Понятие когнитивной культуры студента: определение и условия развития | Астахова
1. Завьялова М. П. Когнитивный «поворот» в науке и философии // Вестник Томского государственного университета. Сер. Философия. Социология. Политология. 2012. № 2 (18). С. 5–12.
2. Орлов М. И. От информационного общества к обществу знаний: концептуализация новой парадигмы цивилизационного развития // Наука и общество. 2013. № 1 (10). С. 111–117.
3. Гилев А. А. Методическая система развития когнитивных компетенций студентов при обучении физике. Самара: Самарский государственный архитектурно-строительный университет, ЭБС АСВ, 2016. 324 с.
4. Билалов М. И. Зависимость познавательной культуры от толкования истины // Вестник Московского университета.
5. Калинина Н. В. Культура трансляции способов познавательной деятельности как актуальное профессиональное качество будущего педагога // Проблемы современного педагогического образования. 2017. № 56–8. С. 87– 93.
6. Шарифулина С. Р. Когнитивная готовность будущих педагогов к управлению физкультурно-спортивной деятельностью // Вестник Волжского университета им. В. Н. Татищева. 2012. № 1 (9). С. 124–130.
8. Смаковская Н. И., Сорокина Т. М. Изучение когнитивного компонента психологической культуры преподавателя технического вуза // Современные проблемы науки и образования.
2014. № 4 [Электрон. ресурс]. Режим доступа: http://science-education.ru/ru/article/view?id=14076 (дата обращения: 09.11.18).
10. Жарова Д. В., Шушерова М. Ю. Исследование когнитивного компонента эмоциональной культуры младших школьников // Вектор науки Тольяттинского государственного университета. Серия: Педагогика, психология. 2016. № 2 (25). С. 83–87.
11. Мирошниченко А. Педагогическая культура учителя: когнитологический аспект // Культура в фокусе научных парадигм. 2017. № 5. С. 328– 332.
12.
Гненик М. Е., Дмитриева Е. Н. Когнитивные основы формирования информационной культуры будущего учителя иностранного языка в вузе // Проблемы современного педагогического образования. 2017. № 55–4. С. 150–156.
13. Маркарян Э. С. Теория культуры и современная наука. Логико-методологический анализ. Москва: Мысль, 1983. 284 с.
14. Генералова Л. М. Когнитивный подход к коммуникативной компетенции // International scientific research 2017. XXVI Международная научнопрактическая конференция. Москва: Олимп, 2017. С. 31–33 [Электрон. ресурс]. Режим доступа: http://olimpiks.ru/d/1340546/d/irs_26.pdf (дата обращения: 09.11.18).
15. Волов В. Т., Гилев А. А. Сравнение компетентностного и функционального подходов к описанию познавательной деятельности // Традиции и инновации в строительстве и архитектуре.
16. Воронин В. М., Курицин С. В., Наседкина З. А. Когнитивная педагогика – новый этап взаимодействия психологии и педагогики// Академический журнал Западной Сибири. 2014. Т. 10, № 3 (52). С. 116.
17. Сергеев С. Ф. Когнитивная педагогика: пользовательские свойства инструментов познания // Школьные технологии. 2011. № 2. С. 35–41.
18. Сергеев С. Ф. Образовательные среды в постнеклассических представлениях когнитивной педагогики // Открытое образование. 2012. № 1. С. 90–99.
19. Никитина Е. А. Научная коммуникация в мультидисциплинарных сообществах и стили мышления // Актуальные проблемы и перспективы развития радиотехнических и инфокоммуникационных систем: сборник научных трудов III Международной научно-практической конференции.
Москва, 13–17 ноября 2017 г. Москва: Московский технологический университет (МИРЭА), 2017. С. 464–467.
20. Ахтамьянова И. И., Ситдикова Л. Р. Взаимосвязь когнитивных стилей и типов мышления у школьников // Вестник Башкирского государственного педагогического университета им. М. Акмуллы. 2017. № 3 (43). С. 36–43.
21. Imai M., Kanero J., Masuda T. The relation between language, culture, and thought // Current Opinion in Psychology. 2016. Vol. 8. P. 70–77.
22. Tamariz M., Kirby S. The cultural evolution of language // Current Opinion in Psychology. 2016. Vol. 8. P. 37–43.
23. Deng C., Georgiou G. K. Chapter 8 – Establishing Measurement Invariance of the Cognitive Assessment System Across Cultures // Cognition, Intelligence, and Achievement.
24. Ji L. J., Yap S. Culture and cognition // Current Opinion in Psychology. 2016. Vol. 8. P. 105–111. Available from: https://doi.org/10.1016/j.copsyc.2015.10.004 (date of access: 09.11.2018).
25. Ахтамьянова И. И. Генезис когнитивной культуры личности // Педагогический журнал Башкортостана. 2008. № 2 (15). С. 44–62.
26. Никитина Е. А. Субъект познания, когнитивная культура личности и образование как hi-hume // Ценности и смыслы. 2011. № 7 (16). С. 94–108.
27. Абдикеев Н. М., Морева Е. Л. О культуре и когнитивном мышлении как факторах инновационного развития // Гуманитарные науки.
28. Нонака И., Такеучи X. Компания – создатель знания. Зарождение и развитие инноваций в японских фирмах. Москва: Олимп-Бизнес, 2003. 320 с.
29. Гайсина Г. И. Становление культурологического подхода как методологической основы педагогики // Гаудеамус. 2002. Vol. 2, № 2. P. 12–21.
30. Никитина Е. А. Познание. Сознание. Бессознательное. Москва: Либроком, 2011.
32. Никитина Е. А. Проблема субъекта познания в современной эпистемологии // Перспективы науки и образования.
2015. № 2 (14). С. 16–24.
33. Сергеев С. Ф. Еще раз про e-learning дидактику: острые углы методологического круга // Образовательные технологии и общество. 2015. Т. 18, № 1. С. 589–599.
34. Сергеев С. Ф., Сергеева А. С. Проблема сознания в обучающих системах и средах // Открытое образование. 2016. Т. 20, № 3. С. 9–15.
35. Намаканов Б. А. Концепция когнитивных технологий в современной педагогике // Преподаватель XXI век. 2011. № 3–1. С. 39–48.
36. Коваленко Е. М. Культура, символ, человек в контексте когнитивной теории культуры // Исторические, философские, политические и юридические науки, культурология и искусствоведение. Вопросы теории и практики. 2011. № 4–2 (10). С. 81–84.
37. Никитина Е. А. Искусственный интеллект: философия, методология, инновации // Философские проблемы информационных технологий и киберпространства. 2014. № 2. С. 108–122.
38. Смирнов А. В. Коллективное когнитивное бессознательное и его функции в логике, языке и культуре // Вестник Российской академии наук. 2017. Т. 87, № 10. С. 867–878.
39. Зубов Ю. С. Библиография и художественное развитие личности. Москва: Книга, 1979. 144 с.
40. Красин Ю. А. Идеологический плюрализм и метаидеология нового гуманизма // Вестник Института социологии. 2015. № 1 (12). С. 34–59.
41. Шлейермахер Ф. Герменевтика / Пер.
с нем. А. Л. Вольского. СанктПетербург: Европейский дом, 2004.
42. Меськов В. С., Мамченко А. А. Цикл трансформации когнитивного субъекта: субъект, среда, контент // Вопросы философии. 2010. № 10. С. 67–80.
43. Ellis C., Johnson F., Rowley J. Promoting information literacy: perspectives from UK universities // Library Hi Tech. 2017. Vol. 35, № 1. P. 53–70.
44. Putnik G., Costa E., Alves C. et al. Analysing the correlation between social network analysis measures and performance of students in social networkbased engineering education // International Journal of Technology and Design Education. 2016. Т. 26 (3). P. 413–437. Available from: https://doi.org/10.1007/s10798–015–9318-z (date of access: 09.11.2018).
45.
Сапегин К. В. Образование 1.0, 2.0, 3.0: миф и реальность [Электрон. ресурс]. Режим доступа: http://ioc.rybadm.ru/project/s_17_01_13/obrazovanie.pdf (дата обращения: 09.11.18).
Когнитивные расстройства: как вовремя распознать и помочь близкому человеку?
ВОЗ признает деменцию одним из приоритетных направлений общественного здравоохранения. Прогнозы, которые дают эксперты, настораживают. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, в 2030-му году в мире общее число людей с деменцией составит около 82 млн, а к 2050-му году их может стать уже около 152 млн.
Деменция «помолодела», и сегодня она проявляется не только у очень пожилых людей, а в 9% встречается у людей в возрасте моложе 65 лет. С этим заболеванием связано немало заблуждений. Не все знают, что причиной когнитивных расстройств могут быть не только наследственность, но и ведение неправильного образа жизни, вредные привычки, лишний вес.
Раньше считалось, что снижение когнитивных функций с возрастом – процесс нормальный: человек стареет, и поэтому становится забывчивым, раздражительным, растерянным. Но сегодня специалисты пришли к другому мнению: процессы старения мозга, которые являются необратимыми, можно затормозить и помочь близкому человеку дольше прожить в ясном уме.
Подробно о причинах и механизмах появления когнитивных расстройств рассказала врач-психиатр Ставропольской краевой психиатрической больницы №1, кандидат психологических наук Анастасия Василенко.
– Что такое когнитивные расстройства?
– Когниция – это познание. Когнитивный означает все, что относится к познавательным процессам – восприятие, мышление, память, внимание, способность строить планы и оценить последствия своих действий. Проще говоря, это то, что относится к уму и интеллекту.
– Люди какого возраста находятся в группе риска?
– Если говорить о возрастной динамике, то понятно, что мы всегда разные.
Каждый год мы отличаемся от того, кем были прежде. Есть, так называемое, здоровое старение, а есть расстройства и болезни. При здоровом старении у человека нет грубых нарушения памяти, и он не делает каких-то нелепостей. Когда эти нарушения появляются, мы говорим о том, что начинает развиваться старческое слабоумие или какой-то другой вид слабоумия. К сожалению, такие когнитивные нарушения бывают не только в старческом возрасте. Вообще сейчас расстройства интеллектуального спектра могут начинаться уже после 40 лет.
– Деменция или слабоумие: что это такое и почему оно начинает прогрессировать?
– Слабоумие – утрата возможности правильно думать, запоминать и вспоминать. Когда у человека начинаются расстройства интеллектуального спектра, первое, что становится заметным – нарушения памяти. Он становится забывчивым. Иногда такие нарушения возникают очень рано. Я встречала в своей практике развитие деменции и в 36 лет, и в 27. Если вы замечаете, что с памятью возникают проблемы, стоит обратиться к врачу.
– Почему мозг начинает работать по-другому?
– Существует две основных формы слабоумия. Первая обусловлена генетическими предпосылками. Это болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и некоторые другие. И есть слабоумие, которое развивается без такой генетической предрасположенности, а в результате того, что мозг страдает по другим причинам. Никогда это не бывает «вдруг», никогда это не начинается внезапно. Развитию деменции может способствовать образ жизни, наличие заболеваний и негативные факторы среды, в которой живет человек. Здесь уместно использовать такое понятие, как гигиена мозга. В 17-20 лет, если нет каких-либо заболеваний, мозг находится в прекрасном состоянии. И если молодой человек не пьет алкоголь, не курит, не употребляет наркотики, занимается спортом, не имеет лишнего веса, следит за здоровьем, его мозг будет долгое время оставаться в хорошей форме. И велика вероятность дожить до 70, 80, 90 лет с ясным умом.
Анастасия Василенко рассказал, что причиной развития слабоумия до 30-40 лет может быть хронический алкоголизм, запущенные эндокринологические заболевания, гипертония, курение, малоподвижный образ жизни, лишний вес, черепно-мозговые травмы.
По этим причинам нарушается кровоснабжение мозга, и он постепенно начинает умирать. Если не приступить к лечению, слабоумие будет развиваться катастрофически быстро.
Врач-психиатр также напомнила, что на фоне перенесенной тяжелой инфекции или какого-то другого заболевания, может появиться временное расстройство памяти и утрата внимания. Но это происходит из-за того, что организм ослаблен. Стоит вылечиться, выспаться, отдохнуть, и интеллектуальные способности восстановятся.
– Появление каких симптомов должно насторожить и заставить пойти к врачу?
– Даже от сидячего образа жизни мозг страдает. Первыми симптомами, на которые нужно обращать внимание, являются головные боли, головокружения, тошнота. При их появлении необходимо обращаться к неврологам. В этом случае еще нет нарушений памяти, внимания, когнитивных функций, но человек чувствует тяжесть в голове, быстро устает, плохо соображает в конце рабочего дня, активно реагирует на изменения погоды. Это говорит о недостаточном кровоснабжении мозга.
К нарушению питания нервной ткани могут также привести анорексия, неграмотное вегетарианство, сахарный диабет, любые эндокринологические заболевания. Важно! Если вы будете здоровым физически, если будете вести активный образ жизни и вовремя обращаться к врачу, а не просто бездумно принимать таблетки, то у вас и мозг будет здоровым. Но это не касается болезни Альцгеймера и Паркинсона.
– Как заметить первые симптомы болезни Альцгеймера?
– Очень быстро нарастают расстройства памяти, расстройства интеллекта, которые при болезни Альцгеймера выражены ярче, чем при старческом слабоумии. Человек вдруг становится растерянным, не может понять, что происходит, потому что плохо запоминает текущие события. Буквально, если он отвернется от вас и повернется снова, то будет думать, что увидел вас впервые. У таких пациентов всегда удивленный, растерянный вид. Также наблюдаются нарушения речи и привычного порядка действий. Пациенты путают слова и не могут, например, выполнить простой тест: разобрать и собрать шариковую ручку.
Как отметила Анастасия Олеговна, до определенного момента человек может понять сам, что у него развивается деменция. Он жалуется на расстройство кратковременной памяти и забывает то, что было день или час назад. Будет ли вовремя назначено лечение, как будет протекать расстройство – все это зависит от окружения пациента. Именно близкие должны вовремя забить тревогу и не игнорировать симптомы.
– Деменция может быть с психотическими нарушениями: с бредом, галлюцинациями, агрессией, яркими поведенческими нарушениями и без них. Понятно, если человек вдруг высказывает бредовые идеи (например, «вы хотите меня убить и забрать квартиру») и ведет себя агрессивно, то родственники обращаются к психиатру. Но когда таких ярких нарушений нет, а память и интеллект угасают постепенно, к сожалению, за помощью обращаются очень поздно. И зачастую родственники говорят, что все было нормально “буквально до вчерашнего дня”. Но когда начинаешь задавать вопросы, выясняется, что пять лет назад у пациентки была забывчивость, а два года назад она потерялась на улице, а последний год боится выходить из дома, потому что не уверена, что найдет дорогу назад.
Тогда становится понятным, что симптомы появились давно. Пациенты с деменцией часто помнят до мелочей события далекого прошлого, а текущие не закрепляются в памяти. Многие говорят: да у моей бабушки такая память, ни у кого в семье такой нет, она “Евгения Онегина” читает наизусть. А на самом деле это грозный симптом того, что текущие события из памяти уже стираются.
– Вылечить эти расстройства нельзя, но возможно ли как-то продлить ясность ума?
– И родственники, и врачи, и сами пациенты понимают, что процесс необратим. И это иногда заставляет их отказываться от лечения, что неправильно. Чем больше внимания будет уделено болезни, чем лучше будут выполняться назначения врача, тем дольше пациент останется самостоятельным в простых бытовых ситуациях.
Медикаменты существуют, их действие эффективно, но они не дают обратного развития, потому что умершая нервная ткань не восстанавливается. Лекарства помогают нейронам начать работать активнее: они меньше устают, и у человека дольше сохраняется высокий уровень функционирования.
Медикаментозное лечение необходимо, но его одного недостаточно. Нужны поддерживающие социальные мероприятия. Человек, страдающий деменцией, должен хорошо ориентироваться там, где они живет. Для этого в его комнате необходимо поддерживать порядок (у каждой вещи – свое место), разместить на стенах часы и календарь. Важно держать таблетки в таблетнице и контролировать, как пациент их принимает. И главное – тренировать навыки, которые нужны постоянно: ходить в магазин за хлебом, самостоятельно одеваться, чистить зубы. Важно не стараться делать то, что человек еще может делать сам.
– Чтобы мозг дольше продолжал функционировать, нужно тренировать те функции, которые вы хотите сохранить. Мозг делает хорошо то, что он делает каждый день. Для того, чтобы он оставался «свежим», нужно постоянно учиться. Танцевать, учить иностранные языки, разучивать стихи, читать книги. Постоянно обучение держит мозг в тонусе!
Полную версию интервью в эфире телеканала Своё ТВ можно посмотреть по ссылке
Иллюстрация к данной публикации взята из общедоступной библиотеки изображений https://www.
freepik.com/ и из открытых источников.
Об использовании иллюстраций из библиотеки Freepik подробно можно прочесть здесь
Методологические проблемы становления статистики когнитивных технологий | Рыбак
1. Казанцев А.К. NBIC-технологии. Инновационная цивилизация XXI века. — М.: Инфра-М, 2014.
2. Касавин И.Т. Философия познания и идея междисциплинарности // Эпистемология и философия науки. 2004. № 2.
3. Маркрам Г. Проект цифрового мозга // В мире науки. 2012. № 8.
4. Саймон Г. Структура сложности в развивающемся мире. Компьютеры, мозг, познание: успехи когнитивных наук. — М.: Наука, 2008.
5.
Черч Дж., Юсте Р. Новая эра в исследовании мозга // В мире науки. 2014. № 5.
6. A Push to Map All the Brain’s Neurons. Scientific American Mind; May/June 2013.
7. Anderson J.A. The Architecture of Cognition. Cambr, 1983.
8. Gardner H. The Minds New Science: A History of Cognitive Revolution. N. Y., 1985.
9. I-future. live journal. com/449110/htmt.
10. Schatsry D. Demystifying Artificial Intelligence. Delaitte University Press.
11. The Brain Activity Map Project and the Challenge of Functional Connectom-ics. URL: http://download.
cell.com/ neuron/pdf/PIIS0896627312005181.pdf?intermediate=true.
12. Insel T.R. et al. The NIH Brain Initiative // Science. 10 May 2013. Vol. 340. P. 687-688. URL: http://scienceint heclassroom.org/sites/default/files/related/the_nih_ brain_initiative.pdf.
Когнитивные исследования: Проекты направления
1. Разработка технологии выстраивания сетей коммуникации в цифровом пространстве.
2. Психологические интервенции по снижению математической тревожности.
3. Иллюзии восприятия: как попасть в мишень неопределенного размера? (научно-исследовательский).
4. Творческие способности человека и их значение для математических достижений.
5. Диалоговые интерфейсы как инструмент сбора и анализа больших данных для выявления предикторов депрессии.
Описание проектов
1.
Разработка технологии выстраивания сетей коммуникации в цифровом пространстве
Руководитель проекта: Долгих А.Г.
Аннотация: проект направлен на разработку психологического портрета пользователя социальной сети с точки зрения особенностей построения сетей коммуникаций в цифровом пространстве. В ходе проекта предлагается:
— определение возрастно-психологических и индивидуально-психологических особенностей пользователя социальной сети подросткового возраста, выявление целей коммуникации и необходимых когнитивных и личностных характеристик для успешного межличностного общения в цифровом пространстве;
— проведение эксперимента, направленного на выявление значимых для выстраивания коммуникации в цифровом пространстве компонентов профиля в социальной сети с использование технологии регистрации движений глаз;
— сбор социометрических данных о потенциальном взаимодействии пользователя с другими пользователями на основании параметров, заданных конфигурацией самой социальной сети;
— сбор данных о самом пользователе социальной сети с целью выявления особенностей развития эмоционального интеллекта, умения распознавать эмоции человека;
— проведение статистической обработки полученных данных (сравнение психодиагностических показателей, результатов социометрии и результатов анализа движения глаз).
Предполагается, что с помощью статистического анализа полученных данных будут определены наиболее значимые характеристики профиля в социальной сети с точки зрения построения сетей дальнейшей коммуникации, а также разработаны рекомендации по повышению эффективности и качества сетей коммуникации в цифровом пространстве.
Разработка проекта: Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова.
Презентация проекта
Результаты проекта
2. Психологические интервенции по снижению математической тревожности
Руководитель проекта: Будакова А.В.
Аннотация: «Ненавижуматематикуненавижуматематикуненавижуматематику!».
Вася сидел, склонившись над тетрадью с уравнением, где нужно было найти очередной икс. Его руки медленно покрывались потом, от напряжения спина каменела, а в животе начинало крутить. Вчера, сидя над домашним заданием, он пытался понять правило, но от объяснения не становилось понятнее.
Только подступал комок тошноты к горлу. И вот теперь он наедине с иксами, и в голове прокручивается раз за разом: «Ненавижуматематикуненавижуматематику!». Вам знакомо это чувство?
Это состояние называется математическая тревожность (МТ). И означает состояние не комфорта при выполнении вычислений или любых других манипуляций с числами и/или ожидание физической боли (Lyons I. M., Beilock S. L., 2012). Если нет, то вам повезло, потому что согласно данным исследования Международной программы по оценке образовательных достижений учащихся (Programme for International Student Assessment, PISA) распространенность МТ выше, чем считалось ранее. 61% 15-летних студентов из стран Организации экономического сотрудничества и развития ответили, что идея получения плохой оценки по математике является пугающей; 30% сообщили о чувстве неспособности выполнять задание или нервозности при решении математических задач; 33% сообщили, что чувствуют себя тревожно, когда им приходится выполнять домашнее задание по математике; и 59% беспокоятся об уровне сложности уроков математики (OECD, 2013).
А ведь если бы Вася мог отвлечься от своей негативной установки по отношению к математике и слегка расслабиться, то икс не был бы таким неуловимым, и ему была бы понятна необходимость его найти.
Поскольку уже давно показано, что состояние тревожности, отвлекает ресурсы внимания и рабочей памяти на тревожные мысли и посторонние стимулы, сокращает ресурсы рабочей памяти для обработки поставленной задачи (Eysenck & Calvo, 1992). Еще одна проблема в том, что когда школьники с математической тревожностью выпускаются из школы, рассматривая математику как врага, они выбирают специальности максимально далекие от математики (даже если они достаточно успешны в ней), а, значит, сильно ограничивают свой профессиональный выбор. Перед наукой стоит необходимость изменить эту ситуацию и показать, что с этим ощущением беспокойства и тревоги можно справиться.
Цель проекта: проверить эффекты разных видов кратковременного психологического вмешательства (интервенции) на уровень математической тревожности у школьников, чтобы уменьшить негативные эффекты математической тревожности, в частности, снизить напряжение и отвлечь от пугающих и негативных мыслей в пользу внимания к решению задачи.
Разработка проекта: Национальный исследовательский Томский государственный университет.
Презентация проекта
Результаты проекта
3. Иллюзии восприятия: как попасть в мишень неопределенного размера? (научно-исследовательский)
Руководитель проекта: Карпинская В.Ю.
Аннотация: иллюзии восприятия, возникающие под влиянием когнитивных факторов, могут приводить к тому, что объекты равных размеров кажутся разными (например, один больше, а другой – меньше, один короче, а другой – длиннее). Принято считать, что острота зрения связана с особенностями устройства органов зрения и физиологическими процессами, сопровождающими зрительное восприятие. Однако существуют иллюзии зрительного восприятия, при которых объекты равного размера кажутся разными. Если поставить перед человеком задачу попасть в цель, а в качестве цели выбрать объект, размеры которого изменены за счет иллюзии (например, объект кажется больше), то будет ли это влиять на эффективность попадания в цель? Можно ли за счет психологических, когнитивных факторов (а не физических и не физиологических) повлиять на решение такой задачи?
