Ээг при шизофрении результат: ЭЭГ при шизофрении — ШПИЛЬКИ

Содержание

ЭЭГ при шизофрении

Электроэнцефалография считается максимально информативной и довольно чувствительной методикой изучения биоэлектрической активности головного мозга. Подобный вариант обследования назначает пациенту специалист-невролог при подозрении у него некоторых специфичных расстройств, в том числе и в психическом плане. Такое сложное заболевание, как шизофрения, относится к их числу.

Данное расстройство предполагает нарушение адекватного мышления и реального восприятия происходящих событий, что однозначно ведет к патологическому изменению личности. ЭЭГ при шизофрении является стандартным исследованием, подтверждающим либо исключающим диагноз, причем данная методика может безошибочно отличить шизофрению от иных патологий нервной системы, которые порой обладают сходными симптомами.

Что становится показанием для ЭЭГ?

Среди особенностей поведения шизофреников медики чаще всего отмечают:

— высокую возбудимость;

— пониженную активность в плане общения с помощью жестов, мимики, речи;

— существенное снижение продуктивности в обучающем либо рабочем процессе, часто до его полного прекращения;

— практически постоянное чувство страха/тревоги с периодическим нарастанием их интенсивности;

— возникновение галлюцинаций в плане вкусовых и обонятельных ощущений;

— необоснованную суетливость, чрезмерное упрямство и постоянный негативизм.

Эти и другие поведенческие характеристики являются тревожными звоночками и становятся предпосылкой к прохождению электроэнцефалографии. Вполне естественно, что у больных шизофренией аппарат энцефалографии будет фиксировать атипичную симптоматику работы мозга.

Наши преимущества при проведении ЭЭГ

Шизофрения – сложное заболевание, и диагностировать его тоже очень сложно. Только опытный врач со стажем может провести ЭЭГ аккуратно и грамотно. В нашей хозрасчетной поликлинике работают именно такие специалисты. Проводя диагностику на высокочувствительном оборудовании, наши неврологи тщательно и тонко подойдут к результату, достоверно выявив особенности недуга и его течение.

Порой шизофрения не сопровождается серьезными проявлениями в неврологическом и соматическом состоянии и довольно часто протекает абсолютно незаметно.

Тем не менее, при первом подозрении на данное заболевание ЭЭГ становится оптимальным вариантом диагностирования очага поражения мозга.

В нашем медучреждении ЭЭГ проводится по нескольким методикам, которая подбирается индивидуально для каждого обследуемого:

— стандартная. Процедура занимает от 15 до 30 минут, включая в себя типичную фото-стимуляцию и гипервентиляцию;

— с депривацией. Проводится исключительно по показаниям доктора и предусматривает ограничение пациента в сне;

— с регистрацией показателей во время дневного/ночного сна. Считается самым информативным способом.

Как проходит ЭЭГ?

Техника проведения обследования в каждом случае идентична. На голове пациента фиксируется шапочка с электродами, которые улавливают сигналы мозговой активности и передают их на электроэнцефалограф.

Обработанные компьютером показатели распечатываются в виде кривой на бумажный носитель, затем расшифровкой ЭЭГ занимается квалифицированный врач-специалист, который дает грамотную оценку результатов обследования и составляет заключение.

Процедура абсолютно безвредна, безболезненна и не причиняет дискомфорта, а в нашей поликлинике вы пройдете ее быстро и совершенно недорого.

Нейрофизиология шизофрении

Электроэнцефалография

Биоэлектрическая активность мозга, записанная с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ), является косвенным индикатором его функциональной активности. В частности, электрические импульсы, выявляемые при картировании ЭЭГ, могут многое сказать о характере переработки и хранения информации. Современные методы картирования позволяют выделить отдельные ритмы, изучить их мощность, особенности синхронизации и локализацию в различных областях мозга. Синхронизация при этом отражает способ, с помощью которого свойства объекта связываются в осознанно воспринимаемый образ. Она также характеризует функциональную интеграцию между областями мозга.

Современные исследования ЭЭГ позволяют сделать вывод, что ее особенности в первую очередь обусловлены синхронизированной, постсинаптической активностью коры головного мозга и таким образом отражают постсинаптические эффекты кортикально освобожденных нейротрансмиттеров.

Обычно ЭЭГ больного шизофренией отражает повышенную активность стволовых структур мозга, диффузные изменения активности нейронов его коры (Каменская В.М., 1966).

