Стирает память: Японские ученые научились стирать память — ШПИЛЬКИ

Содержание

Игры разума: как мозг стирает нашу память и зачем он это делает

Иногда кажется, что наше сознание нам не подчиняется: мы можем помнить то, чего не было, зайти в комнату и забыть, что нам там было нужно или же заменить одно воспоминание другим. Почему так происходит и где хранятся воспоминания, рассказала невролог Ольга Родионова.

26 июля 20214

Источник:: pexels.com

Наша память очень изменчива со временем: так, некоторые могут совершенно не помнить события, участниками которых они были, а некоторые уверены, что на тот самый фильм вы ходили в кинотеатр, хотя ваш друг утверждает, что вы смотрели его дома. Что на самом деле происходит с нашей памятью, рассказала врач-невролог Ольга Родионова.

Многие говорят, что спустя годы забывают события, которые с ними происходили. Почему так получается?

«Давайте начнем с того, что наша память относится к высшим мозговым функциям и до сих пор ее механизмы до конца не раскрыты.

Есть данные о том, что в мозге формируются функциональные нейроглиальные кольцевые структуры, которые при помощи различных пептидов, кислот могут „поддерживать“ полученную информацию — потом она храниться в нашем сознании. Но до конца этот механизм еще не изучен, — рассказывает эксперт. — В системе каждого нашего анализатора происходит фиксация информации, поэтому мы можем говорить как о зрительной, так и о слуховой, обонятельной памяти. Но при этом конкретных зон в головном мозге, которые бы отвечали за память, так и не нашли, то есть это цельная работа всего мозга».

Как мозг выбирает, какое воспоминание стереть, а какое — оставить?

«Резервы нашей памяти практически безграничны — мы можем помнить достаточно много, нет какого-то ограничителя. Но чаще всего остается та информация, которой пользуемся ежедневно, или та, которая связана с какими-то яркими, эмоциональными событиями, даже если они происходили много лет назад. Что касается остальных воспоминаний, то они не сохраняются — это было для нас неважно, следовательно, мы не думаем об этом, в мозге не происходит постоянного нейронального возбуждения, воспоминания стираются».

Каждый день организм стирает вам память: ученые раскрыли важную тайну человеческого мозга

Комсомольская правда

Результаты поиска

ЗдоровьеКрасота и здоровьеО РАЗНОМ

Лилия СОКОЛЬНИКОВА

5 мая 2022 7:01

Оказывается, забывать не менее важно, чем помнить

Забывать не менее важно, чем помнить! Природа не зря дала человеку эту способностьФото: Shutterstock

Учёные и медики теперь смотрят на память по-новому. Мы ведь как привыкли думать? Хорошая память — штука важная и полезная, ее нужно тренировать и развивать. А иначе ж в молодости экзамены не сдашь, а к старости имена внуков не вспомнишь. И это, разумеется, верно. Но, оказывается, забывать не менее важно, чем помнить! Природа не зря дала человеку эту способность. Она помогает нам быть здоровее и счастливее

ВСПОМНИТЬ ВСЁ?

Помнить слишком много просто опасно! — уверяет Скотт Смолл, директор Центра изучения болезни Альцгеймера Колумбийского университа (США), много лет изучающий память и ее нарушения. — Забывать какие-то вещи не только нормально, а даже необходимо для человека. Хотя интуитивно это кажется странным и не совсем логичным. И я, и мои коллеги раньше считали, что если мы что-то забываем — это некая поломка в механизме памяти.

Масштаб бедствия может быть разным. Из головы вылетело имя актера в любимом сериале? Выйдя из супермаркета, хлопаем себя по лбу: кефир-то забыл купить! Ну, неприятно. Но ничего страшного.

Другое дело — серьёзные болезни, тот же Альцгеймер.

Получается, если бы память работала идеально, мы бы помнили всё? Вообще все. Игрушки в детском саду. Задачки, которые решали в первом классе. Претензии тещи за двадцать лет, дословно. Оно вам надо? Расслабьтесь: этот подход устарел.

Главная функция памяти вовсе не в том, чтобы сохранять все, что мы знаем и пережили, уверены Блэйк Ричардс, исследователь биологического факультета Университета Торонто (Канада), и психолог Поль Фрэнклэнд. А в том, чтобы создавать мозгу оптимальные условия для принятия решений. Иногда лучшее, что для этого можно сделать, — забыть.

МОЗГ ТОЖЕ ЧИСТИТ КЭШ

В наших нейронах трудятся «наномашины» — занимаются сохранением информации, складированием ее в памяти. Однако недавно учёные обнаружили, что есть и другой тип «наномашин». Они постепенно и аккуратно стирают часть наших воспоминаний, — разъясняет Скотт Смолл. Чистят кэш.

