Таблетки при депрессии: что это такое, когда назначают, побочные эффекты — ШПИЛЬКИ

Содержание

Исследование влияния цитофлавина на симптомы депрессии и вегетативные нарушения у пациентов с органическим депрессивным расстройством

Депрессия является важной медицинской проблемой. В ряде исследований [15, 30] была показана достоверная связь между заболеваемостью и смертностью вследствие сердечно-сосудистых и иных соматических заболеваний, сопровождающихся выраженной депрессией. Для пациентов с депрессией характерна дизрегуляция вегетативных функций, в частности сердечного ритма, и предполагается, что именно вегетативная дизрегуляция лежит в основе более высоких показателей заболеваемости и смертности у пациентов с депрессией по сравнению с контрольной популяцией [15, 30]. Пациенты с депрессией хуже переносят хирургические вмешательства и имеют больше осложнений в послеоперационном периоде [17, 20]. Наконец, понятие «здоровье» согласно определению Всемирной Организации Здравоохранения подразумевает психическое благополучие человека, в том числе отсутствие депрессии [6], так как последняя существенно снижает качество жизни.

Ведущим симптомом депрессии является устойчивое эмоциональное состояние, характеризующееся подавленным настроением, снижением интереса к окружающему и неспособностью получать удовольствие. Помимо эмоциональных нарушений депрессия характеризуется целым комплексом соматовегетативных (диссомнические, циркадиадные, гормонально-обменные, анергия, изменение аппетита), мотивационно-двигательных (снижение витальных влечений, заторможенность — психомоторное возбуждение) и когнитивных расстройств [3]. По мнению В.Н. Краснова [3], соматоневрологические и вегетативные расстройства являются такой же неотъемлемой составляющей депрессивного синдрома, как и эмоциональные нарушения.

Данные современных нейровизуализационных исследований [7] свидетельствуют о том, что тяжелая депрессия (major depression) имеет характерные анатомические и нейрофункциональные корреляты. У пациентов с тяжелой депрессией был выявлен дефицит серого вещества в передних отделах поясной коры (подколенная поясная кора), орбитофронтальной и дорсолатеральной префронтальной коре [10, 12, 28].

В ряде исследований [12, 28, 33] был также выявлен дефицит серого вещества в гиппокампе, парагиппокампальных извилинах и в височной коре.

Предполагается, что на фоне недостаточности префронтальной коры у пациентов с депрессией активируется амигдалярный комплекс, локализующийся в глубине височных долей и отвечающий за реализацию негативных эмоциональных переживаний. Действительно, гиперактивность миндалин мозга в покое и при эмоциональных нагрузках была зарегистрирована в целом ряде [25, 28] функциональных нейровизуализационных исследований при тяжелой депрессии. При этом улучшение состояния больных коррелирует с нормализацией активности миндалины, а рецидивы депрессии сопровождаются усилением активности и метаболических процессов в ней.

Из клинической практики хорошо известно, что ноотропная терапия нередко улучшает состояние пациентов с депрессией даже без стандартной терапии антидепрессантами. Кроме того, многие пациенты отмечают чрезмерную седацию на фоне приема большинства антидепрессантов, а дополнительное назначение ноотропов в этих случаях позволяет это нежелательное действие нивелировать.

В ряде экспериментальных исследований [18, 19] на животных в условиях стресса также установлен долговременный положительный эффект ноотропов. Есть основания полагать, что положительный эффект ноотропов при депрессии обусловлен их стимулирующим эффектом на префронтальную кору мозга. Однако для подтверждения данного предположения требуются дальнейшие исследования с использованием функциональной нейровизуализации.

Отечественный препарат из группы ноотропов — цитофлавин включает янтарную кислоту (0,3 г), рибоксин (0,05 г), никотинамид (0,025 г) и рибофлавин (0,005 г), которые являются важными составляющими нормальных метаболических процессов в головном мозге. Была установлена [4, 5, 8] его хорошая переносимость и положительное влияние при различных формах цереброваскулярных нарушений, токсической энцефалопатии, а также улучшение эмоционального состояния у пациентов с экземой.

Цель настоящего наблюдательного исследования — изучение влияния цитофлавина в качестве дополнительной ноотропной терапии у пациентов с депрессивным расстройством органической природы (F06.

36).

Материал и методы

В исследование были включены 100 пациентов, 46 мужчин и 54 женщины, с депрессивным расстройством органической природы (F06.36) легкой и средней тяжести. Все они проходили стационарное лечение в научно-практическом психоневрологическом центре на базе Клиники неврозов им. З.П. Соловьёва.

Критериями включения в исследование являлись: 1) возраст больных от 25 до 60 лет; 2) полное среднее или высшее образование; 3) 10 и более баллов по шкале депрессии Бека; 4) развитие депрессивных расстройств на фоне органического заболевания головного мозга вследствие выраженной перинатальной патологии с задержкой развития, хронической недостаточности церебрального кровообращения или черепно-мозговой травмы; 5) отсутствие нейрометаболической терапии на протяжении 3 мес перед исследованием. Критериями исключения являлись психотические расстройства или суицидальные намерения, некорригируемые нарушения зрения или слуха, серьезные неврологические или соматические заболевания; алкоголизм или наркомания, беременность, анамнестические данные об аллергических реакциях или гиперчувствительности к цитофлавину.

Были обследованы две группы пациентов. Основная группа состояла из 48 пациентов, лечившихся цитофлавином в дозе 4 таблетки в два приема на фоне стандартной терапии антидепрессантами; контрольная группа — 52 пациента, находилась на стандартной терапии.

Цитофлавин назначался дважды в сутки по две таблетки (1 таблетка — 425 мг) на фоне базисной терапии. Длительность терапии составляла 3-4 нед в период госпитализации. Базисная терапия включала антидепрессанты, сосудистые препараты, в некоторых случаях препараты с седативным и/или нейролептическим эффектами.

Влияние цитофлавина на симптомы заболевания оценивалось в соответствии с динамикой показателей депрессии, тревоги, вегетативных расстройств, качества жизни и когнитивных функций после курса лечения по сравнению с состоянием пациентов в первые дни пребывания в стационаре, т.е. до начала терапии цитофлавином. Выраженность депрессии и тревоги оценивалась с использованием госпитальной шкалы депрессии и тревоги, а также с помощью опросника депрессии Бека [1].

Госпитальная шкала депрессии и тревоги состоит из 14 пунктов, 7 из которых относятся к депрессии и 7 — к тревоге. Опросник депрессии Бека состоит из 21 пункта. Вегетативные нарушения оценивались с использованием шкалы вегетативных нарушений [2]. Шкала состоит из двух частей. Подшкала объективных вегетативных расстройств состоит из 13 пунктов и заполняется врачом. Подшкала субъективных вегетативных расстройств состоит из 11 пунктов и заполняется пациентом. Когнитивные функции исследовались с использованием Монреальской шкалы оценки когнитивных функций (MoCA). Шкала состоит из 12 заданий, направленных на оценку внимания, памяти, зрительно-конструктивных навыков, абстрактного мышления, речевых функций; максимальное количество баллов по этой шкале — 30.

Качество жизни оценивалось с использованием опросника SF-36 (36-item short form Health Survey) [1], содержащего 36 пунктов, на основе которых формируются 8 подшкал: физическое функционирование, ролевые ограничения вследствие физических проблем, физические боли, общее здоровье, энергичность, социальное функционирование, ролевые ограничения вследствие эмоциональных проблем, психическое здоровье.

Переносимость цитофлавина оценивалась по наличию и степени выраженности побочных эффектов. Дополнительно всем пациентам проводилось ЭЭГ для выявления высокоамплитудной пароксизмальной θ-активности в центральных отведениях или наличия эпилептической активности головного мозга.

Статистический анализ полученных данных проводился с использованием пакета программ SPSS 13. Оценка динамики психологических и других показателей проводилась с использованием теста ANOVA Repeated measures, в котором группирующим фактором являлось наличие или отсутствие терапии цитофлавином. Оценка различий проводилась с помощью критерия Фишера (F), с уровнем значимости α=0,005.

Результаты исследования

Клиническая характеристика обследованных пациентов. Характеристика пациентов по изучавшимся шкалам представлена в таблице. Число мужчин и женщин, их средний возраст и уровень образования в основной и контрольной группах не различались. Количественные показатели депрессии, тревоги, вегетативных нарушений, качества жизни и уровень когнитивных функций также были в этих группах сходными. Частота пароксизмальной активности по данным ЭЭГ в обследованной популяции больных была низкой. Так, пароксизмальная θ-активность при поступлении была выявлена всего у 3 пациентов, которым был назначен цитофлавин, и у 5 пациентов контрольной группы. При повторном обследовании перед выпиской пароксизмальная θ-активность была выявлена у тех же 8 пациентов.

