Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение | Захаров В.В., Яхно Н.Н.
Умеренные когнитивные расстройства (УКР) представляют собой относительно новый термин, который все чаще встречается в современной неврологической и гериатрической литературе. Под данным термином принято понимать нарушения памяти и других высших мозговых функций, как правило, у пожилого человека, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не приводят к социальной дезадаптации, то есть не вызывают деменцию [13,22,23,35–38].
Термин «умеренные когнитивные расстройства» (англ.: mild cognitive impairment) был включен в Десятый пересмотр международной классификации болезни, как самостоятельная диагностическая позиция. Согласно рекомендациям МКБ–10, данный диагноз может быть выставлен при наличии следующих условий [6]:• снижение памяти, внимания или способности к обучению;
• жалобы пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы;
• нарушения памяти и других высших мозговых функций не вызывают деменцию и не связаны с делирием;
• указанные расстройства имеют органическую природу.
В отечественной литературе английский термин «mild cognitive impairment» иногда переводится также как «легкое когнитивное расстройство», «мягкое когнитивное расстройство» или «мягкое когнитивное снижение». Мы полагаем, что наиболее точным эквивалентом английского термина является выражение «умеренные когнитивные расстройства», так как оно в большей мере соответствует нормам русского языка и подчеркивает значимость обсуждаемой проблемы.
Эпидемиология УКР
Распространенность синдрома УКР среди пожилых лиц требует дальнейшего уточнения. В настоящее данные о встречаемости этого синдрома, базируются, в основном, на результатах двух широких эпидемиологических исследований: Канадского Исследования Здоровья при Старении (Canadian Study of Health and Aging, 1997) и Итальянского Лонгитудинального Исследования Старения (Italian Longitudinal Study of Aging, 2000). В цитируемых исследованиях было получено, что когнитивные нарушения, которые выходят за пределы возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции, отмечаются у 11–17% пожилых и старых людей. Риск развития синдрома УКР в возрасте старше 65 лет в течение одного года составляет 5%, а за 4 года наблюдения – 19%. При этом в большинстве случаев синдром УКР является прогрессирующим состоянием. У 15% пациентов с синдромом УКР в течение одного года развивается деменция, что достоверно чаще, чем в общей популяции пожилых лиц. За 4 года наблюдения 55–70% случаев УКР трансформируется в деменцию [18,23,24,26].
Этиология и патогенез
Как и деменция, умеренные когнитивные расстройства являются полиэтиологическим синдромом, который может развиваться в рамках широкого спектра неврологических заболеваний. Однако клинико–морфологические сопоставления свидетельствуют, что чаще всего клиническому диагнозу синдрома УКР соответствуют патологоанатомические маркеры нейродегенеративного процесса и сосудистой мозговой недостаточности [22,23]. Как клинические наблюдения, так и фундаментальные исследования последних лет неоспоримо свидетельствуют, что два названных патологических процесса тесно взаимосвязаны на патогенетическом уровне. Существуют веские доказательства того, что хроническая церебральная ишемия способствует более раннему началу и более быстрому прогрессированию нейродегенеративного процесса. С другой стороны, при наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера (БА) и деменция с тельцами Леви, развитие хронической ишемии глубинных отделов белого вещества головного мозга является закономерным. Среди патогенетических механизмов последнего обсуждается амилоидная ангиопатия и эпизоды падения артериального давления, связанные с вегетативной недостаточностью. Таким образом, в большинстве случаев когнитивные нарушения в пожилом возрасте, вероятно, носят смешанный сосудисто–дегенеративный характер [1,14,28,30,37].
Основные клинические
проявления синдрома УКР
Синдром УКР характеризуется клинической полиморфностью, которая отражает патогенетическую разнородность данного состояния. Чаще всего на первый план выходит прогрессирующее ухудшение памяти (по P. Petersen – «амнестический тип УКР»). Данный тип нарушений обычно является предвестником развернутой картины БА [34,35,36]. Другая распространенная форма нейродегенеративного процесса – деменция с тельцами Леви – обычно дебютирует с нарушений зрительно–пространственного восприятия [11]. Для сосудистой мозговой недостаточности и заболеваний с преимущественным поражением базальных ганглиев более характерны интеллектуальная инертность, брадифрения и снижение концентрации внимания [5,9]. В клинической картине фронто–темпоральной дегенерации обычно преобладают поведенческие расстройства, связанные со снижением критики. В редких случаях клиническая картина синдрома УКР характеризуется преобладанием речевых или диспрактических нарушений. Такие расстройства характеризуют начальные стадии первичной прогрессирующей афазии и кортико–базальной дегенерации соответственно [34,35,36]. Когнитивные нарушения при синдроме УКР, как правило, сочетаются с другими психическими расстройствами (эмоциональными, поведенческими) и неврологическими симптомами. Характер данных симптомов также зависит от нозологической формы УКР.
Диагноз
и дифференциальный диагноз
Диагностика синдрома УКР базируется на субъективных жалобах пациента на снижении памяти и умственной работоспособности и на данных объективных методов исследования. Для объективизации когнитивных нарушений широко используются нейропсихологические методы. При этом набор нейропсихологических методик должен быть достаточно простым, чтобы обеспечить диагностику синдрома УКР на этапе первичного неврологического консультирования, но в то же время достаточно чувствительным к относительно небольшим по выраженности когнитивньм расстройствам.
Следует отметить, что в настоящее время нет общепринятого методического инструмента для нейропсихологической диагностики синдрома УКР. Большинство рекомендуемых тестов, такие как тест слухо–речевой памяти Рея, тест избирательного напоминания Бушке, «логическая память» Векслеровской шкалы памяти и другие, являются в значительной степени трудоемкими и требуют не менее 15–30 минут для проведения и интерпретации [23]. Поэтому в клинической практике обычно применяются более простые методики, хорошо зарекомендовавшие себя в скрининговой диагностике деменции. Речь идет о
Диагноз УКР является, по существу, синдромальным. Констатация наличия когнитивных расстройств, выходящих за пределы возрастной нормы, недостаточна для понимания природы заболевания и выработки терапевтической тактики. Поэтому пациенты с синдромом УКР подлежат тщательному клиническому и инструментальному обследованию с целью выявления возможной причины нарушений: начальных признаков нейродегенеративного процесса, сосудистой мозговой недостаточности, других неврологических заболеваний. При этом о возможной начинающейся болезни Альцгеймера будет свидетельствовать преобладание в клинической картине нарушений памяти, быстро прогрессирующий характер расстройств, отсутствие очаговой неврологической симптоматики, атрофия гиппокампа при МРТ головного мозга [1,5,28,30]. В пользу сосудистой мозговой недостаточности говорят связь нарушений с перенесенными инсультами, наличие очаговой неврологической симптоматики, а также постишемических кист и выраженных изменений белого вещества при МРТ головного мозга [1,5,9]. Другие заболевания с картиной УКР имеют свои специфические черты и особенности психического и неврологического статуса.
Важным этапом дифференциального диагноза синдрома УКР является исключение вторичного характера когнитивных нарушений по отношению к системным метаболическим расстройствам. Пациенты с синдромом УКР требуют полноценного исследования соматического статуса и биохимического скрининга крови [13]. Другой причиной «вторичных» когнитивных расстройств являются эмоциональные нарушения. Подозрение на наличие депрессии у пациента с когнитивными расстройствами требует назначения антидепрессантов ex juvantibus. Однако при этом следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим эффектом, например, трициклических антидепрессантов, так как данные препараты могут негативно влиять на высшие мозговые функции. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, флуоксетин, флувоксамин и др.) благоприятно воздействуют на когнитивные функции [13,23].
Фармакотерапия синдрома УКР
Лечение пациентов с синдромом УКР должно быть индивидуальным и направленным на те патогенетические факторы нарушений когнитивных функций, которые определяются при клиническом и инструментальном исследовании в каждом конкретном случае. Ниже будут коротко освещены основные группы фармакологических препаратов, которые могут применяться при наиболее частых патогенетических вариантах синдрома УКР, связанных с начинающейся болезнью Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточностью или сочетанием обоих патогенетических факторов.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил, ривастигмин) являются препаратами первого выбора для лечения болезни Альцгеймера. Применение данных препаратов основывается на хорошо известных фактах о роли ацетилхолинергической медиации в процессах памяти и внимания. Сегодня эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы имеет весьма авторитетную доказательную базу при легкой и умеренной деменции, связанной с БА [1,4,5,29]. Активно изучается также эффективность данных препаратов при сосудистой и смешанной деменции [1,2]. Обсуждаются перспективы их применения на этапе УКР [23]. Теоретически, чем раньше будут назначены ингибиторы ацетилхолинэстеразы, тем больше ожидаемый эффект. Однако учитывая фармакоэкономические аспекты терапии ингибиторами ацетилхолинэстеразы, возможность системных побочных эффектов, их назначение целесообразно лишь при полной уверенности врача в патологическом характере расстройств и в нозологическом диагнозе, что не всегда достижимо при легкой выраженности когнитивных нарушений на стадии УКР.
Антагонисты NMDA–рецепторов к глутамату оказывают симптоматический ноотропный эффект и, по экспериментальным данньм, обладают нейропротекторньм действием при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции [12,41]. Положительный эффект антагонистов NMDA–рецепторов связан с уменьшением нейротоксичности глутамата. Избыточная активность глутаматергической системы наблюдается как при нейродегенеративном процессе, так и при ишемии головного мозга, и играет важную патогенетическую роль в процессах повреждения нейронов. Как и в отношении ингибиторов ацетилхолинэстеразы, применение антагонистов NMDA–рецепторов при синдроме УКР теоретически оправдано, но не имеет пока надежной доказательной базы.
Как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности патогенетически оправданным является воздействие на микроциркуляцию. Вазоактивные препараты весьма широко назначаются в отечественной неврологической практике при жалобах на снижение памяти в пожилом возрасте [4,5]. Данные препараты хорошо переносятся и, по мнению большинства клиницистов, оказывают значимый ноотропный эффект. Однако требования доказательной медицины требуют повторного исследования их эффективности при строгом соблюдении диагностических критериев УКР. В отношении некоторых из указанных препаратов такие исследования в настоящее время активно проводятся. Открытым остается вопрос о длительности применения вазоактивных препаратов. В отечественной практике они традиционно назначаются курсами по 2–3 месяца 1–2 раза в год. Однако учитывая то, что синдром УКР знаменует собой определенные стадии хронического прогрессирующего заболевания головного мозга, вероятно, с патогенетических позиций более оправданным является длительное, возможно, постоянное применение данных препаратов.
С целью воздействия преимущественно на связанные с возрастными изменениями когнитивные симптомы могут применяться дофаминергические препараты. Результаты недавних исследований с применением методов функциональной нейровизуализации свидетельствуют о роли дофаминергической недостаточности в формировании возрастной когнитивной дисфункции [15,33]. Эти данные могут служить основанием для применения дофаминергических препаратов как при значительной выраженности физиологических возрастных изменений когнитивных функций, так и у пожилых лиц с патологическом синдромом УКР [З]. Эффективность агониста дофаминовых рецепторов пронорана при синдроме УКР недавно была показана в контролируемом клиническом испытании D. Nagaraja и соавт. [32].
Весьма перспективньм является применение в терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте пепдидергического препарата церебролизина. Данный препарат представляет собой продукт ферментативного расщепления головного мозга свиней и состоит из низкомолеклярных пептидов и свободных аминокислот. Результаты многочисленных экспериментальных исследований свидетельствуют, что церебролизин оказывает неспецифическое многомодальное положительное воздействие на нейрональный метаболизм и процессы пластичности нейронов. Поэтому данный препарат может применяться как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности и возрастных изменениях когнитивных функций.
Патогенетически обоснованным является также применение церебролизина в восстановительном периоде инсульта и черепно–мозговой травмы [1,4].
К настоящему времени накоплен значительный клинический опыт применения церебролизина. Данный препарат успешно используется для лечения когнитивных расстройств различной этиологии и инсульта в нашей стране и за рубежом на протяжении более 40 лет [8]. Эффективность церебролизина была доказана в серии контролируемых клинических испытаний с применением двойного слепого метода исследования. Так, недавно были опубликованы результаты международного исследования, проводившегося на базе центров в Канаде, Германии и Южной Корее [16,21,40]. Было показано, что церебролизин оказывает положительный эффект в отношении когнитивных функций при болезни Альцгеймера с легкой и умеренной выраженностью деменции, который сохранялся в течение, по меньшей мере, 5 месяцев после проведенного курса лечения. По мнению С. Вае и соавт., ноотропный эффект церебролизина при БА не уступает эффекту ингибиторов ацетилхолинэстеразы [16].
Таким образом, всестороннее клинико–инструментальное исследование пожилых лиц с жалобами на снижение памяти позволяет выявить когнитивные нарушения и установить нозологический диагноз еще до развития клинически очерченной деменции. Это имеет большое практическое значение, поскольку в распоряжении неврологов в настоящее время имеются возможности эффективной терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте. При этом более ранняя диагностика и более раннее начало терапии значительно повышают шансы на успех лечения. Активное изучение патогенеза нейрогериатрических заболеваний в настоящее время дает основания ожидать разработки в недалеком будущем способов предотвращения развития деменции при диагностике нарушений начале патогенетической терапии на этапе синдрома УКР.
Приложение 1.
Общая Шкала Нарушений.
III стадия: Легкие когнитивные нарушения.
Reisberg В., Ferris S.H., de Leon M.J et al. The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia. //Am J Psychiatry. –1982. –V.I 39.–P. 1136–1139
По крайней мере два из следующих признаков:
• Нарушения ориентировки в незнакомой местности
• Снижение профессиональной компетентности, заметное для сослуживцев
• Трудности подбора слова при разговоре
• Невозможность пересказать прочитанное
• Трудности запоминания имен новых знакомых
• Трудности отыскания вещей из–за снижения памяти о том, «что куда положил»
• Нарушения серийного счета
Объективные признаки когнитивной недостаточности могут быть получены только при детальном нейропсихологическом исследовании.
Когнитивные нарушения приводят к снижению профессиональной и социальной компетентности.
Отрицание становится механизмом психологической защиты.
Когнитивные нарушения сопровождаются симптомами тревоги от легкой до умеренной выраженности.
Приложение 2.
Клинический Рейтинг Деменции.
Стадия 0,5: Сомнительная деменция
Morris J.C. The Clinical Dementia Rating (CDR): current version and scoring rules. //Neurology. – 1993. – V. 43. – P. 2412–2414.
ПАМЯТЬ: неполное припоминание событий
ОРИЕНТИРОВКА: сохранена, но могут быть неточности при назывании даты
ИНТЕЛЛЕКТ: незначительные трудности при решении сложных задач, анализе сходств и различий, не затрагивающих повседневную жизнь
СОЦИАЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ: незначительные трудности при сохранной независимости
БЫТ: незначительные трудности
САМООБСЛУЖИВАНИЕ: не нарушено
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru
Литература:
I .Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. –М.–2002. –С.85.
2. Дамулин И.В. Терапевтические возможности при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. //Русский медицинский журнал. –2001. –Т.9. № 7–8.
З. Захаров В.В., Локшина А.Б. Применение препарата проноран (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. //Неврологический журнал. –2004. –Т.9. № 2. –С.30–35.
4. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменции. //Клиническая фармакология и терапия. –1994. –Т.З. –№ 4. –С.69–75.
5. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. //Москва: ГеотарМед. –2003. –С.150.
6. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ–10). // –Женева, ВОЗ. –1995. –С.317.
7. Яхно Н.Н., И.В.Дамулин, В.В.Захаров, О.С–Левин, М.Н.Елкин. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. //Тер Архив. –1996. –Т.68. –№ 10. –С.65–69.
8. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб.: «Достижения в нейрогериатрии). Н.Н.Яхно, И.ВДамулин (ред). –Москва: ММА им.1н И.В., Преображенская И.С., Мхитарян Э.А. Ьолезнь Альцгеймера ‘ir деменция с тельцами Леви: некоторые аспекты клиники диагностики и лечения. //Русский медицинский журнал. –2003. –1.11. –№.100.
13. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте. //Неврологический журнал. –2004. –Т.9. № 1. –С.4–8.
14. XVII Всемирный неврологический конгресс. Сообщение 1 //Неврологический журнал.–2002.–1.7.–№1.–С.53–61.
15. Backman L, Ginovart N.. Dixon R et a! Age–related cognitive deficits mediated hv changes in the striatai dopamine system. //Am J Psychiatry. –2000. –V.I 57. –P.635–637.
1б. Вае C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. A double blind, placebo–controlled multicenter study of Cerebrolysin in Alzheimer’s disease. //J Am Geriatr Soc. –2000. –V.48. –P. 1566–1571.
17. Bushke H, E.Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //DevNeuropsychol. –1986. –V. 2. –P.287–307.
18. .DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. Et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging. //J Am Ger Soc. –2000. –V.48. –P.775–782.
19. Dubois В., Touchon J., Portet F. et al. The 5–word test: a simple and sensitive test for me diagnosis of Alzheimer’s disease. //Paris. –2002. –P.19.
20. Folstein M.F., S.E.Folstein, P–R–McHugh. Mini–Mental State : a practical guidefor grading the mental state of patients for me clinician. J Psych Res, 1975, V.12, pp 189–198.
21. Gauthier S. Results of a 6–month randomized placebo–controlled study w
.
Когнитивные нарушения
Историяисторически проблемы когнитивных расстройств изучались преимущественно в рамках понятия «деменция»: термины «деменция», «слабоумие» означают наиболее тяжелые когнитивные нарушения, приводящие к дезадаптации в повседневной жиз- ни. Лишь впоследствии большое внимание стали уделять также и менее выраженным расстройствам памяти, и другим когнитивным функциям. В нашей стране активно из- учались вопросы нейропсихологии. В лаборатории под руководством А.Р. Лурии ве- лись исследования изменения когнитивных функций при очаговых изменениях го- ловного мозга при заболеваниях различного генеза (Лурия А.Р., 1969; Лурия А.Р., 1973).
терминология
Когнитивные нарушения — это снижение памяти, умственной работоспособности и других когнитивных функций по сравнению с исходным уровнем (индивидуальной нормой).
Когнитивными (познавательными) функциями называются наиболее сложные функ- ции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним: воспри- ятие информации; обработка и анализ информации; запоминание и хранение; обмен информацией, построение и осуществление программы действий.
Когнитивные функции – память, гнозис, речь, праксис и интеллект. Память – это спо- собность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию. Функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особое значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга. Выраженные нарушения памяти на события жизни принято обозначать термином «амнезия».
Гнозисом называется функция восприятия информации, ее обработки и синтеза эле- ментарных сенсорных ощущений в целостные образы. Первичные нарушения гно- зиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей.
Речь – это способность обмениваться информацией с помощью высказываний. На- рушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно- теменных отделов головного мозга. При этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний.
Праксис – это способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки. Нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга. При этом патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а
134
патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процес- се двигательного акта при сохранной программе движений.
Под интеллектом понимают способность сопоставлять информацию, находить об- щее и различия, выносить суждения и умозаключения. интеллектуальные способно- сти обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом.
эпидемиология
Наиболее изучена распространенность болезни Альцгеймера (БА). По данным эпи- демиологических исследований, БА является самой частой причиной деменции, раз- вивается у 4% пожилых людей в возрасте старше 65 лет и у 32% людей в возрасте старше 80 лет. БА составляет около 40% всех случаев деменций (American Psychiatry Association, 1994). Таким образом, распространенность деменции в среде пожилых людей весьма высока и составляет 5% и более в зависимости от возрастной группы. При обследовании 15 000 человек в возрасте старше 60 лет заболеваемость демен- цией умеренной и выраженной степени диагностирована у 4,8% исследуемых. Не- обходимо подчеркнуть, что деменции у пожилых людей следует считать не просто неминуемыми последствиями старения, а возрастными заболеваниями, 15% из кото- рых поддаются лечению. Также установлено, что от 3 до 20% лиц старше 65 лет име- ют тяжелые когнитивные нарушения в виде деменции. Встречаемость более легких когнитивных расстройств у пожилых еще более велика и достигает, по некоторым данным, от 40 до 80% в зависимости от возраста. еще больше распространенность умеренных когнитивных нарушений. Так, распространенность умеренных когнитив- ных расстройств у людей 50–59 лет составляет 39%, в возрасте 60–69 лет – 50%, в возрасте 70–79 лет – 63%, у людей старше 80 лет – 82%. Объективных данных о рас- пространенности когнитивных нарушений разной степени выраженности в РФ не существует.
этиология
Существует несколько десятков нозологических форм, в рамках которых развивают- ся когнитивные нарушения. К этим нозологическим формам относятся как первич- ные заболевания головного мозга, так и различные соматоневрологические и психи- ческие расстройства, отрицательно влияющие на когнитивные функции. Основные причины, приводящие к развитию когнитивных расстройств, – нейродегенератив- ные изменения, сосудистый, метаболический и токсический факторы.
К нейродегенеративным заболеваниям относят: БА, деменцию с тельцами Леви, фронто-темпоральную дегенерацию (ФТД), кортико-базальную дегенерацию, бо- лезнь Паркинсона и др.
Сосудистые заболевания головного мозга: инфаркт мозга «стратегической» локали- зации, мультиинфарктное состояние, хроническая церебральная ишемия. Смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные нарушения:
• Дисметаболические энцефалопатии: гипоксическая, печеночная, почечная, гипо- гликемическая, дефицитарные состояния (дефицит фолиевой кислоты, белков), промышленные и бытовые отравления.
Междисциплинарная неврология
135
• Нейроинфекции и демиелинизирующие заболевания: ВиЧ-ассоциированная энце- фалопатия, энцефалит (болезнь Крейтцфельдта – Якоба) и др.
• Черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга.
Классификация
Выделяют легкие, умеренные и тяжелые когнитивные нарушения.
Легкие когнитивные нарушения характеризуются редкими и незначительными по выраженности симптомами, которые не приводят к каким-либо функциональным ограничениям. Обычно легкие когнитивные нарушения незаметны для окружающих лиц, в том числе постоянно общающихся с пациентом, но могут быть заметны для самого пациента, составляя предмет жалоб и повод для обращения к врачу. Наибо- лее характерные проявления легких когнитивных нарушений – это эпизодическая забывчивость, редкие трудности концентрации внимания, утомляемость при напря- женной умственной работе и др. Объективизировать легкие когнитивные наруше- ния можно только с помощью наиболее сложных и чувствительных нейропсихоло- гических методик.
Умеренные когнитивные нарушения (mild cognitive impairment, MCI) представляют собой моно- или полифункциональные когнитивные расстройства, явно выходящие за рамки возрастной нормы, но не ограничивающие самостоятельности и независи- мости, т. е. не вызывающие дезадаптации в повседневной жизни. Лишь иногда мо- гут быть трудности в сложных и необычных для больного видах деятельности. Уме- ренные когнитивные нарушения, как правило, отражаются в жалобах индивидуума и обращают на себя внимание окружающих; могут препятствовать наиболее сложным формам интеллектуальной активности. Нейропсихологические тесты (например, МOCa-тест) обычно выявляют отклонение от нормативных показателей. Распростра- ненность умеренных когнитивных нарушений среди пожилых лиц достигает, по дан- ным исследований, 12—17%. Среди неврологических пациентов синдром умерен- ных когнитивных нарушений встречается в 44% случаев.
Тяжелые когнитивные нарушения (деменция) развиваются постепенно. Демен- ция также разделяется на легкую (пациент способен обслуживать себя самосто- ятельно), средней степени (больной нуждается в ограниченной ежедневной по- мощи со стороны) и тяжелую (пациент не может себя обслуживать, нуждается в постоянном уходе). По течению выделяют: деменцию с прогрессирующим (БА), обратимым (при опухолях и гематомах), статическим (после перенесенных ЧМТ) течением.
Клиническая картина
Когнитивные расстройства различной степени выраженности являются составной частью общей клинической картины основного заболевания. В зависимости от лока- лизации патологического очага будет страдать определенная когнитивная функция. Выделяют когнитивные нарушения коркового и подкоркового типов.
Для коркового характерно раннее нарушение памяти, наличие афазии, апраксии, аг- нозии и другие нарушения высших корковых функций, нарушен процесс запомина-
136
ния. Когнитивные расстройства коркового типа как «ядро» клинической картины за- болевания характерны для БА.
Подкорковая деменция – замедленность психических процессов, нарушение внима- ния, изменение поведения, аффективные расстройства, затруднено воспроизведе- ние информации. Данный тип когнитивных расстройств характерен для пациентов с болезнью Паркинсона, сосудистых заболеваний головного мозга.
При БА избирательно страдают те отделы головного мозга, которые находятся в не- посредственной связи с когнитивными процессами. Напротив, первичные моторные и сенсорные корковые поля остаются относительно интактными, по крайней мере на стадиях легкой и умеренной деменции, поэтому БА характеризуется избирательным страданием когнитивных функций. Очаговая неврологическая симптоматика, такая как парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушения координации движений, почти всегда отсутствует. Наличие очаговых неврологических симптомов в сочетании с легкой или умеренной деменцией свидетельствует против диагноза БА или говорит о сочетании этого заболевания с другой патологией головного мозга, чаще всего сосудистой.
Для БА характерно нарушение памяти на текущие события, это облигатный симптом БА. Сначала больной забывает события ближайшего прошлого, затем амнезия рас- пространяется на более отдаленные события. Такая закономерность прогрессирова- ния нарушений памяти при БА получила название закона Рибо. Развитие нарушения памяти тесным образом связано с поражением гиппокампа, отвечающего за запоми- нание и усвоение новой информации. В следующих стадиях заболевания больные могут припомнить лишь самые важные события жизни.
На этапе деменции одновременно с нарушениями памяти отмечают нарушения дру- гих когнитивных функций. Наиболее выражены пространственные расстройства (на- рушения пространственного гнозиса и праксиса) и нарушения речи. Присоедине- ние пространственных нарушений свидетельствует о вовлечении в дегенеративный процесс теменных долей головного мозга. Пространственные нарушения приводят к трудностям ориентировки на местности, невозможности самостоятельно путеше- ствовать по городу, водить автомобиль. Очевидно, что сначала затруднения возника- ют лишь на менее знакомых пациенту маршрутах, но со временем пространственные расстройства усиливаются. Помимо нарушений ориентировки пространственные расстройства проявляются трудностями при анализе пространственного взаиморас- положения объектов. из-за этого больной не может узнать время по часам со стрел- ками, читать географическую карту и др. Данный вид когнитивных нарушений назы- вают пространственной агнозией. В клинической практике для тестирования про- странственных функций пациента просят перерисовать сложные геометрические фигуры или нарисовать циферблат часов со стрелками. Трудности в указанных про- бах, в основе которых лежат пространственные расстройства, называют простран- ственной (конструктивной) апраксией. Она часто сочетается с пространственной аг- нозией, т. к. в их основе лежит общий механизм (утрата представлений о трехмер- ном пространстве) и общий субстрат (патология теменных долей головного мозга). Поэтому иногда пространственные расстройства объединяют термином «апракто-
Междисциплинарная неврология
137
агностический синдром». На поздних этапах болезни прогрессирование диспрак- сических нарушений ведет к нарушениям самообслуживания, в частности одевания (апраксия одевания).
