Транзиторная амнезия: ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ У БОЛЬНОЙ С ГИПЕРТОНИЧЕСКИМ КРИЗОМ | Яковлева — ШПИЛЬКИ

Содержание

Бессудорожный эпилептический статус с феноменом транзиторной амнезии

Парциальный бессудорожный эпилептический статус (БЭС) возникает реже, чем абсансный. Он, как правило, включает эпилептическое сумеречное сознание наряду с нарушениями поведения и автоматизмами [1]. БЭС с феноменом транзиторной эпилептической амнезии (ТЭА) у подростков, тем более в дебюте эпилепсии, встречается крайне редко. В данной статье мы приводим наблюдение, отражающее клинико-электрографические особенности и сложность диагностики БЭС с ТЭА.

Больной Г.А., 13 лет, поступил экстренно повторно в неврологическое отделение городской детской клинической больницы им. П.И. Пичугина Перми с жалобами на «потерю памяти».

Анамнез жизни: ребенок из благополучной семьи, родился от второй беременности, срочных родов. В перинатальном анамнезе: угроза невынашивания, многоводие, хроническая внутриутробная гипоксия, обвитие пуповины вокруг шеи плода. Роды в срок с массой тела 3900 г, оценкой по шкале Апгар 4/7 баллов. Психомоторное развитие соответствовало возрасту, но в дошкольном возрасте отмечалось нарушение звукопроизношения. В школе учится хорошо. Наследственная отягощенность по снохождению и мигрени со стороны матери.

Анамнез заболевания: нарушение памяти отметил впервые 1,5 мес назад, оно длилось 12 ч: придя домой с физкультуры, сел на диван и «вдруг в голове помутилось»: несколько раз смотрел на часы, не мог понять время. Старший брат заметил, что мальчик ведет себя странно: бесцельно ходит по дому, переставляет предметы, смотрит на часы. При расспросе оказалось, что ребенок не помнит имя брата и не знает, где находится. Бригадой «Скорой помощи» был доставлен в краевую больницу, где обследован психиатром: мальчик называл свое имя, не был сонлив, но путался в ответах. Например, на вопрос — «Сколько тебе лет?» — ответил «Одиннадцать», «А маме?» — «Одиннадцать», «А какое сегодня число?» — «Одиннадцатое».

Для исключения остро развившегося неврологического заболевания рекомендована госпитализация в неврологическое отделение больницы. При поступлении вел себя адекватно ситуации, но ориентировка в месте и времени была нарушена. Так как ребенок мог забыть об употреблении каких-либо препаратов до госпитализации, ему были проведены промывание желудка, очистительная клизма, форсированный диурез. Проснулся в палате около 1 ч ночи и внезапно осознал, что случилось и где находится, память восстановилась полностью.

При исследовании крови, мочи, промывных вод желудка психотропных веществ обнаружено не было. На ЭЭГ на следующий день после поступления в стационар были выявлены характерные для эпилепсии билатерально-синхронные вспышки комплексов острая-медленная волна в правых теменно-затылочных отведениях, а через неделю — даже после предварительной частичной депривации сна, эпилептиформной активности выявлено не было. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга структурных изменений не обнаружено.

Через 3 дня больной был выписан под наблюдение невролога с диагнозом: «Первый церебральный пароксизм с транзиторной глобальной амнезией».

На следующий день после выписки, со слов матери, проснулся в 9 ч утра, «все было хорошо», но забыл, что к 10 ч ему следовало пойти в школу. Сходил в школу позднее, в полдень, объяснив, что «проспал» и вскоре вернулся домой. По возвращении старший брат заметил, что мальчик «опять забывает»: хотел пойти мыть посуду, которую уже помыл, забыл, что ходил в школу, путал числа и дни недели. После возвращения матери с работы была вновь вызвана бригада «Скорой помощи» и больной доставлен в неврологическое отделение.