Биоэлектрическая активность мозга при шизофрении

Слабо специфичный диффузный характер изменений

Усиление активности стволовых структур
Снижение альфа-индекса
Повышение синхронизации дельта и тетта-активности в лобных и височных областях коры, особенно при параноидной форме шизофрении
Увеличение бета-индекса в левой височно-теменной области при выраженной позитивной симптоматике и снижение бета-индекса в правом полушарии при стойкой негативной симптоматике
Смещение индекса асимметрии в сторону левого полушария при депрессивно-бредовом синдроме и в сторону правого полушария при маниакально-бредовом синдроме и онейроидной кататонии
Появление парадоксальной реакции — увеличениия бета-ритма в ответ на функциональные нагрузки при непрерывно текущей шизофрении

Нередко изменения ЭЭГ больных шизофренией напоминают изменения биоэлектрической активности лиц, длительное время злоупотребляющих некоторыми наркотиками, например, LSD.

Исследование биоэлектрической активности мозга больных шизофренией в состоянии покоя выявляет разнообразные, но слабо специфичные отклонения от нормы, которые, в первую очередь, свидетельствуют о дезинтеграции активности коры головного мозга.

К изменениям биоэлектрической активности мозга при шизофрении относят: снижение индекса альфа-активности, повышенную синхронизацию дельта и тетта-активности, особенно в лобных и височных областях коры мозга, увеличение количества бета-активности в левой височно-теменной области.

Эти данные отчасти соотносятся со снижением регионального кровотока в лобных отделах мозга, что позволяет говорить об ослаблении функциональной активности лобной коры при шизофрении или феномене «гипофронтальности».

В то же время в связи с большим количеством артефактов на электроэнцефалограмме больных шизофренией (движение глаз, мышечная активность и др.) следует осторожно интерпретировать выявляемые при этом исследовании изменения биоэлектрической активности мозга.

В свое время А.А. Вишневская и В.М. Каменская (1972) отмечали зависимость характеристик электроэнцефалограммы от типа течения шизофрении. У подростков с медленным, непрерывным типом течения шизофрении регистрировался альфа-ритм, измененный по форме и длительности. Наблюдались неритмичные медленные волны длинной 3-5 гц и амплитудой от 30 до 60 мкв. Медленная активность отмечалась диффузно, но наибольшая ее выраженность была зарегистрирована в теменных и лобно-теменных отведениях. Изменения биоэлектрической активности при непрерывном типе течения шизофрении носили стойкий характер. При остром начале заболевания, как правило, альфа-ритм отсутствовал. На этом фоне регистрировались медленные волны низкой амплитуды (20-30 мкв.). У некоторых больных отмечались редкие залпы пароксизмальной активности в виде медленных волн с амплитудой 50-100 мкв. После активной терапии эти изменения активности мозга быстро исчезали, при проведении функциональных проб регистрировались отчетливые реакции парадоксального типа.

По данным Н.В. Филиппова и В.Б. Вильянова (2006), общим для больных параноидной формой шизофрении можно считать повышение в фоновой ЭЭГ, по сравнению с «нормой», спектральной мощности дельта и тета-диапазонов и снижение альфа-ритма, выраженные в разной степени. Эти изменения могут отражать нарушение функциональной активности корково-подкорковых систем мозга, связанных с генерацией альфа-ритма. Бета-активность увеличена у больных шизофренией с позитивной симптоматикой (особенно в левом полушарии) и снижена при преобладании негативной симптоматики (особенно в правом полушарии). Индекс асимметрии (ИА) у больных с депрессивно-бредовой симптоматикой смещается в сторону левого полушария, что позволяет говорить о его гиперактивности. У пациентов с повышенным фоном настроения и у больных с онейроидной кататонией, напротив ИА смещается вправо. В процессе терапии значение ИА приближается к «норме». При непрерывно текущей шизофрении ИА достоверно отличается от нормы, проявляясь снижением биоэлектрической активности в альфа-диапазоне и появлением парадоксальной реакции — увеличениия бета-ритма в ответ на функциональные нагрузки.

При этом подобные изменения носят достаточно стойкий характер.

Гамма-ритм

В последнее время электрофизиологи полагают, что большинство психических процессов связано с наиболее высокочастотным ритмом ЭЭГ — гамма-ритмом (30 — 40 Гц и выше). Считается, что высокочастотный гамма-ритм, выявляющийся с помощью нейрофизиологических исследований и возникающий синхронно в различных областях мозга при определенном уровне функционирования систем нейромедиаторных лежит в основе когнитивных процессов.

Гамма — ритм является отражением образования и развития взаимосвязанных нейронных ансамблей, играющих важную роль в когнитивных процессах.

При шизофрении локализация максимума гамма-активности заметно отличается от нормы. Уже при первых эпизодах психоза при выполнении когнитивного теста больные шизофренией демонстрируют избыток спектральной мощности гамма-ритма только в префронтальных областях, которая на более отдаленных этапах болезни сменяется его недостаточностью, редукцией мощности во всем правом полушарии.