То есть когда мы забываем какие-то вещи — это не поломка и не нарушение, а естественная и полезная функция мозга. Необходимая для здоровья, в первую очередь психического.

Пионеры нового подхода — Рональд Дэвис из Исследовательского Института Скриппса во Флориде и И Чжун из Университета Циньхуа в Пекине. Их статья в научном журнале «Нейрон» так и называется, «Биология забывания». Дэвис и Чжун описали несколько молекулярных и клеточных механизмов активного забывания. В одном из них участвуют «клетки забывания», выделяющие окситоцин и меняющие структуру нейронов, тем самым стирая память.

ЗАБЫЛ — И СНОВА ДРУЗЬЯ

Запоминание и забывание — два параллельных процесса. И тот, и другой постоянно идут в нашем мозге,

У каждого из них возможны болезненные проявления, — продолжает доктор Смолл. — В случае с памятью самый яркий пример — болезнь Альцгеймера. Процесс забывания нарушается, например, у страдающих посттравматическим синдромом. Люди помнят не только сами страшные события во всех деталях (посттравматический синдром, или посттравматическое стрессовое расстройство, ПТСР, может возникнуть у тех, кто пережил теракты, боевые действия, сильные землетрясения и другие катастрофы. — Ред.), но и продолжают испытывать с той же силой связанные с ними эмоции. Возвращаются в прошлое снова и снова.

Посттравматический синдром связан с неспособностью забыть страшные, трагические события. Часть мозга, в которой хранятся страшные воспоминания, все время активна и возбуждена. Для исцеления важно не удалить из памяти сами событие (как если бы было можно нажать кнопку delete), а убавить эмоциональную «громкость» и яркость.

Та же история — с любыми сложными и неприятными воспоминаниями. Способность забывать ссоры и обиды бесценна для долгой дружбы и тёплых отношений с родными. С кем не бывает?

Кто старое помянет, тому глаз вон. В народе, похоже, давно знали все эти нейрофизиологические премудрости!

Возрастная категория сайта 18+

Сетевое издание (сайт) зарегистрировано Роскомнадзором, свидетельство Эл № ФС77-80505 от 15 марта 2021 г.

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР — НОСОВА ОЛЕСЯ ВЯЧЕСЛАВОВНА.

ШЕФ-РЕДАКТОР САЙТА — КАНСКИЙ ВИКТОР ФЕДОРОВИЧ.

АВТОР СОВРЕМЕННОЙ ВЕРСИИ ИЗДАНИЯ — СУНГОРКИН ВЛАДИМИР НИКОЛАЕВИЧ.

Сообщения и комментарии читателей сайта размещаются без предварительного редактирования. Редакция оставляет за собой право удалить их с сайта или отредактировать, если указанные сообщения и комментарии являются злоупотреблением свободой массовой информации или нарушением иных требований закона.

АО «ИД «Комсомольская правда». ИНН: 7714037217 ОГРН: 1027739295781 127015, Москва, Новодмитровская д. 2Б, Тел. +7 (495) 777-02-82.

Исключительные права на материалы, размещённые на интернет-сайте www.kp.ru, в соответствии с законодательством Российской Федерации об охране результатов интеллектуальной деятельности принадлежат АО «Издательский дом «Комсомольская правда», и не подлежат использованию другими лицами в какой бы то ни было форме без письменного разрешения правообладателя.

Приобретение авторских прав и связь с редакцией: kp@kp. ru

Стирание плохих воспоминаний

Когда мы вспоминаем свою жизнь, мы обычно пытаемся остановиться на хороших моментах и смириться с плохими. Но для тех, кто страдает тревожными расстройствами, в том числе посттравматическим стрессовым расстройством и фобиями, всего одно неразрешимое и нежелательное воспоминание может повлиять на восприятие, эмоции и поведение на всю жизнь, несмотря на все усилия терапевтов.

Но благодаря более совершенным технологиям обработки изображений нейробиологи и психологи могут исследовать нейронные механизмы, с помощью которых создаются и сохраняются воспоминания. И их исследование выявило несколько физиологических вмешательств, включая электрические токи и своевременную фармакологию, которые, по-видимому, помогают дестабилизировать пугающие воспоминания, открытие, которое может привести к более эффективной, целенаправленной психотерапии в будущем.

В то время как практикующие врачи сегодня полагаются исключительно на отчеты пациентов, «в ближайшие годы нейробиология станет источником информации для клинической практики», — говорит Стефан Хофманн, доктор философии, который руководит Лабораторией исследований психотерапии и эмоций в Бостонском университете. «Мы будем использовать как биологические, так и неврологические меры, чтобы дать нам подсказки относительно лечения».