Третьим типичным видом когнитивных расстройств при БА бывают нарушения речи. Они начинаются с того, что в речи больного уменьшается количество существитель- ных. В разговоре пациенты иногда не могут подобрать нужное слово, заменяют суще- ствительные местоимениями. Для выявления речевых трудностей можно попросить больного назвать за одну минуту как можно больше животных. В норме их должно быть не меньше 18–20. Другой тест: показывают предметы и просят больного их на- звать. При этом пациент видит предмет, узнает его, знает его предназначение, но не может вспомнить, как он называется (недостаточность номинативной функции речи). Очевидно, что трудности более заметны при назывании не самых распространенных предметов. По мере прогрессирования речевых расстройств формируется синдром акустико-мнестической афазии. Она характеризуется отчуждением смысла суще- ствительных: больной слышит слова, может повторять их вслед за врачом, но не по- нимает услышанного. из-за этого понимание обращенной речи частично нарушено, однако глаголы и прилагательные пациент воспринимает нормально. Собственная речь больного крайне бедна существительными. Создается впечатление, что он за- был названия предметов. Акустико-мнестическая афазия отражает поражение левой височной доли. Афазия не обязательна для диагностики, она развивается лишь у ча- сти больных, в основном при начале заболевания в возрасте до 65 лет (пресенильная форма). Речевые нарушения считают прогностически неблагоприятным признаком: темп прогрессирования деменции у больных с афазией более высок.
На ранних этапах заболевания критика к своему состоянию полностью или частично сохранна. Осознание прогрессирующего когнитивного дефекта часто вызывает обо- снованную тревогу и беспокойство. В большинстве случаев больные выглядят рас- терянными, активно жалуются на ухудшение памяти, могут предъявлять другие жа- лобы, отражающие повышенный уровень тревоги. В 25–40% случаев развивается де- прессия. По мере прогрессирования заболевания критика снижается, параллельно этому уменьшается выраженность тревожно-депрессивных нарушений. им на сме- ну приходят поведенческие расстройства, такие как повышенная подозрительность, бред, агрессивность, бесцельная двигательная активность, бродяжничество, днев- ная сонливость и психомоторное возбуждение ночью, изменения пищевого поведе- ния, утрата чувства дистанции, бестактность.
Весьма специфичный для развернутых стадий БА вид психотических нарушений – бред ущерба: больные подозревают ближайших родственников в том, что они крадут их вещи, собираются оставить без помощи, «сдать в дом престарелых» и т. д. Не менее специфичны бесцельная двигательная активность и бродяжничество: пациенты бес- цельно ходят из угла в угол, перекладывают вещи с одного места на другое, уходят из дому. В то же время следует иметь в виду, что некоторые поведенческие расстрой- ства, например раздражительность и агрессивность, в части случаев могут быть от- ветной реакцией больного на неправильное поведение родственников (например, насмешки или чрезмерную заботу).
138
Прогрессирование когнитивных и поведенческих нарушений закономерно приво- дит к трудностям в повседневной жизни и постепенной утрате независимости и са- мостоятельности. Формирующиеся ограничения повседневной деятельности из-за когнитивных расстройств – грань, разделяющая амнестический тип умеренных ког- нитивных нарушений и легкую деменцию альцгеймеровского типа. На начальных этапах деменции нарушаются наиболее сложные виды повседневной деятельно- сти, такие как работа, хобби и увлечения, социальная активность, общение с други- ми людьми. При этом у себя дома больной полностью адаптирован, может ходить в ближайший магазин и совершать путешествия по хорошо знакомым маршрутам. Позднее возникают трудности дома, появляется частичная зависимость от посторон- ней помощи. В стадии тяжелой деменции больные постепенно утрачивают остатки когнитивных способностей, становятся абсолютно беспомощными и полностью за- висимыми от посторонних. Поведенческие расстройства регрессируют из-за грубой интеллектуальной недостаточности.
Сосудистая мозговая недостаточность является второй после БА причиной демен- ции в пожилом возрасте. При этом непосредственной причиной поражения голов- ного мозга являются повторные инсульты, хроническая ишемия мозга или, чаще все- го, сочетание повторных острых нарушений и хронической недостаточности моз- гового кровообращения. Клиническая картина сосудистой деменции значительно отличается от БА, при этом нарушения памяти на события жизни относительно не выражены, а на первый план клинической картины выходят интеллектуальные рас- стройства. Пациенты испытывают трудности при обобщениях, выявлении сходств и различий между понятиями, развивается значительная замедленность мышления и снижение концентрации внимания.
В отличие от БА, сосудистая деменция практически всегда характеризуется сочетанием когнитивных нарушений и очаговых неврологических симптомов, при этом формиру- ется синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Наиболее типичными проявле- ниями ДЭ являются псевдобульбарный синдром, гипокинезия, повышение мышечно- го тонуса по пластическому типу, асимметричное повышение сухожильных рефлексов, нарушение походки, тазовые расстройства. Отсутствие указанных очаговых невроло- гических нарушений делает диагноз сосудистой деменции весьма сомнительным. Важное значение в дифференциальной диагностике БА и сосудистой деменции име- ет нейровизуализация – компьютерная или магнитно-резонансная томография го- ловного мозга. При БА патологические изменения при нейровизуализации могут отсутствовать или представляют собой церебральную атрофию, наиболее выражен- ную в области гиппокампа. Напротив, сосудистая деменция характеризуется значи- тельными изменениями при нейровизуализации в виде инфарктов мозга и диффуз- ного разрежения плотности белого вещества (лейкоареоз).
Возможны разнообразные неврологические нарушения, сочетание нескольких нев- рологических и нейропсихологических синдромов у одного больного. Локализация и выраженность повреждения головного мозга играют ведущую роль в развитии этих синдромов; сосудистые когнитивные расстройства (СКР) могут постепенно прогресси- ровать от легких расстройств до деменции или быстро, вследствие инсульта, достигать
Междисциплинарная неврология
139
степени деменции. В структуре СКР можно выделить так называемые «очаговые ней- ропсихологические синдромы», связанные с локальным поражением мозга в резуль- тате острых нарушений мозгового кровообращения, и когнитивные нарушения вслед- ствие диффузного поражения мозга. Клиника «очаговых» СКР разнообразна и зависит от локализации ишемического (или геморрагического) очага в конкретном случае. При этом развиваются различные виды афазии, агнозии, апраксии, амнезии, наруше- ний управляющих функций. если «локальные» когнитивные расстройства гетерогенны и зависят от локализации очагового сосудистого поражения головного мозга, то изме- нения, связанные с «диффузным» поражением головного мозга, более единообразны. В основе этих нарушений лежит диффузное поражение белого вещества, связанное с хронической ишемией, и лакунарные инфаркты типичной локализации (подкорковые базальные ганглии, глубинные отделы белого вещества), которые приводят к функцио- нальной изоляции и вторичной дисфункции передних отделов головного мозга.
В когнитивной сфере поражение подкорковых структур с вторичной лобной дис- функцией при СКР проявляется следующими клиническими признаками:
• брадифрения (замедленность темпа когнитивных процессов), трудности концен-
трации внимания, отвлекаемость, повышенная утомляемость при умственной
работе;
• трудности переключения внимания и смены парадигмы деятельности, инертность,
персеверации;
• недостаточность когнитивного контроля, импульсивность при принятии решения,
снижение критики, бестактность, асоциальное поведение;
• нарушения памяти по типу недостаточности воспроизведения; при этом пациент
испытывает затруднения в нужный момент извлечь из памяти необходимую ин- формацию, несмотря на ее сохранность; облегчить процесс воспроизведения мо- гут подсказки или предоставление множественного выбора;
• зрительно-пространственные расстройства (обычно при значительной выражен- ности когнитивных нарушений): конструктивная диспраксия, пространственная дизгнозия.
Наличие когнитивных нарушений описанного выше характера у пациента с артери- альной гипертензией и другими факторами риска сосудистой патологии головного мозга позволяет предполагать их сосудистый генез. Однако для надежной верифи- кации диагноза необходимо проведение нейровизуализации, которая установит на- личие сосудистого поражения головного мозга в виде множественных инфарктов и/ или выраженного лейкоареоза. СКР, связанные с диффузным поражением головного мозга, как правило, сопровождаются параллельными изменениями в эмоциональ- но-поведенческой сфере, такими как сосудистая депрессия, эмоциональная лабиль- ность, снижение мотивации и апатия.
Диагностика
Жалобы на снижение памяти или уменьшение умственной работоспособности явля- ются основанием для проведения нейропсихологического обследования. При этом такие жалобы могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или
140
ближайшего окружения. Последнее является более надежным диагностическим при- знаком, т. к. самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна.
В рутинной клинической практике нейропсихологическое исследование может быть ограничено простыми скрининговыми шкалами, такими как краткая шкала оценки психического статуса. Усложнение протокола нейропсихологического исследова- ния не всегда целесообразно. Применение сложных тестов, увеличивая чувстви- тельность метода, приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, т. к. их выполнение в большой степени зависит от возраста и уровня образования больного.
Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы ис- следования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений. Полное нейропсихологическое исследование по- зволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить то- пический диагноз. Однако в повседневной клинической практике провести полное нейропсихологическое исследование не всегда возможно. Поэтому в амбулаторной практике во всем мире широко используются так называемые скрининговые ней- ропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является краткая шкала оценки психического статуса, Mini-cog, состоящий из теста рисования часов, а также запоминание и воспроизведение 3 слов. Ниже приве- дена инструкция для проведения скрининга.
Однако примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памя- ти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при
отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения. Поэтому всем па- циентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональ- ную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памя- ти у лиц молодого или среднего возраста.
Другой причиной отсутствия объективного подтверждения когнитивных нарушений при активных жалобах на память является недостаточная чувствительность скринин- говых нейропсихологических шкал. Поэтому, помимо оценки и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, в таких случаях целесообразно динамиче- ское наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследова- ния с интервалом в 3–6 месяцев. При наличии объективного подтверждения когни- тивных нарушений следует постараться установить их причину, т. е. нозологический диагноз. При этом нужно иметь в виду, что когнитивные расстройства не всегда яв- ляются проявлением первичного заболевания головного мозга. Не так редко демен- ция или менее тяжелые нарушения возникают в результате системных дисметабо- лических расстройств, которые, в свою очередь, являются осложнением различных эндокринных или соматических заболеваний. Чаще всего когнитивные расстройства дисметаболической природы связаны с гипотиреозом, заболеваниями печени или почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Поэтому выявление демен- ции или менее тяжелых когнитивных нарушений требует всесторонней оценки со- стояния здоровья пациента и лечения сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний.
Важное значение имеет также оптимизация проводимой медикаментозной терапии. Следует помнить, что многие лекарственные средства, особенно психотропного дей- ствия, оказывают отрицательное влияние на память и другие когнитивные способ- ности. Наиболее неблагоприятное действие на когнитивные функции оказывают хо- линолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики и бензодиазепины. От этих препаратов следует, по возможности, воздерживаться, особенно лицам пожило- го возраста. Недопустимо также злоупотребление алкоголем.
Важно исследовать не только соматический статус пациента, но и его эмоциональ- ное состояние. Выше уже говорилось, что эмоциональные расстройства тревожно- депрессивного ряда могут обусловливать субъективные когнитивные расстройства. Однако тяжелая депрессия может вызывать также и объективные нарушения когни- тивных функций и даже имитировать деменцию (так называемая псевдодеменция). Наличие когнитивных нарушений, безусловно, требует исследования неврологиче- ского статуса и проведения компьютерной рентгеновской или магнитно-резонанс- ной томографии (МРТ) головного мозга. В целом нозологический диагноз базирует- ся на особенностях когнитивных расстройств, характере сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации. Так, преобладание в клинической картине нарушений памяти, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и атрофия гиппокампа на МРТ характерны для БА. Относительная со- хранность памяти на события жизни, выраженная неврологическая симптоматика и инфаркты мозга на МРТ свидетельствуют о сосудистой этиологии когнитивных на-
142
рушений. Сочетание указанных выше клинических признаков может указывать на смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства. Более редкие причины когнитивных расстройств имеют специфические нейропсихологические и неврологические особенности, которые в большинстве случаев позволяют правиль- но поставить диагноз.
Лечение
Выбор терапевтической тактики определяется тяжестью когнитивных нарушений и их этиологией (Боголепова А.Н., 2009). При деменции легкой и умеренной выражен- ности, связанной с БА, сосудистой мозговой недостаточностью, или при смешанной сосудисто-дегенеративной этиологии деменции препаратами первого выбора явля- ются ингибиторы ацетилхолинэстеразы:
• Галантамин начинать с приема таблеток по 4 мг 2 р/сут. В течение 4 недель суточ- ную дозу постепенно можно повысить до 16 мг – по 1 таб., по 8 мг 2 р/сут, утром и вечером. Во время лечения препаратом необходимо обеспечить прием достаточ- ного количества жидкости. если во время лечения потребуется прекращение при- ема препарата, то восстановление лечения необходимо начинать с наиболее низ- кой дозы и постепенно ее повышать.
• Ривастигмин для начала 1,5 мг 2 р/сут, после еды. Увеличение дозы возможно че- рез 2 недели до 3 мг 2 р/сут, максимальная суточная доза – 12 мг/сут. Данный пре- парат выпускается в виде трансдермальной системы, лечение начинают с 4,6 мг 1 р/сут, при хорошей переносимости можно перейти на 9,6 мг 1 р/сут.
• Мемантин принимается внутрь, начальная доза – 5 мг/сут, затем доза увеличивает- ся еженедельно на 5 мг, средняя поддерживающая доза – 10–20 мг/сут, максималь- ная доза – 20 мг/сут.
Главной целью терапии нетяжелых когнитивных расстройств является не столько улучшение памяти, сколько предотвращение прогрессирования когнитивных рас- стройств, т. е. профилактика деменции. Поэтому препаратами первого выбора явля- ются лекарственные средства с нейропротективным эффектом. Такой эффект пред- полагается у так называемых сосудистых и метаболических препаратов.
Показано применение ноотропных препаратов:
• пирацетам 1,6–4,8 г/сут; церебролизин 10–20 мл/сут в/в струйно или капельно,
курсом 20–30 вливаний;
• глиатилин 400 мг внутрь 3 р/сут, курс лечения – 3–6 мес., возможно в/м или в/в вли-
вания по 1 г/сут, курсом 10–20 дней;
• пиритинол 300–600 мг/сут длительностью до 1 мес.;
• пентоксифиллин 400 мг 2 р/сут до 1 мес., у пациентов с нарушениями реологиче-
ских свойств крови;
• винпоцетин 0,005 г 3 р/сут внутрь после еды, максимальная доза – 30 мг/сут, курс –
1–3 мес., терапевтический эффект развивается через 1 нед. с начала приема;
• препараты гинкго билобы 40 мг 3 р/сут внутрь после еды, курсами от 1–3 мес.;
• винпотропил таб. 10/800 по 1 таблетке 2–3 р/сут. Последний прием – за 4 ч до сна.
Длительность курса лечения составляет от 2–3 нед. до 2–6 мес.
Междисциплинарная неврология
143
Для лечения когнитивных расстройств, связанных с нарушением мозгового крово- обращения, используется комбинированный ноотроп Винпотропил, содержащий винпоцетин и пирацетам в фиксированных дозировках. Продемонстрирован поло- жительный эффект препарата Винпотропил на состояние когнитивных функций у па- циентов с додементными когнитивными нарушениями. Основными эффектами вин- поцетина являются вазодилатация и нормализация метаболизма нервной ткани. Уве- личение мозгового кровотока после введения винпоцетина подтверждено метода- ми ультразвуковой допплерографии и эмиссионной позитронной томографии, оно не сопряжено с развитием эффекта обкрадывания. Установлены его положительное влияние на концентрацию ростовых факторов, угнетение воспалительной реакции, замедление нейродегенерации, предупреждение ремоделирования сосудистого русла. Винпоцетин улучшает состояние церебральной гемодинамики, реологичес- кие свойста крови, оказывает вертиголитический эффект.
Другой компонент Винпотропила – пирацетам – широко применяется для лечения пациентов с различными заболеваниями ЦНС. Основными его эффектами являют- ся нормализация баланса тормозных и активирующих нейромедиаторов и восста- новление энергетического метаболизма нейронов. Пирацетам уменьшает выражен- ность митохондриальной дисфункции и связанных с ней избыточного образования свободных радикалов и дисфункции нейронов. Доказана значительная эффектив- ность пирацетама у пациентов с когнитивными нарушениями. Убедительно показа- но, что применение пирацетама способствует более быстрому и полному восстанов- лению речевых функций у пациентов, перенесших инсульт.
Комбинированный препарат Винпотропил не обладает эффектом обкрадывания и хорошо переносится пациентами разных возрастов, обладает высокой эффектив- ностью за счет синергизма действия его компонентов. Хорошо сочетается с другими препаратами. Например, при комбинированном назначении МексиВ 6 и Винпотро- пил проявляют взаимодополняющие эффекты, что позволяет достичь более значи- мых клинических результатов, а влияние на патогенетические механизмы развития когнитивных нарушений позволяет рекомендовать их начиная с ранних стадий раз- вития патологического процесса. Винпотропил выпускается в капсулах, содержа- щих винпоцетина 5 мг и пирацетама 400 мг, и таблетках, содержащих удвоенную до- зу активных компонентов (10/800). Капсулы рекомендованы для стартовой терапии хронической ишемии мозга или полиморбидных пациентов. Таблетки Винпотропил 10/800 широко применяются в базисной терапии хронической ишемии мозга и после инсультов в восстановительном периоде.
Список литературы
1. Боголепова А.Н. Коррекция функции холинергической системы у больных с когнитивными расстрой- ствами. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009;1:5–8.
2. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте. Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 1997. 32 с.
3. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. 85 с.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: Методическое пособие для врачей. М., 2005. 37 с.
5. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М., 1969. 345 с.
6. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М., 1973. 471 с.
7. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10-й
пересмотр (МКБ-10). ВОЗ, Женева, 1995.
8. Яхно Н.Н., Лавров А.Ю. Изменения центральной нервной системы при старении. Нейродегенератив-
ные болезни и старение (руководство для врачей). Под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гаврило-
вой. М., 2001:242–261.
9. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Ed. Washington:
American Psychiatry Association. 1994.
10. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and
frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank. Alzheimer Dis Assoc
Disord. 2002:16:203–212.
11. Blass J.B. Metabolic dementias. Aging of the brain and dementia. Aging. Ed. By L.Amaducci et al. N.Y.: Raven
Press. 1980;13:261–170.
12. De Groot M., Brecht M., Machicao F. Evidence for a factor protective against hypoxic parenchymal cell injury in
a protein free blood extract. Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990;68:125–128.
13. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of
patients for the clinician. J Psych Res. 1975;12:189–198.
14. Fu C., Chute D.J., Farag E.S., Garakian J. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study. Arch Pathol Lab Med.
2004;128(1):32–38.
15. Golomb J., Kluger A., Garrard Р., Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment. London: Science
Press Ltd., 2001:56.
Статьи по теме
Умеренные когнитивные нарушения как мультидисциплинарная проблема Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова
Умеренные когнитивные нарушения как мультидисциплинарная проблема
Moderate cognitive disorders as a multidisciplinary problem V. V. Zakharov
Department of Nervous Diseases, I.M. Sechenov Moscow Medical Academy
Moderate cognitive disorders (MCD) are the acquired diminution of one or a few cognitive functions, which is outside the normal age values, but does not achieve the degree of dementia. Alzheimer’s disease or cerebrovascular insufficiency is the most common causes of MCD. In most cases, MCD is a progressive condition and transforms into dementia with time. Therefore it is expedient to diagnose MCD and initiate its therapy as soon as possible. The management of patients with MDC should be individualized by taking into account the polyetiological nature of this pathological condition. It is mandatory to make a screening of systemic dysmetabolic disorders and neuroimaging, to detect and compensate for existing cardiovascular diseases, and to correct the patient’s emotional status. It is also advisable to affect cerebral microcirculation and neurometabolic processes.
Key words: moderate cognitive disorders, cerebrovascular insufficiency, neurodegenerative process, vasoactive therapy. Vladimir Vladimirovich Zakharov: [email protected]
Когнитивные функции представляют собой наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляются процесс рационального познания мира и взаимодействие с ним (табл. 1). Будучи наиболее сложно организованными, когнитивные функции в то же время весьма уязвимы при различных патологических состояниях. Когнитивные нарушения отмечаются как при первичном органическом поражении головного мозга, так и при энцефалопатии, вторичной по отношению к различным соматическим или эндокринным заболеваниям. Поэтому когнитивные нарушения являются междисциплинарной проблемой, с которой регулярно сталкиваются не только неврологи и психиатры, но и терапевты, эндокринологи, кардиологи и врачи других специальностей. При этом анализ когнитивного статуса пациента необходим как для установления диагноза и уточнения особенностей заболевания, так и для выработки оптимальной тактики ведения пациента.
Классификация когнитивных нарушений. С практических позиций для определения тактики ведения пациента важно оценить выраженность имеющихся когнитивных расстройств. Выделяют легкие, умеренные и тяжелые нарушения [1—3].
Тяжелыми признаются когнитивные нарушения, вызывающие непреодолимые затруднения в повседневной жизни. При этом пациент лишается независимости и самостоятельности, по меньшей мере, в одном из следующих видов повседневной деятельности: работа, хобби и увлечения, роль в семье, взаимодействие с другими людьми (например, с лечащим врачом), пользование автомашиной, компьютером, бытовой техникой, самообслуживание. Если нарушения отмечаются только в одной когнитивной сфере, говорят о тяжелой афазии, агнозии, амнезии или апраксии. При одновременном страдании нескольких когнитивных функций правомерен диагноз синдрома деменции. По эпидемиологическим данным, распространенность деменции среди лиц старше 65 лет составляет не менее 5%, значительно увеличиваясь в старших возрастных группах [4, 5].
Умеренные когнитивные нарушения (УКН) представляют собой снижение одной или нескольких когнитивных способностей по сравнению с преморбидным уровнем, выходящее за рамки нормативных показателей, но не лишающее больного независимости и самостоятельности в повседневной жизни. При этом когнитивное снижение осознается субъективно и/или заметно для окружающих и подтвер-
Таблица 1. Когнитивные функции
Память: способность запечатлевать, сохранять и многократно воспроизводить приобретенную информацию. Амнезия — нарушение памяти
Восприятие (гнозис): способность распознавать поступающую от органов чувств информацию. Агнозия — нарушение узнавания при сохранной чувствительности
Двигательные навыки (праксис): способность приобретать, сохранять и использовать приобретенные навыки целенаправленных действий. Апраксия — трудности выполнения целенаправленных действий в отсутствие паралича, атаксии и других первичных двигательных нарушений
Речь: способность обмениваться информацией с помощью слов. Афазия — нарушение понимания речи и/или построения речевого высказывания
Интеллект: способность к анализу, обобщению, выявлению сходств и различий, построению логических умозаключений
УКН
МОНОФУНКЦИОНАЛЬНЫМ ТИП (страдает одна когнитивная функция)
ПОЛИФУНКЦИОНАЛЬНЫИ ТИП (страдает несколько когнитивных функций)
АМНЕСТИЧЕСКИЕ НЕАМНЕСТИЧЕСКИЕ С НАРУШЕНИЯМИ БЕЗ НАРУШЕНИИ
УКН УКН ПАМЯТИ ПАМЯТИ
Рис. 1. Клиническая классификация УКН
ждается с помощью объективных методов исследования (нейропсихологических тестов), но не вызывает профессиональной или социальной дезадаптации. Распространенность УКН составляет 12—17% среди лиц старше 65 лет [5, 6]. Более половины случаев носят прогрессирующий характер и со временем трансформируются в деменцию. Однако нередко наблюдаются длительное стационарное состояние и даже обратное развитие УКН [3, 7—9].
В зависимости от клинических особенностей выделяют четыре основных варианта синдрома УКН (рис. 1). Наиболее неблагоприятными в прогностическом отношении вариантами являются монофункциональный амнестический и полифункциональный с нарушениями памяти. Большинство исследователей рассматривают данные клинические варианты УКН как начальные клинические проявления болезни Альцгеймера (БА). Риск развития деменции у пациентов с данными вариантами УКН составляет 10—15% в год, что в 7,5—15 раз выше среднестатистического риска для пожилых лиц [3, 7—9].
Легкие когнитивные нарушения — это незначительное ухудшение когнитивных способностей, которое выявляется только при решении наиболее сложных когнитивных задач, не оказывает какого-либо влияния на повседневную деятельность. Пациенты с легкими когнитивными нарушениями иногда жалуются на эпизодическую забывчивость и повышенную утомляемость при интенсивной умственной работе. Однако для верификации когнитивного снижения в таких случаях необходимо использовать высокочувствительные нейропсихологические тесты. По данным исследований, проведенных на кафедре нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, на этапе легких когнитивных нарушений страдает преимущественно нейродинамическая составляющая высших мозговых функций: скорость реакции, способность длительно поддерживать напряженную интеллектуальную активность, работать с несколькими источниками информации одновременно. Скудость клинической симптоматики на этапе легких когнитивных нарушений делает весьма проблематичными эпидемиологические исследования их распространенности среди пожилых лиц [2, 10, 11].
Этиология УКН. УКН — это полиэтиологический синдром, который развивается при различных заболеваниях го-
ловного мозга. Установление точного нозологического диагноза УКН далеко не всегда является простой задачей ввиду мягкости симптоматики. Поэтому до настоящего времени не проведено крупных эпидемиологических исследований нозологической структуры УКН. Однако результаты долговременных наблюдений за пациентами свидетельствуют, что при прогрессирующем характере когнитивных нарушений их причиной чаще всего является БА. Отдельные клинико-морфологические сопоставления также свидетельствуют, что самой частой причиной синдрома УКН является БА. В целом, по общему мнению, нозологическая структура УКН соответствует этиологии деменции в пожилом возрасте (рис. 2). Это предположение представляется обос-
нованным ввиду того, что УКН прогрессирующего течения отражает начальные стадии дементирующего процесса. В то же время не исключено, что непрогрессирующий или мало-прогредиентный синдром УКН может быть несколько чаще, по сравнению с деменцией, связан с цереброваскулярной или иной патологией. Необходимы дальнейшие исследования, которые могли бы прояснить данный вопрос.
Диагностика УКН. Согласно общепринятым диагностическим критериям (табл. 2), синдромальный диагноз УКН базируется на жалобах больного и/или информации о когнитивном снижении, полученной от третьего лица, и результатах объективной оценки когнитивной функции.