Состояние при повторном поступлении: больной в сознании, сонливости нет. Знает, где и почему находится. С трудом вспомнил свое имя, адрес и возраст, но не смог назвать год, месяц, число, день недели. При расспросе вспомнил события 3-дневной давности, предыдущую госпитализацию, выполняет простые счетные операции. При осмотре: легкий установочный горизонтальный нистагм, сглаженность левой носогубной складки, легкая девиация языка влево. Патологических рефлексов нет. В пробе Ромберга слегка покачивается, пальценосовую пробу чуть хуже выполняет левой рукой.

При видео-ЭЭГ-мониторинге во время пароксизма

(рис. 1) была отмечена выраженная высокоамплитудная диффузная эпилептическая активность по типу доброкачественных эпилептиформных разрядов, характерных для детского возраста, с акцентом в правых лобных отведениях.Рисунок 1. Диффузная эпилептическая активность по типу «доброкачественных эпилептиформных разрядов детства» на ЭЭГ пациента Г.А., 13 лет, во время бессудорожного эпилептического статуса с феноменом транзиторной амнезии. Эта активность занимала до 90-100% всей записи (общая картина ЭЭГ была аналогичной таковой при электрическом эпилептическом статусе). Через 11 мин после введения 10 мг диазепама внутримышечно отмечено уменьшение амплитуды и выраженности эпилептической активности (рис. 2)

.Рисунок 2. Уменьшение амплитуды и выраженности эпилептической активности на ЭЭГ у того же пациента через 11 мин после введения 10 мг диазепама внутримышечно.

После снятия электродов больной самостоятельно поднялся в палату и в течение получаса «вспомнил все», даже то, «что именно он забывал».

При МРТ головного мозга в ангиорежиме патологии сосудов головного мозга выявлено не было.

На основании клинико-электроэнцефалографических данных был поставлен диагноз: идиопатическая парциальная эпилепсия со статусным течением дисмнестических приступов (транзиторная эпилептическая амнезия). Назначен леветирацетам (кеппра) с титрованием дозы до 20 мг/кг/сут.

Катамнез через полгода: больной регулярно принимает леветирацетам в назначенной дозе. Пароксизмы не повторялись. В школе проблем нет. На контрольной ЭЭГ — эпилептиформная активность не выявляется.

Обсуждая представленное наблюдение, следует отметить, что ТЭА как отдельную форму эпилепсии впервые выделили в 1998 г. A. Zeman и соавт. [2], которые привели 21 случай ТЭА из литературы и описали 10 собственных наблюдений. В 2006 г. C. Butler и соавт. [3] уточнили ее критерии.

Основным клиническим проявлением ТЭА являются повторные эпизоды ретро- и антероградной амнезии длительностью от 0,5 до 1 ч и более при интактности других когнитивных функций. Диагноз эпилепсии подтверждается наличием других видов эпилептических припадков, регистрацией эпилептиформной активности на ЭЭГ и/или четкой эффективностью антиконвульсантной терапии. Почти у &frac13; пациентов ТЭА явилась первым проявлением эпилепсии (эпилептический статус de novo). Как правило, ТЭА возникает в пожилом возрасте и развитие ее в подростковом возрасте встречается крайне редко.

В отличие от ТЭА при сумеречном расстройстве сознания, довольно часто встречающемся у больных эпилепсией, нарушается ориентация в месте и времени, появляются страх и гневливость с агрессивным поведением, а после приступа наблюдается полная амнезия на период расстроенного сознания. Для ТЭА, напротив, характерным является наличие неполной амнезии самого приступа: после его окончания больные «помнят, что они не могли вспомнить» [2], т.

е. во время эпизода амнезии фиксация в памяти поступающей информации сохранена, а нарушается ее извлечение. Наш пациент сразу после окончания приступа также вспоминал и обстоятельства поступления в клинику, и вопросы, на которые не мог ответить, что свидетельствует об отсутствии фиксационной амнезии и сохранности сознания.