Влияние цитофлавина на эмоциональные расстройства. В обеих группах пациентов отмечалось выраженное улучшение эмоционального состояния перед выпиской из стационара по сравнению с первыми днями после госпитализации: имело место снижение показателей депрессии (опросник Бека: F=378, p<0,01; госпитальная шкала: F=393, p<0,001) и тревоги (госпитальная шкала: F=367, p<0,001). При этом у пациентов, лечившихся цитофлавином, было достоверно более выраженное снижение показателя депрессии по госпитальной шкале депрессии и тревоги (F=4,06, p=0,047), что отражено на рис. 1.Рисунок 1. Динамика депрессии у больных, лечившихся цитофлавином, в подгруппах женщин (а) и мужчин (б) по госпитальной шкале (баллы).

Последующий анализ показал, что положительный эффект цитофлавина на динамику депрессии был выражен только в подгруппе женщин. Так, у всех женщин (100%), лечившихся цитофлавином, депрессия снизилась на 2-16 баллов к моменту выписки по сравнению с моментом поступления. В то же время в контрольной группе депрессия уменьшилась на 1-11 баллов только у 24 (88,9%) женщин, в то время как у 3 пациенток показатели депрессии по госпитальной шкале депрессии и тревоги не изменились (0-1 балл). Соответствующие различия между группами определялись величиной F=6,69, p=0,013.

В группе мужчин динамика показателя депрессии по указанной шкале не зависела от приема цитофлавина (F=0,002, p=0,97).

Динамика показателя депрессии по опроснику Бека не зависела от приема цитофлавина ни в подгруппе женщин (F=0,48, p=0,49), ни в подгруппе мужчин (F=0,024, p=0,88). Цитофлавин не повлиял также на динамику показателя тревоги ни в подгруппе женщин, ни у мужчин (F<1,0, p>0,3).

Влияние цитофлавина на вегетативные расстройства. Выраженность объективных и субъективных вегетативных расстройств в основной группе пациентов после лечения цитофлавином также достоверно уменьшилась по сравнению с периодом поступления в стационар (F=222 и 260 соответственно, p<0,001). Эффект цитофлавина при анализе в общей группе обследованных пациентов выявлен не был (F<0,5, p>0,6).

Однако при анализе эффекта цитофлавина в зависимости от пола пациентов было отмечено, что лечившиеся цитофлавином женщины отличались более выраженной положительной динамикой показателей вегетативной регуляции по сравнению с женщинами, находившимися на стандартной терапии. В последнем случае эффект цитофлавина был достоверно выражен относительно зарегистрированных врачом вегетативных расстройств (рис. 2; F=5,64, p=0,020).Рисунок 2. Динамика объективных вегетативных нарушений у больных, лечившихся цитофлавином, в подгруппах женщин (а) и мужчин (б), баллы. Так, выраженное уменьшение количества вегетативных нарушений (уменьшение данного показателя на 11 — 25 баллов) имело место у 14 из 27 (51,9%) женщин из основной группы, по сравнению с 8 из 27 (29,6%) женщин из контрольной группы.

Эффект цитофлавина на субъективные вегетативные расстройства не был выявлен ни в подгруппе женщин, ни у мужчин (F<0,2, p>0,7). В подгруппе мужчин достоверных различий в динамике объективных вегетативных нарушений в зависимости от приема цитофлавина выявлено не было (F=1,85, p=0,18).

Влияние цитофлавина на когнитивные функции. Среднегрупповые показатели по Монреальской шкале достоверно увеличились при повторном обследовании по сравнению с обследованием на момент поступления (F=139, p<0,001), однако данная динамика не зависела от лечения цитофлавином (F=0,29, p=0,83). При анализе динамики когнитивных функций в подгруппах мужчин и женщин эффект цитофлавина также не был выявлен (F<2,1, p>0,15). Такой эффект отсутствовал и после исключения из анализа пациентов с первоначально высоким баллом (28-30) по Монреальской шкале.

Влияние цитофлавина на качество жизни. Среднегрупповые показатели по всем 8 подшкалам SF-36 улучшились при повторном обследовании по сравнению с обследованием на момент поступления (F=54-290, p<0,001), однако эти изменения также не зависели от лечения цитофлавином (F<1,00, p<0,30). Не выявлен эффект цитофлавина и на динамике показателей когнитивных функций в подгруппах мужчин и женщин.

Побочные эффекты в двух группах пациентов. 15 пациентов основной группы и 17 пациентов контрольной отмечали умеренные седативные эффекты на фоне стандартной терапии в виде сонливости, замедления реакции, легкого головокружения. Достоверных межгрупповых различий в распределении перечисленных выше жалоб выявлено не было. Кроме того, 7 (14,6%) из 48 пациентов, лечившихся цитофлавином, отметили ощущения умеренной сухости во рту после приема этого препарата. Ни один из пациентов контрольной группы подобных жалоб не предъявлял (χ²=8,15, p=0,004). Данный легкий побочный эффект не потребовал отмены препарата ни в одном из случаев.

Появления эпилептической активности или пароксизмальной высокоамплитудной активности на ЭЭГ после лечения цитофлавином зарегистрировано не было.

Обсуждение

Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что добавление цитофлавина в общей дозе 4 таблетки в день к стандартной терапии антидепрессантами оказывает положительный эффект на эмоциональные и вегетативные нарушения у женщин с депрессией органического генеза. При этом цитофлавин хорошо переносится пациентами и не вызывает выраженных побочных эффектов.

Положительный эффект цитофлавина на динамику показателей выраженности депрессии и вегетативных расстройств был зарегистрирован в данном исследовании только в группе женщин, в то время как динамика эмоциональных и вегетативных симптомов у мужчин от приема цитофлавина не зависела.

Отличия в эффекте приема препарата у мужчин и женщин могут быть обусловлены половыми различиями в организации лимбической системы. Ранее в ряде нейровизуализационных исследований [14, 22, 27] были установлены нейроморфологические различия структур лимбической системы у мужчин и женщин. Так, для женщин характерен больший объем серого вещества в орбитофронтальной и передней поясной коре (после поправки на объем мозга) по сравнению с мужчинами. В то же время у мужчин относительно большие размеры имели миндалины мозга (подкорковые ядра, отвечающие за эмоциональную регуляцию) по сравнению с женщинами [21, 24]. Интересно, что в исследовании R. Blanton и соавт. [13] меньшие размеры левой миндалины были характерны для девочек более выраженной эмоциональной реактивности, в то время как у мальчиков эта особенность сочеталась с бо`льшим размером левой миндалины. Таким образом с учетом того, что вклад корковых и подкорковых структур мозга в эмоциональную регуляцию различен у мужчин и женщин, данный фактор может быть причиной разного влияния цитофлавина на проявления депрессии в зависимости от пола.

В нашем исследовании мы наблюдали положительный эффект цитофлавина на симптомы депрессии при оценке по госпитальной шкале депрессии и тревоги. В то же время симптомы депрессии по шкале депрессии Бека достоверно уменьшились после курса стандартной антидепрессантной терапии вне зависимости от приема цитофлавина. В этом случае необходимо учитывать, что эти шкалы имеют некоторые различия: госпитальная шкала депрессии и тревоги содержит в три раза меньше пунктов по сравнению со шкалой Бека, при этом 4 из 7 пунктов данной шкалы направлены на оценку выраженности ангедонии и 3 пункта — на оценку выраженности астении, в то время как анализ симптомов депрессии по шкале Бека в разных исследованиях выявлял от 3 до 5 факторов, наиболее постоянными из которых являлись факторы «когнитивные симптомы депрессии» и «вегетативно-соматические расстройства» [32].

Способность получать удовольствие зависит преимущественно от активности опиоидных систем мозга [11, 23]. Для женщин характерна меньшая экспрессия -опиоидных рецепторов, в том числе в серотонинергических ядрах ствола мозга, по сравнению с мужчинами [26]. Кроме того, в целом ряде исследований было показано, что обезболивающий эффект опиоидов достигается на более высоких дозах морфина в популяциях женщин по сравнению с популяциями мужчин, что также указывает на меньшую спонтанную активность опиоидных систем у женщин [16, 26]. Это дает основание предположить, что преимущественное влияние цитофлавина на симптомы депрессии в группе женщин может быть связано со способностью данного препарата корректировать симптомы ангедонии. Отметим также, что положительный эффект цитофлавина по данным госпитальной шкалы мог быть обусловлен также активирующим влиянием данного ноотропного препарата.

