Нейролептический дефицитарный синдром: Нейролептический дефицитарный синдром | это… Что такое Нейролептический дефицитарный синдром?

Нейролептический дефицитарный синдром | это… Что такое Нейролептический дефицитарный синдром?

Нейролептический дефицитарный синдром, или, иначе, нейролептический дефект, нейролептический дефектный синдром, ятрогенный дефект, нейролептик-индуцированный дефицитарный синдром (Neuroleptic Induced Deficit Syndrome, NIDS) — частый побочный эффект антипсихотических препаратов, особенно в высоких дозах и при длительном приёме. Наиболее часто данный синдром вызывают высокопотентные типичные нейролептики (например, галоперидол, зуклопентиксол), однако атипичные антипсихотики тоже способны его вызывать (особенно те из них, которые более близки по рецепторному профилю к типичным нейролептикам и обладают сильной блокирующей активностью в отношении дофаминовых D₂-рецепторов и сравнительно слабой в отношении серотониновых 5-HT₂-рецепторов, например рисперидон, амисульприд). По данным на 2005 год, нейролептический дефицитарный синдром встречается примерно у 80% пациентов, принимающих типичные антипсихотики^[1].

Содержание 1 Симптоматика 2 Патогенез 3 Течение 4 Лечение 5 См. также 6 Ссылки

Симптоматика

Симптомы нейролептического дефицитарного синдрома чрезвычайно напоминают негативную симптоматику при шизофрении — вялость, двигательная и психическая заторможенность, замедление темпа речи, апатия, cнижение волевых качеств (абулия или гипобулия — буквально означает безволие или слабоволие), снижение уровня энергии («редукция энергетического потенциала»), снижение инициативы, мотивации, побуждений, сужение круга интересов, аутизм, десоциализация, трудности с концентрацией внимания вплоть до полной невозможности сосредоточиться и удерживать внимание на одном предмете (например, читать книги), нарушения памяти, снижение интеллектуальной продуктивности, замедление темпа мышления («тугодумие»), снижение эмоциональной реактивности на внешние стимулы (эмоциональное оскудение или, иначе, эмоциональная холодность) вплоть до полного эмоционального бесчувствия и безразличия, полного отсутствия каких-либо чувств и эмоций. Нередко к такому состоянию присоединяется ятрогенная деперсонализация и/или дереализация, являющаяся защитной реакцией психики на происходящие изменения. Могут наблюдаться и усугублять состояние также сопутствующие экстрапирамидные побочные явления антипсихотической терапии — лекарственный паркинсонизм и/или акатизия. Может также одновременно наблюдаться нейролептическая депрессия (тоска, подавленность, сниженное настроение) или дисфория (раздражительность), или тревожность, бессонница, внутреннее напряжение, беспокойство, связанные с наличием акатизии.

Сходство ятрогенного нейролептического дефекта с истинным, процессуальным шизофреническим дефектом нередко приводит к ошибочной диагностике состояния как обусловленного не побочными эффектами антипсихотиков, а негативной симптоматикой шизофрении. Иногда это приводит даже к ошибочной диагностике самой шизофрении как таковой, при состояниях, не являющихся в действительности шизофренией изначально, но по той или иной причине ошибочно леченных с самого начала антипсихотиками.

Неправильный диагноз соответственно приводит и к неверной тактике лечения — вместо уменьшения доз антипсихотических препаратов или замены препаратов, вызвавших нейролептический дефицитарный синдром, на более «атипичные» препараты с меньшей D₂-блокирующей активностью (например, замены оланзапина на кветиапин) или на препарат с наличием частичной D₂-агонистической активности (арипипразол), врач может попытаться увеличить их дозу для того, чтобы попытаться «скорректировать» то, что он ошибочно воспринимает как негативные симптомы шизофрении, а не как побочные эффекты антипсихотических препаратов. Между тем, такая лечебная тактика является неверной даже вне зависимости от того, является ли состояние в действительности негативной симптоматикой шизофрении или же ятрогенным нейролептическим дефектом, так как эффективность атипичных антипсихотиков в отношении негативной симптоматики шизофрении (эмоционально-волевого и когнитивного дефицита) ограничена и многими исследователями даже ставится под сомнение, причем эффективность атипичных антипсихотиков в отношении негативной симптоматики скорее обратно коррелирует с D₂-блокирующей активностью и зависит от дозы не линейно (то есть клозапин, кветиапин более «антинегативны», чем, например, рисперидон или оланзапин, а низкие дозы оланзапина или рисперидона могут быть более антинегативны, чем высокие). Типичные же и близкие к типичным (рисперидон, амисульприд) антипсихотики вообще на негативную симптоматику не влияют или почти не влияют, а нередко склонны усугублять ее.

