Антидепрессанты со стимулирующим эффектом: что это такое, когда назначают, побочные эффекты

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные психозы››

Успех медикаментозного лечения депрессии прежде всего определяется правильным выбором антидепрессанта, способа его применения и дозы. Существенное значение имеет схема наращивания и снижения доз препарата и, при необходимости, его сочетание с другими психотропными средствами.

В отношении «типичных» антидепрессантов главным критерием для выбора является соотношение активирующего и транквилизирующего компонентов их действия: чем больше удельный вес тревоги в структуре депрессивного синдрома, тем более выраженным анксиолитическим компонентом действия должен обладать показанный в этом случае антидепрессант, а чем отчетливее выступают анергия, снижение уровня побуждений, тем более сильный стимулирующий эффект должен быть у примененного препарата.

Нами была проведена клиническая оценка соотношения стимулирующего и транквилизирующего действия 10 «типичных» антидепрессантов в процессе лечения 302 больных эндогенной депрессией [Нуллер Ю.  Л., 1981]. Результаты терапии учитывались по разработанной нами градуированной оценочной шкале. Шкала заполнялась до начала лечения, а затем еженедельно. Учитывалась выраженность в баллах каждого симптома, а для оценки общей тяжести депрессии суммировались баллы всех количественно учитываемых симптомов. В качестве основной характеристики препарата использовали его сравнительную эффективность при лечении 3 основных депрессивных синдромов: энергической депрессии, меланхолического и тревожно-депрессивного.

Испытываемые препараты использовались в оптимальной для данного больного дозе, так что они варьировали в широком диапазоне. Дозы амитриптилина и имипрамина (мелипрамина) составляли от 75 до 450 мг в день, в среднем 200…250 мг; анафранила—до 450 внутрь (средняя доза — 200 мг) и внутривенно — 50…100 мг; синеквана—150…450 мг, чаще 300…450 мг; новерила — 240…960 мг, чаще 40…560 мг; ниамида — внутрь 300…400 мг, внутривенно (капельно)—500…1000 мг; фенелзина — 40…100 мг, в среднем 60 мг внутрь.

В качестве положительного эффекта учитывали случаи полного исчезновения депрессивной симптоматики или ее редукции более чем на 1/3 по оценочной градуированной шкале. Меньшая степень улучшения расценивалась как «отсутствие эффекта».

В табл. 5 препараты расположены по мере убывания их эффективности при лечении энергической депрессии и нарастания терапевтического действия при тревожно-депрессивном синдроме. Кроме этого, соотношение стимулирующего и противотревожного эффектов оценивалось по следующим параметрам: сравнительная скорость регресса тревоги и остальных симптомов в случаях успешного лечения, частота обострения тревоги при неэффективной терапии, частота возникновения мании в процессе лечения. С учетом этих показателей, а также фармакологических данных препараты расположились в следующей последовательности: наиболее выраженный стимулирующий эффект был у ингибиторов МАО — фенелзина и ниамида, затем следовали дезипрамин (пертофран, петилил), новерил, имипрамин, анафранил, амитриптилин, доксепин (синекван) и инсидон.

У трех последних препаратов транквилизирующий эффект отчетливо преобладал над стимулирующим. Соответственно ингибиторы МАО, новерил и дезипрамин показаны при энергической депрессии, новерил, имипрамин и анафранил — при меланхолическом синдроме, анафранил, амитриптилин, инсидон и синекван — при тревожно-депрессивном. Схематически показания для применения перечисленных антидепрессантов представлены на рис. 1.

Таблица 5. Сравнительные данные лечения разными антидепрессантами 302 больных с тремя депрессивными синдромами

Препарат	Число больных	Анергическая депрессия	Меланхолический синдром	Тревожно-депрессивный синдром	В общем
Фенелзин	42	87,5	62,5	20,0	57,0
Ниамид	40	83,2	64,7	18,2	56,0
Пертофран	20	80,0	61,5	—	—
Новерил	34	80,0	79,0	10,0	59,0
Имипрамин	48	66,7	75,0	30,0	64,5
Анафранил	28	—	86,3	60,0	78,3
Амитриптилин	54	50,0	74,0	78,3	74,0
Инсидон	24	—	50,0	64,5	52,0
Синекван	12	—	33,3	66,7	50,0

Рис. 1. Сравнительная эффективность антидепрессантов при различных синдромах эндогенной депрессии.

Помимо качественной была дана и количественная характеристика «силы» антидепрессивного эффекта отдельных препаратов, оценивавшаяся по максимальной тяжести депрессии, которая еще поддавалась лечению данным антидепрессантом, причем депрессивное состояние, разумеется, характеризовалось тем синдромом, при котором показан исследуемый препарат. При всей неточности подобной оценки были обнаружены достаточно заметные различия: наибольшей силой терапевтического воздействия обладали трициклические антидепрессанты: анафранил, имипрамин, пертофран, новерил, амитриптилин. Учитывая грубость оценки, различий между этими препаратами выявить не удалось,

но создалось впечатление, что анафранил немного превосходил остальные антидепрессанты. У ингибиторов МАО сила антидепрессивного эффекта была несколько ниже, а у инсидона и доксепина — еще слабее. Этот параметр антидепрессивного эффекта имеет значение при выборе препарата (например, при легкой и умеренной по тяжести тревожной депрессии, особенно в пожилом возрасте, предпочтительнее доксепин, однако если депрессия тяжелая или среднетяжелая, показан амитриптилин), а также при подборе доз.

При депрессии средней тяжести или тяжелой лечение необходимо начинать с достаточно больших доз. Исключение составляют больные преклонного возраста, ослабленные и страдающие соматическими заболеваниями. При среднетяжелой депрессии в первый день доза трициклических антидепрессантов составляет 75…100 мг, и в течение 3…4 дней она может быть доведена до 200… 250 мг. Желательно, особенно при тяжелой депрессии, начинать лечение с парентерального введения, причем наиболее эффективным оказывается внутривенное капельное введение препарата. Оно имеет ряд существенных преимуществ: быстрее достигается необходимая концентрация антидепрессанта в крови, что обеспечивает более быстрое наступление терапевтического эффекта, лекарство минует портальную систему и печень, в результате чего менее быстро происходит деметилирование, т. е. превращение имипрамина в дезметилимипрамин, амитриптилина — в дезметиламитриптилин, а, как указывалось, эти метаболиты обладают менее сильным противотревожным действием, что нежелательно в начале лечения, поскольку именно на этом этапе высок риск обострения тревоги и суицидных тенденций.