Помимо более выраженного улучшения эмоционального состояния, у пациенток, лечившихся цитофлавином, была более выраженная положительная динамика по шкале объективных вегетативных нарушений [2] по сравнению с контрольной группой. Аналогично депрессивным расстройствам эффект цитофлавина на вегетативные нарушения был выражен только в группе женщин. Интересно, что по меньшей мере в трех исследованиях [9, 29, 31] вегетативно-соматические проявления депрессивных расстройств были достоверно больше выражены у женщин по сравнению с мужскими контрольными группами. Более того, в обследованной нами популяции пациентов субъективные вегетативные расстройства также были достоверно более выраженными в подгруппе женщин (F=4,53, p=0,036). Однако объективные (регистрировавшиеся врачом) вегетативные нарушения были сходными в подгруппах мужчин и женщин (F=1,10, p=0,30). Подтверждение эффективности цитофлавина в отношении вегетативных нарушений у женщин с депрессией требует дальнейших исследований.

Таким образом, данные настоящего исследования свидетельствуют, что цитофлавин хорошо переносится пациентами с депрессией органического генеза. На основе полученных результатов цитофлавин может быть рекомендован в качестве дополнительной терапии женщинам с депрессией, получающим стандартную антидепрессантную терапию.

Серотонин, останьтесь

Почему серотониновая теория депрессии идет ко дну, а антидепрессанты продолжают работать

Гиппократ и Гален считали, что темперамент, да и настроение человека зависят от баланса четырех жидкостей: черной желчи, желтой желчи, лимфы и крови. Черная желчь делает вас печальным, желтая — раздражительным, лимфа — медлительным, а кровь вселяет уверенность и оптимизм. В Средние века депрессию и другие психические заболевания приписывали демонам и боролись с ними, как с демонами: молитвой и аскезой. Барочная «Анатомия меланхолии» в числе причин болезненной хандры называет бедность, страх и одиночество, эпоха Просвещения связывает ее с наследственной слабостью характера. Дальше начинается модерн: Эмиль Крепелин включает меланхолию в число симптомов маниакально-депрессивного психоза, а Фрейд объявляет патологическую скорбь следствием «утраты собственного „Я“».

В 1952 году Жан Делей и Пьер Деникер применили для лечения психозов и шизофрении хлорпромазин, и грянула эпоха психофармакологии. Первые два антидепрессанта стали лекарствами от меланхолии случайно. Имипрамин синтезировали в 1951 году как антигистаминное средство — но оказалось, что противоаллергический препарат устраняет слезливость совсем другого характера. А ипрониазид должен был бы лечить туберкулез, но лечил печаль (о нем и других лекарствах, которые в итоге лечат не от того, от чего должны были, мы рассказывали в материале «Крутись, колесо»).

Исследования показали, что оба лекарства воздействуют на биогенные амины, в частности, норадреналин и серотонин. Ипронизаид останавливает фермент моноаминоксидазу, расщепляющий серотонин и похожие на него химические вещества. Имипрамин блокирует обратный захват серотонина после его выделения в синапс между нейронами, позволяя большему количеству серотонина оставаться в свободном доступе в мозге. Так с началом «биологической революции» в психиатрии античная теория о гомеостазе гуморов пришлась кстати — уж очень хорошо она раскладывалась на таблетки. Антидепрессанты влияют на уровень аминов в мозге и помогают пациентам? Значит, эти аффективные расстройства связаны с дефицитом веществ, который восполняют лекарства.

Моноаминовую гипотезу предложили Джозеф Шильдкраут и Сеймур Кети в 1967 году. Сформулирована она была очень аккуратно: психиатры оговаривали, что нарушения аминового обмена могут быть следствием депрессии, а не ее причиной; то есть это была корреляционная, а не причинно-следственная гипотеза. И заключали, что «подтверждение этой гипотезы в конечном счете должно зависеть от прямой демонстрации биохимической аномалии [у пациентов]».

Попытки такую демонстрацию произвести, однако, особенного успеха не имели: одни эксперименты проводились на малых выборках, другие страдали от методологических недостатков, третьи — не воспроизводились на людях без истории психических расстройств.

Тем не менее, миф о серотонине жил и крепчал.

Тоскливый симулякр

В 1974 году синтезировали флуоксетин, селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Через 14 лет он доберется до прилавков под именем «Прозак». Массовая культура уже будет вполне благосклонна к идее разложения человека на химические вещества в его мозге и метафизическая душа обретет субстрат в дюжине нейротрансмиттеров. Дофамин, серотонин, эндорфины, окситоцин, норадреналин и прочие станут молекулами счастья, эйфории, мотивации, привязанности, внимания и любви. И если чаяния души — это «нейрохимическое я», то болезни души, очевидно, — его разбалансировка. В 1990-х страницы газет и уличных баннеров шелестели в унисон: «когда серотонина не хватает, вы можете страдать от депрессии»; «причина депрессии может быть связана с дисбалансом естественных химических веществ в мозге, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) устраняют этот дисбаланс».

Весть о серебряных пулях от меланхолии разлетелась по Земле. По оценкам психологов, к началу этого века большая часть их клиентов считали, что депрессия вызвана химическим дисбалансом серотонина и других нейротрансмиттеров, который можно устранить таблетками. Учебники посвящали нейрохимической теории размашистые разделы, Американская психиатрическая ассоциация (APA) вторила маркетологам, а бестселлер Listening to Prozac сделал популярной идею косметической психофармакологии — применения рецептурных лекарств не для компенсации патологического состояния, а «улучшения» нормального. И пока критики этой идеи обсуждали с ее сторонниками этику медикаментозного управления человеческой психикой, практики продолжали грузить пассажиров на борт серотонинового лайнера. С 2009 по 2018 год использование антидепрессантов в США увеличилось на треть. А в Европе с 2000 по 2020 — и вовсе в два с половиной раза.

А в 2022 году респектабельный научный журнал Nature опубликовал зонтичный обзор, то есть метаанализ метаанализов, который произвел залп под ватерлинию величавого четырехпалубника серотониновой гипотезы. Связь депрессии с серотонином и его метаболитами в плазме крови не подтверждается. Ранил. У пациентов с депрессией до начала курса СИОЗС объем серотонина в синапсах может быть выше здоровой нормы. Ранил. Эксперименты с триптофановым истощением, которое приводит к снижению серотонина, не вызвали какой-то выдающейся грусти у добровольцев. Ранил. Поиски связи между вариантами гена переносчика серотонина (SERT) и депрессией также не увенчались успехом. Убил.

Убил?

В ответ на все это сообщество психиатров отвечает, что теория уже давно, если не всегда, была не более чем городской легендой и удобной метафорой для пациентов. И добавляет, что похороны гипотезы мы справляем не первый раз: на нестыковки между оптимизмом фармацевтических компаний и скепсисом ученых указали еще в 2005 году. Но пока психиатры обвиняют друг друга в семантических уловках — мол, это даже не гипотеза, а просто догадка, и уж точно не полномасштабная научная теория, — десятки миллионов людей на борту корабля, обратившегося удобной метафорой, несколько озадачены.

Почему не работают таблетки

Если серотониновая гипотеза попала в опалу, значит ли это, что антидепрессанты не работают? Сам обзор не ставит под сомнение безопасность или эффективность серотонинергических лекарств. Хотя, обсуждая его результаты, многие — включая и самих авторов метаанализа — переходят от теории химического дисбаланса к вопросу об эффективности фармакологического лечения.

Этот вопрос небессмысленен уже потому, что не существует согласованного способа отличить клинически значимый эффект лечения от клинически незначимого. Наиболее распространенный инструмент для оценки действенности антидепрессантов в клинических испытаниях — тест Гамильтона (HDRS). Это опросник, который количественно оценивает тяжесть депрессивного расстройства по степени выраженности 21 его симптома: тревоги, пониженного настроения, бессонницы и тому подобного, вплоть до суицидальных тенденций и бреда.

Критерий клинической значимости эффекта антидепрессанта, однажды одобренный американским Национальным институтом в области здравоохранения (National Institute for Health and Care Excellence, NICE), — улучшение состояния пациента на три пункта по шкале Гамильтона (сейчас NICE не представляет это пороговое значения клинической значимости на своем веб-сайте, но эта 3-5-балльная отсечка со ссылкой на институт кочует из статьи в статью). При этом часть исследователей считает, что граница в три балла слишком мала, так как соответствует «отсутствию изменений» в состоянии пациента — минимальное улучшение должно тянуть хотя бы на семь баллов. Другие в семибалльном критерии сомневаются, как в излишне завышенном, и вместо абсолютных значений предлагают значимым считать спуск по шкале на 25-35 процентов по сравнению с исходными показателями.

