Когнитивные нарушения это: Когнитивные расстройства и деменция: лечение заболевания

Сосудистые когнитивные нарушения. Это должен знать каждый

25 сентября в Консультативно-диагностическом центре БУ «Республиканская  клиническая  больница» состоялось заседание общества неврологов.

Заседание, посвященное сосудистым когнитивным нарушениям, собрало более пятидесяти человек – врачей-неврологов, терапевтов, врачей общей практики, интернов. С лекцией выступил Александр Рогожин, к.м.н., доцент кафедры неврологии и мануальной терапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия».

Во время своего выступления лектор неоднократно подчеркивал, что естественные возрастные изменения когнитивных функций человека выражены весьма незначительно в количественном отношении (т.е. на человека влияет не только возрастной фактор).

Однако влияние возраста нельзя не отрицать, подчеркнул Александр Александрович. Участникам заседания были представлены результаты исследования ученых 2005 года, показавшие, что деменция, снижение интеллектуальных функций, у людей в возрасте от 90 лет встречается в 30% случаев.

Как определить у человека когнитивную недостаточность? Заподозрить у пациента данную патологию можно при наличии у последнего таких жалоб, как снижение памяти по сравнению с прошлым, ухудшение умственной работоспособности, трудности концентрации внимания или сосредоточения; повышенная утомляемость при умственной работе, трудности подбора слова в разговоре или выражении собственных мыслей и т.д.

Основными причинами деменции могут быть болезнь Альцгеймера (чаще всего эта патология), алкоголизм, внутричерепные объёмные процессы (опухоли, субдуральные гематомы и мозговые абсцессы), черепно-мозговая травма, нормотензивная гидроцефалия или болезнь Паркинсона.

В широкий список возможных факторов риска возникновения и развития деменции входят возраст (больше шестидесяти лет) человека, черепно-мозговая травма и  острое нарушение мозгового кровообращения, артериальная гипертония и гипотония, гиперлипидемия, сахарный диабет, дефицит витаминов, тестостерона и эстрогенов, сердечная и дыхательная недостаточность, низкая интеллектуальная активность и низкий образовательный уровень, наследственная предрасположенность, депрессия. При этом наиболее частыми причинами сосудистой деменции являются множественные корковые инфаркты, инфаркты в стратегической зоне, поражение мелких сосудов.

Деменция развивается у 26,3% через 2 месяца и у 31,8% пациентов через 3 месяца после инсульта. При этом возможно внезапное (острое) начало когнитивных нарушений, а также флюктуирующее,   ступенеобразное   прогрессирование   когнитивного дефекта.

Возможность развития сосудистой деменции обусловлена наличием различных сосудистых факторов риска. При начальном ишемическом поражении головного мозга  сосудистые изменения выявляются при патоморфологическом или нейровизуализационном исследовании, однако при этом клиническая симптоматика отсутствует. На начальной симптоматической стадии постановка диагноза сосудистой деменции затруднительна из-за не столь выраженного когнитивного дефекта, выявляемого только при нейропсихологическом тестировании. Эти и другие моменты требуют от лечащего врача очень высокого уровня профессионального мастерства.

Диагностика когнитивных нарушение проводится на основе жалоб пациента (рассеянность, трудности концентрации внимания, замедленность умственной деятельности, затруднения при подборе слов, ориентации на местности, произведении расчетов), опроса родственников, оценки неврологического статуса, нейропсихологического тестирования (краткая шкала оценки психического статуса, тесты рисования часов и «5 слов» и т.д.)  и данных КТ/МРТ-исследований.

«Положительные изменения функционального статуса возможны, но для этого пациент должен пытаться выполнять свои профессиональные обязанности, самостоятельно осуществлять гигиенические процедуры, совершать покупки в магазине, вести финансовые дела, готовить пищу, убираться в доме, использовать средств коммуникации, сохранять свои хобби», — отметил Александр Рогожин.

Лечение сосудистых когнитивных нарушений пациента связано с коррекцией факторов риска и улучшением его когнитивных функций (немедикаментозным и медикаментозным).  Во время коррекции факторов риска лечащий врач должен контролировать артериальную гипертензию, гиперлипидемии, сахарный диабет пациента, назначать ему необходимые лекарственные средства, а также отменять или снижать дозы тех препаратов, которые способны оказать негативное влияние на когнитивные функции. Безусловно, во время лечения пациента медицинский специалист должен учитывать индивидуальные особенности человека.

Несмотря на то, что данная патология очень часто рассматривается в контексте людей пожилого возраста, медицинским специалистам очень часто приходится иметь дело и с более молодыми пациентами. В неврологическом отделении для лечения острых нарушений мозгового кровообращения Республиканской клинической больницы среди встречающихся у пациентов заболеваний, относящихся к группе патологий мозгового кровообращения, большинство составляют когнитивные и речевые нарушения. При этом они встречаются как у пожилых, так и тридцатилетних людей.

Поэтому посещение заседаний, где рассматривается диагностика и лечение пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями с применением различных медикаментозных препаратов и методик лечения, является чрезвычайно актуальным не только для врачей-неврологов, но и для специалистов терапевтического профиля и врачей по месту жительства.

Диагностика и лечение постинсультных когнитивных расстройств

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

И.С. ПРЕОБРАЖЕНСКАЯ, д.м.н., профессор, Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова

Представлен обзор литературы по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям когнитивных нарушений при сосудистой патологии головного мозга, а также критериям дифференциального диагноза сосудистых и нейродегенеративных когнитивных нарушений. Обсуждено симптоматическое и патогенетическое лечение постинсультных когнитивных расстройств.

Сосудистые когнитивные нарушения широко представлены в популяции и являются второй после нейродегенеративных заболеваний причиной когнитивного снижения. Согласно современным данным, сосудистая деменция составляет 15% среди всех случаев деменции, смешанная (сосудистая и нейродегенеративная) деменция встречается с такой же частотой и составляет 10—15% среди всех случаев деменции [1, 3, 14].

Умеренные когнитивные нарушения вследствие сосудистого поражения головного мозга, скорее всего, встречаются чаще, чем умеренные когнитивные расстройства нейродегенеративной природы [15, 16], однако это мнение трудно подтвердить статистически. Частота распространения сосудистых когнитивных расстройств неодинакова в различных популяциях и напрямую определяется наличием и выраженностью сердечно-сосудистой патологии. В странах, где гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца, курение и другие факторы риска представлены в популяции чаще и диагностируются реже и позже, частота умеренных и тяжелых сосудистых когнитивных расстройств будет выше. В странах с низкой встречаемостью сердечно-сосудистых заболеваний, например в Японии, распространенность как умеренных когнитивных нарушений сосудистой природы, так и сосудистой деменции чрезвычайно низка.

Статистические данные о распространенности в РФ как умеренных, так и тяжелых сосудистых когнитивных расстройств, отсутствуют. Однако, если учесть, что у жителей России сосудистые факторы риска встречаются очень часто, и при этом пациенты не всегда обращаются к врачу, а также часто не получают полноценного лечения артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии (потенциально опасных для развития нарушения мозгового кровообращения и снижения познавательных функций), то можно предполагать, что распространенность как умеренных, так и тяжелых сосудистых когнитивных расстройств в российской популяции будет высокой. Это предположение в связи с отсутствием статистических данных нуждается в дальнейшем исследовании и подтверждении.

Сосудистые когнитивные нарушения могут быть следствием различных острых и хронических процессов, приводящих к очаговому и/или диффузному поражению головного мозга [4, 8, 14]. Механизмы развития сосудистых когнитивных нарушений соответствуют таковым при развитии острого или хронического нарушения кровообращения головного мозга. Когнитивное снижение может быть симптомом нарушения кровотока по магистральным артериям головы, а также недостаточности кровообращения по внутричерепным и внутримозговым артериям. Когнитивные, а также эмоциональные нарушения могут входить в клиническую картину кардиальных эмболий или артерио-артериальных эмболий. В ряде случаев когнитивное снижение может реализоваться в результате нарушения взаимоотношений между артериальным притоком и венозным оттоком крови. Таким образом, когнитивное снижение при сосудистом поражении головного мозга – такой же симптом, свидетельствующий о структурном поражении церебральных структур, как и двигательные, чувствительные, постуральные нарушения и иные неврологические симптомы. Чаще всего когнитивные нарушения отражают обширное поражение церебральных структур или являются следствием поражения зон головного мозга, важных для когнитивного функционирования (т. н. стратегические зоны). Представленность тех или иных когнитивных нарушений, а также скорость их развития определяются патогенезом и локализацией сосудистого поражения головного мозга. Так, когнитивное снижение у пациента может быть следствием мультиинфарктного поражения головного мозга; в таком случае наиболее вероятным вариантом течения заболевания будет постепенное или, возможно, ступенеобразное нарастание выраженности когнитивных расстройств. При поражении вследствие инсульта т. н. стратегической зоны когнитивное снижение может развиваться быстро. К зонам, значимым для познавательного процесса, относят таламус, гиппокамп, базальные ганглии, ствол головного мозга и лобные доли. Поражение этих зон возможно при первом и необширном инсульте. В таком случае при нейровизуализации врач может не увидеть признаков распространенного сосудистого церебрального процесса и ошибочно счесть когнитивные нарушения симптомом другого заболевания [4, 8].

Крайне часто когнитивные нарушения развиваются после перенесенного большого по объему инсульта. В этом случае, вне зависимости от поражения или сохранности стратегических зон, когнитивные нарушения будут развиваться вследствие поражения большого объема белого вещества головного мозга. Подобным образом когнитивные нарушения развиваются и при мультиинфарктной деменции, а также при ряде других заболеваний, постепенно поражающих головной мозг, например при рассеянном склерозе. До определенного объема поражения компенсаторные возможности человеческого мозга позволяют сохранить когнитивные функции на стабильном уровне. При дальнейшем прогрессировании и увеличении объема поражения белого вещества рано или поздно наступает срыв компенсации и развитие умеренных когнитивных расстройств. Дальнейшее течение заболевания приведет к окончательному срыву компенсации и развитию деменции без возможностей полного (иногда и частичного) восстановления утраченных когнитивных способностей. Скорость прогрессии когнитивных нарушений будет определяться выраженностью сосудистых факторов риска, объемом поражения головного мозга, а также степенью развития связей в каждом человеческом мозге. Известно, что люди, постоянно занимающиеся интеллектуальным трудом, даже при развитии того или иного заболевания головного мозга демонстрируют сохранность когнитивных функций дольше, чем люди, род занятий и образ жизни которых не предусматривает познавательную деятельность. Объем знаний, количество структур, задействованных в когнитивном функционировании, а также количество синаптических связей в головном мозге составляют понятие когнитивного церебрального резерва. Когнитивный церебральный резерв индивидуален для каждого человека; он в значительной степени определяет скорость развития и выраженность когнитивных нарушений, в т. ч. и после перенесенного инсульта.

Один из вариантов развития сосудистых когнитивных расстройств — поражение головного мозга вследствие страдания мелких сосудов. В таком случае заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием и напоминает по течению болезнь Альцгеймера (БА). В отличие от БА для пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами не характерно первичное нарушение памяти — при выполнении нейропсихологического исследования у пациентов отмечается в основном нарушение регуляции и скорости психических процессов: снижение беглости мышления и речи, инертность, импульсивность, сложность усвоения новой программы действия. Нарушения поведения, равно как эмоциональные расстройства, обычно развиваются в дебюте болезни и выражены на всем ее протяжении. В неврологическом статусе можно отметить признаки поражения лобно-подкорковых связей: апраксию ходьбы, падения, нарушения речи по типу динамической дисфазии, недержание мочи, противоудержание, псевдобульбарный синдром, хватательные рефлексы.

Иногда у пожилых пациентов отмечается внезапная декомпенсация когнитивных нарушений после ночного сна. В таком случае механизм развития когнитивных расстройств основывается на снижении частоты сердечных сокращений в ночное время, что особенно выражено у пожилых и старых больных. Такие же изменения могут быть следствием избыточной гипотензивной терапии или ортостатической гипотензии, а также нарушения питьевого режима пациентов и развития гиповолемии.

Когнитивное снижение резко нарастает сразу после сна или даже во сне. Пациент просыпается спутанным и дереализованным, не сразу может понять, спит он или нет; часто возбужден и принимает увиденный им сон за реальность. Подобные симптомы длятся несколько часов и затем постепенно исчезают, приводя к последующему развитию или нарастанию выраженности уже имеющихся когнитивных расстройств.

Связь инсульта и когнитивных нарушений чрезвычайно многообразна. Учитывая предыдущее состояние когнитивных функций, сопутствующую патологию, объем и локализацию нарушения мозгового кровообращения, процент развития деменции после инсульта варьирует в крайне широких пределах и составляет, по данным разных исследователей, от 4 до 41% [5, 6, 9].

Выраженность когнитивных нарушений зависит от периода развития ишемического инсульта. В одном из исследований показано, что когнитивные нарушения той или иной степени выраженности встречаются у 68% пациентов в остром периоде ишемического инсульта; в исследование были включены пациенты с легкой степенью неврологического дефицита, без афазии [9]. Согласно результатам этого исследования, в постинсультном периоде когнитивные нарушения были выявлены у 83% пациентов, при этом у 30% было отмечено развитие деменции и 53% пациентов демонстрировали умеренные когнитивные расстройства. Полученные данные при сравнении выраженности когнитивных нарушений у пациентов до инсульта (путем анкетирования и опроса как пациентов, так и их родственников) показали, что инсульт крайне значим для дальнейшего развития когнитивных нарушений как у пациентов, не демонстрировавших признаки когнитивного снижения до развития инсульта, так и у пациентов, уже имевших когнитивное снижение в анамнезе. Так, деменция в постинсультном периоде отмечалась у 60% пациентов (при анализе группы с легкой степенью неврологического дефицита) [8]. Ретроспективный анализ выраженности когнитивных нарушений у той же группы пациентов до развития инсульта показал, что деменция была отмечена только у 26% пациентов. Таким образом, нарушение мозгового кровообращения оказывает несомненное действие на развитие деменции.

Умеренные и тяжелые когнитивные нарушения вследствие нарушения мозгового кровообращения могут быть моно- и полифункциональными. Например, пациент может иметь тяжелое когнитивное снижение вследствие афазии или корсаковского синдрома либо демонстрировать социальную дезадаптацию вследствие снижения нескольких когнитивных функций. Та же закономерность типична и для сосудистых умеренных когнитивных расстройств.

При развитии постинсультных когнитивных нарушений следует рассматривать возможное развитие или прогрессию текущих альцгеймеровских расстройств. Многочисленные проведенные клинические и лабораторные исследования показали, что структуры гиппокампового круга крайне чувствительны к ишемии и могут поражаться при хронической обструктивной болезни легких, синдроме сонных апноэ, сердечной недостаточности, а также при церебральной гипоперфузии любой другой природы [4, 6]. В работе, выполненной H. Braak, равно как и в других независимых морфологических исследованиях, проведенных другими исследователями, говорится о том, что отложение амилоидного белка и гибель нейронов при БА начинаются задолго до того, как у пациента отмечаются первые симптомы болезни, и тем более задолго до развития у него деменции. Таким образом, вполне возможно, что некоторые пациенты, перенесшие нарушение мозгового кровообращения, могут иметь и текущую, пока еще клинически не проявляющуюся БА. Инсульт будет провоцирующим фактором, стрессом, запускающим или ускоряющим патологический процесс. В таком случае когнитивные нарушения в постинсультном периоде могут быть следствием как самого нарушения мозгового кровообращения, так и следствием прогрессии БА и проявления клинических симптомов этого заболевания. Ранее описанное нами исследование [8] показало, что у 32% пациентов с развившейся в постинсультном периоде деменцией были выявлены первичные нарушения памяти, что заставило предположить, что деменция в данном случае является результатом БА, а инсульт лишь фактор инициации БА.

При проведении дифференциального диагноза между сосудистым и нейродегенеративным заболеванием важно правильное понимание результатов нейропсихологического исследования пациента. Пациенты с БА демонстрируют типичные нарушения памяти, т. н. первичные, или гиппокампальные, расстройства, для которых характерно значительное уменьшение количества заученных слов или символов при отсроченном от запоминания воспроизведении [12]. При этом введение подсказок приводит к облегчению запоминания заучиваемого материала, но никак не влияет на качество его отсроченного воспроизведения. Нарушения памяти такого рода не типичны для сосудистого поражения головного мозга; при появлении их у пациента, перенесшего инсульт, следует предположить два возможных варианта их патогенеза. В первом случае инсульт разрушил гиппокамп пациента, и первичные нарушения памяти являются результатом непосредственного структурного поражения гиппокампа. Во втором случае инсульт спровоцировал развитие и прогрессирование БА, и тогда нарушения памяти являются ее первыми клиническими проявлениями. Оценить, поражен ли инсультом гиппокамп или нет, следует с помощью нейровизуализации. Таким образом, нейровизуализация вместе с нейропсихологическим исследованием является важнейшим и необходимым методом для проведения дифференциального диагноза между сосудистыми и нейродегенеративными когнитивными расстройствами у постинсультных больных.

Атрофия височных долей, часто воспринимаемая врачами как первый признак развития БА, напротив, не является клинически значимой и не может служить дифференциально-диагностическим критерием. Проведенные многочисленные исследования показали, что атрофия чаще всего никак не коррелирует с тяжестью симптомов у пациентов с БА; пациенты с умеренными и тяжелыми когнитивными нарушениями могут иметь одинаковую степень атрофического процесса. Так, атрофия у пациентов, перенесших нарушение мозгового кровообращения, была выявлена в 60% случаев, при том что клинические признаки альцгеймеровского процесса отмечались лишь у 32% больных [8].

Дополнительным дифференциально-диагностическим признаком может быть дальнейшая динамика когнитивных расстройств у пациентов в раннем и позднем восстановительном периоде. Когнитивные нарушения, имеющие непосредственную связь с инсультом, отличаются стационарным или регрессирующим течением, в то время как когнитивные нарушения вследствие БА склонны к постоянному прогрессированию.

Лечение постинсультных когнитивных расстройств должно быть в первую очередь направлено на максимально полное выявление и устранение сосудистых факторов риска. Многочисленные проведенные исследования показали, что устранение или уменьшение выраженности даже одного сосудистого фактора риска оказывает самое непосредственное влияние как на частоту развития повторных инсультов, так и на выраженность когнитивных расстройств [6, 7, 9]. Исследования, оценивавшие эффективность адекватного и постоянного приема антигипертензивных средств, показали, что поддержание артериального давления на оптимальном для пациента уровне приводит к уменьшению выраженности сосудистых когнитивных расстройств. Такие же данные были получены в отношении оптимизации уровня сахара, липидов крови, отказа от курения, снижения веса, оптимизации двигательной активности и т. д. Следует отметить, что многие из этих факторов являются общими как для сосудистого церебрального процесса, так и для БА. Так, снижение уровня холестерина не только снижает риск инсульта, но и уменьшает скорость амилоидогенеза и, соответственно, прогрессию БА. Выявление и лечение сосудистых факторов риска — важный момент патогенетического лечения постинсультных когнитивных нарушений любой этиологии.

Несомненна роль тромболизиса у пациентов с наличием соответствующих показаний. Многочисленные проведенные к настоящему времени исследования убедительно показали, что своевременно выполненный тромболизис уменьшает выраженность когнитивных нарушений после перенесенного инсульта; можно предположить, что это утверждение верно как для непосредственно сосудистых когнитивных нарушений, так и для когнитивных расстройств вследствие прогрессии на фоне перенесенного нарушения мозгового кровообращения других заболеваний, например нейродегенеративных. Это исследование, ввиду отсутствия статистических данных, нуждается в дальнейших исследованиях.

В лечении постинсультных когнитивных нарушений крайне важно оценивать эмоциональное состояние пациента. Известно, что депрессия отмечается у каждого второго пациента в остром периоде инсульта, а также крайне часто сопутствует пациенту и далее, в т. ч. и в восстановительном периоде. Депрессия и типичная для пациентов с сосудистым поражением головного мозга апатия крайне отрицательно влияют как на скорость и качество восстановления утраченных функций в целом, так и непосредственно на когнитивные функции. Оценка эмоционального состояния пациента после перенесенного нарушения мозгового кровообращения, подключение к лечению психотерапевтов, максимально ранняя из возможных двигательная и психическая активация пациентов принципиально важны для качества восстановления, в т. ч. и когнитивных функций. Проведенные исследования показали, что наличие депрессии у пациентов в постинсультном периоде оказывает неблагоприятное влияние и на выживаемость пациентов: смертность пациентов с депрессией выше, чем без таковой.

Симптоматическое лечение постинсультных когнитивных расстройств является вспомогательным и должно выполняться после коррекции патогенетических и значимых для прогноза и состояния пациента факторов. Описано возможное положительное влияние таких препаратов, как ноотропы, метаболические средства, препараты гинкго билоба, антагонисты NMDA-рецепторов. В настоящей статье мы хотели бы несколько подробнее остановиться на возможностях применения и доказательной базе препарата Церебролизин.

Церебролизин представляет собой натуральный препарат, полученный из головного мозга свиней. Он содержит биологически активные полипептиды и аминокислоты, которые оказывают полимодальное положительное воздействие на головной мозг. Проведенные эксперименты показали, что активные вещества Церебролизина оказывают на нейроны головного мозга эффект, аналогичный действию фактора роста нервов. Сообщается об увеличении нейрональной пластичности и числа дендритов, образовании новых синапсов, активации внутринейронального метаболизма, активации нейрогенеза и образовании новых сосудов.

Проведенные исследования показали эффективность терапии Церебролизином при БА, черепно-мозговой травме и сосудистых когнитивных расстройствах, а также у пациентов с нарушением мозгового кровообращения. Метаанализ исследований, посвященных оценке эффективности Церебролизина при БА, был выполнен в 2007 г. [17]. В метаанализ были включены результаты 6 исследований, выполненных на 772 пациентах. Оценивались данные дозировки 30 мл 5 дней в неделю в течение 4 нед. Показано, что Церебролизин оказывает достоверное положительное действие на когнитивные функции пациентов с болезнью Альцгеймера: по краткой шкале оценки психических функций (КШОПС), шкале оценки глобального улучшения (CGI) — и безопасен в применении. Согласно результатам проведенного метаанализа введение Церебролизина в дозе 30 мл 5 дней в неделю в течение 4 нед. достоверно уменьшает выраженность клинических проявлений БА. Полученный эффект сохраняется в течение 6 мес. [18, 19].

Несколько исследований показали, что назначение Церебролизина достоверно уменьшает число пациентов, которые не реагируют на терапию ингибиторами ацетилхолинэстеразы. В двойном слепом рандомизированном сравнительном исследовании Церебролизина с донепезилом было продемонстрировано, что улучшение общего исхода более значительно в группе Церебролизина и комбинированной терапии Церебролизина с донепезилом, чем в группе, которая получала только донепезил [24]. Сходные данные были получены отечественными авторами [10], которые у 60 пациентов с БА отметили, что совместное назначение Церебролизина и ривастигмина увеличивает число пациентов, которые положительно реагируют на лечение ингибиторами ацетилхолинэстеразы.

Метаанализ эффективности Церебролизина [18], основанный на результатах 6 исследований (597 пациентов), показал, что Церебролизин положительно влияет на когнитивные функции пациентов с сосудистой деменцией. Во всех исследованиях доза Церебролизина составила 30 мл/сут. Исследования, посвященные оценке эффективности Церебролизина у пациентов на разных этапах развития ишемического инсульта, показали полимодальное положительное действие Церебролизина. Показано, что назначение Церебролизина в острейшем периоде инсульта благоприятно влияет на скорость и полноту восстановления двигательных функций [20] и уменьшает выраженность когнитивных расстройств. Назначение Церебролизина этим пациентам создает предпосылки для ранней реабилитации [21]. Проведенные исследования показали, что добавление внутривенного вливания Церебролизина в дозе 30 мл в схему лечения ишемического инсульта вызывало сопоставимо более быстрое улучшение по всем шкалам эффективности по сравнению с рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rt-PA), назначаемым в виде монотерапии [22]. Российское исследование эффективности Церебролизина в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта [23], проведенное на 76 пациентах, показало, что назначение Церебролизина в дозе 20 мл повышает скорость и качество реабилитации пациентов. Проведенные исследования показали также некоторое уменьшение выраженности симптомов депрессии у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, а также выраженное и достоверное уменьшение апатии, что является несомненным полезным для восстановления пациентов и последующей реабилитации лечебным эффектом.