Было обнаружено, что терапевтическая эффективность трициклических антидепрессантов зависит от их стабильной концентрации в плазме крови. Так, М. Asberg (1976) показала, что антидепрессивное действие нортриптилина проявляется при его концентрации в крови не ниже 50 и не более 175 нг/мл, т. е. препарат действует в пределах «терапевтического окна». В ряде исследований были получены сходные результаты, однако в других последующих работах они не были подтверждены. А. Coppen и P. Milin (1980) привели данные нескольких работ, в которых либо была обнаружена только положительная корреляция между концентрацией амитриптилина и его эффективностью (т. е. чем выше концентрация, тем сильнее терапевтическое действие), либо корреляция отсутствовала.

Возможно, эти расхождения объясняются тем, что более четкую связь между концентрацией и эффектом удается выявить только у вторичных аминов (дезипрамина и нортриптилина), в то время как у третичных — имипрамина и амитриптилина — существует более сложная зависимость.

Следует также учесть, что при одной и той же дозе стабильная концентрация трициклического препарата в крови может различаться у отдельных больных в 30 раз. Это указывает на то, что содержание антидепрессайта в клетках мозга не может быть прямо связано с его концентрацией в крови, иначе различия в эффективных дозах для отдельных больных отличались бы во много раз больше, чем обнаруживается в клинических исследованиях.

В повседневной клинической практике основным критерием для выбора дозы являются тяжесть депрессии, терапевтическое действие данной дозы и вызываемые ею побочные явления. Обычно суточная доза трициклических антидепрессантов у больных эндогенной депрессией составляет не менее 150 мг, чаще 200…250 мг, но в некоторых случаях она может быть доведена до 400…450 мг при приеме внутрь. При парентеральном введении дозы обычно ниже на 1/3-1/4. Для ниамида суточная доза колеблется от 150 до 300 мг, однако при парентеральном способе введения она может быть повышена до 1000 мг. Это обусловлено тем, что главным фактором, ограничивающим дозу гидразиновых ингибиторов МАО, является их гепатотоксическое действие, которое уменьшается, если лекарство вводится, минуя портальную систему и печень, т.  е. не per os.

Современные антидепрессанты не прерывают фазу, а лишь купируют симптоматику. Несвоевременная отмена препаратов приводит к возобновлению депрессии, а иногда к удлинению приступа. Поэтому отменять лекарства следует крайне осторожно. Снижение доз начинается лишь после достижения полного терапевтического эффекта и проводится постепенно: обычно доза уменьшается через каждые 4… 5 сут на 25… 50 мг, причем последующее снижение осуществляется лишь при условии, что после предыдущего уменьшения не наступило ухудшение. При преждевременной отмене оно обычно наступает на 4… 5-й день. В этом случае дозу необходимо вновь повысить, причем не до предыдущей, а больше. Например, если снижение проводилось по 50 мг, то дозу препарата после наступления ухудшения следует повысить на 100 мг. Быстрая отмена показана лишь при переходе в манию или при полной уверенности, что наступила спонтанная интермиссия, что возможно у больных со стереотипными депрессивными фазами.

Дополнительным показателем своевременности окончания терапии может служить дексаметазоновый тест. Как указывалось ранее, у всех больных эндогенной депрессией с патологическим результатом теста в период фазы показатели нормализовались при наступлении светлого промежутка. Если, несмотря на редукцию депрессивной симптоматики, показатели ДМТ остаются патологическими, отменять антидепрессанты не следует, поскольку вероятность рецидива в этих случаях весьма велика. Сходные наблюдения приводятся J. Amsterdam и соавт. (1983).

В том случае, если в начале терапии наступило обострение или улучшение не наступило в течение 3… 4 нед при лечении максимальными дозами препарата, необходимо либо его заменить, либо сочетать с другими антидепрессивными средствами. В этом отношении большим недостатком обладают ингибиторы МАО: для полного восстановления инактивированной МАО необходимы 2…3 нед, и в этот период применение других антидепрессантов сопряжено с большим риском возникновения реакции несовместимости. Поэтому при безрезультатном лечении ими больной после его прекращения должен быть освобожден на время от терапии антидепрессантами. Обычно в этих случаях либо начинают ЭСТ, либо назначают противотревожные препараты: бензодиазепиновые транквилизаторы, хлорпротиксен, тизерцин.

Реакции несовместимости с рядом лекарственных препаратов и пищевых продуктов явились главной причиной редкости применения антидепрессантов — ингибиторов МАО. Эти реакции обусловлены следующими причинами:

— угнетением МАО типа А в центральных и периферических адренергических синапсах, вследствие чего вещества, обладающие адреномиметическим и адреносенсибилизирующим действием, вызывают чрезмерное возбуждение адренергических структур и соответствующие токсические эффекты;

— угнетением МАО типа Б стенок кишечника, что обусловливает беспрепятственное всасывание больших количеств предшественников биогенных аминов, содержащихся в ряде пищевых продуктов, и как следствие этого — усиление синтеза адреналина, норадреналина, дофамина и серотонина в нервной ткани;

— угнетение ферментативной (дезинтоксикационной) активности печени.

Реакция несовместимости может возникнуть лишь в том случае, когда торможение МАО достигло значительной степени и в нервных окончаниях накопилось достаточно большое количество биогенных аминов. Поэтому токсические явления наступают при приеме противопоказанных препаратов у больных, которые до этого долго принимали ингибиторы МАО. Обратный порядок приема несовместимых лекарств не приводит к столь серьезным осложнениям.

Чаще всего в литературе встречаются описания реакций несовместимости, в том числе смертельных, при сочетании ингибиторов МАО с имипрамином. Это объясняется распространенностью имипрамина и выраженностью у него стимулирующего компонента действия. Подобные же осложнения встречаются и при сочетании с другими трициклическими антидепрессантами, однако у препаратов со значительным транквилизирующим компонентом действия (например, амитриптилин) они протекают легче и наблюдаются относительно реже.

Описаны также летальные исходы при сочетании с препаратами группы морфина, особенно пептидином (лидолом), анестезирующими средствами, симпатомиметиками, резерпином, бемегридом, а также пищевыми продуктами, содержащими большое количество тирамина: некоторыми сортами сыра, пивными дрожжами, молодым вином и др. Возникающие при этом реакции протекают с гипертермией, лейкоцитозом, судорогами, мышечными подергиваниями, гипертоническими кризами, затем возникает кома и очень часто смерть. Для их купирования применяются а-адреноблокаторы (фентоламин) или, при его отсутствии, аминазин. Описанные реакции несовместимости могут возникнуть через 2…3 нед после окончания приема ингибиторов МАО. Последние также потенцируют и пролонгируют действие барбитуратов.

