. Arch Gen Psychiatry. 1987; 44365-375PubMedGoogle ScholarCrossref 71.Тейлор С.Б.Шейх JAgras SRoth WTMargraf JEhlers AMaddock RJGossard D Амбулаторные изменения ЧСС у пациентов с паническими атаками. Am J Psychiatry. 1986; 143478-482PubMedGoogle Scholar72.Clark Д.М.Салковскис PMOst LGBreitholtz EKoehler KAWestling BEJeavons AGelder M Неправильная интерпретация телесных ощущений при паническом расстройстве. J Проконсультируйтесь с Clin Psychol. 1997; 65203-213PubMedGoogle ScholarCrossref 73.McLeod DRHoehn-Saric RStefan Р.Л. Соматические симптомы тревоги: сравнение самооценки и физиологических показателей. Biol Psychiatry. 1986; 21301-310PubMedGoogle ScholarCrossref 74.Lenz FAG изящно RHРоманоски AJHope EJRowland Л.Х.Догерти Стимуляция PM в соматосенсорном таламусе человека может воспроизводить как аффективные, так и сенсорные аспекты ранее испытанной боли. Nat Med. 1995; 1910–913PubMedGoogle ScholarCrossref

Соматизирующее расстройство | Encyclopedia.com

Определение

Описание

Причины и симптомы

Демографические данные

Диагноз

Лечение

Прогноз

Профилактика

Ресурсы

Соматическое или необъяснимое соматическое расстройство с множественным соматическим или необъяснимым соматическим заболеванием, вызванное множественным соматическим или необъяснимым соматическим заболеванием. симптомы. Для того, чтобы соответствовать диагнозу соматического расстройства, соматические жалобы должны быть достаточно серьезными, чтобы существенно мешать способности человека выполнять важные действия, такие как работа, учеба, семья и социальные обязанности, или заставлять человека, испытывающего симптомы обратитесь за медицинской помощью.

Соматизирующее расстройство давно признано психиатрами и психологами и первоначально называлось синдромом Брике в честь Поля Брике, французского врача, впервые описавшего это расстройство в девятнадцатом веке. Он включен в категорию соматоформных расстройств в Справочнике по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-IV-TR), — профессиональном справочнике, который помогает клиницистам диагностировать психические расстройства у пациентов. Термин «соматоформ» означает, что физические симптомы имеют психологическое происхождение.

Лица с соматизационным расстройством страдают от ряда неопределенных физических симптомов, связанных как минимум с четырьмя различными физическими функциями или частями тела. Физические симптомы, характеризующие соматизирующее расстройство, нельзя отнести к медицинским показаниям или к употреблению наркотиков, и люди с соматизационным расстройством часто проходят многочисленные медицинские тесты (с отрицательными результатами), прежде чем психологическая причина их дистресса будет идентифицирована. Они часто используют импрессионистский и красочный язык для описания своих симптомов, описывая ощущение жжения, боли, которые перемещаются с места на место, странный привкус на языке, покалывание или тремор.Хотя многие симптомы напоминают симптомы настоящих заболеваний, некоторые из симптомов, о которых сообщают люди с соматическим расстройством, — нет. Человек обычно посещает много разных врачей, но информация, которую они предоставляют о симптомах пациента, может быть непоследовательной. Важно отметить, что хотя физические симптомы соматического расстройства часто не имеют медицинского объяснения, они не являются преднамеренно сфабрикованными. Типичный человек с соматическим расстройством страдал от физической боли, дискомфорта и дисфункции в течение длительного периода времени и проконсультировался у нескольких врачей; они надеются, что найдется тот, кто сможет определить причину их болезни и оказать помощь.

Расстройство соматизации может быть опасным, так как пациенты могут в конечном итоге принимать несколько разных лекарств, тем самым рискуя вредными лекарственными взаимодействиями.

Причины

ЗАЩИТА ОТ ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ

Одна из старейших теорий о причине соматического расстройства предполагает, что это способ избежать психологического расстройства. Вместо того чтобы испытывать депрессию, или тревогу, у некоторых людей разовьются физические симптомы. Согласно этой модели, соматизированное расстройство — это защита от психологической боли, которая позволяет некоторым людям избежать стигмы психиатрического диагноза.Получая необходимую помощь и заботу от врачей и других лиц, которые реагируют на их очевидные медицинские заболевания, многих пациентов поощряют продолжать манипулятивное поведение.