Так, описан случай 59-летнего японского мужчины с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР), обладавшего определенными преморбидными личностными чертами (подозрительность, параноидная настроенность, замкнутость, недоверчивость, неконтактность), вписывавшимися в картину шизотипического расстройства личности, что привело к ошибочному диагнозу шизофрении (причем наличие у больного депрессии и соответственно депрессивной вялости, апатии, абулии, связанной с прогрессированием ОКР, было истолковано как негативная симптоматика шизофрении), и к назначению этому больному галоперидола. Однако состояние больного при этом лечении не только не улучшилось, но и стало хуже. Несмотря на это, врачи продолжали наращивать ему дозу галоперидола, а затем присоединяли другие антипсихотики (не отменяя при этом галоперидол). Ухудшение трактовалось как нарастание негативной симптоматики шизофрении и приводило к дальнейшему наращиванию доз антипсихотиков. На момент поступления в стационар г. Токио у больного имелся тяжелый нейролептический дефект, выражавшийся, в частности, в замедленном мышлении, трудностях с концентрацией внимания, эмоциональном оскудении, дисфории, а также сопутствующий нейролептический паркинсонизм. С целью уменьшения тяжести этого состояния врачи стационара в Токио постепенно уменьшили ему дозу антипсихотиков и перевели с антипсихотического коктейля на монотерапию рисперидоном. При этом состояние больного улучшилось, и никакого ухудшения ОКР-симптоматики или шизоидных личностных черт отмечено не было. Впоследствии рисперидон был полностью отменен, назначен антидепрессант флувоксамин (группа СИОЗС), являющийся стандартным лечением ОКР, а диагноз больного был изменен с шизофрении на ОКР на фоне преморбидной шизоидной личности. Состояние больного резко улучшилось.^[2]

Патогенез

Патогенез (причины) нейролептического дефицитарного синдрома связывают с избыточной блокадой дофаминергических рецепторов в префронтальных и фронтальных долях коры (что приводит к когнитивным нарушениям и развитию апато-абулического синдрома, аналогичного по патогенезу апато-абулии при шизофрении и тоже связанного со снижением дофаминергической нейропередачи в лобных долях), в лимбической системе (что приводит к снижению эмоциональной реактивности, эмоциональному оскудению и отупению, безразличию, к развитию нейролептической депрессии или дисфории), в гиппокампе (что приводит к нарушениям памяти) и в нигростриарной системе (что приводит к развитию сопутствующих экстрапирамидных нарушений — лекарственного паркинсонизма и акатизии).

Течение

Однажды возникнув, нейролептический дефицитарный синдром, как правило, остается неизменным или даже прогрессирует (усиливается) в течение всего срока приема антипсихотика при стабильной дозе антипсихотика, усиливается при повышении его дозы, но может уменьшиться (редуцироваться) или полностью исчезнуть при снижении дозы антипсихотического препарата или при замене его на «более атипичный», менее мощный, «более мягкий» препарат с меньшей D₂-блокирующей активностью, при назначении дофаминергических агентов (бромокриптин, селегилин, амантадин, прамипексол, проноран) или антидепрессантов, при увеличении дозы холинолитических корректоров (тригексифенидила или биперидена). Однако в некоторых случаях, особенно при длительном (многомесячном и особенно многолетнем) лечении высокопотентными типичными антипсихотиками, нейролептический дефицитарный синдром может стать необратимым и остаться у больного навсегда и после отмены антипсихотиков (подобно необратимым поздним дискинезиям), поздней акатизии, поздним нейролептическим психозам гиперчувствительности — поздней дисфрении. Тем не менее, даже в необратимых случаях выраженность нейролептического дефекта нередко уменьшается с течением времени после отмены мощного антипсихотика или замены его на более атипичный и менее потентный препарат.