Как создаются страшные воспоминания

Хотя ученые только начали проникать в глубины мозга, они сформулировали несколько теорий о том, как наш мозг обрабатывает страшные воспоминания. Во-первых, когда мы становимся свидетелями страшного события, таламус передает сенсорную информацию миндалевидному телу, которое отмечает память как эмоционально значимую и сохраняет ее для будущего использования, чтобы помочь нам избежать сопутствующих угроз. Нейронные сети в гиппокампе усердно начинают строить карту контекста памяти в первые несколько часов после события, и соответствующие синаптические связи укрепляются в процессе, называемом долговременной потенциацией, консолидирующей память. Однако это не высечено в камне.

«Всякий раз, когда вы что-то изучаете, несколько уголков мозга взаимодействуют друг с другом, чтобы представить образы, звуки и запахи, которые вы изучаете», — говорит Стив Рамирес, доктор философии, нейробиолог из Массачусетского технологического института. МТИ). «Тем не менее, процесс фактического вызова воспоминаний делает их восприимчивыми к модификации. [Эти воспоминания] кажутся истинным представлением прошлого, но воспоминания постоянно модифицируются новой информацией».

Гашение травмирующего аспекта воспоминаний включает в себя создание новых, более безопасных ментальных ассоциаций с теми же сенсорными сигналами. Даже долговременные воспоминания, когда их вспоминают, обладают пластичностью и потенциалом для обновления — способность, которую психологи используют во время экспозиционной терапии, когда пациент сталкивается со своими страхами в не угрожающей среде в надежде получить контроль над собой. их. Для этого требуется нейронная связь между несколькими областями мозга: гиппокамп сигнализирует вентромедиальной префронтальной коре об изменении условий, что подавляет активность нейронов — и условную реакцию страха — в миндалевидном теле (9).0015 Ежегодный обзор психологии , 2012 г.).

Однако у некоторых людей процесс идет наперекосяк, и они не могут избежать навязчивых мыслей.

«Мы действительно не знаем, почему люди так по-разному реагируют на травматический опыт», — говорит Грегори Дж. Квирк, доктор философии, который исследует неврологию страха в Медицинской школе Университета Пуэрто-Рико. «Возможно, префронтальная кора менее связана с миндалевидным телом, поэтому она не может сказать: «Нет, сейчас вам ничего не угрожает»»9.0003

Податливые воспоминания

Некоторые ученые пытаются манипулировать процессом реконсолидации. Рамирес был соавтором исследования 2014 года, в котором он и команда из Центра генетики нейронных цепей RIKEN-MIT смогли изменить плохие воспоминания на хорошие у самцов мышей. Используя технику под названием оптогенетика, при которой генетически кодируемые светочувствительные белки встраиваются в клетки, ученые смогли точно определить, где формировалась негативная память мыши о ударе по лапе, в нейронных цепях, соединяющих зубчатую извилину с гиппокампа к миндалевидному телу. Затем исследователи манипулировали этими нейронами с помощью лазеров. Каждый раз, когда мыши отваживались заходить в определенную часть своего вольера, негативная память реактивировалась, и они быстро научились бояться этого места.

Затем самцам мышей позволяли резвиться с самками мышей, в то время как те же самые нейроны постукивали, помогая переключать их сообщения с сообщения о боли на сообщение об удовольствии. В следующий раз, когда самцы мышей вошли в камеру, их реакции страха исчезли ( Nature , 2014).

Еще одна идея в стадии изучения: можем ли мы улучшить переобучение с помощью наркотиков? Уже более десяти лет психологи изучают влияние антибиотика D-циклосерина (DCS) на усиление угасания в сочетании с когнитивно-поведенческой терапией. Препарат связывается с рецепторами N-метил-D-аспартата (NMDA), которые важны для обучения и памяти, и повышает активность глутамата, нейротрансмиттера в миндалевидном теле, способствуя реконсолидации памяти. В испытаниях с наиболее положительными результатами на сегодняшний день исследователи вводили небольшие дозы в течение нескольких часов перед каждым из трех-пяти сеансов экспозиционной терапии.

«Одна из причин, по которой мы заинтересовались DCS, заключалась в том, что это лекарство, которое теоретически может облегчить процессы обучения, поэтому, если вы можете использовать его для облегчения обучения угасанию, это имеет фантастические клинические последствия», — объясняет Марк Бутон, доктор философии, профессор. психологии в Университете Вермонта.

Но результаты первоначальных исследований DCS для лечения тревожных расстройств были неоднозначными. В одном исследовании пациенты, страдающие посттравматическим стрессовым расстройством, получавшие DCS, сообщали о еще более тяжелых симптомах после лечения (9).0015 Journal of Psychiatric Research , 2012 г.).