Многим пациентам, описанным Зигмундом Фрейдом, сегодня поставили бы диагноз соматизирующее расстройство. Его пациентами обычно были молодые женщины, которые жаловались на многочисленные физические симптомы. В процессе разговора с Фрейдом они часто вспоминали ряд печальных воспоминаний; обсуждение этих воспоминаний часто приводило к облегчению физических симптомов.Эти случаи легли в основу психоаналитического лечения Фрейда. Хотя эта теория предлагает правдоподобное объяснение соматизационного расстройства, исследования показывают, что люди с множественными физическими симптомами на самом деле чаще сообщают о психических симптомах, чем люди с небольшими физическими проблемами. Эти данные, по-видимому, подтверждают связь между психологическим и физическим стрессом, но несовместимы с идеей о том, что физические симптомы обеспечивают защиту от явных психиатрических симптомов.

ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ФИЗИЧЕСКИМ ОЩУЩЕНИЯМ

Альтернативная теория предполагает, что соматизирующее расстройство возникает из-за повышенной чувствительности к внутренним ощущениям. Люди с соматизационным расстройством могут хорошо осознавать незначительные боли и дискомфорт, которые большинство людей просто игнорируют. Похожая теория была предложена для объяснения панического расстройства . Исследования показали, что люди с паническим расстройством особенно чувствительны к внутренним ощущениям, таким как частота дыхания и сердцебиение, что может заставить их с сильным страхом реагировать на незначительные внутренние изменения.Физиологические или психологические корни этой гиперчувствительности к внутренним ощущениям и их отношение к соматизационному расстройству до сих пор недостаточно изучены.

КАТАСТРОФИЧЕСКИЕ РАЗМЫШЛЕНИЯ О ФИЗИЧЕСКИХ ОЩУЩЕНИЯХ

Согласно этим мыслям, соматическое расстройство возникает в результате негативных убеждений и преувеличенных страхов по поводу значимости физических ощущений. Таким образом, люди с соматизационным расстройством с большей вероятностью верят, что нечеткие физические симптомы являются индикаторами серьезного заболевания, и обращаются за лечением от них.Например, человек с соматическим расстройством может опасаться, что головная боль сигнализирует об опухоли головного мозга или что одышка указывает на начало астмы. Когда их врачи не могут найти медицинского объяснения симптомов, пациенты могут опасаться, что у них редкое заболевание; они отчаянно ищут специалистов, которые могут поставить диагноз. Беспокойство заставляет их еще более сосредоточиться на своих симптомах, которые, в свою очередь, становятся более заметными и приводят к потере трудоспособности. Многие люди с соматическим расстройством сокращают или прекращают многие виды деятельности из-за страха, что физическая нагрузка ухудшит их симптомы.Чем меньше действий отвлекает их от симптомов, тем больше они тратят времени на беспокойство о физических проблемах, что приводит к большему стрессу и инвалидности.

Симптомы

Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), такие как тошнота, вздутие живота, диарея и чувствительность к определенным продуктам питания, являются обычными, и для постановки диагноза требуются как минимум два различных желудочно-кишечных симптома. Сексуальные или репродуктивные симптомы, включая боль во время полового акта, нарушения менструального цикла и эректильную дисфункцию также являются необходимыми признаками для диагностики соматизированного расстройства.Другими частыми симптомами являются головные боли, боли в спине или суставах, затрудненное глотание или речь, а также задержка мочи. Для постановки диагноза, по крайней мере, один симптом должен напоминать неврологическое расстройство, например, приступов , проблемы с координацией или равновесием или паралич.

Согласно DSM-IV-TR, соматизирующее расстройство редко встречается у мужчин в Соединенных Штатах, хотя более высокие показатели наблюдаются среди мужчин из некоторых культурных и этнических групп. DSM-IV-TR оценивает это между 0.2 и 2% женщин и менее 0,2% мужчин страдают соматическим расстройством в США. Соотношение полов может быть связано с разной частотой обращения за лечением. Однако исследования необъяснимых соматических симптомов среди населения в целом обнаруживают менее заметные различия в показателях между мужчинами и женщинами. Конкретные симптомы могут отличаться в зависимости от культуры. Например, в DSM-IV-TR отмечается, что ощущение глистов в голове или муравьев, ползающих под кожей, иногда возникает в странах Африки и Южной Азии, но редко встречается у пациентов из Северной Америки.