Лечение

Лечение нейролептического дефицитарного синдрома заключается в уменьшении дозы антипсихотиков, в отмене антипсихотических коктейлей (переводе на монотерапию одним антипсихотиком) и/или переводе на «более атипичный», «более мягкий», менее высокопотентный антипсихотик (если это позволяет психическое состояние больного), а также в назначении антидепрессантов для коррекции сопутствующей нейролептической депрессии, в назначении или повышении дозы антипаркинсонических препаратов (холинолитических корректоров), дофаминергических агентов для коррекции сопутствующих экстрапирамидных нарушений, акатизии, гиперпролактинемии, нарушений либидо и сексуальной функции и др.

См. также

• Нейролептический паркинсонизм
• Нейролептические экстрапирамидные расстройства
• Синдром отмены антипсихотиков

Ссылки

1. ↑ Иванов М. В. «Идеальный антипсихотик» для лечения шизофрении: реальность или/и иллюзии. — Санкт-Петербург, 27.10.2011. — С. 18. — 30 с.
2. ↑ Machida N Случай обсессивно-компульсивного расстройства у шизоидной личности.

Нейролептический дефицитарный синдром | это… Что такое Нейролептический дефицитарный синдром?

Нейролептический дефицитарный синдром, или, иначе, нейролептический дефект, нейролептический дефектный синдром, ятрогенный дефект, нейролептик-индуцированный дефицитарный синдром (Neuroleptic Induced Deficit Syndrome, NIDS) — частый побочный эффект антипсихотических препаратов, особенно в высоких дозах и при длительном приёме. Наиболее часто данный синдром вызывают высокопотентные типичные нейролептики (например, галоперидол, зуклопентиксол), однако атипичные антипсихотики тоже способны его вызывать (особенно те из них, которые более близки по рецепторному профилю к типичным нейролептикам и обладают сильной блокирующей активностью в отношении дофаминовых D

2-рецепторов и сравнительно слабой в отношении серотониновых 5-HT₂-рецепторов, например рисперидон, амисульприд). По данным на 2005 год, нейролептический дефицитарный синдром встречается примерно у 80% пациентов, принимающих типичные антипсихотики^[1].

Содержание 1 Симптоматика 2 Патогенез 3 Течение 4 Лечение 5 См. также 6 Ссылки

Симптоматика

Симптомы нейролептического дефицитарного синдрома чрезвычайно напоминают негативную симптоматику при шизофрении — вялость, двигательная и психическая заторможенность, замедление темпа речи, апатия, cнижение волевых качеств (абулия или гипобулия — буквально означает безволие или слабоволие), снижение уровня энергии («редукция энергетического потенциала»), снижение инициативы, мотивации, побуждений, сужение круга интересов, аутизм, десоциализация, трудности с концентрацией внимания вплоть до полной невозможности сосредоточиться и удерживать внимание на одном предмете (например, читать книги), нарушения памяти, снижение интеллектуальной продуктивности, замедление темпа мышления («тугодумие»), снижение эмоциональной реактивности на внешние стимулы (эмоциональное оскудение или, иначе, эмоциональная холодность) вплоть до полного эмоционального бесчувствия и безразличия, полного отсутствия каких-либо чувств и эмоций. Нередко к такому состоянию присоединяется ятрогенная деперсонализация и/или дереализация, являющаяся защитной реакцией психики на происходящие изменения. Могут наблюдаться и усугублять состояние также сопутствующие экстрапирамидные побочные явления антипсихотической терапии — лекарственный паркинсонизм и/или акатизия. Может также одновременно наблюдаться нейролептическая депрессия (тоска, подавленность, сниженное настроение) или дисфория (раздражительность), или тревожность, бессонница, внутреннее напряжение, беспокойство, связанные с наличием акатизии.