За последние годы вновь появились статьи, в которых рекомендуется сочетание трициклических антидепрессантов с ингибиторами МАО в случаях резистентности к препаратам первой группы. С нашей точки зрения, риск такого сочетания слишком велик, особенно у больных со значительной тревогой, тенденцией к повышению артериального давления, вегетативными реакциями и у людей пожилого возраста. Недостатком необратимых ингибиторов МАО является гепатотоксическое действие, из-за чего их не следует давать людям с заболеваниями печени или гепатитом в анамнезе. Другой их побочный эффект — вызываемая ими гипотензия. Гипотензивным действием обладают также и трициклические антидепрессанты. Мы не останавливаемся на других побочных эффектах, поскольку они хорошо известны.

Таким образом, «классические» антидепрессанты по-прежнему являются эффективным методом лечения, оказывающим терапевтическое действие почти у 2/3 больных эндогенной депрессией. Однако необходимо согласиться с А. Б. Смулевичем и Г. П. Пантелеевой (1983), что потенциальные возможности препаратов этой группы уже исчерпаны и нужны принципиально новые методы лечения депрессии.

18. Терапия психических расстройств

во время зачета Вам будет предложено 4 вопроса из этой темы

11

Какая из перечисленных групп препаратов наиболее эффективна при лечении маскированых депрессий ?

— транквилизаторы

— психостимуляторы

— в-адреноблокаторы

— нейролептики

+ антидепрессанты

12

Классификация антидепрессантов включает:

+ трициклические антидепрессанты

+ четырехциклические антидепрессанты

— производные бензодиазепина

+ ингибиторы моноаминоксидазы

— производные бутирофенона

13

Противопоказаниями к назначению транквилизаторов являются:

— ажитированная депрессия

— алкогольный делирий

— эпилептический статус

+ миастения

+ дыхательная недостаточность

15

Галоперидол показан для лечения:

— депрессивного синдрома

— апато-абулических состояний

+ параноидного синдрома

— астенического синдрома

17

Как осложнение задержка мочи может быть вызвана при назначении:

— леривона

+ амитриптилина

— пиразидола

— прозака

18

Вероятность развития лекарственного холинолитического делирия выше при передозировке:

— прозака

+ мелипрамина

— пиразидола

— димедрола

20

К побочным действиям,связанным с применением нейролептиков относятся:

— гипергидроз

+ гиперсаливация

+ хронический экстрапирамидный синдром

— ни одно из перечисленного

22

К атипичным нейролептикам относят:

— галоперидол

+ рисполепт (рисперидон)

+ оланзапин (зипрекса)

+ азалептин (клозапин)

— аминазин

23

К преимуществам атипичных нейролептиков относят:

+ Большее влияние на негативную симптоматику шизофрении

— быстрая редукция психотических симптомов

— антидепрессивный эффект

+ малая выраженность экстрапирамидных побочных эффектов

24

К экстрапирамидным побочным эффектам при применении традиционных

нейролептиков относятся:

+ дистония

+ акатизия

+ лекарственный паркинсонизм

— атетоз

+ поздняя дискинезия

25

Побочные эффекты, свойственные аминазину:

+ выраженная гипотензия

+ депрессия

+ инфильтраты и флебиты в местах введения

+ гепатит

— лихорадка

26

К преимуществам терапии пролонгированными формами нейролептиков относятся:

— отсутствие побочных эффектов

+ облегчение контроля за приемом назначенного препарата

— большая антипсихотическая активность

+ освобождение больного от необходимости ежедневного многократного приема лекарств

— меньшая вероятность возникновения побочных эффектов

27

Вероятность развития лекарственного холинолитического делирия выше при

передозировке:

+ амитриптилина

— рисполепта

+ циклодола

— коаксила

— димедрола

28

Изменение картины крови при применении психотропных препаратов чаще всего

может быть вызвано:

— циклодолом

— галоперидолом

+ азалептином (клозапином)

— амитриптилином

— феназепамом

29

Для лечения больных, находящихся в кататоническом ступоре в первую очередь показаны:

— антидепрессанты

— психостимуляторы

+ нейролептики

— транквилизаторы

— ноотропы

30

Для лечения алкогольного делирия можно использовать:

— галоперидол

— карбамазепин

+ феназепам и диазепам

+ дезинтоксикационную терапию

+ Витамины группы В

31

Противопоказанием для назначения бензодиазепиновых транквилизаторов является:

— судорожный синдром в анамнезе

— гипотензия

— алкогольный делирий

+ дыхательная недостаточность

32

В отношении каких симптомов эффективны транквилизаторы

— сниженное настроение

+ тревога

+ нарушения сна

— галлюцинации и бред

33

Селективные ингибиторы ацетилхолинэстеразы (Экселон, Реминил) применяются

при:

— алкоголизме

— эпилепсии

— лекарственном паркинсонизме

+ болезни Альцгеймера

34

Какие из перечисленных средств могут использоваться для купирования эпилептического статуса:

+ люмбальная пункция

+ общий наркоз с миорелаксантами

+ феназепам и диазепам

— аминазин

35

К селективным ингибиторам обратного захвата серотонина относятся:

— амитриптилин

+ флуоксетин (прозак)

+ сертралин (золофт)

— миансерин (леривон)

38

К холинолитическим побочным эффектам психотропных препаратов относятся:

+ запоры

+ увеличение внутриглазного давления

+ задержка мочи

— явления лекарственного паркинсонизма

— острая дискинезия

40

Какой из препаратов относится к нейролептикам-«препаратам резерва» при терапевтической резистентности у больных шизофренией:

— галоперидол

— оланзапин (зипрекса)

+ азалептин (клозапин)

— клопиксол (зупентиксол)

41

Назовите некоторые отличия атипичных нейролептиков по сравнению с типичными:

+ Вызывают меньше экстрапирамидных нейролептических расстройств

— Вызывают гиперпролактинемию

— Вызывают снижение массы тела

— Вызывают вторичный сахарный диабет

+ Больше влияют на негативные симптомы шизофрении по сравнению с типичными

43

Какие из групп препаратов могут вызвать лекарственную зависимость:

— нейролептики

+ транквилизаторы

+ психостимуляторы

— ноотропы

— антидепрессанты

44

К небензодиазепиновым транквилизаторам относится:

— сибазон

— грандаксин

+ атаракс

— клоназепам

88

Какие из нижеперечисленных групп препаратов предпочтительны для купирования психомоторного возбуждения в условиях соматического стационара?