Функциональные межполушарные взаимосвязи у больных шизофренией ослаблены как в фоновом состоянии, так и при выполнении когнитивных тестов.

Представляют интерес работы, посвященные межполушарной асимметрии и доминированию активности какой-либо из гемисфер мозга.

Магнитноэнцефалографические исследования, направленные на анализ активности левого и правого полушарий мозга с помощью акустически вызванных нейромагнитных полей, показали изменения диполей в области верхнего отдела височной извилины. Более выраженные отклонения касались не локальных изменений, а ориентации диполей. У мужчин, страдающих шизофренией, отчетливые изменения в ориентации диполей отмечались в левом полушарии, у женщин — в правом. Результаты подобных исследований свидетельствуют о половых различиях активности полушарий мозга у больных шизофренией (Sauer H. et al., 1998).

Результаты электрофизиологических и нейропсихологических исследований свидетельствуют, что при шизофрении в патологический процесс преимущественно вовлечены префронтальные и заднелобные (премоторные) отделы мозга и связанные с ними глубокие структуры ретикуло-фронтального комплекса.

Межполушарные взаимосвязи

Многочисленные исследования показали нарушения структуры и функциональной активности мозолистого тела при шизофрении. Межполушарное взаимодействие в значительной мере определяется церебральной латерализацией или асимметрией. Она является эволюционно более новой и высокоорганизованной функцией мозга, одновременно и более уязвимой для патологических процессов.

Как известно, межполушарное взаимодействие формируется на основе церебральной латерализации в процессе нормального развития мозга. Здесь важную роль играет питание, адекватная стимуляция, гормональный фон, отсутствие значительных стрессов как в пери-, так и постнатальный период развития ребенка. Кроме того, церебральная латерализация определяет структуру и размеры мозолистого тела, позднее — характер межполушарных взаимодействий. Анализ когерентности в гамма-диапазоне показал, что полное отсутствие функциональных межполушарных взаимосвязей на ранних этапах шизофрении в дальнейшем сменяется формированием системы межполушарных взаимодействий в задних отделах мозга. Это может свидетельствовать о развитии компенсаторных процессов в работе нейронных ансамблей мозга. Справедливо предположение, согласно которому при шизофрении межполушарные взаимосвязи (межполушарный обмен информацией) осуществляются не через мозолистое тело, как в норме, а через подкорковые структуры (Стрелец В.Б. с соавт., 2006).

Отсутствие межполушарных взаимодействий, феномен «функционального расщепления полушарий», обнаруживается уже при первых эпизодах заболевания.

Можно говорить о нарушении интегративной деятельности мозга при шизофрении, которая в ограниченном диапазоне на отдаленных этапах течения болезни возможна лишь в задних отделах полушарий.

Во время обострения шизофрении на фоне выраженной позитивной симптоматики количество когерентных связей, отражающих степень синхронизации различных областей коры, значительно снижено. Межполушарное взаимодействие практически отсутствует. При выраженной негативной симптоматике на фоне резкого уменьшения коркового взаимодействия, вероятно, компенсаторно формируется другая система связей-только в задних областях мозга (в том числе одна межполушарная). Больные шизофренией на отдаленных этапах течения заболевания сохраняют способность к выполнению когнитивных тестов, не за счет межполушарного взаимодействия на уровне мозолистого тела, которое разрушено при шизофрении, а за счет межполушарного взаимодействия через подкорковые структуры. Поэтому больные шизофренией выполняют задания более медленно, чем здоровые люди (Стрелец В.Б. с соавт., 2006).

Результаты нейрофизиологических исследований позволяют высказать гипотезу, согласно которой мозг больных шизофренией оперирует в искаженном функциональном состоянии, которое характеризуется избыточной фрактальной размерностью. Это может приводить к нарушению координации между различными областями коры мозга, сенсорной перегрузке, специфическим нарушениям мышления и аффективной сферы. Кроме того, у больных шизофренией с неблагоприятным течением с трудом формируются автоматические реакции на повторные стимулы.

Электроокулография

Достаточно информативен при шизофрении тест с антисаккадами, определяемый, исходя из появления горизонтальных саккад, при слежении за перемещением светового стимула от периферии к центру — в точку, симметричную мишени относительно центра зрительного поля.

Тест с антисаккадами можно регистрировать не только во время записи электроокулограммы (ЭОГ), но и с помощью инфракрасной окулометрии.

В норме глаза двигаются гладко и по синусоидальной орбите. При шизофрении, особенно у длительно страдающих этим психическим расстройством больных, и при некоторых хронически протекающих психозах — движения глаз прерываются частыми остановками, появляются «догоняющие саккады».