Разработка проекта: Санкт-Петербургский государственный университет.
Презентация проекта
Результаты проекта
4. Творческие способности человека и их значение для математических достижений
Руководитель проекта: Тойвайнен Тэму Голдсмитс
Аннотация: креативность или, по-другому, умение мыслить творчески определяется как умение создавать новые идеи. В широком смысле этого слова креативность – нетривиальное, смелое и остроумное решение проблемы. В русском языке выражение «творческий человек» неизменно ассоциируется с людьми из так называемых «творческих» профессий, включая музыку, литературу и искусство. Тем временем, умение нестандартно мыслить характерно для открытий и прорывов в любой области человеческой деятельности, включая точные науки. В этом смысле первооткрыватель теории относительности физик А. Эйнштейн или получатель премии Математического института Клэя Г. Перельман, доказавший одну из проблем тысячелетия – гипотезу Пуанкаре, – являются креативными людьми.
В проекте участники узнают, как определяется креативность в терминах психологической науки и какое отношение она имеет к познанию математики, как можно измерить креативность с помощью обычных поведенческих тестов и с позиции нейронауки. Кроме того, участники услышат о факторах математической успешности в школьной и высшей математике, узнают о теориях, лежащих в основе измерения математической успешности, о том, какие области мозга вовлечены в познание математики. Кроме того, поучаствуют в размышлении о том, можно ли проверить с помощью компьютера доказательства сложных теорем и математических утверждений.
Разработка проекта: Голдсмитс, Университет Лондона (Великобритани), Национальный исследовательский Томский государственный университет.
Презентация проекта
Результаты проекта
5. Диалоговые интерфейсы как инструмент сбора и анализа больших данных для выявления предикторов депрессии
Руководитель проекта: Чечёткин Д.
В.
Аннотация: в ходе каких бы то ни было психологических и когнитивных исследований и экспериментов необходимы данные, получаемые в процессе прохождения людьми различных опросов. Получать такие данные становится все сложнее. Коммерциализируемые инструменты сбора данных снижают качество результатов, так как вовлекают в процесс респондентов, основной интерес которых – получение прибыли, а не правдивые ответы на вопросы.
С другой стороны, распространение и популярность виртуальных голосовых ассистентов типа «Яндекс Алиса» с аудиторией свыше 30 млн человек указывает на то, что люди с большей лояльностью относятся к такого рода современным технологиям и готовы говорить с виртуальным собеседником на различные темы.
Компания Just AI, занимающаяся речевыми технологиями, совместно с Яндексом предлагает реализовать совершенно новый подход в сборе и анализе данных для проведения исследовательских работ. А именно – создать специальное приложение для голосового ассистента Алиса, представляющее собой различные опросники, которые пользователь проходит в ходе геймифицированного диалога с виртуальным собеседником.
В качестве первого проекта, сбор и анализ данных для которого предполагается провести подобным образом, предлагается проект «Методы выявления личностных и поведенческих предикторов депрессии на основе анализа больших массивов данных», выполняемый ФГБНУ «Психологический институт Российской академии образования».
Проект направлен на разработку инновационных высокотехнологичных методов диагностики и профилактики нарушений психического здоровья и реализацию доказательного подхода к профилактике общественного здоровья на примере одного из самых распространенных заболеваний – депрессии и состояний депрессивного спектра. Актуальность проекта обусловлена данными, подтвержденными многочисленными исследованиями, а также отчетом Европейского отделения ВОЗ (в которое входит Российская Федерация) за 2016 год о том, что существующая система здравоохранения не вполне успешна в работе с депрессией и остро нуждается в дополнении доказательных подходов к ее диагностике и лечению стратегией поддержки и профилактики общественного здоровья.
Согласно рекомендациям ВОЗ-2016 профилактические программы, развивающие навыки совладающего поведения и саморегуляции, должны отвечать требованиям эффективности, экономичности, предоставлять возможность получать измеряемые результаты по итогам их прохождения и минимально зависеть от вовлеченности специалистов в непосредственную работу, то есть должны расширяться за счет онлайн-методов диагностики и профилактики депрессии.
Разработка проекта: Яндекс, Just AI, ФГБНУ «Психологический институт Российской академии образования», Институт системного анализа Российской академии наук, Национальный исследовательский университет «Высшая школа экономики».
Презентация проекта
Результаты проекта
Когнитивные нарушения у больных сахарным диабетом 2 типа: распространенность, патогенетические механизмы, влияние противодиабетических препаратов | Остроумова
Cахарный диабет 2 типа (СД2) становится все более распространенным заболеванием: около 425 млн людей в возрасте 20–79 лет в мире страдают СД, и предполагается, что к 2045 г.
их число возрастет до 629 млн [1]. В России общая численность пациентов с СД на 31.12.2016 г. составила 4,348 млн человек (2,97% населения РФ), из них: 92% (4 млн) – с СД2 [2]. Более того, в динамике 2013–2016 гг. сохраняется рост распространенности СД, преимущественно за счет СД2 [2].
Широко известно, что СД является важнейшим фактором риска возникновения диабетических микро- (полинейропатии, нефропатии и ретинопатии) и макроангиопатий. Однако тот факт, что СД является фактором риска развития когнитивных нарушений (КН) и деменции, в настоящее время обсуждается значительно реже [3–5].
Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира [6–7]. Согласно последнему пересмотру международных рекомендаций по диагностике психических расстройств (Diagnostic and statistical manual of mental diseases – DSM-V) [8], к когнитивным расстройствам относится снижение по сравнению с преморбидным уровнем одной или нескольких высших мозговых функций, обеспечивающих процессы восприятия, сохранения, преобразования и передачи информации.
К ним относят [7–8]: восприятие (гнозис), память, психомоторную функцию (праксис), речь, внимание, управляющие функции, социальный интеллект.
Интерес к КН появился очень давно, еще с конца предыдущего столетия [9]. В настоящее время актуальность проблемы возросла еще в большей степени. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, на 2010 г. более 35 млн человек во всем мире страдало деменцией и КН, ожидается, что этот показатель возрастет примерно до 65 млн человек к 2030 г. [10]. Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и, соответственно, к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему КН крайне актуальной не только для неврологов и психиатров, но и для врачей всех специальностей.
КН и деменция являются многофакторной проблемой современной медицины. К основным факторам риска их развития относят [11–16]: возраст пациента, заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальную гипертензию, фибрилляцию предсердий, дислипидемию, ишемическую болезнь сердца, хроническую сердечную недостаточность и др.
), генетическую предрасположенность, наличие у пациента нарушений обменных процессов (сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, печени, почек, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты), прием некоторых лекарственных средств (холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики, бензодиазепины, некоторые антигипертензивные препараты, например, клонидин, неселективные бета-блокаторы).
Выделяют раннюю стадию когнитивной недостаточности, так называемые «субъективные КН», КН, не достигающие степени деменции (недементные КН) и выраженные когнитивные расстройства (деменция) [17]. Диагноз «субъективные КН» выставляется, если имеются жалобы когнитивного характера, в то время как результаты объективных когнитивных тестов остаются в пределах возрастной нормы [17]. У таких пациентов сниженные по сравнению с индивидуальной нормой когнитивные функции длительное время формально будут находиться в пределах среднестатистического норматива. Международные исследования свидетельствуют, что риск развития деменции среди пациентов с субъективными КН достоверно выше, чем в среднем в популяции [17].
Поэтому даже изолированные жалобы, не подтвержденные когнитивными тестами, не должны оставаться без внимания лечащих врачей.
Диагноз умеренных КН устанавливается в тех случаях, когда, несмотря на имеющийся интеллектуальный дефект, пациент сохраняет самостоятельность в повседневной жизни [17]. При этом пациент может ощущать некоторые трудности при умственной работе, однако при этом не прибегает к помощи других людей [8].
Деменция (или, согласно DSM-V, выраженное нейрокогнитивное расстройство) характеризуется значительной выраженностью нарушений высших мозговых функций, которые препятствуют нормальному функционированию пациента [8]. При деменциях из-за выраженных когнитивных расстройств пациент хотя бы частично лишен независимости и нуждается в посторонней помощи в самых обычных жизненных ситуациях (например, при ориентировании на местности, совершении покупок в магазине) [8, 18]. Деменция представляет собой полиэтиологический синдром, который развивается при различных заболеваниях головного мозга.
Существует около 100 различных заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией, однако безусловными лидерами в списке причин деменции в пожилом возрасте являются болезнь Альцгеймера, цереброваскулярные заболевания, смешанная деменция (болезнь Альцгеймера в сочетании с цереброваскулярными расстройствами) и деменция с тельцами Леви. Указанные заболевания лежат в основе 75–80% деменций у пожилых людей [14]. Актуализируя эту проблему, нельзя не отметить ожидаемый рост заболеваемости деменцией с 24 млн человек в 2001 г. до 84 млн к 2040 г. [19].
На сегодняшний день существует множество исследований, доказывающих роль СД2 в инициировании и прогрессировании когнитивной дисфункции и развитии деменции [20–25]. С увеличением числа пожилых людей с СД2, число пациентов с когнитивной дисфункцией соответственно возрастает [18]. По сравнению с общей популяцией у людей, страдающих СД2, риск деменции возрастает не менее чем в 1,5 раза [24].
Точные механизмы, лежащие в основе ассоциации между СД2 и деменцией, недостаточно ясны.
Однако влияние СД2 на когнитивные функции, вероятно, реализуется посредством целой совокупности механизмов, отражая метаболическую сложность этого заболевания. На сегодняшний день фармакотерапия СД2 обладает высокой эффективностью в достижении целевых уровней гликемии, а также дополнительными позитивными воздействиями, существенно снижая риск развития осложнений, в том числе, возможно, и деменции.
Целью настоящего обзора являются рассмотрение механизмов возникновения и развития КН и деменции на фоне СД2 и определение роли различных противодиабетических лекарственных средств (ЛС) в коррекции когнитивных расстройств у больных СД2.
В настоящее время накапливается все больше доказательств того, что СД как 2, так и 1 типа предрасполагает к развитию КН, в конечном итоге приводящим к деменции [26–28]. В целом на риск развития деменции в большей степени влияет наличие СД2: в частности, СД2 ассоциируется с 50% увеличением риска развития деменции [27], при этом риск развития сосудистой деменции повышается в 2–2,6 раза, а риск развития болезни Альцгеймера – примерно в 1,5 раза, независимо от возраста дебюта СД [29, 30].
Таким образом, деменция, развивающаяся у больного СД, может быть связана как с цереброваскулярной патологией, так и с первично дегенеративным процессом или иметь смешанный характер [27, 31–33].
СД2 обусловливает снижение разных когнитивных функций [34–36]. В среднем отклонения от возрастной нормы при выполнении когнитивных тестов обнаруживаются примерно у трети больных СД2 [37]. Хотя в большинстве подобных случаев когнитивный дефект остается легким или умеренным, он негативно влияет на качество жизни пациентов и на их приверженность к лечению [36].
Имеются данные ряда исследований и 3 метаанализов, которые свидетельствуют о снижении когнитивных функций у больных СД2 по сравнению с пациентами той же возрастной группы без СД [34–36]. При СД2 особенно сильно страдают управляющие функции, внимание и скорость когнитивных процессов [34–36]. Так, в метаанализе Sadanand и соавт. [34] были объединены данные 2370 больных СД2 в возрасте 50 лет и старше, с длительностью СД от 4,6 до 13,8 лет, и 21 426 пациентов без СД той же возрастной группы.
Пациенты с наличием и отсутствием СД2 имели одинаковый уровень образования, однако среди больных СД чаще выявлялась сопутствующая артериальная гипертония (26–80% случаев) по сравнению с контрольной группой (9–67%). Авторы выявили, что у больных СД2, по сравнению с пациентами без СД, статистически значимо были ниже показатели, характеризующие эпизодическую и логистическую память, когнитивную гибкость (гибкость/ригидность когнитивного контроля), скорость когнитивных процессов, а также литеральные ассоциации. Кратковременная слухоречевая память и оперативная память cтатистически значимо между группами не различались. Нарушение управляющих функций по всем анализируемых субдоменам (гибкость психических процессов, торможение, оперативная память и внимание) у больных СД2 выявлено также в метаанализеVincent и соавт. [35]. Еще в один метаанализ Mansur и соавт. [36] включили данные 4252 больных СД2, их средний возраст составлял 68,9 лет, средний уровень гликированного гемоглобина (НbA1c) – 7,4±1,6%, средняя длительность заболевания – 10,4±2,9 года.
В контрольной группе средний возраст больных составил 69,5 года. Результаты нейропсихологического тестирования больных СД2 были статистически значимо хуже, чем у пациентов без диабета по всем тестам – Digit Symbol Substitution test и TMT часть А (характеризуют скорость когнитивных процессов), Rey Auditory Verbal Learning Test (запоминание слов на слух/память), TMT часть В (оперативная память/управляющие функции). Также установлено, что состояние когнитивных функций не зависело от длительности СД и величины индекса массы тела, но более высокие уровни HbA1c были статистически значимо взаимосвязаны со снижением скорости когнитивных процессов (R2 0,41–0,73, P<0,01) и ухудшением оперативной памяти/управляющих функций (R2=0,62, P<0,001). В свете вышеизложенного следует также процитировать результаты крупного рандомизированного клинического исследования ACCORD-MIND (The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes-Memory in Diabetes) [38], в котором изучали возможную взаимосвязь между уровнем HbA1c и возникновением КН у пациентов с СД2.
Выборка составила 2977 человек, страдающих СД в среднем порядка 10 лет, медиана возраста пациентов на момент рандомизации – 62,5 года. Оценка когнитивных функций в этом исследовании включала широкий спектр тестов (the Digit Symbol Substitution Test (DSST), Mini-Mental State Examination (MMSE), Rey Auditory Verbal Learning Test, тест Струпа). В результате был сделан вывод о том, что у больных СД2 более высокие уровни HbA1c были статистически значимо взаимосвязаны с более низкими баллами по всем анализируемым параметрам когнитивных тестов.
Патогенетические механизмы развития когнитивных нарушений при сахарном диабете 2 типа
Механизмы, посредством которых СД2 может влиять на возникновение и развитие КН, сложны и многообразны. К наиболее значимым из них относят: нарушение нейрогенеза, нарушение целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), системные воспалительные реакции, гипер- и гипогликемию, инсулинорезистентность (ИР), дисфункцию сосудов микроциркуляторного русла и повышение уровня глюкокортикостероидов [24].
Теория нарушенного нейрогенеза
Нейрогенез в лимбической системе играет ключевую роль в обучении и памяти. Показано, что с возрастом активность нейрогенеза снижается [39]. СД2 способствует прогрессированию дезорганизации процесса нейрогенеза: гипергликемическая среда индуцирует распространение нейронных сетей, но вредит их функционированию. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что нарушение процесса нейрогенеза можно рассматривать как основу когнитивных нарушений и атрофии головного мозга [40].
Деструкция гематоэнцефалического барьера
У пациентов с болезнью Альцгеймера были выявлены различные структурные изменения, обусловливающие нарушение целостности ГЭБ [39]. К ним можно отнести истончение эндотелия, потерю митохондрий и утолщение базальных мембран, последние из которых увеличивают накопление токсичных фокальных Aβ-пептидов. Механические дефекты ГЭБ также приводят к активации действия потенциально патогенных веществ и метаболитов, которые получают непосредственный доступ к веществу головного мозга и повреждают его [40].
СД, индуцирующий дисфункцию ГЭБ, вызывает изменения как барьерных, так и транспортных функций мелких церебральных сосудов, что влечет за собой КН и возникновение деменции [24].
Гипергликемия
Высокая концентрация глюкозы может оказывать токсическое действие на нейроны в мозге посредством нескольких механизмов. Во-первых, осмотические повреждения и окислительный стресс, индуцированные повышенным содержанием глюкозы, стимулируют процесс повреждения нейронов [41]. Считается также, что перманентное поддержание высокого уровня глюкозы приводит к усиленному образованию особых продуктов гликозилирования – Advanced Glycation End products (AGEs), которые могут являться потенциально токсичными для нейронов [40]. Пациенты, страдающие СД2 и деменцией, обладают повышенными уровнями AGEs и гиперактивацией микроглии в центральной нервной системе по сравнению с пациентами с деменцией без СД2. AGEs окисляются свободными радикалами, что приводит к непосредственной дезорганизации нейронных сетей [42].
Функции микроглии являются, безусловно, полезными и неотъемлемыми для нормального функционирования центральной нервной системы. Однако нерегулируемая ее гиперактивация вызывает повреждение нейронов. Существует множество доказательств того, что повышение активности микроглии и резидентных врожденных иммунных клеток в мозге может играть патогенную роль [42]. Это может быть связано с оксидативным стрессом, связанным с уменьшенной антиоксидантной активностью [43]. Предполагается, что она, в свою очередь, является следствием дезактивации митохондрий [44]. Этот процесс рассматривается в качестве основного механизма при различных нейродегенеративных заболеваниях, включая болезнь Альцгеймера. Острая гипергликемия связана с изменениями настроения: у испытуемых, в частности, отмечается дисфория и повышение уровня тревоги [45]. Хронические более высокие уровни глюкозы крови оказывают негативное влияние на когнитивные процессы, возможно, опосредованное структурными изменениями связанных с обучением областей мозга [46].
Другим важным фактором возникновения когнитивной дисфункции считается гипогликемия. Так, в 2009 г. было проведено когортное исследование 16 667 человек с СД2, данные об эпизодах гипогликемии которых были собраны из выписок больничных карт. Было выявлено, что пациенты с гипогликемиями в анамнезе имели повышенный риск развития деменции. Причем у тех больных, которые перенесли три и более тяжелых гипогликемических эпизода в течение жизни, частота развития деменции оказалась в 2 раза выше [47]. Наличие эпизодов тяжелой гипогликемии, потребовавших госпитализации или обращения за неотложной помощью, существенно повышает риск развития деменции: при одном эпизоде риск повышается в 1,4 раза, при многократных – в 2,4 раза. Абсолютный риск деменции после тяжелого эпизода гипогликемии увеличивается на 2,4% в год [48]. Оказывают ли влияние на риск развития деменции легкие гипогликемии, остается неясным.
Гипогликемию, в том числе возникающую на фоне приема ЛС, применяемых для лечения СД, рассматривают как один из важнейших факторов, способствующих снижению когнитивных функций – внимания и скорости психомоторных процессов [48].
Неблагоприятное воздействие гипогликемии может быть связано с гибелью нейронов, особенно в нескольких наиболее уязвимых зонах мозга, таких как гиппокамп, а также с активацией свертывающих систем крови (за счет повышения агрегации тромбоцитов и формирования фибриногена) и ишемии [48]. Повреждающее действие гипогликемии, по-видимому, особенно резко выражено у пожилых пациентов, которые в силу более низкого когнитивного (мозгового) резерва и низкой пластичности в меньшей степени способны нивелировать последствия повреждения [48].
Системные воспалительные реакции
Роль воспаления показана в патогенезе СД2 и инсулинорезистентности (ИР) [49]. Предполагается также, что воспалительные реакции играют важную роль и в патогенезе болезни Альцгеймера [23]. Хроническое вялотекущее воспаление – характерный признак данной нозологической формы. Это подтверждается наличием в нейронах увеличенного пула таких провоспалительных цитокинов, как, например, TNF-α [50]. Также сообщается, что повышенные уровни IL-6, TNF и CRP в плазме крови взаимосвязаны с ухудшением когнитивных функций у больных с СД2 [51].
Активация микроглии цитокинами приводит к разрушению функционирующих нейронов. Именно поэтому многие исследователи предполагают, что воспаление является связующим звеном между СД2 и болезнью Альцгеймера [49].
Инсулинорезистентность
Было выявлено, что в нейронах при болезни Альцгеймера развивается ИР [52]. Стимуляция ex vivo рецепторов инсулина в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера показала, что инсулиновая передача сигналов значительно снижается [53]. Более того, в пользу факта ИР в этом случае свидетельствует тот факт, что фосфорилирование субстрата 1 рецептора инсулина происходит на нескольких остатках серина, что, как известно, является особенностью, связанной с ИР [52].
Инсулин имеет множество важных функций в мозге, включая воздействие на когнитивные функции, в том числе память [53]. Дисбаланс глюкозы в крови и ИР могут влиять на синтез ацетилхолина. Ацетилхолинтрансфераза, которая является ферментом, ответственным за синтез ацетилхолина, выделяется в инсулин-рецепторно-позитивные кортикальные нейроны, а инсулин регулирует экспрессию ацетилхолинтрансферазы.
Поскольку ацетилхолин является регуляторным нейротрансмиттером когнитивных путей, нарушения, касающиеся его рецепции, могут иметь важное значение для развития нейрокогнитивных расстройств у больных СД2 [54].
Повышение уровня глюкокортикостероидов
Предполагается, что повышенный уровень глюкокортикостероидов способен привести к хроническому повреждению гиппокампа, отрицательно сказывается на функционировании нейронов и тем самым обусловливает снижение когнитивных функций [23].
Дисфункция церебральных сосудов
Дефицит эндотелиальных клеток, возникающий в результате структурных и функциональных изменений в церебральных сосудах ввиду гипергликемии, нарушает работу так называемых нейроваскулярных единиц. Эти явления могут вызывать дегенерацию нейронов вследствие увеличения их восприимчивости к гипоксии и ишемии. Соответственно, нейродегенеративные процессы способны приводить к когнитивным расстройствам [55].
Влияние фармакотерапии сахарного диабета 2 типа на когнитивные функции
Управление диабетом требует высокой степени вовлеченности пациента в ежедневное выполнение многих задач терапевтического характера.
Они включают самоконтроль гликемии, здоровое питание, физическую активность, прием медикаментов по назначению врача, распознавание и купирование гипогликемии, гигиену нижних конечностей и т.д. [56]. При СД роль пациента не ограничивается исполнением врачебных предписаний, он фактически становится важным членом команды управления диабетом, что требует специального обучения. Наличие КН требует своевременного выявления, так как это мешает участию пациента в управлении заболеванием [57]. Например, пациент с нарушениями памяти может не ввести очередную дозу инсулина, или, наоборот, ввести ее дважды, или забыть вовремя принять пищу.
Что касается лечения, направленного на снижение уровня глюкозы, рандомизированные контролируемые исследования не выявили дополнительного положительного эффекта интенсивного снижения уровня глюкозы на когнитивное функционирование пациентов с СД2 [58–59]. Cходные данные приведены в кохрейновском систематическом обзоре [5], в который в конечном итоге вошли лишь 2 исследования, где сравнивались результаты интенсивного и стандартного контроля глюкозы у больных СД2 с высоким сердечно-сосудистым риском (в общей сложности в них приняли участие 13 934 пациента).