Что необходимо изучить более тщательно, так это количество и время дозировки DCS, говорит Хофманн, и их взаимодействие с терапией. Как он написал в журнале Depression and Anxiety (2014), если терапия угашения памяти слаба по сравнению с силой исходного обусловливания, DCS может фактически привести к более сильной реконсолидации воспоминаний о страхе. В одном исследовании у пациентов, прошедших успешные сеансы терапии, которые сразу после этого получали DCS, наблюдалось большее улучшение, чем у тех, кто получал плацебо. Однако те, у кого уровень страха оставался повышенным после сеанса, показали меньшее улучшение, чем группа плацебо (9).0015 Биологическая психиатрия , 2013).

Искоренение воспоминаний

Еще одна линия исследования исследует, можно ли уменьшить или полностью погасить воспоминания о страхе. Прошлым летом Эдвард Дж. Мелони, доктор философии, доцент кафедры психиатрии Гарвардской медицинской школы, и Марк Дж. Кауфман, доктор философии, директор Лаборатории трансляционной визуализации больницы Маклина, экспериментировали с использованием газа ксенона, анестетика, уже применявшегося для лечения людей. модифицируют реконсолидацию памяти у мышей ( PLOS ONE , 2014). Газ ингибирует активность рецептора NMDA. Введенный в течение часа после удара током по стопе, он значительно уменьшил реакции страха как на удар, так и на его контекст, по сравнению с контрольной группой.

Некоторые лаборатории изучают, могут ли лекарства удалять воспоминания. Ричард Хуганир, доктор медицинских наук, один из руководителей Института наук о мозге в Университете Джонса Хопкинса, наблюдает за мозгом живых мышей через небольшие панели из хирургически установленного плексигласа, запечатанного зубным цементом, чтобы увидеть работу искусственно флуоресцентных рецепторов нейротрансмиттеров. Он и его команда изучали, может ли использование препарата, блокирующего группу белков — проницаемых для кальция AMPA-рецепторов, количество которых увеличивается в клетках миндалевидного тела после воздействия страха, — ослабить нейронные связи в мозге, вызванные травмой. Команда обнаружила, что удаление белков путем химического воздействия на родственный нейротрансмиттер полностью устраняет ассоциации страха, вызванные громким, внезапным шумом (9).0015 Наука , 2010).

«Когда рецепторы добавляются и удаляются из синапсов, это меняет силу синаптической передачи и обучения», — говорит Хуганир. «Хитрость заключается в том, чтобы выборочно разрушать или усиливать эти механизмы в разных областях мозга».

Факторы образа жизни

Другие исследователи изучают, могут ли изменения образа жизни, такие как физические упражнения, также влиять на то, как мы обрабатываем воспоминания. Например, нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) представляет собой встречающийся в природе белок, который регулирует рост нейронов и синапсов. Более низкие уровни BDNF в крови сигнализируют о том, что пациент может плохо реагировать на экспозиционную терапию по пока неясным причинам. Хотя BDNF не используется в качестве лекарственного средства, его уровень в плазме крови может быть повышен с помощью физических упражнений от умеренных до интенсивных, а недавнее исследование показало, что аэробные упражнения уменьшают симптомы посттравматического стрессового расстройства — область, которая требует дальнейшего изучения (9).0015 Когнитивно-поведенческая терапия , 2014).

«Я не верю, что эффекты физических упражнений — их время и количество, а также то, как они влияют на психическое здоровье и лечение посттравматического стрессового расстройства — были адекватно исследованы или манипулировались», — говорит Квирк.

Другие факторы могут включать в себя то, как скоро пациент должен заснуть после экспозиционной терапии, поскольку сон играет роль в консолидации памяти.

«Сон является ключом к обучению, и у людей с посттравматическим стрессовым расстройством сон снижен или нарушен. Последние данные показывают, что угасание условного страха происходит более эффективно утром по сравнению с вечером, что позволяет предположить, что может быть оптимальное время дня для экспозиционной терапии. , — говорит Квирк.

Привязка экспозиционной терапии к менструальному циклу женщины также может усилить ее преимущества. Ряд исследований предполагает, что уровень гормонов может влиять на эффективность лечения, и есть доказательства того, что эстроген активирует участки мозга, отвечающие за подавление условного страха. Работа Мохаммеда Милада, доктора философии, в Массачусетской больнице общего профиля показала, что у женщин с более низким уровнем эстрадиола память угашения была хуже, чем у женщин с более высоким уровнем и у мужчин ( Neuroscience 9). 0016, 2010). Та же группа обнаружила, что самки крыс с более высоким уровнем эстрогена и прогестерона лучше справляются с подавлением страха; инъекции гормонов также способствовали обучению угашению ( Neuroscience , 2009).

Тем не менее, какими бы многообещающими они ни были, до клинического применения переделки физиологической памяти, вероятно, еще много лет.

«Отлично, что этими процессами более высокого порядка можно манипулировать, но мы должны быть осведомлены о том, чтобы не слишком антропоморфизировать это, потому что у людей есть многое, что мы не можем смоделировать у животных», — говорит Рамирес.