Исследования, выполненные у пациентов с черепно-мозговой травмой в остром и восстановительном периоде, показали, что терапия Церебролизином достоверно положительно влияет на скорость и качество восстановления уровня сознания, когнитивных и моторных функций [25—29]. Доза Церебролизина варьировала от 10 до 50 мл.

Таким образом, проведенные исследования показывают, что Церебролизин может считаться хорошим средством симптоматического лечения хронических сосудистых когнитивных расстройств, а также использоваться в остром и восстановительном периоде инсульта с целью улучшения качества и скорости реабилитации пациентов. Церебролизин эффективен при когнитивных нарушениях различной этиологии (нейродегенеративной, сосудистой), хорошо переносится, способен оказать нейропротективный и нейротрофический эффект (активация репаративных процессов в головном мозге согласно результатам экспериментальных данных).

ЛИТЕРАТУРА

1.    Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения. Consilium Medicum, 2004, 2: 138-141.
2.    Гаврилова С.И. Мягкое когнитивное снижение — доклиническая стадия болезни Альцгеймера? Consilium Medicum, 2004, 2: 153-156.
3.     Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных нарушений в пожилом возрасте – диагностика и лечение. РМЖ, 2004, 10: 573-576.
4.    Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике невролога. М., 2006.
5.     Локшина А.Б. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии: дис. … канд. мед. наук. М., 2005.
6.    Парфенов В.А. Артериальная гипертония и инсульт. Неврологический журнал, 2001, 6: 4-7.
7.    Парфенов В.А., Вахнина Н.В. Артериальная гипертония и гипотензивная терапия при ишемическом инсульте. Неврологический журнал, 2001, 4: 19-22.
8.     Чердак М.А., Парфенов В.А. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ишемический инсульт: обзор. Неврологический журнал, 2011, 16, 6: 37-44.
9.    Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Климов Л.В. Когнитивные расстройства при ишемическом инсульте в каротидной системе: I Российский международный конгресс: цереброваскулярная патология и инсульт: Тез. докл. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2003, 9: Инсульт (прил.): 171.
10.    Гаврилова С.И., Федорова Я.Б., Колыхалов И.В. [и др.]. Терапевтический потенциал Церебролизина в превентивной терапии болезни Альцгеймера. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2008, 8: 46-54.
11.    Braak H, Braak E. Argyrophilic grains: characteristic pathology of cerebral cortex in cases of adult onset dementia without Alzheimer changes. Neuroscience Letters, 1987, 76 (1): 124–127.
12.    Dubois B, Albert ML. Amnestic MCI or prodromal Alzheimer’s disease. Lancet Neurology, 2004, 3: 246-248.
13.    Knopman DS. Current treatement of mild cognitive impairement an Alzheimer’s disesase. Curr Neurol Neurosci Rep., 2006, 6, 5: 365-371.
14.    Palmer K, Wang H-X, Backman L et al. Differential evolution of cognitive impairment in nondemented older persons. Am J Psychiatry 2002, 159: 436-42.
15.    Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M et al. Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Neurology 2001, 56: 1131-42.
16.    Petersen RC. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity. J Int Med. 2004. 256: 183-194.
17.    Wei Z-H, He Q-B, Wang H et al. Meta-analysis: the efficacy of nootropic agent Cerebrolysin in the treatement of Alzheimer’s disease. J Neural Transm 2007, 3: 84-91.
18.    Chen N, Yang M, Guo J et al. Cerebrolyzin for VaD. Cochrane Database Syst Rev. 2013. CD008900.
19.    Plosker GL, Gautheir S Cere: a review of its use in dementia. Drugs Aging. 2009, 26: 893-915.
20.    Ladurner G et al. Neuroprotective treatment with Cerebrolysin in patients with acute stroke: a randomized controlled trial. J Neural Transm, 2005, 112: 415-428.
21.    Heiss W-D et al. Cerebrolysin in Patients With Acute Ischemic Stroke in Asia. Results of a Double-Blind, Placebo-Controlled Randomized Trial. Stroke. 2012, 43.
22.    Lang W, Stadler CH et al. A prospective, randomized, placebo-controlled, double-blind trial about safety and efficacy of combined treatment with alteplase (rt-PA) and Cerebrolysin in acute ischaemic hemispheric stroke. International Journal of Stroke, 2012, now in progress.
23.    Гусев Е.И., Гехт А.Б., Белоусов Ю.Б. с соавт. Клинические и фармакоэкономические особенности применения Церебролизина в восстановительном лечении ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2007, 10: 26.
24.    Alvarez XA et al. A 24-week, double-blind, placebo-controlled study of three dosages of Cerebrolysin in patients with mild to moderate Alzheimer’s disease. Eur J Neurol. 2006, 13 (1): 43-54.
25.    König P et al. Cerebrolysin in Traumatic Brain Injury – A Pilot Study of a Neurotrophic and Neurogenic Agent in the Treatment of Acute Traumatic Brain Injury. J Neurol Neurochir Psychiatr 2006, 7 (3): 12-20.
26.    Chun-Chung CHEN et al. Cerebrolysin enhances cognitive recovery of mild traumatic brain injury patients: double-blind, placebo-controlled, randomized study. Br J Neurosurg., 2013, 27 (6): 803-807.
27.    Onose G et al. Neuroprotective and consequent neurorehabilitative clinical outcomes, in patients treated with the pleiotropic drug cerebrolysin. J Med Life., 2009, 2 (4): 350-360.
28.    Alvarez XA et al. Positive effects of cerebrolysin on electroencephalogram slowing, cognition and clinical outcome in patients with postacute traumatic brain injury: an exploratory study. Int Clin Psychopharmacol., 2003, 18: 271-278.
29.    Alvarez XA et al. Reductions in qEEG slowing over 1 year and after treatment with Cerebrolysin in patients with moderate-severe traumatic brain injury. J Neural Transm., 2008, 115: 683-692.

Симптомы и профилактика нарушений когнитивных психических процессов

Каждый человек обладает собственным уровнем развития познавательных способностей. Они называются когнитивными процессами и обусловлены генетическими особенностями: кто-то может похвастаться феноменальной памятью, а кто-то с трудом заучивает несложное четверостишье. Когнитивные функции — это те функции, благодаря которым мы познаем окружающий мир и взаимодействуем с ним. К ним относятся: восприятие, память, внимание, мышление, интеллект и речь.

Существует более двадцати патологических состояний, сопровождающихся нарушением когнитивных функций. Сосудистые заболевания среди них занимают важное место. Известно, что высокие показатели артериального давления тесно связаны с риском инфаркта, инсульта, гипертонической энцефалопатии, а также с когнитивными нарушениями. Научные исследования, посвященные проблеме анализа уровня когнитивных изменений в диагностике и лечении больных артериальной гипертонией в настоящее время очень актуальны.

Особый интерес у специалистов вызывают умеренные когнитивные нарушения, так как раннее начало терапии именно до развития деменции позволяет замедлить прогрессирование заболевания и отсрочить появление выраженного когнитивного дефицита.

В настоящее время критериями умеренных нарушений являются:
— повышенная забывчивость или снижение умственной работоспособности, подтверждаемые родственниками;
— снижении когнитивных функций в сравнении с ранее имевшимися возможностями пациента;
— объективные свидетельства когнитивных нарушений по сравнению с возрастной нормой;
— легкое ухудшение в сложных видах повседневной и профессиональной деятельности.

Эти нарушения не достигают степени деменции, однако могут быть прообразом деменций различного типа: сосудистой, альцгеймеровской. Для пожилых людей эти ухудшения часто считаются естественным процессом старения, если только изменения не обретают более выраженные формы.
Когда человек в зрелом и пожилом возрасте замечает, что стал медленнее реагировать на происходящее или у него появилось некоторое ухудшение памяти, то не придает значения этому. Однако известно, что даже естественное старение сопровождается снижением мозгового кровообращения. Например, атеросклероз мозговых сосудов значительно ухудшает состояние мозга дополнительно к действию возрастных факторов.

Но особо значима сегодня проблема омолаживания артериальной гипертонии. Молодые пациенты являются трудоспособными людьми, и нарушение когнитивных функций могут иметь для них серьезные последствия в виде социально-трудовой дезадаптации. Таким образом, необходимо своевременное выявление системно аргументированных клинико-психологических данных о состоянии когнитивных функций на начальных этапах развития заболевания у молодых пациентов с артериальной гипертонией.

Важно систематически проходить обследования, от результатов которых зависит подбор лекарств. Кроме того, важны и психологические исследования. Их итоги объективно представят уровень когнитивных процессов, позволят вовремя замедлить прогрессирование заболевания и отсрочить появление выраженного когнитивного дефицита.

В Тамбовской областной клинической больнице подобный приём ведет специалист-психолог. Главная роль в коррекции когнитивных расстройств отводится устранению сосудистых факторов риска. Всем пациентам рекомендуется соблюдать рациональную диету, отказаться от вредных привычек и быть физически активными. Немаловажное значение имеет контроль артериального давления, концентрации глюкозы и холестерина в крови.

Подбор необходимых препаратов выполняет врач. Медикаментозное лечение определяется выраженностью и характером когнитивных нарушений, а также наличием сопутствующих патологий.

Все права на материалы и новости, опубликованные на сайте Управления здравоохранения Тамбовской области, охраняются в соответствии с законодательством РФ. Допускается цитирование с обязательной прямой ссылкой на Управление здравоохранения Тамбовской области.

современный взгляд на проблему – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Старчина Ю.А.

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГАОУВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия 119021, Москва, ул. Россолимо, 11

Недементные когнитивные нарушения: современный взгляд на проблему

В последние десятилетия особое внимание уделяется недементным когнитивным нарушениям (КН), среди которых выделяют умеренные (УКН), легкие и субъективные. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о высокой распространенности КН у людей пожилого возраста (10—15%) и пациентов на амбулаторном поликлиническом приеме (до 70%). КН чаще бывают вызваны болезнью Альцгеймера, цереброваскулярным заболеванием и их сочетанием. У пациентов с УКН деменция возникает в 10—15% случаев в течение года. Коррекция сосудистых факторов риска позволяет сдерживать прогрессирование КН. Обсуждается применение ЕОЕ761® у пациентов с КН.

Ключевые слова: деменция; недементные когнитивные нарушения; умеренные когнитивные нарушения; легкие когнитивные нарушения; субъективные когнитивные нарушения; профилактика; лечение. Контакты: Юлия Александровна Старчина; [email protected]

Для ссылки: Старчина ЮА. Недементные когнитивные нарушения: современный взгляд на проблему. Неврология, нейропсихиат-рия, психосоматика. 2017;9(2):71—76.

Cognitive impairment without dementia: A current view of the problem Starchina Yu.A.

Department of Nervous System Diseases and Neurosurgery, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of

Russia, Moscow, Russia 11, Rossolimo St., Moscow 119021

In recent decades, special attention is given to cognitive impairments (CIs) without dementia, which include moderate (MCI), mild, and subjective ones. Epidemiological studies suggest that the prevalence of CI is high in elderly people (10—15%) and patients at an outpatient reception (as high as 70%). CIs are more frequently caused by Alzheimer’s disease, cerebrovascular disease, and their concurrence. In patients with MCI, dementia occurs in 10—15% of cases during a year. Correction of vascular risk factors allows the progression of CI to be curbed. The paper discusses the use of EGB761® in patients with CI.

Keywords: dementia; cognitive impairment without dementia; moderate cognitive impairment; mild cognitive impairment; subjective cognitive impairment; prevention; treatment.

Contact: Yulia Aleksandrovna Starchina; [email protected]

For reference: Starchina YuA. Cognitive impairment without dementia: A current view of the problem. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikho-somatika = Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics. 2017;9(2):71—76. DDI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2017-2-71-76

Деменция представляет собой синдром тяжелого полифункционального расстройства когнитивных функций, который влияет на память, мышление, поведение и способность выполнять повседневные действия. Деменция — это конечный этап сосудистых, нейродегенеративных и других заболеваний, сопровождающихся когнитивным снижением, она развивается, как правило, через несколько десятков лет после начала патологического процесса в головном мозге. Особое внимание следует уделять недементным, или до-дементным, когнитивным нарушениям (КН), которые имеют еще большую распространенность и при адекватном лечении могут длительно находиться в стабильном состоянии или даже регрессировать. Кроме того, КН часто сочетаются со многими соматическими заболеваниями и при ряде состояний могут быть первым и ведущим клиническим синдромом. Наличие КН затрудняет лечение соматической патологии, так как из-за когнитивной несостоятельности сни-

жается приверженность пациента обследованию и выбранному лечению.

Эпидемиология

В 2010 г. в мире деменцией страдали 35,6 млн человек. Ожидается, что к 2030 г. этот показатель удвоится, а к 2050 г. увеличится более чем в 3 раза. Затраты на демен-цию составили в 2010 г. 604 трлн долл. [1, 2]. К 2030 г., с ростом распространенности деменции, эти расходы, по прогнозам, увеличатся на 85%, что сделает деменцию самым дорогостоящим хроническим заболеванием, связанным со старением.

По данным международных исследований [3—6], распространенность умеренных КН (УКН) у лиц старше 60 лет варьирует от 12 до 18%. Наблюдается увеличение этого показателя с возрастом: с 10% у пациентов 70—79 лет до 25% у лиц 80—89 лет [7]. Во многих исследованиях показано, что

риск болезни Альцгеймера (БА) значительно выше у женщин, чем у мужчин, поэтому предполагается, что вероятность развития УКН у женщин также выше. Практически ничего не известно о культурных и расовых факторах, влияющих на клиническую манифестацию синдрома УКН.

В России, по данным эпидемиологического исследования ПРОМЕТЕЙ, проведенного в 2004—2005 гг., распространенность КН среди 3210 амбулаторных неврологических пациентов из 33 городов 30 регионов России составила 73%: субъективно воспринимаемые расстройства выявлены у 14% пациентов, легкие и умеренные (УКН) когнитивные нарушения — у 44%, деменция — у 25% [8]. В этом исследовании использовались только наиболее простые скрининговые тесты для диагностики выраженных КН, которые могут быть недостаточно чувствительны к более легким КН.

УКН

В 1997 г. R. Petersen и соавт. [9, 10] предложили термин и диагностические критерии синдрома УКН (англ. mild cognitive impairment, MCI). В настоящее время под УКН понимают полиэтиологический синдром нарушения памяти и/или других когнитивных функций, не приводящий к социальной, бытовой или профессиональной дизадаптации. При синдроме УКН сам пациент (или его окружение) предъявляет жалобы на снижение когнитивных функций, а показатели нейропсихологических тестов не отличаются от возрастной нормы. УКН не приводят к существенным ограничениям в повседневной деятельности пациента, хотя освоение новых сложных интеллектуальных навыков может быть затруднительным или невозможным.

Выделяют четыре клинических варианта синдрома УКН: монофункциональный, характеризующийся нарушением преимущественно какой-либо одной составляющей когнитивной деятельности и включающий амнестический тип с преимущественным нарушением памяти и неамнестиче-ский тип с нарушением какой-либо другой когнитивной функции; полифункциональный с вовлечением сразу нескольких когнитивных доменов, включающий тип с нарушениями памяти и без нарушений памяти [11]. Амнестический монофункциональный вариант, при котором страдает преимущественно память, как предполагается, связан с дебютом БА [10]. Неамнестическая форма может быть вызвана цереброваскулярными заболеваниями, деменцией с тельцами Леви, болезнью Паркинсона, фронтотемпораль-ной деменцией, атипичной БА или не иметь конкретной патологической основы.

Причины развития синдрома УКН сходны с таковыми деменции, так как в большинстве случаев УКН представляют собой ее продромальную фазу. Считается, что самыми частыми причинами КН служат БА, цереброваскулярная патология, смешанный сосудисто-нейродегенеративный процесс, деменция с тельцами Леви, фронтотемпоральная деменция.

У 10—15% пациентов с УКН деменция возникает в течение года и у 50—70% — в течение 5 лет [11—13]. Прогресси-рование происходит быстрее у пациентов более старшего возраста, с низким уровнем образования, атрофией гиппо-кампа и значительным сосудистым поражением головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ), соматической отягощенностью, семейным анамне-

зом деменции. При адекватной коррекции сосудистых факторов риска синдром УКН может оставаться стабильным в течение многих лет.

Субъективные КН

Субъективные КН (СКН), или субъективное снижение познавательных функций, у пожилых людей диагностируют, когда имеются только их жалобы на ухудшение памяти и других когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным уровнем, но ни один даже самый чувствительный нейропсихологический тест не подтверждает объективное когнитивное снижение, хотя проблема может быть весьма актуальна для самого пациента и совершенно незаметна для окружающих.

СКН все чаще рассматривают как потенциальный показатель самых ранних стадий когнитивного снижения и возможного их прогрессирования до деменции [14—19]. Более того, появляются свидетельства ассоциации СКН с биомаркерами БА и нейровизуализационными признаками, такими как атрофия серого вещества [20—22], гипометабо-лизм [23] и отложение бета-амилоида [24—26], в отсутствие объективной когнитивной дисфункции или депрессии. Учитывая, что в ряде исследований подтверждена роль СКН в качестве фактора риска развития БА у части пациентов, были разработаны диагностические критерии синдрома СКН (Subjective cognitive decline initiative working group-2014):

— жалобы на стойкое ухудшение по сравнению с прошлым умственной работоспособности, возникшее без видимой причины;

— отсутствие отклонений от возрастной нормы по данным когнитивных тестов, используемых для диагностики БА и других дементирующих заболеваний с КН;

— отсутствие связи когнитивных жалоб с установленным диагнозом неврологического или психиатрического заболевания или интоксикацией [27].

Диагностика

Диагностика недементных КН включает в себя сбор анамнеза, тщательную оценку жалоб и степени независимости пациента в повседневной жизни с обязательной верификацией наличия КН с помощью нейропсихологического обследования. Показатели нейропсихологических тестов сравнивают с таковыми у лиц контрольной группы соответствующего возраста без жалоб на нарушения памяти (в идеале следует учитывать и полученное пациентом образование). Оценка КН легкой степени, особенно когда жалобы пациентов не подтверждаются результатами нейропсихологического обследования, сопряжена с определенными сложностями, так как у пациента могут иметь место СКН или УКН, побочное действие принимаемых лекарственных препаратов, эмоциональные нарушения.

Жалобы когнитивного характера, которые могут предъявлять пациенты, включают в себя ухудшение памяти, повышенную забывчивость, снижение концентрации внимания при умственной нагрузке, повышенную утомляемость, трудности подбора нужного слова при разговоре, «несвежую голову», «туман в голове». У больных с синдромом СКН и даже УКН часто присутствуют расплывчатые и субъективные симптомы снижения когнитивных функций, которые трудно дифференцировать от снижения производительности памяти у пожилых людей. Считается, что наи-

более распространенным симптомом является снижение памяти, в частности амнестический тип УКН. Однако в некоторых исследованиях показано, что в большинстве случаев УКН затрагивает несколько сфер когнитивной деятельности [14, 28]. Менее частые симптомы включают речевые нарушения (например, трудности при подборе слов), снижение концентрации внимания и ухудшение зрительно-пространственных навыков (например, дезориентация в знакомой обстановке) в отсутствие моторных и сенсорных нарушений. Разграничить чисто когнитивные симптомы и симптомы, обусловленные различной степенью сенсорной депривации (например, потерей слуха или остроты зрения), которые могут наблюдаться у одного пациента, бывает очень сложно.

Депрессия — распространенное расстройство у пожилых людей (примерно 15%), которое часто сопровождается расплывчатыми соматическими симптомами, тревожностью и жалобами на неспособность сосредоточиться и плохую память. Эти пациенты обычно отрицают снижение фона настроения, но часто жалуются на нарушение сна, ангедонию, потерю аппетита и отсутствие мотивации. Депрессия может сопровождаться когнитивной дисфункцией, которая регрессирует при успешном лечении эмоциональных расстройств. Связь между депрессией и БА сложна и неоднозначна. Данные Фрамингемского исследования свидетельствуют об эпидемиологической ассоциации: риск развития БА и деменции увеличивается на 50% у пациентов, имевших депрессию в начале исследования [29]. Во время последующего 17-летнего наблюдения у 21,6% участников, которые имели депрессию в начале исследования, развилась деменция по сравнению с 16,6% лиц без эмоциональных нарушений. В другом исследовании отмечено особое пагубное влияние депрессии: один эпизод депрессии в анамнезе увеличивал риск развития деменции на 87—92%, а 2 эпизода и более — почти в 2 раза (но они не влияли на риск развития УКН) [30]. Таким образом, обязательным является скрининг эмоциональных нарушений у пожилых пациентов с когнитивными жалобами с использованием общепринятых шкал депрессии и тревоги (шкала депрессии Бека, госпитальная шкала депрессии и тревоги, шкала депрессии Гамильтона, шкала тревожности Спилбергера).

Для проведения нейропсихологического тестирования следует применять методики, направленные на оценку памяти, управляющих лобных и других когнитивных функций, которые имеют возрастные нормативы. Распространенные скрининговые шкалы для оценки когнитивных функций, такие как краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС), могут быть недостаточно чувствительны на стадии недементных КН. Более информативной является монреальская шкала оценки когнитивных функций (МоСа-тест), с помощью которой можно диагностировать УКН. Для диагностики СКН следует использовать только стандартные нейропсихологические тесты на отдельные когнитивные функции (память, внимание, речь, праксис и др.) [14, 15]. Однако невозможно оценить степень тяжести КН, основываясь только на результатах нейропсихологиче-ских тестов. Ключевой критерий — самостоятельность пациента в повседневной жизни, наличие социальной, бытовой и профессиональной дизадаптации — можно оценить после беседы с родственниками пациента. При наличии вы-

раженных затруднений хотя бы в одной из перечисленных сфер должен быть поставлен диагноз деменции. При УКН пациент может испытывать незначительные затруднения в некоторых сферах по сравнению с прошлым опытом, но эти затруднения не ограничивают его независимость. Легкие КН не влияют на самостоятельность пациента и не вызывают дизадаптации.

Обязательным в диагностике КН является проведение нейровизуализационных исследований, предпочтительно МРТ, для верификации органического поражения головного мозга. Цель нейровизуализационных исследований — выявление атрофических изменений в гиппокампе и височной доле головного мозга, лакунарных инфарктов, перивентри-кулярного и субкортикального лейкоареоза, постинсультных изменений, а также исключение потенциально обратимых причин когнитивного снижения (опухоли, хроническая субдуральная гематома и т. п.). Примерно у 5% пациентов КН потенциально обратимы, поэтому в ряде случаев необходимо проведение лабораторных тестов и дополнительных параклинических методов диагностики. Причинами потенциально обратимых КН могут быть дефицит гормонов щитовидной железы, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, витамина D, гипергомоцистеинемия, диметаболиче-ские нарушения при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности.

Биомаркеры БА, изученные за последние два десятилетия, можно разделить на два класса: 1) накопления амилоида и тау-протеина в головном мозге, изменения объема мозга и снижение обмена веществ в мозге, подтвержденные методами нейровизуализации, и 2) содержание соответствующих белков в цереброспинальной жидкости. В начале этого года в докладе «Факты и цифры болезни Альцгеймера-2017» [31] Ассоциация болезни Альцгеймера и связанных с ними расстройств (ADRDA) предложила включить исследование биомаркеров в критерии БА 1984 г., установленные Национальным институтом неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта (NINСDS). Выявление этих биомаркеров у пациентов с нормальными показателями когнитивных функций и УКН позволят диагностировать доклиническую стадию БА и как можно раньше начать профилактические и терапевтические мероприятия. Возможно, это позволит перевести БА из разряда заболеваний, ведущих к бесповоротной потере когнитивных функций, независимости пациента и смерти, в разряд хронических заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, СПИД или некоторые виды рака, которые можно оптимально контролировать с помощью раннего вмешательства [31].