Не обнаружено статистически значимых различий между двумя режимами лечения (интенсивное снижение уровня глюкозы и стандартное) по количеству больных, у которых в конце периода наблюдения (более 5 лет) отмечалось когнитивное снижение (на 3 и более баллов по шкале Mini-Mental State Examination (MMSE)) – относительный риск (ОР) 0,98; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,88–1,08; одно исследование; n=11,140). Также не выявлено различий между группами по частоте деменции (ОР 1,27; 95% ДИ 0,87–1,85; одно исследование; n=11,140). У пациентов в группе интенсивного контроля глюкозы обнаружено большее количество эпизодов тяжелой гипогликемии по сравнению с группой стандартного контроля (ОР 2,18; 95% ДИ 1,52–3,14; 2 исследования; n=12,827), что, по мнению авторов, оказало влияние на результаты [5].
Целью крупного метаанализа Tuligenga [60] также являлось сравнение влияния интенсивного и стандартного гликемического контроля на КН у больных СД2. В общей сложности в метаанализ были включены данные 24 297 пациентов из пяти рандомизированных клинических исследований.
Период наблюдения в этих исследованиях варьировал от 3,3 до 6,2 лет, средний возраст участников при рандомизации – от 59 до 70 лет, а длительность СД2 – от 5,4 до 10,8 лет (4 из 5 исследований). Лишь одно исследование включало пациентов с впервые выявленным СД2. Уровень HbA1c участников составил в среднем около 7%. Результат объединенного анализа показал, что интенсивный гликемический контроль не был связан с замедлением развития КН по сравнению со стандартным гликемическим контролем. По результатам метаанализа был сделан вывод о том, что интенсивный гликемический контроль не должен рекомендоваться для профилактики когнитивного снижения у пациентов с СД2, потому что доказательства его эффективности отсутствуют. Кроме того, использование интенсивной противодиабетической терапии приводит к увеличению риска гипогликемии, что связано с увеличением риска развития когнитивных расстройств.
В рандомизированном плацебо-контролируемом клиническом исследовании ORIGIN (Outcome Reduction with Initial Glargine INtervention) [61] приняли участие 10 320 пациентов старше 50 лет (средний возраст 63,3±6,7 лет) с преддиабетом и СД2 (впервые выявленный СД2, или СД2 на ранней стадии, т.
е. без медикаментозной сахароснижающей терапии, или лечение одним пероральным сахароснижающим препаратом) с высоким сердечно-сосудистым риском. Согласно факториальному дизайну 2х2 исследования ORIGIN, пациенты были рандомизированы на группы стандартной терапии плюс омега-3 жирные кислоты или плацебо, а также на группы, в которых титровалась доза инсулина гларгин до целевого уровня гликемии натощак (5,3 ммоль/л) плюс омега-3 жирные кислоты или плацебо. Одной из целей исследования было определение влияния различных видов терапии на когнитивные способности участников. При анализе динамики показателей углеводного обмена отмечено, что через год средний уровень глюкозы плазмы натощак в группе пациентов, получавших инсулин гларгин, составил 5,2 ммоль/л против 6,0 ммоль/л в группе стандартного лечения. Уровень HbA1c в группе инсулина гларгин снизился с 6,4% до 5,9% к концу первого года исследования. В группе стандартной терапии на данном этапе наблюдения этот показатель снизился до 6,2%, различие между группами составило 0,3% (р<0,001).
Не было выявлено статистически значимой разницы в скорости изменения когнитивных функций между группой получавших инсулин гларгин (более интенсивный контроль глюкозы) и находящимися на стандартной терапии (для MMSE p=0,39, для DSS p=0,34).
Следовательно, имеющиеся результаты свидетельствуют в пользу того, что у больных СД2 интенсивный контроль уровня глюкозы в плазме не влияет на скорость прогрессирования КН и риск деменции. Тем не менее, некоторые препараты, снижающие уровень глюкозы в крови, могут улучшить когнитивные функции вне зависимости от снижения уровня глюкозы, то есть, по-видимому, посредством других дополнительных механизмов действия [22]. Поскольку большинство пациентов с СД2 получают различные противодиабетические ЛС, очень важно понимать меру их влияния на когнитивные функции [62].
Препараты инсулина
В ряде исследований получены данные о потенциальных положительных эффектах препаратов инсулина на когнитивные функции [20, 56, 63]. Считается, что инсулин уменьшает внутриклеточное содержание амилоида, способствует гипофосфорилированию, которое стабилизирует микротрубочки, способствуя полимеризации тубулина.
Эти эффекты уменьшают нейрональную альтерацию при деменции [20]. Данный факт подтверждается в исследовании Reger и соавт. [63], в котором участвовали 26 пациентов с болезнью Альцгеймера и 35 здоровых добровольцев (группа контроля). Было показано, что инсулинотерапия статистически значимо улучшает показатели, характеризующие когнитивные функции.
Часто фармакотерапия инсулином бывает комплексной. У людей с СД2 инсулиновая терапия обычно инициируется с использованием базального применения инсулина в дополнение к пероральным или неинсулиновым инъекционным ЛС. Факторы, которые следует учитывать при фармакотерапии инсулином, включают риск гипогликемии, стоимость, продолжительность действия и простоту использования. КН могут препятствовать самообслуживанию пациентов, связанному с использованием препаратов инсулина [56]. Важнейшим фактором в заместительной инсулинотерапии у пациентов с СД и КН считают режим его дозирования. Рутинная практика титрования инсулина с целью достижения оптимального утреннего уровня глюкозы в крови натощак в отношении пациентов с КН должна применяться с осторожностью.
Такая практика может привести к необоснованному назначению инсулина длительного действия, а пациент с когнитивной дисфункцией способен пропустить вечерний и/или ночной приемы пищи, что приведет к возникновению гипогликемии. Самой безопасной считается та базальная доза инсулина, что позволяет пациенту пропустить питание без возникающей гипогликемии (то есть доза инсулина должна быть безопасной в состоянии голодания). Это можно оценить методом с ночным «базальным тестированием», в рамках которого пациенту предлагается потребить ранний ужин, а вечером и ночью ничего не есть. Затем проводят анализы уровней глюкозы в крови: через 4–5 ч после обеда, в полночь, около 2:00–3:00 ч ночи и после пробуждения. Если уровень глюкозы в крови уменьшается до >30 мг/дл в течение ночи, базальная доза инсулина слишком высока, и ее необходимо уменьшить.
У пациентов с более выраженными КН или деменцией наиболее предпочтительно использование инсулина длительного действия при дозировках, которые не вызывают гипогликемии в сочетании с консервативными фиксированными дозами принимаемой пищи.
Уменьшение дозировки инсулина может быть реализовано на основании количества потребляемой пищи (например, 50% рекомендуемой дозы инсулина, если фактическое потребление углеводов составило порядка 50% планируемого) [56].
В кросс-секционном исследовании 2016 г. [13] на фоне терапии инсулином скорость реакции была статистически значимо меньше (р<0,005) по сравнению с пациентами, не получающими инсулинотерапию. Препараты сульфонилмочевины и тиазолидиндионы (ТЗД) были нейтральны в отношении когнитивных функций.
Метформин
Метформин (сахароснижающее ЛС класса бигуанидов) – препарат первой линии фармакотерапии СД2 [64]. Он увеличивает поглощение глюкозы в мышцах при одновременном снижении глюконеогенеза печени. Метформин снижает уровень инсулина [65], воспаление и тромбоз [66] и улучшает чувствительность к инсулину [60], все это указывает на его потенциальные возможности для улучшения когнитивных функций, учитывая патогенетические механизмы их развития при СД.
Недавно опубликованные результаты экспериментального исследования указывают на то, что метформин способен индуцировать нейрогенез [67] и поэтому может иметь дополнительные положительные свойства в тех случаях, когда СД2 сочетается с КН или деменцией [68].
Важное значение имеют результаты крупного исследования [69], в котором обработке подверглась медицинская база данных, включающая в себя порядка 800 000 человек. Из этого пула число больных СД старше 50 лет составило 25 393 человека. Период наблюдения составил 8 лет, оценивали новые случаи деменции. Анализировали также группу пациентов без СД. Было показано, что наличие СД2 увеличивает риск развития деменции более чем в 2 раза. У пациентов с СД2 при совместном приеме метформина и производных сульфонилмочевины риск развития деменции статистически значимо (р<0,005) снижался в течение 8 лет на 35% [69].
Влияние метформина на когнитивные функции оценено также в исследовании Pin и соавт. [21, 70], в котором приняли участие пожилые пациенты с СД2.
Авторы выявили статистически значимое (p<0,05) снижение риска развития КН при долгосрочном (более 6 лет) лечении метформином по сравнению с группой пациентов, получавших другую сахароснижающую терапию [70]. В плацебо-контролируемом исследовании Date и соавт. [71] участвовали пациенты, страдающие СД2 и депрессивным расстройством. Через 24 нед в группе пациентов, принимающих метформин, отмечено статистически значимое (р<0,05) улучшение познавательных характеристик, оцениваемых по шкале памяти Wechsler-Revised. По результатам же крупного кросс-секционного исследования [13] метформин значимого влияния на когнитивные функции не оказывал.
Необходимо упомянуть, что недавнее исследование на клеточных моделях стало причиной обеспокоенности тем, что метформин способен повышать уровень β-секретазы, тем самым увеличивая генерацию β-амилоидных пептидов, возможно, стимулируя развитие амилоидоза [72]. Результаты же когортного исследования Imfeld и соавт. [73] показали, что пациенты с СД2, получавшие метформин в составе комбинированной терапии, имели немного более высокий риск развития болезни Альцгеймера, чем те, кто этот препарат не получал.
Однако такие результаты относительно метформина необходимо интерпретировать с осторожностью, потому что больший риск возникновения болезни Альцгеймера не был подтвержден в анализе подгрупп пациентов, получающих монотерапию метформином. Более того, в исследовании имеются данные о том, что длительность приема метформина не увеличивает риск возникновения КН.
Тиазолидиндионы
ТЗД (розиглитазон и пиоглитазон) еще в доклинических исследованиях продемонстрировали способность улучшать функцию эндотелия и тем самым препятствовать развитию нарушений памяти у лабораторных животных с СД [74]. Результаты первого клинического исследования розиглитазона при болезни Альцгеймера были многообещающими: они показали улучшение памяти у пациентов с легкой и умеренной когнитивной дисфункцией [75]. Однако впоследствии при исследованиях на более крупных выборках пациентов не было выявлено однозначного положительного эффекта розиглитазона на когнитивные функции пациентов с деменцией [76].
Более того, в последующих исследованиях сообщалось, что прием розиглитазона связан с ухудшением когнитивных функций у некоторых пациентов с СД2 [77]. В цитируемом выше кросс-секционном исследовании 2016 г. [13] ТЗД были нейтральны в отношении когнитивных функций. В целом результаты исследований о влиянии препаратов данной группы на когнитивные функции неоднозначны, что определяет необходимость дальнейших исследований.
Производные сульфонилмочевины (гликлазид, глипизид)
Производные сульфонилмочевины по-прежнему широко используются для лечения СД2 [64]. В вышецитируемом крупном тайваньском исследовании [69] было выявлено статистически значимое (р<0,005) снижение риска возникновения деменции у пациентов с СД2 в течение 8 лет на фоне терапии производными сульфонилмочевины и метформином. В кросс-секционном исследовании [13] препараты сульфонилмочевины оказались нейтральны в отношении влияния на когнитивные функции. В целом считается, что препараты сульфонилмочевины должны использоваться с осторожностью у лиц с тяжелой когнитивной дисфункцией.
Их действие потенциально способно вызвать гипогликемию, а пациент с деменцией не всегда способен адаптироваться под такую ургентную ситуацию [5, 78].
Ингибиторы α-глюкозидазы (акарбоза)
Ингибиторы α-глюкозидазы не рекомендуются к использованию у людей, страдающих когнитивной дисфункцией. Также значительно ограничивают применение препаратов данной группы их гастроинтестинальные побочные эффекты. Применять их необходимо при каждом приеме пищи, что, во-первых, снижает приверженность пациентов к лечению, а во-вторых, для пациентов с КН может быть затруднительно [56].
Инкретиннаправленная терапия
Среди различных вариантов противодиабетической терапии наиболее перспективной в улучшении когнитивных функций в настоящее время представляется инкретиннаправленная терапия. Рецепторы к глюкагоноподобному пептиду-1 (ГПП-1) и глюкозозависимому инсулинотропному полипептиду (ГИП) экспрессируются не только в поджелудочной железе, но и в ряде других органов.
Действия инкретинов на эти рецепторы обусловливают экстрапанкреатические механизмы, участвующие в гомеостазе глюкозы [79, 80]. Инкретины также воздействуют и на головной мозг: периферически секретируемый ГПП-1 способен преодолевать ГЭБ путем пассивной диффузии [81]. Кроме того, в головном мозге небольшое количество ГПП-1 вырабатывается в ядре солитарного тракта, функционируя как нейротрансмиттер [82]. Инкретины, по-видимому, оказывают дополнительные воздействия на головной мозг, которые непосредственно не связаны с метаболизмом глюкозы. В нескольких исследованиях нейронных клеточных линий ГПП-1 индуцировал рост нейронов [83–84]. В одном из исследований было обнаружено, что инфузия ГИП стимулировала пролиферацию нейрональных клеток-предшественников в гиппокампе у крыс [85]. Кроме того, у пациентов с дезорганизацией ГИП-рецепторов возникали нарушения сигнальных путей, приводя к уменьшению нейрональных клеток-предшественников в зубчатой извилине [86]. Эти данные показывают, что инкретины обладают нейротрофическими свойствами.
На сегодняшний день существуют 2 группы средств инкретиннаправленной терапии – это агонисты рецепторов ГПП-1 (эксенатид, лираглутид, ликсисенатид, дилаглутид) и ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) (ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин, алоглиптин) [65].
Агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида
В ряде исследований было отмечено, что агонисты ГПП-1 обладают нейропротекторным эффектом на моделях инсульта у животных [87], при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона [88, 89], боковом амиотрофическом склерозе [90] и болезни Хантингтона [91]. В крупном ретроспективном анализе обнаружено улучшение результатов когнитивных тестов у больных с болезнью Паркинсона и СД2, получавших терапию эксенатидом, по сравнению с контрольной группой, пациенты которой получали стандартную противодиабетическую терапию (бигуаниды, препараты сульфонилмочевины) [92].
Следует также упомянуть результаты недавно опубликованного исследования 19 больных СД2, страдающих также депрессивным или биполярным расстройством, вызывающим КН.
Исходно и спустя 4 нед терапии лираглутидом (аналог ГПП-1) авторы оценивали когнитивные функции с использованием ряда когнитивных тестов (TMT B (Trail Making Test-B), Digit Symbol Substitution Test, Rey Auditory Verbal Learning Test, тест Струпа) и отметили статистически значимое (p<0,001) улучшение когнитивных функций на фоне лечения лираглутидом [93].
Ингибиторы дипептидилпептидазы 4 типа
Имеются данные экспериментальных и клинических исследований, что некоторые ингибиторы ДПП-4, особенно ситаглиптин, имеют положительное влияние на когнитивные функции [94–101].
Так, в проспективном исследовании [94] приняли участие 253 пациента с СД2, в том числе 52 с сопутствующей болезнью Альцгеймера. Было обнаружено, что терапия ситаглиптином статистически значимо (р=0,034) улучшала когнитивные функции пациентов с СД2. При этом у пациентов без сопутствующей болезни Альцгеймера в конце периода наблюдения на фоне терапии ситаглиптином или инсулином отмечены лучшие результаты по шкале оценки когнитивных функций по сравнению с пациентами, получавшими иные сахароснижающие препараты (метформин) (р=0,024).
В подгруппе пациентов с СД2 и болезнью Альцгеймера, получавших ситаглиптин, также отмечено статистически значимое улучшение когнитивных функций. Аналогично в конце периода наблюдения различия между группами (группа ситаглиптина и группа пациентов, получающих метформин) оказались статистически значимы. Авторами был сделан вывод о том, что терапия ситаглиптином может приводить к улучшению когнитивных функций у пожилых пациентов с СД2.
Механизмы положительного влияния ситаглиптина на головной мозг были изучены в ряде экспериментальных исследований [95–97]. Так, Amico и соавт. [95] выявили, что лечение ситаглиптином противодействовало, во-первых, ухудшению памяти лабораторных животных в условиях стресса, во-вторых, индуцировало увеличение в головном мозге уровня ГПП-1, в-третьих, значительно сокращало количество повреждений и выраженность воспалительных процессов в веществе головного мозга, а также уменьшало количество отложений депозитов β-амилоида. Авторы сделали вывод, что ингибирование эндогенных ферментов ДПП-4 ситаглиптином может значительно замедлить темпы прогрессирования некоторых форм болезни Альцгеймера [95].
Результаты британского исследования [96] показали, что терапия ситаглиптином способна нивелировать нарушение памяти у мышей с ожирением, улучшает чувствительность тканей к инсулину, стимулирует нейрогенез и уменьшает окислительный стресс в гиппокампе. Согласно полученным результатам, ситаглиптин уменьшал повреждение гиппокампа, вызванное СД, подавлял активность провоспалительных цитокинов. Авторы также обнаружили антиоксидантный и антиапоптотический потенциалы ситаглиптина. Все полученные данные свидетельствуют о том, что ситаглиптин, помимо основного сахароснижающего действия, обладает дополнительными нейропротективными свойствами, которые, вероятно, опосредуются его антиоксидантными, противовоспалительными и антиапоптотическими механизмами.
Считается, что снижение цереброваскулярной реактивности (ЦВР) связано с повышенным риском развития инсульта, в свою очередь, снижение ЦВР часто возникает у больных СД [97]. По данным проспективного исследования А.Е. El-Sahar и соавт. [97], у пациентов с недавно диагностированным СД2 комбинация метформин+ситаглиптин оказывает благоприятное влияние на ауторегуляцию сосудов головного мозга, повышая ЦВР, что потенциально способно уменьшить риск возникновения КН и инсульта.
В настоящее время в России имеется препарат Янувия (фирма Merck Sharp & Dohme B.V., Нидерланды) – таблетки, покрытые пленочной оболочкой, содержащие действующее вещество ситаглиптин 100 мг. Также в распоряжении врачей РФ имеется фиксированная комбинация Янумет (действующие вещества: ситаглиптин, метформин, фирма Merck Sharp & Dohme B.V., Нидерланды). Препарат в форме таблеток со стандартным высвобождением производится в следующих дозировках: 850 мг метформина + 50 мг ситаглиптина, 1000 мг метформина + 50 мг ситаглиптина и 500 мг метформин + 50 мг ситаглиптина. Препарат принимают 2 раза в сутки во время еды. Препарат в форме таблеток с пролонгированным высвобождением (Янумет Лонг) в дозировке 500 мг + 50 мг, 1000 мг + 50 мг и 1000 мг + 100 мг. Препарат с дозировкой 500 мг + 50 мг или 1000 мг + 50 мг следует принимать по 2 таблетки одновременно 1 раз в сутки; 1000 мг + 100 мг – по 1 таблетке 1 раз в сутки, во время еды, желательно вечером. Для обеспечения пролонгированного высвобождения метформина перед проглатыванием таблетки ее не следует делить, разламывать, раздавливать или разжевывать.
В отношении другого представителя группы ингибиторов ДПП-4, вилдаглиптина, в настоящее время имеются данные лишь одного клинического исследования, в котором приняли участие всего 10 больных СД2 пожилого возраста [98]. Это было проспективное наблюдательное исследование, в котором пациентам, уже получающим противодиабетическую терапию метформином, добавляли вилдаглиптин в дозе 50 мг 2 раза в сутки. Перед добавлением вилдаглиптина и в конце периода наблюдения (в среднем 10,9±3,7 мес) оценивали когнитивные функции пациентов с помощью шкалы MMSE и теста рисования часов. Согласно полученным результатам, вилдаглиптин не оказывал влияния на когнитивные функции больных СД2.
Chen и соавт. [99] изучали влияние еще одного представителя класса ингибиторов ДПП-4 – алоглиптина на когнитивные функции у 100 пациентов с диабетической нефропатией и наличием, по данным магнитно-резонансной томографии, так называемых «немых» инфарктов головного мозга. Через 6 мес лечения алоглиптином авторы отметили статистически значимое увеличение интегрального показателя когнитивных функций по тесту MoCA, что может свидетельствовать о положительном влиянии алоглиптина на интеллект больных СД2.
В крупном рандомизированном двойном слепом исследовании CAROLINA (CARdiOvascular safety of LINAgliptin), продолжающемся в настоящее время, предусмотрено специальное субисследование, в котором будут изучены эффекты линаглиптина (5 мг) в сравнении с глимепиридом (1–4 мг) на степень когнитивного снижения (через 160 нед и в конце периода наблюдения) больных СД2 [100]. В этом исследовании участвуют 6042 пациента с СД2, когнитивные функции оценивают с помощью опросника Mental State Examination (MMSE), одним из критериев включения в субисследование по когнитивным функциям является исходное количество баллов по MMSE ≥24.
Также заслуживают упоминания результаты исследования, в котором участвовали 240 пожилых больных СД2 [101]. После 2 лет терапии улучшение когнитивных функций наблюдалось только в группе пациентов, получающих фармакотерапию метформином совместно с ингибиторами ДПП-4, в отличие от группы сравнения (метформин в комбинации с производными сульфонилмочевины), несмотря на то, что обе группы продемонстрировали аналогичное улучшение состояния метаболизма глюкозы.
Кроме того, только в группе ингибиторов ДПП-4 наблюдалось уменьшение частоты возникновения бессимптомной гипогликемии. Улучшение когнитивных функций на фоне лечения ингибиторами ДПП-4 авторы объясняют влиянием ГПП-1 на процессы метаболизма в нейронах, в частности, стимулированием роста нервной ткани, а также их нейропротекторными свойствами, которые заключаются в препятствовании оксидативному стрессу и связанной с ним гибели клеток.
В контексте влияния противодиабетических ЛС на когнитивные функции нельзя не упомянуть группу ингибиторов натриево-глюкозного котранспортера 2 типа. Однако в настоящее время существуют данные лишь единичных экспериментальных исследований [102–103], которые позволяют предположить, что представители этой группы пероральных противодиабетических ЛС обладают определенными нейропротективными свойствами, что, возможно, будет способствовать улучшению когнитивных функций. Для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение клинических исследований.
Заключение
Таким образом, СД2 является одним из главных факторов риска развития КН и деменции.
При СД2 особенно сильно страдают управляющие функции, внимание и скорость когнитивных процессов. Сегодня известно много патогенетических механизмов влияния СД на развитие КН и деменции, они сложны и многообразны. К наиболее значимым из них относят нарушение нейрогенеза, нарушение целостности ГЭБ, системные воспалительные реакции, гипер- и гипогликемию, ИР, дисфункцию сосудов микроциркуляторного русла и повышение уровня глюкокортикостероидов.
Рандомизированные контролируемые исследования и метаанализы не выявили дополнительного положительного эффекта интенсивного снижения уровня глюкозы по сравнению со стандартным снижением на когнитивные функции больных СД2, риск развития у них КН и деменции. В то же время некоторые противодиабетические ЛС могут улучшить когнитивные функции пациентов вне зависимости от снижения уровня глюкозы, то есть, по-видимому, посредством других дополнительных механизмов действия. Такие эффекты в настоящее время выявлены у ряда препаратов инкретиннаправленной терапии, включая эксенатид, лираглутид, и отдельных представителей класса ингибиторов ДПП-4, прежде всего ситаглиптина.
Поскольку большинство пациентов с СД2 получают различные противодиабетические ЛС, важно понимать меру их влияния на когнитивные функции, что позволит улучшить качество жизни больных СД2 и их приверженность к проводимой терапии.