В рамках инициативы президента Обамы BRAIN — «Исследования мозга посредством продвижения инновационных нейротехнологий» — ученые из различных организаций продолжат изучение клеточных механизмов обучения и памяти в течение следующих трех лет.

Также можно ожидать более тесного сотрудничества между нейробиологами и психологами в лечении тревожных расстройств.

«Терапия разговором на самом деле запускает нейронные цепи и манипулирует мозгом, но если нейробиологи смогут понять, как это происходит, мы сможем облегчить терапию», — говорит Квирк.

Мозговые имплантаты для стирания воспоминаний

Список журналов
Передние нейроски
PMC5660846

Являясь библиотекой, NLM предоставляет доступ к научной литературе. Включение в базу данных NLM не означает одобрения или согласия с содержание NLM или Национальных институтов здравоохранения. Узнайте больше о нашем отказе от ответственности.

Передние неврологи. 2017; 11: 584.

Опубликовано онлайн 2017 г. 24 октября. DOI: 10.3389/fnins.2017.00584

Авторская информация Примечания Примечания к авертанию и информации об информировании. — компульсивное расстройство и другие психические расстройства. Наиболее часто используемым устройством этого типа является глубокая стимуляция мозга (DBS) (Benabid, 2007; Lozano and Lipsman, 2013). Другие нейронные имплантаты могут восстанавливать или улучшать определенные нейронные функции, утраченные или нарушенные в результате черепно-мозговой травмы, инфекции или других повреждений головного мозга. мозг. Одним из примеров является протез гиппокампа (Berger et al., 2011; Hampson et al., 2013). Это сложный массив электродов, имплантированных в область, включающую связи между гиппокампом и энторинальной корой. Хотя он все еще находится на экспериментальной стадии, протез гиппокампа может восстановить способность кодировать новые воспоминания для людей с повреждениями в этой области мозга.

Вместо того, чтобы создавать новые воспоминания, может ли устройство, имплантированное в мозг, стирать воспоминания, которые были закодированы, консолидированы и реконсолидированы? DBS может модулировать дисфункциональные цепи, опосредующие сенсомоторную, когнитивную и эмоциональную обработку. Теоретически этот или подобный метод стимуляции может избирательно стирать патологические воспоминания о страхе, инактивируя нейроны и возбуждающие синапсы, составляющие след памяти. Это может нарушить реконсолидацию памяти, хранящейся в виде информации в мозгу. Стирание воспоминаний о страхе, определенных как источник беспокойства, паники, фобии и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), может быть эффективной терапией, когда они не реагируют на другие методы лечения (Pitman, 2015).

Нейробиологи могут использовать ПЭТ или фМРТ для измерения изменений в нейронной активности и синаптических связях после манипуляций с нейронными цепями, связанными с различными системами памяти. Нейровизуализация может подтвердить стирание следов памяти на основе этих изменений. Гипотетически электрическая стимуляция с помощью имплантируемого устройства, такого как DBS, может снизить активность нейронов, составляющих эмоционально заряженный след памяти, лежащий в основе условных реакций на аверсивные стимулы, и позволить субъекту разучиться патологическому поведению. При психических расстройствах, которые я упомянул, эмоциональная репрезентация или след воспоминания о беспокоящем или травмирующем событии остается встроенной в мозг вне какой-либо краткосрочной адаптивной функции. Это разрушает сеть памяти, регулирующую страх, и приводит к патологическому мышлению и поведению (Parsons and Ressler, 2013). Тревога, паника, фобия и посттравматическое стрессовое расстройство — расстройства памяти содержание связано с эмоциональным представлением памяти. Они отличаются от различных форм амнезии, которая представляет собой расстройство памяти способности (Kopelman, 2002). Проблема не в неспособности формировать воспоминания, а в неспособности их погасить.