Пациенты с синдромом УКН могут предъявлять жалобы на снижение памяти, трудности сосредоточения, повышенную утомляемость при умственной работе, затрудненность поиска нужного слова в разговоре, ошибки выполнения счетных операций. Реже пациенты жалуются на трудности ориентировки в пространстве, нарушение узнавания
Рис. 2. Нозологический спектр (в %) деменций пожилого возраста. СмешД — смешанная деменция, ЛВД — лобно-височная дегенерация, СоД — сосудистая деменция, ДТЛ — деменция с тельцами Леви
Таблица 2. Диагностические критерии синдрома умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте [12]
1. Снижение когнитивных функций по словам самого пациента и/или по мнению его ближайшего окружения (родственников или сослуживцев)
2. Снижение результатов нейропсихологических тестов по сравнению с нормативными данными
3. Ухудшение когнитивных функций в последнее время
4. Нет ограничений в повседневной жизни (больные, однако, могут испытывать затруднения в сложных и/или необычных для них видах активности)
5. Деменция отсутствует
знакомых лиц. Иногда жалобы когнитивного характера находятся на втором плане, а основные жалобы носят неспецифический характер: головная боль, несистемное головокружение, тяжесть или неприятные ощущения в голове и др. Некоторые пациенты вовсе не предъявляют каких-либо жалоб и предпочитают скрывать имеющийся у них когнитивный дефект.
Важную часть оценки когнитивного статуса пациента составляет расспрос родственников или других лиц, часто контактирующих с пациентами. Часто сторонние наблюдатели могут более корректно определить состояние когнитивных способностей пациента. Жалобы самого больного могут быть преувеличены из-за имеющихся тревожно-депрессивных нарушений или, наоборот, уменьшены по социальным соображениям.
Расспрос родственников имеет решающее значение для определения самостоятельности пациента. Не следует полагаться на слова пациента о его профессиональной или социально-бытовой компетенции. Наличие даже небольшого ограничения в повседневных делах из-за когнитивных расстройств делает правомерным диагноз деменции, если пациент успешно справлялся с этими задачами до болезни. В то же время общепринятые диагностические критерии синдрома УКН допускают трудности в новых для пациента видах деятельности (например, при смене профессии, овладении новыми бытовыми навыками и др.).
Для объективной оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. При этом следует использовать более чувствительные ней-ропсихологические тесты, чем для диагностики деменции. Клиническая практика свидетельствует, что такие методики, как краткая шкала оценки психического статуса, тест рисования часов и батарея лобной дисфункции, недостаточно информативны в отсутствие деменции. Предпочти-
Таблица 3.
тельны более сложные тесты, оценивающие состояние памяти, регуляцию произвольной деятельности и другие когнитивные функции. В последние годы для скрининга синдрома УКН активно позиционируется Монреальская когнитивная шкала [13]. Однако степень ее чувствительности и специфичности нуждается в дальнейшем уточнении.
После установления синдромального диагноза УКН необходимо постараться определить его природу (нозологический диагноз). Как уже говорилось выше, часто нозологическая диагностика вызывает существенные затруднения и осуществляется только в процессе динамического наблюдения за пациентом. Однако первоочередной задачей врача является исключение потенциально обратимых и потенциально опасных форм УКН.
Ведение пациентов с УКН. Все пациенты с установленным диагнозом УКН должны быть обследованы для исключения системных дисметаболических расстройств, которые могут лежать в основе или усугублять имеющиеся когнитивные нарушения. К таким расстройствам относятся: печеночная и почечная недостаточность, дефицит витамина В12 и гипотиреоз. Минимальный набор лабораторных исследований для исключения данных патологических состояний указан в табл. 3. Следует иметь в виду, что причиной синдрома УКН могут быть экзогенные интоксикации: алкоголизм, наркомания, токсикомания, отравление тяжелыми металлами, прием холиноблокаторов, трицикличе-ских антидепрессантов, типичных нейролептиков, бензо-диазепинов, барбитуратов, амиодарона. Обычно когнитивные нарушения при дисметаболической энцефалопатии носят нейродинамический характер: страдают темп когнитивной деятельности и концентрация внимания, возможны значительные колебания выраженности нарушений, жалобы на повышенную сонливость. Однако независимо от клинических особенностей нарушений указанные
Необходимые лабораторные исследования при синдроме УКН Общий анализ крови, мочи
Биохимический скрининг: АСТ, АЛТ, гамма-глутатион, общий и прямой билирубин, электролиты, креатинин, азот мочевины Глюкоза, холестерин, липидный профиль
Определение концентрации витамина В12, фолиевой кислоты, показателей функции щитовидной железы (Тз, Т4, ТТГ, антитела к тиреоглобулину)
Реакция Вассермана, определение антител к ВИЧ, гепатитам В и С
в табл. 3 исследования должны быть рекомендованы всем пациентам с впервые установленным диагнозом УКН. Одновременно следует проводить скрининг хронической инфекции, так как когнитивные нарушения могут быть проявлением инфекционного поражения ЦНС (например, нейросифилис, нейроСПИД).
При прогрессирующем характере синдрома УКН обязательным является проведение нейровизуализации: компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии головного мозга. Основная цель нейровизуализации — исключение объемного процесса или нормотензив-ной гидроцефалии, которые также могут быть причиной когнитивных расстройств. Кроме того, данные нейровизуализации играют важную роль в дифференциальной диагностике между наиболее частыми нозологическими формами УКН, такими как БА и хроническая сосудистая мозговая недостаточность.
Следует обращать пристальное внимание на эмоциональную сферу пациентов с синдромом УКН, так как нередко у таких пациентов отмечаются выраженные тревожно-депрессивные расстройства. Связь между когнитивными и эмоциональными нарушениями может быть разнонаправленной: когнитивные нарушения могут быть следствием депрессии либо депрессия может быть реакцией на прогрессирующее ухудшение когнитивных функций. Нередко отмечается параллельная связь, когда когнитивные и эмоциональные нарушения являются независимыми симптомами одного заболевания (например, болезни Паркинсона или в рамках дисциркуляторной энцефалопатии). Общепринятое правило при сочетании когнитивных и эмоциональных нарушений — начинать лечение с терапии депрессии. При этом допустимо лечение ех]иуаиНЬш при наличии подозрения, но в отсутствие уверенности в диагнозе депрессии. Такое подозрение обосновано у пациентов с хроническими болевыми синдромами, нарушениями сна и аппетита, диссоциацией между настойчивыми жалобами на снижение памяти и относительно высокими результатами нейропсихологических тестов. В лечении депрессии у пациентов с когнитивными расстройствами следует использовать препараты без холинолитического эффекта, например селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина [3, 14].
Сердечно-сосудистые заболевания являются третьим по значимости (после возраста и генетической отяго-щенности) фактором риска развития деменции, причем вследствие не только сосудистого поражения головного мозга, но и деменции в рамках БА. Поэтому у всех пациентов с синдромом УКН следует добиваться максимально возможной компенсации имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время считается доказанным, что на фоне применения современных антигипер-тензивных препаратов уменьшаются темпы прогрессирования когнитивных расстройств. Есть также ретроспективные данные о вероятном нейропротективном эффекте статинов в отношении развития деменции и БА. Следует рекомендовать пациентам умеренные физические упражнения, отказ от курения и, при необходимости, снижение массы тела [15—18].
Большинству пациентов с синдромом УКН показано назначение вазоактивных и нейрометаболических
препаратов. Целью данной терапии являются оптимизация микроциркуляции и создание метаболической защиты нейронов головного мозга в условиях ишемии и гипоксии. Следует отметить, что цереброваскулярная недостаточность развивается не только при первичных сосудистых когнитивных нарушениях, но и при наиболее частых вариантах нейродегенеративного процесса. Так, известно, что при БА, которая представляет собой локальный вариант амилоидоза, патологический белок откладывается не только в паренхиме головного мозга, но и в церебральных сосудах, вызывая амилоидную ангиопатию [19, 20]. У большинства пациентов с прижизненным диагнозом БА при аутопсии выявляются лакунарные инфаркты и лейкоареоз, свидетельствующие о наличии дополнительного цереброваскулярного процесса [21]. Кроме того, имеются многочисленные экспериментальные данные о том, что на фоне нейрометаболической терапии увеличиваются синтез и активность ацетилхолина и других церебральных медиаторов, что оказывает положительное влияние на когнитивные функции независимо от этиологии когнитивных расстройств [22].
С вазоактивной целью используются препараты различных фармакологических групп: ингибиторы фосфо-диэстеразы (кавинтон, пентоксифиллин, препараты гинкго билоба), блокаторы кальциевых каналов (цинна-ризин), альфа-2-адреноблокаторы (ницерголин). К ней-рометаболическим препаратам относятся производные пирролидона (пирацетам), пептид ер гические и аминокислотные препараты (актовегин, кортексин, семакс), антиоксиданты (мексидол), предшественники ацетилхо-лина (холин-альфосцерат), витамины и кофакторы. Следует отметить, что нет жесткого разграничения между вазоактивными и метаболическими препаратами. Многие лекарственные средства сочетают в себе вазоактивные и нейрометаболические эффекты.
Эффективным препаратом, обладающим как сосудистым, так и метаболическим действием, является ка-винтон. Кавинтон (винпоцетин) представляет собой этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, который является полусинтетическим производным алкалоида девинка-на, содержащегося в барвинке малом. Основной механизм действия винпоцетина связывают со способностью вещества ингибировать фосфодиэстеразу, что приводит к накоплению внутриклеточного цАМФ. Мишенью действия винпоцетина являются гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Накопление цАМФ внутри миоцитов способствует расслаблению миофибрилл и увеличению просвета сосудов, что, в конечном счете, приводит к увеличению церебрального и периферического кровотока. Клиническое значение имеют также блокада фосфодиэстера-зы и накопление цАМФ форменных элементов крови: эритроцитов и тромбоцитов. Данный эффект винпоцети-на способствует уменьшению агрегационных свойств форменных элементов крови, что также оптимизирует микроциркуляцию [23—25].
Эффективность кавинтона многократно исследовалась при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения головного мозга, дисциркуляторной энцефалопатии, в восстановительном периоде ишемического инсульта, при нарушениях памяти и других когнитивных функций различной этиологии. Было проведено свыше 100
международных экспериментальных и клинических испытаний с участием более 30 тыс. пациентов, в которых были подтверждены эффективность и безопасность препарата. Результаты исследований свидетельствовали о благоприятном эффекте препарата в отношении когнитивных функций, других неврологических нарушений и, в конечном итоге, качества жизни пациентов с указанными заболеваниями. Было показано, что кавинтон влияет на способность к обучению и сохранению информации, улучшает внимание и память. Препарат рекомендуется назначать для улучшения когнитивных функций лицам как молодого, так и пожилого возраста. К настоящему времени накоплен значи-
тельный опыт практического применения кавинтона, который согласуется с данными клинических исследований. Современная схема терапии предусматривает внутривенные инфузии препарата в течение 1-й недели по 20—25, 30, 40, 50, 50, 50 и 50 мг на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующим переходом на пероральный прием кавинтона форте по 10 мг 3 раза в день в течение 11 нед с повтором курса терапии 2—3 раза в год [26—31].
Таким образом, индивидуально разработанный план ведения пациентов с УКН позволяет во многих случаях уменьшить выраженность имеющихся нарушений и предотвратить или отложить наступление деменции.
ЛИТЕРАТУРА
1. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте. Неврол журн 2004;9(1):4—8.
2. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврол журн 2006;11(Прил. 1)4—12.
3. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment. L.: Science Press Ltd., 2001;56.
4. Amaducci L., Andrea L. The epidemiology of the dementia in Europe. In: A.Culebras, J.Matias Cuiu, G.Roman (eds): New concepts in vascular dementia. Barselona: Prous Science Publishers, 1993;19—27.
5. Graham J.E., Rockwood K., Beattie E.L. et al. Prevalence and severity of cognitive impairment with and without dementia in an elderly population. Lancet 1997;349:1793—6.
6. DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging. J Am Ger Soc 2000;48:775—82.
7. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol 1999;56:303—8.
8. Petersen R.C., Stevens J.C., Ganguli M. et al. Practice parameter. Early detection of dementia: mild cognitive impairment (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001;56:1133—42.
9. Ritchie K., Artero S., Touchon J. Classification criteria for mild cognitive impairment: a population-based validation study. Neurology 2001;56:37—42.
10. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. Журн неврол и психиатр им. С.С. Корсакова 2005;105(2):13—7.
11. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопа-
тии. Неврол журн 2004;2:30—5.
12. Petersen R., Touchon J. Consensus on mild cognitive impairment. Research and practice in Alzheimer’s disease. EADS-ADCS Joint Meeting 2005;10:24—32.
13. www.mocatest.org
14. Вознесенская Т.Г. Эмоционально-аффективные и поведенческие нарушения при легких и умеренных когнитивных расстройствах. Опыт применения мемантина. Неврол журн 2009;14(3):49—55.
15. Skoog I., Gustafson D. Clinical trials for primary prevention in dementia. In: Dementia therapeutic research. K.Rockwood, S.Gauthier (eds). L., N. Y.: Taylor a Francis, 2006;189—212.
16. Rockwood K., Kirkland S., Hogan D.B.
Use of lipid-lowering agents, indication bias and the risk of dementia in community-dwelling elderly people. Arch Neurol 2002;59:223—7.
17. Rovio S., Kareholt I., Helkala E.L. et al. Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer’s disease.
Lancet Neurol 2005;4(11):705—11.
18. McDowell I., Xi G., Linsay J., Tierney M. Mapping the connection between education and dementia. J Clin Exp Neuropsychol 2007;29(2):127—41.
19. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002.
20. Мхитарян Э.А., Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства. Неврол журн 2006;1:4—12.
21. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer’s disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank. Alzheimer’s Dis Assoc Disord 2002;16:203—12.
22. Аведисова А.С., Ахапкин Р.В., Ахапки-на В.И. и др. Анализ зарубежных исследований ноотропных препаратов (на примере пирацетама). Рос психиатр журн 2001;1:57—63.
23. Сапари Л., Хорват Б., Алексии Т. и др. Влияние кавинтона на реологические свой-
ства крови у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Журн неврол и психиатр 2006;106(6):47—51.
24. Bonoszk P., Gulyas B., Adam-Vizi V. et al. Роль ингибиторов натриевых каналов в нейропротекции: действие кавинтона. Качеств клин практика 2002;4:118—24.
25. Жлоба А.А., Никитина В.В. Нарушение мозгового обмена при расстройствах кровообращения и их коррекция кавинто-ном. Журн неврол и психиатр 2006;106(4):67—9.
26. Скоромец А.А., Танашян М.М., Чука-нова Е.И. Многоцентровая программа по оценке эффективности и безопасности новой схемы терапии больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Журн неврол и психиатр 2009;109(5):44—8.
27. Чуканова Е.И., Никонов А.А., Никонова А.А. Новые возможности в использовании препарата кавинтон в лечении пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения. Рус мед журн 2009;17(6):2—7.
28. Танашян М.М., Лаода О.В., Федин П.А. и др. Применение кавинтона для лечения когнитивных нарушений у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Журн неврол и психиатр 2007;107(6):41—3.
29. Доронин Б.М., Попова Т.Ф., Корнан Н.В. и др. Результаты клинического исследования эффективности кавинтона у больных с хронической ишемией мозга. Журн неврол и психиатр 2008;108(12):48—50.
30. Григорьева А.Н., Нестерова М.В. Влияние кавинтона форте на церебральную гемодинамику и механизмы ауторегуляции мозгового кровотока у больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения. Журн неврол и психиатр 2009;109(7):96—7.
31. Одинак М.М., Лобзин В.Ю. Применение кавинтона в терапии когнитивных нарушений у больных дисциркуляторной энцефалопатией. Журн неврол и психиатр 2009;109(10):65—6.
Деменция или «Пойди туда — не знаю куда, принеси то — не знаю что»
4 Июня 2019
Деменция или «Пойди туда — не знаю куда, принеси то — не знаю что»
«Тяжелую болезнь в начале легко вылечить, но трудно распознать.
Когда же она усилилась, ее легче распознать, но уже труднее вылечить»
Макиавелли
Еще Плутарх говорил, что два основных достояния человеческой природы — это ум и рассуждения. Действительно, человека от животных отличает то, что врачи называют когнитивными функциями (от лат. cognition — познание). Это наиболее сложные и «тонкие» функции головного мозга, благодаря которым осуществляется процесс познания окружающего мира и обеспечивается взаимодействие с ним. В эту категорию входят внимание, память, речь, мышление, ориентация, выполнение целенаправленных действий и умение их планирования (праксис), а так же целостное восприятие действительности (гнозис).
Эти показатели у каждого человека крайне индивидуальны, но любой «сбой» в когнитивной сфере сильно сказывается на достижениях во всех сферах жизни: повседневной, учебной, рабочей, социальной, что приводит к значительному снижению качества жизни не только заболевшего, но и всех окружающих его людей. Поэтому когнитивные расстройства являются, прежде всего, социальными болезнями, от которых страдает все общество.
Действительно, по мере усугубления проявлений когнитивных нарушений, а они подразделяются на легкие, умеренные и тяжелые (деменция), человек может полностью потерять свою дееспособность (вплоть до того, что забывает, как ходить или есть) и тогда все бремя по уходу за ним ложится на плечи родственников. Им приходится сталкиваться с немотивированной агрессией, подозрительностью и необоснованными обвинениями, депривацией сна (больные часто путают время суток и бесцельно ходят по дому ночами).
Вот отрывок письма одной женщины о своем отце, страдающем деменцией: «Первые «звоночки» деменции мы проглядели. Стали замечать, что отец больше спит, стал лениться, путаться в числах. Он приносил домой выброшенные кем-то стулья, телевизоры, стиральные машины… стал постоянно выключать холодильник из розетки, разучился пользоваться бытовыми приборами, мог оставить дверь в квартиру открытой, устраивал шоу «Поиск спрятанных кем-то денег», путал день и ночь… Затем перестал узнавать окружающих, заливал комнатные цветы водой, стал прятать или неосознанно портить вещи…»
Примерно 3/4 родственников отмечают ухудшение своего здоровья и качества жизни с тех пор, как начинают ухаживать за больным: у опекунов возникает риск сердечно-сосудистых заболеваний, почти у 40% из них развивается депрессия, а каждый пятый признает, что снижается его собственная производительность труда. В итоге около четверти опекунов вынуждены прекратить работать и полностью посвятить себя уходу за больным членом семьи.
Что же такое деменция? Деменция — это приобретенный выраженный распад когнитивных функций, происходящий в результате поражения мозга и носящий прогрессирующий характер.
Причиной данных нарушений являются огромное количество факторов. Наиболее распространены случаи, когда изменения происходят в самом головном мозге: например, отложение амилоида как при болезни Альцгеймера, перенесенный инсульт, нормотензивная гидроцефалия, опухоль, рассеянный склероз, черепно-мозговая травма, болезнь Паркинсона и многие другие нейродегенеративные заболевания. Реже ухудшение работы мозга может быть следствием инфекции, нарушения обмена веществ, иммунодефицита, интоксикации, развития злокачественного новообразования или психических расстройств. Могут встречаться и комбинации причин. Клиническая картина, течение заболевания и его прогноз зависят от причины, вызвавшей деменцию (отметим, что некоторые из них частично или полностью обратимы). Вот почему важно выявить причину развития когнитивного нарушения.
Сегодня наиболее распространённой является болезнь Альцгеймера, для которой характерно относительно раннее обеднение речевой активности и дефекты всех этапов формирования следов памяти (запоминания, хранения и извлечение информации). В дальнейшем симптоматика усугубляется, добавляются нарушение речи, понимания сказанного или увиденного, зрительно-пространственной функции, что ведет к нарушению ориентации в пространстве и времени. Данные изменения вызывают грубое нарушение поведения пациента в быту и в социальной сфере. Больные чувствуют себя так, как будто постоянно встречают в незнакомых местах новых людей, которые к ним подходят, разговаривают на иностранном языке и ведут себя так, словно уже давно их знают и ожидают, что они в курсе всех дел и должны реагировать на их просьбы. Это состояние может вызывать страх и раздражение, побуждать к агрессии как защитной реакции. Часто пациенты с болезнью Альцгеймера жалуются на снижение памяти не больше, чем лица с возрастным снижением памяти, но при этом многие больные могут отрицать мнестические расстройства (это состояние называется анозогнозия) или на ранних стадиях скрывать их. Так они могут просить что-то сделать за них из-за отсутствия времени, очков, и пр., или отшучиваться, переводить тему непонятного для него разговора в другое русло, оперируя фактами из далекого прошлого, т.к. первоначально страдает именно усвоение новой информации.
К сожалению, первичные деменции (возникшие в результате поражения головного мозга) зачастую не подлежат полному восстановлению, однако мы можем замедлить развитие болезни, что тоже очень важно. Вторичные же деменции часто носят обратимый характер, т.е. при устранении причины заболевание может быть вылечено. Однако сегодня в России правильное лечение получает менее 10% больных деменцией.
Поэтому очень важно вовремя заметить проявления болезни и обратиться к врачу. Часто это нужно сделать именно родственнику, т.к. у самого пациента, страдающего деменцией, снижается критика к своему состоянию и он просто не замечает болезни.
Предлагаемый ниже тест позволит Вам понять, являются ли появившиеся изменения в поведении и личности близкого человека проявлениями серьезной патологии, или причин для беспокойства пока нет. Американские специалисты, опубликовавшие этот тест в 2012 году, утверждают, что он помогает выявить когнитивные нарушения на ранней стадии в 90% случаев.
-
У близкого Вам человека есть проблемы с памятью? Да – 1, нет – 0
-
Если это так, стала ли она хуже, чем несколько лет назад? Да – 1, нет – 0
-
Ваш близкий повторяет один и тот же вопрос или высказывает одну и ту же мысль несколько раз в течение дня? Да – 2, нет – 0
-
Забывает ли он о назначенных встречах или событиях? Да – 1, нет – 0
-
Кладет ли он вещи в непривычные места чаще одного раза в месяц? Да – 1, нет – 0
-
Подозревает ли других в том, что они прячут или крадут его вещи, когда не может найти их? Да – 1, нет – 0
-
Часто ли он испытывает трудности при попытке вспомнить час, день, месяц, год; пытается вспомнить одну и ту же дату чаще одного раза в день? Да – 2, нет – 0
-
Он испытывает проблему с ориентацией в незнакомом месте? Да – 1, нет – 0
-
Усиливается ли растерянность за пределами дома или в поездках? Да – 1, нет – 0
-
Возникают ли у Вашего близкого проблемы при произведении расчетов, например при подсчете сдачи в магазине? Да – 1, нет – 0
-
Есть ли трудности с оплатой счетов или с произведением других финансовых операций? Да – 2, нет – 0
-
Забывает ли он принимать лекарства? Бывают ли эпизоды, когда он не может вспомнить, принимал ли он уже лекарство? Да – 1, нет – 0
-
Есть ли проблемы с управлением автомобилем? Переживаете ли Вы за его способность справляться с управлением? Да –1, нет – 0
-
Возникают ли трудности при использовании бытовых приборов, телефона, телевизионного пульта? Да –1, нет – 0
-
Испытывает ли он затруднения, выполняя работу по дому (со скидкой на естественные физические ограничения)? Да – 1, нет – 0
-
Потерял ли он интерес к привычным увлечениям: занятиям на воздухе, рукоделию, танцам и другим (со скидкой на естественные физические ограничения)? Да – 1, нет – 0
-
Может ли он потеряться на знакомой территории (например, рядом с собственным домом)? Да – 2, нет – 0
-
Утрачивает ли он чувство правильного направления движения? Да – 1, нет – 0
-
Случается ли, что Ваш близкий не только забывает имена, но и не может вспомнить нужное слово? Да – 1, нет – 0
-
Путает ли Ваш близкий имена родственников или друзей? Да – 2, нет – 0
-
Если ли у него проблемы с узнаванием знакомых людей? Да– 2, нет – 0
Интерпретация результатов:
Результат ниже 5 баллов говорит об отсутствии значимых проблем в когнитивной сфере.
Результат от 5 до 14 баллов предполагает обращение к врачу, так как может свидетельствовать о наличии умеренных когнитивных нарушений, которые лучше не оставлять без внимания. Нередко такие нарушения — лишь первая стадия в развитии более серьезных проблем. У 15% лиц, которым поставлен диагноз «умеренные когнитивные расстройства» в течение года развиваются более тяжелые нарушения — деменция.
Всякий результат выше 14 баллов свидетельствует о высокой вероятности деменции у близкого Вам человека и необходимости срочно обратиться за помощью к врачу.
Когнитивные нарушения — это… Что такое Когнитивные нарушения?
Когнитивные нарушения — это снижение памяти, умственной работоспособности и других когнитивных функций[1] по сравнению с исходным уровнем (индивидуальной нормой)[2]. Когнитивными (познавательными) функциями называются наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним: восприятие информации; обработка и анализ информации; запоминание и хранение; обмен информацией и построение и осуществление программы действий[2].
Когнитивные нарушения являются полиэтиологическими состояниями: причинами их могут быть большое количество различных по этиологии и патогенезу заболеваний (неврологических, психических и т. п. расстройств)[2].
Классификация
Выделяют лёгкие, умеренные и тяжёлые когнитивные нарушения. Исторически проблемы когнитивных расстройств изучались преимущественно в рамках деменции (термины «деменция», «слабоумие» означают наиболее тяжёлые когнитивные нарушения, приводящие к дезадаптации в повседневной жизни). Лишь впоследствии большое внимание стали уделять также и менее выраженным расстройствам[2].
Умеренные когнитивные нарушения (англ. mild cognitive impairment, MCI) представляют собой моно- или полифункциональные когнитивные расстройства, явно выходящие за рамки возрастной нормы, но не ограничивающие самостоятельности и независимости, то есть не вызывающие дезадаптации в повседневной жизни. Умеренные когнитивные нарушения, как правило, отражаются в жалобах индивидуума и обращают на себя внимание окружающих; могут препятствовать наиболее сложным формам интеллектуальной активности. Распространенность умеренных когнитивных нарушений среди пожилых лиц достигает, по данным исследований, 12—17%. Среди неврологических пациентов синдром умеренных когнитивных нарушений встречается в 44% случаев[3].
В соответствии с критериями МКБ-10 для постановки диагноза умеренных когнитивных расстройств необходимо наличие жалобы пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы, снижение памяти, внимания или способности к обучению, которые не достигают степени деменции, имеют в основе органическую природу и не связаны с делирием[4].
При лёгких когнитивных нарушениях показатели психометрических шкал могут оставаться в пределах среднестатистической возрастной нормы или отклоняться от нее незначительно, однако больные осознают снижение когнитивных способностей по сравнению с преморбидным уровнем и выражают беспокойство по этому поводу. Лёгкие когнитивные нарушения отражаются в жалобах больного, но не обращают на себя внимания окружающих; не вызывают затруднений в повседневной жизни, даже в наиболее сложных её формах. Популяционные исследования распространённости лёгких когнитивных нарушений до настоящего времени не проводилось, однако можно предположить, что их распространённость не уступает распространённости умеренных когнитивных нарушений[3].
Причины
Существует несколько десятков нозологических форм, в рамках которых развиваются когнитивные нарушения. К этим нозологическим формам относятся как первичные заболевания головного мозга, так и различные соматоневрологические и психические расстройства, отрицательно влияющие на когнитивные функции[2].