Сходство ятрогенного нейролептического дефекта с истинным, процессуальным шизофреническим дефектом нередко приводит к ошибочной диагностике состояния как обусловленного не побочными эффектами антипсихотиков, а негативной симптоматикой шизофрении. Иногда это приводит даже к ошибочной диагностике самой шизофрении как таковой, при состояниях, не являющихся в действительности шизофренией изначально, но по той или иной причине ошибочно леченных с самого начала антипсихотиками.

Неправильный диагноз соответственно приводит и к неверной тактике лечения — вместо уменьшения доз антипсихотических препаратов или замены препаратов, вызвавших нейролептический дефицитарный синдром, на более «атипичные» препараты с меньшей D₂-блокирующей активностью (например, замены оланзапина на кветиапин) или на препарат с наличием частичной D₂-агонистической активности (арипипразол), врач может попытаться увеличить их дозу для того, чтобы попытаться «скорректировать» то, что он ошибочно воспринимает как негативные симптомы шизофрении, а не как побочные эффекты антипсихотических препаратов. Между тем, такая лечебная тактика является неверной даже вне зависимости от того, является ли состояние в действительности негативной симптоматикой шизофрении или же ятрогенным нейролептическим дефектом, так как эффективность атипичных антипсихотиков в отношении негативной симптоматики шизофрении (эмоционально-волевого и когнитивного дефицита) ограничена и многими исследователями даже ставится под сомнение, причем эффективность атипичных антипсихотиков в отношении негативной симптоматики скорее обратно коррелирует с D₂-блокирующей активностью и зависит от дозы не линейно (то есть клозапин, кветиапин более «антинегативны», чем, например, рисперидон или оланзапин, а низкие дозы оланзапина или рисперидона могут быть более антинегативны, чем высокие). Типичные же и близкие к типичным (рисперидон, амисульприд) антипсихотики вообще на негативную симптоматику не влияют или почти не влияют, а нередко склонны усугублять ее.

Так, описан случай 59-летнего японского мужчины с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР), обладавшего определенными преморбидными личностными чертами (подозрительность, параноидная настроенность, замкнутость, недоверчивость, неконтактность), вписывавшимися в картину шизотипического расстройства личности, что привело к ошибочному диагнозу шизофрении (причем наличие у больного депрессии и соответственно депрессивной вялости, апатии, абулии, связанной с прогрессированием ОКР, было истолковано как негативная симптоматика шизофрении), и к назначению этому больному галоперидола. Однако состояние больного при этом лечении не только не улучшилось, но и стало хуже. Несмотря на это, врачи продолжали наращивать ему дозу галоперидола, а затем присоединяли другие антипсихотики (не отменяя при этом галоперидол). Ухудшение трактовалось как нарастание негативной симптоматики шизофрении и приводило к дальнейшему наращиванию доз антипсихотиков. На момент поступления в стационар г. Токио у больного имелся тяжелый нейролептический дефект, выражавшийся, в частности, в замедленном мышлении, трудностях с концентрацией внимания, эмоциональном оскудении, дисфории, а также сопутствующий нейролептический паркинсонизм. С целью уменьшения тяжести этого состояния врачи стационара в Токио постепенно уменьшили ему дозу антипсихотиков и перевели с антипсихотического коктейля на монотерапию рисперидоном. При этом состояние больного улучшилось, и никакого ухудшения ОКР-симптоматики или шизоидных личностных черт отмечено не было. Впоследствии рисперидон был полностью отменен, назначен антидепрессант флувоксамин (группа СИОЗС), являющийся стандартным лечением ОКР, а диагноз больного был изменен с шизофрении на ОКР на фоне преморбидной шизоидной личности. Состояние больного резко улучшилось.^[2]

Патогенез

Патогенез (причины) нейролептического дефицитарного синдрома связывают с избыточной блокадой дофаминергических рецепторов в префронтальных и фронтальных долях коры (что приводит к когнитивным нарушениям и развитию апато-абулического синдрома, аналогичного по патогенезу апато-абулии при шизофрении и тоже связанного со снижением дофаминергической нейропередачи в лобных долях), в лимбической системе (что приводит к снижению эмоциональной реактивности, эмоциональному оскудению и отупению, безразличию, к развитию нейролептической депрессии или дисфории), в гиппокампе (что приводит к нарушениям памяти) и в нигростриарной системе (что приводит к развитию сопутствующих экстрапирамидных нарушений — лекарственного паркинсонизма и акатизии).