Дополнительная информация
Финансирование работы. Поисково-аналитическая работа и подготовка статьи осуществлены при спонсорской поддержке «МСД Фармасьютикалс».
Конфликт интересов. Кампания ООО «МСД Фармасьютикалс» предоставляла источники первичной информации для анализа по запросу исследовательского коллектива.
Участие авторов. Остроумова О.Д. – разработка дизайна, набор материала, анализ и интерпретация результатов, написание текста; Ших Е.В. – разработка дизайна, набор материала, анализ и интерпретация результатов, написание текста; Суркова Е.В. – разработка дизайна, набор материала, анализ и интерпретация результатов, написание текста; Реброва Е.В. – разработка дизайна, набор материала, анализ и интерпретация результатов, написание текста; Борисов М.
С. – набор материала, формирование базы данных, написание текста. Все авторы внесли существенный вклад в проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.
1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 8th ed. Brussels: IDF, 2017.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистра сахарного диабета // Сахарный диабет. – 2017. – Т. 20. – №1. – С. 13-41. [Dedov II, Shestakova MV, Vikulova OK. Epidemiology of diabetes mellitus in Russian Federation: clinical and statistical report according to the federal diabetes registry. Diabetes mellitus. 2017;20(1):13-41. doi: 10.14341/DM8664. (In Russ.)]
3.
Strachan MW, Reynolds RM, Marioni RE, Price JF. Cognitive function, dementia and type 2 diabetes mellitus in the elderly. Nat Rev Endocrinol. 2011;7(2):108-114. doi: 10.1038/nrendo.2010.228
4. Primozic S, Tavcar R, Avbelj M, et al. Specific cognitive abilities are associated with diabetes self-management behavior among patients with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2012;95(1):48-54. doi: 10.1016/j.diabres.2011.09.004
5. Areosa Sastre A, Vernooij RW, Gonzalez-Colaco Harmand M, Martinez G. Effect of the treatment of Type 2 diabetes mellitus on the development of cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6:CD003804. doi: 10.1002/14651858.CD003804.pub2
6. Lezak MD. Neuropsychology assessment.
New York: University Press; 1983.
7. Захаров В.В. Когнитивные нарушения в неврологической практике // Трудный пациент. – 2005. – Т. 3. – №5. – С. 123-128. [Zakharov VV. Kognitivnye narusheniya v nevrologicheskoy praktike. Trudnyy patsient. 2005;3(5):123-128. (In Russ.)]
8. Nuckols CC. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). Philadelphia: American Psychiatric Association; 2013.
9. Гимоян Л.Г., Силванян Г.Г. Нарушение когнитивных функций: актуальность проблемы, факторы риска, возможности профилактики и лечения // Архивъ внутренней медицины. – 2013. – №2. – С. 35-40. [Gimoyan LG, Silvanyan GG. Narushenie kognitivnykh funktsiy: aktual’nost’ problemy, faktory riska, vozmozhnosti profilaktiki i lecheniya.
Arhiv vnutrenney meditsiny. 2013;(2):35-40. (In Russ.)]
10. Prince M, Bryce R, Albanese E, et al. The global prevalence of dementia: a systematic review and metaanalysis. Alzheimers Dement. 2013;9(1):63-75 e62. doi: 10.1016/j.jalz.2012.11.007
11. Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M, et al. Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001;56(9):1133-1142. doi: 10.1212/wnl.56.9.1133
12. Ballard C, Rowan E, Stephens S, et al. Prospective follow-up study between 3 and 15 months after stroke: improvements and decline in cognitive function among dementia-free stroke survivors >75 years of age.
Stroke. 2003;34(10):2440-2444. doi: 10.1161/01.STR.0000089923.29724.CE
13. Nevado-Holgado AJ, Kim CH, Winchester L, et al. Commonly prescribed drugs associate with cognitive function: a cross-sectional study in UK Biobank. BMJ Open. 2016;6(11):e012177. doi: 10.1136/bmjopen-2016-012177
14. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., и др. Деменции: руководство для врачей. – М.: МЕДпресс-информ; 2011. [Yakhno NN, Zakharov VV, Lokshina AB, et al. Dementsii: rukovodstvo dlya vrachey. Moscow: MEDpress-inform; 2011. (In Russ.)]
15. Дамулин И.В. Сосудистые когнитивные нарушения у пожилых // РМЖ. – 2009. – Т. 17. – №11. – С. 721-725. [Damulin IV. Sosudistye kognitivnye narusheniya u pozhilyh. RMZh. 2009;17(11):721-725. (In Russ.)]
16.
Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврология. – 2006. – Т. 11. – №S1. – С. 4-12. [Yakhno NN. Cognitive impairment in neurological clinical practice. Journal of neurology. 2006;11(S1):4-12. (In Russ.)]
17. Jessen F, Amariglio RE, van Boxtel M, et al. A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2014;10(6):844-852. doi: 10.1016/j.jalz.2014.01.001
18. Захаров В.В. Когнитивные расстройства без деменции: классификация, основные причины и лечение. Эффективная фармакотерапия // Неврология. – 2016. – №1. – С. 22-30. [Zakharov VV. Cognitive Impairment no Dementia: Classification, Major Causes, and Treatment. Effektivnaya farmakoterapiya. Journal of neurology. 2016;(1):22-30. (In Russ.)]
19. Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet. 2005;366(9503):2112-2117. doi: 10.1016/s0140-6736(05)67889-0
20. Rdzak GM, Abdelghany O. Does insulin therapy for type 1 diabetes mellitus protect against Alzheimer’s disease? Pharmacotherapy. 2014;34(12):1317-1323. doi: 10.1002/phar.1494
21. Moreira PI. Metformin in the diabetic brain: friend or foe? Ann Transl Med. 2014;2(6):54. doi: 10.3978/j.issn.2305-5839.2014.06.10
22. Patrone C, Eriksson O, Lindholm D. Diabetes drugs and neurological disorders: new views and therapeutic possibilities. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(3):256-262. doi: 10.1016/s2213-8587(13)70125-6
23. McEwen BS. Stress and the aging hippocampus. Front Neuroendocrinol. 1999;20(1):49-70. doi: 10.1006/frne.1998.0173
24. Umegaki H. Type 2 diabetes as a risk factor for cognitive impairment: current insights. Clin Interv Aging. 2014;9:1011-1019. doi: 10.2147/CIA.S48926
25. Cukierman T, Gerstein HC, Williamson JD. Cognitive decline and dementia in diabetes—systematic overview of prospective observational studies. Diabetologia. 2005;48(12):2460-2469. doi: 10.1007/s00125-005-0023-4
26. Wong RH, Scholey A, Howe PR. Assessing premorbid cognitive ability in adults with type 2 diabetes mellitus—a review with implications for future intervention studies. Curr Diab Rep. 2014;14(11):547. doi: 10.1007/s11892-014-0547-4
27. Biessels GJ, Staekenborg S, Brunner E, et al. Risk of dementia in diabetes mellitus: a systematic review. Lancet Neurol. 2006;5(1):64-74. doi: 10.1016/s1474-4422(05)70284-2
28. Grunblatt E, Bartl J, Riederer P. The link between iron, metabolic syndrome, and Alzheimer’s disease. J Neural Transm (Vienna). 2011;118(3):371-379. doi: 10.1007/s00702-010-0426-3
29. Diabetes Control, Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions, Complications Study Research Group. Long-term effect of diabetes and its treatment on cognitive function. N Engl J Med. 2007;356(18):1842-1852. doi: 10.1056/NEJMoa066397
30. Irie F, Fitzpatrick AL, Lopez OL, et al. Enhanced risk for Alzheimer disease in persons with type 2 diabetes and APOE epsilon4: the Cardiovascular Health Study Cognition Study. Arch Neurol. 2008;65(1):89-93. doi: 10.1001/archneurol.2007.29
31. Alafuzoff I, Aho L, Helisalmi S, et al. Beta-amyloid deposition in brains of subjects with diabetes. Neuropathol Appl Neurobiol. 2009;35(1):60-68. doi: 10.1111/j.1365-2990.2008.00948.x
32. Arvanitakis Z, Schneider JA, Wilson RS, et al. Diabetes is related to cerebral infarction but not to AD pathology in older persons. Neurology. 2006;67(11):1960-1965. doi: 10.1212/01.wnl.0000247053.45483.4e
33. Craft S. The role of metabolic disorders in Alzheimer disease and vascular dementia: two roads converged. Arch Neurol. 2009;66(3):300-305. doi: 10.1001/archneurol.2009.27
34. Sadanand S, Balachandar R, Bharath S. Memory and executive functions in persons with type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev. 2016;32(2):132-142. doi: 10.1002/dmrr.2664
35. Vincent C, Hall PA. Executive Function in Adults With Type 2 Diabetes: A Meta-Analytic Review. Psychosom Med. 2015;77(6):631-642. doi: 10.1097/PSY.0000000000000103
36. Mansur RB, Lee Y, Zhou AJ, et al. Determinants of cognitive function in individuals with type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis. Ann Clin Psychiatry. 2018;30(1):38-50.
37. Левин О.С. Когнитивные нарушения при сахарном диабете и метаболическом синдроме // Современная терапия в психиатрии и неврологии. – 2015. – №4. – С. 18-25. [Levin OS. Cognitive impairment in diabetes mellitus and metabolic syndrome. Sovremennaya terapiya v psikhiatrii i nevrologii. 2015;(4):18-25. (In Russ.)]
38. Abbatecola AM, Paolisso G. Relationship between baseline glycemic control and cognitive function in individuals with type 2 diabetes and other cardiovascular risk factors: the action to control cardiovascular risk in diabetes-memory in diabetes (ACCORD-MIND) trial: response to Cukierman-Yaffe et al. Diabetes Care. 2009;32(8):e102; author reply e103. doi: 10.2337/dc09-0658
39. Lee SW, Clemenson GD, Gage FH. New neurons in an aged brain. Behav Brain Res. 2012;227(2):497-507. doi: 10.1016/j.bbr.2011.10.009
40. Bachor TP, Suburo AM. Neural Stem Cells in the Diabetic Brain. Stem Cells Int. 2012;2012:1-10. doi: 10.1155/2012/820790
41. Yamagishi S-i, Ueda S, Okuda S. Food-Derived Advanced Glycation end Products (AGEs): A Novel Therapeutic Target for Various Disorders. Curr Pharm Des. 2007;13(27):2832-2836. doi: 10.2174/138161207781757051
42. Valente T, Gella A, Fernandez-Busquets X, et al. Immunohistochemical analysis of human brain suggests pathological synergism of Alzheimer’s disease and diabetes mellitus. Neurobiol Dis. 2010;37(1):67-76. doi: 10.1016/j.nbd.2009.09.008
43. Evans JL, Goldfine ID, Maddux BA, Grodsky GM. Oxidative stress and stress-activated signaling pathways: a unifying hypothesis of type 2 diabetes. Endocr Rev. 2002;23(5):599-622. doi: 10.1210/er.2001-0039
44. Moreira PI, Santos MS, Sena C, et al. Insulin protects against amyloid beta-peptide toxicity in brain mitochondria of diabetic rats. Neurobiol Dis. 2005;18(3):628-637. doi: 10.1016/j.nbd.2004.10.017
45. Sommerfield AJ, Deary IJ, Frier BM. Acute Hyperglycemia Alters Mood State and Impairs Cognitive Performance in People With Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2004;27(10):2335-2340. doi: 10.2337/diacare.27.10.2335
46. Kerti L, Witte AV, Winkler A, et al. Higher glucose levels associated with lower memory and reduced hippocampal microstructure. Neurology. 2013;81(20):1746-1752. doi: 10.1212/01.wnl.0000435561.00234.ee
47. Whitmer RA, Karter AJ, Yaffe K, et al. Hypoglycemic episodes and risk of dementia in older patients with type 2 diabetes mellitus. JAMA. 2009;301(15):1565-1572. doi: 10.1001/jama.2009.460
48. Васенина Е.Е., ОС Левин. Когнитивные нарушения у пациентов с сахарным диабетом 2 типа // Эффективная фармакотерапия. – 2016. – №29. – С. 40-47. [Vasenina YY, Levin OS. Cognitive Impairment in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Effektivnaya farmakoterapiya. Endocrinology. 2016;(29):40-47. (In Russ.)]
49. Badawi A. Type 2 diabetes mellitus and inflammation: Prospects for biomarkers of risk and nutritional intervention. Diabetes Metab Syndr Obes. 2010;3:173-186. doi: 10.2147/dmso.s9089
50. Zhao W-Q, Townsend M. Insulin resistance and amyloidogenesis as common molecular foundation for type 2 diabetes and Alzheimer’s disease. Biochim Biophys Acta. 2009;1792(5):482-496. doi: 10.1016/j.bbadis.2008.10.014
51. Fawcett KA, Wheeler E, Morris AP, et al. Detailed investigation of the role of common and low-frequency WFS1 variants in type 2 diabetes risk. Diabetes. 2010;59(3):741-746. doi: 10.2337/db09-0920
52. Talbot K, Wang HY, Kazi H, et al. Demonstrated brain insulin resistance in Alzheimer’s disease patients is associated with IGF-1 resistance, IRS-1 dysregulation, and cognitive decline. J Clin Invest. 2012;122(4):1316-1338. doi: 10.1172/JCI59903
53. Freychet P. Insulin receptors and insulin actions in the nervous system. Diabetes Metab Res Rev 2000;16(6):390-392. doi: 10.1002/1520-7560(200011/12)16:6<390::aid-dmrr161>3.0.co;2-t
54. Rivera EJ, Goldin A, Fulmer N, et al. Insulin and insulin-like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: Link to brain reductions in acetylcholine. J Alzheimers Dis 2005;8(3):247-268. doi: 10.3233/jad-2005-8304
55. Dalkara T, Gursoy-Ozdemir Y, Yemisci M. Brain microvascular pericytes in health and disease. Acta Neuropathol. 2011;122(1):1-9. doi: 10.1007/s00401-011-0847-6
56. Hopkins R, Shaver K, Weinstock RS. Management of Adults With Diabetes and Cognitive Problems. Diabetes Spectr. 2016;29(4):224-237. doi: 10.2337/ds16-0035
57. Munshi MN. Cognitive Dysfunction in Older Adults With Diabetes: What a Clinician Needs to Know. Diabetes Care. 2017;40(4):461-467. doi: 10.2337/dc16-1229
58. Geijselaers SLC, Sep SJS, Stehouwer CDA, Biessels GJ. Glucose regulation, cognition, and brain MRI in type 2 diabetes: a systematic review. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(1):75-89. doi: 10.1016/s2213-8587(14)70148-2
59. Luchsinger JA, Palmas W, Teresi JA, et al. Improved diabetes control in the elderly delays global cognitive decline. J Nutr Health Aging. 2011;15(6):445-449. doi: 10.1007/s12603-011-0057-x
60. Tuligenga RH. Intensive glycaemic control and cognitive decline in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis. Endocr Connect. 2015;4(2):R16-24. doi: 10.1530/EC-15-0004
61. Cukierman-Yaffe T, Bosch J, Diaz R, et al. Effects of basal insulin glargine and omega-3 fatty acid on cognitive decline and probable cognitive impairment in people with dysglycaemia: a substudy of the ORIGIN trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(7):562-572. doi: 10.1016/s2213-8587(14)70062-2
62. Cheng C, Lin CH, Tsai YW, et al. Type 2 diabetes and antidiabetic medications in relation to dementia diagnosis. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(10):1299-1305. doi: 10.1093/gerona/glu073
63. Reger MA, Watson GS, Frey WH, 2nd, et al. Effects of intranasal insulin on cognition in memory-impaired older adults: modulation by APOE genotype. Neurobiol Aging. 2006;27(3):451-458. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2005.03.016
64. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю., и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. Дедова И.И., Шестаковой М.В., Майорова А.Ю. – 8-й выпуск // Сахарный диабет. – 2017. – Т. 20. – №1S. – C. 1-121. [Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY, et al. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY, editors. Standards of specialized diabetes care. 8th edition. Diabetes mellitus. 2017;20(1S):1-121. (In Russ.)] doi: 10.14341/DM20171S8
65. The Diabetes Prevention Program Research Group. Role of Insulin Secretion and Sensitivity in the Evolution of Type 2 Diabetes in the Diabetes Prevention Program: Effects of Lifestyle Intervention and Metformin. Diabetes. 2005;54(8):2404-2414. doi: 10.2337/diabetes.54.8.2404
66. The Diabetes Prevention Program Research Group. Intensive Lifestyle Intervention or Metformin on Inflammation and Coagulation in Participants With Impaired Glucose Tolerance. Diabetes. 2005;54(5):1566-1572. doi: 10.2337/diabetes.54.5.1566
67. The Diabetes Prevention Program Research Group. Role of Insulin Secretion and Sensitivity in the Evolution of Type 2 Diabetes in the Diabetes Prevention Program: Effects of Lifestyle Intervention and Metformin. Diabetes. 2005;54(8):2404-2414. doi: 10.2337/diabetes.54.8.2404
68. Wang J, Gallagher D, DeVito LM, et al. Metformin activates an atypical PKC-CBP pathway to promote neurogenesis and enhance spatial memory formation. Cell Stem Cell. 2012;11(1):23-35. doi: 10.1016/j.stem.2012.03.016
69. Hsu CC, Wahlqvist ML, Lee MS, Tsai HN. Incidence of dementia is increased in type 2 diabetes and reduced by the use of sulfonylureas and metformin. J Alzheimers Dis. 2011;24(3):485-493. doi: 10.3233/JAD-2011-101524
70. Ng TP, Feng L, Yap KB, et al. Long-term metformin usage and cognitive function among older adults with diabetes. J Alzheimers Dis. 2014;41(1):61-68. doi: 10.3233/JAD-131901
71. Guo M, Mi J, Jiang QM, et al. Metformin may produce antidepressant effects through improvement of cognitive function among depressed patients with diabetes mellitus. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2014;41(9):650-656. doi: 10.1111/1440-1681.12265
72. Chen Y, Zhou K, Wang R, et al. Antidiabetic drug metformin (GlucophageR) increases biogenesis of Alzheimer’s amyloid peptides via up-regulating BACE1 transcription. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(10):3907-3912. doi: 10.1073/pnas.0807991106
73. Imfeld P, Bodmer M, Jick SS, Meier CR. Metformin, other antidiabetic drugs, and risk of Alzheimer’s disease: a population-based case-control study. J Am Geriatr Soc. 2012;60(5):916-921. doi: 10.1111/j.1532-5415.2012.03916.x
74. Luitse MJA, Biessels GJ, Rutten GEHM, Kappelle LJ. Diabetes, hyperglycaemia, and acute ischaemic stroke. Lancet Neurol. 2012;11(3):261-271. doi: 10.1016/s1474-4422(12)70005-4
75. Watson GS, Cholerton BA, Reger MA, et al. Preserved Cognition in Patients With Early Alzheimer Disease and Amnestic Mild Cognitive Impairment During Treatment With Rosiglitazone. Am J Geriatr Psychiatry 2005;13(11):950-958. doi: 10.1097/00019442-200511000-00005
76. Galimberti D, Scarpini E. Pioglitazone for the treatment of Alzheimer’s disease. Expert Opin Investig Drugs. 2017;26(1):97-101. doi: 10.1080/13543784.2017.1265504
77. Seaquist ER, Miller ME, Fonseca V, et al. Effect of thiazolidinediones and insulin on cognitive outcomes in ACCORD-MIND. J Diabetes Complications. 2013;27(5):485-491. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2013.03.005
78. Standards of Medical Care in Diabetes-2016: Summary of Revisions. Diabetes Care. 2016;39 Suppl 1:S4-5. doi: 10.2337/dc16-S003
79. Baggio LL, Drucker DJ. Biology of incretins: GLP-1 and GIP. Gastroenterology. 2007;132(6):2131-2157. doi: 10.1053/j.gastro.2007.03.054
80. Groeneveld ON, Kappelle LJ, Biessels GJ. Potentials of incretin-based therapies in dementia and stroke in type 2 diabetes mellitus. J Diabetes Investig. 2016;7(1):5-16. doi: 10.1111/jdi.12420
81. Kastin AJ, Akerstrom V, Pan W. Interactions of Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) with the Blood-Brain Barrier. J Mol Neurosci. 2002;18(1-2):07-13. doi: 10.1385/jmn:18:1-2:07
82. Salcedo I, Tweedie D, Li Y, Greig NH. Neuroprotective and neurotrophic actions of glucagon-like peptide-1: an emerging opportunity to treat neurodegenerative and cerebrovascular disorders. Br J Pharmacol. 2012;166(5):1586-1599. doi: 10.1111/j.1476-5381.2012.01971.x
83. Perry T, Haughey NJ, Mattson MP, et al. Protection and reversal of excitotoxic neuronal damage by glucagon-like peptide-1 and exendin-4. J Pharmacol Exp Ther. 2002;302(3):881-888. doi: 10.1124/jpet.102.037481
84. Li L, Zhao J, Liu K, et al. Geniposide prevents rotenone-induced apoptosis in primary cultured neurons. Neural Regen Res. 2015;10(10):1617-1621. doi: 10.4103/1673-5374.167760
85. Nyberg J, Anderson MF, Meister B, et al. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide is expressed in Li L, Zhao J, Liu K, et al. Geniposide prevents rotenone-induced apoptosis in primary cultured neurons. Neural Regen Res. 2015;10(10):1617-1621. doi: 10.4103/1673-5374.167760hippocampus and induces progenitor cell proliferation. J Neurosci. 2005;25(7):1816-1825. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4920-04.2005
86. Faivre E, Gault VA, Thorens B, Holscher C. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor knockout mice are impaired in learning, synaptic plasticity, and neurogenesis. J Neurophysiol. 2011;105(4):1574-1580. doi: 10.1152/jn.00866.2010
87. Darsalia V, Mansouri S, Ortsater H, et al. Glucagon-like peptide-1 receptor activation reduces ischaemic brain damage following stroke in Type 2 diabetic rats. Clin Sci (Lond). 2012;122(10):473-483. doi: 10.1042/CS20110374
88. Aviles-Olmos I, Limousin P, Lees A, Foltynie T. Parkinson’s disease, insulin resistance and novel agents of neuroprotection. Brain. 2013;136(Pt 2):374-384. doi: 10.1093/brain/aws009
89. Li Y, Perry T, Kindy MS, et al. GLP-1 receptor stimulation preserves primary cortical and dopaminergic neurons in cellular and rodent models of stroke and Parkinsonism. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(4):1285-1290. doi: 10.1073/pnas.0806720106
90. Li Y, Chigurupati S, Holloway HW, et al. Exendin-4 ameliorates motor neuron degeneration in cellular and animal models of amyotrophic lateral sclerosis. PLoS One. 2012;7(2):e32008. doi: 10.1371/journal.pone.0032008
91. Martin B, Golden E, Carlson OD, et al. Exendin-4 improves glycemic control, ameliorates brain and pancreatic pathologies, and extends survival in a mouse model of Huntington’s disease. Diabetes. 2009;58(2):318-328. doi: 10.2337/db08-0799
92. Best JH, Hoogwerf BJ, Herman WH, et al. Risk of Cardiovascular Disease Events in Patients With Type 2 Diabetes Prescribed the Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1) Receptor Agonist Exenatide Twice Daily or Other Glucose-Lowering Therapies: A retrospective analysis of the LifeLink database. Diabetes Care. 2010;34(1):90-95. doi: 10.2337/dc10-1393
93. Mansur RB, Ahmed J, Cha DS, et al. Liraglutide promotes improvements in objective measures of cognitive dysfunction in individuals with mood disorders: A pilot, open-label study. J Affect Disord. 2017;207:114-120. doi: 10.1016/j.jad.2016.09.056
94. Isik AT, Soysal P, Yay A, Usarel C. The effects of sitagliptin, a DPP-4 inhibitor, on cognitive functions in elderly diabetic patients with or without Alzheimer’s disease. Diabetes Res Clin Pract. 2017;123:192-198. doi: 10.1016/j.diabres.2016.12.010
95. D’Amico M, Di Filippo C, Marfella R, et al. Long-term inhibition of dipeptidyl peptidase-4 in Alzheimer’s prone mice. Exp Gerontol. 2010;45(3):202-207. doi: 10.1016/j.exger.2009.12.004
96. Gault VA, Lennox R, Flatt PR. Sitagliptin, a dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, improves recognition memory, oxidative stress and hippocampal neurogenesis and upregulates key genes involved in cognitive decline. Diabetes Obes Metab. 2015;17(4):403-413. doi: 10.1111/dom.12432
97. El-Sahar AE, Safar MM, Zaki HF, et al. Sitagliptin attenuates transient cerebral ischemia/reperfusion injury in diabetic rats: implication of the oxidative-inflammatory-apoptotic pathway. Life Sci. 2015;126:81-86. doi: 10.1016/j.lfs.2015.01.030
98. Tasci I, Naharci M, Bozoglu E, et al. Cognitive and Functional Influences of Vildagliptin, a DPP-4 Inhibitor, Added to Ongoing Metformin Therapy in Elderly with Type 2 Diabetes. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2013;13(3):256-263. doi: 10.2174/18715303113139990037
99. Chen D, Huang X, Gan H, et al. Efficacy of alogliptin combined with motor imagery under hyperbaric oxygen in diabetic nephropathy with silent cerebral infarction. Biomed Rep. 2017;7(5):407-415. doi: 10.3892/br.2017.983
100. Biessels GJ, Janssen J, van den Berg E, et al. Rationale and design of the CAROLINA(R) — cognition substudy: a randomised controlled trial on cognitive outcomes of linagliptin versus glimepiride in patients with type 2 diabetes mellitus. BMC Neurol. 2018;18(1):7. doi: 10.1186/s12883-018-1014-7
101. Rizzo MR, Barbieri M, Boccardi V, et al. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors have protective effect on cognitive impairment in aged diabetic patients with mild cognitive impairment. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(9):1122-1131. doi: 10.1093/gerona/glu032
102. Sa-Nguanmoo P, Tanajak P, Kerdphoo S, et al. SGLT2-inhibitor and DPP-4 inhibitor improve brain function via attenuating mitochondrial dysfunction, insulin resistance, inflammation, and apoptosis in HFD-induced obese rats. Toxicol Appl Pharmacol. 2017;333:43-50. doi: 10.1016/j.taap.2017.08.005
103. Naznin F, Sakoda H, Okada T, et al. Canagliflozin, a sodium glucose cotransporter 2 inhibitor, attenuates obesity-induced inflammation in the nodose ganglion, hypothalamus, and skeletal muscle of mice. Eur J Pharmacol. 2017;794:37-44. doi: 10.1016/j.ejphar.2016.11.028
Когнитивность — Психологос
Когнитивность (лат. cognitio, «познание, изучение, осознание») — термин, используемый в нескольких, довольно сильно друг от друга отличающихся контекстах, обозначающий способность к умственному восприятию и переработке внешней информации. В психологии это понятие ссылается на психические процессы личности и особенно на изучение и понимание так называемых «психических состояний» (т.е. убеждений, желаний и намерений) в терминах обработки информации. Особенно часто этот термин употребляется в контексте изучения так называемого «контекстного знания» (т.е. абстрактизации и конкретизации), а также в тех областях, где рассматриваются такие понятия, как знание, умение или обучение.