В процессе проведения исследования пациент должен следить глазами за световым раздражителем на маятнике, при этом маятник раскачивается сначала медленно, затем быстрее. Переход от последовательных движений глаз к саккадическим — скачкообразным, опережающим у здоровых людей составляет от 0,5 до 0,7 Гц, у больных шизофренией более раннее, и более заметное появление саккад наблюдается даже во время ремиссии, что связывается с дефицитом внимания и нарушением процессов восприятия — невозможностью фиксировать слабо выраженные и кратковременные сигналы. Неспособность больных шизофренией плавно следить за движением маятника является следствием возникающих трудностей дифференцировки стимулов, в частности, значимых от латентных.

У больных шизофренией при выполнении этого теста регистрируется в 5-6 раз больше ошибок, чем у здоровых лиц.

Нарушение плавности, прерывистость следящих движений глаз — диагностически значимый признак шизофрении, отмечаемый почти в 80% случаев. Согласно данным исследователей разных стран, в какой-то мере нарушение плавности движения глаз отличается у разных народов. Вследствие вышесказанного в специальной литературе можно встретить большой разброс, касающийся диагностической значимости результатов этого теста (70-90%).

Данный тест также положителен у родственников больных шизофренией, что может свидетельствовать о его информативности в отношении генетических особенностей шизофрении (Киренская А.В., 2006).

Множественные остановки при движения глаз отмечаются у 45% родственников больных шизофренией первой степени родства, причем данный тест чаще положителен у монозиготных близнецов, чем у гетерозиготных, и в норме регистрируется лишь у 10% людей (Mather J., 1985).

Эксперименты на животных, у которых повреждались отдельные участки коры фронтальной доли мозга, показали, что дисфункция фронтального кортекса приводит к нарушению процессов специфического торможения, исходящего из фронтально локализованных полей зрения на субкортикальные центры, ответственные за движения глаз.

Эта гипотеза была подтверждена и несколько модифицирована с помощью метода функциональной магнитно-резонансной томографии. Оказалось, что во время торможенния саккады, когда пациентов просили прекратить слежение за световым стимулом, находящимся на периферии, субкортикальный центр стриатума не усиливал свою активность, как это наблюдалось в норме. Исходя из данных, полученных в результате такого эксперимента, можно полагать, что при шизофрении имеет место первичная дисфункция стриатума, которая локально нарушает фронто-стриарный поток информации. Иными словами, нарушается процесс переключения нейронных связей в области стриатума. Отчасти такая гипотеза, подтверждается данными психофармакологических и нейрохимических исследований шизофрении, свидетельствующими, что блокада D2-рецепторов в области стриатума существенно улучшает состояние больных шизофренией. Кроме того, изучение показателей уровня метаболических процессов в области стриатума при шизофрении, говорит о снижении процента обмена веществ в этой зоне.

Скорее всего, при шизофрении мы имеем дело с поражением не только стриатума, но и других областей головного мозга. Патологический процесс можно представить как обширное сетевое расстройство, проявляющее себя в виде нарушений функций переключения между фронтальной областью мозга, стриатумом и таламусом. Согласно этой гипотезе, «запрещающий сигнал» оказывается невозможным из-за повреждения нейрональных связей между фронтальной долей мозга и таламусом. Нельзя не отметить, что подобные изменения в ряде случаев наблюдаются и при других психических расстройствах, что несомненно сказывается на границах шизофрении, даже на уровне ее патогенеза.

Электродермальная активность

Изменение проводимости кожи, как один из методов нейрофизиологии, всегда было значимым для оценки эмоционального состояния человека. При шизофрении отмечены асимметрия кожной проводимости, изменение чувствительности кожи к болевым стимулам (Dawson M. , Nuechterlein K., 1984). Повышенную проводимость кожи в ответ на различные стимулы некоторые авторы предлагают считать маркером группы риска детей, склонных к шизофрении.

Электромиография

Нейрофизиологические исследования биоэлектрической активности лицевых мышц больных шизофренией с помощью электромиографии показали, что, несмотря на слабую выраженность внешних проявлений эмоций, пациенты демонстрируют особые микро-экспрессивные реакции на изображение лиц с различными видами эмоций. У больных по сравнению со здоровыми людьми обнаруживается более высокая чувствительность кожи, когда они смотрят эмоционально провокационные фильмы. При этом выражение лица больных шизофренией остается равнодушным.