Чтобы получить диагноз соматизационного расстройства, человек должен иметь в анамнезе многочисленные физические жалобы, которые начались в возрасте до 30 лет и продолжались в течение нескольких лет (DSM-IV-TR). Эти симптомы должны вызывать значительное нарушение социальных, профессиональных или других сфер жизнедеятельности или побуждать пациента обращаться за медицинской помощью.

Должен быть соблюден каждый из следующих четырех критериев.

  • Человек должен сообщить в анамнезе о боли, затрагивающей как минимум четыре различные части или функции тела.Примеры включают головные боли, боль в спине, суставах, груди или животе, боль во время менструации или полового акта.
  • Необходимо сообщить в анамнезе не менее двух желудочно-кишечных симптомов, таких как тошнота, вздутие живота, рвота, диарея или пищевая непереносимость.
  • В анамнезе должен быть хотя бы один сексуальный или репродуктивный симптом, например отсутствие интереса к сексу, проблемы с достижением эрекции или эякуляции, нерегулярные менструальные периоды, чрезмерное менструальное кровотечение или рвота на протяжении всей беременности.
  • Один симптом должен имитировать неврологическое состояние. Примеры включают слабость, паралич, проблемы с равновесием или координацией, судороги, галлюцинации, потерю таких ощущений, как осязание, зрение, слух, вкус, обоняние — или затруднение глотания или речи, или амнезия и потеря сознания. Подобные псевдоневрологические симптомы являются основными характеристиками другого соматоформного расстройства, известного как «конверсионное расстройство».

Если тщательное медицинское обследование не выявляет никаких доказательств основного состояния, вызванного медицинскими или лекарственными средствами, или лекарственными препаратами, диагноз соматизированного расстройства является вероятным.Люди с подлинными заболеваниями могут претендовать на диагноз, если зарегистрированный уровень функциональных нарушений больше, чем можно было бы ожидать на основании медицинских данных. Симптомы не должны создаваться намеренно. Если пациент симулирует симптомы, скорее всего, будет рассмотрен диагноз фиктивного расстройства или симуляции .

Когнитивно-поведенческая терапия

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) при соматизационном расстройстве направлена ​​на изменение негативных паттернов мыслей, чувств и поведения, которые способствуют возникновению соматических симптомов.Когнитивный компонент лечения направлен на помощь пациентам в выявлении дисфункциональных представлений о физических ощущениях. С практикой пациенты учатся распознавать катастрофическое мышление и находить более рациональные объяснения своих чувств. Поведенческий компонент направлен на повышение активности. Пациенты с соматическим расстройством обычно снижают уровень своей активности в результате дискомфорта или из-за страха, что активность ухудшит симптомы. Пациентам с КПТ рекомендуется постепенно увеличивать активность, избегая перенапряжения, которое может усилить страхи.Другие важные виды лечения включают тренировки по релаксации, гигиену сна и обучение коммуникативным навыкам. Предварительные данные показывают, что КПТ может помочь уменьшить дистресс и дискомфорт, связанный с соматическими симптомами; однако,

КЛЮЧЕВЫЕ ТЕРМИНЫ

Соматизация — Преобразование умственных переживаний в физические симптомы.

еще не проводилось систематического сравнения с другими формами терапии.

Лекарства

Антидепрессанты могут помочь облегчить симптомы соматического расстройства.Согласно одному исследованию, пациенты с соматизационным расстройством, принимавшие антидепрессант нефазодон (серзон), показали уменьшение физических симптомов, повышение уровня активности и снижение уровня тревоги и депрессии в конце лечения.