Интересным фактом является регистрация на ЭЭГ во время эпизода ТЭА диффузной эпилептической активности по типу доброкачественных эпилептиформных разрядов детства с формированием паттерна, аналогичного картине электрического эпилептического статуса медленного сна [4], хотя мальчик бодрствовал.

ТЭА дифференцируют с преходящими амнезиями другого генеза, прежде всего дисциркуляторными [5] и диссоциативными [6]. У нашего пациента не было выявлено изменений при МРТ головного мозга и МР-ангиографии. Не было обнаружено также и характерных для диссоциативной амнезии психических расстройств. Регистрация эпилептической активности на ЭЭГ во время пароксизма и эффективность антиконвульсантной терапии делают диагноз ТЭА несомненным.

Потеря памяти, амнезия | Справочник КЛРЦ

Некоторые заболевания нервной системы сопровождаются частичной или полной утратой памяти — амнезией. При подобном состоянии человек теряет способность воспроизводить информацию о себе и событиях своей жизни.

Признаки амнезии проявляются по-разному и в любом возрасте, поэтому желательно иметь представление, какие ее виды существуют, в чем заключаются причины развития такого состояния, а также какие специалисты лечат этот недуг.

Виды

Специалисты выделяют следующие виды амнезии:

Детская — характеризуется отсутствием у человека воспоминаний о младенчестве. Подобное состояние свойственно практически каждому человеку.
Антероградная — человек не способен сохранить в памяти новые события, произошедшие в его жизни.
Ретроградная — из памяти уходят воспоминания, происходившие до ее потери.
Диссоциативная фуга — происходит временная потеря личности, когда человек принимает себя за другого, а затем происходит резкий возврат памяти.
Диссоциативная — забываются конкретные факты либо события из жизни, но человек продолжает хранить универсальные знания.
Транзиторная эпилептическая – временные провалы в памяти, когда пациент продолжает вести себя адекватно.
Криптомнезия – забывается источник получаемой информации, и человек выдает ее за собственную.

Причины возникновения

Одной из причин возникновения амнезии специалисты называют наличие психических и неврологических заболеваний. Именно у таких пациентов довольно часто наблюдаются проблемы с памятью. Среди патологий, способных спровоцировать возникновение амнезии, можно выделить эпилепсию, диссоциативное расстройство или раздвоение личности, истерию, шизофрению и болезнь Альцгеймера.

Другими провоцирующими факторами могут быть тупые либо проникающие травмы головы, инфекционные поражения головного мозга либо нервной системы, включая СПИД, гепатиты, а также отравление ядовитыми веществами. Кроме того, ее могут вызвать: дефицит витамина В1 в организме, гипоксия, нарушенное кровообращение в тканях головного мозга, появление опухолей, а также хирургические вмешательства.

Какой врач лечит

При внезапной утрате памяти, спутанности сознания, нарушенной ориентации, при травме головы и других подобных симптомах следует обратиться к неврологу. Чаще всего этот специалист занимается лечением амнезии.

Помимо невролога может потребоваться помощь таких специалистов, как нарколог, травматолог, инфекционист и нейрохирург.

В данной клинике работают опытные неврологи, мощная диагностическая база (МРТ, УЗИ, Электронейромиография и др.). После лечения оказываются качественные реабилитационные мероприятия. Другими словами, пациент, находясь в клинике, может пройти диагностику, получить консультацию врачей и начать восстанавливаться.

Амнезия — симптом, при возникновении которого родственникам человека или человеку, при возможности, необходимо записаться на прием к неврологу. В зависимости от вида амнезии наш специалист определит причины ее возникновения, а также тактику лечения и реабилитационные мероприятия.

ВАЖНО! Консультация невролога поможет определиться с дальнейшими действиями по восстановлению памяти пациента. Кроме того, невролог, при необходимости, направит человека к наркологу, травматологу, инфекционисту и нейрохирургу.

Запишитесь на прием к врачу-неврологу нашего Кунцевского лечебно-реабилитационного центра — и помогите себе или близкому человеку избавиться от амнезии!