Лечение

В настоящее время не разработано четких рекомендаций по лекарственной терапии недементных КН. Доказана важная роль коррекции всех сосудистых факторов риска, подразумевающей адекватную антигипертензивную терапию, прием статинов при гиперлипидемии, антитромбоци-тарных препаратов после инфаркта миокарда и инсульта, непрямых антикоагулянтов при фибрилляции предсердий, жесткий контроль уровня сахара в крови при сахарном диабете [32, 33]. Результаты исследования с участием 361 пациента с БА, сосудистой или смешанной деменцией свидетельствуют, что прием центрально действующих ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента может снизить

скорость ухудшения когнитивных функций у больных с де-менцией, независимо от уровня артериального давления (АД) [34]. При назначении антигипертензивной терапии пациенту с КН следует оценивать наличие и степень атеро-склеротического поражения прецеребральных и церебральных сосудов. Если имеются множественные, пусть и гемоди-намически незначимые, атеросклеротические бляшки, не следует стремиться к достижению нормотензии, в ряде случаев допустим уровень АД 140—150/85—90 мм рт. ст. Исследование University of Michigan Health and Retirement Study с участием более 5000 пожилых людей показало, что агрессивное снижение АД у пациентов старше 65 лет уже не имело никаких дополнительных преимуществ в плане профилактики инсульта и сердечно-сосудистых событий, напротив, увеличивался риск падений [35].

Чрезвычайно важна коррекция имеющихся эмоциональных нарушений, высокая распространенность которых отмечается у пожилых людей. При выборе антидепрессантов следует помнить, что трициклические антидепрессанты обладают большим количеством неблагоприятных побочных эффектов вследствие холинолитических свойств и могут даже усугублять КН. Следует отдавать предпочтение современным антидепрессантам из групп селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, серотонина и норад-реналина.

Еще один важный элемент профилактики прогресси-рования КН — это своевременная коррекция нарушений слуха и зрения (консультация сурдолога, подбор слухового аппарата, операции по поводу катаракты и подбор очков). Сенсорная депривация ухудшает состояние когнитивных функций и способствует быстрому прогрессированию КН вплоть до деменции [36—39].

Доказанной можно считать роль умеренной физической нагрузки в середине жизни и сохранение длительной, желательно пожизненной, интеллектуальной активности для профилактики развития и прогрессирования КН. Наиболее полезными представляются занятия йогой, медитация, танцы, пение, всевозможные увлечения (хобби), занятия ремеслами, пользование компьютером, активное участие в социальной жизни [40—42].

Предполагается, что наиболее эффективно предотвратить развитие и прогрессирование недементных КН позволяет воздействие сразу на несколько факторов риска посредством увеличения физической активности, коррекции диеты, сосудистых факторов риска, а также проведения когнитивных тренировок. Эти данные находят подтверждение в первом подобном рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability (FINGER), которое проводится под руководством профессора Мии Киви-пелто из Каролинского института в Стокгольме, Швеция [43]. В исследование были включены 1260 жителей Финляндии в возрасте от 60 до 77 лет, которые рандомизированы в группу многодоменного вмешательства или контрольную группу, которая получала только регулярные медицинские советы. Участники не имели существенных КН, но обладали несколькими факторами риска их развития. В группе вмешательства программа была сосредоточена на четырех основных областях: физические упражнения, рекомендации

по питанию (на основе финских рекомендаций по питанию), предоставляемые диетологами, когнитивный тренинг и управление метаболическими и сосудистыми факторами риска (на основе национальных руководящих принципов), что включало регулярные измерения АД, массы тела, индекса массы тела, окружности талии и бедра, медицинские осмотры, а также рекомендации по изменению образа жизни.

Через 2 года в группе вмешательства было отмечено улучшение на 25% общего когнитивного балла (глобального показателя когнитивных функций — /) по сравнению с контрольной группой (р=0,03). Преимущество было особенно заметно в таких областях, как способность к обработке информации (улучшение на 150%; р=0,029) и исполнительные функции (улучшение на 83%; р=0,039), по сравнению с контролем.

В настоящий момент стратегия выбора лекарственной терапии КН определяется степенью их тяжести. При демен-ции различной этиологии (БА, сосудистая и смешанная деменция, деменция с тельцами Леви) рекомендован прием только ингибиторов центральной ацетилхолинэстеразы и мемантина [44]. Однако, как показали многочисленные исследования, на этапе недементных КН указанные препараты недостаточно эффективны, выраженность побочных эффектов превышает потенциальную терапевтическую пользу, не происходит замедления прогрессирования УКН до де-менции [45—47]. Поэтому при лечении СКН и УКН наиболее активно используются вазоактивные и нейрометаболи-ческие препараты, которые можно считать патогенетической терапией недементных когнитивных нарушений, особенно сосудистой этиологии.

Высококонцентрированный экстракт Гинкго билоба1 является хорошо изученным препаратом с доказанной клинической эффективностью при нарушениях памяти и внимания у пожилых пациентов. Гинкго билоба — стандартизированный экстракт реликтового растения гинкго билоба, который содержит флавоноиды, терпены, лактоны и гинк-головые кислоты [48] и обладает антиоксидантными свойствами, способностью активировать метаболизм нейронов, улучшать реологические свойства крови и микроциркуляцию, что способствует улучшению мозгового кровообращения. Было продемонстрировано, что экстракт EGB761® обладает антиокислительной активностью, способствует повышению устойчивости к гипоксии и улучшает реологию крови путем увеличения гибкости форменных элементов крови, влияет на уровень нейротрансмиттеров, повышает нейропластичность, обладает нейропротективными свойствами и стимулирует нейрогенез в гиппокампе [49—52].

В клинических испытаниях, проведенных на большом числе пациентов, показано, что назначение EGB761® пожилым людям с СКН и УКН способствует улучшению самочувствия и уменьшению КН и эмоционально-аффективных расстройств, улучшению выполнения нейропсихологи-ческих тестов, нормализации биоэлектрической активности головного мозга. Метаанализ 10 систематических обзоров, включающих пациентов с БА, сосудистой деменцией, смешанной деменцией, УКН, продемонстрировал улучшение когнитивных функций, нейропсихических симптомов, повседневной активности [53]. Высокого качества РКИ продемонстрировало, что экстракт EGB761® улучшил состоя-

Чанакан® (EGB761®), «Ипсен Фарма», Франция.

ние когнитивных функций и качество жизни у пациентов с ЛКН по сравнению с плацебо [54].

Эффективность танакана при недементных КН изучалась в крупномасштабном проспективном рандомизированном исследовании GiudAge (Gingko biloba Usefuleness on the InciDence of Age-related dementia), в котором 2820 пациентов старше 70 лет с СКН, ЛКН или УКН наблюдались в течение 5 лет и принимали танакан или плацебо. Конечной точкой было снижение заболеваемости деменцией в общей популяции пациентов, получавших танакан. Эта точка не была достигнута, тем не менее анализ отдельных подгрупп показал, что применение препарата достоверно снижало число вновь выявленных случаев деменции у пациентов-мужчин, а также у мужчин и женщин при непрерывном лечении не менее 4 лет [55]. Эти данные соответствуют современным представлениям о том, что органические изменения начинаются в головном мозге задолго до клинического дебюта деменции, поэтому предпочтительно наиболее раннее назначение нейропротективной терапии и ее длительное непрерывное проведение в группах риска.

В исследовании PAQIUD участвовали 3777 пациентов старше 65 лет, проживающих на юге Франции, которых наблюдали в течение 20 лет [56]. За время наблюдения ней-ропсихологическое обследование проводилось 9 раз с промежутками в 2—3 года. 589 пациентов во время хотя бы одного визита к врачу сообщили, что принимают танакан, 149 — пирацетам, 63 — таканан и пирацетам, а 2874 пациента не получали в течение всего срока наблюдения нейрометабо-лической или вазоактивной терапии. Было установлено, что когнитивные функции снижались в среднем на 3—4 балла по КШОПС, но темпы снижения зависели от характера проводимой терапии. Наиболее медленно когнитивные

функции снижались в группе танакана, в которой даже через 20 лет показатель КШОПС был >24 баллов, т. е. выше формального показателя, соответствующего деменции.

Результаты наших исследований показывают, что включение танакана в комбинированную терапию у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) позволяет значительно улучшить их самочувствие [57]. Только нормализация АД на фоне антигипертензивной терапии нередко не сопровождается улучшением самочувствия, что может снижать приверженность пациентов длительному приему анти-гипертензивных препаратов [58]. По данным развернутого нейропсихологического исследования, у пациентов с АГ на фоне приема танакана по 120 мг/сут в течение 2 мес наблюдается улучшение состояния когнитивных функций, проявляющееся в статистически значимом улучшении показателей нейропсихологических тестов [57]. После курса лечения у большинства пациентов с АГ уменьшилась степень выраженности эмоциональных расстройств (показатели депрессии по шкале Бека и личностной тревожности по шкале Спилбергера). Эти эффекты по сравнению с улучшением когнитивных функций проявлялись медленнее и достигли статистически значимых величин через 2 мес лечения [57].

Помимо улучшения памяти, отмечено улучшение эмоционального состояния больных, что связано с мягким психотропным действием танакана, характеризующимся сочетанием стимулирующего и противотревожного эффектов, способностью улучшать сон и состояние вегетативной нервной системы. Показаны хорошая переносимость препаратов танакана даже при длительном лечении, небольшое количество побочных эффектов, хорошая совместимость с препаратами, назначаемыми для коррекции сердечно-сосудистых заболеваний.

1. Schaller S, Mauskopf J, Kriza C, et al. The main cost drivers in dementia: A systematic review.sson L, Bond J, et al.

The worldwide economic impact of dementia 2010. Alzheimers Dement. 2013 Jan;9(1):1-11.e3. doi: 10.1016/j.jalz.2012.11.006.

3. Busse A, Hensel A, Gü hne U, et al. Mild cognitive impairment: long-term course of four clinical subtypes. Neurology. 2006 Dec 26;67(12):2176-85.

4. Di Carlo A, Lamassa M, Baldereschi M,

et al. CIND and MCI in the Italian elderly: frequency, vascular risk factors, progression to dementia. Neurology. 2007 May 29;68(22): 1909-16.

5. Ganguli M, Chang CC, Snitz BE, et al. Prevalence of mild cognitive impairment by multiple classifications: The Monongahela-Youghiogheny Healthy Aging Team (MYHAT) project. Am J Geriatr Psychiatry. 2010 Aug;18(8): 674-83. doi: 10.1097/JGP.0b013e3181cdee4f.

6. Larrieu S, Letenneur L, Orgogozo JM, et al. Incidence and outcome of mild cognitive impairment in a population-based prospective cohort. Neurology. 2002 Nov 26;59(10):1594-9.

7. Roberts RO, Geda YE, Knopman DS, et al. The Mayo Clinic Study of Aging: design and sampling, participation, baseline measures and sample characteristics. Neuroepidemiology. 2008;30(1):58-69. doi: 10.1159/000115751. Epub 2008 Feb 7.

8. Захаров ВВ. Дофаминергическая и норадре-

ЛИТЕРАТУРА

нергическая терапия когнитивных нарушений. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006;(9):43-7. [Zakharov VV. Dopaminergic and noradrenergic therapy of cognitive impairment. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2006;(9):43-7. (In Russ.)].

9. Petersen RS, Smith GE, Waring SC, et al. Aging, memory and mild cognitive impairment. Int Psychogeriatr. 1997;9 Suppl 1:65-9.

10. Petersen RC. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity. J Intern Med. 2004 Sep;256(3): 183-94.

11. Petersen RS, Smith GE, Waring SC, et al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol. 1999 Mar;56(3):303-8.

12. Petersen RC, Knopman DS, Boeve BF,

et al. Mild cognitive impairment: 10 years later. Arch Neurol. 2009 Dec;66(12):1447-55. doi: 10.1001/archneurol.2009.266.

13. Захаров ВВ, Парфенов ВА, Преображенская ИС. Когнитивные расстройства. Москва: Ремедиум; 2015. 192 с. [Zakharov VV, Parfenov VA, Preobrazhenskaya IS. Kognitivnye rasstroistva [Cognitive disorders]. Moscow: Remedium; 2015. 192 p.]

14. Захаров ВВ. Эволюция когнитивного дефицита: легкие и умеренные когнитивные нарушения. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012;4(2):16-21. [Zakharov VV. Evolution of cognitive deficit: mild and moderate cognitive impairments. Nevrologiya, neiropsikhia-triya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry,

Psychosomatics. 2012;4(2):16-21. (In Russ.)]. doi: 10.14412/2074-2711-2012-376

15. Яхно НН. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврологический журнал. 2006;11(Прил 1):4-12. [Yakhno NN. Cognitive impairments in neurological clinic. Nevrologicheskiizhurnal. 2006;11(Pril 1):4-12. (In Russ.)].

16. Reisberg B, Shulman MB, Torossian C,

et al. A. Subjective cognitive complaints and cognitive decline: Consequence or predictor? The epidemiology of vascular aging study. J Am Geriatr Soc. 2005 Apr;53(4):616-21.

19. Mitchell AJ, Beaumont H, Ferguson D,

et al. Risk of dementia and mild cognitive impairment in older people with subjective memory complaints: Meta-analysis. Acta Psychiatr Scand. 2014 Dec;130(6):439-51. doi: 10.1111/acps.12336. Epub 2014 Sep 13.

20. Jessen F, Feyen L, Freymann K, et al. Volume reduction of the entorhinal cortex in subjective memory impairment. NeurobiolAging. 2006 Dec;27(12):1751-6. Epub 2005 Nov 23.

21. Saykin AJ, Wishart HA, Rabin LA, et al. Older adults with cognitive complaints show brain atrophy similar to that of amnestic MCI. Neurology. 2006 Sep 12;67(5):834-42.

22. Striepens N, Scheef L, Wind A, et al. Volume loss of the medial temporal lobe structures in subjective memory impairment. Dement Geriatr Cogn Disord. 2010;29(1):75-81. doi: 10.1159/000264630. Epub 2010 Jan 28.

23. Mosconi L, De Santi S, Brys M, et al. Hypometabolism and altered cerebrospinal fluid markers in normal apolipoprotein E E4 carriers with subjective memory complaints. Biol Psychiatry. 2008 Mar 15;63(6):609-18. Epub 2007 Aug 27.

24. Perrotin A, Mormino EC, Madison CM,

et al. Subjective cognition and amyloid deposition imaging: A Pittsburgh Compound B positron emission tomography study in normal elderly individuals. Arch Neurol. 2012 Feb;69(2):223-9. doi: 10.1001/archneurol.2011.666.

25. Amariglio RE, Becker JA, Carmasin J, et al. Subjective cognitive complaints and amyloid burden in cognitively normal older individuals. Neuropsychologia. 2012 0ct;50(12):2880-6.

doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2012.08.011. Epub 2012 Aug 23.

26. van Harten AC, Visser PJ, Pijnenburg YA,

et al. Cerebrospinal fluid Aß42 is the best predictor of clinical progression in patients with subjective complaints. Alzheimers Dement. 2013 Sep;9(5):481-7. doi: 10.1016/j.jalz.2012.08.004. Epub 2012 Dec 8.

27. Jessen F, Amariglio RE, van Boxtel M, et al; Subjective Cognitive Decline Initiative (SCD-I) Working Group. A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclini-cal Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2014 Nov;10(6):844-52. doi: 10.1016/j.jalz.2014.01.001. Epub 2014 May 3.

28. Яхно НН, Локшина АБ, Захаров ВВ. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. Клиническая геронтология. 2005;11(9):38—9. [Yakhno NN, Lokshina AB, Zakharov VV. Light and moderate cognitive disorders in dyscirculatory encephalopathy. Klinicheskaya gerontologiya. 2005;11(9):38—9. (In Russ.)].

29. Saczynski JS, Beiser A, Seshadri S, et al. Depressive symptoms and risk of dementia:

the Framingham Heart Study. Neurology. 2010 Jul 6;75(1):35-41. doi: 10.1212/WNL.0b013e 3181e62138.

30. Dotson VM, Beydoun MA, Zonderman AB. Recurrent depressive symptoms and the incidence of dementia and mild cognitive impairment. Neurology. 2010 Jul 6;75(1):27-34.

doi: 10.1212/WNL.0b013e3181e62124.

31. Alzheimer’s Association. 2017 Alzheimer’s Disease Facts and Figures. Alzheimers Dement. 2017;13:325-73.

32. Парфенов ВА, Старчина ЮА, Яхно НН. Эпросартан (теветен) в профилактике повторного инсульта и когнитивных нарушений. Неврологический журнал. 2007;(1):46—51. [Parfenov VA, Starchina YuA, Yakhno NN. Eprosartan (Teveten) in the prevention of recurrent stroke and cognitive impairment. Nevrologicheskii zhurnal. 2007;(1): 46-51. (In Russ.)].

33. Парфенов ВА, Хасанова ДР. Ишемический инсульт. Москва: МИА; 2012. 288 с. [Parfenov VA, Khasanova DR. Ishemicheskii insult [Ischemic

stroke]. Moscow: MIA; 2012. 288 p.]

34. Gao Y, O’Caoimh R, Healy L, et al. Effects of centrally acting ACE inhibitors on the rate of cognitive decline in dementia. BMJ Open. 2013 Jul 25;3(7). pii: e002881. doi: 10.1136/bmjopen-2013-002881. Print 2013.

35. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014 Feb 5; 311(5):507-20. doi: 10.1001/jama.2013.284427.

36. Amieva H, Ouvrard C, Giulioli C, et al. Self-Reported Hearing Loss, Hearing Aids, and Cognitive Decline in Elderly Adults: A 25-Year Study. J Am Geriatr Soc. 2015 Oct;63(10): 2099-104. doi: 10.1111/jgs.13649.

37. Uchida Y, Nishita Y, Tange C, Sugiura S. The Longitudinal Impact of Hearing Impairment on Cognition Differs According to Cognitive Domain. Front Aging Neurosci. 2016 Aug 22;8:201. doi: 10.3389/fnagi.2016.00201. eCollection 2016.

38. Fritze T, Teipel S, Ovari A, et al. Hearing Impairment Affects Dementia Incidence. An Analysis Based on Longitudinal Health Claims Data in Germany. PLoSOne. 2016 Jul 8;11(7): e0156876. doi: 10.1371/journal.pone.0156876. eCollection 2016.

39. Jefferis JM, Mosimann UP, Clarke MP. Cataract and Cognitive Impairment: A Review of the Literature. Br J Ophthalmol. 2011 Jan;95(1): 17-23. doi: 10.1136/bjo.2009.165902.

Epub 2010 Aug 31.

40. Roberts RO, Cha RH, Mielke MM, et al. Risk and protective factors for cognitive impairment in persons aged 85 years and older. Neurology. 2015 May 5;84(18):1854-61. doi: 10.1212/WNL. 0000000000001537. Epub 2015 Apr 8.

41. Andel R, Crowe M, Pedersen NL, et al. Physical exercise at midlife and risk of dementia three decades later: a population-based study of Swedish twins. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2008 Jan; 63(1):62-6.

42. Ahlskog JE, Geda YE, Graff-Radford NR,

et al. Physical Exercise as a Preventive or Disease-Modifying Treatment of Dementia and Brain Aging. Mayo Clin Proc. 2011 Sep;86(9):876-84. doi: 10.4065/mcp.2011.0252.

43. Ngandu T, Lehtisalo J, Solomon A, et al.

A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomized controlled trial. Lancet. 2015 Jun 6;385(9984): 2255-63. doi: 10.1016/S0140-6736(15)60461-5. Epub 2015 Mar 12.

44. Дамулин ИВ. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н.Н. Яхно.

М., 2002. 85 с.

45. Russ TC, Morling JM. Cholinesterase inhibitors for mild cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Sep 12;(9):CD009132. doi: 10.1002/14651858.CD009132.pub2.

46. Diniz BS, Pinto JA, Gonzaga MC. To treat or not to treat? A meta-analysis of the use of cholinesterase inhibitors in mild cognitive impairment for delaying progression to Alzheimer’s disease. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2009 Jun;259(4):248-56. doi: 10.1007/ s00406-008-0864-1. Epub 2009 Feb 17.

47. Russ TC. Cholinesterase Inhibitors Should Not Be Prescribed for Mild Cognitive Impairment. Evid Based Med. 2014 Jun;19(3):101. doi: 10.1136/ eb-2013-101687. Epub 2014 Jan 30.

48. Oken BS, Storzbach DM, Kaye JA.

The efficacy of Ginkgo biloba on cognitive function in Alzheimer disease. Arch Neurol. 1998 Nov; 55(11):1409-15.

49. DeFeudis FV, and Drieu K. Ginkgo biloba extract (EGb 761) and CNS functions: basic studies and clinical applications. Curr Drug Targets. 2000 Jul;1(1):25-58.

50. Tchantchou F, Lacor PN, Cao Z, et al. Stimulation of neurogenesis and synaptogenesis by bilobalide and quercetin via common final pathway in hippocampal neurons. J Alzheimers Dis. 2009; 18(4):787-98. doi: 10.3233/JAD-2009-1189.

51. Tchantchou F, Xu Y, Wu Y, Christen Y et al. EGb 761 enhances adult hippocampal neurogenesis and phosphorylation of CREB in transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. FASEB J. 2007 Aug;21(10):2400-8. Epub 2007 Mar 13.

52. Altamura C, Scrascia F, Quattrocchi CC,

et al. Regional MRI diffusion, white-matter hyper-intensities, and cognitive function in Alzheimer’s disease and vascular dementia. J Clin Neurol. 2016 Apr;12(2):201-8. doi: 10.3988/jcn.2016.12.2.201.

53. Zhang HF, Huang LB, Zhong YB, et al. An Overview of Systematic Reviews of Ginkgo biloba Extracts for Mild Cognitive Impairment and Dementia. Front Aging Neurosci. 2016 Dec 6;8:276. doi: 10.3389/fnagi.2016.00276. eCollection 2016.

54. Grass-Kapanke B, Busmane A, Lasmanis A, et al. Effects of Ginkgo biloba special extract EGb 761 in Very Mild Cognitive Impairment (vMCI). Neurosci. Med. 2011;(2):48-56.

55. Vellas B, Coley N, Ousset PJ, et al. Long-term use of standardised ginkgo biloba extract for the prevention of Alzheimer’s disease (GuidAge):

a randomised placebo-controlled trial. Lancet Neurol. 2012 Oct;11(10):851-9. doi: 10.1016/S1474-4422(12)70206-5. Epub 2012 Sep 6.

56. Amieva H, Meillon C, Helmer C, et al. Gingko biloba extract and long term cognitive decline: a 20 years follow up population based study. PLoS One. 2013;8(1):e52755. doi: 10.1371/journal.pone.0052755. Epub 2013 Jan 11.

57. Парфенов ВА, Старчина ЮА. Лечение та-наканом неврологических расстройств у больных с артериальной гипертензией. Русский медицинский журнал. 2005;(22):1462-5. [Parfenov VA, Starchina YuA. Tanakan in the treatment of neurological disorders in patients with arterial hypertension. Russkii meditsinskii zhurnal. 2005;(22):1462-5. (In Russ.)].

58. Старчина ЮА, Парфенов ВА, Чазова ИЕ

и др. Когнитивные функции и эмоциональное состояние больных, перенесших инсульт, на фоне антигипертензивной терапии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005;(15):39-44. [Starchina YuA, Parfenov VA, Chazova IE, et al. Cognitive function and emotional status of stroke patients on the background of antihypertensive therapy. Zhurnal nevrologii i psikhi-atriiim. S.S. Korsakova. 2005;(15):39-44. (In Russ.)].

Поступила 10.04.2017

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях

Исследование не имело спонсорской поддержки. Автор несет полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать. Окончательная версия рукописи была одобрена автором.