Основными причинами когнитивных нарушений могут являться[2]:
- Нейродегенеративные заболевания
- Болезнь Альцгеймера
- Деменция с тельцами Леви
- Фронто-темпоральная дегенерация (ФТД)
- Кортико-базальная дегенерация
- Болезнь Паркинсона
- Прогрессирующий надъядерный паралич
- Хорея Гентингтона
- Другие дегенеративные заболевания головного мозга
- Сосудистые заболевания головного мозга
- Инфаркт мозга «стратегической» локализации
- Мультиинфарктное состояние
- Хроническая церебральная ишемия
- Последствия геморрагического поражения головного мозга
- Сочетанное сосудистое поражение головного мозга
- Смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные нарушения
- Дисметаболические энцефалопатии
- Гипоксическая
- Печёночная
- Почечная
- Гипогликемическая
- Дистиреоидная (гипотиреоз, тиреотоксикоз).
- Дефицитарные состояния (дефицит В1, В12, фолиевой кислоты, белков).
- Промышленные и бытовые интоксикации
- Ятрогенные когнитивные нарушения (применение холинолитиков, барбитуратов, бензодиазепинов, нейролептиков, солей лития и др.)
- ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия
- Губчатый энцефалит (болезнь Крейтцфельдта — Якоба)
- Прогрессирующие панэнцефалиты
- Последствия острых и подострых менингоэнцефалитов
- Прогрессирующий паралич
- Рассеянный склероз
- Прогрессирующая дизимунная мультифокальная лейкоэнцефалопатия
- Нормотензивная (арезорбтивная) гидроцефалия
Обратимые нарушения
При большинстве хронических сосудистых и дегенеративных заболеваний мозга когнитивные расстройства носят необратимый характер, однако в случаях, когда причиной когнитивных расстройств являются системные метаболические нарушения, коррекция этих нарушений приводит к восстановлению психических функций. В таких случаях говорят об обратимых когнитивных расстройствах.
К обратимым когнитивным расстройствам относят дисметаболическую энцефалопатию, нарушения высших мозговых функций при нормотензивной гидроцефалии и, в некоторых случаях, при опухоли мозга; причиной обратимых нарушений могут быть также расстройства тревожно-депрессивного ряда. До 5% случаев когнитивных нарушений на стадии деменции (и, по-видимому, существенно больший процент на стадии лёгких и на стадии умеренных когнитивных расстройств) являются полностью обратимыми.
Поскольку когнитивные нарушения не всегда развиваются в результате первичного заболевания головного мозга, необходимо, кроме оценки неврологического статуса, общее физикальное исследование по органам и системам. Необходимыми мероприятиями являются общий анализ крови и мочи, исследование активности печёночных трансаминаз и гамма-ГТ, гормонов щитовидной железы, исследование концентрации билирубина, альбумина, креатинина и азота мочевины, при возможности — концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты. Восстановление когнитивных функций после коррекции метаболических нарушений служит подтверждением диагноза[2].
Лечение
См. также
Примечания
Публикации в СМИ
Вторая половина XX века характеризовалась значительными изменениями структуры населения. Подъем экономического и социального уровня жизни, достижения в здравоохранении и изменение образа жизни людей в экономически развитых странах привели к существенному увеличению средней продолжительности жизни, а, следовательно, к увеличению числа лиц пожилого и старческого возраста.По статистическим данным, в 2000 году в мире проживало около 400 миллионов человек в возрасте 65 лет и старше. Ожидается, что в ближайшем будущем тенденция к «постарению населения» экономически развитых стран будет сохраняться. Для клиницистов указанные демографические тенденции повышают актуальность гериатрической проблематики.
Уже сегодня среди обращающихся за медицинской помощью не менее половины составляют пожилые лица. Сегодня врачам различных специальностей необходимо знать и учитывать в своей практической деятельности те физиологические и психологические особенности, которые характеризуют пожилых людей.
Почти три четверти из них жалуются на повышенную забывчивость и снижение умственной работоспособности. Причины когнитивной дисфункции в этом возрасте многообразны. Изменения со стороны высших мозговых функций развиваются как следствие естественных инволютивных изменений головного мозга, так и в результате различных соматических, неврологических и психических заболеваний, характерных для пожилого возраста.
Когнитивные расстройства существенно снижают качество их жизни. Между тем, современные методы терапии в большинстве случаев позволяют уменьшить выраженность имеющихся нарушений, увеличить продолжительность активной жизни и отсрочить наступление зависимости от окружающих.
Все это диктует необходимость внимательного отношения клиницистов к вопросам диагностики и дифференциальной диагностики когнитивных расстройств в пожилом возрасте, правильного ведения пациентов с данным видом психических нарушений.
Этиология когнитивных нарушений в пожилом возрасте
Существует несколько десятков заболеваний, в рамках которых закономерно развиваются нарушения когнитивных функций. Самым распространенным из них является болезнь Альцгеймера (БА), которая развивается у 5–15% людей этого контингента. Это заболевание было названо по имени австрийского психиатра Алоиса Альцгеймера, который впервые описал клинические и морфологические особенности слабоумия у 54-летней пациентки.
Долгое время БА считалась относительно редкой болезнью с дебютом в среднем возрасте, а большинство случаев старческого слабоумия расценивалось как результат снижения мозгового кровотока («атеросклеротическая деменция»). Однако в 50–60-х годах двадцатого века было показано, что снижение мозгового кровотока, в действительности, является вторичным по отношению к атрофическому процессу.
Также было показано морфологическое единство так называемого «пресенильного» и «сенильного» слабоумия. БА является заболеванием многофакторной этиологии. Несомненно, существует генетическая предрасположенность к развитию данного заболевания, хотя в общей популяции семейные формы встречаются реже спорадических. Патогенез этого заболевания сложен и не до конца изучен.
Сегодня большинство исследователей центральную роль отводят накоплению в паренхиме головного мозга патологического белка (так называемого, бетаамилоида), который обладает токсическими свойствами в отношении нейронов. При этом накопление начинается определяться за 10–15 лет и более до появления первых клинических признаков заболевания.
Второй по частоте причиной когнитивных нарушений в пожилом возрасте являются цереброваскулярные расстройства, в основе которых лежат такие широко распространенные в пожилом возрасте патологические состояния, как атеросклероз церебральных сосудов, артериальная гипертензия, нарушения сердечного ритма с высоким риском тромбоэмболии в головной мозг и другие сердечно сосудистые заболевания.
Указанные этиологические факторы могут приводить как в повторным острым нарушениям мозгового кровообращения, так и к хронической ишемии головного мозга.
Нередко клинические и морфологические признаки БА и сосудистой мозговой недостаточности сосуществуют у одного и того жепациента. В таких случаях говорят о смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии когнитивных расстройств.
В настоящее время активно обсуждаются причины частого сочетания двух основных этиологических форм. Предполагается, что это сочетание не является случайным. Сегодня доказано, что сосудистая мозговая недостаточность является самостоятельным фактором риска БА.
Более редкими причинами когнитивных нарушений в пожилом возрасте являются другие дегенеративные заболевания ЦНС (болезнь Пика, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона и другие заболевания), черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга, нейроинфекции, нормотензивная гидроцефалия…
Большинство заболеваний, в клинической картине которых отмечаются когнитивные нарушения, начинаются в пожилом возрасте. Однако неправильно было бы рассматривать возраст как причину заболеваний головного мозга. Хорошо известно, что многие пожилые люди не уступают лицам молодого и среднего возраста по возможностям памяти и интеллекта. Возраст сам по себе может рассматриваться как причина относительно небольшого и непрогрессирующего ухудшения в некоторых когнитивных сферах.
При этом наиболее уязвимы так называемые «динамические» функции: быстрота реакции на внешние стимулы, способность к длительной концентрации внимания, способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой. Эти психологические факты следует принимать во внимание при организации трудовой деятельности лиц пожилого
возраста.
В то же время память на события жизни, общие знания, словарный запас, аналитические способности, восприятие и речь меняются с возрастом незначительно. Поэтому, появление в пожилом возрасте клинически отчетливых нарушений указанных функций, прогрессирующая забывчивость на текущие события и события жизни, утрата профессиональной или социальной
компетентности должны всегда рассматриваться как патологические признаки.
Синдромы когнитивных нарушений
Наиболее тяжелой формой является деменция. Деменция (слабоумие) – это приобретенные в результате органического заболевания головного мозга устойчивые нарушения памяти и других высших психических функций. Как видно из этого определения, при постановке клинического диагноза «деменция» учитываются как качественные характеристики дефекта высших мозговых функций, так и его выраженность.
Распространенность деменции в европейских странах и в Северной Америке составляет от 5% лиц возрастного диапазона 65–70 лет до 25% лиц старше 80 лет. При деменции, связанной с БА, в клинической картине доминируют нарушения памяти. На первых этапах заболевания мнестические нарушения носят характер небольшой забывчивости на текущие события.
В дальнейшем присоединяются трудности воспроизведения более отдаленных событий жизни. Самыми устойчивыми оказываются воспоминания детства и молодости. Как правило, несколько позже к нарушениям памяти при БА присоединяются нарушения других когнитивных функций. Наиболее типичными являются нарушения пространственной ориентировки и речи.
На развернутых стадиях болезни пациенты закономерно утрачивают независимость и самостоятельность, не могут пользоваться бытовой техникой, начинают нуждаться в посторонней помощи при одевании, еде, выполнении гигиенических процедур. Нередко возникают психические расстройства в виде повышенной подозрительности, галлюцинаций, бесцельной двигательной активности, нарушения цикла «сон-бодрствование».
В типичных случаях от первых проявлений забывчивости до стадии тяжелой деменции при БА проходит 7–10 лет. Однако, в случае начала заболевания в возрасте до 60 лет распад личности может произойти значительно быстрее. Клиническая картина второй по частоте встречаемости форме деменции – сосудистой деменции – существенно отличается от БА.
Нарушения памяти могут порой быть выражены в относительно небольшой степени. Более характерны замедленность интеллектуальных процессов, быстрая утомляемость, снижение критики, эмоциональная лабильность. Важной отличительной особенностью является очаговая неврологическая симптоматика в виде рефлексоворального автоматизма, нарушения ходьбы, повышения сухожильных рефлексов, недержания мочи.
Если пациент имеет инсульты в анамнезе, локализация и объем повреждения мозговой ткани оказывает непосредственное влияние на характер когнитивных очаговых неврологических симптомов.
Деменция является результатом длительного прогрессирования дегенеративных или сосудистых заболеваний головного мозга. Клинически очерченная симптоматика формируется еще до возникновения дезадаптации пациента в повседневной жизни, то есть до возникновения деменции в строгом значении этого термина. Очевидно, что целесообразна диагностика на додементных стадиях заболеваний головного мозга, когда терапевтические мероприятия могут отсрочить, а, в идеале, предотвратить развитие деменции.
В 1997 году для обозначения преддементных стадий болезни Альцгеймера был предложен термин «умеренные когнитивные нарушения». Затем эта формулировка стала употребляться более широко, а именно при когнитивных нарушениях различной этиологии, не достигающих стадии деменции. Современное определение умеренных когнитивных нарушений (УКН) помещает данный синдром между естественными возрастными изменениями когнитивных функций, с одной стороны, и деменцией, с другой.
Диагноз УКН был включен в последний пересмотр Международной классификации болезней (МКБ10). Термин «Умеренное когнитивное расстройство» может использоваться как самостоятельная диагностическая позиция в тех случаях, когда на первый план клинической картины выходят превосходящие возрастную норму когнитивные нарушения, которые, однако, не приводят к утрате самостоятельности и независимости.
Как и деменция, УКН является полиэтиологическим синдромом, причиной которого могут быть различные заболевания головного мозга. Большинство заболеваний головного мозга сопровождаются как когнитивными, так и двигательными или чувствительными нарушениями. Последние подтверждают наличие органического заболевания головного мозга, а, следовательно, патологический характер нарушений когнитивных функций.
Исключение составляет болезнь Альцгеймера (БА). Как отмечалось выше, очаговая неврологическая симптоматика на ранних стадиях БА отсутствует. Поэтому дифференциальный диагноз между возрастными нарушениями и начальными признаками БА базируется, главным образом, на анализе особенностей когнитивных расстройств. В пользу начинающейся БА свидетельствуют также быстро прогрессирующий характер когнитивных расстройств, отягощенный семейный анамнез по деменциям, атрофия гиппокампа при РТ исследовании.
Как и при деменциях, клиническая картина УКН определяется нозологической формой, лежащей в основе когнитивных расстройств. Принято выделять три основных клинических варианта синдрома УКН:
- • амнестический вариант УКН. При этом в клинической картине преобладают нарушения памяти, которые носят постепенно прогрессирующий характер. Является наиболее часто встречаемым клиническим вариантом обсуждаемого синдрома. Динамическое наблюдение за пациентами с данным вариантом УКН показывает, что в дальнейшем у них, как правило, развивается развернутая клиническая картина болезни Альцгеймера.
- • УКН с множественной когнитовной недостаточностью. Характеризуется наличием сочетанного поражения нескольких когнитивных функций: памяти, пространственной ориентировки, интеллектуальных операций и др. Данный тип УКН может отмечаться на начальных стадиях различных заболеваний головного мозга, например, при сосудистой мозговой недостаточности и заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (например, болезни Паркинсона).
- • УКН с нарушениями одной когнитивной функции при сохранности памяти. Описаны варианты данного синдрома с преобладанием нарушений речи или праксиса. Как правило, данные нарушения отмечаются на ранних стадиях достаточно редких неврологических заболеваний, таких как первично прогрессирующая афазия и кортико-базальная дегенерация. На этой стадии когнитивные нарушения не вызывают дезадаптации в повседневной жизни, но, тем не менее, являются клинически очерченным синдромом, который выявляется как с помощью специальных (нейропсихологических) методов исследования,так и в обычной беседе с больным и его родственниками.
Следует отметить, что выраженность возрастных изменений когнитивных функций индивидуальна. Лёгкие когнитивные расстройства часто возникают и в более молодом возрасте при различных заболеваниях головного мозга, являясь клиническим признаком очагового или распространенного поражения мозга. Их выявление и коррекция, наряду с другими неврологическими нарушениями, повышает качество жизни пациента и позволяет предупреждать или замедлять развитие более тяжелых когнитивных нарушений.
Объективизация когнитивных нарушений
Диагноз когнитивных нарушений базируется на анализе жалоб больного, беседе с ним и его родственниками для выявления характерных клинических симптомов и применении нейропсихологических тестов. Жалобы на снижение памяти и умственной работоспособности являются тем, что приводит пациента к врачу.
Однако жалобы пациента являются наиболее ненадежным диагностическим признаком когнитивных нарушений. Общеизвестно, что самооценка когнитивных способностей находится в тесной связи с эмоциональным состоянием пациента. Лица с расстройствами тревожно-депрессивного ряда нередко склонны преувеличивать выраженность нарушений.
Регулярно в клинической практике встречаются ситуации, когда жалобы пациента на плохую память не подтверждаются объективными методами исследования. Для подтверждения когнитивных нарушений используются клинические и нейропсихологические методы исследования. Последние представляют собой различного рода тесты и пробы на ориентацию в месте и времени, запоминание и воспроизведение слов и рисунков, пересказ текста, обобщение, трактовку пословиц…
Для оценки пространственной ориентации широко используется тест рисования часов: пациента просят на листе нелинованной бумаги нарисовать круглые часы со стрелками, которые показывают заданное врачом время. Некоторые методики, такие как краткая шкала оценки психического статуса, были специально разработаны для гериатрических пациентов и хорошо себя зарекомендовали в клинической практике.
Часто жалобы пациента на повышенную забывчивость не подтверждаются результатами объективного исследования. В этих случаях следует тщательно оценить эмоциональное состояние пациента, поскольку субъективное ощущение снижения памяти является весьма характерным симптомом депрессии.
В других случаях отрицательный результат нейропсихологических тестов связан с незначительной выраженностью когнитивных нарушений. Поэтому пациенты с жалобами на снижение памяти нуждаются в наблюдении и повторных исследованиях даже при отсутствии объективного подтверждения когнитивных расстройств.
Обследование пациентов с когнитивными нарушениями
Как уже говорилось выше, диагноз когнитивных нарушений является синдромальным и требует всестороннего клинического и инструментального обследования для установления причины нарушений. В первую очередь следует исключать так называемые обратимые формы когнитивных нарушений. Последние развиваются, в частности, при системных дисметаболических расстройствах.
Поэтому, наличие у больного когнитивных нарушений требует и полноценного исследования соматического статуса, а также исследования биохимических показателей крови, уровня тиреоидных гормонов, при возможности – концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты.
Обратимыми являются также нарушения, связанные с депрессией. Эмоциональные нарушения могут вызывать как субъективные, так и объективные когнитивные расстройства. Поэтому следует внимательно оценивать эмоциональное состояние. Когнитивные и эмоциональные нарушения могут представлять собой параллельные состояния или быть разными проявлениями общего патологического процесса (например, патологии лобных долей головного мозга).
Так или иначе, наличие депрессии требует назначения антидепрессантов. Следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим эффектом, например, таких как амитриптилин, поскольку подобные препараты могут оказывать негативное влияние на когнитивные
способности пожилых лиц. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторовобратного захвата серотонина способствуют уменьшению выраженности когнитивных нарушений.
Прогрессирующий характер когнитивных расстройств является показанием для проведения нейровизуализации: компьютерной рентгеновской или, предпочтительнее, магнитно-резонансной томографии головного мозга. Это обеспечивает, во-первых, исключение других причин деменции, например, опухоли головного мозга или нормотензивной гидроцефалии. Очевидно, что
данные состояния требуют особого подхода к лечению.
Во-вторых, с помощью нейровизуализации можно получить информацию, имеющую диагностическое значение для определения нозологической формы когнитивных нарушений. Так, признаком, характерным для БА, является атрофия гиппокампа, а при сосудистых когнитивных нарушениях
закономерно встречаются ишемические изменения серого и белого вещества головного мозга.
Принципы ведения когнитивных расстройств
Терапия когнитивных расстройств преследует две основные цели: профилактику нарастания выраженности когнитивных нарушений и уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений. Основные мероприятия, необходимые при лечении, таковы:
- диагностика и коррекция дисметаболических нарушений, которые сами по себе могут быть причиной когнитивных расстройств или усугублять нарушения, связанные со структурным поражением головного мозга;
- оценка эмоционального статуса и, по показаниям, лечение депрессии;
- лечение имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний, что имеет патогенетическое значение как при сосудистых когнитивных нарушениях, так и при БА, а также лечение других соматических расстройств;
- применение нейропротекторных препаратов. Под «нейропротекторными» препаратами понимаются лекарственные средства, которые способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях различных патологических воздействий, например, в условиях гипоксии. Теоретически применение нейропротекторных препаратов способствует профилактике нарастания выраженности когнитивных нарушений. Однако, на практике указанный профилактический эффект очень сложно доказать. Тем не менее, такой эффект предполагается у препаратов гинкго-билобы (танакан и др.), церебролизина, актовегина, препаратов из группы статинов…
- заместительная нейротрансмиттерная терапия. Как показали многочисленные нейрохимические исследования, выраженность когнитивных нарушенийразличной этиологии наиболее надежно коррелирует со снижением активности медиаторов ЦНС. Это послужило основанием для применения с симптоматической целью препаратов, которые воздействуют на основные нейротрансмиттерные системы головного мозга. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил, экселон, арицепт, нейромидин) на протяжении последних 10–15 лет успешно применяют для лечения, в основном, болезни Альцгеймера.
двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, тяжелая депрессия, неконтролируемая эпилепсия.
Нередкими побочными явлениями при использовании препаратов данного класса являются тошнота и рвота.
Антагонист NMDA-рецепторов (акатинол Мемантин) стал применяться для лечения деменции несколько позже, но уже хорошо зарекомендовал себя в клинической практике. Доказан отчетливый положительный эффект препарата при БА, сосудистой и смешанной деменции различной степени тяжести. Как и в отношении ингибиторов ацетилхолинэстеразы, бсуждается целесообразность применения данного препарата на стадии УКН.
Выгодной стороной акатиноламемантина является его большая безопасность и переносимость по сравнению с ингибиторами ацетилхолинэстеразы. С учетом его механизма действия не исключен и определенный нейропротекторный эффект препарата. Возможно сочетанное применение антихолинэстеразных средств и мемантина, чем нередко достигается усиление эффекта.
Агонисты дофаминовых рецепторов (проноран) применяют при легких и умеренных когнитивных нарушениях преимущественно возрастного характера. Применение данного препарата основано на исследованиях последних лет, которые показали корреляцию выраженности возрастных нарушений внимания и памяти с изменениями дофаминергической нейромедиаторной системы. На этапе деменции, агонисты дофаминовых рецепторов, по-видимому, малоэффективны.
Когнитивные расстройства широко распространены в популяции. Их своевременное выявление и правильное лечение несомненно повышает качество жизни пациентов, является важным для предупреждения наиболее тяжелых проявлений когнитивных расстройств в форме слабоумия. Но уже и сегодня синдромальный диагноз деменции не звучит как приговор, а в недалеком будущем мы определенно будем иметь более эффективные средства лечения этого серьезного нейропсихиатрического расстройства.
Н.Н. ЯХНО, член-корреспондент РАМН, профессор
В.В. ЗАХАРОВ, доктор медицинских наук,
Кафедра нервных болезней
ММА им. И.М. Сеченова
Легкие когнитивные нарушения сосудистого генеза (часть I) — Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина №02 2006
Сосудистая деменция является одной из наиболее частых причин деменции у пожилых [1–6]. В странах Западной Европы и США это состояние диагностируется примерно у половины больных, госпитализированных по поводу деменции. В 2000 г. в Европе было около 1,2 млн страдающих этим заболеванием, к 2050 г., как ожидается, их число возрастет в 2,3 раза и достигнет 2,8 млн [7].С возрастом наблюдается рост заболеваемости сосудистой деменцией, как и болезнью Альцгеймера, причем в России и Японии это заболевание встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В странах Западной Европы и Северной Америки распространенность болезни Альцгеймера составляет 2,6%, сосудистой деменции – 1,5%, в Азии, особенно в Японии, соотношение носит обратный характер – 1 и 2,2% соответственно [8]. В нашей стране частота сосудистой деменции среди лиц старше 60 лет достигает 5,4% [9]. В год сосудистая деменция выявляется в 6–12 случаях на 1000 населения старше 70 лет [10, 11].
Продолжительность жизни пациентов с сосудистой деменцией после постановки диагноза составляет около 5 лет (при болезни Альцгеймера – около 6 лет)(см. рисунок) [10, 12]. Непосредственной причиной летального исхода являются пневмонии, инсульт (нередко повторный) или инфаркт миокарда.
Данные о распространенности сосудистой деменции носят приблизительный характер. Цифры, которые приводятся в литературе, получены преимущественно в исследованиях, проведенных в стационарах, куда госпитализируются больные с тяжелой формой заболевания. Таким образом, несмотря на точность диагностики (верификация диагноза в этих случаях нередко проводится на аутопсии, а не только прижизненно с помощью методов нейровизуализации), данные этих исследований не отражают истинной распространенности сосудистой деменции в популяции. Особенно это касается случаев сосудистых расстройств, сопровождающихся легкими и умеренными когнитивными нарушениями.
Прогрессирование когнитивных нарушений с возрастом [35]
Выраженность когнитивных нарушений при сосудистом поражении головного мозга варьирует от минимальных расстройств до деменции и определяется рядом до конца не изученных факторов, включая возраст больных [13–15]. Когнитивные нарушения сосудистого генеза, не достигающие степени деменции, так называемые сосудистые легкие (умеренные) когнитивные нарушения, в последнее время привлекают все большее внимание [2, 5, 13, 16–28]. Подчеркивается значительная распространенность этих нарушений в популяции [29]. Выделение сосудистых легких когнитивных нарушений крайне важно с практической точки зрения, поскольку на этой стадии цереброваскулярной недостаточности могут быть наиболее эффективными терапевтические мероприятия [5, 13, 30, 31].
Концепция легких когнитивных нарушений
Поскольку раннее выявление лиц, у которых в последующем может развиться деменция (вне зависимости от ее причины), является одним из наиболее актуальных направлений исследований в области нейрогериатрии [32, 33], все большее внимание исследователей привлекают легкие (или умеренные) когнитивные нарушения (mild cognitive impairment) [32–34].
Эта концепция была предложена для обозначения додементных расстройств высших мозговых функций, обусловленных преимущественно болезнью Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера в своем развитии проходит ряд этапов, характеризующихся последовательным нарастанием симптоматики, начиная с легких расстройств когнитивных функций (преимущественно в сфере памяти) и заканчивая грубыми нарушениями, достигающими степени деменции. Продолжительность продромальной (доклинической) стадии этого заболевания остается неизвестной, однако не вызывает сомнений, что она составляет годы. Для обозначения продромального периода и предложен термин “легкие когнитивные нарушения”. При этом отсутствует четкая граница как между нормальным старением и легкими когнитивными нарушениями, так и между легкими когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера (ее начальными этапами).
Пациенты с легкими когнитивными нарушениями являются важной группой с теоретических и практических позиций. С теоретической точки зрения изучение этих расстройств позволяет приблизиться к пониманию клинических особенностей наиболее ранних проявлений деменции (в основном болезни Альцгеймера) и важно в контексте “неврологии нормального старения”. С практической точки зрения выявление лиц, имеющих на момент осмотра негрубые когнитивные нарушения, но относящихся к группе риска развития деменции, позволяет использовать те или иные терапевтические программы на самых ранних этапах заболевания. Именно у этой категории больных можно ожидать их большей эффективности. Кроме того, более обоснованной и перспективной представляется эффективность разрабатываемой в настоящее время нейропротективной терапии в случае ее назначения на самых ранних стадиях деменции.
Распространенность легких когнитивных расстройств достигает 10% среди лиц старше 65 лет, из них у 10–15% в течение года возникает развернутая клиническая картина болезни Альцгеймера [36, 37]. Среди пациентов, обращающихся в клиники памяти, больные с легкими когнитивными нарушениями составляют около 40% [38]. По данным популяционного исследования, проведенного в Финляндии, легкие когнитивные нарушения были выявлены у 5,3% лиц в возрасте 60–76 лет, что существенно меньше, чем распространенность связанных с возрастом нарушений памяти (38%) и связанного с возрастом когнитивного снижения (26%) [39]. Авторы отмечают, что легкие когнитивные нарушения чаще встречаются у лиц с низким уровнем образования, а также у более пожилых больных, каких-либо различий по полу отмечено не было. У пациентов с легкими когнитивными нарушениями в 1,7 раза выше риск летального исхода и в 3,1 раза выше риск возникновения в последующем болезни Альцгеймера, чем у лиц того же возраста без когнитивных нарушений [40].