Разговор о критериях действенности антидепрессантов осложняется также и тем, что традиционная версия шкалы Гамильтона обросла вариациями: версией из 17 пунктов HAM-В17, короткой версией HAM-D6 и длинными версиями HAMD21 и HAMD24. А об обоснованности использования различных версий шкалы при определении показателей ремиссии тоже можно поспорить.

Но эффективность СИОЗС даже посреди неразберихи с границами клинической значимости не дотягивает до самой скромной из них, достигая различия с плацебо всего в два балла.

Это может объясняться тем, что вместо исправления некоторого дисбаланса антидепрессанты вызывают состояния, симптомы которых накладываются на симптомы депрессии — и таким образом их облегчают. Точно так же, как алкоголь может облегчить симптомы социальной фобии — что не означает, что он устраняет первопричину фобии, которая совершенно точно возникает не от недостатка этанола в организме. Ингибиторы обратного захвата серотонина часто оказывают седативный эффект, вызывая притупление эмоций и безразличие. А тест Гамильтона, среди прочего, измеряет бессонницу, тревогу и возбуждение. Любой препарат с выраженным седативным эффектом влияет на эти показатели лучше, чем плацебо — и уже только за счет этого может снизить оценку состояния человека по Гамильтону на те самые два балла.

Помимо проблем с критериями эффективности для таблеток у фармакологов продолжаются трудности и с критерием их неэффективности — плацебо. Разрыв между действием антидепрессантов и эффектом плацебо в клинических испытаниях становится все невзрачнее (об эффекте плацебо подробнее читайте в материале «Обмани меня, если сможешь»). И дело не только лишь в том, что новые лекарства плохи.

Доля пациентов, реагирующих на плацебо в исследованиях антидепрессантов, неуклонно увеличивалась последние двадцать лет. С момента расширения диагностических критериев депрессии в ДСМ-III в клинические испытания стали включать пациентов с менее тяжелыми симптомами — а они более восприимчивы к эффекту плацебо. Миф о химическом дисбалансе подкрепляет веру в таблетки от меланхолии. И чем дальше, тем больше участников исследований питают надежду на помощь от пилюли, тем самым наделяя пустышку действенной силой. (Схожим образом увеличивается и частота плацебо-эффекта у когнитивно-поведенческой терапии. )

Нередко данные исследований портят побочные эффекты антидепрессантов: их проявление расслепляет клинические исследования. Если контрольная группа получает просто сахарные шарики, то опытная группа очень быстро по побочным эффектам поймет, что к чему. И испытает усиленный эффект плацебо: люди верят, что страдают от побочных эффектов не напрасно, а потому, что лекарство работает.

Но даже когда различия в эффекте между препаратом и плацебо стремятся к нулю, сами по себе эти эффекты могут быть существенными. В одном из экспериментов пациентов разделили на три группы: одни получали антидепрессанты и проходили терапию, другие вместе с терапией получали плацебо, третьи только ходили на терапию и никаких таблеток не принимали. Среднее улучшение составило, соответственно, 10,05, 7,59 и лишь 1,37 балла по шкале Гамильтона. Разница между плацебо и антидепрессантом пренебрежимо мала, но разница между «есть таблетка» или «нет таблетки» — хорошо ощутима.

Так что списывать со счетов эффект плацебо при лечении депрессии не стоит. Потому что даже лечение пустыми пилюлями работает с чувством безнадежности, которое является одним из симптомов депрессии. Хотя современные антидепрессанты не столь эффективны, как многим из нас (включая медиков) кажется, они все-таки эффективны. Просто эффективность эта обеспечивается не только и не совсем биохимически.

Мы до сих пор толком не знаем, как именно действуют антидепрессанты. Впрочем, понимание принципа работы лекарств не всегда необходимо для эффективного лечения, таблетки нередко попадают в клиническую практику задолго до обоснования механизма их действия. У нас, например, нет четкого представления, как действуют общие анестетики, но хирургов это не останавливает.

Так что невзирая на торжественные похороны серотониновой гипотезы, в лечебной практике, скорее всего, ничего не изменится. Напротив, эти похороны должны еще сильнее подстегнуть поиск объяснений, почему серотонинергические антидепрессанты работают. То есть описания механизмов развития депрессии, с опорой на которое можно было бы разрабатывать терапию.

Тем удачнее, что «пост-серотониновые» гипотезы депрессии не скидывают моноамины с корабля истории. А просто ищут причины болезни уровнем ниже.

Как-то нервно

Несостоятельность моноаминовой гипотезы Шильдкраут и Кети в конечном счете породила волну новых гипотез. На смену представлениям о локальном нарушении биохимии мозга пришли версии о роли нейротрофических факторов мозга, нейропластичности, избыточной активации стрессорной (гипоталамо—гипофизарно—надпочечниковой) оси, участии воспалительных цитокинов, микробиоты кишечника и оси кишечник—мозг. Все они переплетаются друг с другом в клубок, распутывать который можно почти откуда угодно. В нашем случае проще всего продолжить с ниточки, которая тянется от статьи, породившей серотониновую гипотезу, и обзора, эту гипотезу убившего.

Если открыть оригинальную статью Шильдкраут и Кети, то можно увидеть, что они говорят не о прямой редукции депрессии к биохимии, а, скорее, добавляют биохимию ко всем прочим причинам этой болезни — в общем, закладывают основу биопсихосоциальной модели депрессии. Согласно ей, депрессия и другие психические расстройства вызваны сложным взаимодействием генетических, нейрохимических и социальных факторов.

Посмотреть цитату ↓

«…катехоламиновая аномалия не обязательно подразумевает генетическую, а не экологическую или психологическую этиологию депрессии […] в равной степени возможно, что ранние переживания […] могут вызвать стойкие биохимические изменения и могут предрасполагать некоторых людей к депрессиям во взрослом возрасте […] любая всеобъемлющая формулировка физиологии состояния должна включать множество других сопутствующих биохимических, физиологических и психологических факторов».

А полвека спустя авторы «антисеротониновой» статьи предлагают своим коллегам присмотреться получше к социальным причинам депрессии, от изучения которых те отвлеклись на поиск химического рецепта печали.

Количество стрессоров — таких как потеря работы, разрыв отношений или болезнь — предсказывает вероятность развития депрессии. При этом стрессового события достаточно, чтобы вероятность депрессивного эпизода увеличилась в полтора раза. Кроме того, предполагается, что стресс может сводить на нет эффект лечения, быть связан с ухудшением прогноза течения депрессии и повышением риска рецидива.

На роль стресса в развитии меланхолии косвенно указывает и наличие вторичной депрессии при эндокринных заболеваниях. Например, при синдроме Кушинга в крови хронически повышается уровень гормонов стресса: кортизола или родственных ему глюкокортикоидов. Примерно половина пациентов с синдромом Кушинга испытывают симптомы депрессии.

Физиологическую базу под эту версию подводит глюкокортикоидная гипотеза депрессии, впервые сформулированная в 1976 году. Причинно-следственная цепочка между стрессом и депрессией выглядит так:

Когда человек оказывается в стрессовой ситуации, в кровь поступает большое количество кортизола и это оказывается не слишком полезно для нейронов гиппокампа. Под действием кортизола образуется меньше нейронов, синапсов и отростков, а гибнуть нервные клетки начинают чаще.
Смерть нейронов приводит к нарушению важных механизмов работы гиппокампа: долговременной потенциации, то есть устойчивому усилению передачи сигналов между нейронами, — и депрессии, ослаблению передачи сигналов.
Из-за того, что гиппокамп барахлит, снижается торможение стрессорной оси. Ось раскручивается все сильнее, кортизола становится все больше, он все настойчивее действует на гиппокамп — так порочный круг замыкается и с каждым циклом движется уже по нисходящей спирали, истощая гиппокамп.
Помимо этого хронический стресс приводит еще и к истончению префронтальной коры, а также притупляет работу дофамина, также известного как «гормон счастья».

Изменения мозга, вызванные повышением кортизола, согласуются с тем, что видно на функциональном МРТ у пациентов с большим депрессивным расстройством: гиппокамп и префронтальная кора истощены, а миндалина — центр обработки эмоций, который часто связывают с тревогой, страхом и неприятными переживаниями, — напротив, становится излишне активной и разрастается. Стресс доводит мозг до отчаяния, замедляя созревание нейронов, уничтожая нервные клетки и нарушая связь между ними. И, значит, глюкокортикоидная гипотеза становится нейропластической.