Течение

Однажды возникнув, нейролептический дефицитарный синдром, как правило, остается неизменным или даже прогрессирует (усиливается) в течение всего срока приема антипсихотика при стабильной дозе антипсихотика, усиливается при повышении его дозы, но может уменьшиться (редуцироваться) или полностью исчезнуть при снижении дозы антипсихотического препарата или при замене его на «более атипичный», менее мощный, «более мягкий» препарат с меньшей D₂-блокирующей активностью, при назначении дофаминергических агентов (бромокриптин, селегилин, амантадин, прамипексол, проноран) или антидепрессантов, при увеличении дозы холинолитических корректоров (тригексифенидила или биперидена). Однако в некоторых случаях, особенно при длительном (многомесячном и особенно многолетнем) лечении высокопотентными типичными антипсихотиками, нейролептический дефицитарный синдром может стать необратимым и остаться у больного навсегда и после отмены антипсихотиков (подобно необратимым поздним дискинезиям), поздней акатизии, поздним нейролептическим психозам гиперчувствительности — поздней дисфрении. Тем не менее, даже в необратимых случаях выраженность нейролептического дефекта нередко уменьшается с течением времени после отмены мощного антипсихотика или замены его на более атипичный и менее потентный препарат.

Лечение

Лечение нейролептического дефицитарного синдрома заключается в уменьшении дозы антипсихотиков, в отмене антипсихотических коктейлей (переводе на монотерапию одним антипсихотиком) и/или переводе на «более атипичный», «более мягкий», менее высокопотентный антипсихотик (если это позволяет психическое состояние больного), а также в назначении антидепрессантов для коррекции сопутствующей нейролептической депрессии, в назначении или повышении дозы антипаркинсонических препаратов (холинолитических корректоров), дофаминергических агентов для коррекции сопутствующих экстрапирамидных нарушений, акатизии, гиперпролактинемии, нарушений либидо и сексуальной функции и др.

См. также

• Нейролептический паркинсонизм
• Нейролептические экстрапирамидные расстройства
• Синдром отмены антипсихотиков

Ссылки

1. ↑ Иванов М. В. «Идеальный антипсихотик» для лечения шизофрении: реальность или/и иллюзии. — Санкт-Петербург, 27.10.2011. — С. 18. — 30 с.
2. ↑ Machida N Случай обсессивно-компульсивного расстройства у шизоидной личности.

HCA-NSU MD Research Day: Случай с галоперидолом как виновником синдрома нейролептического дефицита (NIDS) у пациента с биполярным расстройством I, последний маниакальный эпизод, тяжелый с психотическими чертами

• < Предыдущее событие
• Следующее событие >
•  

 

Название презентации

Случай применения галоперидола как виновника синдрома нейролептического дефицита (NIDS) у пациента с биполярным расстройством I типа, последним маниакальным эпизодом, тяжелой формой с психотическими чертами

Учетные данные докладчика

MD

Формат

Плакат

Дата начала

6-11-2020 13:15

Дата окончания

9 0010 11. 06.2020 13:30

Резюме

Введение: Синдром нейролептического дефицита был описан как психические побочные эффекты нейролептических препаратов, напоминающие негативные симптомы шизофрении. Здесь мы представляем пациента, госпитализированного по поводу биполярного расстройства I, последний эпизод маниакального, тяжелого психотического состояния, леченного галоперидолом, у которого у пациента развился синдром нейролептического дефицита (NIDS). После изменения ее лекарств у нее наблюдалось значительное улучшение психотических симптомов, когнитивных и психомоторных функций. Описание случая: Мы представляем 31-летнюю женщину, госпитализированную в связи с параноидальным бредом. При опросе у больного выявлено лабильное и раздражительное поведение, нарушение границ, дезорганизованный мыслительный процесс, громкая и отрывистая речь, а также параноидальный бред по отношению к членам семьи. Пациентке был назначен галоперидол 5 мг и вальпроевая кислота 250 мг два раза в день. Полная диагностика первого психотического эпизода проводилась стационарно, включая КТ головного мозга.