Нелеченное соматизированное расстройство обычно является хроническим заболеванием, хотя определенные симптомы могут появляться и исчезать, а общая степень тяжести может меняться с течением времени. Соматизирующее расстройство представляет собой серьезную проблему для общества, поскольку многие страдающие им становятся функционально нетрудоспособными и не могут работать.Кроме того, пациенты с необъяснимыми соматическими симптомами перенапрягаются и без того перегружены ресурсами здравоохранения. Необъяснимые соматические симптомы чрезвычайно распространены среди пациентов, посещающих терапевтов, при этом по некоторым оценкам, более двух третей пациентов общего профиля имеют симптомы, которые не могут быть объяснены медицинскими тестами. К счастью, есть предварительные доказательства того, что психотерапия и лекарства могут эффективно уменьшить симптомы и инвалидность.

Повышение осведомленности о соматическом расстройстве, особенно среди врачей, может помочь им идентифицировать людей с соматизационным расстройством и помочь этим пациентам получить соответствующее психологическое или психиатрическое лечение.

См. Также Дисморфическое расстройство тела; Гипохон-дриаз; Болевое расстройство.

КНИГИ

Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. Издание 4-е, текст отредактированный. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 2000.

Брейер, Йозеф и Зигмунд Фрейд. Исследования истерии. Нью-Йорк: Basic Books, 2000.

Бутчер, Джеймс Н. и Кэролайн Л. Уильямс. Основы интерпретации MMPI2 и MMPIA. 2-е издание. Миннеаполис: Университет Миннесоты, 2000.

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Аллен, Лесли А., Роберт Л. Вулфолк, Пол М. Лерер, Майкл А. Гара, Хавьер И. Эскобар. «Когнитивно-поведенческая терапия при соматизирующем расстройстве: предварительное расследование». Журнал поведенческой терапии и экспериментальной психиатрии 32 (2001): 53-62.

Кэмерон, Оливер Г. «Интероцепция: внутренняя история — модель психосоматического процесса». Психосоматическая медицина 63 (2001): 697-710.

Хотопф, Мэтью, Майкл Уодсворт и Саймон Уэссели. «Является ли« соматизация »защитой от признания психического расстройства?» Журнал психосоматических исследований 50 (2001): 119-124.

Менза, Мэтью, Марк Лауритано, Лесли Аллен, Мелисса Уорман, Фрэнк Остелла, Роберт М. Хмаер и Хавьер Эскобар. «Лечение соматического расстройства нефазодоном: проспективное открытое исследование». Анналы клинической психиатрии 13, вып. 3 (сентябрь 2001 г.): 153-158.

Нимнуан, Чайчана, Мэтью Хотопф и Саймон Уэссели. «Симптомы, необъяснимые с медицинской точки зрения: эпидемиологическое исследование по семи специальностям». Журнал психосоматических исследований 51 (2001): 361-367.

Риф, Уинифред, Айке Хессель и Эльмар Брелер. «Симптомы соматизации и ипохондрические особенности в общей популяции». Психосоматическая медицина 63: 595-602.

Даниэль Барри, M.S.

Злокачественные новообразования соматического типа в опухолях половых клеток — Mayo Clinic

TY — CHAP

T1 — Злокачественные новообразования соматического типа в опухолях половых клеток

AU — Dashti, Nooshin K.

AU — Jimenez, Rafael E

PY — 2017/1/1

Y1 — 2017/1/1

N2 — Злокачественные новообразования соматического типа (STM) могут иногда развиваться в уже существующих опухолях зародышевых клеток (GCT). Обычно считается, что это происходит в результате трансформации тератоматозных элементов, хотя должны существовать альтернативные механизмы, поскольку не все СТМ развиваются в GCT, содержащих тератомы. Трансформированная гистология включает саркомы, карциномы, примитивные опухоли, гематологические злокачественные новообразования и другие. STM-GCT встречается во всем спектре GCT, включая GCT типа I, типа II, типа III и типа IV, а также в гонадных и внегонадных участках.Происхождение из ранее существовавших неопластических зародышевых клеток подтверждается наличием молекулярных сигнатур GCT в соматическом компоненте. STM, вероятно, возникает из-за активации онкогенов, которые обычно играют роль в развитии этих опухолей на их нормальных участках. Патогенез включает старение тканей в медленно растущих доброкачественных GCT или чрезмерный рост незрелых элементов. Наличие STM дает худший результат по сравнению с обычным GCT без трансформации. STM обычно устойчив к химиотерапии, направленной на GCT.Стадия и возможность радикальной резекции — важнейшие прогностические факторы. Дифференциальный диагноз STM-GCT включает метастатическое злокачественное новообразование, не связанное с GCT, изменения после терапии и другие элементы GCT.