Почему работают таблетки

Нервная система пластична — она способна адаптироваться ко стимулам. Где-то создает новые нейроны, где-то меняет длину и разветвленность их отростков, может усилить или ослабить синаптическую передачу сигналов, а то и вовсе уничтожить какие-то нервные окончания. Все это деление, ветвление и созревание регулируется и поддерживается специальными белками-нейротрофинами — в частности, нейротрофическим фактором головного мозга (BDNF).

Нейропластичность незаменима при адаптации мозга к стрессу, а ее неудачи могут лежать в основе различных психических расстройств. При депрессии с нейропластичностью не слишком гладко: в гиппокампе и префронтальной коре у пациентов истончается серое вещество мозга, уменьшается связность и ветвление нервных окончаний. К тому же падает и концентрация нейротрофических факторов.

Нейропластическая гипотеза в первую очередь основана на предположении, что «кортизоловая» депрессия, вызванная стрессом, связана со снижением уровня фактора BDNF в гиппокампе. Эта идея привлекательна также и тем, что лекарства, нацеленные на BDNF, оказывают похожее на антидепрессанты действие.

Есть у нейропластической гипотезы и второе достоинство — она объясняет, почему серотонинергические антидепрессанты все-таки работают.

Синтез BDNF регулируется с участием серотонина. И серотонинергические антидепрессанты повышают выброс серотонина в синаптическую щель, где тот действует на рецепторы моноаминов. Так начинается целый каскад реакций, которые добираются до ядра нервных клеток и запускают там синтез нейротрофического фактора мозга. Он, в свою очередь, подстегивает процессы пластичности и устойчивости к повреждающим воздействиям. Действуя на рецепторы серотонина в гиппокампе, антидепрессанты также подстегивают образование новых нейронов и усиливают передачу сигналов между ними.

Увеличение синтеза нейротрофических факторов мозга, усиление сигналов между нейронами, нейрогенез — все это дело не быстрое, поэтому нейропластическая теория хорошо объясняет длительный, до восьми недель, период разворачивания эффекта антидепрессантов.

Но есть и слабое место в этой аргументации ↓

BDNF способствует нейропластичности и нейрогенезу без разбора, и помимо помощи страдающих при депрессии гиппокампу и префронтальной коре, он помог бы и миндалине. А активность этой структуры может спровоцировать депрессивное поведение или усугубить симптомы.

Сама возможность забраться в механизм работы серотонинергических антидепрессантов через активацию нейротрофического фактора мозга подсказывает, где стоит поискать более быстрый и неветвистый путь в терапии депрессии.

Радость назально

Рецепторы моноаминов, на которые действует серотонин, включают в себя глутаматные рецепторы. Глутамат является одним из основных медиаторов, регулирующих нейропластичность мозга. Высвобождение глутамата может вызвать быстрое усиление связанности нейронов (долговременная потенциация), способствовать образованию синапсов. Блокирование одних глутаматных рецепторов (NMDA) и активация других (AMPA) способствуют экспрессии гена нейротрофического фактора мозга.

В пользу глутаматной гипотезы может говорить и то, что 85 процентов массы мозга состоит из неокортекса, а глутамат является основным его нейромедиатором. Так что, упрощенно говоря, мозг — это глутаматергическая машина, а когнитивные функции и эмоции в такой оптике становятся производными от возбуждения нейронов глутаматом или их торможения гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК). При этом исследования обнаруживают у пациентов с депрессией нарушения в уровне глутамата в крови, спинномозговой жидкости и мозге, аномалии в уровне экспрессии субъединиц глутаматных рецепторов.

В 2000 году было впервые продемонстрировано, что относительно известный клубный диссоциатив кетамин, агонист глутаматного рецептора (NMDA), оказывает антидепрессивное действие. Он действует непосредственно на рецептор, в то время как ингибиторы обратного захвата серотонина лишь опосредованно регулируют его работу. Проще говоря, кетамин идет той же дорогой, что и СИОЗС, но напрямик, срезая углы. Инъекция кетамина облегчает меланхолию уже через несколько часов, а сам эффект длится от нескольких дней до недель.

Сейчас энантиомер кетамина эскетамин ((S)-кетамин) уже используется в качестве дополнительной терапии к оральным антидепрессантам. В клинических исследованиях назальный спрей с эскетамином уменьшал суицидальные мысли у пациентов с депрессией. С 2019 года его применение одобрено в США в качестве дополнительного средства для лечения резистентной депрессии, а с 2020-го — для терапии пациентов с риском суицида.

Эскетамин упирается в ту же критику, что и серотонинергические антидепрессанты. У нас нет точного объяснения механизма его действия. Потенциальные, но недоказанные механизмы включают в себя: высвобождение глутамата, торможение NMDA рецепторов, ингибирование спонтанных NMDA-токов в префронтальной коре и гиппокампе, активация AMPA глутаматных рецепторов с последующей экспрессией трофического фактора мозга. С клиническими испытаниями тоже негладко: FDA одобрило лекарство вопреки тому, что четыре из пяти клинических испытаний 3-й фазы не выявили различий эффекта эскетамина с плацебо.

Но даже если серебряные пули от меланхолии, нацеленные на глутамат, не бьют точно в цель, это тоже не слишком плохо. Так же как с серотониновой гипотезой, неудача расскажет нам о депрессии что-то новое.

Клубок идей и данных, намотавшийся на моноаминовую гипотезу Шилькраут и Кети, к нашим дням сплелся с гипотезой хронического стресса и докатился до идеи о нарушении нейропластичности в гиппокампе и префронтальной коре. От нейропластичности ниточка потянулась к нейротрофинам. А от нейротрофинов — привела обратно, к серотонину и глутамату. Глутаматная гипотеза предложила нам новые антидепрессанты, действие которых начинается практически сразу и держится, как будто бы, достаточно долго.

Если эта нитка никуда больше нас не приведет — размотаем другую. Тот же стресс может изменять состав и разнообразие кишечной микробиоты. А жгутики, реснички и псевдоподии бактерий кишечника дотягиваются до мозга: микробиота может влиять на активность стрессорной оси и уровни нейромедиаторов мозга, включая серотонин, дофамин, норадреналин, глутамат и ГАМК. При этом пробиотики в доклинических исследованиях ослабляют депрессивно-подобное поведение.

Либо, отматывая от нейропластичности, мы можем добраться до воспалительной гипотезы депрессии. Вовлечение микроглии в механизмы нейропластичности и регуляцию глутамата намекает, что дисбаланс воспалительных цитокинов может играть роль в развитии депрессии. В пользу этой версии говорит то, что депрессия чаще встречается у пациентов с аутоиммунными или инфекционными заболеваниями. У пациентов с большим депрессивным расстройством повышен уровень воспалительных молекул, а ингибиторы цитокинов, такие как моноклональные антитела, могут ослаблять симптомы.

На пышных похоронах серотониновой гипотезы стоит грустить не больше, чем на похоронах монарха. Погибшие идеи помогут отыскать новые. Король умер; да здравствует король!

Различия между тревогой и депрессией

Между тревогой и депрессией есть некоторое сходство, но между этими двумя расстройствами психического здоровья также есть много ключевых различий.

Тревога и депрессия являются двумя наиболее распространенными расстройствами психического здоровья. По данным Американской ассоциации тревожности и депрессии, примерно 40 миллионов взрослых американцев страдают как минимум одним типом тревожного расстройства. Около 16 миллионов взрослых американцев страдают большим депрессивным расстройством. Хотя эти два типа расстройств распространены и часто встречаются одновременно, это разные состояния.

Различие между тревогой и депрессией

Определить, есть ли у кого-то тревога или депрессия, может быть сложно, потому что у них много общих симптомов. Для каждого из них существуют отличительные характеристики, и понимание различий необходимо для понимания расстройств.

Краткий обзор статьи:

Хотя тревога и депрессия часто сопутствуют друг другу, это разные состояния с разными симптомами.
Суицидальные мысли больше связаны с депрессией, а чрезмерное беспокойство больше связано с тревогой.
При тревоге и депрессии назначают различные лекарства.
Около 50 процентов людей с депрессией также имеют тревожное расстройство.
Людям с обоими состояниями следует обратиться за помощью к специалисту в области психического здоровья, чтобы рассказать о своих симптомах и обратиться за лечением.

В чем разница между тревогой и депрессией?