Память, речь, внимание и их расстройства (когнитивные нарушения). Нарушение памяти

Когнитивные нарушения — это нарушения наиболее сложных функций головного мозга, к которым относится память, внимание, ориентация в месте и времени, речь, сообразительность, восприятие, способность к усвоению двигательных навыков. Особенно часто когнитивные нарушения развиваются в пожилом возрасте.

В последние годы мы всë чаще слышим в общении с врачом, в передачах по радио,по телевидению выражение «когнитивные нарушения». Слово «когнитивные» в переводе означает «познавательные» от англ. cognition — познание.

Когнитивные нарушения — это нарушения наиболее сложных функций головного мозга, к которым относится память, внимание, ориентация в месте и времени, речь, сообразительность, восприятие, способность к усвоению двигательных навыков. Особенно часто когнитивные нарушения развиваются в пожилом возрасте.

Дело в том, что в процессе старения в головном мозге уменьшается количество нервных клеток и содержание некоторых биологически активных веществ. Сами по себе эти изменения не приводят к каким–либо симптомам, однако «мозговой резерв», т.е. возможность компенсации и борьбы с различными вредностями, уменьшается. По статистике примерно у каждого пятого жителя планеты после 65 лет наступает ухудшение памяти и умственной работоспособности. При легких расстройствах памяти человек забывает, что и куда положил, как зовут его недавних знакомых, что нужно сделать в течение дня. Бывает трудно сосредоточить внимание или подобрать нужное слово в разговоре. С годами появляются трудности ориентировки на местности или при денежных расчетах. Когнитивные нарушения развиваются по разным причинам. Чтобы установить их вовремя и желательно как можно раньше, необходимо пройти обследование у врача– невролога.

Когнитивные нарушения могут быть органическими и функциональными. Функциональные нарушения развиваются при отсутствии поражения вещества головного мозга. Это может быть в случае переутомления, нервных стрессов и перегрузок, отрицательных эмоций, неадекватных физических нагрузок. Они не опасны и всегда проходят или уменьшаются после устранения причины этих нарушений. Но иногда может потребоваться медикаментозное лечение и наблюдение в течение какого-то времени врача- невролога. Нарушение памяти

Органические когнитивные нарушения возникают в результате повреждения вещества головного мозга, которое является следствием того или иного заболевания. Самыми частыми причинами органических когнитивных расстройств является недостаточность кровоснабжения головного мозга.

Недостаточность мозгового кровообращения возникает при таких серьëзных заболеваниях, как гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга и сердца, аномалии развития сосудов головного мозга, инсульты. Недостаточность кровообращения головного мозга в начальной стадии заболевания проявляется повышенной утомляемостью, снижением настроения, тяжестью в голове, могут быть головные боли, нарушение сна. Всë это сопровождается забывчивостью, появляются трудности при обучении, приобретении новых знаний и навыков.

Более выраженные расстройства памяти, поведенческих реакций развиваются при возрастной атрофии головного мозга или болезни Альцгеймера (по имени австрийского невролога,описавшего это заболевание в 1905г). Причины болезни Альцгеймера до сих пор не известны. Установлено, что риск этого заболевания многократно увеличивается с возрастом, а также при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы, после инсульта и черепно-мозговых травм. Главный симптом — прогрессирующее снижение памяти. Сначала забываются события ближайшего прошлого, в то время как память на события молодости и детства долгое время остается сохранной. Постепенно появляется нарушение пространственной ориентировки, трудности счета и речи. В конечном итоге утрачиваются и общие знания,человек нуждается в постоянном постороннем уходе. Болезнь Альцгеймера – медленно прогрессирующее заболевание. В течение многих лет больные сохраняют независимость и самостоятельность. Поэтому большое значение имеет своевременное обследование и лечение данного заболевания.

Особенно следует обращать внимание на преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые бесследно проходят, и больные зачастую недооценивают значимость преходящих слабости или онемения в конечности, кратковременного нарушения зрения или речи, и даже забывают об этих эпизодах в своей жизни. А у 30-40% перенесших преходящее нарушение мозгового кровообращения в последующие 5 лет развивается инсульт.

В настоящее время при обследовании с помощью МРТ, КТ головного мозга , ультразвуковых методов диагностики мы можем определить жизнеспособность вещества мозга, что влияет на выбор лечения. К сожалению, в последние годы приходится видеть атрофию головного мозга разной степени тяжести не только у пожилых , но и у молодых людей трудоспособного возраста. Как правило, молодые люди не придают значения повышению уровня артериального давления, холестерина, и к врачу обращаются в случае развившегося какого либо осложнения.

Кроме недостаточности мозгового кровообращения и болезни Альцгеймера причиной когнитивных нарушений могут быть и другие заболевания головного мозга-инфекции нервной системы (клещевой энцефалит, Лайм- боррелиоз и др.), сердечно-сосудистая недостаточность, болезни внутренних органов, злоупотребление алкоголем и другие отравления.

В каждом случае причину когнитивных нарушений устанавливает врач-невролог в ходе клинического и инструментальных методов обследования. Современная медицина располагает многими лекарственными средствами, которые помогают справиться с расстройствами памяти, и при своевременном обращении к врачу Вы сможете улучшить состояние Вашего здоровья и сделать жизнь более полной и интересной. Приглашаем Вас на обследование и лечение в медицинский центр «МИРА», где Вам помогут справиться с вашими недугами.

Более подробно с услугой по данной проблеме можно ознакомить тут

Нарушения памяти. Когнитивные нарушения. статья на сайте Преображенской клиники

Что такое когнитивные нарушения?

К когнитивным функциям относятся: память, внимание, ориентация в месте и времени, речь, сообразительность, восприятие, способность к усвоению и сохранению двигательных навыков.

Как в норме, так и при патологии, лучше запоминаются эмоционально окрашенные события. Поэтому, в легких случаях забывчивость касается малозначительных событий. Можно забыть, что куда положил, как зовут недавних знакомых, что нужно сделать в течение дня. Иногда бывает трудно сосредоточить внимание или подобрать нужное слово в разговоре. Часто появляются трудности ориентировки на местности или при денежных расчетах.

В те или иные периоды жизни память и другие когнитивные способности подводят каждого из нас. Поэтому не стоит придавать большого значения единичным случаям забывчивости. Однако если забывчивость стала Вашим постоянным спутником, если она обращает на себя внимание окружающих и имеет тенденцию к нарастанию, то следует обратиться к врачу-неврологу и проверить, как работает Ваш мозг. При отсутствии лечения когнитивные нарушения могут прогрессировать вплоть до степени деменции (слабоумия).

Нейропсихологическое тестирование — как метод объективизации нарушений памяти.

Неврологи проверят когнитивные функции с помощью специальных методов исследования, которые называются нейропсихологические тесты. Такие тесты представляют собой специальные упражнения на запоминание и воспроизведение слов или рисунков, узнавание изображений, выполнение определенных двигательных программ, решение задач, пробы на сосредоточенность и концентрацию внимания. Такое исследование позволяет точно определить, в каком состоянии находятся когнитивные функции и имеются ли нарушения. Кроме того, данное исследование поможет подобрать максимально эффективное лечение.

Причины когнитивных нарушений.

Когнитивные нарушения могут быть органическими и функциональными. Функциональные когнитивные нарушения развиваются в отсутствии непосредственного поражения вещества головного мозга.

Причинами функциональных когнитивных расстройств могут быть переутомление, нервные стрессы и перегрузки, отрицательные эмоции. Функциональные когнитивные нарушения развиваются в любом возрасте. Они не опасны и всегда проходят или значительно уменьшаются после устранения причины нарушений. Однако в некоторых случаях функциональных нарушений может потребоваться медикаментозное лечение.

Органические когнитивные нарушения возникают в результате повреждения вещества головного мозга тем или иным заболеванием. Органические когнитивные нарушения чаще встречаются у пожилых людей и обычно носят более устойчивый характер. Однако правильное лечение и в этих случаях позволяет добиться улучшения и препятствует дальнейшему нарастанию нарушений.

Самыми частыми причинами органических когнитивных расстройств являются:

1. Недостаточность кровоснабжения головного мозга.

К недостаточности кровоснабжения головного мозга приводят такие заболевания как гипертоническая болезнь, сердечно-сосудистая патология и инсульты. Очень важно своевременно диагностировать данные заболевания и правильно их лечить, чтобы не допустить развития осложнений. Особое внимание следует уделять артериальному давлению, поддержанию нормального уровня сахара и холестерина.

2. Возрастное уменьшение массы головного мозга (атрофия).

При возрастной атрофии головного мозга, развиваются более выраженные нарушения когнитивных функций. Данное патологическое состояние получило название болезни Альцгеймера и является прогрессирующим заболеванием, но темпы нарастания когнитивных расстройств значительно варьируют. Как правило, симптомы нарастают медленно и в течение многих лет больные сохраняют независимость и самостоятельность. Большое значение имеет адекватная терапия данного заболевания, так как современные методы лечения позволяют добиться улучшения и длительной стабилизации симптомов.

3. Причиной когнитивных нарушений могут быть:

• другие заболевания головного мозга,
• сердечно-сосудистая недостаточность,
• болезни внутренних органов и обмена веществ,
• злоупотребление алкоголем или другие отравления.

В каждом случае причину забывчивости устанавливает врач-невролог в ходе всестороннего клинического и инструментального обследования.

Что необходимо для улучшения памяти.

1. нормализовать режим труда и отдыха,
2. принимать лекарственные средства, назначенные врачом,
3. заниматься тренировкой памяти и внимания.

Режим труда и отдыха.

Будучи очень ранимым, головной мозг реагирует практически на любые негативные изменения образа жизни. Даже если Вы просто недостаточно выспались или перенервничали, память уже будет работать немного хуже. Поэтому, если Вы недовольны своей памятью, подумайте, что Вы сами можете изменить в своей жизни.

Планируйте свою работу хотя бы на неделю вперед. Обязательно ведите ежедневник, в котором отмечайте все запланированные дела. Это поможет Вам разгрузить Вашу память. Вы достигнете больших успехов и сэкономите время.

Не следует перегружать себя в ущерб собственному здоровью, какие бы блага это не приносило, они того не стоят. Каждый день у Вас должно оставаться время для отдыха, чтобы восстановить силы и сделать Вашу жизнь более полной и интересной.

Доставляйте себе удовольствия. Посетите выставку, сходите в театр или кафе или куда-нибудь еще. Найдите то, что Вам действительно интересно и сделайте каждый день приятным себе.

Если у Вас есть хронические заболевания, тщательно соблюдайте все рекомендации Вашего лечащего врача. Особенно важно своевременно и правильно лечить гипертоническую болезнь, другие заболевания сердечно­сосудистой системы, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы. Если Вы курите, откажитесь от этой пагубной привычки или хотя бы уменьшите число выкуриваемых сигарет. Очень вредно для памяти также злоупотребление алкоголем.

Методы тренировки памяти и внимания.

Очень часто повышенная забывчивость связана с невнимательностью. В этих случаях могут быть полезны некоторые так называемые мнемонические приёмы, позволяющие увеличить концентрацию внимания.

1. Метод «мест». Представьте себе план своей квартиры. Начните с входной двери, а затем переходите из комнаты в комнату в том порядке, который Вам наиболее привычен. Пронумеруйте все предметы обстановки («места») и составьте их перечень. Хорошо выучите этот перечень «мест», а затем пользуйтесь им для запоминания любой информации. Для этого нужно просто придумать какую либо связь между этой информацией и каким-либо «местом» в квартире. А чтобы вспомнить, нужно будет еще раз мысленно «пройти по квартире» и посмотреть, что «лежит на каждом месте».

2. Метод «слов-вешалок». Сначала необходимо заучить ряд слов, с которыми будут устанавливаться ассоциативные связи. Эти слова будут служить в качестве «вешалок». Затем на эти «вешалки» нужно «развесить» другие подлежащие запоминанию элементы, вообразив какую-либо связь между «словом-вешалкой» и запоминаемым элементом.

3. Метод «визуальной цепочки». Используется, например, при запоминании списка слов. Первое и второе слово из списка объединяют с помощью какого-либо зрительного образа. Затем этот образ дополняется признаками, связанными с третьим, четвертым и так дальше словом. Затем, чтобы вспомнить слова, необходимо восстановить в памяти образ. Например, запомнить такие три несвязанных между собой слова как «холод-рама-книга» можно путем следующей ситуационной ассоциации: на улице холодно, я сижу дома, возле оконной рамы и читаю книгу.

4. Метод намека первыми буквами. Выделяются первые буквы запоминаемых слов, из них образуется новое слово, которое и нужно запомнить.

5. Метод истории. Нужно придумать простую и легко представляемую историю со словами, предъявляемыми для запоминания.

7. Метод ассоциации. Постарайтесь найти эмоционально окрашенные ассоциации в предъявляемом для запоминания материале.

8. Заучивание стихов.

9. Разгадывание японских кроссвордов.

Когнитивные расстройства | Здоровье наших родителей

Снижение памяти, внимания, реакций чрезвычайно часто отмечаются в пожилом возрасте, хотя сама тенденция к снижению возникает еще в 30—35 лет. Снижается также способность к обучению, усвоению новых знаний и навыков, гибкость, переключаемость, отсюда берет начало так называемый «консерватизм» пожилых людей.

Эти изменения связаны с изменением как с возрастными изменениями в структуре и нейрохимических процессах головного мозга, так и со снижением пластичности мозга — способности к изменениям и адаптации под влиянием факторов внешней среды. Разумеется, свою лепту вносят сосудистые и иные заболевания, влияющие на состояние головного мозга, а также воздействие определенных лекарственных препаратов.

Некоторые люди и в преклонных годах сохраняют прекрасную память, способность к обучению, подвижность мышления, концентрацпию внимания — как правило, благодаря своим конституциональным особенностям, здоровому образу жизни, интенсивной умственной работе на протяжении всей жизни, когда человек не перестает тренировать и развивать свою память, внимание, мышление.

Периодически снижение когнитивных функций может иметь место и у непожилых и вполне здоровых людей на фоне хронческой головной боли напряжения, переутомления, расстройства сна, вызыванных стрессом и напряженной работой, излишне многоплановой деятельностью, когда человек пытается делать десять дел одновременно или удерживать в голове слишком много планов и дел.

Медикаментозное лечение умеренного снижения когнитивных функций чаще всего направлено на улучшение микроциркуляции сосудов. Однако, для того, чтобы и в пожилом возрасте сохранять память, внимание, пластичность мышления, важно, с одной стороны, заставлять себя упражнять свой мозг, а с другой — обеспечивать ему надлежащее питание и отдых с помощью умеренной и регулярной физической нагрузки.

В центре «Здоровье наших родителей» используются специальные занятия с пациентами, направленные как на улучшение их когнитивных функций, так и на формирование активной жизненной позиции у пациента, благодаря которой его усилия в носят не периодический, а постоянный характер, столь необходимый для поддержания физического здоровья и умственной деятельности.

Пример страницы

Записаться

Лицензии

Записаться

Карта сайта

Записаться

Постоянным клиентам

Поскольку наши клиенты нередко обращаются к нам повторно, заказывая продление реабилитационной программы, либо подбирая новые услуги по оздоровлению и восстановлению, мы предусмотрели специальные цены для таких случаев: В случае, если клиент приобретает ту или иную реабилитационную программу центра в качестве […]

Записаться

Выездная служба помощи и реабилитации

Цель наших программ — обеспечить качественные медицинские услуги на дому, позволяющие надлежащим образом следить за своим здоровьем, общаться со специалистами, восстанавливать функции организма, ослабленные болезнью или травмой. Наши сотрудники не только оказывают медицинскую помощь, но создают столь важную для здоровья атмосферу […]

Записаться

О нас

Наш центр Выездная служба помощи и реабилитации «Здоровье наших родителей» возник при частной клинике «Лама», как один из проектов развития. Клиника была образована в 1997 году группой врачей–энтузиастов, каждый из которых был известным специалистом в своей области. С 2006 года […]

Записаться

Качество жизни

Наши убеждения: Люди старшего возраста должны иметь доступ к услугам, которые привносят в их жизнь комфорт, здоровье, спокойствие и защищенность. Особенности медицинской и социальной помощи людям старшего возраста Привязанность к дому Привязанность к дому, неготовность к поездкам и перемещениям связана […]

Записаться

Контакты

Если вы хотите узнать поподробнее о наших программах и услугах, пожалуйста, позвоните нашему консультанту: +7 (495) 433-11-30 Дополнительно (для экстренных звонков): +7 (495) 544-86-25 Email: [email protected] Наша страница в Facebook   Наш адрес: Москва, ст.метро «Юго-Западная» ул. 26-ти Бакинских комиссаров, […]

Записаться

Программы Центра

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Восстановительная медицина и реабилитация на дому Помощь в восстановлении движения и речи (после перенесенного инсульта, инфаркта, операции, травмы, перелома, заболевания). Поддержка и улучшение функционирования при серьезных хронических заболеваниях. Укрепление физического состояния, восстановление душевного равновесия и […]

Записаться

Медицина и поддержка для людей старшего возраста

Подбор наиболее желательных процедур и услуг В наши программы входят визиты закреплённого за клиентом медработника, терапевта, лабораторные исследования, визиты врачей-специалистов, медицинские процедуры и иные услуги. Количество визитов запланировано в разумном количестве: достаточном, чтобы приносить пользу, и в тоже время необременительном […]

Записаться

Восстановление (реабилитация) на дому

Специализация восстановительных программ Программы нашего центра направлены на восстановление после инфаркта, инсульта, перенесенных операций, а также после травм и переломов. Речь идет о реабилитации после заболеваний, которые наносят внезапный и серьезный ущерб здоровью  пациента, качеству его жизни, и, как правило, […]

Записаться

Восстановительное лечение на дому при хронических заболеваниях

Подбор наиболее желательных процедур и услуг Поддерживающая программа включает комплекс мероприятий: диагностику, мануальную и физиотерапию, упражнения, укрепляющие функции организма. Мероприятия могут быть направлены как на работу с функциями, пострадавшими от заболевания, так и иметь предупредительный характер. Программа подбирается в соответствии […]

Записаться

Сопровождение пациентов в стационаре

Оказание медицинской помощи и поддержки на дому — наша главная задача. Тем не менее, если потребуется, наши сотрудники готовы оказать помощь и в том случае, если пациент пребывает в стационаре и нуждается в дополнительной заботе. Мы можем предоставить: реабилитационные и укрепляющие […]

Записаться

Вызов врача на дом

Реабилитационные и профилактические программы Центра «Здоровье наших родителей» предусматривают участие врачей-специалистов, которые осматривают и консультируют пациентов, назначают и корректируют курс реабилитации, лечения или профилактики. В связи с этим большинство врачей специалистов работают в Центре на постоянной основе: это неврологи, врачи […]

Записаться

Социальная поддержка

У человеческих характеров и склонностей, равно как и у болезней, которым человек подвержен, есть определенные названия. Но эти названия не означают, что два энтузиаста похожи друг на друга, а две простуды у двух людей протекают совершенно одинаково. Каждый человек уникален — […]

Записаться

Профилактика заболеваний

Вопреки тому, что в средствах массовой информации — в телевизионных передачах, в журналах, в интернете — можно найти огромное количество данных о то, какие профилактические мероприятия способствуют поддержанию здоровья пожилых людей. Информационный поток велик, выделить и запомнить главное затруднительно. На практике нередко […]

Записаться

Укрепление здоровья

О здоровье нужно заботиться, здоровье нужно укреплять — мало кто станет спорить с этими утверждениями. Многие из нас заботятся о своем здоровье: кто-то делает это постоянно и успешно, кто-то урывками, коря себя за нарушение собственноручно намеченных планов. Любопытный факт: заботиться о […]

Записаться

Гипертония

Записаться

Вегето-сосудистые расстройства

Вегето-сосудистая дистония дает о себе знать самым разным образом и отнюдь не только в пожилом возрасте. Упадок сил, головная боль, покалывания в области сердца, аритмии, миалгии (боли в мышцах, связках и сухожилиях), плохой сон, головокружение, дрожь, обмороки, нарушение дыхания, ощущение […]

Записаться

Сердечно-сосудистые заболевания

Заболевания сосудов и сердца в пожилом возрасте (с 60—70 лет) диагностируются чрезвычайно часто, хотя и берут свое начало, как правило, в то время, когда человек находится в расцвете своей трудоспособности — в 30—35 лет. Прежде всего речь может идти о болезнях, […]

Записаться

Заболевания суставов

На периодические боли в суставах, мышцах, сухожилиях люди в среднем начинают обращать внимание после сорока лет. Наиболее часто болезненность в коленном, локтевом, плечевом суставе, в пояснице или в шейном отделе позвоночника возникает после резкой физической нагрузки при малоподвижном образе жизни. […]

Записаться

Расстройства сна

«В молодости я мог крепко спать, но не успевал выспаться; теперь, когда мне за сорок, я мог бы выспаться, но сон уже не тот, что прежде» — так можно перефразировать известную пословицу о молодости и старости. Проблема сна с годами […]

Записаться

Расстройства пищеварения

Расстройства пищеварения у людей преклонного возраста связаны с изменениями органов желудочно-кищечного тракта (возрастные атрофии тканей), их функционирования. В первую очередь снижается секреторная и двигательная активность, перистальтика, развиваются дискенезии. Изменения влияют на состав микрофлоры кишечника, замедляют пищеварение, что в целом приводит […]

Записаться

Депрессия и тревожность

Расстройства настроения в пожилом возрасте случаются нередко, различные исследования обозначают цифру от 12 до 45 процентов. Их основные проявления — подавленность, тоска, тревога и страх, агрессия. В отличие от обычных перемен в настроении, данные перемены носят затяжной характер, зачастую необоснованы внешними […]

Записаться

Когнитивные расстройства

Снижение памяти, внимания, реакций чрезвычайно часто отмечаются в пожилом возрасте, хотя сама тенденция к снижению возникает еще в 30—35 лет. Снижается также способность к обучению, усвоению новых знаний и навыков, гибкость, переключаемость, отсюда берет начало так называемый «консерватизм» пожилых людей. […]

Записаться

Простудные заболевания

Простудные заболевания — досадное событие в жизни каждого человека (за исключением школьника, мечтающего о приятном домашнем отдыхе). Простуда может стать напастью, затянувшись на несколько недель, или опасностью, перейдя в серьезное воспалительное заболевание. Особенности пожилого организма способствуют тому, что простуда переносится человеком […]

Записаться

Особенности медицинской и социальной помощи людям старшего возраста

Привязанность к дому Привязанность к дому, неготовность к поездкам и перемещениям связана не только с физическим дискомфортом и переутомлением. Для людей старшего возраста важно сохранение личного пространства, привычной обстановки, приспособленности к конкретным условиям и вещам. Домашние условия помогают сосредоточиться на […]

Записаться

Послеоперационная реабилитация

В преклонном возрасте восстановление после операций требует значительных усилий и временных затрат. Даже, если человек старался вести активный образ жизни, поддерживать физическую форму, вынужденная неподвижность сводит на нет его усилия, все приходится наверстывать заново — восстанавливать амплитуду движений, способность сгибать и разгибать […]

Записаться

Инсульт

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Врачи-специалисты центра «Здоровье наших родителей» составляют индивидуальную программу реабилитации для каждого пациента, учитывая особенности протекания заболевания, медицинские и психологические потребности пациента, домашние и семейные нюансы. Наши медработники не просто проводят необходимые процедуры — они заботятся […]

Записаться

Инфаркт

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Реабилитация после инфаркта требует бережного поэтапного подхода. После того, как были проведены неотложные мероприятия по рассасыванию тромба и предупреждению возникновения новых тромбов (интенсивная терапия) пациенту назначается постельный режим, исключающий нагрузку, дыхательная гимнастика. И только после стабилизации […]

Записаться

Перелом шейки бедра

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Перелом шейки бедренной кости — серьезная травма, которой человек наиболее подвержен именно в пожилом возрасте, когда кости утрачивают крепость и плохо сращиваются. Оперативное лечение такого перелома (как правило эндопротезирование сустава) — наиболее щадящий и быстрый вариант, […]