Все результаты были в норме. Титрование галоперидола было повышено, но у пациента постепенно проявлялись притупление аффекта, апатия, алогия, он стал замкнутым, настороженным, проявлял блокировку мыслей и психомоторную заторможенность. Все антипсихотические препараты были прекращены на 24 часа. Лекарства были заменены на кветиапин 25 мг два раза в день с заметным улучшением психиатрических симптомов, а также когнитивных и психомоторных функций. Пациент продолжал принимать кветиапин 25 мг и вальпроевую кислоту 500 мг два раза в день. Обсуждение: NIDS был описан как новая проблема с ограниченным количеством литературы, требующей объективных данных. Этот случай подчеркивает, что неспособность распознать NIDS может привести к ошибочному диагнозу, неоптимальному лечению, ведущему к снижению когнитивной функции пациентов и общего психического здоровья, поэтому быстрое распознавание может привести к благоприятным результатам.

В настоящее время этот документ здесь недоступен.

ЗАГРУЗКИ

С 04.

01.2022

МОНЕТЫ

 

6 ноября, 13:15 6 ноября, 13:30

Случай применения галоперидола как виновника синдрома нейролептического дефицита (NIDS) у пациента С биполярным расстройством I, самое последнее Маниакальный эпизод, тяжелый с психотическими чертами

Введение. Синдром дефицита нейролептиков был описан как психические побочные эффекты нейролептических препаратов, напоминающие негативные симптомы шизофрении. Здесь мы представляем пациента, госпитализированного по поводу биполярного расстройства I, последний эпизод маниакального, тяжелого психотического состояния, леченного галоперидолом, у которого у пациента развился синдром нейролептического дефицита (NIDS). После изменения ее лекарств у нее наблюдалось значительное улучшение психотических симптомов, когнитивных и психомоторных функций. Описание случая: Мы представляем 31-летнюю женщину, госпитализированную в связи с параноидальным бредом.

При опросе у больного выявлено лабильное и раздражительное поведение, нарушение границ, дезорганизованный мыслительный процесс, громкая и отрывистая речь, а также параноидальный бред по отношению к членам семьи. Пациентке был назначен галоперидол 5 мг и вальпроевая кислота 250 мг два раза в день. Полная диагностика первого психотического эпизода проводилась стационарно, включая КТ головного мозга. Все результаты были в норме. Титрование галоперидола было повышено, но у пациента постепенно проявлялись притупление аффекта, апатия, алогия, он стал замкнутым, настороженным, проявлял блокировку мыслей и психомоторную заторможенность. Все антипсихотические препараты были прекращены на 24 часа. Лекарства были заменены на кветиапин 25 мг два раза в день с заметным улучшением психиатрических симптомов, а также когнитивных и психомоторных функций. Пациент продолжал принимать кветиапин 25 мг и вальпроевую кислоту 500 мг два раза в день. Обсуждение: NIDS был описан как новая проблема с ограниченным количеством литературы, требующей объективных данных. Этот случай подчеркивает, что неспособность распознать NIDS может привести к ошибочному диагнозу, неоптимальному лечению, ведущему к снижению когнитивной функции пациентов и общего психического здоровья, поэтому быстрое распознавание может привести к благоприятным результатам.

Синдром нейролептического дефицита | 10 публикаций | 221 цитата | Ведущие авторы

Журнальные статьи•DOI•

T. Lewander ¹ •Учреждения (1)

Университет Упсалы ¹

01 мая 1994 г. — Acta Psychiatrica Scandinavi ca

TL;DR: Термин нейролептический дефицит синдром (NIDS) был придуман, чтобы привлечь внимание к неблагоприятным психическим эффектам нейролептиков, но все еще нуждается в правильном определении и дифференциации от синдрома дефицита при шизофрении и постпсихотической депрессии.

…читать дальшечитать меньше

Резюме: Первым описанным центральным фармакодинамическим действием хлорпромазина был седативный эффект без наркоза.