Источником этих нарушений является гиперактивность базолатеральной миндалины сети памяти страха. Это происходит, когда негативная эмоциональная память о страшном переживании или серии таких переживаний формируется и закрепляется в мозгу посредством процессов консолидации и реконсолидации. Одна из теорий консолидации воспоминаний о страхе после травматического опыта состоит в том, что память внедряется в миндалевидное тело в результате выброса норадреналина в ответ на стрессовую реакцию субъекта на переживание. Память становится более прочной в этой области мозга благодаря поведению, в котором субъект учится связывать аверсивный стимул с условным стимулом. Воспоминания должны постоянно обновляться, чтобы оставаться в памяти. Обновление воспоминаний заключается в их реконсолидации после извлечения. Этот процесс служит адаптивной цели, позволяя субъекту сделать информацию в мозгу соответствующей текущим и будущим обстоятельствам (Nader et al., 2000; Nader and Einarsson, 2010). Одна из целей исследования памяти — помешать реконсолидации во время или сразу после извлечения, чтобы ослабить или стереть травматический след памяти. Воспоминания в это время лабильны и подвержены изменениям. Психиатр Роджер Питман объясняет, как будет происходить этот процесс: «Для успешной блокады реконсолидации или обновления необходимы два шага. Во-первых, проблемная память должна быть дестабилизирована. Во-вторых, его рестабилизация (реконсолидация) должна быть затем предотвращена или модифицирована (обновлена)» [Питман, 2011, с. 2, 2015]. Фармакологическое вмешательство является одним из способов нарушения реконсолидации. В нескольких исследованиях антагонист бета-адренорецепторов пропранолол ослаблял эмоционально заряженное содержание травматических воспоминаний у ряда субъектов (Pitman et al., 2002; Kindt et al., 2009).; Сотер и Киндт, 2015). Тем не менее, если наркотик ослабляет, но не стирает эмоциональную репрезентацию памяти, определенные стимулы могут реактивировать ее эмоционально заряженное содержание. Это может снова вызвать психопатологию.

Другим и потенциально более эффективным способом блокировки реконсолидации было бы искоренение эмоциональной репрезентации воспоминаний. В принципе, некоторые лекарства могут блокировать реконсолидацию воспоминаний о страхе, блокируя синтез белка в базолатеральной миндалевидном теле, где находится след памяти. Во время извлечения инфузия ингибитора синтеза белка, такого как анизомицин, в эту область мозга может нарушить реконсолидацию и эффективно стереть след памяти (Schacter and Loftus, 2013). Это или подобное действующее лекарство также будет препятствовать долговременной потенциации (LTP) и белку, связывающему элемент циклического ответа (CREB), которые регулируют синтез белка при формировании и сохранении воспоминаний. Если бы они были эффективными, то эти процессы исключали бы возможность повторения повышенной эмоциональной реакции на стимулы, связанные со следом памяти, потому что следа в мозгу больше не было бы (Agren et al., 2012).

Основной проблемой фармакологического стирания памяти является избирательность этого вмешательства. Многие воспоминания о пугающих переживаниях являются адаптивными и критически важными для выживания, потому что они позволяют нам распознавать угрожающие ситуации и реагировать на них соответствующим образом. Не все воспоминания о страхе являются патологическими или неадекватными. Из-за распределенного и недискриминационного действия психотропных препаратов препарат, предназначенный для стирания следов, может оказывать непреднамеренное расширяющееся действие и нарушать нормальные функции системы памяти о страхе. Лекарство, введенное в мозг, может изменить как целевые, так и нецелевые ядра в лимбической системе и изменить нормальную эмоциональную обработку. Это может привести к новой психопатологии.

Более сфокусированное действие глубокой электрической стимуляции нейронов и синапсов в пределах следа памяти могло бы решить проблему избирательности. Прямая стимуляция этих составляющих следа на критической частоте могла нейтрализовать влияние LTP, CREB и синтеза белка на персистентность памяти. Это могло бы устранить любые препятствия для дестабилизации и удаления памяти как информации, хранящейся в мозгу. Кроме того, благодаря точному нацеливанию на нейроны внутри следа электрическая стимуляция может снизить риск расширения воздействия на адаптивные воспоминания о страхе и положительные эмоциональные воспоминания. В сочетании с его нейромодулирующим действием способность DBS исследовать цепи и узлы внутри этих цепей позволит исследователям отслеживать его влияние на критические нейроны и синапсы (Lozano and Lipsman, 2013). Это может предотвратить неблагоприятное воздействие расширения на нейроны и синапсы, не связанные с проблемной памятью. Низкочастотная глубокая электрическая стимуляция мозга может быть ограничена только ослаблением эмоционального содержания следа памяти. Результат стимуляции будет аналогичен пропранололу, потому что он не устраняет это содержимое. Более высокочастотная стимуляция могла избирательно инактивировать нейроны и синапсы в базолатеральной миндалевидном теле, идентифицированные как локусы патологического следа памяти о страхе, нарушать реконсолидацию памяти и стирать ее. В отличие от термоэлектрической и радиочастотной абляции нейронов, электрическая стимуляция может стереть след, не разрушая мозговую ткань.

Проблема избирательности — это проблема локализации. Главный вопрос заключается в том, будет ли конкретное неадаптивное воспоминание о страхе достаточно локализовано для DBS, чтобы стереть его, оставив нетронутыми адаптивные воспоминания о страхе. Одна из гипотез, которая может поддержать идею избирательного стирания неадаптивных воспоминаний о страхе, состоит в том, что функциональная визуализация может выявить более высокие уровни активации в ядрах, связанных с этой памятью, когда испытуемого просили вспомнить травматический опыт как его источник (Pitman et al. ., 2002; Питман, 2015). DBS может нацеливаться на эти ядра для инактивации и стирания.