Записаться

Травмы конечностей

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Программа реабилитации после травмы на дому подбирается нашими врачами-специалистами индивидуально и длится от двух недель до одного месяца, в зависимости от требуемой интенсивности занятий с инструктором: С пациентом работает мультидисциплинарная команда: врач ЛФК, хирург-травматолог, инструктор ЛФК. При […]

Записаться

Артрит

Артрит — это заболевание одного или нескольких суставов, характеризующееся воспалительным процессом.  Возникновению артрита способствуют самые различные причины: травмы, закрытые и открытые повреждения суставов, физические перегрузки, инфекция (в том числе в результате ОРВИ), общее снижение иммунитета, нарушение обмена веществ, наследственная предрасположенность и […]

Записаться

Артроз

Артроз (остеоартроз) — хроническое заболевание, связанное с разрушением хрящевой связи суставов. В отличие от артрита, для которого характерен воспалительный процесс, при артрозе на хрящевую ткань действуют дегенеративно-дистрофические процессы. При прогрессирующем артрозе в процесс разрушения кроме хряща попадают также костные ткани, связки […]

Записаться

Диабет

Записаться

ИБС

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, характеризующихся  частичным или полным нарушением  поступления кислорода к сердечной мышечной ткани (миокарду) по коронарным артериям. Основная причина этой патологии — атеросклероз коронарных артерий, когда образуются бляшки, суживающие просвет артерий. Ишемическая болезнь сердца имеет очень разнообразные […]

Записаться

Стенокардия

Записаться

Гипертония

Гипертония (артериальная гипертензия) — устойчивое повышенное артериальное давление более 140/90 миллиметров ртутного столба (мм. рт. ст.). Гипертония — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Риск повышенного артериального давления значительно увеличивается с возрастом; более 50% людей старше 60-ти лет подвержены гипертонии. Причинами […]

Записаться

Эндокринологические нарушения

Записаться

Неврологические нарушения

Записаться

Болезнь Паркинсона

Записаться

Болезнь Альцгеймера

Записаться

Обучение родственников и близких пациента

Записаться

Обучение пациентов

Записаться

Обучение медицинских и социальных работников

Записаться

Просветительская работа

Записаться

Статьи

Записаться

Вакансии

Инструктор ЛФК Требуемый опыт работы: от 3 лет Условия труда: Гибкий график работы Возможность самостоятельно планировать рабочий день и график работы Требования: Среднее или высшее медицинское образование Действующий сертификат по специальности Опыт работы по специальности Доброжелательность, профессионализм‚ ответственность‚ аккуратность Обязанности: […]

Записаться

Chousky Centre (Торонто, Канада)

Доктор Кэри Чауский является одними из ведущих специалистов в области периферической невропатии в Северной Америке. Методы лечения людей, страдающих от заболеваний и нарушений периферической нервной системы (боли различной степени, парезы и другие нарушения) — уникальны, клинически испытаны и сертифицированы. Клиника доктора […]

Записаться

Прейскурант

Записаться

Аренда тренажеров для реабилитации

Центр «Здоровье наших родителей» предоставляет в аренду на необходимый для восстановления период реабилитационное оборудование и тренажеры. В настоящее время мы предоставляем в аренду: ARTROMOT K1 standart Электро-механотерапевтический аппарат непрерывной, пассивной разработки коленного и тазобедренного сустава, с ручным программным пультом Стоимость аренды: […]

Записаться

Ведущие специалисты Центра

Пушкина Екатерина Александровна Нейрохирург, врач лечебной физкультуры и спортивной медицины, кандидат медицинских наук Закончила Российский Государственный медицинский Университет, специальность «Лечебное дело». Клиническая ординатура при Московском государственном медико-стоматологическом университете по специальности «нейрохирургия». Защитила диссертацию на соискание звания кандидата медицинских наук в […]

Записаться

Оздоровление и профилактика на дому

Наши лечебно-профилактические программы разработаны для клиентов, которые: имеют возрастные и профессиональные заболевания в начальной или стёртой форме испытывают дискомфорт от таких их проявлений как:  головная боль, боль в шее и спине, суставах и конечностях, остеохондроз, артроз, плоскостопие, «отложения солей», проблемы с […]

Записаться

Экспертный совет

  Председатель экспертного совета: Проскурин Владислав Васильевич Невролог, врач высшей квалификационной категории, кандидат медицинских наук, доцент. Окончил аспирантуру и клиническую ординатуру Российского университета дружбы народов (кафедра нервных болезней и нейрохирургии с курсом медицинской генетики). В течении семнадцати лет руководил неврологическим […]

Записаться

Реабилитация на дому

Реабилитация после инсульта, инфаркта, переломов и травм, операций. Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 В приведенной краткой информации указана длительность программ, периодичность и количество занятий с инструктором. С пациентом работает мультидисциплинарная бригада: врач ЛФК, врач по профилю заболевания (невролог, […]

Записаться

Остеохондроз

Записаться

Черепно-мозговая травма

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Лечение черепно-мозговой травмы включает в себя несколько этапов: непосредственно оказание первой медицинской помощи, диагностика и последующее квалифицированное лечение в стационаре, а также возможные реабилитационные действия и процедуры на дому. Нередко восстановительный период после черепно-мозговой […]

Записаться

Занятия с логопедом: восстановление речи после инсульта, черепно-мозговой травмы

Специалистами нашего центра разработаны программы, направленные на восстановление речи на дому после инсульта, черепно-мозговой травмы и иных заболеваний и травм, вызвавших нарушения речевой деятельности. С пациентом работают логопед и врач-специалист (врач-невролог, врач ЛФК), который вместе с логопедом выезжает к пациенту для […]

Записаться

Методы реабилитации

Лечебная физкультура, массаж, физиотерапия — основные методы восстановительной терапии. Их могут дополнять и другие реабилитационные методы. Большинство из них имеют много общего с ЛФК — единые нейрофизиологические и психофизиологические основы. Но есть особенности и отличия. Проблема описания современных методов реабилитации связана с […]

Записаться

Перелом бедренной кости

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Бедренная кость — самая большая трубчатая кость в скелетном каркасе человека. Перелом бедренной кости требует незамедлительного лечения и достаточно продолжительного периода реабилитации. Пожилые люди часто подвержены риску данного перелома из-за ослабленной костной тканевой структуры. Перелом бедренной […]

Записаться

Перелом лодыжки

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Перелом лодыжки является самым частым среди переломов нижних конечностей. Для людей пожилого возраста этот вид травмы также очень распространён ещё и по причине недостатка кальция в организме и как следствие повышенной хрупкости костей. Перелом лодыжки […]

Записаться

Программы медподдержки на дому

Наши краткосрочные программы медицинской и социальной поддержки на дому приспособлены к ситуациям, когда пожилой человек нуждается в нескольких визитах медработника и врача-специалиста по профилю в течение короткого периода времени. Чаще всего такие запросы к нам поступают, когда требуется дополнительный уход […]

Записаться

Обучение пациента и членов его семьи, просветительская работа

Восстановление и укрепление здоровья требуют регулярных процедур и упражнений. Для нас важно, чтобы процедуры осуществлялись своевременно и надлежащим образом, поскольку от этого зависит оздоровительный эффект таких мероприятий. Новые занятия и знания способствуют как самостоятельности пациента, так и компетентной заботе, проявляемой […]

Записаться

Телефон службы поддержки

В Центре медицинской и социальной поддержки работает телефонная служба. При необходимости наши клиенты могут связаться с нашей службой поддержки, чтобы получить срочную консультацию, посоветоваться, уточнить детали, касающиеся заботы о пациенте (оздоровительные и реабилитационные занятия, обустройство быта и пр). Сотрудники телефонной […]

Записаться

Симптомы, причины, методы лечения и тесты

Обзор

Что такое легкое когнитивное нарушение?

Легкое когнитивное нарушение — это состояние, при котором человек испытывает небольшое, но заметное снижение умственных способностей (памяти и мышления) по сравнению с другими людьми того же возраста. Незначительное снижение способностей заметно для человека, который их испытывает, или для других людей, которые взаимодействуют с ним, но изменения не достаточно серьезны, чтобы мешать нормальной повседневной жизни и деятельности.

В чем разница между легким когнитивным нарушением и снижением, вызванным нормальным старением?

Некоторое постепенное снижение умственных (когнитивных) функций наблюдается при нормальном старении. Например, способность усваивать новую информацию может снижаться, мыслительная обработка замедляется, производительность снижается, а способность отвлекаться увеличивается. Однако это снижение из-за нормального старения не влияет на общее функционирование или способность выполнять повседневную деятельность. Нормальное старение не влияет на распознавание, интеллект или долговременную память.

При нормальном старении человек может иногда забывать имена и слова и терять вещи. С легкими когнитивными нарушениями человек часто забывает разговоры и информацию, которую обычно помнят, например, встречи и другие запланированные события.

Что такое деменция?

Деменция — это общий термин, используемый для описания снижения умственной функции, которое является достаточно серьезным, чтобы мешать повседневной жизни.

Всегда ли легкие когнитивные нарушения приводят к развитию деменции?

В некоторых случаях причиной умеренного когнитивного нарушения являются последствия поддающегося лечению заболевания.Однако теперь исследователи определили, что для большинства пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) MCI является точкой на пути к деменции. MCI считается стадией между психическими изменениями, которые наблюдаются при нормальном старении и ранней стадии деменции. MCI может быть вызван множеством заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, точно так же, как деменция может быть вызвана множеством причин, таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другие причины.

По данным Американской академии неврологии, среди людей в возрасте 65 лет и старше с легкими когнитивными нарушениями:

• Примерно у 7,5% разовьется деменция в первый год после постановки диагноза легкого когнитивного нарушения
• Примерно у 15 процентов разовьется деменция на втором году жизни
• Примерно у 20 процентов разовьется деменция на третьем году жизни

Насколько распространены легкие когнитивные нарушения?

По оценкам Американской академии неврологии, легкие когнитивные нарушения присутствуют примерно у 8 процентов людей в возрасте от 65 до 69 лет, у 15 процентов людей в возрасте от 75 до 79 лет, у 25 процентов людей в возрасте от 80 до 84 лет и примерно у 37 процентов людей в возрасте от 75 до 79 лет. людей от 85 лет и старше.

Симптомы и причины

Каковы симптомы легкого когнитивного нарушения?

Примеры проблем с памятью и мышлением, которые могут наблюдаться у людей с умеренными когнитивными нарушениями, включают:

• Потеря памяти. Забывает недавние события, повторяет те же вопросы и те же истории, забывает имена близких друзей и членов семьи, забывает встречи или запланированные события, забывает разговоры, часто теряет предметы.
• Проблемы с языком.Не может подобрать нужные слова. Имеет трудности с пониманием письменной или устной (устной) информации.
• Внимание. Теряет фокус. Легко отвлекается.
• Рассуждения и суждения. Проблемы с планированием и решением проблем. Трудно принимать решения.
• Принятие сложных решений. Может испытывать затруднения, но может выполнять сложные задачи, такие как оплата счетов, прием лекарств, покупки, приготовление пищи, уборка дома, вождение.

Что вызывает легкие когнитивные нарушения?

Все возможные причины легких когнитивных нарушений полностью не обнаружены.В небольшом количестве случаев симптомы легкого когнитивного нарушения могут быть вызваны другим заболеванием. Некоторые из возможных условий включают:

• Депрессия, стресс и тревога
• Проблемы с щитовидной железой, почками или печенью
• Апноэ сна и другие нарушения сна
• Заболевания или состояния, влияющие на кровоток в головном мозге (опухоли, тромбы, инсульт. Черепно-мозговые травмы, гидроцефалия нормального давления)
• Низкий уровень витамина B12 или других питательных веществ
• Проблемы со слухом или глазами
• Инфекция
• Побочные эффекты некоторых рецептурных препаратов (например, антихолинергических препаратов, используемых для лечения заболеваний мочевого пузыря, болезни Паркинсона и депрессии) или запрещенных препаратов
• История алкоголизма

Многие из этих причин умеренных когнитивных нарушений поддаются лечению.

Однако большинство случаев MCI вызвано различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера или Паркинсона. (Точно так же, как и деменция, вызванная различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другие причины.)

Диагностика и тесты

Как диагностируется легкое когнитивное нарушение?

Во-первых, ваш врач тщательно изучит медицинский анамнез, включая вопросы о текущих и предыдущих заболеваниях и недомоганиях, текущих и предыдущих лекарствах, а также семейный анамнез проблем с памятью и деменции.Он или она также спросит вас (и вашего близкого друга или членов семьи), произошли ли заметные изменения в вашей способности функционировать в вашей обычной повседневной жизни и деятельности.

Ваш врач также будет искать другие причины симптомов легкого когнитивного нарушения (см. «Что вызывает легкое когнитивное нарушение»). Для исключения других причин обычно используются анализы крови и, возможно, сканирование мозга, такое как магнитно-резонансная томография (МРТ).

Краткие тесты психического статуса могут быть назначены для оценки памяти, внимания, кратковременных воспоминаний и других функций мозга.Иногда назначается более углубленное тестирование навыков мышления, называемое нейропсихологическим тестированием. Эти тесты оценивают память, планирование, принятие решений, способность понимать информацию, язык и другие сложные мыслительные задачи.

Ни один тест не должен использоваться для постановки диагноза умеренного когнитивного нарушения или деменции. Также необходимо клиническое заключение вашего врача. Он или она, вероятно, сможет подтвердить диагноз легкого когнитивного нарушения, если вы обнаружите нарушение в упомянутых выше типах тестов, но в остальном они работают хорошо.

Ведение и лечение

Как лечится легкое когнитивное нарушение?

В настоящее время нет одобренных лекарств для лечения легких когнитивных нарушений. Лекарства, используемые для лечения симптомов болезни Альцгеймера, были опробованы с неоднозначными результатами (одни испытания показали пользу от использования этих лекарств при легких когнитивных нарушениях, другие — нет). Совсем недавно во всемирном обзоре исследований легких когнитивных нарушений, проведенном Американской академией неврологии, был сделан вывод о том, что препараты, используемые для лечения болезни Альцгеймера, не показали когнитивных преимуществ или замедления прогрессирования легких когнитивных нарушений до деменции.Испытания других препаратов, включая НПВП, гинкго билоба и витамин Е, не показали явной пользы.

Если тестирование определило излечимое заболевание как причину легкого когнитивного нарушения, пациента следует лечить от этих состояний. Кроме того, лекарства могут быть назначены, если присутствуют поведенческие или психиатрические симптомы (например, возбуждение, гнев, беспокойство, проблемы со сном, депрессия, делирий), которые влияют на качество жизни пациента.

Профилактика

Существуют ли факторы риска развития легких когнитивных нарушений?

Ученые знают, что самые сильные факторы риска развития легких когнитивных нарушений такие же, как и для деменции: пожилой возраст, семейный анамнез деменции и состояния, повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет. , ожирение и инсульт.

Что я могу сделать, чтобы помочь своему мозгу, если мне поставили диагноз легкое когнитивное нарушение?

Согласно практическим рекомендациям Американской академии неврологии для пациентов с легкими когнитивными нарушениями, лучшее, что вы можете сделать для поддержания здоровья мозга, — это выполнять упражнения (особенно аэробные упражнения) два раза в неделю.

Хотя нет четкой доказанной связи, что выполнение любого из следующих действий поможет замедлить снижение памяти и навыков мышления, это общие рекомендации для поддержания хорошего здоровья.

• Поддерживать хорошее кровяное давление, уровень холестерина и глюкозы в крови
• Бросить курить и избегать чрезмерного употребления алкоголя
• Соблюдайте здоровую диету
• Поддерживать соответствующий вес
• Снижение стресса
• Высыпайтесь достаточно
• Тренируйте мозг (головоломки, викторины, карточные игры, чтение, изучение нового языка или игра на новом музыкальном инструменте)
• Заниматься общественной деятельностью

Самое главное, посещайте врача каждые 6–12 месяцев, чтобы он или она мог проверить изменения в вашей памяти или мышлении с течением времени.

Перспективы / Прогноз

Каков результат для людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI)?

Исследователи полагают, что у большинства пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) будет развиваться деменция. MCI — это стадия между снижением умственного развития, наблюдаемым при нормальном старении, и началом ранней деменции.

Пока невозможно узнать скорость снижения у конкретного человека с легкими когнитивными нарушениями. Исследователи продолжают изучать психические и медицинские изменения, которые происходят у пациентов с легкими когнитивными нарушениями, в надежде лучше предсказать, кто может подвергаться повышенному риску развития — и скорость, с которой они развиваются — определенных типов деменции.

10 причин и что должен проверить врач

Беспокоились ли вы о памяти или мыслительных способностях пожилого человека?

Может быть, в последнее время ваш родитель казался более сбитым с толку. Или вы, возможно, заметили, что ваш стареющий супруг повторяется или изо всех сил пытается делать то, что раньше не представляло большой проблемы.

Это очень распространенные проблемы, которые часто приводят к таким вопросам, как:

• Это нормальное старение или что-то более значительное?
• Что не так?
• Может быть, это болезнь Альцгеймера? Или какая-то другая форма слабоумия?
• Можно ли вылечить это или обратить вспять?
• Что нам с этим делать ??

Ответ на последний вопрос: Если вас беспокоит память или мышление, вам следует обратиться за медицинской помощью.

Это потому, что, когда семьи беспокоятся о когнитивных способностях пожилого человека, часто имеют какие-то глубинные проблемы со здоровьем, влияющие на умственную деятельность.

Их нужно обнаружить и лечить, если это вообще возможно. Итак, вам нужно будет обратиться за помощью к специалисту в области здравоохранения, и в этой статье я объясню, из чего должна состоять эта первая помощь. Таким образом, вы будете знать, чего ожидать и о чем вас может спросить врач.

Технически такие проблемы называются «когнитивными нарушениями».Это широкий термин, обозначающий какую-то проблему или затруднение с памятью, мышлением, концентрацией и другими функциями сознательного мозга, сверх того, что можно было бы ожидать из-за нормального «когнитивного старения».

(Подробнее о «когнитивном старении» и о том, какие типы изменений считаются нормальным старением, см. В этой статье: 6 способов изменения памяти и мышления при нормальном старении и что с этим делать.)

Когнитивные нарушения, которые также называют «когнитивными нарушениями», могут возникать внезапно или постепенно, а также могут быть временными или более постоянными.Оно может постепенно ухудшаться, а может и не ухудшаться; все зависит от первопричины или причин.

В этой статье я расскажу вам о наиболее распространенных причинах когнитивных нарушений у пожилых людей.

Затем я поделюсь списком из 10 вещей, которые обычно следует делать во время предварительной медицинской оценки когнитивного спада у пожилых людей.

Общие причины когнитивных нарушений у пожилых людей

Когнитивные нарушения, как и многие проблемы у пожилых людей, часто являются «многофакторными».Это означает, что проблемы с памятью, мышлением или другими мозговыми процессами часто возникают по нескольким причинам.

Общие причины когнитивных нарушений у пожилых людей включают:

• Побочные эффекты лекарств. Многие лекарства нарушают нормальную работу мозга.
• «Метаболический дисбаланс». Этот термин относится к отклонениям в химическом составе крови.
  • Примеры включают аномальные уровни натрия, кальция или глюкозы в крови.
  • Дисфункция почек или печени также может вызывать определенные типы метаболического дисбаланса, которые иногда влияют на работу мозга.
• Проблемы с гормонами , такими как гормоны щитовидной железы.
  • Дисбаланс эстрогена и других половых гормонов также может влиять на когнитивные функции.
• Недостаток витаминов и других основных питательных веществ.
  • Особенно известно, что на функцию мозга влияет низкий уровень витамина B12, других витаминов группы B и фолиевой кислоты.
• Бред. Это состояние психической функции хуже обычного, которое может быть вызвано практически любым серьезным заболеванием.
  • Делирий очень часто встречается у госпитализированных пожилых людей, а также может возникать из-за инфекции или других проблем со здоровьем у пожилых людей, которые не госпитализированы.
• Психиатрические болезни. Большинство психических заболеваний могут вызывать проблемы с памятью, мышлением или концентрацией. Психиатрические заболевания также могут вызывать паранойю и другие формы психоза в позднем возрасте.
  • Депрессия и тревога, вероятно, являются наиболее частыми психическими расстройствами у пожилых людей.
  • Пожилые люди также могут иметь биполярное расстройство, шизофрению или другие формы серьезного психического заболевания; они часто диагностируются в более раннем возрасте.
• Злоупотребление психоактивными веществами и / или абстинентный синдром .
  • Как острая интоксикация, так и хроническое чрезмерное употребление определенных веществ (таких как алкоголь, запрещенные наркотики или даже лекарства, отпускаемые по рецепту) могут нарушить функцию мозга.
• Повреждение нейронов головного мозга в результате травмы .
  • «Сосудистое» повреждение нейронов означает повреждение, вызванное проблемами с кровеносными сосудами, такими как инсульт или какая-либо форма заболевания мелких сосудов головного мозга.
  • Травмы головы также связаны с временными или более длительными когнитивными нарушениями.
• Повреждение нейронов головного мозга в результате нейродегенеративного состояния .
  • Нейродегенеративные состояния, как правило, медленно повреждают и убивают нейроны.Это может вызвать легкие когнитивные нарушения и, в конечном итоге, деменцию.
  • Более распространенные нейродегенеративные состояния включают болезнь Альцгеймера, болезнь Тельца Леви, болезнь Паркинсона и лобно-височную дегенерацию.
• Инфекции.
  • Это не так часто встречается у пожилых людей, как другие причины, указанные выше, но некоторые хронические или острые инфекции могут напрямую влиять на клетки мозга. (Если когнитивные нарушения вызваны инфекцией вне головного мозга, такой как пневмония или инфекция мочевыводящих путей, это будет считаться делирием.)

Токсины — еще одна потенциальная причина когнитивных нарушений. Продолжаются исследования когнитивных эффектов токсинов, которым могут подвергаться люди, таких как тяжелые металлы, загрязнители воздуха, загрязнители в нашей питьевой воде, пестициды и другие.

Теперь, когда я рассмотрел наиболее распространенные причины когнитивных нарушений у пожилых людей, вот что обычно должно охватывать первоначальное медицинское обследование.

10 вещей, которые должен делать врач при оценке когнитивных нарушений у пожилых людей

Вот десять конкретных вещей, которые врач должен спросить, проверить или сделать в рамках первоначальной оценки когнитивных нарушений у пожилых людей.

Следующий список отражает мою собственную практику и практику большинства гериатров. Это соответствует большинству сводов руководящих принципов и передовых практик, включая главу UpToDate.com по этому вопросу.

Большинство экспертов согласны с тем, что эти шаги могут быть выполнены врачами первичной медико-санитарной помощи.

1. Спросите и задокументируйте беспокойство пациента по поводу памяти и мышления.

Как минимум, врач должен спросить у пожилого человека что-то вроде: «Итак, заметили ли вы какие-либо изменения в своей памяти или мыслительных способностях?»

Итак, многие пожилые люди либо ничего не заметят, либо не захотят об этом говорить.Это само по себе заслуживает внимания, особенно если семья или другие люди выразили обеспокоенность.

Если у пожилого человека есть опасения или замечания, их следует изучить. Особенно важно спросить, когда начались проблемы, не ухудшаются ли они и как быстро все меняется.

2. Получить или запросить информацию о проблемах с памятью или мышлением у членов семьи или других «информаторов».

Пожилые люди с когнитивными нарушениями часто не знают о трудностях, с которыми они сталкиваются, или не хотят их раскрывать.По этой причине поставщик медицинских услуг, предупрежденный о возможности когнитивных нарушений, должен попытаться получить информацию от члена семьи или другого осведомленного информатора.

Лучше всего попросить члена семьи заполнить утвержденную анкету, например интервью с информатором AD-8. (В этой анкете задаются вопросы о 8 типах поведения, которые могут указывать на деменцию, такую ​​как болезнь Альцгеймера.)