— барбитураты

— амитриптилин

— нейролептики

+ транквилизаторы

89

В лечении эндогенной депрессии наиболее эффективны:

— терапия нейролептиками

— аутогенная тренировка

+ лечение антидепрессантами

— гипноз

— психостимуляторы

+ электросудорожная терапия

90

Что из перечисленного предпочтительнее использовать для купирования галлюцинаторно-бредового возбуждения?

— пирацетам

— карбамазепин

— оксибутират натрия

— амитриптилин

+ галоперидол

91

Какие из перечисленныых препаратов используются для лечения маниакального состояния ?

+ клопиксол

+ галоперидол

+ лития карбонат

— фенибут

— циклодол

92

Какие из перечисленных препаратов применяются в качестве корректора при нейролептической терапии ?

— реладорм

— кофеин

— ноотропил

+ циклодол

— фентанил

93

Какой из перечисленных препаратов является предпочтительным при купировании соматогенного делириозного синдрома?

— циклодол

— амитриптилин

+ галоперидол

— соли лития

— ноотропил

— финлепсин

95

Для лечения ажитированной депрессии показан:

+ амитриптилин

— мелипрамин

— трифтазин

97

Для купирования эпилептического статуса наиболее эффективно:

+ в\в введение седуксена

— в\в введение аминазина

— в\в введение оксибутирата натрия

— в\в введение магнезии

98

Мелипрамин относится к антидепрессантам:

+ трициклического ряда

— тетрациклического ряда

— ингибиторам МАО

— обратного захвата серотонина

99

Амитриптилин относится к антидепрессантам:

+ трициклического ряда

— тетрациклического ряда

— ингибиторам МАО

— обратного захвата серотонина

00

К противопоказаниям к лечению амитриптилином относятся:

+ глаукома

+ гипертрофия простаты

+ мерцательная аритмия

— туберкулез легких

— ничего из перечисленного

101

Феназепам может быть использован при лечении:

+ фобических рассторойств

— корсаковского синдрома

— ажитированной депрессии

+ нарушений сна

— судорожного синдрома

102

Спектр психотропной активности диазепама включает:

+ противосудорожное действие

+ легкое активирующее действие

+ вегетотропное действие

— ничего из перечисленного

103

Побочные действия при лечении диазепамом включают:

+ мышечную слабость

+ сонливость

+ релаксацию

— судорожные припадки

— все перечисленное неверно

106

К побочным эффектам при лечении ноотропилом (пирацетамом) относятся:

+ раздражительность

— сонливость, заторможенность

+ трудности в засыпании

— ничего из перечисленного

107

Длительность терапии солями лития с профилактической целью составляет:

— несколько дней

— несколько недель

— несколько месяцев

— несколько лет

+ многие годы

09

Какой из перечисленных нейролептиков в большей степени способен вызать лекарственный гепатит:

+ аминазин

— галоперидол

— зипрекса

— трифтазин

— клопиксол

111

Для лечения дистимии используются:

— нейролептики

+ антидепрессанты

— ноотропы

— транквилизаторы

— противосудорожные

112

Какая из групп препаратов наиболее эффективна при лечении соматизированных депрессий:

— нейролептики

— транквилизаторы

+ антидепрессанты

— психостимуляторы

— ноотропы

13

К трициклическим антидепрессантам относится:

+ амитриптилин

— флуоксетин (прозак)

— сертралин (стимулотон)

— мапротилин (лудиомил)

114

При нарушениях сна в виде поздних засыпаний в рамках невротической депрессии показан:

— аминазин

— пирацетам

+ миансерин (леривон)

— азалептин

115

Какой из перечисленных антидепрессантов обладает большим стимулирующим эффектом по сравнению с другими:

— амитриптилин

— циталопрам (ципрамил)

— флуоксетин (прозак)

+ имипрамин

118

Какие препараты относятся к атипичным антипсихотикам:

— галоперидол

— аминазин

— эглонил (сульпирид)

+ оланзапин (зипрекса)

+ рисполепт (рисперидон)

119

С целью коррекции экстрапирамидных нейролептических расстройств используются:

+ бета-блокаторы

+ циклодол

— амитриптилин

Обзор психостимуляторов для взрослых с депрессией

1. Кесслер Р.С., Берглунд П., Демлер О., Джин Р., Мерикангас К.Р., Уолтерс Э.Е. Распространенность в течение жизни и распределение расстройств DSM-IV по возрасту в репликации Национального обследования сопутствующих заболеваний. Арх генерал психиатрия. 2005;62(6):593–602. [PubMed] [Google Scholar]

2. Соломон Д.А., Келлер М.Б., Леон А.С. и соавт. Множественные рецидивы большого депрессивного расстройства. Am J Психиатрия. 2000;157(2):229–233. [PubMed] [Академия Google]

3. Katon WJ, Fan MY, Lin EH, Unützer J. Ухудшение депрессивных симптомов в большой когорте пожилых людей, оказывающих первичную медицинскую помощь. Am J Гериатр Психиатрия. 2006;14(3):246–254. [PubMed] [Google Scholar]

4. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 5-е изд. Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация; 2013. [Google Scholar]

5. McIntyre RS, Filteau M-J, Martin L, et al. Резистентная к лечению депрессия: определения, обзор доказательств и алгоритмический подход. J Аффективное расстройство. 2014; 156:1–7. [PubMed] [Академия Google]

6. Гейнес Б.Н., Уорден Д., Триведи М.Х., Вишневский С.Р., Фава М., Раш А.Дж. Чему нас научил STAR*D? Результаты крупномасштабного практического клинического исследования пациентов с депрессией. Фокус. 2012;10(4):510–517. [PubMed] [Google Scholar]

7. Kudlow PA, Cha DS, McIntyre RS. Прогнозирование ответа на лечение при большом депрессивном расстройстве: влияние раннего симптоматического улучшения. Can J Психиатрия. 2012;57(12):782–788. [PubMed] [Google Scholar]

8. Ruhé HG, van Rooijen G, Spijker J, Peeters FP, Schene AH. Стадийные методы лечения резистентной депрессии. Систематический обзор. J Аффективное расстройство. 2012;137(1–3):35–45. [PubMed] [Академия Google]

9. Bauer M, Dopfmer S. Резистентная к лечению депрессия с добавлением лития: метаанализ плацебо-контролируемых исследований. J Clin Psychopharmacol. 1999;19(5):427–434. [PubMed] [Google Scholar]

10. Nierenberg AA, Fava M, Trivedi MH, et al. Сравнение аугментации лития и T(3) после двух неудачных медикаментозных методов лечения депрессии: отчет STAR*D. Am J Психиатрия. 2006;163(9):1519–1530. [PubMed] [Google Scholar]