Тревога и депрессия относятся к разным классам психических расстройств. Депрессия — это расстройство настроения, а тревога — это отдельный класс состояний. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание, различает тревогу и депрессию, перечисляя каждую из них как отдельную классификацию психических состояний. Существует много типов тревожных расстройств, таких как генерализованная тревога, социальная тревога и специфическая фобия. Существуют также различные типы состояний, связанных с депрессией, в том числе большое депрессивное расстройство, сезонная депрессия и биполярное расстройство.

Еще одно различие между тревогой и депрессией заключается в их определениях. Депрессия — это расстройство настроения, характеризующееся унынием и подавляющей грустью. Тревога — это непреодолимое беспокойство или стресс, связанные с предполагаемой неизбежностью неблагоприятного события или результата. Дополнительные различия между депрессией и тревогой включают симптомы расстройств и препараты, используемые для их лечения.

Различия в симптомах

Сравнение признаков тревоги и симптомов депрессии является одним из способов дифференциации расстройств. Симптомы тревоги включают:

Усталость
Беспокойство
Потливость
Неспособность сосредоточиться
Руминации или навязчивые мыслительные модели
Тошнота
Бессонница
Раздражительность
Изоляция
Изменения аппетита

Депрессия включает многие те же симптомы, что и тревога, но некоторые, такие как чрезмерное беспокойство или страх, не связаны напрямую с депрессией. Точно так же суицидальные мысли чаще связаны с депрессией, чем с тревогой.

Чувство депрессии или тревоги может привести к суицидальным мыслям. Если вы или ваш близкий человек испытываете суицидальные мысли или наклонности, позвоните по телефону 988 Suicide & Crisis Lifeline 988.

Различия в лекарствах от тревоги и депрессии

Многие лекарства, используемые для лечения тревоги и депрессии, называются ингибиторами обратного захвата. Существуют различные типы ингибиторов обратного захвата, включая селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина (СИОЗСН). СИОЗС ограничивают транспорт серотонина, что может повысить уровень серотонина в организме и помочь справиться с симптомами большого депрессивного расстройства или различных видов тревоги. SNRIs блокируют транспорт серотонина и норадреналина, что помогает создать химический баланс.

Прием СИОЗС по сравнению с СИОЗСН при тревоге и депрессии зависит от рекомендации врача. Не все СИОЗС или СИОЗСН достаточны для каждого типа депрессии или тревожного расстройства.

Существуют различия между лекарствами от беспокойства и депрессии. Антидепрессанты, такие как нортриптилин, в основном используются при депрессии. Противотревожные препараты включают бензодиазепины и в основном используются для лечения тревоги. СИОЗС используются для лечения как депрессии, так и тревоги. Общие СИОЗС, используемые при тревоге и депрессии:

Прозак
Паксил
Лувокс
Целекса
Золофт

Тревога и депрессия — одно и то же? Нет, но у них много общего и связей.

Тревога и депрессия часто возникают вместе. По данным Американской ассоциации тревожности и депрессии, почти 50% людей с депрессией также страдают тревожным расстройством. Преобладает сочетанное возникновение, поскольку тревога часто вызывает депрессивные состояния, а большое депрессивное расстройство может привести к тревоге.

Сходство симптомов

Существуют определенные симптомы, которые больше связаны с тревогой, чем с депрессией, и наоборот. Однако многие симптомы характерны для обеих болезней, в том числе:

Изоляция
Раздражительность
Неспособность сосредоточиться
Изменения сна или аппетита
Тошнота
Потеря интереса к хобби или другой деятельности

Сходства в Лекарствах

И СИОЗС

, и СИОЗСН могут помочь при тревоге и депрессии. СИОЗС в основном используются для лечения тревожных расстройств и большого депрессивного расстройства. СИОЗС, одобренные в Соединенных Штатах, включают Целексу, Прозак и Золофт.

SNRI

используются для лечения генерализованного тревожного расстройства и большого депрессивного расстройства. SNRI, одобренные в США, включают Cymbalta, Fetzima и Pristiq.

Может ли тревога вызвать депрессию?

Хотя тревога не вызывает депрессию, существует множество факторов и эффектов, связанных с тревогой, которые могут привести к депрессивным симптомам. Тревога и депрессия часто считаются сопутствующими расстройствами, поскольку они часто возникают одновременно.

Кто-то с тревогой может часто испытывать чувство страха или неуверенности, что может привести к ощущению безнадежности или печали. Тревога и депрессия часто проявляются циклически, и лечение одного из них может быть затруднено без устранения другого.

Когда говорить с кем-то о своих симптомах

Если тревога или депрессия повлияли на вашу жизнь, вам следует обратиться за помощью к специалисту в области психического здоровья. Психологические состояния могут привести к социальной изоляции, ухудшению успеваемости в школе или на работе и злоупотреблению психоактивными веществами как механизму выживания.

Если вы полагаетесь на наркотики или алкоголь в ответ на тревогу или депрессию, подумайте о реабилитации. В «Деревне восстановления» есть центры по всей стране, которые обеспечивают лечение сопутствующих расстройств, когда психическое заболевание сочетается с зависимостью. Команда экспертов может помочь вам вести образ жизни без психоактивных веществ и вылечить ваше психическое состояние.

Связанный: Начало лечения зависимости и психического здоровья с помощью телетерапии

Получите помощь при депрессии и тревоге

Если вы ищете здоровые способы справиться с тревогой и депрессией, вам может помочь приложение Nobu. Это бесплатно и для всех, кто хочет уменьшить беспокойство, справиться с депрессией, повысить самооценку, получить последующий уход после лечения, посетить сеансы телетерапии и многое другое. Загрузите приложение Nobu сегодня!

Редактор – Джонатан Струм

Джонатан Струм окончил Университет Небраски в Омахе со степенью бакалавра коммуникаций в 2017 году и с тех пор профессионально пишет. Читать дальше

Медицинский обзор Даниэль Боланд

Даниэль является лицензированным клиническим социальным работником, в настоящее время живет и практикует в центральной части штата Коннектикут. Подробнее

Американская ассоциация тревоги и депрессии. “

Медицинский отказ от ответственности

The Recovery Village стремится улучшить качество жизни людей, борющихся с употреблением психоактивных веществ или психическим расстройством, с помощью основанного на фактах контента о характере поведенческих нарушений здоровья, вариантах лечения и связанных с ними результатах. Мы публикуем материалы, которые исследуются, цитируются, редактируются и рецензируются лицензированными медицинскими работниками. Информация, которую мы предоставляем, не предназначена для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Его не следует использовать вместо рекомендаций вашего врача или других квалифицированных медицинских работников.

Свяжитесь сейчас

Мы можем помочь ответить на ваши вопросы и обсудить любые проблемы.

Позвоните нам:

(352) 771-2700

Заказать звонок:

Знайте, когда начинать принимать антидепрессанты

Приблизительно 20 % взрослых в США ежегодно сталкиваются с психическими заболеваниями, а глубокая депрессия является одним из наиболее распространенных состояний психического здоровья. Различные факторы определяют, может ли человек испытывать депрессию, включая генетику, факторы окружающей среды, стресс и травму.

Некоторые люди с депрессией могут не осознавать, что у них она есть, если они не знакомы с симптомами. Мы создали руководство, которое поможет вам узнать о признаках и определить, пора ли обратиться за лечением и начать прием антидепрессантов.

Перейти к разделу:

Ранние признаки депрессии
Типы лечения депрессии
Когда следует поговорить с врачом о депрессии
Когда начинать принимать антидепрессанты
Стоит ли принимать антидепрессант? Позвольте нам помочь.

Ранние признаки депрессии

Возможно, вы начали замечать некоторые изменения в себе и своем поведении, к которым вы не привыкли. Ранние симптомы депрессии могут включать один или несколько из следующих симптомов:

Постоянная усталость
Сон более или менее нормального уровня
Увеличение или потеря веса из-за изменения пищевых привычек
Беспокойство
Чувство вины или недостойности
Трудности с концентрацией внимания или принятием решений
Потеря интереса к ранее приятным занятиям
Социальная изоляция или раздражительность
Мысли о самоповреждении
Суицидальные мысли

Если вы заметили эти общие признаки в себя, возможно, вы боретесь с депрессией . Хорошей новостью является то, что существует несколько видов лечения депрессии, которые помогут вам справиться с симптомами.