Иногда медработнику необходимо проявлять дипломатичность в отношении запроса и получения информации от членов семьи, особенно если пожилой человек находит это неприятным.Люди могут подумать, что HIPAA не позволяет врачам разговаривать с семьей, несмотря на возражения пожилого человека, но на самом деле у врачей есть некоторая свобода действий в таких ситуациях. (См. Мою статью о HIPAA здесь.)

Члены семьи могут облегчить этот процесс, предоставив письменное описание того, с какими трудностями они столкнулись. Обязательно включите информацию о том, когда начались проблемы и не ухудшаются ли они.

3. Спросите о трудностях в управлении инструментальной повседневной деятельностью (IADL) и повседневной деятельностью (ADL).

В идеале врач должен спросить об этом как пациента, так и семью. Пожилые люди с когнитивными нарушениями часто не могут надежно сообщать о своих трудностях.

Инструментальная повседневная деятельность (IADL), в частности, часто страдает когнитивными нарушениями. Поэтому важно спросить, не возникают ли у пожилого человека проблемы с такими задачами, как:

• Транспортные средства и другие виды транспорта
• Управление финансами
• Покупка продуктов и приготовление еды
• Обслуживание дома
• Управление телефоном, почтой и другими видами связи
• Медикаментозное лечение

Поставщик должен также спросить о ADL, которые являются более фундаментальными задачами самообслуживания, такими как прогулки, питание, одевание, управление воздержанием и т. Д.

Вы можете узнать больше о ADL и IADL здесь: Что такое повседневная жизнь (ADL) и инструментальная повседневная жизнь (IADL)?

Трудности с IADL и ADL (которые гериатры называют «функциональными нарушениями») важно задокументировать. Они предлагают практический взгляд на то, насколько «серьезными» могут быть когнитивные нарушения у пожилых людей и какие шаги можно предпринять, чтобы поддержать пожилых людей, пока эти когнитивные проблемы оцениваются.

Функциональные нарушения могут быть связаны с проблемами безопасности, которые необходимо решить; если пожилой человек испытывает трудности с финансами, может быть хорошей идеей проверить наличие признаков финансовой эксплуатации или иным образом принять меры для финансовой защиты этого человека.

И последнее, но не менее важное: нарушение повседневного функционирования также является критерием, отделяющим легкие когнитивные нарушения (MCI) от более серьезных нарушений (включая деменцию). При MCI человек может испытывать некоторые когнитивные нарушения, но они не должны быть настолько серьезными, чтобы существенно мешать выполнению их обычных повседневных жизненных задач.

4. Проверьте наличие других симптомов поведения, настроения и мышления, которые могут быть связаны с определенными причинами когнитивных нарушений.

Сюда входят:

• Галлюцинации
• Заблуждения
• Изменения личности
• Апатия (потеря мотивации)
• Симптомы депрессии
• Симптомы тревоги
• Заблудиться
• Неуверенность в визуально-пространственных задачах (например, трудности с пониманием того, как надеть рубашку)

5. Спросите о любых новых симптомах или изменениях в физическом здоровье.

Особенно важно спросить о симптомах, связанных с неврологической функцией, например о новых трудностях с ходьбой, равновесием, речью и координацией.Также рекомендуется проверка на тремор и скованность (оба связаны с паркинсонизмом).

Точные вопросы, которые задаст врач, будут зависеть от конкретной истории болезни человека и других выявленных признаков и симптомов.

6. Спросите об употреблении психоактивных веществ и рассмотрите возможность злоупотребления психоактивными веществами и / или абстиненции.

Чрезмерное употребление алкоголя, некоторых отпускаемых по рецепту лекарств (например, транквилизаторов) или запрещенных наркотиков может повлиять на когнитивные функции.Медицинские работники должны узнать об употреблении этих веществ пожилыми людьми.

Внезапное прекращение или сокращение употребления алкоголя или других веществ также может иногда вызывать или ухудшать когнитивные функции.

7. Пересмотрите все лекарства, уделяя особое внимание выявлению тех, которые, как известно, ухудшают когнитивные функции.

Некоторые виды лекарств, как правило, ухудшают работу мозга и могут вызвать заметное ухудшение когнитивных способностей. Врач должен особенно спросить об использовании:

• Бензодиазепины, которые часто назначают при бессоннице или тревоге
  • Обычно назначаемые бензодиазепины включают лоразепам, диазепам, темазепам, альпразолам (торговые марки Ativan, Valium, Restoril и Xanax, соответственно)
• Снотворное, отпускаемое по рецепту, например золпидем (торговая марка Ambien)
• Антихолинергические средства, широкая категория лекарств, в которую входят большинство безрецептурных снотворных, седативных антигистаминных препаратов, препаратов от гиперактивного мочевого пузыря, миорелаксантов и других.
  • Список часто назначаемых антихолинергических препаратов можно найти здесь.

Подробнее о лекарствах, влияющих на работу мозга, см. В разделе «4 типа лекарств, которых следует избегать, если вы беспокоитесь о памяти».

8. Проведите физический осмотр.

Как минимум, поставщик медицинских услуг должен проверить жизненно важные показатели (артериальное давление и пульс), а также выполнить базовое неврологическое обследование, включая наблюдение за походкой, равновесием и координацией человека.

Целью медицинского осмотра является поиск физических признаков, которые могут соответствовать причинам когнитивных нарушений или могут относиться к другим симптомам, которые вызвали у пациента или его семьи.

9. Оцените ориентацию человека и выполните какой-нибудь когнитивный тест в офисе.

Оценка «ориентации» означает проверку того, знает ли пациент такие вещи, как день, число, месяц, год и где он находится.

Также необходимо провести офисное тестирование, чтобы проверить и задокументировать память и мыслительные способности пожилого человека.

Вероятно, самый короткий проверенный тест — это Mini-Cog, который включает в себя отзыв из трех пунктов и розыгрыш часов.

Более подробный когнитивный тест в офисе, который можно сделать в первичной медико-санитарной помощи, — это тест MOCA (Монреальский тест на когнитивную оценку). На это уходит 10-20 минут, поэтому часто требуется планирование отдельного посещения.

Есть еще несколько тестов «промежуточной» продолжительности, которые можно сделать в отделении первичной медико-санитарной помощи, например SLUMS (экзамен на психическое состояние Университета Сент-Луиса).Краткий экзамен по психическому состоянию — еще один вариант, хотя большинство экспертов (включая меня) считают его менее полезным, чем MOCA или SLUMS.

10. Закажите лабораторные анализы (если они не проводились недавно) и рассмотрите возможность визуализации головного мозга.

В большинстве случаев врачу целесообразно назначить анализы крови для проверки общих проблем со здоровьем, которые могут вызвать или усугубить когнитивные нарушения.

Анализы крови, которые следует рассмотреть, включают:

• Полная метаболическая панель, которая оценивает электролиты, функцию почек и функциональные тесты печени
• Витамин B12
• Функциональные пробы щитовидной железы

Дополнительные анализы, такие как общий анализ крови, также могут быть заказаны в зависимости от истории болезни человека, текущих симптомов и факторов риска.Дополнительные сведения о тестах, которые часто назначают пожилым людям, см. В разделе Общие сведения о лабораторных тестах: 10 часто используемых анализов крови для пожилых людей.

Что касается томографии мозга, некоторые экспертные руководства рекомендуют ее всем, а другие рекомендуют использовать ее «выборочно».

(В большинстве случаев визуализация головного мозга выявляет неспецифические признаки, такие как признаки заболевания мелких сосудов головного мозга и, возможно, некоторую легкую атрофию головного мозга. Это частые признаки у многих пожилых людей и, как правило, имеют различную корреляцию с симптомами.Большинство причин когнитивных нарушений нельзя однозначно исключить или исключить с помощью визуализации мозга.)

Резюме

В целом, первоначальная медицинская оценка должна привести к следующим четырем ключевым событиям:

• Документирование когнитивных проблем пациента и семьи.
  • Это означает документирование того, что пациент и его семья заметили, с точки зрения трудностей и изменений в памяти, мышлении, поведении или личности.
• Документы, подтверждающие наличие у пожилого человека функциональных нарушений .
  • Это означает документирование того, что пациент и его семья заметили, с точки зрения трудностей с выполнением жизненных задач (IADL и ADL).
• Объективная оценка памяти и мышления пожилого человека.
  • Это лучше всего сделать с помощью некоторой формы короткого стандартизированного офисного теста, такого как Mini-Cog.
  • Клиницисты также могут документировать свои впечатления и наблюдения, основанные на разговоре с пожилым человеком.(Человек казался сбитым с толку? Параноиком? Повторяющимся? Тангенциальным? Смог ли человек ответить на подробные вопросы?)
• Оценка общих медицинских причин и факторов когнитивных нарушений.
  • Это означает проверку тех общих проблем, которые могут вызвать или усугубить когнитивные нарушения.

Как правило, для проведения оценки когнитивных нарушений требуется не менее двух посещений первичной медико-санитарной помощи.

Второй визит часто используется для проведения когнитивного теста, такого как MOCA, и может позволить клиницисту проследить за лабораторными тестами, которые были первоначально заказаны.

А что дальше?

Что ж, то, что будет дальше, зависит от нескольких вещей, например:

• Смог ли поставщик медицинских услуг сделать выводы о том, что, вероятно, вызывает когнитивные нарушения
• Были ли идентифицированы излечимые состояния
• Как пациент и его семья относятся к оценке
• Желает ли и может ли пожилой человек сотрудничать
• Считает ли врач, что направление к специалисту необходимо
• Желает ли и может ли врач помочь пожилому человеку и его семье (или направить их за помощью) в решении любых функциональных нарушений или проблем безопасности

Вы можете спросить: стоит ли ожидать диагноза или «ответа» после этой оценки?

Скажу честно: наверное, нет.Даже при адекватной первоначальной оценке когнитивное нарушение может занять несколько месяцев (или даже больше), чтобы полностью оценить и диагностировать. Например, часто необходимо попытаться устранить одну или несколько потенциальных причин, чтобы увидеть, улучшатся ли когнитивные проблемы или нет.

Другие причины снижения когнитивных функций — особенно нейродегенеративные состояния, такие как болезнь Альцгеймера и некоторые другие деменции — могут занять некоторое время, чтобы диагностировать, потому что врачи сначала должны исключить другие потенциальные причины, а это может занять некоторое время.(Подробнее о диагностике деменции см. «Как мы диагностируем деменцию: практические основы, которые необходимо знать».)

Чего ожидать от первоначальной оценки когнитивного снижения

Возможно, нереально ожидать однозначных ответов. Но это не значит, что вы не можете ожидать каких-то объяснений.

Ваш врач должен объяснить:

• Насколько существенным может быть когнитивное нарушение на основании офисного тестирования и оценки, проведенной на данный момент,
• Что было проверено и что было исключено (или сочтено маловероятным) как причина проблем, которые вас беспокоят,
• Может ли какое-либо из лекарств ухудшить память или мышление, и каковы варианты отмены или сокращения приема этих лекарств,
• Что предлагает медицинская бригада делать дальше, чтобы дополнительно оценить проблемы или принять меры по устранению проблем.

Итак, если вас беспокоят проблемы с памятью или мышлением, попросите медицинское обследование. Если ваш поставщик медицинских услуг пропустит любой из перечисленных мною шагов, не стесняйтесь и спрашивайте об этом. (Либо это недосмотр, либо они смогут объяснить, почему в этом нет необходимости.)

Вы, вероятно, не получите всех ответов и уверенности, на которые надеетесь, но вы уже начали, и это жизненно важно.

Конечно, вы, возможно, столкнетесь с проблемой невозможности заставить вашего старшего близкого пойти к врачу.Это очень распространенная проблема, но ее слишком сложно осветить в статье. (Итак, я написал книгу! Подробнее читайте ниже.)

А пока, особенно если по какой-то причине попасть к врачу сложно, тем важнее получить максимальную отдачу от вашего медицинского обследования, когда вам все же удастся туда попасть.

Эта статья была первоначально опубликована в 2018 г. и проверена доктором Кернисаном в декабре 2020 г.

Легкое когнитивное нарушение (MCI) | Общество Альцгеймера

Что такое легкое когнитивное нарушение?

Легкое когнитивное нарушение (MCI) — это состояние, при котором кто-то имеет незначительные проблемы с познанием — его умственные способности, такие как память или мышление.В MCI эти трудности хуже, чем обычно можно ожидать от здорового человека его возраста. Однако симптомы недостаточно серьезны, чтобы серьезно мешать повседневной жизни, и поэтому не определяются как деменция.

По оценкам, от 5 до 20% людей в возрасте старше 65 лет имеют МРН. Это не тип деменции, но у человека с MCI более вероятно развитие деменции.

На этой странице объясняется, что такое MCI, связь между MCI и деменцией, а также преимущества диагностики MCI.Затем рассматриваются методы лечения MCI, способы справиться с симптомами и способы снижения риска развития MCI и деменции.

Многие люди с диагнозом MCI используют это как возможность изменить свой образ жизни к лучшему. Кто-то может многое сделать, чтобы снизить вероятность прогрессирования MCI в деменцию.

Симптомы легких когнитивных нарушений

Термин MCI описывает набор симптомов, а не конкретное заболевание. У человека с MCI есть легкие проблемы с одним или несколькими из следующего:

• память — например, забыть недавние события или повторить тот же вопрос

• рассуждение, планирование или решение проблем — например, борьба с мыслями с помощью

• внимание — например, очень легко отвлекается

• язык — например, поиск подходящего слова для чего-либо занимает гораздо больше времени, чем обычно.

• визуальное восприятие глубины — например, изо всех сил пытается интерпретировать объект в трех измерениях, оценивать расстояния или перемещаться по лестнице.

Эти симптомы могли быть замечены человеком или теми, кто их знает. Для человека с MCI эти изменения могут вызвать незначительные проблемы или нуждаться в небольшой помощи с более сложными повседневными задачами (например, оплата счетов, прием лекарств, вождение). Однако в повседневной жизни MCI не доставляет особых проблем. Если это сильно влияет на повседневную деятельность, это может указывать на деменцию.

У большинства здоровых людей с возрастом наблюдается постепенное снижение умственных способностей.Однако у людей с MCI снижение умственных способностей больше, чем при нормальном старении. Например, в нормальном старении часто приходится делать паузу, чтобы запомнить направление, или время от времени забывать слова, но ненормально потеряться в знакомых местах или забыть имена близких членов семьи.

Если человек с MCI посещал врача и сдавал тесты на умственные способности, его проблемы также будут обозначены низким результатом теста или падением результатов теста с течением времени. Это снижение умственных способностей часто вызвано основным заболеванием.

Нормальное старение, легкие когнитивные нарушения и деменция

Очень ранние признаки и симптомы

Имеются очень ранние признаки и симптомы слабоумия, легкого когнитивного нарушения, легкого слабоумия, умеренного слабоумия и тяжелого слабоумия. Биомаркеры — это индикаторы, такие как изменения сенсорных способностей или вещества, которые появляются в жидкостях организма, таких как кровь, спинномозговая жидкость или моча. Биомаркеры могут указывать на воздействие вещества, наличие заболевания или прогрессирование заболевания с течением времени.Такие инструменты имеют решающее значение для помощи ученым в обнаружении и понимании самых ранних признаков и симптомов деменции.

Легкое когнитивное нарушение

Легкое когнитивное нарушение (MCI) — это когда вы становитесь старше и у вас возникают проблемы с памятью, превышающие ожидаемые для вашего возраста, но вы не испытываете изменений личности или других проблем, характерных для болезни Альцгеймера. Исследователи еще не могут однозначно сказать, что у людей с MCI будет или не будет развиваться болезнь Альцгеймера, или если ее прогресс можно предотвратить или отсрочить.Исследования показали, что если вы испытываете MCI, а также испытываете проблемы с перемещением ног и ступней, у вас может быть вдвое больше шансов заболеть болезнью Альцгеймера.

Деменция легкой степени

Признаки и симптомы легкой степени слабоумия включают потерю памяти, неуверенность в расположении знакомых мест, выполнение обычных повседневных задач дольше обычного, проблемы с деньгами и оплатой счетов, неправильное суждение, ведущее к неправильным решениям, потерю спонтанности и чувства инициативы. , изменения настроения и личности, а также повышенное беспокойство или агрессия.

Деменция средней степени

Признаки и симптомы включают повышенную потерю памяти и спутанность сознания, сокращение концентрации внимания, неуместные вспышки гнева, проблемы с узнаванием семьи и близких друзей, трудности с языком (чтение, письмо, числа), неспособность учиться новому или справляться с неожиданными ситуациями, трудности с организацией мысли и логическое мышление, повторяющиеся утверждения или движения, периодические мышечные подергивания, беспокойство, возбуждение, беспокойство, плаксивость, блуждание (особенно поздно днем ​​или ночью), галлюцинации, бред, подозрительность, паранойя, раздражительность, потеря контроля над импульсами, неспособность выполнять действия, состоящие из нескольких последовательных шагов (одеваться, готовить кофе, накрывать стол).

Тяжелая деменция

Признаки и симптомы включают потерю веса, судороги, кожные инфекции, затрудненное глотание, повышенный сон, стоны, стоны или хрюканье, отсутствие контроля над мочевым пузырем или кишечником.

Если вы чувствуете, что ваше состояние не связано с внешними причинами или что вы можете подпадать под одну из вышеперечисленных категорий, вам следует подумать о записи на прием к врачу или другому медицинскому специалисту.

Легкое когнитивное нарушение: десять лет спустя | Деменция и когнитивные нарушения | JAMA Neurology

За последние 10 лет в литературе произошел настоящий взрывной рост, касающийся конструкции легкого когнитивного нарушения.Интерес к этой теме демонстрирует растущее внимание к выявлению самых ранних признаков когнитивных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера и другие виды деменции. Легкие когнитивные нарушения представляют собой самые ранние клинические признаки этих состояний и, следовательно, стали предметом клинических, эпидемиологических, нейровизуализационных, биомаркерных, нейропатологических, механизмов заболевания и клинических исследований. В этом обзоре суммируется достигнутый прогресс, а также признаются сохраняющиеся проблемы.

За последнее десятилетие произошел серьезный сдвиг в клинической характеристике когнитивных расстройств. ¹ Были выявлены многие продромальные стадии состояний, такие как лобно-височная деменция и деменция с тельцами Леви, и теперь мы можем поставить клинический диагноз на более ранней стадии процесса болезни. ² В то же время наблюдается растущий интерес к предменной фазе этих состояний из-за предположений, что мы сможем идентифицировать самые ранние клинические признаки этих заболеваний до того, как функциональное нарушение станет очевидным.С этой целью была разработана конструкция легкого когнитивного нарушения (MCI), чтобы отразить эту предменную фазу когнитивной дисфункции. ^{3 , 4}

Большинство исследователей полагают, что если мы дождемся появления функциональных нарушений и, возможно, даже легких когнитивных симптомов, лечить основной процесс заболевания может быть слишком поздно. ⁵ В идеале, мы хотели бы иметь возможность предотвратить или отсрочить заболевание, вмешавшись на раннем этапе. Если бы была доступна терапия, модифицирующая болезнь, или эффективное вмешательство в образ жизни, мы бы хотели вмешаться как можно скорее, но эти методы лечения не появятся в ближайшем будущем.Таким образом, конструкция MCI служит полезной цели в качестве клинической стадии, на которой могут иметь место значимые вмешательства. Легкие когнитивные нарушения могут быть промежуточным этапом на пути к первичной профилактике, но они остаются важными для формулирования исследовательских гипотез.

Термин «легкие когнитивные нарушения» был введен в литературу в 1988 г. Райсбергом и его коллегами, ⁶ , но в то время он предназначался для обозначения стадии 3 Глобальной шкалы ухудшения (GDS).Аналогичным образом, шкала клинической оценки деменции (CDR) приобрела популярность как инструмент для характеристики легкого нарушения или очень раннего слабоумия, и оба инструмента стали катализаторами для стимулирования исследований ранних нарушений. ⁷ Однако по мере развития этой области мы поняли, что эти шкалы тяжести неадекватно характеризуют тонкие различия между MCI и ранней деменцией. Участники с MCI, диагностированным в настоящее время, могут быть классифицированы как 2 или 3 стадии GDS и имеющие CDR 0 или 0.5. ³ Следовательно, необходима более тонкая диагностическая проницательность, чтобы отличить эти продромальные состояния от стадии деменции за пределами детализации инструментов GDS и CDR.

В статье 1999 года, опубликованной в Archives of Neurology , ³ , группа исследователей из клиники Mayo описала свой опыт работы с участниками с MCI в когорте сообщества и выдвинула диагностические критерии, указанные в таблице 1. Эти критерии были предмет большого количества исследований, проверки и критики, ⁸ , и наблюдается взрыв интереса к литературе, как показано на Рисунке 1.

В статье Archives за 1999 г. основное внимание уделяется MCI как продромальному состоянию болезни Альцгеймера (AD) и подчеркивается важность ухудшения памяти для зарождающейся AD. Впоследствии другие исследователи правильно отметили, что не все формы MCI могут развиться в AD, и была необходима более широкая концептуализация. В 2003 году Винблад и др. ⁹ созвали конференцию международных экспертов по MCI для пересмотра критериев. ¹⁰ На этой конференции были предложены новые, более широкие критерии MCI, и теперь эти критерии составляют основу для единого набора данных Программы центров болезни Альцгеймера, спонсируемого Национальным институтом старения, и государственно-частного консорциума нейровизуализации / биомаркеров, Инициатива по нейровизуализации болезни Альцгеймера (ADNI). ¹¹ Эти критерии отражают клинические фенотипы амнестического MCI (aMCI) и неамнестического MCI (naMCI) с подтипами одно- и многодоменной классификации (рис. 2). Затем эти клинические фенотипы объединяются с предполагаемой причиной (рис. 3) в качестве следующего шага в диагностическом процессе. Это аналогично тому, как врач диагностирует определенный синдром, а затем ищет этиологическое объяснение синдрома. Эта комбинация дает диагностическое представление о возможном исходе клинической картины MCI.На основе этой теоретической основы было проведено множество исследований для изучения полезности и прогностических результатов диагнозов. ⁵

Многочисленные исследования по всему миру использовали эти критерии в качестве инфраструктуры для оценки частоты MCI и его подтипов. ^{12 -15} В некоторых исследованиях ретроспективно применялись критерии MCI к ранее полученным наборам данных и были получены важные выводы. ^{13 , 16} Однако наиболее информативные исследования были проведены проспективно с целью включения критериев MCI с самого начала. ^{12 , 17} Эти исследования захватили тонкости диагноза в проспективном виде и, следовательно, лучше подходят для изучения клинических характеристик и мягких особенностей конструкции.

Исследование старения в клинике Мэйо было разработано как популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота, с участием случайной выборки из почти 3000 участников в возрасте от 70 до 89 лет, которые не имели слабоумия и когнитивно нормальные, или у которых на момент поступления был MCI. ¹⁸ Распространенность MCI по данным этого исследования оценивается примерно в 15% недемментированного населения с соотношением aMCI к naMCI 2: 1. Наиболее частая предполагаемая причина — дегенеративная, и эта причина преобладает в большей степени для aMCI, чем для naMCI.

Другие исследования ^{12 , 13,17 , 19 -27} также рассматривали эту проблему и суммированы в таблице 2. Хотя эти исследования включают в себя различные инструменты для выполнения диагностических критериев MCI, изменчивость, наблюдается слияние показателей распространенности по всему миру. ^{12 , 17} В целом показатели сходятся в диапазоне от 14% до 18% для лиц в возрасте 70 лет и старше.