Позднее наблюдались антипсихотическое действие и экстрапирамидные симптомы. Седацию можно разделить на неспецифическую седацию (сонливость, сонливость) и специфическую седацию (психомоторная заторможенность и психическое безразличие). Оба типа являются частью клинических профилей классических нейролептиков. Седативные свойства нейролептиков могут способствовать общей эффективности лечения психотических пациентов в зависимости от клинической ситуации. Однако большинству пациентов седация требуется только на короткий период или вообще не требуется. Седативный эффект, вызванный лекарственными препаратами, может отрицательно сказаться на самочувствии и функциональных возможностях пациентов. Термин синдром нейролептического дефицита (NIDS) был придуман, чтобы привлечь внимание к неблагоприятным психическим эффектам нейролептиков. NIDS все еще нуждается в правильном определении и дифференциации от синдрома дефицита при шизофрении и постпсихотической депрессии. Методы оценки необходимы для установления частоты и распространенности NIDS, для оценки важности NIDS для общего исхода лечения психозов и для облегчения разработки лучших антипсихотических препаратов.

…читать дальшечитать меньше

94 цитирования

Журнальная статья•DOI•

T. R.E. Barnes, M.A. McPhillips

01 сентября 1995 г. – International Clinical Psychopharmacology

TL;DR: Связь между субъективными данными и объективными оценками депрессии, негативных симптомов и побочных эффектов лекарств может помочь в клиническом различении этих областей дисфункции и при уточнение их феноменологических описаний.

…читать дальшечитать меньше

Резюме: Основной проблемой клинической оценки шизофрении является дифференциация депрессивных проявлений, негативных симптомов и побочных эффектов нейролептиков, включая неблагоприятные субъективные переживания, связанные с этим лекарством. Проблемы включают степень совпадения симптомов и отсутствие точных операционных определений, особенно для негативных симптомов и предполагаемого синдрома нейролептического дефицита. Диагностический процесс еще больше усложняется необходимостью различать первичные негативные симптомы, такие как стойкие, устойчивые дефициты, и социальную и эмоциональную изоляцию, вторичную по отношению к позитивным симптомам или связанную с депрессивными чертами или лекарственными эффектами, такими как седативный эффект и брадикинезический компонент паркинсонизма. Чтобы различить эти элементы, вероятно, потребуется тщательное наблюдение за пациентами с шизофренией в течение длительного времени с помощью обученных оценщиков, использующих соответствующие оценочные шкалы для депрессии и негативных симптомов, которые чувствительны к изменениям. Также должны быть включены оценки субъективных переживаний пациентов в отношении настроения и осведомленности о поведенческих и когнитивных нарушениях. Связь между субъективными данными и объективными оценками депрессии, негативных симптомов и побочных эффектов лекарств может помочь в клиническом различении этих областей дисфункции и уточнении их феноменологических описаний.

…читать дальшечитать меньше

52 цитирования

Журнальная статья•DOI•

Малкольм Лейдер ¹ •Учреждения (1)

Лондонский университет ¹ 90 011

01 января 1993 г. – Журнал психофармакологии

TL;DR: Растет признание того, что оценка пациентом с шизофренией собственной реакции на лекарство является одновременно достоверной и важной, а отчеты пациентов помогают психиатрам сосредоточиться.

…читать дальшечитать меньше

Резюме: ряд побочных эффектов, и они могут иметь крайне нежелательные последствия для пациентов и их комплаентность (Nelson, 1975). Некоторые из этих эффектов хорошо описаны (Baldessarini, 1985; Carpenter, Heinrichs and Alphs, 1985): акинезия с ее моторной заторможенностью, эмоциональной замкнутостью и притуплением аффекта; акатизия с объективным и субъективным беспокойством; седативный эффект; когнитивные нарушения; ангедония и дисфорическая реакция на лекарства (Эмерик и Санберг, 19 лет).91). Однако слишком часто субъективные ощущения шизофреников по поводу принимаемых ими лекарств отбрасывались как ненадежные и поэтому плохо документировались. Однако тема сложна, о чем свидетельствуют споры об участии нейролептиков в развитии депрессивных синдромов, столь часто наблюдаемых у больных шизофренией (Harrow et al., 1991). Растет признание того, что оценка пациентом шизофренией собственной реакции на лекарство является одновременно достоверной и важной (Van Putten, May and Marder, 19). 84; Хоган, Авад и Иствуд, 1985). Отчеты от пациентов помогают психиатрам сосредоточиться