Записаться

Методы лечения

Для борьбы с амнезией врачи применяют комплексный подход, подразумевающий как психотерапевтическое воздействие, так и лекарственную терапию.

Лечение амнезии осуществляется под строгим контролем врача с учетом причин, которые спровоцировали возникновение болезни. На сегодняшний день разработана масса методик и техник, производится множество лекарственных препаратов, призванных помочь с решением данной проблемы. Вместе с этим применяют специальные упражнения, позволяющие тренировать память.

Результаты

Лечение патологии представляет собой довольно сложный процесс, эффективность которого во многом зависит от готовности пациента полностью изменить образ жизни. Только в этом случае правильный режим дня, рациональное питание, прием медикаментов и тренировки памяти позволят достичь положительных результатов. И в этом процессе очень важна роль специалиста-невролога.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Утрата памяти психологически довольно тяжело переносится пациентами. В данном случае очень важен процесс реабилитации. Специалисты помогают таким больным восстанавливать в памяти прошлое и запоминать новую информацию.

Важно! В такой сложный для больного период необходимы поддержка и понимание близких людей. С их помощью процесс восстановления будет проходить намного быстрее.

Помимо специальных упражнений, проводимых со специалистами, программа реабилитации включает следующее:

Заучивание стихов и песен. Можно начать с материала, который учили в детстве, а затем переходить на новый.
Сбалансированный рацион питания. В меню включать грецкие орехи, лесные ягоды, горький шоколад, морковь, брокколи, морепродукты и т.д.
Активный образ жизни. Занятия спортом, танцы, прогулки на свежем воздухе способствуют восстановлению памяти.

Кроме этого, помогают обычные упражнения для мозга, такие как кроссворды и ребусы.

Образ жизни

Пациенты с диагностированной амнезией должны регулярно заниматься спортом, тренировать память, питаться правильно и не пренебрегать визитами к врачу.

Важно! Основной шаг к возобновлению и сохранению памяти – ведение здорового образа жизни. Вредные привычки пагубно сказываются на работе головного мозга.

Тем же, кто не хотел бы столкнуться с подобной проблемой, следует внимательнее относиться к собственному здоровью, контролировать эмоциональные и физические нагрузки, высыпаться, вести правильный образ жизни и не заниматься самолечением при возникновении первых симптомов.

Заключение

Если начали появляться какие-либо симптомы амнезии, не нужно пугаться и нервничать, так как стресс спровоцирует ухудшение состояния. Необходимо сразу обратиться к специалисту-неврологу и не игнорировать его предписания, для того чтобы избежать последующих осложнений.

Список литературы:

Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М: ГЭОТАР-Медиа; 2003
Стаховская Л.В. Транзиторная глобальная амнезия (клиника, диагностика, прогноз): Дис. д-ра мед. наук. М.; 2006
Воропаев А. С. В76 Патология памяти: учебное пособие / А. С. Воропаев, Г. А. Якупова, М. А. Соляник.— СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2014
Тиганов А. С. Общая психопатология / А. С. Тиганов. — М.: МИА, 2008

Преходящая глобальная амнезия — StatPearls

Сара М. Неринг; Бенджамин С. Сперлинг; Анил Кумар.

Информация об авторе и организациях

Последнее обновление: 12 февраля 2023 г.

Непрерывное обучение

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — это острое начало антероградной амнезии, которое носит временный характер и обычно возникает у людей среднего и старшего возраста. Он часто провоцируется особенно напряженной деятельностью, событиями с высоким уровнем стресса или половым актом, но его можно наблюдать при мигрени. Исследования не дали окончательных результатов относительно того, существуют ли факторы риска развития преходящей глобальной амнезии, хотя некоторые предполагают связь с предшествующими заболеваниями сердца, мигренью или гиперлипидемией. Пациенты часто обращаются с повторяющимися вопросами и полной антероградной потерей памяти, которая разрешается в течение 24 часов. Хотя может быть дезориентация в отношении других людей и местоположения, пациенты не теряют самосознания. Симптомы, однажды устраненные, редко повторяются, и при этом состоянии не наблюдается никаких других неврологических нарушений. Диагноз во многом является диагнозом исключения. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение пациентов с преходящей глобальной амнезией и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