Существуют различные подходы к определению понятия “легкие когнитивные нарушения”, к оценке клинических и прогностических аспектов этого состояния [36, 41–45]. В большинстве случаев под этим понятием подразумевают случаи, когда у пациента есть когнитивные нарушения, однако они по выраженности и характеру не соответствуют критериям деменции (или болезни Альцгеймера) [43, 46]. Наиболее часто используют критерии, предложенные R.Petersen и соавт. [47], акцентирующие внимание на нарушениях памяти при сохранности других когнитивных функций.
Принципиально важным является то, что такие больные (несмотря на выявляемые при нейропсихологическом тестировании нарушения памяти и других когнитивных функций) не удовлетворяют критериям диагностики возможной болезни Альцгеймера [35, 46]. Подобный подход применяется не во всех исследованиях, посвященных данной проблеме [43].
Позднее эти критерии R.Petersen и соавт. [46] были пересмотрены, в частности, были выделены “легкие когнитивные нарушения – амнестические”, что подразумевало возможность существования и иных, не связанных только с нарушениями памяти, легких когнитивных нарушений [43].
Диагностические критерии легких когнитивных нарушений
- Жалобы на снижение памяти.
- Нормальное общее состояние интеллекта.
- Отсутствие нарушений активности в повседневной жизни.
- Нарушения мнестических функций.
- Отсутствие деменции.
Для диагностики легких когнитивных нарушений желательно подтверждение жалоб больных на снижение памяти информацией, полученной со стороны их близких и родственников. Сама по себе корреляция между жалобами больных на снижение памяти и результатами объективного нейропсихологического тестирования мнестических функций нередко является весьма слабой. Чрезмерная обеспокоенность лиц пожилого возраста мнестическими проблемами скорее свидетельствует о депрессии, чем о дебюте болезни Альцгеймера. При нейропсихологическом тестировании у пациентов могут быть выявлены расстройства и в других сферах, помимо сферы памяти, однако эти нарушения не должны быть сколько-нибудь значительны в клиническом плане. Учитывая недостаточную чувствительность для диагностики легких когнитивных нарушений шкалы краткой оценки психических функций (MMSE), для оценки мнестической сферы используются специальные тесты [37]. При нейропсихологическом тестировании степень нарушения мнестических функций может достигать величины в 1,5 стандартных отклонения от нормативных значений для данной возрастной группы с учетом уровня образования. Однако основой диагностики является клинический подход.
Данные о нейроморфологических изменениях при легких когнитивных нарушениях фрагментарны, однако показано, что примерно у половины больных, имевших при жизни клинические нарушения, соответствующие легким когнитивным нарушениям, выявляются изменения, характерные для болезни Альцгеймера [36]. В основном это нейрофибриллярные клубочки и сенильные бляшки в медиальных отделах височных долей и значительное диффузное отложение амилоида в неокортексе [36].
Следует подчеркнуть, что легкие когнитивные нарушения являются не диагнозом (или четко очерченной нозологической формой), а концепцией, для которой предложены соответствующие диагностические критерии, модифицируемые время от времени [43]. Четкая граница между так называемым нормальным старением и легкими когнитивными нарушениями отсутствует.
Концепция легких (умеренных) когнитивных нарушений (mild cognitive impairment – MCI)
- Возникновение развернутой картины деменции обычно проходит этап, когда имеющиеся у пациента когнитивные нарушения существенно не влияют на его социальные и профессиональные навыки.
- Фактор риска возникновения деменции.
- Считается, что в основе в большинстве случаев лежит болезнь Альцгеймера.
- Более значительные возможности терапии, чем при деменции.
Гетерогенность легких когнитивных нарушений
Среди больных с легкими когнитивными нарушениями можно выделить лиц, у которых весьма велика вероятность неблагоприятного течения патологического процесса с возникновением клинической картины деменции. Прогностически неблагоприятным является исходно низкий уровень выполнения тестов на мнестические функции, наличие аполипопротеина Е e4, повышение в цереброспинальной жидкости уровня фосфорилированного тау-протеина (p-tau 231) и определенные нейровизуализационные изменения [41, 48–51]. В частности, показано, что риск возникновения болезни Альцгеймера выше при более выраженной атрофии гиппокампа и височных долей, по данным МРТ [48, 52], а также при сниженном уровне метаболизма в височно-теменных отделах правого полушария головного мозга, по данным позитронной эмиссионной томографии [51]. У 37,5% пациентов с легкими когнитивными нарушениями при КТ головного мозга выявляются ишемические изменения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга [53]. Характерно для этой категории больных наличие лейкоареоза, по данным МРТ [54], его выраженность коррелирует с возрастом пациентов и наличием артериальной гипертензии [55]. Показано, что наличие и выраженность лейкоареоза являются неблагоприятными прогностическими признаками последующего развития деменции [19, 54], особенно если он сочетается с атрофией мозолистого тела [56] или диффузной церебральной атрофией [19].
Следует с определенной осторожностью трактовать легкие когнитивные нарушения как исключительно раннюю стадию болезни Альцгеймера, поскольку в их основе могут лежать и иные причины, включая депрессию, цереброваскулярные поражения, фронтотемпоральную деменцию [5, 17, 20, 24, 29, 34, 38, 42, 57–62]. Почти у 15% больных с легкими когнитивными нарушениями в анамнезе имеется указание на перенесенный инсульт [63].
Гетерогенность легких когнитивных нарушений
- Лица с нарушениями памяти, обусловленными нормальным старением.
- Болезнь Альцгеймера.
- Цереброваскулярные поражения.
- Депрессия.
- Деменция с тельцами Леви.
- Фронтотемпоральная деменция.
- Первичная прогрессирующая афазия.
Ошибочная гипердиагностика легких когнитивных нарушений, обусловленная недооценкой эмоционально-личностных нарушений, повышенной утомляемостью и низкой мотивацией больных к проведению нейропсихологического исследования, может достигать почти 50%.
В настоящее время часть случаев легких когнитивных нарушений рассматривается как преклиническая стадия сосудистой деменции [63]. Примерно у четверти больных с легкими когнитивными нарушениями, у которых в последующем деменция являлась сосудистой по происхождению [27].
Одним из подтверждений значимости сосудистых расстройств являются результаты эпидемиологических исследований. Так, наличие у пациентов в среднем возрасте гиперхолестеринемии и повышенного артериального (преимущественно систолического) давления существенно повышает риск развития в последующем легких когнитивных нарушений [64]. Имеет значение даже легкая артериальная гипертензия (<160/100 мм рт. ст.) [65], а также сахарный диабет [60]. Однако механизм влияния этих сосудистых факторов риска требует изучения. Предполагается, что гиперхолестеринемия и артериальная гипертензия либо приводят непосредственно к возникновению сосудистого поражения головного мозга, либо усиливают нейродегенеративные изменения, лежащие в основе болезни Альцгеймера [64]. Следует учитывать и то, что атеросклеротические изменения церебральных сосудов могут сами по себе способствовать отложению амилоида и прогрессированию болезни Альцгеймера при участии нескольких механизмов, включая субклинически протекающую ишемию, дистальные атеротромбоэмболии, развитие оксидантного стресса или нарушение гематоэнцефалического барьера [66, 67].
В последнее время представления о соотношении болезни Альцгеймера и сосудистой деменции значительно изменились, и сходство между этими двумя состояниями представляется более значительным, чем считалось ранее [68–73]. У 80% больных с диагностированной при жизни сосудистой деменцией на аутопсии помимо сосудистых изменений находят также альцгеймеровские изменения [74]. Примерно в 20% случаев данные аутопсии не подтверждают сосудистый характер процесса, в большинстве этих случаев патоморфологические изменения носят альцгеймеровский характер [74]. При болезни Альцгеймера сосудистые изменения выявляются в 50% случаев [74].
Предполагается, что на практике болезнь Альцгеймера нередко гипердиагностируется, а сосудистая деменция – гиподиагностируется [72]. Заболеваемость и болезнью Альцгеймера, и сосудистой деменцией с возрастом увеличивается, часто сочетается у одного больного, нередко имеет сходные клинические особенности и, вероятно, в значительной мере сходный патогенез [69]. Смешанная деменция составляет 3–5% всех случаев деменции, а еще у 20–40% больных выявляется болезнь Альцгеймера в сочетании с легко выраженными сосудистыми изменениями [76]. Однако в литературе приводятся и другие цифры. Предполагается, что смешанная деменция составляет 20–40% всех случаев деменции [69, 77]. В клинической практике этот вариант деменции нередко не диагностируется [77, 78]. Возможно, что это является наиболее частой причиной деменции [79].
Считается, что “чистые” варианты сосудистой деменции и болезни Альцгеймера встречаются редко, в большинстве случаев деменции у больных пожилого и старческого возраста имеется сочетание сосудистых и альцгеймеровских изменений [74]. Можно предположить, что и начальные стадии деменции (сосудистой или первично-дегенеративной), проявляющиеся легкими когнитивными нарушениями, в патогенетическом отношении имеют смешанный характер.
Еще одним подтверждением гетерогенности легких когнитивных нарушений является то, что не всегда они в последующем прогрессируют с развитием деменции (включая болезнь Альцгеймера) [29, 38, 45, 49, 57, 80]. В ряде случаев длительное (до нескольких лет) наблюдение за больными показывает, что когнитивные нарушения не прогрессируют, а в значительном проценте случаев (до 20–25%) даже могут уменьшиться [29, 38, 43, 81]. По данным A.Drzezga и соавт. [57], в течение 1 года примерно у 1/3 больных с легкими когнитивными нарушениями развилась болезнь Альцгеймера, а состояние остальных 2/3 пациентов оставалось стабильным.
Выделяют несколько типов легких когнитивных нарушений: амнестический, с наличием нарушений в нескольких нейропсихологических сферах, с доминированием в клинической картине немнестических когнитивных расстройств. Кроме того, легкие когнитивные нарушения могут сопровождаться экстрапирамидными расстройствами или депрессией или протекать без этой симптоматики [29].
Некоторые варианты легких когнитивных нарушений [60]
В зависимости от характера когнитивных нарушений:
- амнестический;
- с доминированием в клинической картине немнестических когнитивных расстройств;
- с нарушением в нескольких сферах высших мозговых функций.
В зависимости от этиологии:
- легкие когнитивные нарушения, обусловленные болезнью Альцгеймера;
- сосудистые легкие когнитивные нарушения;
- другие причины (болезнь диффузных телец Леви, фронтотемпоральная деменция, нормотензивная гидроцефалия, дефицитарные состояния, хроническая почечная недостаточность и др.).
В зависимости от имеющихся клинических нарушений:
- без неврологических нарушений;
- с клиническими проявлениями паркинсонизма или депрессии.
В зависимости от нейровизуализационных изменений:
- без атрофии гиппокампа;
- с наличием атрофии гиппокампа.
Этиологическая диагностика деменции на стадии легких когнитивных нарушений представляет собой крайне сложную задачу [29]. Предполагается, что легкие когнитивные нарушения, протекающие с дисфункцией в нескольких сферах высших мозговых функций, в дальнейшем прогрессируют в сосудистую деменцию (или в болезнь диффузных телец Леви, или фронтотемпоральную деменции [29]), а протекающие с преимущественным нарушением памяти (амнестический вариант легких когнитивных нарушений) – в болезнь Альцгеймера [24, 46, 82]. При доминировании в клинической картине речевых расстройств они могут в последующем прогрессировать с развитием не деменции, а первичной прогрессирующей афазии. Существенных различий между различными вариантами синдрома легких когнитивных нарушений по выраженности лейкоареоза не отмечено [54].
Таким образом, большинство авторов считают, что в основе амнестического варианта легких когнитивных нарушений чаще всего лежит болезнь Альцгеймера [29, 82–84]. Наблюдение за этой категорией больных показало, что деменция развилась у 56% пациентов в течение 6 лет от момента появления первых симптомов заболевания [83]. При этом прогностически неблагоприятным фактором развития деменции являлся только возраст больных; ни наличие сосудистых факторов риска, ни выявление в неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики существенного прогностического значения не имело.
Однако в настоящее время имеются данные, полученные с помощью методов функциональной нейровизуализации, которые свидетельствуют о возможном сосудистом происхождении амнестического варианта легких когнитивных нарушений [58]. Существует связь между выраженностью диффузных изменений белого вещества и результатами выполнения тестов на мнестические функции [85]. Характерная для этого варианта легких когнитивных нарушений атрофия гиппокампа может встречаться не только при болезни Альцгеймера, но и при сосудистой деменции [29]. В основе нарушений в мнестической сфере у этой категории больных может лежать феномен разобщения дорсолатеральных отделов префронтальной коры с субкортикальными структурами вследствие диффузного поражения белого вещества полушарий головного мозга [58]. В связи с этим интересно заметить, что одним из факторов риска возникновения болезни Альцгеймера у пациентов с амнестической формой легких когнитивных нарушений является снижение кровотока по магистральным артериям шеи, что доказано данными ультразвуковой допплерографии [86]. Это подтверждает высказываемую в литературе точку зрения о нарушениях церебрального кровотока как одном из факторов возникновения и прогрессирования болезни Альцгеймера [66, 87–94].
Список исп. литературыСкрыть список
1. Дамулин И.В. Значение сосудистых нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера у пожилых. //Лечащий врач. -2002. -№12. –С.72-76
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н.Н.Яхно. –М., 2002. 85 с.
3. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера: проблемы и перспективы. –М., 2003. 20 с.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 160 с.
5. Руководство по психиатрии. Под ред. А.С.Тиганова. Том 2. –М.: Медицина, 1999. –С.57-117; 129–46
6. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. /В сб.: Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина. -М.: ММА, 1995, Ч.1. — С.9-29
7. Akkawi N.M., Borroni B., Agosti C. et al. Volume cerebral blood flow reduction in pre-clinical stage of Alzheimer disease: Evidence from an ultrasonographic study. //J. Neurol. -2005. –Vol.252. –P.559–563
8. Almkvist O., Winblad B. Early diagnosis of Alzheimer dementia based on clinical and biological factors. //Eur. Arch. Psychiatr. Clin. Neurosci. -1999. –Vol.249 (Suppl. 3). –P.III/3–III/9
9. Amici S., Reed B., Mungas D. et al. Mild cognitive impairment with and without lacunes. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. P.21
10. Archer H., Garde E., Mcfarlane F. et al. The association of the white matter hyperintensities with cognitive impairment in amnestic MCI. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.55
11. Arnaiz E., Almkvist O. Neuropsychological features of mild cognitive impairment and preclinical Alzheimer’s disease. //Acta Neurol. Scand. -2003. –Vol.107 (Suppl. 179). –P.34–41
12. Asp E., Fisk J., Klages J. et al. Language performance may distinguish mild SIVD from mild AD. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.108
13. Auchus A., Chen C. Vascular MCI: exploratory experience with definition and course. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.26
14. Bakker F.C., Klijn C.J.M., Jennekens-Schinkel A. et al. Cognitive impairment in patients with carotid artery occlusion and ipsilateral transient ischemic attacks. //J. Neurol. -2003. –Vol.250. –P.1340–1347
15. Ballard C., Rowan E., Stephens S. et al. Prospective follow-up study between 3 and 15 months after stroke: Improvements and decline in cognitive function among dementia-free stroke survivors >75 years of age. //Stroke. -2003. –Vol.34. –P.2440-2444
16. Bennett D.A., Wilson R.S., Schneider J.A. et al. Natural history of mild cognitive impairment in older persons. //Neurology. -2002. –Vol.59. –P.198-205
17. Bennett H.P., Corbett A.J., Gaden S. et al. Subcortical vascular disease and functional decline: a 6-year predictor study. //J. Am. Geriatr. Soc. -2002. –Vol.50. –P.1969-1977
18. Block F., Schwarz M. Memantine reduces functional and morphological consequences induced by global ischemia in rats. //Neurosci. Lett. -1996. –Vol.208. –P.41-44
19. Bonelli R.M. Editorial comment – How to treat vascular dementia? //Stroke. -2003. –Vol.34. –P.2331-2332
20. Borroni B., Cottini E., Akkawi N. et al. Is vascular cognitive impairment reversible? Evidence from a study on the effect of carotid endarterectomy. /In: Third International Congress on Vascular Dementia. Abstracts. –Prague, 2003. –P.9
21. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment. //Stroke. -2004. –Vol.35. –P.386-388
22. Brun A. The neuropathology of vascular dementia and its overlap with Alzheimer’s disease. /In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia. Second edition. Ed. by J.O’Brien et al. –London, New York: Martin Dunitz, 2004. –P.103-115
23. Buerger K., Teipel S.J., Zinkowski R. et al. CSF tau protein phosphorylated at threonine 231 correlates with cognitive decline in MCI subjects. //Neurology. -2002. –P.59. –P.627-629
24. Chertkow H., Fellows L., Bergman H., Wolfson C. Do vascular history and physical factors predict progression to dementia in elderly patients with amnestic Mild Cognitive Impairment? /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.19
25. Chetelat G., Desgranges B., de la Sayette V. et al. Mild cognitive impairment. Can FDG-PET predict who is to rapidly convert to Alzheimer’s disease? //Neurology. -2003. –Vol.60. –P.1374-1377
26. Collie A., Maruff P. An analysis of systems of classifying mild cognitive impairment in older people. //Austral. New Zealand J. Psychiatry. -2002. –Vol.36. –P.133-140
27. Contestabile A. Roles of NMDA receptor activity and nitric oxide production in brain development. //Brain Res Rev. -2000. –Vol.32. –P.476–509
28. Correia S., Brennan-Krohn T., Schlicting E. et al. Diffusion-tensor imaging in vascular cognitive impairment and mild cognitive impairment: relationship with executive functioning. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.88
29. Daly E., Zaitchik D., Copeland M. et al. Clinical predictors of conversion to Alzheimer’s disease. /In: Research and Practice in Alzheimer’s Disease. Vol.5. Ed. By B.Vellas et al. –Paris: Serdi Publisher, 2001. –P.44-49
30. Danysz W., Parsons C.G., Mobius H.-J. et al. Neuroprotective and synptomatological action of memantine relevant for Alzheimer’s disease – A unified glutamatergic hypothesis on the mechanism of action. //Neurotox. Res. -2000. -Vol.2. –P.85-97
31. Debette S., Bombois S., Delbeuck X. et al. Do subcortical vascular lesions affect the progression cognitive decline in MCI. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.86
32. de la Torre J.C. Alzheimer disease as a vascular disorder: nosological evidence. //Stroke. -2002. –Vol.33. –P.1152-1162
33. de Leeuw F.-E., van Gijn J. Vascular dementia. //Practical Neurology. -2003. –Vol.3. –P.86-91
34. de Leeuw F.-E., Barkhof F., Scheltens P. Alzheimer’s disease — one clinical syndrome, two radiological expressions: a study on blood pressure. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2004. –Vol.75. –P.1270-1274
35. de Leeuw F.-E., Barkhof F., Scheltens P. White matter lesions and hippocampal atrophy in Alzheimer’s disease. //Neurology. -2004. –Vol.62. –P.310-312
36. Desmond D.W. Vascular dementia. //Clin. Neurosci. Res. -2004. –Vol.3. –P.437–448
37. Desmond D.W. The neuropsychology of vascular cognitive impairment: is there a specific cognitive deficit? //J. Neurol. Sci. -2004. –Vol.226, N.1-2. –P.3-7
38. Devuyst G., Bogousslavsky J. Recent progress in drug treatment for acute stroke. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. -1999. –Vol.67. –P.420-425
39. Dogan A., Eras M.A., Raghavendra Rao V.L., Dempsey R.J. Protective effects of memantine against ischemia-reperfusion injury in spontaneously hypertensive rats. //Acta Neurochir. (Wien). -1999. –Vol.141. –P.1107-1113
40. Drzezga A., Lautenschlager N., Siebner H. et al. Cerebral metabolic changes accompanying conversion of mild cognitive impairment into Alzheimer’s disease: a PET follow-up study. //Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. -2003. –Vol.30. –P.1104–1113
41. Ehrlich M., Knolle E., Ciovica R. et al. Memantine for prevention of spinal cord injury in a rabbit model. //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1999. –Vol.117. –P.285-291
42. Erkinjuntti T. Clinical criteria for vascular dementia: The NINDS-AIREN criteria. /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. –Basel etc.: S.Karger, 1994. –P.61-64
43. Erkinjuntti T. Subcortical vascular dementia – diagnostic problems. /In: 7th IPA Congress. Sydney, Australia, 1995. Abstracts. –P.45
44. Erkinjuntti T., Inzitari D., Pantoni L. et al. Research criteria for subcortical vascular dementia in clinical trials. //J. Neural. Transm. -2000. –Suppl.59. –P.23-30
45. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment. //Stroke. -2004. –Vol.35. –P.1010-1017
46. Freo U., Pizzolato G., Dam M. et al. A short review of cognitive and functional neuroimaging studies of cholinergic drugs: implications for therapeutic potentials. //J. Neural. Transm. -2002. –Vol.109. –P.857–870
47. Frisoni G.B., Galluzzi S., Bresciani L. et al. Mild cognitive impairment with subcortical vascular features. Clinical characteristics and outcome. //J. Neurol. -2002. –Vol.249. –P.1423–1432
48. Fujiwara Y., Watanabe S., Kumagai S. et al. Prevalence and characteristics of older community residents with mild cognitive decline. //Geriatr. Gerontol. Intern. -2002. –Vol.2. –P.57-67
49. Galasko D., Thal L.J. Alzheimer’s disease. /In: Cognitive Disorders: Pathophysiology and Treatment. Ed. by L.J.Thal et al. -New York: Marcel Dekker, Inc., 1992. –P.229-251
50. Galluzzi S., Geroldi C., Rossi R. et al. Relationship of blood pressure with subcortical cerebrovascular disease in patients with mild cognitive impairment. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.54
51. Geroldi C., Ferrucci L., Bandinelli S. et al. Mild cognitive deterioration with subcortical features: Prevalence, clinical characteristics, and association with cardiovascular risk factors in community-dwelling older persons (The InCHIANTI Study). //J. Amer. Ger. Soc. -2003. –Vol.51. –P.1064-1071
52. Golomb J., Kluger A., Ferris S.H., Garrand P. Clinician’s Manual on Mild Cognitive Impairment. –London: Science Press, 2001
53. Gorelick P.B. William M. Feinberg Lecture: Cognitive vitality and the role of stroke and cardiovascular disease risk factors. //Stroke. -2005. –Vol.36. –P.875-879
54. Gupta R.C., Goad J.T. Role of high-energy phosphates and their metabolites in protection of carbofuran-induced biochemical changes in diaphragm muscle by memantine. //Arch. Toxicol. -2000. –Vol.74. –P.13-20
55. Hachinski V. Vascular dementia: A radical redefinition. /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. –Basel etc.: S.Karger, 1994. –P.2-4
56. Hanninen T., Hallikainen M., Tuomainen S. et al. Prevalence of mild cognitive impairment: a population-based study in elderly subjects. //Acta Neurol. Scand. -2002. –Vol.106. –P.148–154
57. Hanyu H., Tanaka Y., Asano T. et al. Parkinsonism in patients with subcortical arteriosclerotic encephalopathy: A magnetic resonance imaging study. //Geriatr. Gerontol. Internat. -2002. –Vol.2. –P.30-35
58. Hayden K., Warren L., Pieper C. et al. Detection of pre-clinical vascular dementia and Alzheimer’s disease in a population sample: The Cache County Study. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.107
59. Hebert R., Brayne C. Epidemiology of vascular dementia. //Neuroepidemiol. –1995. –Vol.14. –P.240-257
60. Honig L.S., Kukull W., Mayeux R. Atherosclerosis and AD: Analysis of data from the US National Alzheimer’s Coordinating Center. //Neurology. -2005. –Vol.64. –P.494-500
61. Hsiung G.-Y.R., Rockwood K., Feldman S. et al. Presence of leukoaraiosis and diffuse brain atrophy predicts progression of cognitively impaired not demented (CIND) to dementia. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.19
62. Iadecola C., Gorelick P.B. Converging pathogenic mechanisms in vascular and neurodegenerative dementia. //Stroke. -2003. –Vol.34. –P.335–337
63. Ikeda M. Prevention and early intervention for vascular dementia in community dwelling elderly: Findings from the Nakayama study. //Psychogeriatrics. -2003. –Vol.3. –P.17-20
64. Inzitari D., Erkinjuntti T., Wallin A. et al. Subcortical vascular dementia as a specific target for clinical trials. //Ann. N.Y. Acad. Sci. -2000. –Vol.903. –P.510-521
65. Jagust W., Nordahl C., Ranganath C. et al. Vascular disease causes amnestic MCI and frontal lobe dysfunction. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.26
66. Jelic V., Palmer K., Winblad B. Mild cognitive impairment: unanswered questions and future directions. //Acta Neurol. Scand. -2003. –Vol.107 (Suppl. 179). –P.100-101
67. Jelic V., Winblad B. Treatment of mild cognitive impairment: rationale, present and future strategies. //Acta Neurol. Scand. -2003. –Vol.107 (Suppl. 179). –P.83-93
68. Jellinger K.A. Alzheimer disease and cerebrovascular pathology: An update. //J. Neural. Transm. -2002. –Vol.109. –P.813-836
69. Jones S., Laukka E.J., Small B.J. et al. A preclinical phase in vascular dementia: cognitive impairment three years before diagnosis. //Dementia Geriatr. Cogn. Disord. –2004. –Vol.18. –P.233-239
70. Jorm A.F., Korten A.E., Henredson A.S The prevalence of dementia: A quantitative integration of the literature. //Acta Psychiatr. Scand. –1987. –Vol.76. –P.465-479
71. Keller J.N., Schmitt F.A., Scheff S.W. et al. Evidence of increased oxidative damage in subjects with mild cognitive impairment. //Neurology. -2005. –Vol.64. –P.1152-1156
72. Kilander L., Nyman H., Boberg M., Lithell H. Cognitive function, education and risk factors for vascular disease. /In: 7th IPA Congress. Sydney, Australia, 1995. Abstracts. –P.105
73. Kivipelto M., Helkala E.-L., Hanninen T. et al. Midlife vascular risk factors and late-life mild cognitive impairment. A population-based study. //Neurology. -2001. –Vol.56. –P.1683-1689
74. Klang O., Rolstad S., Nordlung A. Mild Cognitive Impairment of primary and vascular aetiology: differences in episodic memory? /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.48-49
75. Louis E.D., Schupf N., Manly J. et al. Association between mild parkinsonian signs and mild cognitive impairment in a community. //Neurology. -2005. –Vol.64. –P.1157-1161
76. Lovblad K.O., Delavelle J., Wetzel S. et al. ADC mapping of aging frontal lobes in mild cognitive impairment. //Neuroradiol. –2004. –Vol.46. –P.282-286
77. Luis C.A., Loewenstein D.A., Acevedo A. et al. Mild cognitive impairment: Directions for future research. //Neurology. -2003. –Vol.61. –P.438-444
78. Mao J. NMDA and opioid receptors: their interactions in antinociception, tolerance and neuroplasticity. //Brain Res. Rev. -1999. –Vol.30. –P.289-304
79. Mark L.P., Prost R.W., Ulmer J.L. et al. Pictorial review of glutamate excitotoxicity: Fundamental concepts for neuroimaging. //Amer. J. Neuroradiol. -2001. –Vol.22. –P.1813–1824
80. Maruff P., Collie A., Darby D. et al. Subtle memory decline over 12 months in mild cognitive impairment. //Dementia Geriatr. Cogn. Disord. –2004. –Vol.18. –P.342-348