Термин «когнитивность» также используется в более широком смысле, обозначая сам «акт» познания или само знание. В этом контексте он может быть интерпретирован в культурно-социальном смысле как обозначающий появление и «становление» знания и концепций, связанных с этим знанием, выражающих себя как в мысли, так и в действии.
Когнитивность в господствующих направлениях психологии
Изучение типов психических процессов, называемых когнитивными (собственно когнитивные процессы) находится под серьезным влиянием тех исследований, которые успешно использовали парадигму «когнитивности» в прошлом. Понятие «когнитивные процессы» часто применяли к таким процессам как память, внимание, восприятие, действие, принятие решений и воображение. Эмоции традиционно не относят к когнитивным процессам. Вышеприведенное деление теперь считается во многом искусственным, проводятся исследования, изучающие когнитивную составляющую эмоций. Наряду с этим часто также личностные способности к «осознанию» стратегий и методов когнитивности, известные как «метакогнитивность».
Эмпирические исследования когнитивности обычно пользуются научной методологией и количественным методом, иногда включают также построение моделей какого-то отдельного типа поведения.
Хотя практически никто не отрицает, что природа когнитивных процессов управляется мозгом, теория когнитивности далеко не всегда рассматривает эти процессы в их связи с мозговой деятельностью или какими-либо иными биологическими проявлениями (ср. нейрокогнитивность). Теория когнитивности часто всего лишь описывает поведение индивида в терминах информационного потока или функционирования. Сравнительно недавние исследования в таких областях, как когнитология (в общем смысле, наука о мышлении) и нейропсихология, стремятся перешагнуть этот пробел между информационными и биологическими процессами, используя парадигмы когнитивности для понимания того, каким именно образом человеческий мозг осуществляет функции переработки информации, а также каким образом системы, занимающиеся исключительно переработкой информации (к примеру, компьютеры) могут имитировать когнитивные процессы (см. также искусственный интеллект).
Теоретическую школу, изучающую мышление с позиции когнитивности, обычно называют «школой когнитивизма» (англ. cognitivism).
Огромный успех когнитивного подхода может объясняться, прежде всего, его превалированием как фундаментального в современной психологии. В этом качестве он заменил бихевиоризм, господствовавший вплоть до 1950-х гг.
Влияния
Успех когнитивной теории отразился на применении ее в следующих дисциплинах:
- Психология (особенно когнитивная психология) и психофизика
- Когнитивная неврология, неврология и нейропсихология
- Кибернетика и изучение искусственного интеллекта
- Эргономика и проектирование пользовательского интерфейса
- Философия сознания
- Лингвистика (в особенности, психолингвистика и когнитивная лингвистика)
- Экономика (особенно экспериментальная экономика)
- Теория обучения
В свою очередь, когнитивная теория, будучи весьма эклектичной в своем самом общем смысле, заимствует знания из следующих областей:
- Информатика и теория информации, где попытки построить искусственный интеллект и так называемый «коллективный интеллект» фокусируются на имитации способностей живых существ к распознаванию (т.е. к когнитивным процессам)
- Философия, эпистемология и онтология
- Биология и неврология
- Математика и теория вероятности
- Физика, где эффект наблюдателя изучается математически
Нерешённые проблемы когнитивной теории
Насколько сильное сознательное вмешательство человека требуется для выполнения когнитивного процесса?
Какое влияние оказывает на когнитивный процесс индивидуальность?
Почему в настоящий момент настолько сложнее распознать компьютеру человеческую внешность, чем коту — своего хозяина?
Почему «горизонт понятий» у некоторых людей шире, чем у других?
Может ли наличествовать связь между скоростью когнитивного процесса и частотой моргания?
Если да, то в чем эта связь заключается?
Когнитивная онтология
На уровне индивидуального живого существа, вопросы онтологии хоть и изучаются различными дисциплинами, но здесь объединяются в один подтип дисциплин — когнитивную онтологию, что, во многом, противоречит предыдущему, лингвистически-зависимому, подходу к онтологии. При «лингвистическом» подходе бытие, восприятие и деятельность рассматриваются без учитывания природных ограничений человека, человеческого опыта и привязанностей, которые могут заставить человека «знать» (см. также квалиа) что-либо из того, что для других остается под большим вопросом.
На уровне индивидуального сознания, неожиданно возникающая поведенческая реакция, «всплывающая» из-под сознания, может служить толчком к формированию нового «понятия», идеи, ведущей к «знанию». Простое объяснение этому заключается в том, что живые существа стремятся сохранить свое внимание к чему-либо, стараясь избежать прерывания и отвлечения на каждом из уровней восприятия. Такого рода когнитивной специализации примером может служить неспособность взрослых человеческих особей улавливать на слух отличия языков, в которые они не были погружены с молодости.
«Когнитивное пространство» и его соотношение с понятиями «Ментальное пространство», «Когнитивная база», «Концетосфера», «Картина мира» Текст научной статьи по специальности «Языкознание и литературоведение»
- Кн. 1-3. — 621 с. — Режим доступа : http://filosof. historic.ru/books/item/f00/s00/z0000468/st000.shtml (дата обращения : 04.10.2011).
13. Маклаков, А.Г. Общая психология [Текст] : учебник для вузов / А.Г. Маклаков. — СПб. : Питер, 1994. -583 с.
14. Малинович, Ю.М. (ред.) Антропологическая лингвистика : Концепты. Категории [Текст] / под ред. Ю.М. Малиновича. — М.-Иркутск : Ин-т языкознания РАН; ИГЛУ 2003. — 251 с.
15. Немецко-русский словарь разговорной лексики [Текст] / под ред. В. Браун, Б. Вольф, Э. Изинг, Б. Фритч, Р. Шмидт. — М. : Рус. яз., 1994. — 768 с.
16. Новицкая, И.В. Этимологический и семантический анализ молодых словообразовательных суффиксов абстрактных / отвлеченных имен в древнегерманских языках [Текст] / И.В. Новицкая // Язык и культура. — 2009. — №3(7). — С. 58-68.
17. Ожегов, С.И. Толковый словарь русского языка : 80 000 слов и фразеологических выражений [Текст] / С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. — 3-е изд., стер. -М. : АЗЪ, 1995. — 928 с.
18. Попов, Ю.П. Логика [Текст] : учеб. пособие для вузов / Ю.П. Попов. — Владивосток : Дальневосточный государственный университет, 1999. — 97 с.
19. Психологический словарь [Текст] / под ред. В.П. Зинченко, Б.Г. Мещерякова. — М. : Педагогика-Пресс, 1999. — 440 с.
20. Развитие личности ребенка от трех до пяти [Текст] / сост. В.Н. Ильина. — Екатеринбург : У-Фактория, 2005. — 512 с.
21. Словарь литературоведческих терминов [Электронный ресурс] / авт.-сост. С.П. Белокурова // Культура письменной речи. — 2005. — Режим доступа : Шр:// www.gramma.ru/LIT/?id=3.0 (дата обращения :
10.11.2011).
22. ТСРЯ — Толковый словарь русского языка [Электронный ресурс] / под ред. Д.Н. Ушакова. — Ре-
жим доступа : http://ushakovdictionary.ru/word. php?wordid=35318 (дата обращения : 10.11.2011).
23. Философский словарь [Текст] / под ред. И.Т. Фролова. — М. : Политиздат, 2001. — 590 с.
24. Фрейд, З. Три очерка по теории сексуальности [Текст] / З. Фрейд // Психология бессознательного : сб. произведений / сост., науч. ред., авт. вступ. ст. М.Г. Ярошевский. — М. : Просвещение, 1990. -448 с.
25. Языкознание. Большой энциклопедический словарь [Текст] / гл. ред. В.Н. Ярцева. — 2-е изд. — М. : Большая Российская энциклопедия, 1998. — 685 с.
26. Augst, G. Schriftwortschtz : Untersuchungen und Wortlisten zum orthographischen Lexikon bei Schülern und Erwachsenen. — Frankfurt a. M.; Bern; New York; Paris : Peter Lang, 1989. — 307 S.
27. Duden — Deutsches Universalwörterbuch [Electronic resource] / ausg. PC-Bibliothek Express. — 5. Aufl. -Mannheim, 2003. — URL : 1. elektron. optisch.Disc (CD-ROM) (дата обращения : 10.11.2011).
28. Duden. Fremdwörterbuch [Text] / hrsg. und bearb. vom Wissenschaftl. Rat der Dudenredaktion. — Mannheim; Wien; Zürich: Dudenverlag, 1997. — 866 S.
29. Kluge, Friedrich. Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache [Text] / Kluge- Bearb. von Elmar Seebold. — Berlin; New-York; de Gruyter, 1999. -921 S.
30. Langenscheidt. Taschenwörterbuch. Deutsch als Fremdsprache [Text] / hrsg. Dieter Götz, Hans Well-mann. — Berlin; München: Langenscheidt KG, 2007.
— 636 S.
31. Szagun, Gisela Sprachentwicklung beim Kind : eine Einführung [Text] / Gisela Szagun. — Weinheim : Psy-chologie-Verl.-Union, 1993. — 348 S.
32. URL : http://www.frigger.de (дата обращения : 11.02.2012).
33. URL : http://www.kindermund.de (дата обращения : 11.02.2012).
УДК 811.111 ББК 81.00
М.А. Егорова
«когнитивноЕ пространство» и его соотношение с понятиями «ментальное пространство», «когнитивная база», «концетосфера», «картина мира»
В задачу настоящей статьи входит определение термина «когнитивное пространство» и установление его соотношений с такими терминами, как «ментальное пространство», «когнитивная база», «концептосфера» и «картина мира».
Ключевые слова: когнитивное пространство; ментальное пространство; когнитивная база; концептосфера; картина мира
M.A. Egorova
«cognitive space» as juxtapposed to «mental space», «cognitive base», «concept sphere» and «world view»
The aim of the given article is to define the term «cognitive space» and establish its correlation with such terms as «mental space», «cognitive base», «concept sphere» and «world view».
Key words: cognitive space; mental space; cognitive base; concept sphere; world view
В настоящее время термин «когнитивное пространство» получает широкое распространение и неоднозначные трактовки. Д.Б. Ньюби рассматривает когнитивное пространство по аналогии с информационными системами. И когнитивное пространство, и информационные системы нацелены на хранение и восстановление информации. Когнитивное пространство Д.Б. Ньюби определяет как человеческий опыт, выражаемый в отношениях между концептами, которые формируются, развиваются и видоизменяются в процессе познания [Newby, 1998].
П. Певерелли, основывая свою работу на теории социальной интеграции, вводит понятие когнитивного пространства, заимствуя его из теории ментальных пространств Ж. Фоконье [Fauconnier, 1994]. Разработанная им модель когнитивного пространства представляет собой социальнокогнитивный конструкт, включающий в себя деятелей, вовлеченных в социальную интеракцию, и собственно когнитивный компонент, в котором эти деятели разделяют одно когнитивное содержание (общие взгляды, символы, общий язык, общие фоновые знания и др.). В результате интеракции они имеют доступ к когнитивным пространствам друг друга, что приводит к взаимному обогащению их пространств [Peverelli, 2000].
Данной концепции в своей работе придерживается И.Г. Егорова. Согласно ее исследованию, в процессе коммуникативной интеракции при обучении происходит построение совместного когнитивного пространства. Его построение возможно только в ситуации личностно-ориентированной коммуникации (диалога), в результате чего происходят характерные изменения конструктов в когнитивном пространстве участников образовательного взаимодействия [Егорова, 2001]. Это положение подтверждается исследованием
В.Л. Латышевой, в котором утверждается, что в процессе обучения иностранному языку происходит присвоение образов другой культуры, что влечет за собой изменения в когнитивном пространстве обучающихся [Латышева, 2011].
Л.С. Гуревич определяет когнитивное пространство как «полиструктурное образование, включающее в себя когнитивные, семантические, семиотические, прагматические, психолингвистические, психофизиологические кон-ституенты, которые, с одной стороны, обеспечивают его многоуровневую сложную организацию, с другой стороны, служат фильтрами (или векторами преломления) в передаче информации в процессе коммуникации» [Гуревич, 2009, с. 9].
А. Цой не дает четкого определения термину «когнитивное пространство», но подразумевает под ним «глубинные структуры» по Н. Хомскому* [Цой. Режим доступа : http:// www.ijors.net/issue1_1_2008/articles/tsoy.html].
В связи с изучением прецедентных феноменов английской и русской культур С.В. Банникова вводит термин «национальное когнитивное пространство». Под когнитивным пространством ею понимается «структурированная совокупность знаний и представлений, которыми обладает каждый представитель лингвокультурного сообщества» [Банникова, 2004, с. 5].
Когнитивное пространство в трактовке А.С. Нариньяни представляет собой когнитивное содержание восприятия. Оно является отражением денотативного пространства (множества объектов восприятия) в сознании человека. Денотат, являясь фрагментом денотативного пространства, выступает в качестве «оригинала» сигнификата, относящегося к сфере когнитивного пространства. Когнитивное пространство по своему харак-
* См. Хомский, Н. Язык и мышление [Текст] / Н. Хомский. — М. : Изд-во Московского ун-та, 1972.
теру является дискретным, символичным, знаковым. Денотативное пространство, в отличие от когнитивного пространства, континуально, «аналогово» [Нариньяни, 2004].
Г. Бенкинг соотносит понятие когнитивного пространства с возможным миром. Он рассматривает его как искусственно созданное пространство, как место, в котором люди могут взаимодействовать и обменяться информацией [Benking. URL : http://benking.de/ dialog/r-benking. html ].
В.В. Красных определяет когнитивное пространство как определенным образом структурированную совокупность всех знаний и представлений и соотносит данное понятие с отдельным индивидуумом и группой индивидуумов, различая индивидуальное и коллективное когнитивные пространства. Индивидуальное когнитивное пространство характеризуется уникальностью знаний и представлений, свойственных отдельной языковой личности. Коллективное когнитивное пространство — это структурированная совокупность знаний и представлений определенного языкового сообщества [Красных, 1998, с. 41-45].
При всем разнообразии предложенных определений когнитивного пространства можно выделить ряд ключевых терминов, на основе которых строится определение когнитивного пространства. Такими ключевыми терминами являются: «пространство», «возможный мир», «совокупность знаний», «определенным образом структурированное знание».
Термин «пространство» имеет несколько значений: 1) одна из основных форм существования материи, характеризующаяся протяженностью и объемом; 2) неограниченная протяженность во всех измерениях, направлениях; 3) место, способное вмещать что-либо; 4) большой участок земной поверхности [БТС, 1998, с. 1028]. Далее будем исходить из двух основных значений термина «пространство»: его понимания как основной формы существования материи, характеризуемой протяженностью и объемом и его трактовкой как места, способного вмещать что-либо.
Формы существования материи соотносятся как с реальным, так и с возможным миром. Я. Хинтикке понимает мир в целом как совокупность возможных миров, которые определяются им как другой вариант видения реального мира [Hintikka, 1972]. В соответствии с
таким пониманием возможных миров ментальный мир человека, его когнитивное пространство, представляет собой возможный мир. В этом ракурсе возможный мир трактуется К.А. Переверзевым, который считает, что он представлен ментальными моделями действительного (или воображаемого) мира, возникающими в процессе познания [Перевер-зев, 1998, с. 27].
Когнитивное пространство как возможный мир находится в определенных отношениях с миром действительным и иными возможными мирами, в качестве которого может быть рассмотрено семиотическое пространство. Эти отношения могут быть выражены с помощью терминов «интериоризация» и «категоризация».
Под интериоризацией будем понимать формирование внутренних структур знаний в когнитивном пространстве в результате познания действительного и возможных миров. Познание — это «категория, описывающая процесс получения любых знаний» [ФС, 2006, с. 658]. При соотнесении с понятием интериоризации познание тогда можно определить как интери-оризованные знания в когнитивном пространстве.
Воспринимающая система устроена так, что она обеспечивает прием, переработку и хранение человеком различных знаний. Знаниям, хранимым в памяти, свойственна системность, обеспечиваемая процессом категоризации. За категоризацией признается свойство познания вообще, поскольку процесс восприятия сопряжен с логическим выводом, в основе которого лежит отнесение информации к определенному концептуальному образованию. Под категоризацией, таким образом, понимается процесс отнесения знаний на основе наличия сходных признаков к определенному концептуальному образованию в рамках когнитивного пространства.
Исходя из вышеизложенных рассуждений, определим когнитивное пространство как ментальный мир, представляющий собой место для переработки и хранения в категоризо-ванном виде интериоризованных знаний, являющихся результатом познания действительного и других возможных миров.
Наряду с термином «когнитивное пространство» существует термин «ментальное
пространство», который также используется для обозначения когнитивного опыта человека.
Термин «ментальное пространство» был введен в конце XX в. Ж. Фоконье для обозначения организации знаний в ментальном мире человека. В его трактовке ментальные пространства — это области, используемые для порождения и объединения информации [Fauconnier, 1994].
В понимании Дж. Лакоффа ментальное пространство — это среда концептуализации и мышления. К ментальным пространствам он относит такие сущности, как: 1) непосредственно данная нам реальность — так, как мы ее понимаем; 2) вымышленные ситуации, ситуации, изображенные на картинах, представленные в фильмах и т. д.; 3) прошлое или будущее ситуаций — так, как мы их понимаем; 4) гипотетические ситуации; 5) сфера абстрактных категорий, например, область общих понятий (сюда относятся такие сущности, как экономика, политика, физика), область математических концептов и т. д. [La-koff, 1987].
Ментальное пространство, таким образом, представляет собой место для концептуализации и категоризации ментального опыта человека и «место в действии», активизирующееся в процессе познавательной деятельности. В этом смысле термин «ментальное пространство» по своему значению соответствует термину «когнитивное пространство», однако наше предпочтение мы отдаем второму термину, поскольку термин «ментальное пространство» в последнее время довольно часто используется для обозначения особой ментальности, или менталитета, в той или иной культуре [Гринева, 2003; Глузман, 2010 и др.].
Термин «ментальное пространство», таким образом, приобрел двойственное значение. С одной стороны, его можно рассматривать как совокупность знаний, характерных для представителя определенной культуры, с другой стороны, как особый способ мышления. На наш взгляд, данные обстоятельства послужили причиной возникновения термина «когнитивное пространство» для обозначения инте-риоризованных и категоризованных знаний в ментальном мире человека.
Термин «когнитивное пространство» следует отграничивать от понятия «когнитивная база».
Под когнитивной базой понимается определенным образом «структурированная совокупность необходимо обязательных знаний и национально-детерминированных и минимизированных представлений того или иного национально-лингвокультурного сообщества, которыми обладают все носители того или иного национально-культурного менталитета, все говорящие на том или ином языке» [Красных, 1998, с. 45].
Ю.Е. Прохоров отмечает, что когнитивная база, с обязательным набором стереотипных знаний и представлений, служит основой индивидуального когнитивного пространства, поскольку «принадлежность к определенной культуре определяется именно наличием базового стереотипного ядра знаний, повторяющегося в процессе социализации индивидуума в данном обществе, и достаточно стереотипного (на уровне этнической культуры, а не личности) выбора элементов периферии» [Прохоров, 2008, с. 14].