Определите факторы риска преходящей глобальной амнезии.
Перечислите дифференциальный диагноз транзиторной глобальной амнезии.
Опишите оценку преходящей глобальной амнезии.
Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам, страдающим транзиторной глобальной амнезией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — это временная антероградная амнезия с острым началом, которая обычно возникает у людей среднего и пожилого возраста. Это часто провоцируется особенно напряженной деятельностью, событиями с высоким уровнем стресса или половым актом, но его также можно наблюдать при мигрени . Исследования не позволили сделать окончательный вывод о том, существуют ли факторы риска развития ТГА, хотя некоторые предполагают связь с предшествующими заболеваниями сердца, мигренью или гиперлипидемией. Пациенты часто жалуются на повторяющиеся вопросы и полную антероградную потерю памяти, которая проходит в течение 24 часов. Пока присутствует дезориентация в отношении других людей и местоположения, больные не теряют самосознания. Симптомы, однажды устраненные, редко повторяются, и при этом состоянии не наблюдается никаких других неврологических нарушений. Диагноз в значительной степени является диагнозом исключения.[1][2][3]

Этиология

Существует множество теорий относительно истинной этиологии ТГА, но ни одна из них не доказана. Эти теории включали сосудистые явления, депрессию, мигрень, эпилепсию или психогенное происхождение. Исследования подтвердили и опровергли артериальную ишемию как источник. Сосудистый застой рассматривался и до сих пор остается одной из ведущих гипотез, хотя вопросы, связанные с определенными возрастными группами, и тот факт, что он не наблюдается при венозном тромбозе, еще предстоит объяснить. Кроме того, она редко встречается более пары раз в жизни больного. По сути, теории, созданные относительно этиологии ТГА, не объясняют все клинические аспекты ТГА на сегодняшний день. [4, 5, 6, 7].

Эпидемиология

Заболеваемость ТГА составляет около 5,2-10/100 000 в год среди населения в целом. У лиц в возрасте 50 лет и старше заболеваемость возрастает до 23,5–32/100 000 в год. Большинство зарегистрированных случаев были у пациентов в возрасте от 50 до 80 лет. Половой разницы нет. Хотя четких факторов риска выявлено не было, чаще он отмечался у пациентов с ишемической болезнью сердца и гиперлипидемией в анамнезе. В анамнезе не было отмечено предшествующего ишемического инсульта, диабета или гипертонии. Многие исследования продемонстрировали сопутствующие мигрени у этих пациентов, но это не было продемонстрировано во всех случаях.

Патофизиология

Считается, что ТГА возникает в гиппокампе, особенно в СА-1 и секторе Соммера, а также в медиобазальном отделе височной доли. Отмеченная область гиппокампа представляет собой водораздельную область мозга, которая особенно подвержена влиянию различных метаболических стрессов, возможно, из-за чувствительности к поглощению или высвобождению цитотоксических глутаминергических веществ. Эти области могут быть двусторонними или односторонними, но чаще всего на левой стороне. Однако при функциональной визуализации, такой как функциональная МРТ, обратимых дефектов наблюдались на двусторонней основе. У пациента временно возникают трудности с формированием и извлечением новых воспоминаний.