81. Mattson M.P., Culmsee C., Yu Z.F. Apoptotic and antiapoptotic mechanisms in stroke. //Cell Tissue Res. -2000. –Vol.301. –P.173–187
82. McKee A., Au R., Cabral H. et al. Microvascular lesions distinguish cognitively impaired subjects without Alzheimer’s disease from unimpaired subjects: Findings from the Framingham Heart Study. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.23
83. Meguro K., Ishii H., Yamaguchi S. et al. Is Vascular Cognitive Impairment the preclinical stage of Vascular Dementia: The Tajiri Project. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.71
84. Mendoca A., Ribeiro F., Guerreiro M. et al. Clinical significance of subcortical vascular disease in patients with mild cognitive impairment. //Eur. J. Neurol. -2005. –Vol.12. –P.125–130
85. Meyer J.S., Xu G., Thornby J. et al. Is mild cognitive impairment prodromal for vascular dementia like Alzheimer’s disease? //Stroke. -2002. –Vol.33. –P.1981-1985
86. Meyer J.S., Chowdhury M.H., El-Gengaihy A.E. et al. Defining VCI and primary degenerative MCI by MRI as prodromal for VAD, MIX and DAT. /In: Third International Congress on Vascular Dementia. Abstracts. –Prague, 2003. –P.5
87. Muller W.E., Mutschler E., Riederer P. Noncompetitive NMDA receptor antagonists with fast open-channel blocking kinetics and strong voltage-dependency as potential therapeutic agents for Alzheimer’s dementia. //Pharmacopsychiatr. -1995. –Vol.28. –P.113-124
88. Nordlung A., Rolstad S., Klang O. et al. Mild Cognitive Impairment of primary and vascular aetiology: AD and VaD in their preliminary stages? /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.33
89. O’Mahony D., Kendall M.J. Nitric oxide in acute ischaemic stroke: a target for neuroprotection. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. -1999. –Vol.67. –P.1-3
90. Palmer G.C., Cregan E.F., Bialobok P. et al. The low-affinity, use-dependent NMDA receptor antagonist AR-R 15896AR: An update of progress in stroke. //Ann. N. Y. Acad. Sci. -1999. –Vol.890. –P.406-420
91. Palmer K., Backman L., Winblad B., Fratiglioni L. Detection of Alzheimer’s disease and dementia in the preclinical phase: population based cohort study. //Brit. Med. J. -2003. –Vol.326. –P.245-249
92. Palmer K., Fratiglioni L., Winblad B. What is mild cognitive impairment? Variations in definitions and evolution of nondemented persons with cognitive impairment. //Acta Neurol. Scand. -2003. –Vol.107 (Suppl. 179). –P.14–20
93. Palmer K., Jelic V., Winblad B. Preface: mild cognitive impairment. //Acta Neurol. Scand. -2003. –Vol.107 (Suppl. 179). –P.5–6
94. Parsons C.G., Danysz W., Quack G. Memantine is a clinically well tolerated N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist – a review of preclinical data. //Neuropharmacol. -1999. –Vol.38. –P.735-767
95. Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C. et al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. //Arch. Neurol. -1999. –Vol.56. –P.303–308
96. Petersen R.C. Mild cognitive impairment: transition from aging to Alzheimer’s disease. /In: Alzheimer’s Disease: Advances in Etiology, Pathogenesis and Therapeutics. Ed. by K.Iqbal et al. –Chichester etc.: Wiley, 2001. –P.140-151
97. Petersen R.C., Doody R., Kurz A. et al. Current concepts in mild cognitive impairment. //Arch. Neurol. -2001. –Vol.58. –P.1985–1992
98. Petersen R. C., Stevens J.C., Ganguli M. et al. Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. //Neurology. -2001. –Vol.56. –P.1133-1142
99. Pratico D., Clark C.M., Liun F. et al. Increase of brain oxidative stress in mild cognitive impairment: a possible predictor of Alzheimer disease. //Arch. Neurol. -2002. –Vol.59. –P.972-976
100. Prencipe M., Santini M., Casini A.R. et al. Prevalence of non-dementing cognitive disturbances and their association with vascular risk factors in an elderly population. //J. Neurol. -2003. –Vol.250. –P.907-912
101. Ramos E.M., Koepsell T.D., Kurland B.F. et al. Pathology of subjects clinically diagnosed with vascular dementia: Data from the U.S. National Alzheimer’s Coordinating Center. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.22
102. Rasquin S.M.C., Verhey F.R.J., Lousberg R., Lodder J. Vascular mild cognitive impairment versus mild cognitive impairment: is there a different course? /In: Third International Congress on Vascular Dementia. Abstracts. –Prague, 2003. –P.19
103. Ritchie K., Touchon J. Mild cognitive impairment: conceptual basis and current nosological status. //The Lancet. -2000. –Vol.355, N.9199. –P.225-228
104. Ritchie K., Artero S., Touchon J. Classification criteria for mild cognitive impairment. A population-based validation study. //Neurology. -2001. –Vol.56. –P.37-42
105. Rockwood K. Lessons from mixed dementia. //Internat. Psychogeriatr. -1997. -Vol.9, N.3. -P.245-249
106. Rockwood K., Macknight C., Wentzel C. et al. The diagnosis of “mixed” dementia in the Consortium for the Investigation of Vascular Impairment of Cognition (CIVIC). //Ann. N.Y. Acad. Sci. -2000. -Vol.903. -P.522-528
107. Rockwood K., Black S., Feldman H. Progression to dementia in patients with vascular cognitive impairment without dementia: a multi-centre clinical study. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.105
108. Rockwood K., King P., Wang Y., Song X. Cognitive impairment of acute onset in the consortium to investigate vascular impairment of cognition cohort study: Prevalence, correlates and outcomes. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.106
109. Roher A.E., Esh C., Kokjohn T.A. et al. Circle of Willis atherosclerosis is a risk factor for sporadic Alzheimer’s disease. //Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. -2003. –Vol.23. –P.2055-2062
110. Roher A.E., Esh C., Rahman A. et al. Atherosclerosis of cerebral arteries in Alzheimer’s disease. //Stroke. -2004. –Vol.35. –P.2623-2627
111. Roman G.C. Vascular dementia: Distinguishing characteristics, treatment, and prevention. //J. Am. Geriatr. Soc. -2003. –Vol.51 (Suppl.). –P.S296-S304
112. Ruter E., Glaser A., Bleich S. et al. A prospective PMS study to validate the sensitivity for change of the D-Scale in advanced stages of dementia using the NMDA-antagonist memantine. //Pharmacopsychiatr. -2000. –Vol.33. –P.103-108
113. Serrano S., Domingo J., Rodriguez-Garcia E. et al. Frequency of cognitive impairment without dementia in stroke patients: a two years follow-up study. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.49
114. Sibon I., Fenelon G., Quinn N.P., Tison F. Vascular parkinsonism. // J. Neurol. -2004. –Vol.251. –P.513–524
115. Skoog I. Prevalence of probable AD, AD w/CVD, and probable VaD: “Pure” is not the norm. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.11
116. Skoog I., Aevarsson O. Epidemiology of vascular dementia in Europe. /In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia. Second edition. Ed. by J.O’Brien et al. –London, New York: Martin Dunitz, 2004. –P.35-48
117. Small G.W. What we need to know about age related memory loss. //Brit. Med. J. -2002. –Vol.324. –P.1502-1505
118. Small B.J., Fratiglioni L., Vitanen M. et al. Time course of preclinical cognitive deficits in Alzheimer’s disease. /In: Research and practice in Alzheimer’s disease. Vol.5. Ed. By B.Vellas et al. –Paris: Serdi Publisher, 2001. –P.29-34
119. Sonkusare S.K., Kaul C.L., Ramarao P. Dementia of Alzheimer’s disease and other neurodegenerative disorders — memantine, a new hope. //Pharmacol. Res. -2005. –Vol.51. –P.1-17
120. Stieg P.E., Sathi S., Warach S. et al. Neuroprotection by the NMDA receptor-associated open-channel blocker memantine in a photothrombotic model of cerebral focal ischemia in neonatal rat. //Eur. J. Pharmacol. -1999. –Vol.375. –P.115-120
121. Stephens S., Sadler S., Rowan E. et al. Vascular mild cognitive impairment and cognitive impairment after stroke. /In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia. Second edition. Ed. by J.O’Brien et al. –London, New York: Martin Dunitz, 2004. –P.225-236
122. Stephens S., Kenny R.A., Rowan E. et al. Association between mild vascular cognitive impairment and impaired activities of daily living in older stroke survivors without dementia. //J. Amer. Ger. Soc. -2005. –Vol.53, N.1. –P.103–107
123. Stewart R. Vascular dementia: a diagnosis running out of time. //Brit. J. Psychiatry. -2002. –Vol.180. –P.152-156
124. Stoffler A., Wirth Y., Mobius H.J. Memantine in vascular dementia. Results of an open treatment extension study. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.102-103
125. Touchon J., Portet F. Mild cognitive impairment: evaluation and prospects. //Psychogeriatrics. -2004. –Vol.4. –P.137-138
126. Villeneuve S., Belleville S., Gauthier S. The contribution of vascular risk factors and disease on the cognitive deficits of persons with mild cognitive impairment. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.78
127. Visser P.J., Verhey F.R.J., Hofman P.A.M. et al. Medial temporal lobe atrophy predicts Alzheimer’s disease in patients with minor cognitive impairment. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2002. –Vol.72. –P.491-497
128. Wahlund L.O., Pihlstrand E., Eriksdotter Jonhagen M. Mild cognitive impairment: experience from a memory clinic. //Acta Neurol. Scand. -2003. –Vol.107 (Suppl. 179). –P.21–24
129. Wallin A. Clinical and pathophysiological aspects of subcortical vascular dementia. /In: 7th IPA Congress. Sydney, Australia, 1995. Abstracts. –P.65
130. Wancata J., Krautgartner M., Friedrich F. The numbers of vascular dementia in Europe between the years 2000 and 2050. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. –Florence, 2005. –P.36-37
131. Wenk G.L., Danysz W., Mobley S.L. MK-801, memantine and amantadine show neuroprotective activity in the nucleus basalis magnocellularis. //Eur. J. Pharmacol. Environ. Toxicol. Pharmacol. Section. -1995. –Vol.293. –P.267-270
132. Wentzel C., Rockwood K., MacKnight C. et al. Progression of impairment in patients with vascular cognitive impairment without dementia. //Neurology. -2001. –Vol.57. –P.714-716
133. Whitehouse P.J., Juengst E.T. Antiaging medicine and mild cognitive impairment: Practice and policy issues for geriatrics. //J. Am. Geriatr. Soc. -2005. –Vol.53. –P.1417-1422
134. Xu G., Meyer J.S., Huang Y. et al. Cross-cultural comparison of mild cognitive impairment between China and USA. /In: Third International Congress on Vascular Dementia. Abstracts. –Prague, 2003. –P.24
135. Yamauchi H. Ischemic white matter damage and cognitive impairment. //Psychogeriatrics. -2003. –Vol.3. –P.11-16
136. Yoshitake T., Kiyohara Y., Kato I. et al. Incidence and risk factors of vascular dementia and Alzheimer’s disease is a defined elderly Japanese population: The Hisayama study. //Neurology. –1995. –Vol.45. –P.1161-1168
137. Zekry D., Duyckaerts C., Belmin J. et al. Alzheimer’s disease and brain infarcts in the elderly: Agreement with neuropathology. //J. Neurol. -2002. –Vol.249. –P.1529-1534
138. Zekry D., Hauw J.-J., Gold G. et al. Mixed dementia: Epidemiology, diagnosis, and treatment. //J. Amer. Geriatr. Soc. -2002. -Vol.50, N.8. –P.1431-1438
139. Zijlmans J.C.M., Katzenschlager R., Daniel S.E., Lees A.J.L. The L-dopa response in vascular parkinsonism. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2004. –Vol.75. –P.545-547
Симптомы, причины, методы лечения и тесты
Обзор
Что такое легкое когнитивное нарушение?
Легкое когнитивное нарушение — это состояние, при котором человек испытывает небольшое, но заметное снижение умственных способностей (памяти и мышления) по сравнению с другими людьми того же возраста. Незначительное снижение способностей заметно для человека, который их испытывает, или для других людей, которые взаимодействуют с ним, но изменения недостаточно серьезны, чтобы мешать нормальной повседневной жизни и деятельности.
В чем разница между легким когнитивным нарушением и снижением, вызванным нормальным старением?
Некоторое постепенное снижение умственных (когнитивных) функций наблюдается при нормальном старении. Например, способность усваивать новую информацию может снижаться, мыслительная обработка замедляется, производительность замедляется, а способность отвлекаться увеличивается. Однако это снижение из-за нормального старения не влияет на общее функционирование или способность выполнять повседневную деятельность. Нормальное старение не влияет на распознавание, интеллект или долговременную память.
При нормальном старении человек может иногда забывать имена и слова и терять вещи. С легкими когнитивными нарушениями человек часто забывает разговоры и информацию, которую обычно помнят, например, встречи и другие запланированные события.
Что такое деменция?
Деменция — это общий термин, используемый для описания снижения умственной функции, которое является достаточно серьезным, чтобы мешать повседневной жизни.
Всегда ли легкие когнитивные нарушения приводят к развитию деменции?
В некоторых случаях причиной умеренного когнитивного нарушения являются последствия поддающегося лечению заболевания.Однако теперь исследователи определили, что для большинства пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) MCI является точкой на пути к деменции. MCI считается стадией между психическими изменениями, которые наблюдаются при нормальном старении и ранней стадии деменции. MCI может быть вызван множеством заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, точно так же, как деменция может быть вызвана множеством причин, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другие причины.
По данным Американской академии неврологии, среди людей в возрасте 65 лет и старше с легкими когнитивными нарушениями:
- Примерно у 7,5% разовьется деменция в первый год после постановки диагноза легкого когнитивного нарушения
- Примерно у 15 процентов разовьется деменция на втором году жизни
- Примерно у 20 процентов разовьется деменция на третьем году жизни
Насколько распространены легкие когнитивные нарушения?
По оценкам Американской академии неврологии, легкие когнитивные нарушения присутствуют примерно у 8 процентов людей в возрасте от 65 до 69 лет, у 15 процентов людей в возрасте от 75 до 79 лет, у 25 процентов людей в возрасте от 80 до 84 лет и примерно у 37 процентов людей. людей от 85 лет и старше.
Симптомы и причины
Каковы симптомы легкого когнитивного нарушения?
Примеры проблем с памятью и мышлением, которые могут наблюдаться у людей с умеренными когнитивными нарушениями, включают:
- Потеря памяти. Забывает недавние события, повторяет одни и те же вопросы и те же истории, забывает имена близких друзей и членов семьи, забывает встречи или запланированные события, забывает разговоры, часто теряет предметы.
- Проблемы с языком.Не может подобрать нужные слова. Имеет трудности с пониманием письменной или устной (устной) информации.
- Внимание. Теряет фокус. Легко отвлекается.
- Рассуждения и суждения. Проблемы с планированием и решением проблем. Трудно принимать решения.
- Принятие сложных решений. Может испытывать затруднения, но может выполнять сложные задачи, такие как оплата счетов, прием лекарств, покупки, приготовление пищи, уборка дома, вождение.
Что вызывает легкие когнитивные нарушения?
Все возможные причины легких когнитивных нарушений полностью не обнаружены.В небольшом количестве случаев симптомы легкого когнитивного нарушения могут быть вызваны другим заболеванием. Некоторые из возможных условий включают:
- Депрессия, стресс и тревога
- Проблемы с щитовидной железой, почками или печенью
- Апноэ сна и другие нарушения сна
- Заболевания или состояния, влияющие на кровоток в головном мозге (опухоли, тромбы, инсульт. Черепно-мозговые травмы, гидроцефалия нормального давления)
- Низкий уровень витамина B12 или других питательных веществ
- Проблемы со слухом или глазами
- Инфекция
- Побочные эффекты некоторых рецептурных препаратов (например, антихолинергических препаратов, используемых для лечения заболеваний мочевого пузыря, болезни Паркинсона и депрессии) или запрещенных препаратов
- История алкоголизма
Многие из этих причин умеренных когнитивных нарушений поддаются лечению.
Однако большинство случаев MCI вызвано различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера или Паркинсона. (Точно так же, как и деменция, вызванная различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другие причины.)
Диагностика и тесты
Как диагностируется легкое когнитивное нарушение?
Во-первых, ваш врач тщательно изучит медицинский анамнез, включая вопросы о текущих и предыдущих заболеваниях и недомоганиях, текущих и ранее принимаемых лекарствах, а также о семейном анамнезе проблем с памятью и деменции.Он или она также спросит вас (и вашего близкого друга или членов семьи), произошли ли заметные изменения в вашей способности функционировать в вашей обычной повседневной жизни и деятельности.
Ваш врач также будет искать другие причины симптомов легкого когнитивного нарушения (см. «Что вызывает легкое когнитивное нарушение»). Для исключения других причин обычно используются анализы крови и, возможно, сканирование мозга, такое как магнитно-резонансная томография (МРТ).
Краткие тесты психического статуса могут быть назначены для оценки памяти, внимания, кратковременных воспоминаний и других функций мозга.Иногда назначается более углубленное тестирование навыков мышления, называемое нейропсихологическим тестированием. Эти тесты оценивают память, планирование, принятие решений, способность понимать информацию, язык и другие сложные мыслительные задачи.
Ни один тест не должен использоваться для постановки диагноза умеренного когнитивного нарушения или деменции. Также необходимо клиническое заключение вашего врача. Он или она, вероятно, сможет подтвердить диагноз легкого когнитивного нарушения, если вы обнаружите нарушение в упомянутых выше типах тестов, но в остальном они работают хорошо.
Ведение и лечение
Как лечится легкое когнитивное нарушение?
В настоящее время не одобрены лекарства для лечения легких когнитивных нарушений. Лекарства, используемые для лечения симптомов болезни Альцгеймера, были опробованы с неоднозначными результатами (одни испытания показали пользу от использования этих лекарств при легких когнитивных нарушениях, другие — нет). Совсем недавно проведенный Американской академией неврологии всемирный обзор исследований легких когнитивных нарушений пришел к выводу, что препараты, используемые для лечения болезни Альцгеймера, не показали когнитивных преимуществ или замедления прогрессирования легких когнитивных нарушений до слабоумия.Испытания других препаратов, включая НПВП, гинкго билоба и витамин Е, не показали явной пользы.
Если тестирование определило излечимое заболевание как причину легкого когнитивного нарушения, пациента следует лечить от этих состояний. Кроме того, лекарства могут быть назначены, если присутствуют поведенческие или психиатрические симптомы (например, возбуждение, гнев, беспокойство, проблемы со сном, депрессия, делирий), которые влияют на качество жизни пациента.
Профилактика
Существуют ли факторы риска развития легких когнитивных нарушений?
Ученые знают, что самые сильные факторы риска развития легких когнитивных нарушений такие же, как и для деменции: пожилой возраст, семейный анамнез деменции и состояния, повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет. , ожирение и инсульт.
Что я могу сделать, чтобы помочь своему мозгу, если мне поставили диагноз легкого когнитивного нарушения?
Согласно практическим рекомендациям Американской академии неврологии для пациентов с легкими когнитивными нарушениями, лучшее, что вы можете сделать для поддержания здоровья мозга, — это выполнять упражнения (особенно аэробные упражнения) два раза в неделю.
Хотя нет четкой доказанной связи, что выполнение любого из следующих действий поможет замедлить снижение памяти и навыков мышления, это общие рекомендации для поддержания хорошего здоровья.
- Поддерживать хорошее кровяное давление, уровень холестерина и глюкозы в крови
- Бросьте курить и избегайте чрезмерного употребления алкоголя
- Соблюдайте здоровую диету
- Поддерживать соответствующий вес
- Снижение стресса
- Высыпайтесь достаточно
- Тренировать мозг (разгадывать головоломки, викторины, карточные игры, читать, изучать новый язык или играть на новом музыкальном инструменте)
- Заниматься общественной деятельностью
Самое главное, посещайте врача каждые 6–12 месяцев, чтобы он или она мог проверить изменения в вашей памяти или мышлении с течением времени.
Перспективы / Прогноз
Каков результат для людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI)?
Исследователи полагают, что у большинства пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) будет развиваться деменция. MCI — это стадия между снижением умственного развития, наблюдаемым при нормальном старении, и началом ранней деменции.
Пока невозможно узнать скорость снижения у конкретного человека с легкими когнитивными нарушениями. Исследователи продолжают изучать психические и медицинские изменения, которые происходят у пациентов с легкими когнитивными нарушениями, в надежде лучше предсказать, кто может подвергаться повышенному риску развития — и скорость, с которой они развиваются — определенных типов деменции.
Симптомы, причины, методы лечения и тесты
Обзор
Что такое легкое когнитивное нарушение?
Легкое когнитивное нарушение — это состояние, при котором человек испытывает небольшое, но заметное снижение умственных способностей (памяти и мышления) по сравнению с другими людьми того же возраста. Незначительное снижение способностей заметно для человека, который их испытывает, или для других людей, которые взаимодействуют с ним, но изменения недостаточно серьезны, чтобы мешать нормальной повседневной жизни и деятельности.
В чем разница между легким когнитивным нарушением и снижением, вызванным нормальным старением?
Некоторое постепенное снижение умственных (когнитивных) функций наблюдается при нормальном старении. Например, способность усваивать новую информацию может снижаться, мыслительная обработка замедляется, производительность замедляется, а способность отвлекаться увеличивается. Однако это снижение из-за нормального старения не влияет на общее функционирование или способность выполнять повседневную деятельность. Нормальное старение не влияет на распознавание, интеллект или долговременную память.
При нормальном старении человек может иногда забывать имена и слова и терять вещи. С легкими когнитивными нарушениями человек часто забывает разговоры и информацию, которую обычно помнят, например, встречи и другие запланированные события.
Что такое деменция?
Деменция — это общий термин, используемый для описания снижения умственной функции, которое является достаточно серьезным, чтобы мешать повседневной жизни.
Всегда ли легкие когнитивные нарушения приводят к развитию деменции?
В некоторых случаях причиной умеренного когнитивного нарушения являются последствия поддающегося лечению заболевания.Однако теперь исследователи определили, что для большинства пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) MCI является точкой на пути к деменции. MCI считается стадией между психическими изменениями, которые наблюдаются при нормальном старении и ранней стадии деменции. MCI может быть вызван множеством заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, точно так же, как деменция может быть вызвана множеством причин, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другие причины.
По данным Американской академии неврологии, среди людей в возрасте 65 лет и старше с легкими когнитивными нарушениями:
- Примерно у 7,5% разовьется деменция в первый год после постановки диагноза легкого когнитивного нарушения
- Примерно у 15 процентов разовьется деменция на втором году жизни
- Примерно у 20 процентов разовьется деменция на третьем году жизни
Насколько распространены легкие когнитивные нарушения?
По оценкам Американской академии неврологии, легкие когнитивные нарушения присутствуют примерно у 8 процентов людей в возрасте от 65 до 69 лет, у 15 процентов людей в возрасте от 75 до 79 лет, у 25 процентов людей в возрасте от 80 до 84 лет и примерно у 37 процентов людей. людей от 85 лет и старше.
Симптомы и причины
Каковы симптомы легкого когнитивного нарушения?
Примеры проблем с памятью и мышлением, которые могут наблюдаться у людей с умеренными когнитивными нарушениями, включают:
- Потеря памяти. Забывает недавние события, повторяет одни и те же вопросы и те же истории, забывает имена близких друзей и членов семьи, забывает встречи или запланированные события, забывает разговоры, часто теряет предметы.
- Проблемы с языком.Не может подобрать нужные слова. Имеет трудности с пониманием письменной или устной (устной) информации.
- Внимание. Теряет фокус. Легко отвлекается.
- Рассуждения и суждения. Проблемы с планированием и решением проблем. Трудно принимать решения.
- Принятие сложных решений. Может испытывать затруднения, но может выполнять сложные задачи, такие как оплата счетов, прием лекарств, покупки, приготовление пищи, уборка дома, вождение.
Что вызывает легкие когнитивные нарушения?
Все возможные причины легких когнитивных нарушений полностью не обнаружены.В небольшом количестве случаев симптомы легкого когнитивного нарушения могут быть вызваны другим заболеванием. Некоторые из возможных условий включают:
- Депрессия, стресс и тревога
- Проблемы с щитовидной железой, почками или печенью
- Апноэ сна и другие нарушения сна
- Заболевания или состояния, влияющие на кровоток в головном мозге (опухоли, тромбы, инсульт. Черепно-мозговые травмы, гидроцефалия нормального давления)
- Низкий уровень витамина B12 или других питательных веществ
- Проблемы со слухом или глазами
- Инфекция
- Побочные эффекты некоторых рецептурных препаратов (например, антихолинергических препаратов, используемых для лечения заболеваний мочевого пузыря, болезни Паркинсона и депрессии) или запрещенных препаратов
- История алкоголизма
Многие из этих причин умеренных когнитивных нарушений поддаются лечению.
Однако большинство случаев MCI вызвано различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера или Паркинсона. (Точно так же, как и деменция, вызванная различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другие причины.)
Диагностика и тесты
Как диагностируется легкое когнитивное нарушение?
Во-первых, ваш врач тщательно изучит медицинский анамнез, включая вопросы о текущих и предыдущих заболеваниях и недомоганиях, текущих и ранее принимаемых лекарствах, а также о семейном анамнезе проблем с памятью и деменции.Он или она также спросит вас (и вашего близкого друга или членов семьи), произошли ли заметные изменения в вашей способности функционировать в вашей обычной повседневной жизни и деятельности.
Ваш врач также будет искать другие причины симптомов легкого когнитивного нарушения (см. «Что вызывает легкое когнитивное нарушение»). Для исключения других причин обычно используются анализы крови и, возможно, сканирование мозга, такое как магнитно-резонансная томография (МРТ).
Краткие тесты психического статуса могут быть назначены для оценки памяти, внимания, кратковременных воспоминаний и других функций мозга.Иногда назначается более углубленное тестирование навыков мышления, называемое нейропсихологическим тестированием. Эти тесты оценивают память, планирование, принятие решений, способность понимать информацию, язык и другие сложные мыслительные задачи.
Ни один тест не должен использоваться для постановки диагноза умеренного когнитивного нарушения или деменции. Также необходимо клиническое заключение вашего врача. Он или она, вероятно, сможет подтвердить диагноз легкого когнитивного нарушения, если вы обнаружите нарушение в упомянутых выше типах тестов, но в остальном они работают хорошо.
Ведение и лечение
Как лечится легкое когнитивное нарушение?