AB — Злокачественные новообразования соматического типа (STM) могут иногда развиваться в уже существующих опухолях половых клеток (GCT). Обычно считается, что это происходит в результате трансформации тератоматозных элементов, хотя должны существовать альтернативные механизмы, поскольку не все СТМ развиваются в GCT, содержащих тератомы.Трансформированная гистология включает саркомы, карциномы, примитивные опухоли, гематологические злокачественные новообразования и другие. STM-GCT встречается во всем спектре GCT, включая GCT типа I, типа II, типа III и типа IV, а также в гонадных и внегонадных участках. Происхождение из ранее существовавших неопластических зародышевых клеток подтверждается наличием молекулярных сигнатур GCT в соматическом компоненте. STM, вероятно, возникает из-за активации онкогенов, которые обычно играют роль в развитии этих опухолей на их нормальных участках.Патогенез включает старение тканей в медленно растущих доброкачественных GCT или чрезмерный рост незрелых элементов. Наличие STM дает худший результат по сравнению с обычным GCT без трансформации. STM обычно устойчив к химиотерапии, направленной на GCT. Стадия и возможность радикальной резекции — важнейшие прогностические факторы. Дифференциальный диагноз STM-GCT включает метастатическое злокачественное новообразование, не связанное с GCT, изменения после терапии и другие элементы GCT.

KW — Злокачественная трансформация

KW — Гистология незародышевых клеток

KW — Злокачественные новообразования соматического типа

KW — Тератома

UR — http: // www.scopus.com/inward/record.url?scp=85034569398&partnerID=8YFLogxK

UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=85034569398&partnerID=8YFLogxK

9.10002 U2 — 978-3007 U2 662-53775-6_12

DO — 10.1007 / 978-3-662-53775-6_12

M3 — Раздел

AN — SCOPUS: 85034569398

SN — 9783662537732

SP — 419

EP — 439 — Патология и биология опухолей зародышевых клеток человека

PB — Springer Berlin Heidelberg

ER —

Расстройство соматических симптомов — WikEM

Фон

  • Соматические симптомы, связанные с дистрессом и нарушениями, которые не могут быть объяснены с медицинской точки зрения
    • Наиболее частым симптомом является боль — может быть специфической, генерализованной или неспецифической (например, усталость)
    • Может представлять нормальные телесные ощущения (например, урчание в животе)
    • Может возникать одновременно или вторично по отношению к заболеванию
  • Обычно встречается в учреждениях первичной медико-санитарной помощи и других медицинских учреждениях
    • Реже встречается в психиатрических и других учреждениях психического здоровья

Клинические особенности

DSM-5 Диагностические критерии расстройства соматических симптомов [1]

  1. Один или несколько соматических симптомов, которые беспокоят или приводят к значительному нарушению повседневной жизни.
  2. Чрезмерные мысли, чувства или поведение, связанные с соматическими симптомами или связанными с ними проблемами со здоровьем, что проявляется как минимум в одном из следующих признаков:
    1. Непропорциональные и настойчивые мысли о серьезности своих симптомов.
    2. Постоянно высокий уровень беспокойства по поводу здоровья или симптомов.
    3. Чрезмерное количество времени и энергии, посвященных этим симптомам или проблемам со здоровьем.
  3. Хотя какой-либо один соматический симптом может не присутствовать постоянно, состояние симптоматики сохраняется (обычно более 6 месяцев).

Дифференциальная диагностика

Оценка

  • Скрининг органических причин симптомов
  • Консультация психиатра

Менеджмент

Подтверждение

  • Может быть успешным у молодых пациентов без основных медицинских или психических заболеваний с явным психосоциальным стрессом
  • Вряд ли будет успешным у пациентов с хронической соматизацией
    • Воспринимается как отрицание роли больного
    • Желание признания и признания → разочарование, когда патология не обнаружена
    • Устойчивость к выздоровлению, потому что «призрак излечения» угрожает больному роль
      • Развитие новых побочных эффектов, аллергических реакций и симптомов