11. Nierenberg AA, Papakostas GI, Petersen T, et al. Добавление лития к нортриптилину у пациентов, устойчивых к множественным антидепрессантам. J Clin Psychopharmacol. 2003;23(1):92–95. [PubMed] [Google Scholar]

12. Connolly KR, Thase ME. Если поначалу у вас ничего не получится: обзор данных о стратегиях усиления, комбинирования и смены антидепрессантов. Наркотики. 2011;71(1):43–64. [PubMed] [Google Scholar]

13. Trivedi MH, Fava M, Wisniewski SR, et al. Исследовательская группа STAR*D. Медикаментозная аугментация после неэффективности СИОЗС при депрессии. N Engl J Med. 2006;354(12):1243–1252. [PubMed] [Google Scholar]

14. Папакостас Г.И., Шелтон Р.К., Смит Дж., Фава М. Аугментация антидепрессантов атипичными нейролептиками для лечения резистентного большого депрессивного расстройства: метаанализ. Дж. Клин Психиатрия. 2007;68(6):826–831. [PubMed] [Академия Google]

15. Махмуд Р.А., Пандина Г.Дж., Туркоз И. и др. Рисперидон для рефрактерного к лечению большого депрессивного расстройства: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. 2007;147(9):593–602. [PubMed] [Google Scholar]

16. Barbee JG, Conrad EJ, Jamhour NJ. Эффективность оланзапина, рисперидона, кветиапина и зипразидона в качестве аугментационных агентов при резистентном к лечению депрессивном расстройстве. Дж. Клин Психиатрия. 2004;65(7):975–981. [PubMed] [Google Scholar]

17. Фатеми С.Х., Эмамиан Э.С., Кист Д.А. Комбинированная терапия венлафаксином и бупропионом при резистентной к терапии депрессии. Энн Фармакотер. 1999;33(6):701–703. [PubMed] [Google Scholar]

18. Карпентер Л.Л., Ясман С., Прайс Л.Х. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование аугментации антидепрессантов миртазапином. Биол психиатрия. 2002;51(2):183–188. [PubMed] [Google Scholar]

19. Hannan N, Hamzah Z, Akinpeloye HO, Meagher D. Комбинированная терапия венлафаксином и миртазапином при лечении персистирующей депрессии. Дж Психофармакол. 2007;21(2):161–164. [PubMed] [Google Scholar]

20. McGrath PJ, Stewart JW, Fava M, et al. Транилципромин по сравнению с венлафаксином плюс миртазапин после трех неудачных испытаний антидепрессантов для лечения депрессии: отчет STAR*D. Am J Психиатрия. 2006;163(9): 1531–1541. [PubMed] [Google Scholar]

21. Blier P, Ward HE, Tremblay P, Laberge L, Hébert C, Bergeron R. Комбинация антидепрессантов в начале лечения большого депрессивного расстройства: двойное слепое рандомизированное исследование. Am J Психиатрия. 2010;167(3):281–288. [PubMed] [Google Scholar]

22. Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-аденозилметионин (SAMe) аугментация ингибиторов обратного захвата серотонина у лиц, не отвечающих на антидепрессанты, с большим депрессивным расстройством: двойное слепое рандомизированное исследование. клиническое испытание. Am J Психиатрия. 2010;167(8):942–948. [PubMed] [Google Scholar]

23. Papakostas GI, Shelton RC, Zajecka JM, et al. L-метилфолат в качестве дополнительной терапии большой депрессии, резистентной к СИОЗС: результаты двух рандомизированных двойных слепых параллельных последовательных исследований. Am J Психиатрия. 2012;169(12):1267–1274. [PubMed] [Google Scholar]

24. Korston TR. Наркотики злоупотребления. В: Katzung BG, редактор. Фундаментальная и клиническая фармакология. 9-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill; 2004. стр. 521–523. [Google Scholar]

25. Feighner JP, Herbstein J, Damlouji N. Комбинированная терапия ИМАО, ТЦА и прямыми стимуляторами при резистентной к лечению депрессии. Дж. Клин Психиатрия. 1985;46(6):206–209. [PubMed] [Google Scholar]

26. Fawcett J, Kravitz HM, Zajecka JM, Schaff MR. Стимулятор ЦНС потенцирует ингибиторы моноаминоксидазы при резистентной к лечению депрессии. J Clin Psychopharmacol. 1991;11(2):127–132. [PubMed] [Google Scholar]

27. Stoll AL, Pillay SS, Diamond L, Workum SB, Cole JO. Увеличение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина метилфенидатом: серия случаев. Дж. Клин Психиатрия. 1996;57(2):72–76. [PubMed] [Google Scholar]

28. Masand PS, Anand VS, Tanquary JF. Психостимулирующая аугментация антидепрессантов второго поколения: серия случаев. Подавить тревогу. 1998;7(2):89–91. [PubMed] [Google Scholar]

29. Trivedi MH, Cutler AJ, Richards C, et al. Рандомизированное контролируемое исследование эффективности и безопасности лиздесксамфетамина димезилата в качестве дополнительной терапии у взрослых с остаточными симптомами большого депрессивного расстройства после лечения эсциталопрамом. Дж. Клин Психиатрия. 2013;74(8):802–809. [PubMed] [Google Scholar]

30. Madhoo M, Keefe RS, Roth RM, et al. Увеличение димезилата лиздексамфетамина у взрослых с персистирующей исполнительной дисфункцией после частичной или полной ремиссии большого депрессивного расстройства. Нейропсихофармакология. 2014;39(6): 1388–1398. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Parker G, Brotchie H. Играют ли старые психостимуляторы роль в лечении резистентной депрессии. Acta Psychiatr Scand. 2010;121(4):308–314. [PubMed] [Google Scholar]

32. Parker G, Brotchie H, McClure G, Fletcher K. Психостимуляторы для лечения униполярной и биполярной резистентной к лечению меланхолической депрессии: среднесрочная оценка экономической выгоды. J Аффективное расстройство. 2013;151(1):360–364. [PubMed] [Академия Google]

33. Лайдон Э., Эль-Маллах Р.С. Естественный длительный прием метилфенидата при биполярном расстройстве. J Clin Psychopharmacol. 2006;26(5):516–518. [PubMed] [Google Scholar]

34. Carlson PJ, Merlock MC, Suppes T. Использование дополнительных стимуляторов у пациентов с биполярным расстройством: лечение остаточной депрессии и седация. Биполярное расстройство. 2004;6(5):416–420. [PubMed] [Google Scholar]

35. Эль-Маллах Р.С. Открытое исследование метилфенидата при биполярной депрессии. Биполярное расстройство. 2000;2(1):56–59.. [PubMed] [Google Scholar]