В настоящее время не одобрены лекарства для лечения легких когнитивных нарушений. Лекарства, используемые для лечения симптомов болезни Альцгеймера, были опробованы с неоднозначными результатами (одни испытания показали пользу от использования этих лекарств при легких когнитивных нарушениях, другие — нет). Совсем недавно проведенный Американской академией неврологии всемирный обзор исследований легких когнитивных нарушений пришел к выводу, что препараты, используемые для лечения болезни Альцгеймера, не показали когнитивных преимуществ или замедления прогрессирования легких когнитивных нарушений до слабоумия.Испытания других препаратов, включая НПВП, гинкго билоба и витамин Е, не показали явной пользы.
Если тестирование определило излечимое заболевание как причину легкого когнитивного нарушения, пациента следует лечить от этих состояний. Кроме того, лекарства могут быть назначены, если присутствуют поведенческие или психиатрические симптомы (например, возбуждение, гнев, беспокойство, проблемы со сном, депрессия, делирий), которые влияют на качество жизни пациента.
Профилактика
Существуют ли факторы риска развития легких когнитивных нарушений?
Ученые знают, что самые сильные факторы риска развития легких когнитивных нарушений такие же, как и для деменции: пожилой возраст, семейный анамнез деменции и состояния, повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет. , ожирение и инсульт.
Что я могу сделать, чтобы помочь своему мозгу, если мне поставили диагноз легкого когнитивного нарушения?
Согласно практическим рекомендациям Американской академии неврологии для пациентов с легкими когнитивными нарушениями, лучшее, что вы можете сделать для поддержания здоровья мозга, — это выполнять упражнения (особенно аэробные упражнения) два раза в неделю.
Хотя нет четкой доказанной связи, что выполнение любого из следующих действий поможет замедлить снижение памяти и навыков мышления, это общие рекомендации для поддержания хорошего здоровья.
- Поддерживать хорошее кровяное давление, уровень холестерина и глюкозы в крови
- Бросьте курить и избегайте чрезмерного употребления алкоголя
- Соблюдайте здоровую диету
- Поддерживать соответствующий вес
- Снижение стресса
- Высыпайтесь достаточно
- Тренировать мозг (разгадывать головоломки, викторины, карточные игры, читать, изучать новый язык или играть на новом музыкальном инструменте)
- Заниматься общественной деятельностью
Самое главное, посещайте врача каждые 6–12 месяцев, чтобы он или она мог проверить изменения в вашей памяти или мышлении с течением времени.
Перспективы / Прогноз
Каков результат для людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI)?
Исследователи полагают, что у большинства пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) будет развиваться деменция. MCI — это стадия между снижением умственного развития, наблюдаемым при нормальном старении, и началом ранней деменции.
Пока невозможно узнать скорость снижения у конкретного человека с легкими когнитивными нарушениями. Исследователи продолжают изучать психические и медицинские изменения, которые происходят у пациентов с легкими когнитивными нарушениями, в надежде лучше предсказать, кто может подвергаться повышенному риску развития — и скорость, с которой они развиваются — определенных типов деменции.
Легкое когнитивное нарушение | Центр памяти и старения
В отличие от болезни Альцгеймера (AD), при которой затрагиваются другие когнитивные навыки и способность жить независимо, легкое когнитивное нарушение (MCI) определяется дефицитом памяти, который не оказывает значительного влияния на повседневное функционирование. Проблемы с памятью могут быть минимальными или легкими и практически незаметными для человека. Написание напоминаний и заметок позволяют человеку компенсировать трудности с памятью.В отличие от AD, где когнитивные способности постепенно снижаются, дефицит памяти при MCI может оставаться стабильным в течение многих лет. Однако у некоторых людей с MCI развиваются когнитивные дефициты и функциональные нарушения, соответствующие БА. Является ли MCI расстройством, отличным от AD, или очень ранней фазой AD, является предметом продолжающихся исследований.
Диагноз MCI основан на том факте, что человек может успешно выполнять все свои обычные действия без дополнительной помощи со стороны других, чем им ранее требовалось.
Что происходит в MCI?
Как правило, жалобы на память включают проблемы с запоминанием имен людей, с которыми они недавно встречались, проблемы с запоминанием хода разговора и повышенную тенденцию терять места или аналогичные проблемы. Во многих случаях человек будет хорошо осведомлен об этих трудностях и будет компенсировать это усилением зависимости от заметок и календарей. Эти проблемы похожи, но менее серьезны, чем нейропсихологические данные, связанные с болезнью Альцгеймера.В некоторых случаях у пациента могут быть легкие трудности с повседневной деятельностью, например с выполнением хобби.
Медицинское обследование должно включать тщательное изучение жалоб на память, в том числе, какой тип информации и когда забывается, продолжительность проблемы, а также наличие других когнитивных жалоб (проблемы с организацией, планированием, зрительно-пространственными способностями и т. Д. ). Врач должен знать историю болезни пациента, назначенные лекарства и т. Д.Поскольку субъективные жалобы на память могут быть связаны с депрессией, всегда требуется обследование на наличие депрессивных симптомов. В зависимости от результатов этой оценки могут потребоваться дальнейшие исследования, включая анализ крови и томографию головного мозга. Эта оценка аналогична оценке людей с более серьезными проблемами памяти и направлена на более точное определение проблемы и поиск медицинских состояний, которые могут повлиять на мозг (инфекции, недостаточность питания, аутоиммунные расстройства, побочные эффекты лекарств и т. Д.)). Сбор анамнеза обычно требует участия знающего информатора.
Дополнительная оценка может включать нейропсихологическое тестирование, чтобы объективно задокументировать любой дефицит памяти и оценить его тяжесть. Хотя нормальное выполнение нейропсихологического тестирования не гарантирует, что у человека не разовьется деменция, текущие данные показывают, что нормальные результаты относительно обнадеживают, по крайней мере, в течение следующих нескольких лет.
Определенные особенности связаны с более высокой вероятностью прогрессирования от MCI до болезни Альцгеймера.К ним относятся подтверждение проблем с памятью со стороны знающего информатора (например, супруга, ребенка или близкого друга), низкая производительность при объективном тестировании памяти и любые изменения в способности выполнять повседневные задачи, такие как хобби или финансы, справляться с чрезвычайными ситуациями или посещать к личной гигиене.
Существуют ли лекарства для лечения MCI?
В настоящее время нет специального лечения MCI. По мере разработки новых медицинских вмешательств при болезни Альцгеймера их, вероятно, будут опробовать и на пациентах с MCI.Если данные таких исследований указывают на положительный эффект в замедлении когнитивного снижения, важность распознавания MCI и его раннего выявления возрастет. Однако важно помнить, что некоторые препараты могут ухудшать память, особенно у пожилых людей. Примеры: Valium ® , Ativan ® , Benadryl ® , Tylenol PM ® , Advil PM ® (оба содержат Benadryl ® ), Cogentin ® и многие другие. При рассмотрении диагноза MCI очень важна очень тщательная оценка лекарств.
Общая рекомендация для людей, заботящихся о своей памяти, — это обсудить эти проблемы со своими близкими (другом, супругом, ребенком и т. Д.), А также со своим врачом. Привлечение внешнего информатора на прием к врачу часто очень помогает в процессе оценки.
Ресурсы
Ресурсы для провайдеров
Легкое когнитивное нарушение | Michigan Medicine
Что такое легкое когнитивное нарушение?
Легкое когнитивное нарушение (MCI) — это расстройство памяти или другого связанного когнитивного процесса.Человек с MCI испытывает большие трудности с памятью и мышлением, чем ожидалось, с возрастом. Однако эти проблемы не влияют на их способность выполнять повседневную деятельность (как это происходит при других заболеваниях, вызывающих деменцию). Важно распознать MCI, потому что это подвергает человека большему риску развития деменции в будущем.
Каковы причины легкого когнитивного нарушения?
Причины MCI до конца не изучены. Эксперты считают, что многие случаи — но не все — являются результатом изменений мозга, возникающих на самых ранних стадиях болезни Альцгеймера или других деменций.
Каковы симптомы легкого когнитивного нарушения?
Эксперты классифицируют MCI на основе затронутых навыков мышления:
Амнезиак MCI
Amnestic MCI в первую очередь влияет на память. Человек с Amnestic MCI может начать забывать важную информацию, которую он раньше легко вспомнил бы, например:
- Назначения
- разговоров
- Последние события
Безамнестический МРП
Неамнестический MCI влияет не только на память, но и на мыслительные навыки.Навыки мышления, на которые может повлиять неамнестический MCI, включают:
- Принятие правильных решений
- Оценка времени или последовательности шагов, необходимых для выполнения сложной задачи
- Зрительное восприятие
Как диагностируется легкое когнитивное нарушение?
MCI — это клинический диагноз, представляющий лучшее профессиональное суждение врача о причине симптомов у человека. Если врачу трудно подтвердить диагноз MCI или причину MCI, могут быть выполнены визуализация головного мозга и тесты спинномозговой жидкости, чтобы определить, есть ли у человека MCI из-за болезни Альцгеймера.
Медицинский осмотр на МРП включает:
- Подробная история болезни
- Оценка независимой функции и повседневной деятельности
- Ввод от члена семьи о функции
- Оценка психического статуса
- Кабинет неврологического осмотра
- Оценка настроения
- Лабораторные испытания
Каковы прогнозы и варианты лечения?
В настоящее время нет лекарств, замедляющих снижение, которое может произойти при MCI.Лекарства, одобренные для лечения симптомов болезни Альцгеймера, могут помочь людям с MCI, но не было доказано, что они предотвращают прогрессирование MCI в деменцию.
Некоторые исследования показывают, что следующие меры могут помочь замедлить снижение:
- Здоровое питание
- Упражнение
- Участие в умственно-моделирующих и социально-увлекательных занятиях
Где я могу узнать больше?
Дополнительную информацию о легких когнитивных нарушениях можно найти по адресу:
.- Ассоциация Альцгеймера www.alz.org или по телефону (800) 272-3900
- Национальный институт старения www.nia.nih.gov или по телефону (800) 438-4380
Марка и назначение
Чтобы получить дополнительную информацию или записаться на прием, позвоните по телефону 734-764-6831.
Как диагностировать и лечить легкие когнитивные нарушения
В: Я понимаю, что иногда мне трудно связать имя и лицо. Я предполагаю, что это легкое когнитивное нарушение.
Изучая тему в Интернете, я нахожу множество предложений по ее облегчению.К ним относятся добавки (липоевая кислота, витамин Е, омега-3, куркумин), выбор продуктов (рыба, овощи, черный и зеленый чай), аэробные упражнения, йога и медитация.
Действительно ли они помогают при легких когнитивных нарушениях? Что было доказано?
A : Пожилые люди часто чувствуют, что у них проблемы с памятью или мышлением, когда они становятся старше.
Я не могу сказать, является ли это легким когнитивным нарушением (MCI) в вашем конкретном случае.Но мы можем проанализировать, что известно об остановке или замедлении когнитивных изменений у людей с диагнозом MCI.
Во-первых, давайте начнем с обзора, что такое MCI и как его диагностируют. Затем я поделюсь информацией о подходах, о которых вы спрашиваете, а также о других подходах к лечению MCI.
Что такое легкое когнитивное нарушение?
Легкое когнитивное нарушение (MCI) означает наличие когнитивных способностей (памяти и мышления), которые стали хуже, чем «нормальные» для вашего возраста.Однако нарушения не могут быть достаточно серьезными, чтобы соответствовать критериям деменции.
Если вы беспокоитесь о своей памяти, важно не предполагать, что это MCI. Вместо этого вы захотите, чтобы ваши навыки мышления оценил врач. Таким образом вы можете узнать, попадают ли ваши трудности в диапазон «нормальных возрастных изменений» или «хуже нормы», что является критерием наличия MCI.
Исследования показывают, что многие пожилые люди чувствуют, что их память или мышление ухудшаются.Однако это не обязательно означает, что у них есть MCI.
Это связано с тем, что снижение некоторых типов памяти и навыков мышления, как теперь известно, является частью нормального «когнитивного старения».
На самом деле, трудности со связью «имена и лица» — частая жалоба нормальных пожилых людей. Вероятно, это связано с известным замедлением скорости работы мозга, которое происходит с возрастом.
С 2013 года MCI также называют «легким нейрокогнитивным расстройством», тогда как деменция была переименована в «основное нейрокогнитивное расстройство».Хотя вам, возможно, и не нужно знать эти более технические термины, это может сэкономить некоторую путаницу, если вы читаете о более новых исследованиях. (Однако большинство практикующих врачей все еще используют старые термины.)
Эксперты полагают, что некоторые люди с MCI находятся на самой ранней стадии заболевания, такого как болезнь Альцгеймера или другого типа деменции. Исследования показывают, что в течение 5 лет 30-40% людей с MCI разовьются до деменции.
Однако это только 30-40% людей . Так что не все MCI — это ранняя деменция .Некоторым людям с MCI никогда не становится намного хуже, а некоторым даже становится лучше.
Как диагностируется легкое когнитивное нарушение?
MCI диагностируется в результате клинической оценки, проводимой квалифицированным врачом или другим медицинским работником.
Клиническая оценка обычно должна включать:
- Опрос пациента относительно его проблем и выяснение трудностей с выполнением жизненных задач
- Оценка того, заметили ли члены семьи и другие наблюдатели что-либо, касающееся
- Оценка когнитивных способностей с помощью короткого офисного теста, такого как Монреальский когнитивный тест
- Проверка рецептурных и безрецептурных лекарств, чтобы узнать, не ухудшают ли они мышление (см. 4 типа медикаментов, замедляющих работу мозга, которых следует избегать, если вы беспокоитесь о памяти).
- Оценка медицинских состояний, включая состояния психического здоровья и нарушения сна, которые могут ухудшить мышление или могут имитировать раннее слабоумие
Лабораторные работы часто необходимы для проверки таких проблем, как заболевания щитовидной железы, дефицит витамина B12 и электролитный дисбаланс.
После этой первоначальной оценки человека могут направить на дополнительное нейропсихологическое тестирование. Эти тесты обеспечивают более глубокую оценку конкретных навыков памяти и мышления. Они могут помочь дополнительно классифицировать MCI как «амнезиальные» (то есть проблемы в основном связаны с памятью) по сравнению с неамнестическими.
В конечном счете, процесс диагностики MCI аналогичен диагностике деменции: он требует документирования проблем и трудностей, объективной оценки когнитивных способностей и исключения других медицинских проблем (включая побочные эффекты лекарств и делирий), которые могут мешать работе мозга.
Но в MCI когнитивные нарушения должны не быть достаточно серьезными, чтобы мешать повседневной жизни.
Подробнее об оценке жалоб на когнитивные нарушения у пожилых людей см. Здесь: Когнитивные нарушения у пожилых людей: 10 распространенных причин и 10 вещей, которые врач должен проверить.
Какие есть проверенные способы лечения легких когнитивных нарушений?
Во многих клинических испытаниях целью «лечения» легких когнитивных нарушений было снижение риска прогрессирования болезни Альцгеймера или другой деменции.
К сожалению, почти ничего не доказал для работы , хотя некоторые подходы многообещающие.
В частности, ни одно лекарство не одобрено FDA для лечения MCI, поскольку ни одно из них не предотвращает прогрессирование деменции.
Если вам нужна дополнительная информация, журнал Канадской медицинской ассоциации опубликовал в 2015 году «Лечение легких когнитивных нарушений: систематический обзор и метаанализ».
В январе 2018 года Американская академия неврологии опубликовала «Резюме обновления практических рекомендаций: легкие когнитивные нарушения.Они предполагают, что врачи рекомендуют регулярные упражнения и говорят, что «могут порекомендовать когнитивные тренировки». Они дают более строгие рекомендации по прекращению приема лекарств, которые мешают познавательной деятельности, и повторяют, что «не существует высококачественных доказательств в поддержку фармакологического лечения MCI».
Упражнение для MCI
Подход, который кажется наиболее многообещающим, — это упражнения, хотя неясно, какое упражнение лучше всего. Одно рандомизированное исследование показало улучшение у пациентов, выполняющих различные упражнения, другое показало, что помогли тренировки с отягощениями.
Разумный подход — включить все важные виды упражнений. То есть: аэробные упражнения, упражнения на сопротивление, баланс и гибкость.
Хотя может быть неясно, какой из них лучше всего подходит для MCI, все четыре необходимы для поддержания общего состояния здоровья и подвижности у пожилых людей.
Подробнее о четырех типах упражнений можно узнать на сайте Go4Life Национального института старения.
Диетические подходы для МРП
Есть исследования, которые предполагают, что диета играет роль в развитии деменции.Однако пока неясно, какая именно диета предотвратит прогрессирование MCI.
Я лично согласен с подходом, основанным на здравом смысле, что диета, полезная для здоровья в целом, скорее всего, будет полезна для здоровья мозга.
Если вы хотите подробно прочитать об исследованиях в области питания, я рекомендую книгу доктора Майкла Грегера «Как не умереть . »Он охватывает соответствующие исследования в области питания, касающиеся здоровья мозга и многих других аспектов здоровья.
Одно из моих любимых клинических исследований по питанию называется «Исследование какао, познания и старения (CoCoA)».В 2012 году исследователи опубликовали результаты исследования, в котором они обнаружили, что ежедневное употребление какао-напитка для людей с MCI привело к улучшению когнитивных функций и метаболизму инсулина через восемь недель.
Мы все еще не знаем, изменит ли ежедневное употребление какао вероятность развития деменции через несколько лет. Но это многообещающий результат, и вы можете узнать о других таких многообещающих продуктах в книге доктора Грегера.
Дополнения к MCI
Некоторые исследователи обнаружили, что добавка витамина B (комбинация фолиевой кислоты, витамина B6 и витамина B12) снижает когнитивное снижение MCI.Но это может быть только у людей с высоким уровнем гомоцистеина.
(Гомоцистеин — это обычная аминокислота — один из строительных блоков, из которых состоят белки — обнаруживается в крови. Высокие уровни связаны с низким потреблением фолиевой кислоты и витамина B12.)
Большое исследование, опубликованное в 2005 году, показало, что витамин Е не влияет на прогрессирование MCI.
Было изучено множество других антиоксидантов, но до сих пор ничего не показалось однозначно полезным. (Обзор можно найти здесь.)
Лекарства от МРП
В настоящее время нет лекарств, одобренных FDA для лечения MCI.
Были проведены испытания некоторых лекарств, но не было доказано, что они предотвращают прогрессирование MCI. К ним относятся такие лекарства, как донепезил, галантамин и ривастигмин (торговые марки Aricept, Razadyne и Exelon соответственно).
В одном обзоре 2012 года, опубликованном уважаемой Кокрановской библиотекой, сделан вывод, что эти типы лекарств «не следует рекомендовать при легких когнитивных нарушениях».”
Однако многие врачи прописывают эти лекарства людям с MCI, особенно если у них есть амнезиаки MCI. Теоретически это может помочь смягчить некоторые симптомы памяти.
Но если человек с MCI не замечает улучшения после начала приема лекарства, ему не следует удивляться. И они не должны чувствовать себя обязанными продолжать прием лекарства.
Йога и медитация для MCI
Стресс ухудшает работу мозга. Так что вполне возможно, что упражнения по снижению стресса, такие как йога или медитация, могут помочь при MCI.
Йогу в основном изучали пожилые люди с «нормальным» познанием. Результаты показывают, что йога может принести пользу познанию, но рекомендуются дальнейшие исследования.
Медитация может улучшить MCI. Небольшое исследование показало, что снижение стресса на основе осознанности было связано с поощрением изменений мозга на функциональных МРТ.
Тренировка мозга для MCI
Иногда люди задаются вопросом, может ли «тренировка мозга» предотвратить прогрессирование MCI в слабоумие. Пока это неизвестно.
Большая часть исследований по тренировке мозга изучала, улучшает ли вмешательство память и когнитивные функции в краткосрочной перспективе.Обзор 2016 года показал, что тренировка мозга улучшает определенные когнитивные способности в краткосрочной перспективе.
Мои основные рекомендации по управлению МКИ
Суть в том, что ни одно лечение не было убедительно доказано для улучшения долгосрочных результатов при MCI. Поэтому я считаю, что лучше сосредоточиться на общих вещах, способствующих здоровью мозга.
То есть:
- Избегайте лекарств, замедляющих работу мозга
- Избегайте хронического недосыпания
- Избегайте делирия
- Занимайтесь позитивной общественной деятельностью, целенаправленной деятельностью и деятельностью, которая «питает душу»
- Найдите конструктивные способы справиться с хроническим стрессом (подумайте о медитации или йоге)
- Обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть признаки депрессии или хронического беспокойства
- Оставайтесь физически активными и регулярно занимайтесь спортом
- Устранение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
- Рассмотрим средиземноморскую диету (или другие подходы к здоровому питанию)
Для получения дополнительной информации об этих здравых подходах к здоровью мозга (которые, как правило, полезны для физического здоровья и здорового старения), см. «Как способствовать здоровью мозга: Контрольный список для здорового старения, часть 1.”
Если вы беспокоитесь, у вас может быть MCI
Как видите, это сложный район. Легкие когнитивные нарушения не так просто диагностировать, как диабет, и не так легко лечить.
Однако не менее важно обратиться к врачу. Поэтому не делайте предположений, если заметили изменения в памяти или мышлении. Это огромный риск.
Вместо этого, если у вас есть признаки MCI, убедитесь, что вас обследовал профессионал. Обратитесь к врачу.
Вы можете способствовать здоровью мозга (начните с обзора подходов, которые я рекомендую в Контрольном списке здорового старения, часть 1.)
Они могут проверить, какие еще факторы могут влиять на вашу память и мышление. Они могут поддержать вас и помочь найти ответы на ваши вопросы. Они могут помочь вам справиться с симптомами и обеспечить душевное спокойствие.
Так что не сиди, жди и волнуйся.
Поднимите трубку и договоритесь о встрече. Убедитесь, что они проверяют наличие побочных эффектов лекарств и других медицинских проблем, которые могут ухудшить мышление. И убедитесь, что они знают, были ли у вас проблемы с финансами, вождением или другими жизненными проблемами.
И затем, если вам поставили диагноз MCI, вы можете вернуться к этой статье, чтобы узнать, какие подходы наиболее многообещающие, когда дело доходит до лечения.
Легкое когнитивное нарушение (MCI) — Family Caregiver Alliance
Обзор
Мы знаем, что некоторая потеря памяти связана со старением. Мы забываем чье-то имя, куда кладем ключи, дату. Но если потеря памяти становится проблемой и вы замечаете, что это происходит все чаще и чаще, у вас может быть так называемое легкое когнитивное нарушение (MCI).
Этот информационный бюллетень содержит информацию о MCI, практические советы по преодолению его последствий и предложения о том, как члены семьи или друзья могут помочь.
Факты о легких когнитивных нарушениях
Легкие когнитивные нарушения — это состояние, которое находится где-то между нормальной возрастной потерей памяти и болезнью Альцгеймера или аналогичным нарушением. Не у всех с MCI развивается деменция. И, как и деменция, MCI — это не болезнь, а совокупность симптомов, описывающих изменения в том, как вы думаете или обрабатываете информацию.Проблемы с памятью — наиболее частые индикаторы MCI. Человек с MCI может также испытывать трудности с суждениями, мышлением и речью, выходящие за рамки того, что можно было бы ожидать при нормальном старении. По неизвестным причинам MCI поражает мужчин больше, чем женщин.
Члены семьи и друзья, заметившие эти проблемы, могут не выражать беспокойства, потому что ранние симптомы могут имитировать нормальные возрастные изменения. Люди, страдающие MCI, часто осознают, что у них проблемы, но они по-прежнему могут продолжать большую часть своей обычной деятельности и жить самостоятельно.
Симптомы MCI
Если вы или члены вашей семьи все больше беспокоитесь о своих умственных способностях и памяти, причиной может быть MCI. В этом случае вы будете испытывать некоторые или все из перечисленных ниже симптомов:
- Более частые трудности с запоминанием простых вещей
- Сложности с соблюдением разговора или основных инструкций
- Часто теряете ход мыслей
- Забываете о встречах или запланированных мероприятиях
- Чувство ошеломления, когда вы пытаетесь строить планы или решения.
- Заблудиться даже в знакомых местах.
При MCI эти изменения не происходят внезапно, а со временем ухудшаются. Помимо этих когнитивных симптомов (или, возможно, из-за них), многие люди с MCI также испытывают вторичные эмоциональные симптомы, такие как депрессия, беспокойство, раздражительность или апатия.
Причины MCI
Причины MCI неясны, но похоже, что некоторые из тех же рисков для болезни Альцгеймера являются рисками для MCI. Эти риски включают:
- Возраст 65 лет и старше
- Наличие в семейном анамнезе MCI, болезни Альцгеймера или другой формы деменции
- Наличие определенных заболеваний, таких как высокое кровяное давление, диабет, инсульт, высокий уровень холестерина или сердце болезнь
- Злоупотребление психоактивными веществами, включая злоупотребление алкоголем
- Отсутствие физических упражнений
Визуализация головного мозга и медицинские исследования показали, что у некоторых людей с MCI также есть бляшки, нейрофибриллярные клубки и сокращение центра памяти мозга, которое наблюдается при пациенты с болезнью Альцгеймера (БА).
Другие проблемы (которые могут быть обратимыми) могут способствовать потере памяти, включая взаимодействие с лекарствами (как от рецептурных, так и безрецептурных лекарств), инфекции, нехватку витаминов, недоедание, нарушения щитовидной железы и другие метаболические нарушения, депрессию и наркотики / злоупотребление алкоголем.
Важно отметить, что некоторым людям с MCI никогда не становится хуже, и у них не развивается болезнь Альцгеймера. Текущие исследования показывают, что примерно у половины людей с диагнозом MCI будут наблюдаться продолжающееся прогрессирование симптомов, что приводит к диагнозу болезни Альцгеймера или аналогичной деменции.
Диагностика и лечение
Не существует единого специального теста для определения наличия MCI. Полная оценка необходима для диагностики MCI и / или исключения других потенциальных причин симптомов.
Это тщательное обследование, аналогичное обследованию при болезни Альцгеймера, включает физикальное обследование, неврологические обследования, лабораторные тесты, нейропсихологические тесты и тесты памяти, изучение истории болезни и лекарств, а также клинические наблюдения. Опыт пациента и близких друзей или членов семьи также важен для процесса оценки.
Так же, как нет единого окончательного теста, нет и специального лечения или лечения MCI. Некоторые врачи рекомендуют принимать лекарства, которые в настоящее время прописаны для лечения болезни Альцгеймера на ранней стадии или средней степени, чтобы попытаться сохранить когнитивные способности с помощью MCI, но научные исследования не предоставили четких доказательств их преимуществ.
Умственная стимуляция и физические упражнения поддерживают нормальное функционирование вашего разума и тела. Медицинские работники предполагают, что то, что хорошо для сердца, хорошо и для мозга.Одно исследование показывает, что простая ходьба от пяти до шести миль в неделю помогает сохранить когнитивные способности или даже замедляет прогрессирование MCI.
Как справиться с MCI
Легкие когнитивные нарушения могут вызвать разочарование. Чтобы справиться с разочарованием, попробуйте некоторые из перечисленных ниже техник, которые помогут компенсировать любое ухудшение памяти, которое мешает вам получать удовольствие от жизни, вашу эффективность на работе, ваши отношения и ваши цели на будущее.