Представление, наблюдаемое при ТГА, коррелирует с пораженной стороной мозга. В двусторонних случаях у пациента будет наблюдаться дефицит как зрительно-пространственной, так и речевой памяти. Доминирующие поражения головного мозга будут демонстрировать связанные с ними нарушения речи.[8]

Анамнез и физикальное исследование

Как правило, у этих пациентов наблюдается острое начало потери памяти на несколько часов. Они будут демонстрировать повторяющиеся вопросы и не помнят, как они оказались там, где они находятся, или что они делали во время, непосредственно предшествовавшее началу. Часто люди, сопровождающие пациента, сообщают о недавних действиях, таких как сильное напряжение, половой акт или сильный стресс. Они не будут сообщать о потере сознания. Они не теряют способность к самоидентификации. Сопутствующего неврологического дефицита или других когнитивных нарушений нет. Травмы в анамнезе не будет, а симптомы исчезнут в течение 24 часов после появления. Наличие активных припадков исключает ТГА, будь то впервые возникший или хронический. Симптомы отсутствуют, когда пациент просыпается утром, но проявляются позже в течение дня.

Пациенты не имеют очагового неврологического дефицита, но часто не помнят, как они попали в больницу, что они в больнице или события дня. Они часто не помнят людей или места из последних нескольких часов и, как следствие, чувствуют себя дезориентированными. Даже с визуальными подсказками, такими как фотографии, сделанные в течение дня, они не будут помнить о событиях. Они будут неоднократно задавать один и тот же вопрос, так как забывают, что только что задали вопрос за несколько минут до этого. Симптомы начнут улучшаться в течение нескольких часов, и память будет медленно и почти полностью возвращаться в течение следующих 24 часов. Первоначально считалось, что полное разрешение было достигнуто, но более поздние исследования показывают, что могут быть некоторые незначительные остаточные нарушения, связанные с событием, а также некоторые субклинические когнитивные нарушения даже спустя годы.

Оценка

Пациент должен быть госпитализирован до разрешения амнезии. Следует пересмотреть токсикологический скрининг, уровень алкоголя и основные анализы, включая глюкозу и электролиты. Необходимо проверить жизненно важные органы, включая насыщение кислородом. Из-за возможности подобных проявлений при энцефалопатии Вернике рассмотрите возможность введения тиамина. Если есть признаки, указывающие на повторяющуюся или судорожную этиологию, можно рассмотреть ЭЭГ, но обычно это не рекомендуется. МРТ с диффузионно-взвешенным изображением необходимо для исключения ишемического инсульта, который в некоторых случаях может иметь сходную картину. Однако диагностического теста на ТГА не существует; скорее, это диагноз исключения.

Лечение/управление

Лечение ТГА в основном поддерживающее. Специфической терапии для этого состояния не существует, да и не требуется. Пациента следует тщательно обследовать на наличие сопутствующего неврологического дефицита или признаков черепно-мозговой травмы, оба из которых исключают диагноз ТГА. Больной должен наблюдаться в стационаре до разрешения дефицита памяти. Следует рассмотреть вопрос о внутривенном введении тиамина. Рецидивы случаются редко. Пациенту не требуются какие-либо ограничения в вождении автомобиля или других видах деятельности после устранения дефицита памяти.

Дифференциальный диагноз

Лакунарный синдром

Варианты мигрени

Обмороки

008 Прогноз

TGA является временным явлением, и смерть наступает очень редко. Однако заболевание может рецидивировать, но не приводит к летальному исходу.

Pearls and Other Issues

Дифференциальный диагноз при наличии у пациента ТГА должен включать интоксикацию психоактивными веществами, энцефалопатию Вернике, ишемический инсульт, эпилептическое расстройство, транзиторную ишемическую атаку, токсическую энцефалопатию, гипоксию или черепно-мозговую травму. Однако во многих из этих случаев спутанность сознания носит более глобальный характер и не ограничивается потерей памяти или другими симптомами. При потере памяти, связанной с судорожным припадком, обычно предшествует судорожная активность, и потеря памяти носит почти чисто ретроградный характер; это отличается от ТГА, которая включает антероградную амнезию, проявляющуюся минимальной ретроградной амнезией, ограниченной событиями, связанными с началом.