Перечисленные выше изменения электромиографии могут встречаться при различных психических расстройствах (Колоскова М.В, Баженова О.В., 1990). Существует точка зрения, согласно которой они не специфичны для шизофрении и свидетельствуют о влиянии средовых, но не генетических факторов (Reveley M. , Reveley A., Baldy R., 1987)

Вернуться к Содержанию

Тест ЭЭГ для понимания и лечения шизофрении

Исследователи из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего одобрили тест ЭЭГ для изучения и лечения шизофрении. Результаты, опубликованные в двух отдельных исследованиях, предлагают клинический тест, который можно использовать для диагностики лиц с риском развития психических заболеваний в более позднем возрасте, а также подход для измерения эффективности различных вариантов лечения.

Одно из исследований, опубликованное в Интернете 23 октября в Schizophrenia Research , показывает, что пациенты с шизофренией не регистрируют тонких изменений в повторяющихся звуках, а также в других, и что этот дефицит можно измерить путем записи паттернов электрической активности мозга, полученных с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ).

Второй, опубликованный ранее в этом месяце в Интернете под номером NeuroImage: Clinical , устанавливает связь между определенными тестами ЭЭГ и когнитивными и психосоциальными нарушениями пациентов, предполагая, что тест ЭЭГ может быть использован для объективной оценки тяжести состояния пациента. и, наоборот, некоторые симптомы шизофрении можно облегчить с помощью специальных когнитивных упражнений, направленных на усиление слуховой обработки.

«Мы находимся на том этапе, когда можем начать использовать простые ЭЭГ-тесты в клинических условиях, чтобы помочь пациентам», — сказал Грегори Лайт, доктор медицинских наук, доцент кафедры психиатрии и соавтор обоих исследований. «Мы думаем, что слуховые цепи некоторых пациентов можно натренировать, чтобы они работали лучше. Это может улучшить качество их жизни и, возможно, уменьшить распространенные симптомы шизофрении, такие как способность слышать голоса».

В ходе экспериментов ученые Калифорнийского университета в Сан-Диего и их коллеги из Консорциума генетики шизофрении отслеживали образцы электрической активности мозга добровольцев, когда они слушали последовательность звуковых сигналов, которые иногда включали несогласованные продолжительные звуковые сигналы. Более длинные гудки были на одну двадцатую секунды длиннее стандартных гудков и появлялись примерно в 10% случаев.

В общей сложности 1790 человек были протестированы в пяти центрах по всей стране в рамках исследования, финансируемого Национальным институтом здравоохранения, для выявления генетической основы шизофрении. Девятьсот шестьдесят шесть человек были больны шизофренией; 824 человека были здоровыми в контрольной группе.

Данные ЭЭГ были проанализированы для двух показателей слуховой обработки. Один из них известен как негативность несоответствия (MMN). Измеряемый в микровольтах, MMN представляет собой разницу между реакцией мозга на ожидаемый поток гудков и его реакцией на одиночный, другой сигнал. Другой, называемый P3a, является мерой электрической энергии, излучаемой мозгом, поскольку он автоматически переключает внимание на более длинный звуковой сигнал.

Было показано, что у людей с шизофренией снижены MMN и P3a по сравнению с людьми без заболевания, что позволяет предположить, что у них была приглушенная способность обнаруживать и направлять свое внимание на несогласованный звуковой сигнал.

Во втором исследовании исследователи показали, что показатели MMN и P3a связаны с тяжестью симптомов пациента и его повседневным функционированием в реальном мире.

В частности, при сравнении измерений MMN и P3a у 42 пациентов с шизофренией и у 47 непсихиатрических пациентов ученые показали, что различия в этих показателях слуховой обработки объясняют примерно половину различий в тяжести симптомов пациентов и их способность выполнять задачи, необходимые для функционирования в реальном мире.

Два исследования дополнительно подтверждают возможность измерения MMN и P3a только с одним электродом ЭЭГ, размещенным на передней части головы, что означает, что тестирование ЭЭГ может проводиться вне академических исследовательских лабораторий.

Исследователи планируют использовать результаты своих исследований, чтобы попытаться улучшить качество жизни пациентов в Альпийском центре специального лечения, реабилитационном центре психического здоровья и долгосрочном уходе в восточном округе Сан-Диего.

«Наша цель — выяснить, можем ли мы помочь людям улучшить работу их мозга, предоставляя им ежедневные когнитивные упражнения, направленные на оттачивание обработки сенсорной информации», — сказал Лайт, который также является заместителем директора Центра исследований психических заболеваний VISN-22. , Образовательно-клинический центр (MIRECC) в системе здравоохранения Сан-Диего по делам ветеранов. «Затем мы будем использовать ЭЭГ, чтобы увидеть, сможем ли мы определить маркеры, которые предсказывают, какие пациенты, скорее всего, выиграют от этой формы лечения».

Финансирование исследования по программе Schizophrenia Research было частично предоставлено Национальным институтом психического здоровья (грант R01 MH065571) и Фондом исследования мозга и поведения.