Следующий вопрос, касающийся MCI, касается результатов участников после постановки диагноза. Главный фактор в определении результата зависит от источника изучаемых участников. В целом, похоже, что участники из источников направления, таких как клиники расстройств памяти или центры AD, вероятно, имеют скорость прогрессирования деменции, особенно AD, от 10% до 15% в год. ²⁸ Это, вероятно, также верно для некоторых клинических испытаний MCI, таких как те, которые были разработаны для включения протоколов, используемых в совместном исследовании болезни Альцгеймера и ADNI. ²⁹ Однако, если мы рассмотрим популяцию с эпидемиологической точки зрения, в которой участникам предлагается перспективный подход к участию, темпы прогрессирования, вероятно, будут ниже (в диапазоне 6-10% в год) ^{12 , 24 , 30 -32} (RCP; R.ИЛИ.; Y.E.G .; D.S.K .; Рут Х. Ча, MS; Шейн Панкрац, доктор философии; B.F.B; R.J.I .; Эрик Г. Тангалос, доктор медицины; Вальтер А. Рокка, доктор медицины; неопубликованные данные, 2009 г.) (Таблица 3). Этот результат отражает несколько факторов: один фактор касается априорной вероятности наличия основного заболевания, такого как MCI, когда участник обращается за лечением в специализированной клинике. В условиях специализированной клиники эта вероятность достаточно высока и, следовательно, более высокая ежегодная скорость прогрессирования деменции в этой обстановке (10% -15%). Однако в эпидемиологических исследованиях отмечается более широкий спектр тяжести MCI, большая гетерогенность в отношении основного состояния и, вероятно, более низкие ежегодные темпы прогрессирования (6-10%).Примечательно, что как в специализированной клинике, так и в эпидемиологических условиях эти показатели значительно превышают базовые показатели заболеваемости деменцией и БА, составляющие от 1% до 2% в год. ³

Можем ли мы предсказать, кто из тех людей, у которых наблюдается повышенная скорость прогрессирования от MCI к AD, будет прогрессировать быстрее? За последнее десятилетие было проведено большое количество исследований по этой проблеме. В таблице 4 перечислены наиболее распространенные факторы, влияющие на скорость прогрессирования.

Серьезность когнитивных нарушений

Как и следовало ожидать, те, у кого больше нарушений в клиническом спектре из-за степени нарушения памяти или других когнитивных нарушений, с большей вероятностью разовьются до деменции быстрее. ⁸ Этот фактор был продемонстрирован в нескольких клинических исследованиях и, вероятно, отражает основную степень патологического поражения.

В 1995 г. в JAMA было опубликовано первоначальное сообщение об эффекте носителей аполипопротеина E ε4, которые быстрее прогрессируют от MCI к деменции; с тех пор было произведено множество повторений. ^{33 , 34} Это открытие особенно актуально для AD, потому что статус носителя аполипопротеина E ε4 является основным генетическим предиктором риска позднего начала AD. ³⁵

Магнитно-резонансная томография

Количественная магнитно-резонансная томография (МРТ), возможно, была наиболее интенсивно изучаемым объектом визуализации и биомаркером в контексте MCI. ³⁶ Джек и его коллеги из клиники Мэйо ³⁷ опубликовали первые и многие последующие исследования в этой области. Следуя этому руководству, ADNI, спонсируемый Национальным институтом старения, был разработан для оценки полезности нейровизуализации и химических биомаркеров в прогнозировании продромальной БА и характеристике признаков, которые, вероятно, предсказывают прогрессирование. ¹¹

В целом, структурная МРТ, как было показано, позволяет прогнозировать прогрессирование от MCI к AD, поэтому в клинических исследованиях обычно используются объемные измерения гиппокампа, энторинальной коры, всего мозга и желудочков. ³⁸ Эта точность была преобразована в предложенный дизайн клинических испытаний для уменьшения размера выборки групп лечения для предлагаемых методов лечения. ³⁹ Размер выборки для терапевтических вмешательств можно значительно уменьшить, используя объемные индексы, полученные с помощью МРТ, в качестве стратифицирующей переменной.

В дополнение к структурной МРТ, другие измерения, такие как магнитно-резонансная спектроскопия, визуализация тензора диффузии и мечение артериального спина, были полезны для дифференциации между участниками с MCI и AD и теми, у кого когнитивно нормальное состояние, и эти измерения также могут быть полезны при прогнозирование прогрессирования деменции и АД. ⁴⁰ Разнообразие полезных мер, связанных с МРТ, впечатляет и явно свидетельствует о прогрессе в этой области за последнее десятилетие.

Флудезоксиглюкоза f 18-позитронно-эмиссионная томография

Функциональный метод визуализации, который изучен в меньшей степени, чем МРТ, включает использование сканирования ¹⁸ FDG PET (18-позитронно-эмиссионная томография флудезоксиглюкозы F).Имеющиеся данные позволяют предположить, что многие участники с клиническим синдромом MCI демонстрируют «паттерн AD» гипометаболизма в височно-теменных областях, который предсказывает прогрессирование до клинического AD. ⁴¹ Этот метод визуализации, вероятно, обнаруживает аспект нейродегенерации, который, возможно, отражает потерю синаптической целостности и предоставляет динамическую информацию о прогрессировании.

Одна из наиболее активных областей биомаркерного прогнозирования прогрессирования возникла в области биомаркеров спинномозговой жидкости (CSF), ⁴² , таких как амилоид β 1-42 пептид (Aβ _1-42 ), общий тау-белок и тау-белок. фосфорилирован по треонину 181.В влиятельной статье 2006 года Ханссон и его коллеги ⁴³ подчеркивается открытие, что среди тех участников с MCI, которые обладают профилем AD, низкий Aβ _1-42 и повышенный общий тау или фосфорилированный тау или соотношение Aβ _{1- 42} до тау-белка предсказывает прогрессирование от MCI до AD. Недавний отчет группы из 12 исследовательских центров из Европы с участием большой группы участников с MCI, по сути, воспроизвел результаты Hansson et al. ⁴⁴ В аналогичном исследовании, проведенном ADNI, недавно сообщалось о полезности биомаркеров спинномозговой жидкости для прогнозирования прогрессирования, поэтому в настоящее время сходится множество данных о том, что CSF может предоставить полезную информацию для прогнозирования прогрессирования от MCI к AD. ⁴⁵ Поскольку большинство участников этих исследований имеют MCI средней степени тяжести, реальная полезность этих индексов будет заключаться в их способности быть точными предикторами у участников с менее тяжелыми проявлениями заболевания.

Последние достижения в области визуализации включают использование молекулярной визуализации амилоида. ⁴⁶ Первым агентом для решения этой проблемы было соединение углерода 11, известное как Питтсбургское соединение B; этот индикатор был наиболее широко изучен в мире.Однако с момента его появления было введено несколько соединений ¹⁸ F, и некоторые из этих агентов, вероятно, станут коммерческими продуктами; как таковые появляются новые данные. Ранние данные из Университета Питтсбурга показывают, что визуализация амилоида может иметь важное значение при выборе подмножества участников, которые с большей вероятностью будут быстро прогрессировать, и, возможно, для дифференциации тех участников с aMCI и naMCI, которые могут быть подходящими для антиамилоидной терапии. ⁴⁷

В конечном итоге, вероятно, лучшая модель прогнозирования будет включать комбинацию нейровизуализации и измерений химических биомаркеров.Несколько недавних исследований показали, что, в зависимости от стадии клинического спектра, некоторые показатели нейровизуализации и биомаркеров или их комбинации могут быть весьма информативными. ⁴⁸ Как показано на рисунке 4, возможно, что отложение амилоида является начальным событием, характеризующимся низким уровнем Aβ в спинномозговой жидкости _1-42 или положительным сканированием изображения амилоида с последующими измерениями дегенерации, например на ¹⁸ ПЭТ с ФДГ или по уровням общего тау-белка или фосфорилированного тау в спинномозговой жидкости, или, как показывает большинство данных, по структурным изменениям на МРТ. ⁴⁹

Затем, как показано на рисунке 4, клинические изменения обычно проявляются в виде изменения функции памяти при раннем БА, за которым следуют другие когнитивные изменения и, в конечном итоге, функциональное нарушение. Определенные методы нейровизуализации и биомаркеров могут быть по-разному чувствительными и информативными на разных этапах основного прогрессирования заболеваний. Никакая единая мера не может быть единообразной для прогноза на протяжении всего процесса болезни. С этой целью Джек и его коллеги ⁵⁰ предположили, что отложение амилоида, как показано на изображениях амилоида, может подготовить почву для последующего когнитивного снижения.

Невропатологический анализ

Относительно мало исследований невропатологии было проведено с участием участников на стадии MCI AD. Некоторые исследователи утверждают, что эта стадия MCI на самом деле является AD, но также указывают, что эти участники могут быть клинически более продвинутыми, чем другие в литературе. ^{51 , 52} Исследование религиозных орденов на протяжении многих лет наблюдало за группой монахинь и священников и показало отличный результат вскрытия. В целом, они обнаружили, что примерно 60% участников с MCI имеют нейропатологические доказательства AD, но они указывают на то, что сосудистые заболевания также являются причиной значительной степени невропатологических особенностей. ⁵³ Другие исследования подчеркнули важность плотности нейрофибриллярных клубков при учете симптомов MCI. ⁵⁴

Два исследования клиники Мэйо, опубликованные в Archives of Neurology , пролили дополнительный свет на этих участников. ^{55 , 56} Одно исследование оценивало участников, которые умерли, когда их клиническая классификация была MCI, и обнаружило, что большинство из них имели низкую вероятность наличия невропатологических признаков БА в этот момент времени. ⁵⁵ Однако казалось, что участники переходили к более высокой степени патологического вовлечения.Во втором исследовании наблюдали за участниками, которым ранее был поставлен диагноз MCI и которые развились до деменции, и охарактеризовали этих участников как имеющих окончательные патологические характеристики. ⁵⁶ Это исследование показало, что, хотя у большинства участников с aMCI развилась БА, у значительной части (20-30%) развился другой тип деменционного расстройства, что указывает на то, что, хотя клинические критерии для aMCI, вероятно, предсказывают БА, они не совсем конкретно.

За последние 10 лет было проведено множество клинических испытаний aMCI, в которых тестировалось большинство существующих методов лечения AD. ^{29 , 57 , 58} Были оценены все ингибиторы ацетилхолинэстеразы, и, за одним частичным исключением, результаты всех этих анализов были отрицательными ^{29 , 57 -60} (Таблица 5). В совокупности в этих испытаниях приняли участие от 4000 до 5000 участников. Одно испытание с ривастигмином, два с галантамином и одно с рофекоксибом не привело к ожидаемым темпам прогрессирования от MCI к AD, и, следовательно, его пришлось продлить, что привело к недостаточной мощности. ^{57 -59} Испытание ривастигмина проводилось в нескольких странах с использованием нескольких языков и, вероятно, набрало гетерогенную группу участников с очень легкой формой заболевания. ⁵⁷ Следовательно, скорость прогрессирования была ниже.

В двух испытаниях с участием галантамина использовались мягкие критерии включения и требовалась более высокая степень «конверсии» CDR 1, а не клинический диагноз БА в качестве конечной точки. ⁵⁹ Следовательно, этот критерий мог непреднамеренно потребовать от участников оставаться на стадии MCI в течение более длительного периода, что привело к более низкой скорости прогрессирования, чем ожидалось.Однако это испытание почти достигло ожидаемой скорости и предполагало терапевтический ответ. ⁵⁹

Исследование рофекоксиба изначально требовало более строгой степени ухудшения памяти и было вынуждено ослабить критерии включения, чтобы набрать достаточное количество участников. Возможно, это способствовало его низкой скорости прогрессирования, что потребовало продления исследования. ⁵⁸ Следовательно, по ряду причин, все эти испытания не достигли ожидаемых терапевтических целей.

Совместное исследование болезни Альцгеймера провело терапевтическое испытание участников с aMCI для тестирования высоких доз витамина Е и донепезила, и достигло ожидаемой скорости прогрессирования 16% в год. ²⁹ Интересно отметить, что практически такие же методы набора использовались в ADNI, и в этом исследовании была достигнута практически идентичная скорость прогрессирования — 16% в год. ¹¹ Совместное исследование болезни Альцгеймера показало терапевтический эффект донепезила в течение первых 12 месяцев для всех участников с MCI и до 24 месяцев для носителей аполипопротеина E ε4.Однако, поскольку исследование было разработано для оценки эффектов в течение 36 месяцев, конечный результат был отрицательным. ²⁹ Последующее 48-недельное испытание одного донепезила не смогло воспроизвести результаты совместного исследования болезни Альцгеймера, и, следовательно, лечение MCI не было одобрено. ⁶⁰

С точки зрения клинических испытаний, если бы мы разрабатывали модифицирующее заболевание терапевтическое испытание с участием участников на стадии MCI, мы могли бы рассмотреть критерии aMCI дегенеративного патогенеза и потребовать положительные данные визуализации и биомаркеров для обогащения клинической популяции и повышения вероятности прогрессирование до клинической АД.Это вполне может соответствовать предполагаемой терапевтической цели агента. То есть, если бы мы тестировали амилоид-специфический агент, мы могли бы использовать клинические критерии aMCI и стратифицировать участников в соответствии с их статусом носителя аполипопротеина E ε4, визуализацией амилоида или маркерами спинномозговой жидкости с участием амилоида, чтобы создать подмножество участников, которые более вероятны. быстро прогрессировать и содержать основной патологический амилоидный субстрат.

Хотя конструкция MCI вызвала большое внимание (рис. 1), она также вызвала много споров.Большая часть беспокойства по поводу конструкции связана с ее неоднородностью, отсутствием конкретной способности прогнозировать результат и нечеткостью критериев, например, степень когнитивного нарушения в когнитивных областях, не связанных с памятью, и степень функционального нарушения. В таблице 6 показаны многие источники изменчивости исследований MCI, и некоторые из них заслуживают упоминания.

Источник участников — важный аспект изменчивости во многих из этих исследований. Как упоминалось ранее, участники из специализированной клиники, клиники расстройств памяти или центра AD, вероятно, имеют предварительную вероятность наличия AD вначале.Напротив, участники, которые набираются проактивно с помощью эпидемиологической процедуры, вероятно, более разнородны, имеют несколько сопутствующих заболеваний и «менее чисты» с точки зрения субстрата БА. Эти участники вызовут больше «шума» в системе, если будут использоваться в клинических испытаниях, но, вероятно, представляют реальную картину MCI в популяции.

Несколько ранних исследований ретроспективно применяли критерии MCI к ранее собранным наборам данных. ¹⁶ Этот подход требует использования алгоритмической модели для модификации ранее полученных нейропсихологических данных.

Проблема, присущая обсуждению результатов нейропсихологических тестов, связана с использованием нормативных данных по нейропсихологическим инструментам и оценкам отсечения. Важно подчеркнуть, что MCI — это не просто нейропсихологическая сущность. Хотя результаты нейропсихологического тестирования являются краеугольным камнем объективной оценки, окончательный диагноз включает больше, чем просто набор результатов когнитивных тестов.

Два других источника изменчивости заслуживают обсуждения.В продольных исследованиях важно скрыть от исследователей предыдущие клинические диагнозы. Если бы исследователи знали, что участники ранее были классифицированы как имеющие MCI, они с меньшей вероятностью оценили бы их как когнитивно нормальных при последующем посещении. Этот подход не обязательно является неприемлемым, потому что он может отражать естественную изменчивость клинического течения этих участников и может фактически учитывать это в диагностическом процессе. Однако в условиях исследования предыдущие знания могут затруднить интерпретацию данных.Следовательно, исследователи во многих исследованиях не знают предыдущих клинических классификаций. Эти типы исследований приводят к более высокой степени «возврата» к норме.

Наконец, нам необходимо обратиться к проблемам MCI как клинической или патологической сущности, а также к конструкциям чувствительности и специфичности. То есть, когда мы ставим диагноз MCI, относится ли этот диагноз к клиническому состоянию пациента или к основным патофизиологическим особенностям, ведущим к симптомам, или к обоим? Возможно, наиболее продуктивным будет разделение этих сущностей.

Эти исследования в сочетании с невропатологическими данными предполагают, что клинические критерии aMCI могут указывать на группу участников с легкими нарушениями, многие из которых, но не все, имеют основные нейропатологические особенности AD. Эти результаты имеют значение для описания клинического состояния MCI и дизайна будущих исследований. Может быть неуместным обозначать участников на стадиях aMCI как имеющих AD или даже как начальных или продромальных AD, потому что многие в конечном итоге не разовьются до AD.Следовательно, мы не можем позволить себе ошибочно маркировать всех участников с MCI как имеющих функции AD, потому что это единственный ярлык, который они будут воспринимать. Другими словами, участники и семьи будут «слышать» только часть метки AD, но мы будем неправильно маркировать некоторые из них, потому что не все перейдут к AD. Следовательно, может быть предпочтительнее использовать этиологически нейтральный термин, такой как «MCI», в сочетании с предполагаемым патогенезом, подтвержденным анамнезом и дополнительным тестированием, и объяснять участникам возможность того, что этот термин может означать развитие AD в будущем или может подразумевают стабильность или, что еще реже, улучшение их клинических симптомов.Этот подход может быть более совместим с продольными данными.

В 2001 году Американская академия неврологии опубликовала параметр практики доказательной медицины по MCI и рекомендовала врачам выявлять и контролировать пациентов с MCI, потому что у этих людей был повышенный риск развития деменции. ⁶¹ В то время эта рекомендация была основана на относительно небольшом числе лонгитюдных исследований. Сейчас литература значительно расширилась, и доступны многочисленные проспективно разработанные лонгитюдные исследования, из которых можно сделать выводы.Американская академия неврологии в настоящее время повторяет упражнения доказательной медицины, переоценивая клиническую полезность MCI. Кроме того, чтобы оценить клиническую приемлемость конструкции, недавний опрос Американской академии неврологии показал, что 80% неврологов используют термин «MCI» и считают его уместным при описании этого типа пациента, подразумевая, что конструкция MCI становится клинически полезным и получает все более широкое признание. ⁶²

Конструкция MCI повлияла на старение и деменцию в нескольких важных сферах.Он привлек внимание исследователей к более ранним продромальным состояниям многих когнитивных расстройств. На исследовательские программы, от эпидемиологических исследований до изучения механизмов заболевания, повлияла конструкция MCI, и мы надеемся, что эти исследования приведут к более эффективным методам лечения. Эта работа стимулировала дискуссии относительно новых клинических критериев таких состояний, как БА, и, вероятно, окажет влияние на развитие международных систем классификации когнитивных расстройств. ⁶³

В конечном итоге мы надеемся, что эта работа приведет к разработке методов визуализации и биомаркеров для оценки бессимптомных стадий нейродегенеративных заболеваний. Расширяя наши знания о роли методов визуализации и биомаркеров на стадии MCI, мы сможем подтвердить их полезность при прогнозировании прогрессирования до более продвинутых стадий когнитивных расстройств и предложить их дальнейшую полезность, применив их к бессимптомным стадиям когнитивных расстройств. эти условия.Таким образом, MCI сыграет важную роль в продвижении нашего понимания механизмов заболевания с конечной целью поиска профилактических методов лечения.

Для корреспонденции: Рональд К. Петерсен, доктор философии, доктор медицины, отделение неврологии, клиника Мэйо, 200 First St SW, Рочестер, Миннесота 55905 ([email protected]).

Принята к публикации: 23 июля 2009 г.

Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Петерсен и Робертс. Сбор данных : Геда и Ивник. Анализ и интерпретация данных : Петерсен, Кнопман, Бов, Смит и Джек. Составление рукописи : Петерсен и Джек. Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Кнопман, Бов, Геда, Ивник, Смит и Робертс. Получено финансирование : Петерсен. Административная, техническая и материальная поддержка : Петерсен, Робертс, Бов, Ивник, Смит и Джек.

Раскрытие финансовой информации: Д-р Петерсен входит в состав комитета по мониторингу безопасности компаний Elan Pharmaceuticals и Wyeth Pharmaceuticals и является консультантом GE Healthcare.Д-р Кнопман входил в состав совета по мониторингу данных и безопасности в компании Sanofi-Aventis Pharmaceuticals и будет входить в совет по мониторингу данных и безопасности в компании Eli Lilly and Co; является исследователем клинических испытаний, спонсируемых Baxter Healthcare, Elan Pharmaceuticals и Forest Pharmaceuticals; работал разовым консультантом GlaxoSmithKline по поводу препарата против AD; и является помощником редактора журнала Neurology , за которое он получил компенсацию от Американской академии неврологии.

Финансирование / поддержка: Исследование было поддержано грантами P50 AG16574, U01 AG06786 и R01 AG11378 Национального института старения; K01 MH68351 из Национального института психического здоровья; и программой исследования болезни Роберта Х., Кларис Смит и Эбигейл ван Бурен.

Дополнительные материалы: Шерил Бэртлейн и Дана Свенсон-Дравис, Массачусетс, оказали помощь в подготовке рукописи.