Даже если визуализация покажет локальную метаболическую гиперактивацию в ядрах, связанных с памятью, есть вопросы о том, может ли DBS инактивировать ее. Хотя многие исследования подтвердили нейромодулирующее действие DBS, механизмы действия этой методики изучены недостаточно. DBS увеличивал метаболизм глюкозы в энторинальной коре у группы пациентов с эпилепсией и улучшал обучение и пространственную память (Sulthana et al. , 2012; Fell et al., 2013). Точно так же увеличение метаболизма в своде с DBS может быть способом улучшения памяти при легкой форме болезни Альцгеймера (Lozano et al., 2016). Цель использования DBS до усиление определенных типов памяти в этих исследованиях отличается от цели использования DBS для стирания других типов памяти. Улучшение памяти потребует активации метаболически неактивных ядер, связанных с LTP, CREB и синтезом белка. Стирание памяти потребует ингибирования метаболически сверхактивных ядер, связанных с теми же самыми процессами. Второй механизм в некоторых отношениях подобен модулирующему действию высокочастотного DBS на метаболически сверхактивные цепи при резистентной к лечению депрессии (Mayberg et al., 2005). Однако одно существенное различие между DBS для депрессии и DBS для стирания памяти заключается в том, что цель во втором случае будет более дискретной. Будет ли DBS улучшать память или стирать ее, будет зависеть от частоты электрического тока, доставляемого к ядрам-мишеням, и его воздействия на нейроны, составляющие след памяти.

Хотя прямая стимуляция гиппокампа и медиальных височных долей может нарушить эпизодическую память (Merkow et al., 2017), неясно, будет ли стимуляция иметь такие же эффекты при инактивации памяти о страхе. Поскольку он гипотетичен и затрагивает множество открытых нейрофизиологических вопросов, нужно быть достаточно осмотрительным, предлагая DBS как метод выборочного стирания памяти. Тем не менее, с повышением уровня точности, в принципе возможно, что это может стать новым применением DBS в ближайшем будущем.

Предположим, исследователи могли бы использовать электрическую стимуляцию от устройства, имплантированного в мозг, чтобы стереть не только патологические воспоминания о страхе, но и менее эмоционально заряженные воспоминания о тревожных переживаниях. Если эмоциональная репрезентация некоторых из этих воспоминаний была локализована в дискретных лимбических ядрах, критические нейроны и возбуждающие синапсы могли быть инактивированы, а след памяти стерт DBS, должно ли это быть так?

Воспоминания об ошибочных решениях и действиях могут преследовать человека годами и мешать ему выбирать между альтернативными курсами действий в настоящем и будущем. Тем не менее, воспоминания об этих ошибках и более эмоционально тревожных переживаниях необходимы для развития характера и нравственного роста. Они способствуют этому развитию и росту, вызывая моральные эмоции раскаяния и сожаления. Они также позволяют нам размышлять о наших мотивационных состояниях при формировании и выполнении планов действий, которые способствуют благоразумию и моральной чувствительности по отношению к другим. Тревожные воспоминания могут накладывать ограничения на принятие решений, которые необходимы для эффективной рациональной и моральной деятельности. Стирание нескольких беспокоящих воспоминаний может не подорвать или помешать развитию и применению этих способностей. Однако стирание более широкого набора воспоминаний может ослабить свободу действий и оказать пагубное влияние на поведение. Умственная способность объединять как положительные, так и отрицательные эпизодические воспоминания в единую автобиографию также позволяет создавать из них смысл. Удаление более чем критического количества воспоминаний может нарушить психологическую связь и непрерывность, которые составляют личную идентичность, опыт сохранения во времени одной и той же личности (Парфит, 19). 84; Тулвинг, 2002). Эпизодические и эмоциональные воспоминания имеют решающее значение для деятельности и идентичности. Неизвестно, может ли и каким образом удаление некоторых из этих воспоминаний повлиять на эти два фундаментальных аспекта человеческого опыта и причинить вред.

Исследования по управлению содержимым памяти ограничивались моделями животных. Исследователям-психиатрам придется решить множество теоретических и технических задач, чтобы перейти от исследований на животных к исследованиям на людях. Функциональная нейровизуализация будет иметь решающее значение для выявления изменений в активности мозга, коррелирующих с ослабленным или стертым следом памяти на нейронном и синаптическом уровнях. Самый важный вопрос заключается в том, могут ли критические нейроны быть изменены на локальном, дискретном уровне. Идея стирания определенных патологических воспоминаний о страхе с помощью DBS или аналогичных имплантируемых устройств электростимуляции все еще остается спекулятивной. Тем не менее, это может стать способом лечения того, что в настоящее время является устойчивым к лечению психическим расстройством содержания памяти.