Среди соавторов: Нил Р. Свердлоу, Майкл Л. Томас, Тиффани А. Гринвуд, Марлена Пела, Ричард Ф. Шарп, Джойс Спрок, Дэвид Л. Брафф, Калифорнийский университет в Сан-Диего; Моника Э. Калкинс, Ракель Э. Гур, Рубен К. Гур и Брюс И. Турецкий, Пенсильванский университет; Кит Х. Нухтерляйн и Кэтрин А. Шугар, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе; Лора С. Лаззерони, Стэнфордский университет; Майкл Ф. Грин, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе и Система здравоохранения Большого Лос-Анджелеса, штат Вирджиния, Лос-Анджелес; Аллен Д. Радант и Дебби В. Цуанг, Вашингтонский университет и Система здравоохранения В. А. Пьюджет-Саунд, Сиэтл; Ларри Дж. Зайдман и Уильям С. Стоун, Гарвардская медицинская школа и Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисс, Бостон; Ларри Дж. Сивер и Джереми М. Сильверман, Медицинская школа Маунт-Синай и Медицинский центр Джеймса Дж. Петерса, штат Вирджиния, Нью-Йорк; Мин Т. Цуанг, Калифорнийский университет в Сан-Диего и Гарвардский институт психиатрической эпидемиологии и генетики.

Финансирование исследования в рамках программы NeuroImage: Clinical было частично предоставлено Национальным альянсом исследований шизофрении, Фондом исследований мозга и поведения, Департаментом по делам ветеранов, Фондом медицинских исследований ветеранов и Национальным институтом психического здоровья (гранты MH079777). , MH042228, MH065571, MH094151, MH093453, MH094320, UL1TR000100 и MH081944).

Соавторами исследования являются: Энтони Дж. Рисслинг и Скотт Макейг, Калифорнийский университет в Сан-Диего; Макото Миякоши, Калифорнийский университет в Сан-Диего и Японское общество содействия развитию науки; Кэтрин А. Шугар, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе и система здравоохранения штата Виргиния Большого Лос-Анджелеса; и Дэвид Л. Брафф, Медицинский центр Сан-Диего, штат Вирджиния, и Калифорнийский университет в Сан-Диего.

# # #

Контакты для СМИ: Скотт ЛаФи или Кристина Джонсон, 619-543-6163, [email protected]

Статус спектральной аномалии ЭЭГ как диагностический тест на шизофрению

1. Nuwer MR. Использование и злоупотребление картированием мозга. Арх Нейрол. 1989;46(10):1134–1136. [PubMed] [Google Scholar]

2. Steffens DC, Krishnan KRR. В: Лабораторное тестирование и нейровизуализация, в Продвижении DSM: дилеммы в психиатрической диагностике. Philips KA, First MB, Pincus HA, редакторы. Американская психиатрическая пресса; Вашингтон, округ Колумбия: 2003. с. 264. [Google Академия]

3. Количественная электроэнцефалография: отчет о современном состоянии компьютеризированных методов ЭЭГ. Целевая группа Американской психиатрической ассоциации по количественной электрофизиологической оценке. Am J Психиатрия. 1991;148(7):961–4. [PubMed] [Google Scholar]

4. van Praag HM. Над мейнстримом: диагностические требования к биологическим психиатрическим исследованиям. Психиатрия рез. 1997;72(3):201–12. [PubMed] [Google Scholar]

5. Бутрос Н.Н., Струве Ф. Электрофизиологическая оценка нервно-психических расстройств. Семин Клин Нейропсихология. 2002;7(1):30–41. [PubMed] [Академия Google]

6. Boutros N, Fraenkel L, Feingold A. Четырехэтапный подход к разработке диагностических тестов в психиатрии: ЭЭГ при СДВГ в качестве тестового случая. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci. 2005;17(4):455–64. [PubMed] [Google Scholar]

7. Бутрос Н., Арфкен К. Четырехэтапный подход к разработке диагностических тестов в психиатрии. Клин ЭЭГ и нейронауки. 2007;38(2):62–65. [PubMed] [Google Scholar]

8. Sackett D, Haynes R, Guyatt G, Tugwell P. Клиническая эпидемиология: основы клинической медицины. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; Филадельфия: 1991. [Google Scholar]

9. Брунс Д.Э. Инициатива STARD и отчеты об исследованиях диагностической точности. Клин Хим. 2003;49(1):19–20. [PubMed] [Google Scholar]

10. Bossuyt PM, Reitsma JB, Bruns DE, Gatsonis CA, Glasziou PP, Irwig LM, Lijmer JG, Moher D, Rennie D, de Vet HC. На пути к полному и точному отчету об исследованиях диагностической точности: инициатива STARD. Стандарты отчетности о диагностической точности. Клин Хим. 2003;49(1):1–6. [PubMed] [Академия Google]