36. Равиндран А.В., Кеннеди С.Х., О’Донован М.С., Фаллу А., Камачо Ф., Биндер С.Е. Осмотическое высвобождение пероральной системы метилфенидата, усиление монотерапии антидепрессантами при большом депрессивном расстройстве: результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования. Дж. Клин Психиатрия. 2008;69(1):87–94. [PubMed] [Google Scholar]

37. Patkar AA, Masand PS, Pae CU, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование аугментации лекарственной формой метилфенидата с пролонгированным высвобождением у амбулаторных пациентов с резистентной к терапии депрессией. J Clin Psychopharmacol. 2006;26(6):653–656. [PubMed] [Академия Google]

38. Lee H, Kim SW, Kim JM, Shin IS, Yang SJ, Yoon JS. Сравнение эффектов метилфенидата, сертралина и плацебо на нейропсихиатрические последствия у пациентов с черепно-мозговой травмой. Хум Психофармакол. 2005;20(2):97–104. [PubMed] [Google Scholar]

39. Gualtieri CT, Evans RW. Стимулирующее лечение нейроповеденческих последствий черепно-мозговой травмы. Инъекция мозга. 1988;2(4):273–290. [PubMed] [Google Scholar]

40. Provigil [вкладыш в пакет] Северный Уэльс, Пенсильвания: Cephalon Inc; 2015. [Google Академия]

41. Nuvigil [вкладыш в упаковку] Frazer, PA: Cephalon, Inc; 2013. [Google Scholar]

42. Менца М.А., Кауфман К.Р., Кастелланос А. Модафинил усиливает лечение антидепрессантами при депрессии. Дж. Клин Психиатрия. 2000;61(5):378–381. [PubMed] [Google Scholar]

43. Марковиц П.Дж., Вагнер С. Открытое исследование увеличения дозы модафинила у пациентов с частичным ответом на терапию антидепрессантами. J Clin Psychopharmacol. 2003;23(2):207–209. [PubMed] [Академия Google]

44. Фернандес П.П., Петти Ф. Модафинил для лечения ремиттирующей биполярной депрессии с гиперсомнией. Энн Фармакотер. 2003; 37 (12): 1807–1809. [PubMed] [Google Scholar]

45. Наср С. Модафинил в качестве дополнительной терапии у амбулаторных пациентов с депрессией. Энн Клин Психиатрия. 2004;16(3):133–138. [PubMed] [Google Scholar]

46. DeBattista C, Lembke A, Solvason HB, Ghebremichael R, Poirier J. Проспективное исследование модафинила в качестве дополнительного лечения большой депрессии. J Clin Psychopharmacol. 2004; 24(1):87–9.0. [PubMed] [Google Scholar]

47. Nasr S, Wendt B, Steiner K. Отсутствие смены настроения и толерантность к модафинилу: повторное исследование крупной частной практики. J Аффективное расстройство. 2006; 95(1–3):111–114. [PubMed] [Google Scholar]

48. ДеБаттиста С., Дограмджи К., Менза М.А., Розенталь М.Х., Файев Р.Р. Модафинил в группе исследования депрессии. Дополнительный модафинил для краткосрочного лечения усталости и сонливости у пациентов с большим депрессивным расстройством: предварительное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дж. Клин Психиатрия. 2003;64(9): 1057–1064. [PubMed] [Google Scholar]

49. Frye MA, Grunze H, Suppes T, et al. Плацебо-контролируемая оценка дополнительного модафинила при лечении биполярной депрессии. Am J Психиатрия. 2007;164(8):1242–1249. [PubMed] [Google Scholar]

50. Fava M, Thase ME, DeBattista C, Doghramji K, Arora S, Hughes RJ. Модафинил усиливает терапию селективными ингибиторами обратного захвата серотонина у пациентов с частичным ответом на БДР с постоянной усталостью и сонливостью. Энн Клин Психиатрия. 2007;19(3): 153–159. [PubMed] [Google Scholar]

51. Thase ME, Fava M, DeBattista C, Arora S, Hughes RJ. Дополнение модафинилом терапии СИОЗС у пациентов с большим депрессивным расстройством и чрезмерной сонливостью и утомляемостью: 12-недельное открытое расширенное исследование. Спектр ЦНС. 2006;11(2):93–102. [PubMed] [Google Scholar]

52. Fava M, Thase ME, DeBattista C. Многоцентровое плацебо-контролируемое исследование увеличения количества модафинила у пациентов с частичным ответом на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина с постоянной усталостью и сонливостью. Дж. Клин Психиатрия. 2005;66(1):85–9.3. [PubMed] [Google Scholar]

53. Abolfazli R, Hosseini M, Ghanizadeh A, et al. Двойное слепое рандомизированное клиническое исследование с параллельными группами эффективности комбинации флуоксетина плюс модафинил по сравнению с флуоксетином плюс плацебо при лечении большой депрессии. Подавить тревогу. 2011;28(4):297–302. [PubMed] [Google Scholar]

54. Rasmussen NA, Schrøder P, Olsen LR, Brødsgaard M, Undén M, Bech P. Увеличение количества модафинила у пациентов с депрессией с частичным ответом на антидепрессанты: пилотное исследование симптомов, о которых сообщали сами Опросник большой депрессии (MDI) и Контрольный список симптомов (SCL-92) Норд Дж Психиатрия. 2005;59(3):173–178. [PubMed] [Google Scholar]

55. Dunlop BW, Crits-Christoph P, Evans DL, et al. Совместное введение модафинила и селективного ингибитора обратного захвата серотонина в начале лечения большого депрессивного расстройства с утомляемостью и сонливостью: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychopharmacol. 2007;27(6):614–619. [PubMed] [Google Scholar]

56. Калабрезе Дж. Р., Кеттер Т. А., Юаким Дж. М., Тиллер Дж. М., Ян Р., Фрай М. А. Дополнительный армодафинил при больших депрессивных эпизодах, связанных с биполярным расстройством I типа: рандомизированное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование для проверки концепции. Дж. Клин Психиатрия. 2010;71(10):1363–1370. [PubMed] [Академия Google]

57. Калабрезе Дж. Р., Фрай М. А., Ян Р., Кеттер Т. А. Сеть исследований по лечению армодафинилом. Эффективность и безопасность дополнительной терапии армодафинилом у взрослых с большими депрессивными эпизодами, связанными с биполярным расстройством I типа: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование. Дж. Клин Психиатрия. 2014;75(10):1054–1061. [PubMed] [Google Scholar]