- Будьте терпеливы по отношению к себе и попросите свою семью проявить терпение к вам.Поймите, что вы можете чувствовать разочарование, беспокойство или грусть из-за потери некоторых способностей. Иногда замедление может облегчить запоминание или выполнение задачи.
- Узнайте больше о MCI и поделитесь этими знаниями с окружающими. Это позволит им лучше понять изменения, которые влияют на вас.
- Обсудите с членом семьи или другим доверенным лицом свои предпочтения в отношении решений, влияющих на вашу жизнь, в случае прогрессирования MCI до слабоумия. (Для получения дополнительной информации об обсуждении ваших предпочтений см. Информационные бюллетени FCA Как сделать выбор в отношении повседневного ухода и Юридические вопросы при планировании нетрудоспособности, , перечисленные в разделе Ресурсы этого информационного бюллетеня.)
- Найдите конструктивные способы избавиться от гнева и разочарования, которые вы можете испытывать. Делайте упражнения, поговорите с близким другом или консультантом и подумайте о том, чтобы присоединиться к группе поддержки для людей с потерей памяти. (Ассоциация Альцгеймера имеет группы поддержки для людей с ранней стадией болезни Альцгеймера, включая людей с диагнозом MCI.) Это поможет поговорить с другими, переживающими такой же или похожий опыт. Поощряйте членов своей семьи обращаться за советом и поддержкой для удовлетворения своих потребностей.
- Продолжайте искать способы удовлетворить ваши потребности в близости и близости. Участвуйте в семейных мероприятиях, насколько это возможно, и поддерживайте связь с друзьями. Стремление к близким отношениям с другими сохраняется на протяжении всей жизни.
- Спросите своего врача о программе упражнений, которая лучше всего соответствует вашим потребностям. Упражнения способствуют хорошему физическому здоровью, могут снизить стресс и помочь сохранить здоровье вашего мозга, насколько это возможно.
- Используйте видимые и / или доступные напоминания. Полезные стратегии включают в себя написание заметок самому себе, размещение большого календаря для отслеживания встреч, оставление сообщений самому себе на автоответчике, использование коробки для таблеток с автоматической выдачей и установка будильника на мобильном устройстве, чтобы напоминать вам о предстоящих событиях.
- Задокументируйте свою личную историю, создав альбом для вырезок, записав автобиографию или ведя дневник. Это прекрасный способ поразмышлять о своей жизни и поделиться собой с близкими. Ваши дети и внуки будут бережно хранить эти сувениры.
- Держите свой ум активным, занимаясь тем, что вам нравится: разгадывайте головоломки, читайте газету, играйте в карты, слушайте музыку, пишите в дневнике, узнавайте что-то новое.
- Знайте, что вы больше, чем кто-то с MCI.Отмечайте множество разнообразных личных качеств, которыми вы обладаете.
- Повысьте свою осведомленность об исследовательских проектах MCI и клинических испытаниях новых лекарств. Участвуйте в испытаниях лекарств, если ваш врач считает их полезными.
- Станьте защитником себя и других лиц с MCI. Пишите письма и звоните местным представителям и представителям штата, а также помогайте общественным агентствам в обучении персонала и специалистов работе с MCI.
- Заполните предварительное распоряжение о медицинском обслуживании, прочную доверенность и долговременную доверенность по финансам.Эти документы помогут вашим близким предоставить вам тот вид ухода, который вы хотите и в котором будете нуждаться в будущем, если вы не сможете указать эти предпочтения. Встретьтесь с юристом, знакомым с вопросами имущественного планирования, чтобы составить завещание, создать траст или решить другие связанные с этим юридические вопросы.
- Сосредоточьтесь на своих нынешних способностях и не беспокойтесь о том, что может произойти в будущем. Знайте, что есть много способов вести активную и продуктивную жизнь. Сосредоточьтесь на том, что вы можете сделать, а не на том, чего не можете.
Вот несколько дополнительных советов, которые помогут вам улучшить вашу память, здоровье и благополучие:
- Позаботьтесь о своем теле. Поддерживайте обезвоживание, выпивая много воды. Придерживайтесь здоровой диеты с низким содержанием жиров и большого количества фруктов и овощей.
- Поддерживайте обновляемый список ваших лекарств и контактную информацию (врачи и члены семьи). Всегда держите его при себе.
- Уменьшите беспорядок в доме; попросите друга помочь организовать и пометить важные файлы, документы и лекарства.
- Уменьшите потребление алкоголя; это может отрицательно сказаться на ваших умственных способностях.
- Не курите.
- Продолжайте заниматься общественной деятельностью с друзьями и семьей.
- Никогда не прекращайте учиться. Почитайте книгу, запишитесь в класс, посетите концерт или спектакль.
- Поговорите о своих чувствах с друзьями или квалифицированным консультантом.
Переходы
Может потребоваться изменить свой распорядок дня из-за MCI. Хотя может наступить время, когда вам придется больше полагаться на помощь других в решении некоторых задач, вы захотите продолжать принимать участие в принятии решений, которые влияют на вашу жизнь.Цель состоит в том, чтобы найти баланс в своей жизни: обеспечить вашу безопасность при сохранении разумной степени независимости.
Следующее может потребовать изменений в вашей жизни:
- Вождение: Если вы водите машину, постоянная оценка ваших навыков вождения и консультации с врачом имеют важное значение. Также разумно обращать внимание на предложения близких вам людей, поскольку они могут распознать изменения в ваших способностях вождения раньше вас. AARP предлагает курсы вождения и оценки навыков вождения.
- Домашние обязанности: Управление домашним хозяйством может быть для вас трудным. Такие задачи, как приготовление пищи и прием лекарств, могут представлять угрозу безопасности. Например, вы можете забыть выключить плиту или принять лекарство. Тем не менее, можно продолжать заниматься домашними делами с небольшой помощью другого человека или с помощью технических средств (электронные напоминания о приеме лекарств и т. Д.). Вы можете попросить семью или друзей помочь в определенных областях или нанять стороннюю помощь.Это хорошее время, чтобы начать обсуждение вариантов с близкими вам людьми, если вы больше не сможете управлять этими задачами в будущем.
- Финансовые обязанности: сложные задачи, такие как балансирование чековой книжки, страхование и оплата счетов, могут стать разочаровывающими и утомительными. Подумайте о том, чтобы заручиться помощью члена семьи или друга, которому вы доверяете. Оформить доверенность на финансы с юристом. Это позволит доверенному лицу действовать от вашего имени, если вы не можете этого сделать.Обязательно включите этого человека в процесс на раннем этапе, чтобы у него было время узнать, что нужно делать. Как и вождение, управление своими финансами — признак независимости. Может быть трудно позволить кому-то другому сделать это за вас, но вы не постесняетесь признать, что вам нужна помощь. Близкие люди могут понять, что вам нужна помощь, прежде чем вы это сделаете.
- Медицинское обслуживание: заполните предварительное указание о медицинском обслуживании (иногда известное как долгосрочная доверенность на медицинское обслуживание или завещание о сохранении здоровья), чтобы члены вашей семьи знали, какой у вас выбор медицинского обслуживания.Также важно обсудить вопросы ухода за пациентами в конце жизни и заполнить соответствующие формы, в которых задокументированы ваши предпочтения.
Ключевые ресурсы сообщества
Eldercare Locator — это бесплатная служба, которая свяжет вас с местным агентством по вопросам старения или другими источниками помощи.
Национальный центр по уходу Альянса семейных опекунов (800-445-8106, www.caregiver.org) предлагает помощь в поиске услуг в вашем районе. Если вы или ваша семья проживаете в Калифорнии, вы получите помощь в местном ресурсном центре по уходу по телефону (800) 445-8106.Основные системы здравоохранения, такие как Kaiser Permanente, часто предлагают информацию и поддержку. Диагностические центры также являются ценными источниками поддержки.
С новым диагнозом MCI для себя или любимого человека может быть трудно смириться. По мере того, как вы узнаете больше об этом состоянии, мы рекомендуем вам сохранять непредвзятость и помнить, что вы не одиноки. Разговор с другими людьми, у которых был подобный опыт, может быть чрезвычайно полезным. Организации, которые предоставляют помощь и поддержку, расположены в сообществах по всей стране, и многие веб-сайты предлагают информацию и возможности для взаимодействия с другими людьми, находящимися в такой же ситуации.Обращение за помощью и поддержкой может иметь решающее значение.
- Болезнь Альцгеймера, старшие службы и организации здравоохранения: несколько организаций, как местных, так и национальных, помогают людям с когнитивными нарушениями или слабоумием и их родственникам. Многие предлагают группы поддержки, консультации и услуги бесплатно для вас. См. Конкретную контактную информацию в списке ресурсов в конце этого информационного бюллетеня.
- Группы поддержки и консультационные услуги: Группы поддержки для людей с потерей памяти могут быть в основном ориентированы на обсуждение или могут предлагать различные творческие мероприятия, включая запланированные прогулки.Группы поддержки опекунов и образовательные программы также доступны в сообществе для членов семьи или друзей, которые помогают вам.
- Волонтерские программы: Возможности волонтерства для людей с MCI доступны в некоторых регионах. Вы можете наслаждаться возможностью поделиться своим временем и талантом с сообществом.
- Художественные программы: Выражение себя с помощью рисунка, рисования, глины или фотографии, например, может быть полезным и предоставить вам прекрасные возможности для самовыражения.
- Структурированные дневные программы: дневные программы для взрослых включают такие занятия, как искусство, музыка, садоводство, упражнения, дискуссионные группы, экскурсии и помощь с физическим здоровьем.
- Профессиональная помощь: воспользуйтесь услугами профессионалов, которые помогают поддерживать вашу физическую силу и координацию, таких как личные тренеры, эрготерапевты и физиотерапевты. Наемные работники также могут помочь с домашними делами и поручениями.
- Юридическая и финансовая помощь: Опять же, составление Директивы о расширенном медицинском обслуживании и долгосрочной финансовой доверенности является важным первым шагом.The Area Agency on Aging предлагает список бесплатных и недорогих юридических услуг для пожилых людей в вашем районе. Для получения дополнительной информации см. Информационный бюллетень FCA «Юридическое планирование на случай нетрудоспособности».
- Управление уходом: Менеджер по уходу, имеющий опыт работы с деменцией, может предоставить образование, помощь в переходный период, эмоциональную поддержку и рекомендации по поиску и координации ресурсов сообщества.
Ресурсы
Альянс семейных опекунов
Национальный центр опеки
(415) 434-3388 | (800) 445-8106
Веб-сайт: www.caregiver.org
Эл. почта: [email protected]
FCA CareNav: https://fca.cacrc.org/login
Государственные услуги: https://www.caregiver.org/connecting-caregivers/services-by-state /
Family Caregiver Alliance (FCA) стремится улучшить качество жизни лиц, осуществляющих уход, посредством образования, услуг, исследований и защиты. Через свой Национальный центр по уходу FCA предлагает информацию по текущим социальным, государственной политике и вопросам ухода и оказывает помощь в разработке государственных и частных программ для лиц, осуществляющих уход, а также через бесплатный телефонный центр для лиц, осуществляющих уход за членами семьи, и специалистов по всей стране.Для жителей области залива Сан-Франциско FCA предоставляет прямые услуги по поддержке семьи лицам, ухаживающим за людьми с болезнью Альцгеймера, инсультом, БАС, травмой головы, болезнью Паркинсона и другими изнурительными заболеваниями мозга, которые поражают взрослых.
Информационные бюллетени и советы FCA
Список всех фактов и советов доступен на сайте www.caregiver.org/fact-sheets.
Принятие решений: какие у вас важные документы?
Правовые вопросы при планировании на случай нетрудоспособности
Выбор повседневного ухода (для семей)
Другие организации и ссылки
Ассоциация Альцгеймера
www.alz.org
Образовательный и справочный центр по болезни Альцгеймера
(ADEAR)
www.nia.nih.gov
Фонд BrightFocus
www.brightfocus.org
Eldercare Locator
Eldercare.ac
Рекомендуемая литература
Легкое когнитивное нарушение (MCI), Mayo Clinic. www.mayoclinic.com
Легкое когнитивное нарушение (MCI), Центр памяти и старения UCSF. www.memory.ucsf.edu
Этот информационный бюллетень был подготовлен Family Caregiver Alliance и проверен Дэниелом Куном, M.S.W., директор по образованию, Mather Institute on Aging, Mather LifeWays, и Синтия Бартон, R.N., M.S.N., Центр памяти и старения, Калифорнийский университет в Сан-Франциско. © 2016-2020 Альянс семейных опекунов. Все права защищены.
Обнаружение признаков легкого когнитивного нарушения
Обзор
Кредиты CE: 1
Цели обучения: После прочтения этой статьи кандидаты CE смогут:
- Определите легкие когнитивные нарушения и опишите подтипы синдрома.
- Обсудите, как диагностируется легкое когнитивное нарушение, и объясните роль нейропсихолога в диагностике.
- Опишите стратегии, которые могут предотвратить или замедлить прогрессирование легких когнитивных нарушений.
Для получения дополнительной информации о получении баллов CE за эту статью посетите веб-сайт www.apa.org/ed/ce/resources/ce-corner.aspx.
Пожилая женщина начинает забывать о регулярных встречах, и балансировка в чековой книжке сбивает с толку больше, чем раньше. Это просто неизбежная часть старения? Или это предупреждающие признаки грядущих более серьезных проблем?
Исследователи, изучающие болезнь Альцгеймера и другие формы деменции, давно признали, что эти заболевания являются конечной точкой длительного и сложного процесса нейродегенерации.Патология головного мозга накапливается за годы или десятилетия, прежде чем появятся потеря памяти и другие когнитивные симптомы. Однако за годы до того, как деменция станет очевидной, у пациентов обычно наблюдается незначительное, но измеримое снижение когнитивных функций — синдром, известный как легкое когнитивное нарушение или MCI. «Между когнитивными изменениями нормального старения и деменцией существуют легкие когнитивные нарушения, — говорит Рональд Петерсен, доктор медицинских наук, невролог и директор Исследовательского центра болезни Альцгеймера в клинике Майо и исследования старения в клинике Майо.
Исследователи все еще ищут способы лечения или, что еще лучше, предотвращения MCI. Но они сделали шаги к лучшему пониманию и выявлению этого расстройства. И психологи должны сыграть важную роль как в изучении, так и в диагностике этого слишком распространенного состояния.
Налогообложение когнитивных ограничений
MCI затрагивает миллионы пожилых американцев. Распространенность MCI увеличивается с возрастом: от 6,7% у 60-64-летних до более чем 25% в 80-84-летних, Петерсен и его коллеги сообщили в резюме обновленной практики Американской академии неврологии. рекомендации по MCI ( Neurology , Vol.90, No 3, 2018). В целом, по их данным, критериям MCI соответствуют от 15% до 20% людей старше 65 лет.
Не у всех с MCI разовьется деменция. Но прогрессирование до слабоумия кажется скорее правилом, чем исключением. В одном продольном исследовании людей с диагнозом MCI при среднем последующем наблюдении 3,1 года 65% развились до деменции, а еще 24% умерли (Yaffe, K., et al., Dementia and Geriatric Cognitive Disorders , Т. 22, № 4, 2006 г.).
Когнитивные нарушения, связанные с этим заболеванием, по определению достаточно легкие, чтобы не мешать основным занятиям повседневной жизни.«Социальное и профессиональное функционирование остается неизменным. Но люди начинают замечать трудности в более сложных повседневных делах », — объясняет Джордж Ребок, доктор философии, профессор психического здоровья в школе общественного здравоохранения Блумберга Университета Джонса Хопкинса и директор Ресурсного центра по проблемам болезни Джона Хопкинса, посвященного болезни Альцгеймера, по исследованиям старения меньшинств. «Такие вещи, как балансировка в чековой книжке, приготовление сложной еды или соблюдение сложной схемы приема лекарств, могут привести к ограничению возможностей человека», — говорит он.
Хотя симптомы MCI, как правило, незначительны, когнитивные изменения достаточно заметны, чтобы их можно было идентифицировать с помощью нейропсихологического тестирования и установить собственный формальный диагноз.Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (ICD), включает MCI, также называемую легким нейрокогнитивным расстройством. В последнее обновление Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM) также был добавлен этот диагноз. Предыдущие выпуски DSM включали категорию «слабоумие и другие изнурительные состояния». Когда в 2013 году было выпущено пятое издание (DSM-5), деменция была перехарактеризована как «основное нейрокогнитивное расстройство» и добавлена отдельная категория — «легкое нейрокогнитивное расстройство» — для описания снижения когнитивного функционирования, выходящего за рамки нормальных изменений старения. .
Характеристика легкого нейрокогнитивного расстройства в DSM-5 является чем-то вроде общего. Но на практике клиницисты распознают разные категории MCI. Вообще говоря, MCI делится на два основных типа, как описали Петерсен и его коллега из Mayo Clinic Эрик Г. Тангалос, доктор медицины в обзоре расстройства ( Clinics in Geriatric Medicine , Vol. 34, No. 4, 2018). . Amnestic MCI — более распространенная разновидность. Отмеченное ухудшением памяти, это более вероятно предвестник болезни Альцгеймера.С другой стороны, люди с неамнестическим MCI, как правило, имеют дефицит других когнитивных функций, таких как речь, исполнительные функции или зрительно-пространственные навыки. Считается, что люди с неамнестическим MCI с большей вероятностью разовьются до других типов нейродегенеративных заболеваний, таких как лобно-височная дегенерация, первичная прогрессирующая афазия или деменция с тельцами Леви.
Неамнестический MCI далее характеризуется либо как односекционный (в котором только одна когнитивная функция, например, язык, демонстрирует нарушение), либо как множественный (при котором нарушается более одной функции).
Диагностика MCI
Исследователи продолжают изучать механизмы MCI и деменции и искать биомаркеры, которые сигнализируют о наличии расстройства. Но пока медицинские работники должны определять MCI на основе признаков и симптомов пациента, включая результаты нейропсихологических тестов. «Понятие MCI остается концепцией, которая развивается даже сейчас, когда мы говорим», — говорит Дональд Давидофф, доктор философии, заведующий нейропсихологическим отделением больницы Маклин в Бостоне и доцент кафедры психологии Гарвардской медицинской школы.«Пока что MCI нельзя идентифицировать с помощью физических маркеров», — добавляет его коллега Риган Патрик, доктор философии, также из Маклина и Гарварда. «MCI остается клиническим диагнозом, и никто не может поставить этот диагноз лучше, чем нейропсихологи».
Одна вещь, которая затрудняет диагностику, заключается в том, что MCI может выглядеть по-разному от человека к человеку. Представьте себе высокофункционального профессора физики, чьи познавательные способности всегда были намного выше среднего, говорит Петерсен. «Может быть, сейчас он упал с двух или трех стандартных отклонений от нормы в когнитивных тестах до одного сверх нормы.Он по-прежнему работает выше нормы, но у него могут быть когнитивные нарушения », — говорит он. «Результаты, полученные на основе нормативных данных, очень информативны, но не окончательны, и окончательное решение по-прежнему остается за клиницистом».
Существует также некоторая нечеткость в том, чтобы точно определить, в каких точках начинается и заканчивается MCI. «Где вы проводите грань между нормальным старением, с одной стороны, и деменцией, с другой?» — спрашивает Петерсен. «Есть некоторая неопределенность по краям.”
Также не существует единой траектории для тех, кто проявляет признаки нарушения. «У разных людей есть много различий в том, насколько быстро они прогрессируют от MCI к деменции — если они вообще прогрессируют», — говорит Ребок. Некоторые быстро переходят в слабоумие, в то время как другие живут со стабильным MCI в течение многих лет. Третьи восстанавливают нормальное познание, но те, кто это делает, подвергаются более высокому риску развития MCI и деменции в будущем, чем те, кто никогда не проявлял признаков когнитивных нарушений, добавляет он.
Кроме того, не все когнитивные нарушения вызваны патологическими изменениями мозга, связанными с деменцией.Когнитивные нарушения также могут быть вызваны побочными эффектами лекарств, сосудистыми заболеваниями или некоторыми психическими расстройствами. Расстройства сна также могут приводить к когнитивным нарушениям, которые имитируют симптомы MCI из-за нейродегенеративных причин. Важно исключить другие основные причины, особенно потому, что такие проблемы, как взаимодействие лекарств или обструктивное апноэ во сне, поддаются лечению. «MCI часто рассматривается как ранняя болезнь Альцгеймера, и это может быть, но может и не быть», — говорит Петерсен. «После того, как вы поставите диагноз, вы должны спросить, что его вызывает, и исключить любые потенциально излечимые состояния.”
Профилактика и лечение MCI
Однако, когда MCI вызван нейродегенеративными причинами, варианты лечения ограничены. В настоящее время нет одобренных FDA лекарств от MCI. Некоторые врачи назначают лекарства, одобренные для лечения болезни Альцгеймера, но исследования не дали убедительных доказательств того, что они помогают предотвратить MCI. Даже у пациентов с болезнью Альцгеймера существующие фармакологические методы лечения имеют ограниченный успех в контроле или замедлении симптомов, а клинические испытания различных новых лекарств были прекращены сразу после того, как участники не смогли показать никаких преимуществ.«Фармацевтические компании производят лекарство за лекарством, без каких-либо значительных результатов в улучшении или обращении вспять процесса», — говорит Давыдов.
Такие лекарства могут просто дать пациентам слишком поздно. Симптомы MCI появляются только после десятилетий накопления разрушительных изменений в мозге. «След этих заболеваний может начаться в раннем взрослом или даже позднем подростковом возрасте», — говорит Роберт С. Уилсон, доктор философии, профессор неврологических наук и поведенческих наук в Медицинском центре Университета Раша и нейропсихолог из Центра болезни Раша Альцгеймера.«Почти все теперь считают, что чем меньше у вас когнитивных симптомов и чем меньше патологии прогрессируют, тем больше шансов на эффективность любого вмешательства».
По этой причине многие исследователи нацелены на профилактику, а не на лечение. В отчете Национального института старения и Национальных академий наук, инженерии и медицины нашли поддержку трех вмешательств, которые могут предотвратить или замедлить развитие когнитивного спада и деменции: повышенная физическая активность; контроль высокого кровяного давления; и когнитивные тренинги, направленные на улучшение решения проблем, памяти и скорости обработки информации.Такие когнитивные вмешательства могут или не могут быть основаны на компьютере, но в отчете не было обнаружено доказательств того, что коммерческие игры для «тренировки мозга» имеют какие-либо долгосрочные преимущества (Leshner, AI, et al., Eds., National Academies Press , 2017).
Хотя профилактика — это лучший вариант развития событий, это не означает, что ничего нельзя сделать, если у человека появляются признаки MCI. В резюме Американской академии неврологии рекомендаций по лечению MCI Петерсен и его коллеги представили доказательства того, что регулярные физические упражнения в течение шести месяцев могут улучшить когнитивные функции у людей с MCI.Они также пришли к выводу, что когнитивная тренировка может иметь преимущества у людей с диагнозом MCI, хотя, как и в отчете национальных академий, они обнаружили, что доказательства неоднозначны.
Тем не менее, ученые продолжают исследовать программы когнитивной тренировки в надежде улучшить познавательные способности у людей с MCI. «Существует огромный интерес к разработке нефармакологических вмешательств», — говорит Сильви Бельвиль, доктор философии, профессор Монреальского университета, изучающая когнитивную нейропсихологию памяти.В одном из примеров такого вмешательства она и ее коллеги набрали 145 участников с MCI и рандомизировали их в одну из трех групп: группу, получавшую когнитивное тренировочное вмешательство, которое включало стратегии контроля памяти и внимания, группу, получившую психосоциальное вмешательство, направленное на улучшить общее психологическое благополучие или контрольную группу без вмешательства. У участников, прошедших восемь двухчасовых сеансов когнитивной тренировки, улучшилась память, которая все еще была очевидна при последующих наблюдениях через три и шесть месяцев.Ни участники, прошедшие одинаковое психосоциальное обучение, ни контрольная группа не показали значительного улучшения памяти ( Журнал Американского гериатрического общества, , том 66, № 4, 2018).
«Когнитивная тренировка может увеличить когнитивный резерв за счет создания новых мозговых сетей», — говорит Бельвиль. «Это также помогает людям осваивать новые стратегии решения повседневных задач, чтобы они часто меньше нервничали и чувствовали себя более уверенно».
Бельвиль — не единственный ученый, взявший курс на укрепление когнитивного резерва.Фактически, недавний обзор 17 рандомизированных контролируемых испытаний компьютеризированной когнитивной тренировки у пожилых людей обнаружил небольшие или умеренные улучшения глобального познания, внимания, обучения, памяти, рабочей памяти и психосоциального функционирования у людей с MCI. Авторы обзора пришли к выводу, что необходимы более длительные и масштабные испытания для изучения того, может ли компьютеризированная когнитивная тренировка замедлить прогрессирование от MCI к деменции (Hill, N.T.M., et al., American Journal of Psychiatry , Vol.174, No 4, 2017).
Перспективные направления исследований
К сожалению, никакое количество компьютерных игр или количество пройденных миль на беговой дорожке, скорее всего, не вылечит когнитивных нарушений. Тем не менее, точный диагноз может исключить излечимые причины нарушения когнитивных функций и позволить людям составить важные планы на будущее. «Очень важно поставить диагноз, даже если нет волшебной таблетки, чтобы от него избавиться», — говорит Петерсен.
И когда станут доступны методы лечения, точная ранняя диагностика MCI станет еще более важной, — говорит Уилсон.«Наша сфера деятельности основана на ожидании того, что мы в конечном итоге разработаем эффективные методы лечения. Как только у нас появится что-то, что может сработать, мы захотим применить это в идеальное время ».
Конечно, это идеальное время до того, как чье-то познание начнет давать сбои. Чтобы достичь цели раннего обнаружения и профилактики, ученые надеются идентифицировать людей с этим заболеванием с помощью биомаркеров, таких как сканирование мозга или анализы крови. Однако эта работа еще не завершена. Хотя новые технологии визуализации позволяют исследователям лучше обнаруживать амилоидные бляшки и нейрофибриллярные сплетения, связанные с болезнью Альцгеймера, эти патологии — лишь часть истории.Исследования вскрытия показывают, что у многих пожилых людей есть эти патологии в мозгу, даже если у них не было симптомов когнитивных нарушений перед смертью. «Специалисты в этой области отчаянно ищут биомаркеры, чтобы идентифицировать людей до того, как у них появятся симптомы», — говорит Уилсон. «Но прямо сейчас мы не очень хорошо умеем предсказывать, кто получит MCI через пять лет».
Между тем, нейропсихологическое тестирование остается критически важным для диагностики когнитивных нарушений, говорит Давидофф.Нейропсихологи обладают уникальной квалификацией, чтобы отличать MCI от психических состояний, таких как тревога и депрессия, которые иногда могут имитировать когнитивные нарушения, особенно у пожилых людей. Эти ученые также могут охарактеризовать подтипы MCI: амнестические или неамнестические, однодоменные или множественные.