11. Костен Т.А., Раунсавилль Б.Дж. Чувствительность психиатрической диагностики на основе процедуры наилучшей оценки. Am J Психиатрия. 1992;149(9):1225–7. [PubMed] [Google Scholar]

12. Бутрос Н., Зуридакис Г., Растин Т., Пибоди С., Уорнер Д. Компонент P50 слухового вызванного потенциала и подтипы шизофрении. Психиатрия рез. 1993;47(3):243–54. [PubMed] [Google Scholar]

13. Финк М., Итил Т., Клайд Д. Классификация психозов по количественным показателям ЭЭГ. Недавний Adv Biol Психиатрия. 1965;8:305–12. [PubMed] [Google Scholar]

14. Shagass C, Roemer RA, Straumanis JJ, Josiassen RC. Психиатрические диагностические различия с комбинациями количественных переменных ЭЭГ. Бр Дж. Психиатрия. 1984; 144: 581–92. [PubMed] [Google Scholar]

15. Sponheim SR, Iacono WG, Thuras PD, Nugent SM, Beiser M. Чувствительность и специфичность некоторых биологических показателей в характеристике психотических пациентов и их родственников. Шизофр Рез. 2003;63(12):27–3816. [PubMed] [Академия Google]

16. Кирино Э. Корреляция между Р300 и ритмом ЭЭГ при шизофрении. Клин ЭЭГ Neurosci. 2004;35(3):137–146. [PubMed] [Google Scholar]

17. Ван дер Стелт О., Бельгер А. Применение электроэнцефалографии для изучения когнитивных функций и функций мозга при шизофрении. Шиз Булл. 2007;33(4):955–970. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Петитти Д. Метаанализ, анализ решений и анализ эффективности затрат. Издательство Оксфордского университета; Нью-Йорк: 1994. [Google Scholar]

19. Тобиас А. sbe28: метаанализ p -ценностей. В: Ньютон Х.Дж., редактор. Репринты технического бюллетеня Stata. Том. 9. Стата Корпорейшн; Колледж-Стейшн, Техас: 1999. стр. 138–140. [Google Scholar]

20. Gerez M, Tello A. Выбранные количественные переменные ЭЭГ (QEEG) и связанные с событиями потенциальные (ERP) переменные в качестве дискриминаторов положительной и отрицательной шизофрении. Биол психиатрия. 1995;38(1):34–49. [PubMed] [Google Scholar]

21. Кемали Д., Галдеризи С., Май М., Муччи А., Ди Грегорио М., Буччи П. Результаты компьютерной топографии ЭЭГ у пациентов с шизофренией до и после лечения галоперидолом. Int J Психофизиол. 1992;13(3):283–90. [PubMed] [Google Scholar]

22. Галдеризи С., Муччи А., Миньоне М.Л., Май М., Кемали Д. Картирование CEEG у больных шизофренией, не принимающих наркотики. Отличия от здоровых субъектов и изменения, вызванные лечением галоперидолом. Шизофр Рез. 1991;6(1):15–23. [PubMed] [Google Scholar]

23. Этевенон П., Пиду Б., Риу П., Перон-Магнан П., Вердо Г., Деникер П. Внутри- и межполушарные различия ЭЭГ, количественно оцененные с помощью спектрального анализа. Сравнительное исследование двух групп шизофреников и контрольной группы. Acta Psychiatr Scand. 1979;60(1):57–68. [PubMed] [Google Scholar]

24. Шелленберг Р., Кнорр В., Шиндлер М., Кропф С., Бейер Х. Спектральные компоненты мощности ЭЭГ при шизоаффективных расстройствах. Шизофр Рез. 1990;3(56):357–9. [PubMed] [Google Scholar]

25. Меррин Э.Л., Флойд Т.С. Средняя эталонная латерализация ЭЭГ у больных шизофренией. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci. 1991;3(3):307–14. [PubMed] [Google Scholar]

26. Mientus S, Gallinat J, Wuebben Y, Pascual-Marqui RD, Mulert C, Frick K, Dorn H, Herrmann WM, Winterer G. Гипоактивация коры головного мозга во время ЭЭГ в покое у шизофреников, но не у депрессивные и шизотипические субъекты, выявленные с помощью электромагнитной томографии низкого разрешения (LORETA) Psychiatry Res. 2002;116(12):95–111. [PubMed] [Google Scholar]

27. Wuebben Y, Winterer G. Гипофронтальность — маркер риска, связанный с шизофренией? Шизофр Рез. 2001;48(23):207–17. [PubMed] [Google Scholar]