Улучшение результатов работы группы здравоохранения

Диагностика и лечение ТГА лучше всего выполняются межпрофессиональной командой, состоящей из невролога, терапевта, радиолога, поставщика первичной медико-санитарной помощи и практикующей медсестры. Проблема в том, что существует очень большая разница между пациентами с амнезией, и, следовательно, обследование часто бывает исчерпывающим и требует много времени.

К наиболее важным заболеваниям, которые необходимо исключить врачам первичного звена, относится инсульт.

После постановки диагноза ТГА проводится поддерживающая терапия. Клиницистам необходимо разъяснить лицам, осуществляющим уход, и пациенту, что заболевание является доброкачественным. Состояние разрешается спонтанно и редко рецидивирует. Тем не менее, пациентам следует рекомендовать похудеть, бросить курить, соблюдать режим приема лекарств, воздерживаться от употребления алкоголя и регулярно наблюдаться у лечащего врача. Исход у большинства пациентов хороший. [9][10](Уровень V)

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.: Alessandro L, Calandri IL, Suarez MF, Heredia ML, Chaves H, Allegri RF, Farez MF. Транзиторная глобальная амнезия: клинические особенности и прогностические факторы, указывающие на рецидив. Арк Нейропсиквиатр. 2019 Январь; 77(1):3-9. [PubMed: 30758436]
2.: Пантони Л. Преходящая глобальная амнезия: интригующее, но доброкачественное нарушение. Арк Нейропсиквиатр. 2019Январь; 77 (1): 1-2. [PubMed: 30758435]
3.: Чжан З., Лю З., Пэн Д. Транзиторная глобальная амнезия, вторичная по отношению к атеросклеротическому стенозу добавочной задней мозговой артерии. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2019 апр;28(4):e22-e23. [PubMed: 30709618]
4.: Фольк С., Кёдель У. , Пфистер Х.В., Шванкхарт Р., Оп ден Винкель М., Мюльбауэр К., Кляйн М. Нарушение сознания в отделении неотложной помощи. Евр Нейрол. 2018;80(3-4):179-186. [В паблике: 30541008]
5.: Дуррани М., Милас Дж., Парсон Г., Пескаторе Р. Кража временной памяти: транзиторная глобальная амнезия, вторичная по отношению к нефролитиазу. Clin Pract Cases Emerg Med. 2018 ноябрь;2(4):334-337. [Бесплатная статья PMC: PMC6230338] [PubMed: 30443620]
6.: Портаро С., Наро А., Чимино В., Мареска Г., Коралло Ф., Морабито Р., Калабро Р.С. Факторы риска транзиторной глобальной амнезии: три случая. Медицина (Балтимор). 2018 Окт;97(41):e12723. [Бесплатная статья PMC: PMC6203523] [PubMed: 30313071]
7.: Йи М., Шерзай А.З., Ани С., Шавлик Д., Гамсари М., Лазар Э., Шерзай Д. Сильная связь между мигренью и транзиторной глобальной амнезией: национальный анализ стационарных образцов. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci. 2019 Зима;31(1):43-48. [PubMed: 30305003]
8.: Lanzone J, Ricci L, Assenza G, Ulivi M, Di Lazzaro V, Tombini M. Преходящая эпилепсия и глобальная амнезия: дифференциальный диагноз в реальной жизни. Эпилепсия Поведение. 2018 ноябрь;88:205-211. [ПубМед: 30296664]
9.: Sophocles A, Chen L, Lin D, Liu R. Послеоперационная амнезия у пациента, подвергающегося общей анестезии для электрофизиологической (ЭФ) катетерной абляции раздраженного предсердного очага. Transl Perioper Pain Med. 2014 31 октября; 1 (2): 35-38. [Бесплатная статья PMC: PMC4241543] [PubMed: 25429367]
10.: Мишель П., Бод В., Эскандари А., Медер П., Демонет Дж. Ф., Эскиоглу Э. Ишемическая амнезия: причины и исход. Гладить. 2017 авг; 48 (8): 2270-2273. [В паблике: 28584000]