Понятие «когнитивная база» имеет более узкое значение, чем понятие «когнитивное пространство». Вместе с тем, эти понятия взаимосвязаны: когнитивная база — это базис, на котором надстраиваются индивидуальные когнитивные пространства [Красных, 1998, с. 155]. Что касается вопроса о разграничении понятий «когнитивное пространство» и «когнитивная база», то здесь целесообразно следовать за В.В. Красных, достаточно четко разводящей эти понятия. Когнитивная база меньше индивидуального когнитивного пространства, поскольку в когнитивную базу входит не весь объем знаний, а только «обязательный минимум знаний, совокупность национально-детерминированных и минимизированных представлений». Кроме когнитивной базы, в состав индивидуального когнитивного пространства входят элементы коллективных когнитивных пространств и «индивидуальные знания и представления самой личности, которые не всегда совпадают с коллективными (социумными или национальными)» [Там же].
Итак, когнитивная база представляет собой стереотипные знания, которыми должен овладеть индивид в процессе социализации. Она является основой для когнитивного пространства, в которое входит весь объем знаний индивида или культурного сообщества.
Близким по значению понятию «когнитивное пространство» является термин «концеп-тосфера».
Термин «концептосфера» произошел от термина ноосфера, сфера взаимодействия природы и общества, в пределах которой разумная человеческая деятельность становится главным, определяющим фактором развития. Понятие ноосферы было введено П. Тейяр де Шарденом и Э. Леруаном, под которым они понимали «мыслящую» оболочку земного шара, формирование последней связано с возникновением и развитием человеческого сознания. В.И. Вернадский внес в этот термин материалистическое содержание: ноосфера -новая, высшая стадия биосферы, связанная с возникновением и развитием в ней человечества, которое, познавая законы природы и совершенствуя технику, становится крупнейшей силой, воздействующей на земные процессы [БСЭ. Режим доступа : http://slovari.yandex.ru/ ноосфера/БСЭ/Ноосфера]. Вслед за В.И. Вернадским Д.С. Лихачев, принимая во внимание культуру языковой личности, вводит термин «концептосфера», под которым понимает совокупность концептов нации [Лихачев,
1993, с. 5]. По определению З.Д. Поповой и И.А. Стернина, концептосфера представляет собой «упорядоченную совокупность концептов, существующих в виде обобщенных представлений, мыслительных картинок, схем, понятий, фреймов, сценариев, гештальтов, обобщающих разнообразные признаки внешнего мира» [Попова, 2003, с. 19]. Если принять за основу данную трактовку, которая охватывает все возможные структурные компоненты хранения знаний в ментальном мире человека, то можно констатировать факт наличия взаимосвязи между понятиями «когнитивное пространство» и «концептосфера» следующим образом: первое представляет собой некое абстрактное образование, предназначенное для переработки и хранения полученной извне информации; второе связано со структурой когнитивного пространства, т. е. с тем, с помощью чего оно описывается.
Следующий термин, имеющий связь с термином «когнитивное пространство», — это «картина мира».
Модель действительности, отображенная в сознании человека, по Л. Витгенштейну, — это картина фактов. Изображение реального ми-
ра в виде картины фактов и позволяет употреблять термин «картина мира»* [Витгенштейн,
1994, с. 8].
По Е.С. Кубряковой, картина мира представляет собой глобальный образ мира, являющийся результатом всей духовной активности человека. Она возникает у человека в ходе его контактов с миром [Кубрякова, 1991, с. 18]. Картина мира так же определяется, как целостный образ действительности, формирующийся в обществе в рамках определенных мировоззренческих установок [Введение в культурологию, 1996, с. 227]. Если исходить из этого определения, то термин «картина мира» может быть употреблен как синоним термину «мировоззрение», «мироощущение», «мировосприятие», «миросозерцание», «миропонимание» [Нурахметов, 1989, с. 81].
Понятие картины мира очень объемное по своему содержанию. В него входят представление человека об обществе, его историческом развитии, об эпохе, культуре и др. Являясь необходимым моментом жизнедеятельности людей, картина мира обусловливает специфический способ восприятия мира.
Возможность применения термина «картина мира» к любому «фрагменту мира» ведет к выделению различных картин мира.
В.П. Даниленко и Л.В. Даниленко выделяют шесть разновидностей картин мира: религиозную (мифологическую), научную (философскую и лингвистическую), художественную, нравственную, политическую и языковую [Даниленко, 1998, с. 7].
Характерной чертой религиозной (мифологической) картины мира является выдвижение на господствующее положение в мире сверхъестественных сил [Там же. С. 46].
Научная картина мира рассматривается в двух направлениях: 1) кумулятивном, где делается упор на накопительную природу научного познания; 2) некумулятивном, где происходит скачкообразная, революционная природа познания [Там же. С. 296].
Художественная картина мира представляет собой искусство слова [Там же. С. 309].
Нравственная картина мира — это образ мира, который вырисовывается в сознании человека сквозь призму его нравственного отношения к миру [Там же. С. 346].
* Близкими терминами к термину «картина мира» являются «модель мира» и «образ мира».
Политическая картина мира складывается в сознании людей под влиянием двух факторові 1) под влиянием господствующей формы собственности — частной или общественной; 2) под влиянием господствующей формы власти — диктаторской или демократичной [Там же. С. 495].
Языковую картину мира В.П. Даниленко и Л.В. Даниленко делят на две формы 1) обыденная (наивная), носителем которой является народ и 2) научная (лингвистическая), ее носители — ученые-лингвисты [Даниленко, 1998, с. 445-490].
Рассмотрим еще одну классификацию картин мира, где выделяется философская, научная, этническая (национальная), художественная, концептуальная (когнитивная) и языковая картины мира.
Философская картина мира есть совокупность обобщенных, системноорганизованных и теоретически обоснованных представлений о мире в целостном его единстве и месте в нем человека [Философия, 2001, с. 105]. Она является абстрактной и представляет собой синтез религиозной, обыденной и научной картин мира.
Научная картина мира является системой научного знания. Она содержит целостное видение предмета исследования соответствующей науки, фиксируя ее главные системные характеристики [Степин, 1983].
Этническая картина мира — система знаний и представлений определенного этноса.
Художественный текст представляет собой реализацию художественной картины мира, т. е. части общей картины мира, средствами языка [Нурахметов, 1989, с. 83]. Она возникает в сознании читателя при восприятии им художественного произведения (или в сознании зрителя, слушателя — при восприятии других произведений искусства) [Попова, 2007, с. 30].
Концептуальную (когнитивную) и языковую картины мира выделяют, исходя из позиции разграничения мышления и языка.
Под концептуальной (когнитивной) картиной мира понимается «ментальный образ действительности, сформированный когнитивным сознанием человека или народа в целом и являющийся результатом как прямого эмпирического отражения действительности органами чувств, так и сознательного рефлексив-
ного отражения действительности в процессе мышления» [Там же. С. 28]. Она соотносится со сферой системно структурированного и отраженного в сознании познавательного опыта, конструируемого в процессе социализации личности. Основной единицей концептуальной картины мира является концепт [Тер-Минасова, 2000; Попова, 2007].
Языковая картина мира понимается как «продукт языкового сознания, приносящего в действительность структурно семантическое членение, уникальное для каждого языка» [Плотникова, 2011, с. 74]. Языковая картина мира является «наивной» в том смысле, что во многих существенных отношениях она отличается от «научной» картины. При этом отраженные в языке наивные представления отнюдь не примитивны: во многих случаях они не менее сложны и интересны, чем научные [Апресян, 1995].
После рассмотрения понятия «картина мира» становится очевидным, что когнитивное пространств и картина мира, в частности, концептуальная (когнитивная) картина мира относятся к близким понятиям. Вместе с тем, они не тождественны. Термин «картина мира» более уместен, когда исследователя интересует оценочная составляющая, выражающая отношение человека к миру. В таком случае когнитивное пространство как объем знаний, полученный в результате освоения мира, является необходимой составляющей картины мира.
Подводя итог, можно отметить, что термин «когнитивное пространство» является более широким понятием по своему значению, охватывающим весь объем знаний, которым обладает человек, чем существующие наряду с ним термины «ментальное пространство», «когнитивная база», «концептосфера», «картина мира», имеющие свою специфику в рассмотренных выше определениях.
Итак, появление термина «когнитивное пространство», под которым понимается место для переработки и хранения в категори-зованном виде интериоризованных знаний, обусловлено тем, что близкий по значению термин «ментальное пространство» получает трактовку как особого способа мышления. Понятие когнитивного пространства находится в определенных соотношениях с терминами «когнитивная база», «концептосфера» и
«картина мира». Когнитивная база представляет собой основу когнитивного пространства. Концептосфера связана со структурой когнитивного пространства. Термин «картина мира» более уместен, когда объектом исследования выступает оценочная составляющая отношения человека к миру.
Библиографический список:
1. Апресян, Н.Ю. Избранные труды [Текст] / Н.Ю. Aпресян. — 2-е изд. испр. и доп./slovan. yandex.ru/ноосфера/БСЭ/Ноосфера (дата обращения і 30.04.2012).
4. БТС — Большой толковый словарь русского языка [Текст] / сост. и гл. ред. СА. Кузнецова. — СПб. і Норинт, 1998. — 1536 с.
5. Введение в культурологию [Текст] і учеб. пособие для вузов / под ред. Е.В. Попова. — М. і ВЛAДОC, 1996. — 336 с.
6. Витгенштейн, Л. Философские работы [Текст] / Л. Вингенштейн; пер. с нем. М.С. Козловой. — М. і Гнозис, 1994. — Ч.1. — 612 с.
7. Глузман, С.А. Ментальное пространство России [Текст] / СА. Глузман. — М. і Aлетейя, 2010. -336 с.
8. Гринева, С.В. Менталитет и ментальность современной России і монография [Текст] / С.В. Гринева — Невинномысск і Северо-Кавказский гос. техн. ун-т, Невинномысский технолог. ун-т, 2003.
— 176 с.
9. Гуревич, Л.С. Когнитивное пространство метакоммуникации [Текст] / Л.С. Гуревич. — Иркутск і ИГЛУ, 2009. — 372 с.
10. Даниленко, В.П. Основы духовной культуры в картинах мира [Текст] / В.П. Даниленко, Л.В. Даниленко. — Иркутск і ИГЛУ, 1999. — 538 с.
11. Егорова, И.Г. Личностно-ориентированная коммуникация как процесс построения совместного когнитивного пространства [Текст] і дис. … канд. психол. наук і 19.00.07 / И.Г. Егорова. — М., 2001.
— 155 с.
12. Красных, В.В. Виртуальная реальность или реальная виртуальность? (Человек. Сознание. Коммуникация) [Текст] / В.В. Красных. — М. і Диалог-МГУ 1998. — 352 с.
13. Кубрякова, E.C. Человеческий фактор в языке. Язык и порождение речи [Текст] / Е.С. Кубрякова. — М. і Наука, 1991. — 239 с.
14. Латышева, В.Л.Характеристики прецедентных феноменов как ядерных элементов языкового сознания (на материале русского и французского язы-
ков) [Текст] : автореф. дис. … канд. психол. наук : шифр / В.Л. Латышева. — Иркутск, 2011. — 19 с.
15. Лихачев, Д.С. Концептосфера русского языка [Текст] / Д.С. Лихачев // Известия РАН. Сер. Литературы и языка. — 1993. — Т. 52, № 1. — С. 3-9.
16. Нариньяни, А.С. НЕ-факторы 2004 [Текст] / А.С. На-риньяни // Труды девятой национальной конференции по искусственному интеллекту : материалы науч. конф. (Тверь, 28 сентября — 2 октября 2004 г.). -Тверь, М. : Физматлит, 2004. — Т. 1. — С. 420-432.
17. Нурахметов, Е.Н. Эмоциональный компонент в картине мира художественного текста [Текст] / Е.Н. Нурахметов // Текст как отображение картины мира : сб. науч. тр. МГПИИЯ им. М. Тореза. — 1989.
— Вып. 341. — С. 81-97.
18. Переверзев, К.А. Высказывание и ситуация : об онтологическом аспекте философии языка [Текст] / К.А. Переверзев // Вопросы языкознания. — 1998.
— № 5. — С. 24-52.
19. Плотникова, С.Н. Холистичность языковой картины мира [Текст] / С.Н. Плотникова // Вестник ИГЛУ Сер. Филология. — 2011. — № 1. — С. 70-77.
20. Попова З.Д. Когнитивная лингвистика [Текст] / З.Д. Попова, И.А. Стернин — М. : АСТ, Восток-Запад, 2007. — 314 с.
21. Попова, З.Д. «Слабые места» публикаций по когнитивной лингвистике [Текст] / З.Д. Попова, И.А. Стернин // Язык. Этнос. Картина мира. — Кемерово : Графика, 2003 — С. 16-23.
22. Прохоров, Ю.Е. Национальные социокультурные стереотипы речевого общения и их роль в обучении русскому языку иностранцев [Текст] / Ю.Е. Прохоров. — М. : Изд-во ЛКИ, 2008. — 224 с.
23. Степин, В.С. Картина мира и ее функции в научном исследовании [Текст] / В.С. Степин // Научная картина мира : Логико-гносеологический аспект. -Киев : Наукова думка, 1983. — С. 43-76.
24. Тер-Минасова, С.Г. Язык и межкультурная коммуникация [Текст] : учеб. пособие / С.Г. Тер-Минасова.
— М. : Слово / Slovo, 2000. — 624 с.
25. Философия [Текст] / под ред. Г.В. Андрейченко, В.Д. Грачева. — Ставрополь : Изд-во СГУ 2001. -245 с.
26. ФС — Философия [Текст] : энциклопедический словарь / под. ред. А.А. Ивина. — М. : Гардарики, 2006.
— 1072 с.
27. Хомский, Н. Язык и мышление [Текст] / Н. Хомский. — М. : Изд-во Моск. ун-та, 1972. — 126 с.
28. Цой, А.О функционировании служебных слов в когнитивном пространстве языковой личности [Электронный ресурс] / А. Цой // International Journal of Russian Studies. ISSUE NO.l (2008/1). — Режим доступа : http://www.ijors.net/issue1_1_2008/articles/ tsoy.html (дата обращения : 30.11.2011).
29. Benking, H. Creating, Blending, Concerting, and Sharing Global Workspaces of the Mind : Sign and Symbol Grounding in the Cognitive Panorama (3Space/Time) [Electronic Resource] / H. Benking. — URL : http:// benking.de/dialog/r-benking.html (дата обращения :
14.02.2011).
30. Fauconnier, G. Mental Spaces [Text] / G. Fauconnier. — Cambridge : Cambridge University Press, 1994.
— 190 p.
31. Hintikka, J. The Semantics of Modal Notions and the Indeterminacy of Ontology [Text] / J. Hintikka // Semantics of Natural Language / ed. by Davidson, G. Harman. — Dordrecht-Holland : Reidel Publishing Company, 1972. — P. 399-414.
32. Lakoff, G. Women, Fire, and Dangerous Things : What Categories Reveal about the Mind [Text] / G. Lakoff.
— Chicago; L. : University of Chicago, 1987. — XVII.
— 614 p.
33. Newby G.B. Cognitive Space and Information Space [Text] / G.B. Newby // Journal of the American Society for Informational Science and Technology Archive.
— 2001. — Vol. 52. — P. 1026-1048.
34. Peverelli, PJ. Cognitive Space (A Social Cognitive Approach to Sino-Western Cooperation) [Text] / PJ. Peverelli. — Delft : Eduron, 2000. — 181 p.
УДК 83.00 ББК 81.00
М.С. Ермакова
соотношение концептов истина и справедливость
(на материале немецкого языка)
Данная статья опирается на теорию концептов. В качестве объекта исследования выбраны концепты «истина» и «справедливость». Языковой материал дает возможность как развести эти два понятия, так и свести их к общему знаменателю.
Ключевые слова: концепт; семантическое поле; семантика; синонимизация; секуляризация; дискурс; истина; право; равенство; добро; добродетел; справедливость; реальность; экспрессия; конфигурация; фундаментальные ценности; реципиент
M.S. Ermakova
correlation of concepts truth and justice
(BASED ON A STUDY OF THE GERMAN LANGUAGE)
This article is based on the theory of concepts. The concepts «truth» and «justice» mave been scrutinized. The linguistic evidence makes it possible both to separate these two concepts and to reduce them to a common denominator.
Key words: concept; semantic field; semantic; synonymy; secularization; discourse; truth; law; equality; kindness; goodness; justice; reality; expression; configuration; the fundamental values; the recipient
Передавая смысл высказываний, содержащих немецкое Wahrheit или английское truth, на русском языке, переводчики обращаются не к одному, а сразу к двум словам: к слову «правда» и к слову «истина». «Правда» и «истина» — весьма важные и притом ценностно маркированные концепты, их значимость для философии очевидна. Следовательно, есть смысл рассмотреть конфигурацию семантических полей вербальных носителей этих концептов с целью выявления смыслового горизонта каждого из этих слов в отдельности и общих для них значений. Рассмотрим толкование правды и истины в словаре С.И. Ожегова и Н.Ю. Шведовой:
Правда — ы, ж. р.
1. То, что существует в действительности, соответствует реальному положению вещей. Сказать правду. Услышать правду о случившемся. Правда глаза колет (посл.).
2. Справедливость, честность, правое дело. Искать правды. Стоять за правду. П. на твоей стороне. Счастье хорошо, а п. лучше (посл.).
3. То же, что правота (разг.). Бог правду видит, да не скоро скажет (посл.).
4. вводн. сл. Утверждение истинности, верно, в самом деле. Я, правда, не знал этого.
5. союз. Хотя и, следует признать, что (разг.). Погуляли хорошо, правда, устали.
Вестник иглу, 2012
© Ермакова М.С., 2012
Определение когнитивного мышления по Мерриам-Вебстеру
cog · ni · tive | \ ˈKäg-nə-tiv \1 : , относящихся к сознательной интеллектуальной деятельности (например, мышлению, рассуждению или запоминанию), существующей или связанной с ней когнитивные нарушения
2 : основано или может быть сведено к эмпирическому фактическому знаниюОпределение познания в словаре.com
[kog-nish-uhn] SHOW IPA
/ kɒgˈnɪʃ ən / PHONETIC RESPELLING
существительное
акт или процесс познания; восприятие.
продукт такого процесса; что-то таким образом известное, воспринимаемое и т. д.
ВОПРОСЫ
УЗНАЙТЕ СЕБЯ НА «ЕГО» VS. «ЭТО»!
Апострофы могут быть непростыми; Докажите, что знаете разницу между этим и другим в этой хитрой викторине!
Вопрос 1 из 12
На ферме корм для цыплят существенно отличается от корма для петухов; ______ даже не сравнимо.
Происхождение познания
1375–1425; поздне-среднеанглийский cogniciouncognitiōn- (основа когнитивности), эквивалент когнитивного (нас), причастия прошедшего времени от cognōscere (co-co- + gni-, вариант основы gnōscere, nōscere, чтобы учиться (см. know 1 ) + -tus суффикс причастия прошедшего времени) + -iōn — ionДРУГИЕ СЛОВА ИЗ познания
cog · ni · tion · al, прилагательноеnon · cog · ni · когнитивный объект, познание, Cognex, познающий, познание, когнитивная, когнитивно-поведенческая терапия, когнитивно-поведенческая терапия, когнитивные вычисления, когнитивное развитиеСловарь.com Несокращенный На основе Несокращенного словаря Random House, © Random House, Inc. 2021
Слова, относящиеся к познанию
понимание, замечание, восприятие, соблюдение, знание, предчувствие, интеллект, внимание, внимание, ум, понимание, различение, примечание, признание, распознавание, осведомленность, потребность, рассуждение, осведомленность, наблюдениеПримеры предложений из Интернета для познания
.expandable-content {display: none;}. css-12x6sdt.expandable.content-extended> .expandable-content {display: block; }]]>«Грибные тела в основном отвечают за обучение и познание», — объясняет Гилл.
Упражнения улучшают не только физическую форму и здоровье, но также настроение и умственные способности.
Мышление и познание могут быть заторможены, при этом исполнительная функция демонстрирует особенно серьезные проблемы.
Он разговаривает с врачами и учеными, изучающими познавательные способности, и цитирует множество исследований, которые подтверждают его гипотезу.
Чем больше данных накопили эти люди, тем автоматичнее им стало наше высшее познание.
Вот четыре вещи, которые должны знать знающие люди о десятилетии, когда компьютеры овладели нашим познанием.
Свободная игра познавательной способности, определенная Кантом, также развита Шиллером.
Он приводит еще один аргумент, чтобы доказать, что познание — это не то же самое, что истинное мнение.
И мнение, и познание состоят из сравнений и вычислений, производимых умом относительно фактов смысла.
Второе определение, данное Феететом — Познание состоит в правильном или истинном мнении.
Если человек улавливает то, что на самом деле является непознанием, он не будет предполагать, что это так, но будет познанием.
Изучить Dictionary.com
li {-webkit-flex-based: 49%; — ms-flex-предпочтительный размер: 49%; flex-base : 49%;} @ экран только мультимедиа и (max-width: 769px) {.css-2jtp0r> li {-webkit-flex-base: 49%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 49%; flex-base: 49%;}} @ media only screen and (max-width: 480px) { .css-2jtp0r> li {-webkit-flex-base: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; flex-base: 100%;}}]]>Определения познания в Британском словаре
существительное
умственный акт или процесс, посредством которого приобретается знание, включая восприятие, интуицию и рассуждение
знание, которое является результатом такого действия или процесса
Производные формы познания
когнитивное, прилагательноеСлово Происхождение познания
C15: от латинскогоognitiō, отognscere от co- (интенсивный) + nōscere учиться; см. Ноу
Словарь английского языка Коллинза — полное и несокращенное цифровое издание 2012 г. © William Collins Sons & Co.Ltd. 1979, 1986 © HarperCollins Издательство 1998, 2000, 2003, 2005, 2006, 2007, 2009, 2012
Медицинские определения познания
n.
Умственная способность познания, которая включает в себя восприятие, узнавание, понимание, суждение, рассуждение и воображение.
Медицинский словарь American Heritage® Stedman’s Авторское право © 2002, 2001, 1995 компанией Houghton Mifflin. Опубликовано компанией Houghton Mifflin.
Научные определения познания
Психический процесс познания, включая осознание, восприятие, рассуждение и суждение.
Научный словарь американского наследия® Авторские права © 2011. Издано издательством Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.
Прочие — это Readingli {-webkit-flex-base: 100%; — ms-flex-предпочтительный размер: 100%; flex-base: 100%;} @ media only screen и (max-width: 769px) {. Css -1uttx60> li {-webkit-flex-базис: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; гибкий-базис: 100%;}} @ экран только мультимедиа и (max-width: 480px) {. css-1uttx60> li {-webkit-flex-base: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; flex-base: 100%;}}]]>Что такое познание и когнитивное поведение — Cambridge Cognition
Сводка
- Познание относится к ряду умственных процессов, связанных с получением, хранением, манипулированием и поиском информации.
- Он лежит в основе многих повседневных действий, связанных со здоровьем и болезнями, в любом возрасте.
- Познание можно разделить на несколько отдельных функций, зависящих от конкретных цепей мозга и нейромодуляторов.
- Компьютеризированное когнитивное тестирование было разработано и подтверждено как подключение к определенным областям мозга, имеющее множество преимуществ по сравнению со старыми методами «ручка / бумага».
- Возможность тестирования, измерения и мониторинга когнитивных функций на протяжении всей жизни дает возможность пациентам быть идентифицированными раньше, быстрее получить доступ к лечению и дольше оставаться здоровыми, улучшая качество жизни и сокращая расходы.