58. Strattera [вкладыш в пакет] Индианаполис, Индиана: Lilly; 2015. [Google Scholar]

59. Карпентер Л.Л., Милосавлевич Н. , Шектер Дж.М., Тырка А.Р., Прайс Л.Х. Аугментация атомоксетином по открытой этикетке при частичном или отсутствии ответа на антидепрессанты. Дж. Клин Психиатрия. 2005;66(10):1234–1238. [PubMed] [Академия Google]

60. Папакостас Г.И., Петерсен Т.Дж., Бернс А.М., Фава М. Дополнительный атомоксетин при остаточной усталости при большом депрессивном расстройстве. J Psychiatr Res. 2006;40(4):370–373. [PubMed] [Google Scholar]

61. Michelson D, Adler LA, Amsterdam JD, et al. Добавление атомоксетина при депрессии, не полностью отвечающей на сертралин: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дж. Клин Психиатрия. 2007;68(4):582–587. [PubMed] [Google Scholar]

62. Corp SA, Gitlin MJ, Altshuler LL. Обзор использования стимуляторов и альтернатив стимуляторам при лечении биполярной депрессии и большого депрессивного расстройства. Дж. Клин Психиатрия. 2014;75(9): 1010–1018. [PubMed] [Google Scholar]

63. Kraemer M, Uekermann J, Wiltfang J, Kis B. Метилфенидат-индуцированный психоз у взрослых с дефицитом внимания/гиперактивностью: отчет о 3 новых случаях и обзор литературы. Клин Нейрофармакол. 2010;33(4):204–206. [PubMed] [Google Scholar]

64. Berman SM, Kuczenski R, McCracken JT, London ED. Потенциальные побочные эффекты лечения амфетамином на мозг и поведение: обзор. Мол Психиатрия. 2009;14(2):123–142. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

65. Фредриксен М., Даль А.А., Мартинсен Э.В., Клунгсойр О., Хаавик Дж., Пелейкис Д.Е. Эффективность годичного фармакологического лечения синдрома дефицита внимания/гиперактивности у взрослых (СДВГ): открытое проспективное исследование продолжительности лечения, дозы, побочных эффектов и сопутствующих заболеваний. Евро Нейропсихофармакол. 2014; 24(12):1873–1874. [PubMed] [Google Scholar]

66. Hardy SE. Метилфенидат для лечения депрессивных симптомов, включая усталость и апатию, у пожилых и неизлечимо больных взрослых. Am J Geriatr Pharmacother. 2009 г.;7(1):34–59. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

67. Williams RJ, Goodale LA, Shay-Fiddler MA, Gloster SP, Chang SY. Злоупотребление метилфенидатом и декстроамфетамином у подростков, злоупотребляющих психоактивными веществами. Я Джей Наркоман. 2004;13(4):381–389. [PubMed] [Google Scholar]

68. Мадаан В., Колли В., Беста Д.П., Шах М.Дж. Обновленная информация об оптимальном использовании лиздексамфетамина при лечении СДВГ. Нейропсихиатр Dis Treat. 2013;9:977–983. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

69. Росс РГ. Психотические и маниакальные симптомы при стимулирующей терапии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Am J Психиатрия. 2006;163(7):1149–1152. [PubMed] [Google Scholar]

70. Делл’Оссо Б., Кеттер Т.А. Использование дополнительных стимуляторов при биполярной депрессии у взрослых. Int J Neuropsychopharmacol. 2013;16(1):55–68. [PubMed] [Google Scholar]

71. Habel LA, Cooper WO, Sox CM, et al. Лекарства от СДВГ и риск серьезных сердечно-сосудистых событий у молодых людей и взрослых среднего возраста. ДЖАМА. 2011;306(24):2673–2683. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

72. Шеллеман Х., Билкер В.Б., Киммель С.Е. и соавт. Метилфенидат и риск серьезных сердечно-сосудистых событий у взрослых. Am J Психиатрия. 2012;169(2):178–185. [PubMed] [Google Scholar]

73. Bolea-Alamañac B, Nutt DJ, Adamou M, et al. Британская ассоциация психофармакологии. Основанные на фактических данных рекомендации по фармакологическому лечению синдрома дефицита внимания и гиперактивности: обновление рекомендаций Британской ассоциации психофармакологии. Дж Психофармакол. 2014;28(3):179–203. [PubMed] [Google Scholar]

74. Мохер Д., Либерати А., Тецлафф Дж., Альтман Д.Г. Группа PRISMA. Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов: заявление PRISMA. ПЛОС Мед. 2009;6(6):e1000097. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Комбинированная терапия депрессии

Комбинированная терапия депрессии

Медицинский обзор Феми Арему, PharmD — Кимберли Холланд и Дана Робинсон — Обновлено 4 февраля 2021 г.

Если у вас есть большое депрессивное расстройство (БДР), возможно, вы принимаете по крайней мере один антидепрессант.

Комбинированная медикаментозная терапия — это вид лечения, который многие врачи и психиатры все чаще используют в последнее десятилетие.

До недавнего времени врачи прописывали антидепрессанты только из одного класса препаратов, по одному препарату за раз. Это называется монотерапией.

Врачи обычно начинают с более низкой дозировки, увеличивая дозу лекарства, прежде чем исключить, что оно не работает.

Если это произойдет, они могут попробовать другое лекарство этого класса или полностью перейти на другой класс антидепрессантов.

Исследования показывают, что прием антидепрессантов разных классов может быть лучшим способом лечения БДР.

Сам по себе бупропион очень эффективен при лечении БДР, но его также можно использовать с другими лекарствами от депрессии, которую трудно вылечить.

Фактически, бупропион является одним из наиболее часто используемых препаратов для комбинированной терапии. Он часто используется с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторами обратного захвата серотонина-норэпинефрина (СИОЗСН).

Бупропион обычно хорошо переносится людьми, которые испытали серьезные побочные эффекты от других антидепрессантов.

Он также может облегчить некоторые сексуальные побочные эффекты (например, снижение либидо или трудности с достижением оргазма), связанные с популярными СИОЗС и СИОЗСН.

Для людей, страдающих от потери аппетита и бессонницы, может быть показан миртазапин. Его наиболее распространенными побочными эффектами являются увеличение веса и седативный эффект.

Тем не менее, миртазапин не изучался как комбинированный препарат.

Исследования показывают, что лечение стойких симптомов у людей, принимающих СИОЗС с атипичными нейролептиками, такими как арипипразол, может быть полезным.

Некоторые возможные побочные эффекты, связанные с этими лекарствами, включают:

• увеличение массы тела
• мышечный тремор
• нарушение обмена веществ

Тщательно обсудите плюсы и минусы антипсихотических препаратов с вашим врачом. Их побочные эффекты могут продлить или усугубить некоторые симптомы депрессии.