Автор подтверждает, что является единственным автором этой работы и одобрил ее публикацию.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Агрен Т., Энгман Дж., Фрик А., Бьоркстранд Дж., Ларссон Э.-М., Фурмарк Т. и др. (2012). Нарушение реконсолидации стирает след памяти о страхе в миндалевидном теле человека. Наука 337, 1550–1552 гг. 10.1126/scince.1223006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Бенабид А.Л. (2007). Что ждет в будущем глубокую стимуляцию мозга. Эксп. преподобный мед. Устройства 4, 895–903. 10.1586/1734440.46 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Бергер Т., Хэмпсон Р., Сонг Д., Гунавардена А., Мармареллис В. , Дедвайлер С. (2011). Корковые нейропротезы для восстановления и усиления памяти. Дж. Нейронная инженерия. 8:04697 10.1088/1741-2560/8/4/046017 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Fell J., Staresina B., DoLam A., Widman G., Helmstaedter C., Elger C. ., и др.. (2013). Модуляция памяти слабой синхронной глубокой стимуляцией мозга: экспериментальное исследование. Мозговой стимул. 6, 270–273. 10.1016/j.bs.2012.08001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Хэмпсон Р., Сонг Д., Оприс И., Сантос Л., Шин Д., Герхардт Г. и др. (2013). Облегчение кодирования памяти в гиппокампе приматов с помощью нейропротеза, который способствует запуску нейронов для конкретной задачи. Дж. Нейронная инженерия. 10:066013. 10.1088/17412560/10/6/066013 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kindt M., Soeter M., Vervliet B. (2009). За гранью исчезновения: стирание реакции человека на страх и предотвращение возвращения страха. Нац. Неврологи. 12, 256–258. 10.1038/nn.2271 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Копельман М. (2002). Расстройства памяти. Мозг 125, 2152–2190. 10.1093/brain/aw1229 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Лозано А., Фосдик Л., Чакраварти М., Леутсакос Дж.-М., Мунро К., О Э. и др.. (2016 г.) ). Исследование фазы II глубокой стимуляции свода мозга при легкой болезни Альцгеймера. Дж. Альцгеймерс. Дис. 54, 777–787. 10.3233/JAD-160017 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Лозано А., Липсман Н. (2013). Зондирование и регулирование дисфункциональных цепей с помощью глубокой стимуляции мозга. Нейрон 77, 406–424. 10.1016/j.neuron.2013.01020 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Майберг Х., Лозано А., Вун В., Макнили Х., Семинович Д., Хамани К. и др. (2005). Глубокая стимуляция мозга при резистентной к лечению депрессии. Нейрон 45, 651–660. 10.1016/j.neuron.2005.02.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Меркоу М., Берк Дж., Рамайя А., Шаран А. , Сперлинг М., Кахана М. (2017). Стимуляция средней височной доли человека между обучением и воспоминанием избирательно усиливает забывание. Мозговой стимул. 10, 645–650. 10.1016/j.brs.2016.12.001 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Надер К., Эйнарссон Э. (2010). Реконсолидация памяти: обновление. Анна. Академик Нью-Йорка науч. 1191, 27–41. 10.1111/j.1749-6632.2010.05443.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Nader K., Schafe G., LeDoux J. (2000). Воспоминания о страхе требуют синтеза белка в миндалевидном теле для реконсолидации после извлечения. Природа 408, 722–726. 10.1036/35021052 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Парфит Д. (1984). Причины и лица. Оксфорд: Кларендон Пресс. [Google Академия]
Парсонс Р., Ресслер К. (2013). Влияние модуляции памяти на посттравматический стресс и расстройства страха. Нац. Неврологи. 16, 146–153. 10.1038/nn.3296 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Pitman R. (2011). Предложит ли блокада реконсолидации новое лечение посттравматического стрессового расстройства? Передний. Поведение Неврологи. 5:11. 10.3389/fnbeh.2011.00011 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Питман Р. (2015). Использование реконсолидации для лечения психических расстройств. биол. Психиатрия 78, 819–820. 10.1016/j.biopsych.2015.10.002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Питман Р. К., Сандерс К. М., Зусман Р. М., Хили А. Р., Чина Ф., Ласко Н. Б. и др. (2002). Пилотное исследование вторичной профилактики посттравматического стрессового расстройства с помощью пропранолола. биол. Психиатрия 51, 189–192. 10.1016/S0006-3223(01)01279-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Schacter D., Loftus E. (2013). Память и закон: что может дать когнитивная нейробиология? Нац. Неврологи. 16, 119–123. 10.1038/пп.3294 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Soeter M., Kindt M. (2015). Резкая трансформация фобического поведения после пост-восстановления амнезиака.