Прочтите наши статьи
Основы
Познание определяется как «умственное действие или процесс приобретения знания и понимания посредством мысли, опыта и органов чувств». В Cambridge Cognition мы рассматриваем его как умственные процессы, относящиеся к вводу и хранению информации, а также как эта информация затем используется для управления вашим поведением. По сути, это способность воспринимать и реагировать, обрабатывать и понимать, хранить и извлекать информацию, принимать решения и давать соответствующие ответы.Современное слово «познание» на самом деле восходит к латинскому корню, от слова «cognoscere», которое означает «узнавать». Имея это в виду, когнитивные функции имеют решающее значение для повседневной жизни, управляя нашими мыслями и действиями. Нам необходимо познание, чтобы помочь нам понять информацию об окружающем мире и безопасно взаимодействовать с окружающей средой, поскольку сенсорная информация, которую мы получаем, обширна и сложна: познание необходимо для выделения всей этой информации до ее основных элементов.
Какую роль играет познание?
Познание имеет физическую основу в мозге, состоящем из более чем 100 миллиардов нервных клеток в мозгу здорового человека.Каждый из них может иметь до 10 000 соединений с другими нервными клетками, называемыми нейронами. Все это делает его невероятно сложным органом. Чтобы начать понимать мозг, мы иногда полагаемся на упрощенные научные модели, некоторые из которых были разработаны на основе исследований на грызунах и нечеловеческих приматах. Эти исследования помогают нам лучше понять определенные части нашего познания, например, как мы изучаем язык, а также стали основой для многих достижений в лечении распространенных нарушений познания, таких как болезнь Альцгеймера.
Познание в основном контролирует наши мысли и поведение, и они регулируются дискретными цепями мозга, которые поддерживаются рядом систем нейротрансмиттеров. В мозге есть ряд химических веществ, которые играют важную роль в регулировании когнитивных процессов; включая дофамин, норадреналин (норэпинефрин), серотонин, ацетилхолин, глутамат и ГАМК. Чтобы лучше понять, что движет определенным поведением как в здоровом, так и в болезненном состоянии, важно учитывать когнитивные способности и лежащую в основе нейробиологию, лежащую в основе этого поведения.Наши отдельные когнитивные функции возникают из-за процессов, происходящих в определенных частях нашего мозга, но только некоторые из них в конечном итоге проникают в наше сознание.
Сводка когнитивных функций / областей
Познание не является единым понятием, и были определены различные когнитивные функции или когнитивные «домены», ответственные за регулирование определенного поведения или действий. Эти функции часто запутаны и действуют синергетически, что затрудняет измерение различных когнитивных процессов.Однако современные батареи когнитивных тестов, такие как CANTAB, способны различать отдельные когнитивные функции (см. Рисунок 1), которые, как было показано, зависят от различных нейронных схем.
Рисунок 1. Доменная специфика познания и примеры компонентных когнитивных процессов, лежащих в основе этих механизмов
Хотя мы можем разделить познание на эти составляющие процессы, отображение их непосредственно на коре гораздо сложнее.В то время как исследования локализовали определенные области мозга, которые активно участвуют в различных когнитивных функциях, таких как нижняя лобная извилина для подавления реакции, картирование конечных областей мозга для всех аспектов познания проблематично, поскольку человеческая изменчивость и лежащая в основе нейробиология Среднее значение коры головного мозга, отображающее отдельные области коры для различных когнитивных процессов, невозможно. Что мы можем сделать, так это думать о мозге как о регионах, отвечающих за более общие концепции познания.На рисунке 2 показано, как мозг разделен на пять отдельных областей, каждая из которых имеет разные основные обязанности.
Рис. 2. Нейроанатомия человеческого мозга
Как это влияет на нас и почему это важно
Познание постоянно изменяется и приспосабливается к новой информации, регулируя наше поведение на протяжении всей жизни и опирается как на генетические факторы, так и на факторы окружающей среды. Эти факторы окружающей среды могут возникать даже до рождения, например, алкогольный синдром плода, который связан с серьезным нарушением когнитивных функций.В младенчестве, детстве и подростковом возрасте наши когнитивные функции постоянно развиваются, и по мере того, как мы переходим к более поздней взрослой жизни, в рамках нормального процесса старения некоторые из этих функций начинают снижаться, поскольку нейроны умирают, и механизмы, заменяющие эти нейроны, становятся недостаточными. Понимание когнитивных функций важно не только для здорового когнитивного развития, но и при ряде нейропсихологических расстройств возникают дефициты. Многие из самых серьезных проблем глобального здравоохранения связаны с основными когнитивными проблемами; эти дефициты представляют собой ключевые терапевтические цели для раннего вмешательства.Возможность измерять и контролировать когнитивные способности может позволить нам изменить образ жизни и гарантировать, что наши когнитивные способности не увеличивают скорость снижения из-за нормального процесса старения.
Примеры обесценения
Когда мы думаем о когнитивных нарушениях, одним из наиболее распространенных расстройств, о котором многие думают, является деменция, однако когнитивные нарушения можно найти по отношению ко многим другим расстройствам. Например, повреждение головного мозга в результате травмы головы или травмы (называемой черепно-мозговой травмой или ЧМТ) может привести к значительным когнитивным нарушениям, которые иногда проявляются в изменении личности.Примером этого является случай с Финеасом Гейджем, рабочим-строителем железной дороги, у которого было обильное повреждение лобной доли (рис. 3), ему удалось оправиться от этого через много месяцев, но когда он вернулся к своей нормальной жизни, его друзья и Семья сообщила, что его изменение познания настолько глубоко изменило его личность, что он больше не был тем человеком, которого они знали до аварии.
Более того, лучшее понимание когнитивных функций и нейронных схем также важно при таких заболеваниях, как ожирение.Во всем мире у нас есть свободный доступ к все более дешевым продуктам питания, часто с высоким содержанием жиров и сахара, которые мы биологически подготовлены к поиску и потреблению. Всемирная организация здравоохранения подчеркнула, что ожирение является одной из основных причин ранней смерти во всем мире, поскольку ожирение приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям, приводящим к сердечным приступам, механическим проблемам, таким как остеоартрит, и некоторым видам рака. Пациенты с ожирением часто проявляют когнитивные проблемы с точки зрения регулирования поведения или «импульсивности», и это внесло свой вклад в модель «пищевой зависимости», в которой ожирение рассматривается с точки зрения дисфункциональной схемы вознаграждения мозга.Эта модель прямо предложила ряд новых направлений лечения, которые в настоящее время исследуются как фармацевтическими компаниями, так и учеными.
Формы измерения
Когнитивная оценка относится к объективному измерению различных когнитивных способностей, таких как рабочая память, торможение, когнитивная гибкость, скорость психомоторного движения и устойчивое внимание. Познание можно измерить с помощью множества методов, каждый из которых отличается уровнем объективности и чувствительности.Первоначально когнитивная оценка основывалась на тестах с карандашом и бумагой, что затрудняло выделение различных когнитивных способностей, а также затрудняло точную запись. Но с появлением компьютерных технологий были разработаны различные батареи компьютеризированных когнитивных тестов.
Компьютеризированная когнитивная оценка теперь является золотым стандартом, имеющим множество преимуществ по сравнению с более традиционными тестами. Помимо разделения различных когнитивных функций, сбор данных может быть автоматизирован, что сводит к минимуму вероятность ошибок и предвзятости администратора.Компьютеры также могут обеспечивать очень точную запись измерений, например, высокоточное измерение задержек ответа.
ТестыCANTAB — это компьютеризированные когнитивные оценки, которые выигрывают от независимости от языка и культуры, с использованием абстрактных визуальных стимулов и автоматизированного администрирования тестов для минимизации субъективности, вызванной культурными предубеждениями или отклонениями администратора. Было показано, что оценки CANTAB не только являются объективной мерой познания, но и напрямую соответствуют определенным нейронным системам, таким как управляющая функция, внимание, эпизодическая память и зрительное восприятие.
ТестыCANTAB позволяют исследовать фундаментальную науку, лежащую в основе когнитивных функций, понимать нарушения когнитивных процессов, оценивать лечение или вмешательства и контролировать когнитивную безопасность новых терапевтических средств, которые могут привести к клинической практике, контролировать когнитивное здоровье и производительность на протяжении всей жизни для оптимизации психического здоровье на протяжении всей жизни.
Задать вопрос
Теги: познание | когнитивная функция | психическое здоровье | неврология | когнитивное тестирование
Определение для изучающих английский язык из Словаря учащихся Merriam-Webster
познавательный / ˈKɑːgnətɪv / прилагательное/ ˈKɑːgnətɪv /
прилагательное
ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ определение учащегося
технический
: осознанной умственной деятельности, относящейся к ней или связанной с ней (такой как мышление, понимание, обучение и запоминание)Что означает когнитивный?
Элизабет Коэн:
Мы хотим привнести наши когнитивные искажения , , в нашу осведомленность, чтобы мы могли понять, как они влияют на нас, и сделать другой выбор.
Эндрю Смит:
Нам было интересно посмотреть на эту конкретную группу, у которой есть высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, потому что у них также будет высокий риск снижения когнитивных функций , предыдущие исследования показали, что средиземноморская диета — богат фруктами, овощами, цельнозерновыми продуктами, рыбой и полезными жирами — снижает риск когнитивных нарушений . Мы также видели предварительные исследования, показывающие, что употребление витамина С и богатых фолиевой кислотой овощей, таких как шпинат и брокколи, может замедлить снижение когнитивных функций .Другое исследование показало, что черника может улучшить память и что высокое потребление насыщенных и трансжиров может иметь негативные последствия. Поэтому для меня неудивительно, что самые здоровые едоки в этом исследовании показали лучшие результаты с точки зрения когнитивного здоровья , .
Пол Эдвардс:
Постановка диагноза деменции может занять много времени и утомительно для многих, поэтому можно надеяться, что более ранние индикаторы снижения когнитивных функций находятся в стадии разработки.
Кайлин Хантер:
Ученики средней школы не развили когнитивную способность взрослого, чтобы рационально понимать риск, связанный с огнестрельным оружием, и они, вероятно, не могут отличить заряженное и незаряженное оружие, как мы знаем из Счетной службы правительства сообщает, что программы безопасности детей не работают. Как взрослые, мы несем ответственность за безопасное обращение с оружием. Ожидать, что дети будут практиковать безопасное хранение от нашего имени, просто не несет ответственности.Учитывая недавние стрельбы в школах и данные Американской академии педиатрии, показывающие, что 1300 детей умирают и более 5700 получают лечение от огнестрельных ранений каждый год, оппоненты говорят, что решение школы является глухим. НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ПОЛУЧИТЬ ПРИЛОЖЕНИЕ FOX NEWS Школа не согласна. У нас есть условия в этой стране, которые сделали эти дебаты политическими, и на самом деле это не политические дебаты для нас, которые, как нам кажется, поступают правильно для нашего сообщества.
Алекс Кумар:
Это главная цель антарктических исследований, если мы сможем найти контрмеры против когнитивного спада и физиологических изменений, которые можно было бы адаптировать, чтобы помочь людям достичь Марса.
Cognition — обзор | Темы ScienceDirect
1 Основы теории диссонанса
Теория когнитивного диссонанса элегантно проста: она утверждает, что несоответствие между двумя когнициями создает отвращение, подобное голоду или жажде, которое вызывает мотивацию уменьшить несоответствие. По словам Леона Фестингера (1957), познания — это элементы знаний, которые люди имеют о своем поведении, своих отношениях и окружающей среде. Таким образом, набор познаний может быть несвязанным, созвучным или диссонирующим друг с другом.Два познания считаются диссонирующими, если одно следует из лицевой стороны другого. Результирующая мотивация к уменьшению диссонанса прямо пропорциональна величине и важности противоречивых познаний и обратно пропорциональна величине и важности последовательных познаний. Это напряжение обычно снижается путем изменения одного из познаний или добавления новых познаний до тех пор, пока не будет достигнута ментальная «созвучность». Оригинальная формулировка Фестингера оказалась одной из самых надежных, влиятельных и спорных теорий в истории социальной психологии.Несмотря на то, что был предложен ряд проблем и пересмотров, базовые поведенческие наблюдения остаются бесспорными и продолжают стимулировать новые исследования.
Применение этой теории дало множество неожиданных и не интуитивных предсказаний. Например, общепринятое мнение предполагает, что поведение следует из установок; Теория диссонанса, однако, определяет условия, при которых происходит прямо противоположное. Ранний и часто повторяемый эксперимент демонстрирует силу и противоречивость теории.Фестингер и Карлсмит (1959) просили людей выполнить 30 минут утомительно утомительного действия, а затем убедить ожидающего участника в том, что это действительно интересное занятие. Эта ситуация вызвала когнитивный диссонанс у большинства людей — они считали задачу скучной, но по необъяснимым причинам стали спорить с точностью до наоборот. Половине участников был предоставлен повод для лжи — им заплатили за это 20 долларов — в то время как другая половина, заплатившая всего 1 доллар, не имела такого оправдания.Те, у кого было четкое оправдание своему странному поведению, не испытали диссонанса и, как и следовало ожидать, позже сообщили, что задание было довольно скучным. Другая половина, однако, из-за недостаточного обоснования своего поведения испытала диссонанс между осознанием того, что задание было скучным, и тем фактом, что они вводили в заблуждение другого участника, заставляя его поверить в обратное. Вместо того, чтобы терпеть неприятный опыт, когда они верят в одно, а говорят другое, эти люди изменили свое мнение и убедили себя, что задание действительно интересно.Другими словами, их отношение было сформировано их поведением.
Последующие исследования подтвердили основную теорию когнитивного диссонанса и продемонстрировали ее далеко идущие последствия. Например, когнитивный диссонанс объясняет повышенную приверженность, так часто наблюдаемую после серьезного посвящения в группу. Теория также объясняет, почему, сталкиваясь с выбором из нескольких желательных вариантов, мы наблюдаем тенденцию подчеркивать положительные аспекты выбранного варианта и отрицательные аспекты отклоненных альтернатив после (и только после) того, как выбор был сделан.В ходе таких исследований мы многое узнали о граничных условиях, связанных с теорией, и выявили аномалии, которые нелегко объяснить с помощью исходной теории. Начиная с 1960-х годов, был проведен ряд теоретических пересмотров, направленных на объединение этих ограничений в единую теорию. В этой статье кратко излагаются основные переформулировки теории диссонанса и рассматриваются будущие направления.
Исходы умеренного когнитивного нарушения по определению: популяционное исследование | Деменция и когнитивные нарушения | JAMA Neurology
Фон Легкое когнитивное нарушение (MCI) определяется несколькими способами.
Цель Определить годовые результаты MCI по разным определениям на популяционном уровне.
Дизайн Исходная когорта с последующим наблюдением в течение 1 года. Участники были классифицированы как имеющие MCI с использованием следующих определений, используемых в данном исследовании: MCI с амнезиаком по критериям Мейо, расширенный MCI по критериям Международной рабочей группы, рейтинг клинической деменции (CDR) = 0,5 и чисто когнитивная классификация на MCI с амнезиаком и без амнезии.
Настройка Общее сообщество.
Участники Стратифицированная случайная популяционная выборка 1982 человек в возрасте 65 лет и старше.
Основные показатели результатов Для каждого определения MCI было 3 возможных исхода: ухудшение (прогрессирование до деменции [CDR ≥ 1] или тяжелое когнитивное нарушение), улучшение (возврат к CDR = 0 или нормальному познанию) и стабильность (неизменный CDR или когнитивный статус).
Результаты Независимо от определения MCI, в течение 1 года небольшая часть участников прогрессировала до CDR> 1 (диапазон 0–3%) или серьезных когнитивных нарушений (0–20%) быстрее, чем у их когнитивно нормальных сверстников.Несколько большее количество участников улучшилось или вернулось к норме (6% -53%). Большинство участников остались стабильными (29% -92%). В тех случаях, когда определения были сосредоточены на ухудшении памяти и на нескольких когнитивных областях, более высокие пропорции прогрессировали, а более низкие пропорции вернулись на CDR.
Выводы Как установлено несколькими рабочими определениями, MCI является неоднородным субъектом на популяционном уровне, но прогрессирует до деменции с большей скоростью, чем у нормальных пожилых людей.Доля участников, прогрессирующих до деменции, ниже, а пропорции, возвращающиеся к норме, выше, чем в клинических популяциях. Нарушения памяти и нарушения во многих областях приводят к большему прогрессированию и меньшему улучшению. Критерии исследования могут выиграть от проверки на уровне сообщества до включения в клиническую практику.
Легкое когнитивное нарушение (MCI), когнитивное состояние, промежуточное между нормальным познанием и деменцией, интересно тем, что MCI в конечном итоге может перерасти в полномасштабную деменцию.Исходные критерии клиники Мэйо для амнезиаков MCI 1 были сосредоточены на нарушениях памяти и жалобах на нее. Пересмотренная Международная рабочая группа (МРГ) по критериям легкого когнитивного нарушения 2 расширила концепцию, включив в нее объективные и субъективные нарушения в любой из нескольких когнитивных областей. Подход, основанный на клинической оценке деменции (CDR) 3 , фокусируется на снижении когнитивно-управляемых повседневных функций, а не на объективных когнитивных дефицитах. Другие подходы использовали чисто нейропсихологические определения MCI, основанные на объективных отклонениях от норм. 4 -7 Независимо от используемого определения, люди с MCI прогрессируют до слабоумия в большей степени, чем когнитивно нормальные люди; однако фактические пропорции различаются в разных определениях 4 , 5,8 -10 и в операционных версиях одних и тех же определений. 11 -13 Темпы прогрессирования от MCI к деменции постоянно ниже в условиях сообщества, чем в специализированных клинических и исследовательских программах, где люди с MCI обращаются за помощью 11 , 12 , несмотря на использование тех же критериев. 14 Во всех популяционных исследованиях 4 , 8 , 10 -12 было обнаружено, что значительная часть людей с различными определенными MCI остается стабильной или даже возвращается к норме в течение периода наблюдения.
В рамках популяционного когортного исследования мы собрали данных, достаточных для одновременного применения операционных версий нескольких различных определений MCI. Ранее было показано, что распространенность MCI значительно варьируется в зависимости от используемого определения, 15 , теперь мы сообщаем годовые результаты MCI в соответствии с этими множественными определениями.
Район исследования, выборка и набор
Группа исследования «Группа здорового старения Мононгахела-Югиогени» представляла собой стратифицированную по возрасту случайную выборку населения в возрасте 65 лет и старше, взятую из общедоступного регистрационного списка избирателей для небольшого городка в штате Пенсильвания.Протоколы работы с населением, набора персонала и оценки были одобрены институциональным наблюдательным советом Питтсбургского университета по защите людей. 15 -17 Критериями приема на работу были (1) возраст 65 лет и старше, (2) проживание в выбранных городах и (3) отсутствие в учреждениях длительного ухода. Лица не соответствовали критериям, если они (1) были слишком больны для участия, (2) имели серьезные нарушения зрения или слуха или (3) были недееспособны по решению. За 2 года набрано 2036 человек.
Оценка и классификация (обзор)
Обученные интервьюеры получили письменное информированное согласие и провели краткую оценку психического состояния (MMSE) 18 и сразу же выставили ее, 16 , применив стандартную поправку на возраст и образование. 19 Мы классифицировали 54 человека (2.7%) с оценкой менее 21 балла из 30 (с поправкой на возраст и образование) как с умеренными или тяжелыми нарушениями и, таким образом, не подходящими для исследования легких нарушений; мы не оценивали их дальше. Определив остальных 1982 участников как когнитивно нормальных или с легкими нарушениями, мы немедленно выполнили подробные оценки 15 , 17 ; год спустя мы предложили участникам пройти повторное обследование. 20 При каждой оценке мы классифицировали участников согласно нескольким критериям MCI: CDR, чисто когнитивная классификация, 20 и стандартные критерии Mayo 1 и IWG 2 .Все результаты, представленные здесь, относятся к нашим рабочим определениям этих критериев.
Нейропсихологическая оценка
Мы оценили когнитивное функционирование с помощью набора комплексных тестов 17 , 20 , по которым мы сообщили о популяционных нормах 17 , также доступных на веб-сайте исследования (http: // www.wpic.pitt.edu/research/dementia_epidemiology/MYHAT/MYHATHomePage.htm). Мы классифицировали эти тесты в соответствии с основными когнитивными областями, которые они затрагивают (внимание / скорость обработки, исполнительная функция, язык, память и зрительно-пространственная функция), и создали общую оценку для каждой области. 17
Соответствующим образом сертифицированные 21 интервьюеры оценили участников по шкале CDR 3 с использованием протокола оценки, состоящего из стандартизированных вопросов и наблюдений, касающихся повседневного функционирования в 6 областях памяти, ориентации, суждений, дома и хобби, общественных дел и личной гигиены .Большинство из этих пожилых людей с нормальными или только легкими нарушениями предоставили информацию о себе и не имели суррогатных информаторов; таким образом, этот CDR можно рассматривать как полевую адаптацию для условий популяции. CDR для каждого участника был окончательно согласован между 2 или более интервьюерами, игнорируя нейропсихологические данные, но определяя, что сообщаемые или наблюдаемые функциональные нарушения были связаны с когнитивными, а не, например, с сенсорными или моторными трудностями.
Чтобы дополнить чисто функциональную CDR, мы разработали когнитивную классификацию, основанную исключительно на нейропсихологии. 15 Основываясь на нормативных контрольных точках, 17 мы классифицировали участников следующим образом: (1) когнитивно нормальные: совокупные баллы во всех областях в пределах 1.0 SD среднего значения для группы возраста / пола / образования; (2) тяжелое когнитивное нарушение: сводные баллы по крайней мере в 2 областях на 2,0 SD ниже среднего для соответствующей контрольной группы; (3) Одиночный домен MCI: сводная оценка в 1 области более чем на 1.0 SD ниже среднего, со всеми другими областями в нормальном диапазоне; или (4) MCI multidomain: составные баллы в 2 или более областях 1.SD от 0 до 2,0 ниже соответствующего среднего значения или не более чем на 1 составной домен, превышающий 2,0 SD ниже среднего, а для других доменов от 1,0 до 2,0 SD ниже среднего. Мы также исследовали «узкую» вариацию этих определений, используя более строгий порог MCI, равный 1,5 SD, а не 1,0 SD ниже среднего, исключив те, у которых были оценки от 1,0 до 1,5 SD.
Для критериев Майо для амнезиального MCI 1 и расширенных критериев IWG, 2 мы применили объективные критерии когнитивного дефицита, как в когнитивной классификации, описанной ранее здесь (только область памяти для MCI Майо и любая область для IWG MCI) .Для субъективных сообщений и опасений мы применили критерии Мэйо как минимум 2 пункта (средний балл), одобренных из списка из 16 вопросов «запоминания»; для критериев IWG мы включили еще 5 вопросов о функциях «без запоминания». Мы определили отсутствие деменции как CDR <1, в основном нормальное повседневное функционирование как отсутствие нарушений инструментальной деятельности в повседневной жизни по шкале ресурсов и услуг для пожилых американцев ( 22 ) и практически нормальное психическое состояние как минимум 21 по шкале MMSE.Подробности сообщались ранее. 15
Поскольку исходные критерии Мэйо 1 не указывали, что другие домены, кроме памяти, могут быть повреждены, мы применили их как требующие изолированного (однодоменного) дефицита памяти. Впоследствии мы также исследовали определение мультидомена, поскольку один из авторов (R.C.P.) сообщил, что в группу Мэйо входят люди с нарушениями в дополнительных доменах. Мы также исследовали эффекты (1) повышения порога оценки MMSE с минимум 21 в 5-м процентиле исходной когорты до более 23 в 10-м процентиле, тем самым исключая тех, у кого оценки от 21 до 23, и (2) снижение когнитивный композитный порог от 1.От 0 до 1,5 SD ниже соответствующего среднего. Поскольку оба эти изменения сокращают количество людей, классифицируемых как имеющие MCI, мы называем их «узкими версиями».