Типы лечения депрессии

Ниже приведены наиболее распространенные варианты лечения депрессии:

Антидепрессанты

Антидепрессанты — это лекарства, которые назначают врачи для поднятия настроения и облегчения неприятных ощущений, таких как безнадежность или грусть. Антидепрессанты изменяют химический состав мозга, вводя в организм химические вещества, которые люди с депрессией не могут производить в достаточном количестве. Эти химические вещества включают серотонин, дофамин и норадреналин. Существует несколько типов антидепрессантов, в том числе:

СИОЗС: Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются одними из наиболее распространенных типов антидепрессантов, с которых врачи обычно начинают лечение, поскольку они имеют наименьшее количество побочных эффектов. СИОЗС помогают увеличить уровень серотонина в головном мозге, блокируя обратный захват серотонина, что позволяет ему распределять большее количество химического вещества по всему телу.
SNRIs: Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs) являются еще одним распространенным типом антидепрессантов. Как и СИОЗС, СИОЗСН блокируют обратный захват серотонина в головном мозге, но они также блокируют обратный захват норадреналина, что может помочь улучшить внимательность и энергию.
ИМАО: Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) являются менее распространенными антидепрессантами, и врачи, как правило, назначают их только тогда, когда другие лекарства или методы лечения не работают. Известно, что ИМАО имеют серьезные побочные эффекты и требуют строгой диеты для предотвращения интенсивного взаимодействия с лекарством. Другие лекарства или растительные добавки также могут взаимодействовать с ИМАО, поэтому важно проконсультироваться с врачом перед их приемом.
Трициклические антидепрессанты: Как и ИМАО, трициклические антидепрессанты могут вызывать больше побочных эффектов, чем другие антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты обычно не назначают, если другие лекарства не доказали свою неэффективность.
Атипичные антидепрессанты: Эти лекарства не относятся ни к одной из вышеперечисленных категорий. Атипичные препараты изменяют уровни одного или нескольких нейротрансмиттеров, чтобы облегчить симптомы депрессии.

Ваш врач может комбинировать различные лекарства, чтобы помочь вам добиться максимального улучшения ваших симптомов. Некоторые люди могут некоторое время испытывать побочные эффекты при приеме антидепрессантов. Общие побочные эффекты включают:

Усталость
Головные боли
Диарея или запор
Тошнота
Увеличение массы тела
Головокружение
Тремор

Если эти побочные эффекты длятся дольше нескольких месяцев или становятся серьезными, поговорите со своим врачом. о потенциальном изменении типа или дозировки вашего лекарства. Не прекращайте прием лекарств без предварительной консультации с врачом, так как это может привести к серьезным побочным эффектам.

Консультации

Консультирование часто используется в сочетании с антидепрессантами для всестороннего лечения людей с депрессией. Существуют различные виды консультирования, такие как:

Когнитивно-поведенческая терапия: Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — это форма психотерапии, которая помогает людям признать свои текущие мысли и убеждения и понять, как они влияют на их поведение. Люди, борющиеся с депрессией, часто испытывают негативные мысли, которые поощряют негативное поведение и приводят к дополнительным негативным мыслям, создавая порочный круг. Цель когнитивно-поведенческой терапии — изменить эти негативные модели мышления, чтобы в конечном итоге изменить ваше поведение.
Межличностная терапия: Недостаток социальной поддержки и личный конфликт могут способствовать возникновению симптомов депрессии, таких как чувство безнадежности. Межличностная терапия просит человека изучить свои текущие социальные отношения и найти способ разрешить любой конфликт. Во время лечения консультант может попросить вас разыграть различные сценарии, чтобы научить вас улучшать свои коммуникативные навыки. Конечная цель — научиться применять эти навыки в личных отношениях, чтобы создать более надежную сеть поддержки.
Терапия решения проблем: Жизнь полна факторов стресса, которые могут способствовать депрессии. Терапия решения проблем помогает вам отточить навыки, необходимые для того, чтобы справляться с этими стрессорами и преодолевать их, чтобы улучшить свое психическое благополучие. Терапия решения проблем использует такие инструменты, как осознанность, чтобы помочь людям справиться со стрессом и негативными эмоциями.
Семейная терапия: Депрессия часто может ощущаться как одинокое и изолирующее психическое заболевание. Семейная дисфункция может способствовать чувству депрессии, поскольку создает дополнительный стресс для борющегося человека. Семейная терапия помогает улучшить взаимодействие и дисфункцию между членами семьи, чтобы создать более надежную систему поддержки для людей с депрессией. Семейная терапия также приносит пользу всей семье, предоставляя им выход и поддержку в решении проблем, возникающих у членов семьи.

Ваш врач поможет вам определить, какой тип терапии подходит именно вам, в зависимости от ваших конкретных обстоятельств и того, что даст вам наилучшие шансы на улучшение. Последовательность жизненно важна при консультировании, чтобы убедиться, что вы овладеете необходимыми навыками, чтобы справляться с жизненными стрессорами, и получить рекомендации по управлению симптомами, связанными с депрессией.

Изменение образа жизни

Многие люди, страдающие депрессией, приобретают вредные привычки, которые могут усугубить симптомы депрессии, такие как социальная изоляция или плохая гигиена. Ваш врач может порекомендовать определенные изменения образа жизни, чтобы облегчить ваши симптомы, например:

Регулярные физические упражнения: Упражнения приносят много пользы для физического здоровья, но также могут иметь большое значение для защиты вашего психического здоровья. Когда мы тренируемся, мозг вырабатывает эндорфины, которые помогают улучшить наше настроение. Упражнения низкой интенсивности также могут помочь нервным клеткам расти и создавать новые связи, что улучшает работу мозга. Эти новые связи и улучшенное функционирование мозга могут помочь облегчить симптомы депрессии, подняв настроение.
Диетические изменения: Ни один продукт или питательное вещество не может вылечить депрессию, но хорошо сбалансированная диета необходима для вашего психического здоровья. Богатая питательными веществами диета обеспечивает наш организм энергией, необходимой для выживания, включая сбалансированное настроение. Диета с большим количеством витамина B, цинка и белка также может помочь людям справиться с депрессией.
Постоянный сон: Соблюдение постоянного графика сна необходимо для лечения депрессии. Когда вы не высыпаетесь ночью, химический состав вашего мозга нарушается, и вам сложно регулировать свои эмоции или ясно мыслить. Старайтесь спать не менее восьми часов каждую ночь, чтобы улучшить настроение в течение дня.
Отказ от психоактивных веществ: Алкоголь и наркотики часто усугубляют симптомы депрессии, поскольку вещества могут вызывать или усиливать чувство печали, безнадежности и одиночества. Некоторые вещества могут даже вызвать у человека депрессию или зависимость. Если вы страдаете депрессией, рекомендуется избегать веществ, особенно если вы принимаете какие-либо лекарства, чтобы избежать нежелательных взаимодействий.

Для многих людей одних изменений образа жизни недостаточно, чтобы справиться с депрессией. Однако сочетание этих изменений с приемом лекарств или консультированием может значительно улучшить психическое состояние человека.

Альтернативные методы лечения

Альтернативные методы лечения депрессии не так распространены, как традиционные методы лечения, но могут помочь улучшить симптомы у некоторых людей. Примеры альтернативных методов лечения включают:

Электрошоковая терапия
Кетамин для лечения резистентной депрессии
Дополнительные методы лечения или лекарства
Массаж, медитация или йога

Когда нужно поговорить с врачом о депрессии

Когда депрессия начинает негативно влиять на вашу жизнь, вероятно, пришло время поговорить с врачом и найти эффективное лечение для тебя. Вы можете искать конкретные признаки, указывающие на то, что депрессия берет верх над вашей жизнью, включая следующие:

1. Чувство безнадежности, печали или пустоты

Когда человек борется с депрессией, его эмоциональное состояние значительно меняется. Им может быть трудно чувствовать удовольствие или счастье, и большую часть времени они чувствуют себя опустошенными, грустными или безнадежными. Врачи часто используют эти ощущения как один из преобладающих симптомов для диагностики депрессии.

Однако люди с депрессией также могут испытывать повышенный гнев или раздражительность. Это может вызвать у человека низкое чувство собственного достоинства, подрывая его самооценку и вызывая чувство вины. Эти эмоции постоянно присутствуют у людей с депрессией, существенно влияя на качество жизни человека. Они могут социально изолировать себя из-за этих чувств, что часто делает их хуже.

2. Потеря интереса к деятельности, которой вы когда-то наслаждались

Чувство безнадежности или опустошенности также может привести к потере интереса к деятельности. До того, как у вас началась депрессия, вы, возможно, любили проводить время с друзьями, развивать свои хобби или регулярно заниматься спортом. Как только кто-то впадает в депрессию, эта деятельность может внезапно перестать быть привлекательной. Больные могут проводить больше времени дома. Многие люди, страдающие депрессией, застревают в петле, когда они проводят большую часть своего свободного времени во сне, поскольку им больше не нравятся занятия, которыми они когда-то занимались.