1.Петерсен RCDoody RKurz А и другие. Современные концепции при легких когнитивных нарушениях. Arch Neurol 2001; 58 (12) 1985- 1992PubMedGoogle ScholarCrossref 2. Молано JBoeve BFerman Т и другие. Легкие когнитивные нарушения, связанные с лимбической и неокортикальной болезнью тельцов Леви: клинико-патологическое исследование [опубликовано в Интернете перед печатью 4 ноября 2009 г.]. Мозг PubMedGoogle Scholar3.Petersen RCSmith GEWaring SCIvnik RJTangalos Е.Г.Кокмен E Легкое когнитивное нарушение: клиническая характеристика и исход. Arch Neurol 1999; 56 (3) 303-308PubMedGoogle ScholarCrossref 4. Петерсен Концептуальный обзор RC. Петерсен RC Легкое когнитивное нарушение, старение до болезни Альцгеймера Нью-Йорк, NY Oxford University Press, 2003; 1–14 Google Scholar5.Gauthier SReisberg BZaudig M и другие. Конференция экспертов Международной психогериатрической ассоциации по легким когнитивным нарушениям, Легким когнитивным нарушениям. Ланцет 2006; 367 (9518) 1262-1270PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Райсберг BFerris Сде Леон MJ и другие. Стадийные поведенческие, когнитивные изменения и изменения in vivo у проживающих в сообществе субъектов с возрастным нарушением памяти и первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера. Drug Dev Res 1988; 15 (2-3) 101–114Google ScholarCrossref 7.Morris JC The Clinical Dementia Rating (CDR): текущая версия и правила оценки. Неврология 1993; 43 (11) 2412-2414PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Visser PJScheltens PVerhey FR и другие. Атрофия медиальной височной доли и дисфункция памяти как предикторы деменции у субъектов с легкими когнитивными нарушениями. J Neurol 1999; 246 (6) 477-485PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Winblad BPalmer К.Кивипельто M и другие. Легкие когнитивные нарушения — вне противоречий, к консенсусу: отчет Международной рабочей группы по легким когнитивным нарушениям. J Intern Med 2004; 256 (3) 240–246PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Петерсен RCAisen PSBeckett ЛА и другие. Инициатива по нейровизуализации болезни Альцгеймера (ADNI): клиническая характеристика. Неврология Google Scholar12.Busse AHensel AGuhne UAngermeyer MCRiedel-Heller SG Легкие когнитивные нарушения: длительное течение четырех клинических подтипов. Неврология 2006; 67 (12) 2176 — 2185PubMedGoogle ScholarCrossref 13. Гангули MDodge HHShen CDeKosky ST Легкое когнитивное нарушение амнестического типа: эпидемиологическое исследование. Неврология 2004; 63 (1) 115–121PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Larrieu SLetenneur Лоргогозо JM и другие. Частота и исход легких когнитивных нарушений в проспективной популяционной когорте. Неврология 2002; 59 (10) 1594–1599PubMedGoogle ScholarCrossref 15.DeCarli C Легкие когнитивные нарушения: распространенность, прогноз, этиология и лечение. Ланцет Нейрол 2003; 2 (1) 15-21PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Ричи Картеро STouchon J Критерии классификации легких когнитивных нарушений: популяционное валидационное исследование. Неврология 2001; 56 (1) 37-42PubMedGoogle ScholarCrossref 17. Лопес OLJagust WJDeKosky ST и другие. Распространенность и классификация легких когнитивных нарушений в исследовании Cognition Study Cardiovascular Health Study: часть 1. Arch Neurol 2003; 60 (10) 1385–1389PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Робертс ROGeda ЕКнопман D и другие. Исследование старения в клинике Мэйо: дизайн и выборка, участие, исходные показатели и характеристики выборки. Нейроэпидемиология 2008; 30 (1) 58-69PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Unverzagt FWGao SBaiyewu О и другие. Распространенность когнитивных нарушений: данные исследования здоровья и старения в Индианаполисе. Неврология 2001; 57 (9) 1655–1662PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Ханнинен Талликайнен MTuomainen С.В.анханен MSoininen H Распространенность легких когнитивных нарушений: популяционное исследование среди пожилых людей. Acta Neurol Scand 2002; 106 (3) 148–154PubMedGoogle ScholarCrossref 21. Палмер KBäckman LWinglad Б.Фратиглиони L Легкие когнитивные нарушения у населения в целом: возникновение и прогрессирование болезни Альцгеймера. Am J Geriatr Psychiatry 2008; 16 (7) 603-611PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Дас SKBose PBiswas А и другие. Эпидемиологическое исследование легких когнитивных нарушений в Калькутте, Индия. Неврология 2007; 68 (23) 2019-2026PubMedGoogle ScholarCrossref 23. Ди Карло Аламасса М.Балдереский M и другие. CIND и MCI у итальянских пожилых людей: частота, сосудистые факторы риска, прогрессирование до деменции. Неврология 2007; 68 (22) 1909-1916PubMedGoogle ScholarCrossref 24. Фишер PJungwirth SZehetmayer S и другие.Преобразование подтипов легких когнитивных нарушений в деменцию Альцгеймера. Неврология 2007; 68 (4) 288-291PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Manly JJTang MXSchupf NStern YVonsattel JPMayeux R Частота и течение легких когнитивных нарушений в полиэтническом сообществе. Энн Нейрол 2008; 63 (4) 494-506PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Plassman BLLanga KMFisher GG и другие.Распространенность когнитивных нарушений без деменции в США. Ann Intern Med 2008; 148 (6) 427- 434PubMedGoogle ScholarCrossref 27. Робертс ROGeda ЕКнопман DS и другие. Мужчины чаще имеют легкие когнитивные нарушения, чем женщины: исследование старения, проведенное клиникой Мэйо [аннотация]. Неврология 2008; 70 (11) ((дополнение 1)) A225Google Scholar28.Farias СТМунгас DReed BRHarvey DDeCarli C Прогрессирование легкого когнитивного нарушения до деменции в когортах клинических и общинных. Arch Neurol 2009; 66 (9) 1151–1157PubMedGoogle ScholarCrossref 29.Petersen RCThomas RGGrundman M и другие. Совместная исследовательская группа по болезни Альцгеймера, витамин Е и донепезил для лечения легких когнитивных нарушений. N Engl J Med 2005; 352 (23) 2379–2388PubMedGoogle ScholarCrossref 30.Solfrizzi VPanza FColacicco ЯВЛЯЮСЬ и другие. Итальянская рабочая группа по продольному исследованию старения, факторы риска сосудов, частота MCI и скорость прогрессирования деменции. Неврология 2004; 63 (10) 1882–1891 PubMedGoogle ScholarCrossref 31.Tschanz JTWelsh-Bohmer КАЛайкетсос CG и другие. Исследователи округа Кэш, «Преобразование в слабоумие из-за легкого когнитивного расстройства: исследование округа Кэш». Неврология 2006; 67 (2) 229-234PubMedGoogle ScholarCrossref 32.Ravaglia GForti PMontesi F и другие. Легкие когнитивные нарушения: эпидемиология и риск деменции у пожилого итальянского населения [опубликовано в Интернете перед печатью 20 ноября 2007 г.]. J Am Geriatr Soc 2008; 56 (1) 51-58PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Petersen RCSmith GEIvnik RJ и другие. Статус аполипопротеина E как предиктор развития болезни Альцгеймера у лиц с нарушениями памяти. JAMA 1995; 273 (16) 1274–1278PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Aggarwal NTWilson RSBeck TLBienias JLBerry-Kravis EBennett DA Аллель аполипопротеина E ε4 и болезнь Альцгеймера у лиц с легкими когнитивными нарушениями. Нейроказ 2005; 11 (1) 3- 7PubMedGoogle ScholarCrossref 35.Corder EHSaunders AMStrittmatter WJ и другие. Доза гена аллеля аполипопротеина E типа 4 и риск болезни Альцгеймера в семьях с поздним началом. Наука 1993; 261 (5123) 921- 923PubMedGoogle ScholarCrossref 36. Киллиани RJGomez-Isla TMoss M и другие. Использование структурной магнитно-резонансной томографии для прогнозирования того, кто заболеет болезнью Альцгеймера. Энн Нейрол 2000; 47 (4) 430- 439PubMedGoogle ScholarCrossref 37.Jack CR Младший Петерсен RCXu YC и другие. Прогнозирование AD с помощью объема гиппокампа на основе МРТ при легких когнитивных нарушениях. Неврология 1999; 52 (7) 1397-1403PubMedGoogle ScholarCrossref 38.Fox NCScahill RICrum WRRossor MN Корреляция между скоростью атрофии мозга и когнитивным снижением при AD. Неврология 1999; 52 (8) 1687–1689PubMedGoogle ScholarCrossref 39.Джек CR JrSlomkowski MGracon S и другие. МРТ как биомаркер прогрессирования заболевания в терапевтических испытаниях миламелина для лечения БА. Неврология 2003; 60 (2) 253-260PubMedGoogle ScholarCrossref 40.Kantarci К.Вейганд SDPetersen RC и другие. Продольный ¹ H Изменения MRS при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера. Нейробиол старения 2007; 28 (9) 1330–1339PubMedGoogle ScholarCrossref 41.Jagust WJLandau SMShaw LM и другие. Связь между биомаркерами старения и деменции. Неврология 2009; 73 (15) 1193–1199PubMedGoogle ScholarCrossref 42.Shaw Л.М.Корецкая Макларк CMLee В.М. Трояновский JQ Биомаркеры нейродегенерации для диагностики и мониторинга терапии. Nat Rev Drug Discov 2007; 6 (4) 295-303PubMedGoogle ScholarCrossref 43.Hansson OZetterberg HBuchhave PLondos EBlennow KMinthon L Связь между биомаркерами спинномозговой жидкости и начальной болезнью Альцгеймера у пациентов с легкими когнитивными нарушениями: последующее исследование. Ланцет Нейрол 2006; 5 (3) 228-234PubMedGoogle ScholarCrossref 44.Mattsson Н.Зеттерберг HHansson О и другие. Биомаркеры спинномозговой жидкости и зарождающаяся болезнь Альцгеймера у пациентов с легкими когнитивными нарушениями. JAMA 2009; 302 (4) 385–393PubMedGoogle ScholarCrossref 45.Shaw LMVanderstichele HKnapik-Czajka M и другие. Инициатива по нейровизуализации болезни Альцгеймера, сигнатура биомаркера спинномозговой жидкости у субъектов инициативы нейровизуализации болезни Альцгеймера. Энн Нейрол 2009; 65 (4) 403-413PubMedGoogle ScholarCrossref 46.Klunk WEEngler HNordberg А и другие. Визуализация амилоида мозга при болезни Альцгеймера с помощью Питтсбургского соединения-B. Энн Нейрол 2004; 55 (3) 306- 319PubMedGoogle ScholarCrossref 47.Wolk DAPrice JCSaxton JA и другие. Визуализация амилоида при подтипах легких когнитивных нарушений [опубликованная коррекция появилась в Ann Neurol .2009; 66 (1): 123]. Энн Нейрол 2009; 65 (5) 557–568PubMedGoogle ScholarCrossref 48.Jack CR JrLowe VJSenjem ML и другие. ¹¹ C PiB и структурная МРТ предоставляют дополнительную информацию при визуализации болезни Альцгеймера и легких амнестических когнитивных нарушений. Мозг 2008; 131 (пт 3) 665-680PubMedGoogle ScholarCrossref 49.Ewers MBokde AWalsh Чампель H Многомерная диагностика ранней болезни Альцгеймера на основе биомаркеров. Болезнь Альцгеймера 2009; 5 (4) P136- P137Google ScholarCrossref 50. Джек CR JrLowe VJWeigand SD и другие. Инициатива по нейровизуализации болезни Альцгеймера, серийные PIB и МРТ при нормальных, легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера: значение для последовательности патологических событий при болезни Альцгеймера. Мозг 2009; 132 (пт 5) 1355–1365PubMedGoogle ScholarCrossref 51.Morris JC Легкие когнитивные нарушения — это ранняя стадия болезни Альцгеймера: время пересмотреть диагностические критерии. Arch Neurol 2006; 63 (1) 15-16PubMedGoogle ScholarCrossref 52.Markesbery WRSchmitt Ф.А.Крисцио RJDavis DGSmith CDWekstein DR Невропатологический субстрат легкого когнитивного нарушения. Arch Neurol 2006; 63 (1) 38-46PubMedGoogle ScholarCrossref 53.Bennett Д.А.Шнейдер JABienias JLEvans DAWilson RS Легкие когнитивные нарушения связаны с патологией болезни Альцгеймера и церебральными инфарктами. Неврология 2005; 64 (5) 834-841PubMedGoogle ScholarCrossref 54.Guillozet А.Л. Вайнтрауб Разгромить DCMesulam MM Нейрофибриллярные клубки, амилоид и память при старении и умеренных когнитивных нарушениях. Arch Neurol 2003; 60 (5) 729-736PubMedGoogle ScholarCrossref 55.Petersen RCParisi JEDickson DW и другие. Невропатологические особенности амнестических легких когнитивных нарушений. Arch Neurol 2006; 63 (5) 665-672PubMedGoogle ScholarCrossref 56.Джича ГАПариси JEDickson DW и другие. Невропатологический исход — легкое когнитивное нарушение после прогрессирования клинической деменции. Arch Neurol 2006; 63 (5) 674-681PubMedGoogle ScholarCrossref 57.Feldman HHFerris SWinblad B и другие. Влияние ривастигмина на задержку постановки диагноза болезни Альцгеймера из-за легкого когнитивного нарушения: исследование InDDEx [опубликованная поправка появилась в Lancet Neurol .2007; 6 (10): 849]. Ланцет Neurol 2007; 6 (6) 501-512PubMedGoogle ScholarCrossref 58.Thal LJFerris ШКирби L и другие. Rofecoxib Protocol 078 исследуемая группа, рандомизированное двойное слепое исследование рофекоксиба у пациентов с легкими когнитивными нарушениями. Нейропсихофармакология 2005; 30 (6) 1204-1215PubMedGoogle ScholarCrossref 59.Winblad BGauthier SScinto L и другие. GAL-INT-11/18 Исследовательская группа, Безопасность и эффективность галантамина у субъектов с легкими когнитивными нарушениями. Неврология 2008; 70 (22) 2024-2035PubMedGoogle ScholarCrossref 60.Doody RSFerris SHSalloway S и другие. Лечение донепезилом пациентов с MCI: 48-недельное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Неврология 2009; 72 (18) 1555–1561PubMedGoogle ScholarCrossref 61. Петерсен RCStevens JCGanguli MTangalos EGCummings JLDeKosky ST Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии, Практический параметр: раннее выявление деменции: легкое когнитивное нарушение (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология 2001; 56 (9) 1133–1142PubMedGoogle ScholarCrossref 63.Petersen RCO’Brien J При приеме DSM-V следует учитывать легкие когнитивные нарушения. J Geriatr Psychiatry Neurol 2006; 19 (3) 147–154PubMedGoogle ScholarCrossref

Легкое когнитивное нарушение — UCI MIND

Переход от нормального старения к болезни Альцгеймера происходит незаметно, и симптомы появляются постепенно. Каждый может ожидать когнитивных изменений с возрастом.Общие изменения, связанные с нормальным старением, включают более медленное запоминание такой информации, как имена, повышенные усилия по изучению и сохранению новой информации, большую подверженность отвлечению, более медленную обработку новой информации и большую сложность многозадачности.

Ученые и клиницисты описывают три стадии развития и прогрессирования болезни Альцгеймера:

• Доклиническая или предсимптоматическая фаза: Тихая стадия, во время которой сенильные бляшки накапливаются в головном мозге, но их недостаточно, чтобы вызвать заметные симптомы.
• Легкое когнитивное нарушение (MCI): Симптомы становятся заметными для пострадавшего человека и / или семьи, и нарушение является значительным, но не мешает повседневной деятельности.
• Деменция: Происходит значительная потеря интеллектуальных способностей, влияющая на память, а также на одну или несколько других когнитивных способностей, и нарушение мешает повседневному функционированию.

Прогресс от нормального старения до болезни Альцгеймера или другой деменции

Установленный фактор риска болезни Альцгеймера, MCI — это состояние, при котором возникают проблемы с памятью и / или другими когнитивными нарушениями (например,g., язык, зрительно-пространственные навыки) заметны для пострадавшего и / или других людей (например, семьи, друзей, коллег по работе), но недостаточно серьезны, чтобы помешать основным жизненным навыкам. Человек с MCI будет иметь значительно более низкие баллы, чем другие люди того же возраста, по нейропсихологическим показателям затронутых когнитивных областей (например, памяти, языка). Некоторые исследования показывают, что до 10-20% пожилых людей в возрасте 65 лет и старше имеют MCI. MCI может быть вызван различными медицинскими и психическими заболеваниями (например,g., депрессия), а также быть предшественником прогрессирующего слабоумия, такого как БА. Со временем большинство людей с диагнозом MCI прогрессируют (или «переходят») в AD. В целом, по оценкам исследований, 10-15% людей с MCI прогрессируют до AD каждый год. Однако по неизвестным причинам некоторые люди с MCI остаются стабильными, а некоторые даже улучшаются. Визуализация мозга и исследования биомаркеров людей с MCI могут помочь исследователям обнаружить ранние изменения мозга, подобные тем, которые наблюдаются при AD, и помочь в определении прогноза для пациентов с MCI.

Типы МКИ

Врач может диагностировать у пострадавшего человека один из следующих подтипов MCI:

• Амнезиак против неамнестических MCI: При амнезиальных MCI значительно ухудшается память. Остальные когнитивные функции сохранены. Считается, что болезнь Альцгеймера вызывает амнестический MCI. При неамнестическом MCI память остается неизменной, но одна (одна область) или несколько (несколько областей) других когнитивных способностей (например, язык, зрительно-пространственные навыки, исполнительные функции) значительно нарушены.
• Сравнение однодоменного и множественного MCI: При однодоменном MCI нарушается только память или одна другая область познания. При многодоменном MCI затрагиваются память плюс одна или несколько других когнитивных способностей.

Лица с амнестическим MCI, одно- или многодоменным, могут иметь повышенный риск развития деменции Альцгеймера. Лица с неамнестическим MCI могут подвергаться повышенному риску других деменций, таких как лобно-височная деменция, деменция с тельцами Леви, первично прогрессирующая афазия и болезнь Паркинсона.Наличие множественного домена MCI, по-видимому, увеличивает риск деменции в будущем.

Сегодня исследователи и клиницисты не могут однозначно предсказать, перерастет ли MCI в деменцию. В настоящее время проводятся многочисленные исследования для выявления тех нейропсихологических, нейропсихиатрических, визуализационных и других особенностей MCI, которые могут указывать на риск дальнейшего снижения.

Когнитивное нарушение — MHAMD

С возрастом в работе мозга происходят нормальные изменения. Например, это нормально, если вы испытываете легкую забывчивость и трудности с одновременным выполнением нескольких задач.«Нормальное старение» может замедлить работу мозга в вычислениях и поиске информации. Эти нормальные изменения мозга не мешают повседневной жизни. Фактически, при нормальном старении жизнь можно обогатить, изучая новые вещи и стимулируя мозг стимулирующими разговорами, мыслями и действиями.

Есть несколько терминов, которые можно использовать для обозначения снижения функции мозга. Термины «деменция» и «когнитивные нарушения» относятся к набору симптомов, мешающих повседневной жизни, безопасности и независимости.

Симптомы

Симптомы деменции варьируются от легких до тяжелых и включают:

• Проблемы с памятью
• Затруднения с планированием, постановкой и выполнением задач
• Проблемы с языком и общением
• Дезориентация во времени и месте
• Путаница
• Затруднения с принятием решений и рассуждением
• Проблемы с вниманием, концентрацией и вниманием
• Плохая оценка
• Проблемы с пониманием, интерпретацией и ориентированием в окружающей среде
• Изменения восприятия
• Затруднение в узнавании когда-то знакомых вещей, мест и людей
• Неспособность запоминать новые воспоминания или узнавать новую информацию
• Проблемы с решением проблем
• Снижение самообслуживания
• Изменения личности, настроения и поведения
• Страх, разочарование и волнение
• Изменения координации и контроля движений тела.

Деменция не является нормальным явлением старения. Симптомы деменции указывают на наличие проблемы, требующей внимания. При подозрении на изменение когнитивной функции пожилого человека следует незамедлительно проконсультироваться с врачом, обладающим знаниями о когнитивных функциях. Существуют десятки состояний, которые могут вызывать симптомы деменции, включая апноэ во сне, депрессию, инсульт, дефицит витамина B12, инфекции, токсичность лекарств, употребление алкоголя, заболевания щитовидной железы, дефицит питательных веществ, травмы головы и другие неврологические расстройства.

Поскольку некоторые причины симптомов деменции поддаются лечению, чрезвычайно важно, чтобы человек как можно скорее прошел тщательное обследование у медицинского работника, чтобы поставить точный диагноз . Знание причины деменции важно, поскольку она помогает при принятии решений о лечении, управлении симптомами и планировании будущего. Большинство людей звонят своему лечащему врачу, когда их беспокоят изменения в памяти и других функциях мозга. Для основного лечащего врача важно проверить физические причины изменений.Хорошие медицинские работники направят к специалисту, если проблема со здоровьем выходит за рамки их компетенции, и люди должны чувствовать себя вправе посещать специалиста по деменции, когда возникают растущие опасения по поводу когнитивных нарушений.

Бред

Делирий — серьезное заболевание, которое включает симптомы, похожие на слабоумие, такие как спутанность сознания и дезориентация. Делирий обычно развивается в течение короткого периода времени (часы или дни), и тяжесть симптомов будет меняться в течение дня.Отличительные симптомы делирия — это неспособность сохранять концентрацию и изменения в сознании. Делирий может указывать на опасное физическое состояние и требует немедленного внимания. Это чаще всего обратимо при быстром лечении. Общие причины делирия включают обезвоживание, инфекцию, анестезию и побочные эффекты лекарств.

Легкое когнитивное нарушение (MCI)

Существует синдром, при котором у людей наблюдается снижение функции мозга, вызывающее беспокойство, но еще не отвечающее критериям деменции.Проблема часто связана с памятью, но другие когнитивные функции, такие как речь, суждение и рассуждение, также могут быть в упадке. Этот синдром называется легким когнитивным нарушением (MCI).

В целом, люди с MCI могут выполнять повседневные жизненные задачи, и их когнитивные нарушения могут не замечаться теми, кто находится за пределами близкого круга друзей и семьи. У некоторых людей MCI может быть преддементным состоянием. Тщательный мониторинг прогрессирования MCI является ключом к выявлению потенциального начала деменции.Исследования показывают, что лекарства для памяти работают более эффективно на ранних стадиях MCI, чем на более поздних стадиях деменции — еще одна причина для выявления MCI как можно скорее.

Инструментальные повседневные занятия (IADL) — это задачи, которые мы выполняем каждый день, и которые легко даются людям без когнитивных нарушений. Примеры IADL включают в себя покупку продуктов, банковское дело, ведение домашнего хозяйства и планирование семейных встреч. Это задачи, которые сначала становятся трудными для человека, развивающего MCI, хотя трудности могут быть не очевидны для других.Повседневная жизнь (ADL) — это задачи, которые мы выполняем, которые больше ориентированы на уход за собой, например, одевание, уход, питание и личную гигиену. Люди с легкими когнитивными нарушениями могут без особого труда выполнять ADL. Существуют оценки, которые могут определить способность человека функционировать, что может дать картину когнитивного здоровья этого человека. Эксперты сходятся во мнении, что функциональная оценка важна и полезна. Люди могут попросить медицинских работников провести «функциональную оценку».

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) — это заболевание головного мозга, которое включает в себя гибель клеток мозга по предсказуемой и прогрессивной схеме, медленно разрушая память и навыки мышления и, в конечном итоге, даже способность выполнять повседневные задачи.У большинства людей с болезнью Альцгеймера симптомы впервые появляются после 65 лет. Вероятно, что заболевание начинается уже за десять лет до появления симптомов.

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма необратимой и прогрессирующей деменции, на которую приходится примерно 70 процентов случаев деменции. Хотя ученые с каждым днем ​​все ближе и ближе к ответам, у них все еще нет полного понимания причины, которая, вероятно, связана с сочетанием генетических факторов, факторов окружающей среды и образа жизни.

Факторы риска включают пожилой возраст (шансы заболеть заболеванием удваиваются каждые пять лет после 65 лет), семейный анамнез (в основном братья и сестры или родительский анамнез), наличие умеренных когнитивных нарушений и травмы головы в анамнезе. Ранние симптомы болезни Альцгеймера включают очень постепенное изменение способности человека запоминать обычные вещи, такие как встречи, названия предметов или вещи, которые произошли в недавнем прошлом.

Симптомы

По мере развития болезни память ухудшается, но память — это только один из аспектов функции мозга, на который влияет.Обычно люди с болезнью Альцгеймера испытывают:

• Изменения личности, настроения и поведения
• Снижение способности планировать и выполнять сложные задачи
• Сложность интерпретации окружающей среды
• Разочарование и волнение, поскольку повседневные дела усложняются
• Проблемы с вербальным общением — как при выражении, так и при понимании информации
• Задания с физическими движениями
• Возрастающие трудности с кратковременной, а затем с долговременной памятью
• Страх и депрессия, связанные с когнитивными нарушениями
• Подозрения и ложные представления о близких

Люди с болезнью Альцгеймера проходят предсказуемые стадии.Для лиц, осуществляющих уход, и близких очень важно понимать эти этапы, чтобы они могли наилучшим образом поддержать человека, страдающего заболеванием, максимизировать позитивное взаимодействие и подготовиться к будущим потребностям и проблемам.

Самое главное, люди должны понимать, что с болезнью Альцгеймера и другими формами деменции у человека, страдающего этим заболеванием, есть силы и способности, которые он может передать другим. Им нужна поддержка, поскольку эта болезнь изолирует их, но они также могут вести приятную жизнь.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция (также называемая мультиинфарктной деменцией) — вторая по распространенности форма деменции после болезни Альцгеймера. Это происходит, когда нарушается кровоснабжение мозга. Высокое кровяное давление, проблемы с сердцем, высокий уровень холестерина и диабет — это состояния, которые могут вызывать или увеличивать повреждение сосудистой системы, что приводит к сосудистой деменции. Инсульты и транзиторные ишемические атаки (также известные как «мини-инсульты» или ТИА) являются частыми причинами сосудистой деменции.

Сосудистая деменция может возникнуть внезапно. Человек может быть неспособен ясно мыслить, может сбиться с толку и испытывать трудности с функционированием. При возникновении такой ситуации следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Люди с сосудистой деменцией могут испытывать: периоды крайней растерянности; слабость или паралич части тела; проблемы с памятью и общением.

Развитие сосудистой деменции «ступенчато»: симптомы могут оставаться стабильными в течение длительного времени, а затем внезапно ухудшаться.Симптомы различаются в зависимости от пораженной области мозга. Важно определить, вызывает ли деменция сосудистая проблема, потому что существуют методы лечения, которые могут помочь человеку восстановить некоторые функции и уменьшить количество эпизодов в будущем.

Если вас беспокоит потеря памяти у себя или у любимого человека, Ассоциация Альцгеймера предлагает ресурсы по оценке потери памяти и обращению за помощью. Посетите https://alz.org/alzheimers-dementia/memory-loss-concerns.

.