Для каждой исходной группы MCI мы определили 2 переменные результата при последующем наблюдении: CDR и когнитивную классификацию. Для каждого результата мы рассмотрели 3 возможности:
Ухудшение: прогрессирование до CDR ≥ 1 (деменция) у лиц с исходным CDR <1 или тяжелым когнитивным нарушением (определенным ранее в данном документе) у лиц с исходной когнитивной классификацией нормального или MCI.
Улучшение: возврат к CDR = 0 (без деменции) у пациентов с исходным CDR = 0,5 или нормальным когнитивным поведением (определенным выше) у пациентов с исходной когнитивной классификацией MCI.
Стабильность: без изменений в CDR или когнитивной классификации.
Мы сравнили доли участников, у которых были эти 6 исходов, с помощью теста пропорции 1 выборки z при P <0,05. Этот тест позволяет сравнивать пропорции между независимыми (перекрывающимися) выборками, рассматривая одну из выборок, как если бы это была совокупность, из которой была взята другая выборка. 23 Наконец, мы сравнили характеристики участников, оцениваемых при последующем наблюдении, с характеристиками участников, потерянных для последующего наблюдения.
На исходном уровне все члены когорты 1982 г. с нормальным или легким нарушением когнитивных функций (оценка по шкале MMSE ≥21) были оценены по шкале CDR; У 1941 участников было достаточно нейропсихологических данных, чтобы их можно было классифицировать по когнитивным определениям; Участники 1950 и 1957 предоставили достаточные когнитивные, функциональные (инструментальная повседневная деятельность) и субъективные данные отчета для классификации по критериям Mayo 1 и IWG 2 соответственно.Были определены доли участников, удовлетворяющих этим критериям, соответствующим опубликованным оценкам распространенности, 15 и их демографическим характеристикам (Таблица 1). Обратите внимание, что определения MCI частично совпадают: критерии Мэйо являются подмножеством критериев IWG, и оба они частично совпадают с CDR; 4 подгруппы когнитивной классификации исключают друг друга, но частично совпадают с критериями CDR и критериями Мэйо и IWG. Из 697 человек с MCI по когнитивной классификации 433 (62.1%) имели CDR = 0; большинство из этих участников (n = 316) имели неамнестические однодоменные нарушения. Из 45 участников, отвечающих критериям Мэйо, 13 (28,9%) имели CDR = 0; из 350 участников, отвечающих критериям IWG, 143 (40,9%) имели CDR = 0. Как и ожидалось, узкие версии снизили исходную распространенность для стандартных и когнитивных критериев. Некоторые люди были классифицированы как имеющие MCI в исходных версиях и как нормальные в узких версиях; другие, первоначально классифицированные как имеющие многодоменный MCI, были переклассифицированы как имеющие однодоменный MCI.
Участники, которые соответствовали действующим критериям Мэйо, были значительно моложе участников с CDR = 0,5, с большей вероятностью были мужчинами и имели более высокий уровень образования, чем участники, классифицированные по критериям IWG, CDR = 0,5 и когнитивной классификации. Те, кто соответствовал критериям IWG, были значительно моложе и образованнее, чем те, у кого CDR = 0,5. Узкие варианты критериев оказали минимальное влияние на демографию MCI (таблица 1).
При контрольном наблюдении через 1 год 1697 членов исходной когорты 1982 г. (85.6%) прошли повторную оценку. Общая убыль в размере 14,4% представляет 3% от смертности и 11,4% от других причин, включая переезд, болезнь и выборный отсев. 285 аттестованных лиц были значительно старше (78,7 против 77,5 лет, P <0,02) и с меньшей вероятностью были женщинами (55,1% против 62,1%, P <0,03), чем те, которые наблюдались при контрольных исследованиях. вверх, без существенной разницы в уровне образования (16,8% и 13,3% с образованием ниже среднего). 20 По сравнению с участниками, которые были переоценены, у тех, кто был потерян для последующего наблюдения, были немного, но значительно более низкие средние (SD) исходные оценки MMSE (26,4 [2,7] против 27,0 [2,4]), была более низкая доля с исходным CDR = 0 ( 60,0% против 73,2%%), и у них была значительно больше шансов быть классифицированными на исходном уровне по CDR и всем когнитивным определениям, за исключением мультидоменного амнестического MCI ( P <0,001 для всех).
Прогресс до CDR ≥ 1 варьировал от 0% для чисто когнитивного неамнестического мультидоменного MCI до 2.8% по критериям Мэйо, при этом отметив, что последний представляет только 1 участника. Возврат к CDR = 0 варьировал от 10,8% у пациентов с исходным амнестическим многодоменным MCI (и CDR = 0,5) до 26,5% у пациентов с неамнестическим однодоменным MCI (и CDR = 0,5). Стабильность CDR была одинаково высокой для всех групп: от 72% для CDR = 0,5 и критериев Мэйо и 78% для чисто когнитивного амнестического однодоменного MCI до 80-88% для всех других определений (таблица 2).
Когнитивные результаты за 1 год
Степень прогрессирования до тяжелого когнитивного нарушения варьировалась от 1.От 1% для чисто когнитивного неамнестического однодоменного MCI до 19,8% для амнестического мультидоменного MCI. Возврат к когнитивно-нормальному состоянию варьировал от 6,3% для чисто когнитивного амнестического мультидоменного MCI до 53,4% для неамнестического однодоменного MCI. Стабильность когнитивной классификации варьировала от 28,6% для неамнестической однодоменной категории до 54,5% для CDR = 0,5 (таблица 3).
Расширение критериев MCI Мэйо за счет допуска нарушения в дополнительных областях, помимо памяти, увеличило базовую распространенность с 2.От 27% до 6,21%, то есть 123 человека (из которых 96 завершили наблюдение). Семьдесят из этих участников имели исходный CDR = 0,5, из которых 1 (1,4%) прогрессировал до CDR ≥ 1 при последующем наблюдении, 8 (11,4%) вернулись к CDR = 0 и 61 (87,1%) остались с CDR = 0,5. Из 26 участников с исходным CDR = 0, 7 (26,9%) прогрессировали до CDR = 0,5 и ни у одного до CDR ≥ 1, тогда как 19 (73,1%) были стабильными при CDR = 0. В целом, прогрессирование от более низкого к более высокому уровню CDR. наблюдалась у 8 человек (8,3%).
Сужение определений путем повышения порога оценки MMSE до 24 (критерии Майо и IWG) и снижения когнитивного порога до 1.На 5 стандартных отклонений ниже соответствующего среднего (Мейо, IWG и когнитивная классификация) в снижении распространенности также уменьшился знаменатель для расчета пропорций с различными исходами (eTable 1 и eTable 2). Хотя фактические числа были в основном слишком малы для сравнения для статистической значимости, общая картина заключалась в том, что узкие определения очень незначительно увеличивали пропорции, которые ухудшались, уменьшали пропорции, которые улучшали CDR, снижали чувствительность и повышали специфичность.
Эффекты истощения: анализ чувствительности
Фактические результаты тех, кто был потерян для последующего наблюдения, неизвестны. В худшем случае, если все отобранные участники с исходным уровнем MCI остались в исследовании и ухудшились при последующем наблюдении, общие пропорции ухудшились до CDR ≥ 1 (диапазон 15,0-25,8%) или серьезного когнитивного нарушения (диапазон 16 .7% -39,9%) будет значительно увеличено для всех определений MCI, за исключением мультидоменного неамнестического MCI. Обратите внимание, что эти проценты представляют собой небольшие числа.
В случайной выборке популяционной когорты исходная распространенность MCI варьировала по определению: 15 , как и следовало ожидать от любого синдромного объекта. В течение 1 года наблюдения одни и те же определения MCI привели к разным пропорциям прогрессирования (ухудшения), реверсии (улучшения) и стабильности.Поскольку различные наборы критериев частично совпадают, люди могут быть классифицированы как инвалиды по одному определению и как нормальные по другому. Например, с критериями Майо, определенными как включающие CDR <1, индивидуумы с MCI могут иметь CDR = 0 или CDR = 0,5; среди них только те, у кого CDR = 0,5, могут вернуться к CDR = 0. Точно так же, обозначив ухудшение как прогрессирование до CDR ≥ 1, мы могли бы недооценить прогресс, не включив ухудшение с CDR = 0 до CDR = 0,5.
С учетом предыдущих предупреждений, согласно определениям MCI, относительно небольшая часть участников (0–3%) прогрессировала до деменции, определяемой как CDR ≥ 1, но со значительно более высокой скоростью, чем у участников с нормальным познаванием.Прогресс, скорее всего, можно было увидеть в определениях, которые делали упор на память. Было обнаружено, что большее количество участников (до 20%) ухудшилось, когда исход был определен как тяжелое когнитивное нарушение; опять же, определения MCI с амнестическими компонентами показали самый высокий прогресс. В чисто когнитивной классификации многодоменные амнестические нарушения показали большее прогрессирование, чем однодоменные амнестические нарушения, тогда как неамнестические нарушения имели наименьшую прогрессию.
У большего количества людей с исходным уровнем MCI наблюдалось улучшение по сравнению с ухудшением через 1 год наблюдения.При CDR = 0 в качестве результата диапазон реверсии составлял приблизительно четверть от тех, у которых только исходный CDR = 0,5. Когда реверсия характеризовалась как нормальное познание, самая низкая доля возвращалась из амнестической мультидоменной MCI (которая также имела наибольшую долю прогрессирования до тяжелого когнитивного нарушения). Хотя возврат к чисто когнитивному определению можно отнести к нестабильности измерения или внутриличностной вариабельности, то же явление наблюдалось также для функционального (CDR) и комбинированного когнитивно-функционального (Mayo и IWG) определений.
Однако наиболее частым результатом была стабильность, то есть отсутствие изменений статуса MCI. Эти пропорции варьировались от 72% до 88% для стабильной CDR и от 29% до 55% для стабильной MCI по широкой когнитивной классификации. Однодоменные MCI, амнестические или неамнестические, с наименьшей вероятностью оставались когнитивно неизменными, тогда как группа CDR = 0,5 с наибольшей вероятностью оставалась когнитивно неизменной.
Настоящее когортное исследование указывает, как и предыдущие исследования, 4 , 8 , 10 -12 , что синдром MCI является неоднородным явлением на популяционном уровне независимо от определения.Небольшая часть прогрессирует до слабоумия или тяжелого когнитивного нарушения, несколько большая часть возвращается к норме, и большая часть остается неизменной. Большинство людей с легкими нарушениями остаются, по крайней мере, легкими. Некоторые люди, которые соответствуют критериям MCI, могли всегда функционировать на уровне с легкими нарушениями, ссылаясь на концепцию «случайного MCI». 24 Разнородность результатов, наблюдаемая здесь, больше, чем та, о которой сообщалось в клинических условиях, где люди обращаются за помощью по поводу когнитивных нарушений и где прогрессирование происходит со скоростью от 12% до 15% ежегодно. 13
Неоднородность результатов предполагает гетерогенность основной патологии. Определения MCI, которые отражают нарушение памяти, предсказывают большее прогрессирование и меньшую реверсию, чем нарушения в других областях, независимо от того, было ли определение нейропсихологическим, функциональным или и тем, и другим. Поскольку дефицит памяти является отличительной чертой дементирующих расстройств, таких как болезнь Альцгеймера, определения MCI, сосредоточенные на памяти, могут определять людей на ранних стадиях этих расстройств, которые могут быть в меньшинстве на уровне населения.
Наконец, настоящие данные показывают, что легкое нарушение в 1 области, памяти или другом, с большей вероятностью предскажет возврат к норме, чем легкое нарушение в 2 или более областях, как это также наблюдалось в другом исследовании населения. 25 Этот источник вариаций может отражать неоднородность этиологии или стадии развития данного заболевания. Например, человек с непрогрессирующим состоянием, таким как депрессия, побочные эффекты лекарств или гипоксия, может испытывать временные или обратимые когнитивные нарушения, которые отражают разрешение основного состояния.В качестве альтернативы, человек на очень ранней стадии болезни Альцгеймера может не проявлять когнитивных нарушений, если не присутствует второе состояние; если второе условие разрешится, улучшение может быть временно отмечено. Более того, человек с любой прогрессирующей деменцией может испытывать лабильность или «колебание» функций и работоспособности на ранней стадии развития болезни, прежде чем дефицит станет более распространенным и устойчивым, и эта внутриличностная изменчивость сама по себе может отражать лежащее в основе заболевание мозга. 26 По сравнению с однодоменными нарушениями, нарушение в двух областях предполагает большую вероятность основного заболевания, которое достигло более поздней стадии, ближе к порогу деменции. Даже в нормальном диапазоне когнитивных способностей более низкие результаты нейропсихологических тестов предсказывают последующее снижение CDR. 20 В данной когорте, как и в клинической практике, меньшинство людей не вернулось для последующего наблюдения через 1 год из-за смерти, переезда, болезни или выборного исключения из программы.На момент начала исследования эти люди были старше, менее образованы и имели более серьезные когнитивные нарушения, чем те, за кем наблюдали. Если бы они остались в исследовании и испытали ухудшение в достаточно больших пропорциях, они могли бы увеличить темпы прогрессирования для большинства, но не для всех определений MCI.
Хотя 1 год является относительно коротким периодом для наблюдения за исходами MCI, он отражает клиническую практику, в которой первое ежегодное наблюдение часто важно для подтверждения первоначального диагноза.Хотя в более длительных проспективных исследованиях обычно сообщается о годовых темпах прогрессирования, усредненных за несколько лет, 5 , 8 , 12 , 14 годовые темпы меняются с течением времени. 12 Повторные оценки этой когорты в течение более длительного периода наблюдения позволят прояснить эти закономерности и выявить профили людей, у которых легкие нарушения могут в конечном итоге перерасти в деменцию. Включение оценок биомаркеров и факторов риска может еще больше улучшить характеристики MCI на популяционном уровне.
Когорты, основанные на популяциях, испытывают меньшую систематическую ошибку отбора и более репрезентативны для сообщества, чем выборки специализированных клиник. Будучи большими, они способны обнаруживать относительно небольшие эффекты. Однако участников, набранных случайным образом из сообщества, не обязательно беспокоит их познание; их субъективные отчеты («жалобы») не предлагаются спонтанно, а, скорее, вызываются стандартными вопросами и могут различаться по клинической и прогностической значимости.Нормальные или слегка нарушенные люди в сообществе, которые не обращаются за помощью по поводу когнитивных проблем, могут не иметь суррогатных информаторов, более осведомленных, чем они сами, о своем повседневном функционировании. Оценки деменции, основанные на самоотчетах участников и наблюдениях рейтеров, могут отличаться от оценок, основанных на семейных отчетах, обычно получаемых в специализированных клиниках. В большинстве популяционных исследований участники оцениваются с использованием стандартизованных протоколов, внедряемых научным персоналом, который, несмотря на высокую подготовку, не является опытным клиницистом, выносящим суждение о пациентах, обращающихся за помощью в клинике.Классификация основана на статистических или актуарных критериях, которые в клинических условиях могут быть отвергнуты клинической экспертизой. Таким образом, неоднородность в пуле участников и методологические факторы могут объяснить различия в пропорциях с прогрессированием и реверсией MCI между клиническими исследованиями и исследованиями в сообществе, с результатами, довольно согласованными в этих группах исследований. 27 Популяционные данные показывают важность проверки критериев исследования на уровне сообщества, прежде чем они будут рекомендованы для клинической практики.
Для корреспонденции: Мэри Гангули, доктор медицины, магистр здравоохранения, Западный психиатрический институт и клиника, 3811 O’Hara St, Pittsburgh, PA 15213 ([email protected]).
Принята к публикации: 8 ноября 2010 г.
Вклад авторов: Все авторы имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несли ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Концепция и дизайн исследования : Гангули, Снитц и Сакстон. Сбор данных : Гангули, Сакстон, Чанг и Вандер Билт. Анализ и интерпретация данных : Гангули, Снитц, Сакстон, Чанг, Ли, Вандер Билт, Хьюз, Левенштейн, Унверзагт и Петерсен. Составление рукописи : Гангули. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания : Гангули, Снитц, Сакстон, Чанг, Ли, Вандер Билт, Хьюз, Левенштейн, Унверзагт и Петерсен. Статистический анализ : Чанг и Ли. Получено финансирование : Гангули и Сакстон. Административная, техническая и материальная поддержка : Гангули, Сакстон и Вандер Билт. Наблюдение за исследованием : Гангули, Снитц и Сакстон.
Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.
Финансирование / поддержка: Это исследование было частично поддержано грантами R01AG023651, P30AG005133 и K24AG022035 Национального института старения Министерства здравоохранения и социальных служб США.
Дополнительные вклады: Джон К. Моррис, доктор медицины, Вашингтонский университет в Сент-Луисе, внес свой вклад в правила оценки CDR. Мы ценим усилия и вклад всего персонала Группы здорового старения Мононгахела-Югиогени и любезное сотрудничество всех участников.
1.Петерсен RCSmith GEWaring SCIvnik RJTangalos Е.Г.Кокмен E Легкое когнитивное нарушение: клиническая характеристика и исход. Arch Neurol 1999; 56 (3) 303-308PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Winblad BPalmer К.Кивипельто M и другие. Легкие когнитивные нарушения — вне противоречий, к консенсусу: отчет Международной рабочей группы по легким когнитивным нарушениям. J Intern Med 2004; 256 (3) 240–246PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Morris JC The Clinical Dementia Rating (CDR): текущая версия и правила оценки. Неврология 1993; 43 (11) 2412-2414PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Saxton JSnitz BELopez ПР и другие. Исследователи GEM Study, функциональные и когнитивные критерии дают разные показатели легкого когнитивного нарушения и перехода в деменцию. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80 (7) 737-743PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Jak AJBondi MWDelano-Wood L и другие. Количественная оценка пяти нейропсихологических подходов к определению легких когнитивных нарушений. Am J Geriatr Psychiatry 2009; 17 (5) 368-375PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Левенштейн DAAcevedo Маленький BJAgron JCrocco Эдуара R Стабильность различных подтипов легких когнитивных нарушений у пожилых людей в течение 2-3-летнего периода наблюдения. Dement Geriatr Cogn Disord 2009; 27 (5) 418- 423PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Кочан НАСлавин MJBrodaty ЧАС и другие. Влияние различных критериев нарушения на распространенность «объективных» умеренных когнитивных нарушений в выборке сообщества [опубликовано в Интернете перед печатью в мае 2010 г.]. Am J Geriatr Psychiatry 2010; 18 (8) 711-722Google ScholarCrossref 8. Мэтьюз ФЕСТЕФАН BCM McKeith IGBond JBrayne CMedical Research Council Исследование когнитивных функций и старения, Двухлетний переход от легкого когнитивного нарушения к слабоумию: в какой степени совпадают разные определения? J Am Geriatr Soc 2008; 56 (8) 1424–1433PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Visser PJVerhey FRJ Легкие когнитивные нарушения как предиктор болезни Альцгеймера в клинической практике: влияние возраста и диагностических критериев. Psychol Med 2008; 38 (1) 113–122PubMedGoogle ScholarCrossref 10. Палмер KBäckman LWinblad Б.Фратиглиони L Легкие когнитивные нарушения у населения в целом: возникновение и прогрессирование болезни Альцгеймера. Am J Geriatr Psychiatry 2008; 16 (7) 603-611PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Bruscoli MLovestone S Действительно ли MCI — это просто ранняя деменция? Систематический обзор конверсионных исследований. Int Psychogeriatr 2004; 16 (2) 129-140PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Митчелл А.Дж.Шири-Фешки M Скорость прогрессирования легкого когнитивного нарушения до деменции — метаанализ 41 надежного начального когортного исследования. Acta Psychiatr Scand 2009; 119 (4) 252-265PubMedGoogle ScholarCrossref 13. Петерсен RCRoberts Р.О.Кнопман DS и другие. Легкие когнитивные нарушения: десять лет спустя. Arch Neurol 2009; 66 (12) 1447–1455PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Farias СТМунгас DReed BRHarvey DDeCarli C Прогрессирование легкого когнитивного нарушения до деменции в когортах клинических и общинных. Arch Neurol 2009; 66 (9) 1151-1157PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Гангули MChang CCSnitz BESaxton ЯВандер Билт JLee CW Распространенность легких когнитивных нарушений по нескольким классификациям: проект группы здорового старения Мононгахела-Югиогени (MYHAT). Am J Geriatr Psychiatry 2010; 18 (8) 674-683PubMedGoogle ScholarCrossref 16. Гангули MSnitz Б.Вандер Билт JChang CC-H Насколько депрессивные симптомы влияют на познавательные способности на популяционном уровне? исследование группы здорового старения Мононгахела-Югиогени (MYHAT). Int J Geriatr Psychiatry 2009; 24 (11) 1277–1284PubMedGoogle ScholarCrossref 17. Гангули MSnitz BELee CWVander Bilt JSaxton JAChang Влияние возраста и образования и нормы CCH на батарею когнитивных тестов из популяционной когорты: группа по здоровому старению Мононгахела-Югиогени. Aging Ment Health 2010; 14 (1) 100-107PubMedGoogle ScholarCrossref 18. Фольштейн MFFolstein С.Э. МакХью PR «Мини-психическое состояние»: практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. J Psychiatr Res 1975; 12 (3) 189–198PubMedGoogle ScholarCrossref 19. Мунгас DMarshall SCWeldon MHaan MReed BR Коррекция возраста и образования в рамках Краткого экзамена по психическому состоянию для англо- и испаноговорящих пожилых людей. Неврология 1996; 46 (3) 700-706PubMedGoogle ScholarCrossref 20. Гангули М.В.андер Билт JVLee C-W и другие. Когнитивный тест предсказывает изменение функционального статуса на популяционном уровне: проект MYHAT. J Int Neuropsychol Soc 2010; 16 (5) 761-770PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Fillenbaum GG Многомерная функциональная оценка пожилых людей: ресурсы и услуги для пожилых американцев герцога. Хиллсдейл, Нью-Джерси, Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс Инк, 1988;
23.Роснер B Основы биостатистики. 6-е изд. Пасифик Гроув, Калифорния, Даксбери Пресс, 2006;
24. Брукс BLIverson GLWhite T Значительный риск «случайной MCI» у здоровых пожилых людей: базовые показатели низкой оценки памяти при нейропсихологической оценке. J Int Neuropsychol Soc 2007; 13 (3) 490-500PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Manly JJTang MXSchupf NStern YVonsattel JPMayeux R Частота и течение легких когнитивных нарушений в полиэтническом сообществе. Энн Нейрол 2008; 63 (4) 494-506PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Hultsch DFMacDonald SWSHunter МАЛевы-Бенчетон Дж. Штраус E Внутрииндивидуальная изменчивость когнитивных функций у пожилых людей: сравнение взрослых с легкой деменцией, взрослых с артритом и здоровых взрослых. Нейропсихология 2000; 14 (4) 588–598PubMedGoogle ScholarCrossref .