Легитимация симптомов

  • Слушайте и попытайтесь понять опыт пациента
  • Объясните, что болезнь пациента вызывает множество симптомов, но не приводит к ухудшению состояния здоровья
  • Предлагает только осторожные прогнозы о состоянии пациента → защищает роль больного → может ограничивать поведение в связи с болезнью

Диагноз

  • Уточняйте точное значение терминов во избежание неправильного толкования
  • Соматические ответы и описания могут быть приняты лучше, чем чисто психиатрические диагнозы
    • Гипервентиляция, головная боль напряжения, напряжение мышц, растяжение мышц, мышечный спазм и стресс
  • Сообщение о диагностической неопределенности может быть полезным
    • «атипичная боль», «множественные жалобы после травмы»

Лекарства

  • Пациенты с соматическими симптомами имеют высокое сродство к лекарствам и неохотно прекращают прием лекарств независимо от пользы.
    • Приоритет изменения образа жизни
    • Могут помочь доброкачественные средства — лосьоны, добавки, эластичные бинты и грелки
  • Избегайте лекарств, которые нельзя безопасно продолжать бесконечно
  • Избегайте лекарств, вызывающих абстинентный синдром или зависимость
  • Избегайте обезболивающих; при необходимости прописать принимать по графику, а не «по необходимости»
  • Могут быть полезны антидепрессанты, в том числе трициклики

Консультация по психическому здоровью

  • Пациенты сопротивляются психиатрическому обследованию — угрожает больному роль
  • Пациенты опасаются того, что их бросят, → заверить в том, что лечащий врач продолжит заботиться о них
  • Пациенты могут принимать лечение как «управление стрессом» или «обучение», направленное на физические симптомы и соматический дистресс.

Отношение к врачу

  • Сосредоточьтесь на понимании субъективного опыта пациента
    • Не говорите пациенту, что все в порядке или симптомы не требуют лечения
  • Избегайте контрпереноса, когда не может быть найдено физиологического объяснения
    • Попытка сохранить сострадание
    • Не называйте «трудным пациентом»

Цели лечения

  • Пациентам не хватает понимания. Не пытайтесь использовать психотерапию, ориентированную на понимание.
  • Не обещать и не пытаться вылечить — угрожает больному роль
    • Пациент может усилить болезненное поведение — новые побочные эффекты, аллергические реакции и симптомы
    • Убедить, что пациент «вероятно, всегда будет болеть» и должен «научиться жить с некоторой болью».
  • Избегайте ненужных анализов и процедур — может способствовать соматизации
  • Сосредоточьтесь на изменении поведения при болезни и улучшении функционального статуса
    • Снижение частоты и срочность обращения за медицинской помощью
    • Избегание дорогих и опасных процедур
    • Повышение успеваемости на работе или в школе
    • Больше общественной деятельности
    • Улучшение личных отношений

Распоряжение

  • Выдавайте соответствующие направления к психиатрам.
  • Выписка с обучением и инструкциями.
    • Нет тревожных выводов
    • Никаких дополнительных анализов или лекарств не показано
    • Будет организована постоянная забота и переоценка
  • Наблюдение за лечащим врачом — становится наблюдателем за всеми медицинскими консультациями и уходом.
    • Избегайте амбулаторных анализов или госпитализации, если на это не указывают четкие объективные признаки
    • Плановое наблюдение в зависимости от времени (каждые 2-4 недели)
      • Уменьшить связь между медицинским контактом и необходимостью эскалации болезненного поведения
      • Снизить страх быть брошенным

См. Также

Внешние ссылки

Список литературы

  1. ↑ Американская психиатрическая ассоциация.(2013). Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: American Psychiatric Publishing.

мутаций соматических генов в клетках мозга могут способствовать патологии шизофрении

Шизофрения — это нарушение психического развития, которое нарушает мозговую деятельность, вызывая галлюцинации, бред и другие когнитивные нарушения. Исследователи долго искали генетические факторы, влияющие на болезнь, но генетические мутации были выявлены только у небольшой части — менее четверти — пациентов, подвергшихся секвенированию.Новое исследование теперь показывает, что «соматические» генные мутации в клетках мозга могут быть причиной некоторых заболеваний невропатологией.