… читать Moreread Mest

25 Цитаты

Журнал. , Guang-Biao Huang, Zhao Tong, Myung-Sook Park, Young-Chul Chung  — Показать меньше еще +4•Учреждения (1)

Национальный университет Чонбук ¹

01 марта 2012 г.-International Clinical Psychopharmacology

TL;DR: Данные показывают, что однократная доза рисперидона вызывает негативные симптомы у здоровых добровольцев, в то время как амисульприд, арипипразол и галоперидол не вызывают, и эти характеристики нейролептиков следует учитывать при выборе оптимальных препаратов для пациентов с психозом.

…читать дальшечитать меньше

Резюме: Несоблюдение режима лечения и плохой исход у больных шизофренией тесно связаны с негативными симптомами, вторичными по отношению к нейролептикам. Ни в одном контролируемом исследовании не оценивали, вызывают ли амисульприд и арипипразол негативные симптомы. Целью данного исследования была оценка эффектов разовых доз амисульприда, арипипразола, галоперидола и рисперидона у здоровых добровольцев. Семьдесят восемь молодых добровольцев приняли участие в этом двойном слепом, рандомизированном, плацебо-контролируемом, параллельном исследовании четырех нейролептиков: амисульприда 400 мг, арипипразола 10 мг, галоперидола 3 мг и рисперидона 2 мг. Оценку негативных симптомов проводили через 4 ч после введения с использованием как субъективных оценочных шкал (Шкала синдрома нейролептического индуцированного дефицита и Шкала субъективного синдрома дефицита), так и объективной оценочной шкалы (Шкала оценки негативных симптомов). По сравнению с плацебо рисперидон вызывал только значительное увеличение количества баллов по шкале синдрома индуцированного нейролептическим дефицитом и притупление баллов по шкале оценки негативных симптомов. Влияние на притупление аффекта сохранялось после контроля умственной седации. Амисульприд, арипипразол и галоперидол не вызывали негативных симптомов. Арипипразол и рисперидон вызывали легкие экстрапирамидные симптомы. Наиболее частыми нежелательными явлениями были сонливость и когнитивное замедление. Эти данные показывают, что однократная доза рисперидона вызывает негативные симптомы у здоровых добровольцев, в то время как амисульприд, арипипразол и галоперидол этого не делают. Эти характеристики нейролептиков следует учитывать при выборе оптимальных препаратов для лечения больных психозом.

…читать дальшечитать меньше

15 цитирований

Журнальная статья•DOI•

T. Lewander ¹ •Учреждения (1)

Astra ¹ 900 11

01 мая 1994 г. — Acta Psychiatrica Scandinavica

TL ;DR: Ремоксиприд является селективным антагонистом допамина D2, практически не активным в отношении других рецепторов медиатора, как обсуждалось авторами, и в целом хорошо переносится в клинической практике, и, как сообщается, отличается от классических нейролептиков в отношении субъективных побочных эффектов.

…читать дальшечитать меньше

Резюме: Ремоксиприд является селективным антагонистом дофамина D2, практически не активным в отношении других рецепторов медиатора. Он противодействует агонистам дофамина в широком диапазоне доз у животных, если не вызывает седации или акинезии. Клинические исследования ремоксиприда продемонстрировали антипсихотическую эффективность, по-видимому, равную эффективности классических нейролептиков при краткосрочном и долгосрочном лечении шизофрении. Ремоксиприд имеет низкий профиль экстрапирамидного синдрома (ЭПС) и обычно хорошо переносится. В клинической практике сообщалось, что ремоксиприд отличается от классических нейролептиков субъективными побочными эффектами. При переходе на ремоксиприд пациенты отмечают улучшение когнитивных, волевых, аффективных и эмоциональных функций. Во многих случаях отчеты поддерживаются членами семьи и/или опекунами. Хотя такие сообщения являются анекдотичными, они согласуются с низким профилем ЭПС ремоксиприда и его слабыми седативными свойствами.