Это изменение поведения является одним из важных показателей депрессии. Вам следует обратиться к врачу, если вы заметили, что перестали получать удовольствие от любимых занятий или занятий.

3. Неспособность хорошо выспаться ночью

Люди, страдающие депрессией, часто сталкиваются с нарушением режима сна. У некоторых людей может развиться бессонница, неспособность заснуть. Просыпаться среди ночи и испытывать трудности с засыпанием – обычное дело.

Другие могут испытывать гиперсомнию, когда они спят слишком много, иногда большую часть дня. Слишком мало или слишком много сна может сместить химический состав вашего мозга, создавая многочисленные проблемы, в том числе неспособность регулировать свои эмоции. Недостаточный отдых может усугубить существующие симптомы депрессии, поэтому необходимо как можно скорее обратиться к врачу.

4. Отсутствие энергии большую часть времени

Депрессия может быстро истощить вашу энергию, вызывая у вас чувство усталости большую часть времени. Если вам трудно выспаться, чувство усталости, вероятно, будет более сильным.

Депрессия может вызвать недостаток энергии для выполнения обязанностей, будь то уход за детьми, уборка дома, ежедневные поездки на работу или выгуливание собаки. Даже самые незначительные задачи, такие как принятие душа или чистка зубов, могут показаться невыполнимыми.

5. Увеличение или уменьшение веса или аппетита

Если вы не придерживаетесь целенаправленной диеты, значительное изменение веса может указывать на депрессию. Колеблющийся аппетит в течение большинства дней является одним из наиболее распространенных признаков депрессии. Некоторым людям может не хватать энергии, чтобы поесть и позаботиться о себе, в то время как другие могут есть больше, чтобы чувствовать себя комфортно. В любом случае, важно поговорить с врачом, если вы испытываете колебания веса.

Когда начинать принимать антидепрессанты

Если вы подумываете о приеме антидепрессантов или сомневаетесь, подходят ли они вам, есть несколько признаков, на которые следует обращать внимание. Антидепрессанты могут помочь при депрессии, если:

У вас есть симптомы депрессии: Симптомы депрессии могут заставить вас чувствовать себя непохожим на себя. Если вы заметили изменения в своем поведении или настроении, возможно, у вас депрессия, и антидепрессанты могут облегчить симптомы.
Вы пробовали другие методы лечения: Некоторые люди пробуют терапию или изменение образа жизни, чтобы увидеть, улучшается ли их депрессия, а не начинают с лекарств. Если вы не заметили каких-либо улучшений при других видах лечения, лекарства могут помочь вам почувствовать облегчение и почувствовать себя лучше.
Депрессия мешает вашей жизни: Депрессия может повлиять на качество вашей жизни и затруднить выполнение ваших обязанностей. Может быть даже сложно выполнять некогда простые задачи и заботиться о своих основных потребностях. Если депрессия начинает мешать вашей повседневной жизни, ваш врач может порекомендовать вам начать принимать антидепрессанты, чтобы помочь восстановить баланс в вашей жизни.
У вас были проблемы с психическим здоровьем в прошлом: Если у вас была депрессия в прошлом, ваш врач может порекомендовать вам попробовать антидепрессанты, особенно если ваши симптомы начинают становиться более серьезными.
Вам не хватает энергии для других видов лечения: Депрессия может истощить вашу энергию и затруднить поиск других средств. Консультирование требует времени, на которое у некоторых людей с депрессией просто нет сил. Антидепрессанты могут помочь вам стабилизировать симптомы, чтобы вы могли начать принимать другие виды лечения.
У вас тревога: Многие люди с депрессией также имеют симптомы тревоги или тревожных расстройств. Одним из преимуществ антидепрессантов является способность лечить целый ряд симптомов. Ваш врач может назначить антидепрессант, который может облегчить симптомы обоих заболеваний одновременно.
Вы считаете, что антидепрессанты — лучший выбор: Некоторые люди не реагируют на другие виды лечения или имеют сложный химический дисбаланс, что делает депрессанты лучшим выбором для их лечения. Вы лучше всех знаете свой разум и тело — если вы чувствуете, что ваша депрессия ухудшается, а другие методы лечения не помогают, возможно, пришло время обратиться к врачу за рецептом.

The My Psychiatrt Difference

My Psychiatrist — это группа сертифицированных специалистов в области психического здоровья и психиатров, целью которой является поддержка людей, столкнувшихся с проблемами психического здоровья, включая депрессию. Наши психиатры могут предложить вам консультации, оценки и полное лечение ваших симптомов депрессии, чтобы помочь улучшить качество вашей жизни.

Мы начнем с оценки вашего поведения, способностей и личности. Оценка поможет нашим психиатрам определить, какое амбулаторное лечение лучше всего подходит для вашего состояния. Если вы начнете принимать антидепрессанты вместе с нами, мы поможем вам контролировать прием лекарств и следить за побочными эффектами на случай, если нам потребуется скорректировать дозировку или заменить лекарство.

Мы предлагаем различные услуги в области психического здоровья, чтобы помочь вам преодолеть симптомы депрессии, независимо от того, являетесь ли вы подростком или взрослым. Наши амбулаторные услуги позволяют вам жить дома во время лечения и включают:

Консультация и диагностика: Прежде чем мы разработаем для вас план лечения, мы проведем консультацию, чтобы получить полную историю вашего психического здоровья. Как только мы узнаем вашу историю, мы вместе с вами изучим варианты лечения и создадим план лечения, соответствующий вашим потребностям. Ваш план лечения будет уникальным для вашей ситуации, обеспечивая наилучший возможный уход.
Психотерапия: Наши консультационные услуги помогают пациентам определить свое текущее эмоциональное состояние и освоить различные навыки для улучшения психического благополучия. Мы научим вас контролировать свои эмоции и справляться со сложными ситуациями. Мы также сосредоточимся на ваших межличностных отношениях, например, с друзьями и семьей, и на том, как вы можете использовать свои отношения в качестве сети поддержки. Существует несколько видов психотерапии, поэтому мы поможем вам найти вариант, подходящий для ваших обстоятельств.

Прием лекарств: Многие люди принимают лекарства, чтобы облегчить симптомы депрессии и восстановить химический баланс мозга. Мы предлагаем услуги по управлению приемом лекарств и контролируем ваши лекарства и дозировку, чтобы обеспечить максимально эффективное лечение. Мы поможем вам внести необходимые изменения, если вам нужно перейти на другой тип лекарства, и предоставим постоянную консультацию, чтобы вы знали, чего ожидать, когда начнете принимать новый препарат.
Зоотерапия: Доказано, что анималотерапия уменьшает симптомы психического здоровья, связанные с депрессией и тревогой. В My Psychiatrist мы предлагаем терапию домашних животных, которая позволяет вам взаимодействовать с животными в соответствии с индивидуальным планом лечения, который мы создаем вместе с вами. Общение с животными может помочь снять стресс и улучшить настроение. В сочетании с другими лекарствами и консультациями вы можете значительно улучшить симптомы.
Транскраниальная магнитная стимуляция: Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) — это безболезненная неинвазивная процедура, которая стимулирует мозг с помощью магнитов для облегчения симптомов депрессии. ТМС специально воздействует на участки мозга, связанные с депрессией. Этот тип лечения представляет собой короткую процедуру с очень небольшим количеством побочных эффектов. После процедуры у вас не будет простоев, поэтому вы сможете продолжать жить своей обычной жизнью, пока ищете лечение.
Профилактика самоубийств: Суицидальные мысли являются частым симптомом депрессии. Наши психиатры будут работать с вами, чтобы контролировать и лечить эти состояния. Мы выясним первопричину вашего психического состояния и предоставим необходимые инструменты для здорового и поддерживающего выздоровления.
Кризисная психиатрическая помощь: Перед началом лечения мы оцениваем каждого пациента, чтобы определить, нуждается ли он в неотложной помощи. Заботясь о тех, кто находится в кризисной ситуации, мы можем решить неотложные проблемы безопасности и помочь улучшить скорость вашего выздоровления.

Наша цель — предоставить вам лечение и инструменты для управления депрессией и преодоления симптомов. Наши услуги позволяют обращаться за лечением по вашему графику. Вы сможете выбрать своего поставщика и составить свой собственный график, чтобы продолжать жить своей жизнью на протяжении всего лечения.