Некоторые врачи используют L-трийодтиронин (Т3) в сочетании с трициклическими антидепрессантами (ТЦА).

Исследования показывают, что T3 с ТЦА может привести к более быстрому ответу на лечение по сравнению с приемом только ТЦА, но необходимы дополнительные исследования.

Доза, обычно используемая для этой цели, составляет 25 микрограммов (мкг) трийодтиронина в день. Если эта дозировка не дает желаемых результатов примерно через неделю, ее увеличивают до 50 мкг в день.

D-амфетамин (декседрин) и метилфенидат (риталин) являются стимуляторами, используемыми для лечения депрессии. Их можно использовать отдельно, но их также можно использовать в сочетании с антидепрессантами.

Многие клиницисты считают, что добавление к антидепрессантам низких доз стимуляторов, таких как метилфенидат, может помочь облегчить депрессию, которая плохо поддается лечению.

Однако не все клинические испытания показали преимущества этой стратегии.

Стимуляторы наиболее полезны, когда желаемый эффект заключается в быстрой реакции. Люди с тяжелыми симптомами депрессии или другими состояниями, такими как хронические заболевания, могут быть хорошими кандидатами на эту комбинацию.

Показатели эффективности монотерапии относительно низкие. Поэтому многие исследователи и врачи считают, что первым и лучшим подходом к лечению БДР является комбинированное лечение.

Тем не менее, многие врачи начинают лечение с одного антидепрессанта.

Прежде чем принять решение о лекарстве, дайте ему время подействовать.

Когда вы начинаете принимать антидепрессант, нередко начинают с более низкой дозы и постепенно увеличивают ее, чтобы снизить риск побочных эффектов.

Если лекарство не работает должным образом после испытательного периода — обычно от 6 до 8 недель — ваш врач может изменить лекарство или добавить лекарство, чтобы увидеть, помогает ли комбинация.

Последнее медицинское рассмотрение 4 февраля 2021 г.

Как мы проверяли эту статью:

Healthline придерживается строгих правил выбора поставщиков и опирается на рецензируемые исследования, академические исследовательские институты и медицинские ассоциации. Мы избегаем использования третичных ссылок. Вы можете узнать больше о том, как мы обеспечиваем точность и актуальность нашего контента, прочитав нашу редакционную политику.

• Blier P, et al. (2010). Комбинация антидепрессантов в начале лечения большого депрессивного расстройства: двойное слепое рандомизированное исследование.
  ajp.psychiatryonline.org/doi/abs/10.1176/appi.ajp.2009.0
  86
• Gelenberg AJ, et al. (2010). Практические рекомендации по лечению пациентов с большим депрессивным расстройством.
  psychiatryonline.org/pb/assets/raw/sitewide/practice_guidelines/guidelines/mdd.pdf
• Schneider RK, et al. (2008). Лечение большой депрессии и дистимии: что делать, если первоначальное вмешательство не дало результатов. Основы психиатрии для первичной медико-санитарной помощи.
  nanopdf.com/download/treatment-of-major-depression-and-dysthymia-what-to-do-when_pdf
• Touma KTB, et al. (2017). Liothyronine для депрессии: обзор и руководство по мониторингу безопасности.
  ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5451035/
• Руководство по клинической практике VA/DoD по ведению большого депрессивного расстройства. (2016).
  healthquality.va.gov/guidelines/MH/mdd/VADoDMDDCPGFINAL82916.pdf

Наши специалисты постоянно следят за здоровьем и благополучием, и мы обновляем наши статьи по мере поступления новой информации.

Текущая версия

4 февраля, 2021

на

Кимберли Холландия, Дана Робинсон

Средство с медицинской точки зрения

FEMI AREMU, Pharmd

Скопируется

SARA GIUSTI

Эта статья

. Феми Арему, PharmD — Кимберли Холланд и Дана Робинсон — Обновлено 4 февраля 2021 г.

Медицинская экспертиза Дены Вестфален, Pharm.D.

Антидепрессанты используются для лечения симптомов депрессии, хронической боли и других расстройств настроения. Но можно ли случайно передозировать? Безопасны ли они?

ПОДРОБНЕЕ

Как справиться с резистентной к лечению депрессией

Медицинский обзор Тимоти Дж. Легга, доктора философии, психолога

Резистентная к лечению депрессия — это депрессия, которая не поддается обычному лечению. Несмотря на название, существуют методы лечения, которые могут…

ПОДРОБНЕЕ

Смена антидепрессантов: таблицы, стратегии и прочее

Смена антидепрессантов должна осуществляться осторожно и с помощью вашего врача. Узнайте больше здесь.

ПОДРОБНЕЕ

Как справиться с сексуальным побочным эффектом лечения депрессии

Медицинское заключение Дженнифер Литнер, доктора философии, LMFT, CST

Лечение депрессии может повлиять на вашу сексуальную функцию. Узнайте, какие методы лечения с наибольшей и наименьшей вероятностью будут иметь эти эффекты и решения, которые вы…

ПОДРОБНЕЕ

Каковы преимущества отмены антидепрессантов?

Медицинское заключение Алиссы Пекхэм, PharmD, BCPP

Прекращение приема антидепрессантов должно осуществляться под руководством вашего врача, но вот как вы можете получить пользу от прекращения приема антидепрессантов.

ПОДРОБНЕЕ

Объяснение униполярной депрессии — плюс советы по получению поддержки

Медицинский обзор Николь Вашингтон, DO, MPH

Монополярная депрессия часто относится к большой депрессии, также называемой клинической депрессией. Узнайте признаки и как это сравнивается с биполярным расстройством.

ПОДРОБНЕЕ

Новое исследование развенчивает старую теорию о том, что люди в депрессии просто более реалистичны

Новое исследование ставит под сомнение устаревшую теорию о том, что люди в депрессии более реалистичны.

ПОДРОБНЕЕ

Целевая группа рекомендует скрининг на депрессию и тревогу у детей

Федеральная рабочая группа рекомендует детям в возрасте от 8 до 18 лет проходить скрининг на тревогу, а детям от 12 до 18 лет — на депрессию

ПОДРОБНЕЕ

В этом году сезонным аффективным расстройством может заболеть больше людей

Эксперты предполагают, что в этом году сезонным аффективным расстройством может заболеть большее количество людей. Вот как определить признаки.

ПОДРОБНЕЕ

Эксперты опровергли данные исследования, связывающего депрессию и вегетарианскую диету

Эксперты в области здравоохранения поднимают вопросы о новом исследовании, которое предполагает, что веганы и вегетарианцы испытывают приступы депрессии в два раза чаще, чем мясоеды.