Исследование, проведенное старшим автором Чон Хо Ли, доктором медицины, Корейского передового института науки и технологий и командой Медицинского исследовательского института Стэнли, опубликовано в журнале Biological Psychiatry , опубликованном Elsevier.

Традиционные генетические мутации, называемые мутациями зародышевой линии, происходят в сперматозоидах или яйцеклетках и передаются потомству их родителями.Соматические мутации, напротив, возникают у эмбриона после оплодотворения, и они могут появляться по всему телу или в отдельных участках тканей, что значительно затрудняет их обнаружение в образцах крови или слюны, которые обычно используются для таких исследований секвенирования.

Недавно более совершенные методы генетического секвенирования позволили исследователям обнаруживать соматические мутации, и исследования показали, что даже мутации, присутствующие на очень низких уровнях, могут иметь функциональные последствия. Предыдущее исследование показало, что соматические мутации мозга связаны с шизофренией (SCZ), но оно не было достаточно сильным, чтобы закрепить такую ​​связь.

В текущем исследовании исследователи использовали глубокое секвенирование всего экзома для определения генетического кода всех экзомов, частей генов, кодирующих белки. Ученые секвенировали посмертные образцы от 27 человек с шизофренией и 31 контрольного участника как из мозга, так и из ткани печени, сердца или селезенки, что позволило им сравнить последовательности в двух тканях. Используя мощную аналитическую технику, команда определила в среднем 4,9 соматических однонуклеотидных варианта (SNV) или мутаций в образцах мозга людей с SCZ и 5.6 соматических SNV в образцах мозга от контрольных субъектов.

Хотя не было значительных количественных различий в соматических SNV между SCZ и контрольными тканями, исследователи обнаружили, что мутации у пациентов с SCZ были обнаружены в генах, уже связанных с SCZ. Из мутаций зародышевой линии, которые ранее были связаны с шизофренией, гены затронули кодирующие белки, связанные с синаптической нейронной связью, особенно в области мозга, называемой дорсолатеральной префронтальной корой.

Затем исследователи определили, на какие белки могут повлиять недавно идентифицированные соматические мутации. Примечательно, что белок GRIN2B оказался сильно пораженным, и два пациента с SCZ несли соматические мутации в самом гене GRIN2B. GRIN2B является белковым компонентом глутаматных рецепторов NMDA-типа, которые имеют решающее значение для передачи нервных сигналов. Долгое время считалось, что дефектные рецепторы глутамата вносят вклад в патологию SCZ; GRIN2B входит в число наиболее изученных генов при шизофрении.

Генетика шизофрении интенсивно изучается в течение нескольких десятилетий. Теперь появляется новая возможность, что в некоторых случаях мутации в ДНК клеток мозга вносят свой вклад в биологию шизофрении. Примечательно, что эта новая биология указывает на старую историю шизофрении: дисфункцию рецептора глутамата NMDA. Возможно, путь, по которому соматические мутации способствуют развитию шизофрении, сходится с другими источниками нарушений в передаче сигналов глутамата при этом заболевании.«

Джон Кристал, доктор медицины, редактор журнала «Биологическая психиатрия»

Затем доктор Ли и его команда хотели оценить функциональные последствия соматических мутаций. Из-за локализации мутаций GRIN2B, обнаруженных у пациентов с SCZ, исследователи предположили, что они могут мешать локализации рецепторов на нейронах. Эксперименты на корковых нейронах мышей показали, что мутации действительно нарушили обычную локализацию рецепторов на дендритах, «слушающих» концах нейронов, что, в свою очередь, предотвратило образование нормальных синапсов в нейронах.Открытие предполагает, что соматические мутации могут нарушать нервную связь, способствуя патологии SCZ.

Соматические мутации, выявленные в ходе исследования, имели вариативную частоту аллелей всего около 1 процента, что указывает на то, что мутации встречались редко среди клеток мозга в целом. Тем не менее, они могут вызвать широко распространенную корковую дисфункцию.

Доктор Ли сказал о полученных результатах: «Помимо всестороннего генетического анализа мутаций только мозга в посмертных тканях пациентов с шизофренией, это исследование экспериментально показало биологические последствия идентифицированных соматических мутаций, которые привели к нейрональным аномалиям, связанным с SCZ.

Добавить комментарий