28. Winterer G, Ziller M, Dorn H, Frick K, Mulert C, Wuebben Y, Herrmann WM. Фронтальная дисфункция при шизофрении — новый электрофизиологический классификатор для научных исследований и клинического применения. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2000;250(4):207–14. [PubMed] [Google Scholar]

29. Джон Э.Р., Причеп Л.С., Альпер К.Р., Мас Ф.Г., Канкро Р., Истон П., Свердлов Л. Количественные электрофизиологические характеристики и субтипирование шизофрении. Биол психиатрия. 1994;36(12):801–26. [PubMed] [Google Scholar]

30. Knott V, Labelle A, Jones B, Mahoney C. Количественная ЭЭГ при шизофрении и в ответ на острую и хроническую терапию клозапином. Шизофр Рез. 2001;50(12):41–53. [PubMed] [Google Scholar]

31. Wada Y, Takizawa Y, Kitazawa S, Jiang ZY, Yamaguchi N. Количественный анализ ЭЭГ в покое и во время световой стимуляции у пациентов с первым эпизодом параноидной шизофрении, ранее не получавших лекарств. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1994;244(5):247–51. [PubMed] [Академия Google]

32. Кан Э.М., Вайнер Р.Д., Коппола Р., Кудлер Х.С., Шульц К. Спектральный и топографический анализ ЭЭГ у больных шизофренией. Биол психиатрия. 1993;33(4):284–90. [PubMed] [Google Scholar]

33. Gattaz WF, Mayer S, Ziegler P, Platz M, Gasser T. Гипофронтальность на топографической ЭЭГ при шизофрении. Корреляции с нейропсихологическими и психопатологическими параметрами. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1992;241(6):328–32. [PubMed] [Google Scholar]

34. Saletu B, Kufferle B, Anderer P, Grunberger J, Steinberger K. ЭЭГ-картирование мозга у шизофреников с преимущественно положительными и отрицательными симптомами. Сравнительные исследования с ремоксипридом/галоперидолом. Евро Нейропсихофармакол. 1990;1(1):27–36. [PubMed] [Google Scholar]

35. Mukundan CR. Компьютерная ЭЭГ у шизофреников. Биол психиатрия. 1986; 21 (12): 1225–8. [PubMed] [Google Scholar]

36. Serafetinides EA. Боковые асимметрии ЭЭГ при психических расстройствах. Биол Психол. 1984;19(34):237–46. [PubMed] [Google Scholar]

37. Такеучи К., Такигава М., Фукудзако Х., Хоказоно Ю., Хиракава К., Фукудзако Т., Уэяма К., Фудзимото Т., Мацумото К. Корреляция расширения третьего желудочка и активности медленных волн ЭЭГ у больных шизофренией пациенты. Психиатрия рез. 1995;55(1):1–11. [PubMed] [Google Scholar]

38. Омори М., Кошино Ю., Мурата Т., Мурата И., Нисио М., Сакамото К., Хорие Т., Исаки К. Количественная ЭЭГ пациентов с шизофренией, никогда не получавших лечения. Биол психиатрия. 1995;38(5):305–9. [PubMed] [Google Scholar]

39. Мияучи Т., Танака К., Хагимото Х., Миура Т., Кисимото Х., Мацусита М. Компьютеризированная ЭЭГ у пациентов с шизофренией. Биол психиатрия. 1990;28(6):488–94. [PubMed] [Google Scholar]

40. Клементц Б. А., Спонхейм С.Р., Яконо В.Г., Бейсер М. ЭЭГ в покое у пациентов с первым эпизодом шизофрении, пациентов с биполярным психозом и их ближайших родственников. Психофизиология. 1994;31(5):486–94. [PubMed] [Google Scholar]

41. Sponheim SR, Iacono WG, Clementz BA, Beiser M. Сезон рождения и нарушения мощности электроэнцефалограммы при шизофрении. Биол психиатрия. 1997;41(10):1020–7. [PubMed] [Google Scholar]

42. Спонхейм С.Р., Клементц Б.А., Яконо В.Г., Бейсер М. Клинические и биологические сопутствующие нарушения мощности ЭЭГ в состоянии покоя при шизофрении. Биол психиатрия. 2000;48(11):1088–97. [PubMed] [Google Scholar]

43. Harris A, Melkonian D, Williams L, Gordon E. Данные динамического спектрального анализа при первом эпизоде и хронической шизофрении. Int J Neurosci. 2006;116(3):223–46. [PubMed] [Академия Google]

44. Карсон С.Н., Коппола Р., Морихиса Дж.М., Вайнбергер Д.Р. Компьютерное картирование электроэнцефалографической активности при шизофрении. Состояние покоя пересмотрено. Арх генерал психиатрия. 744 (6): 514–7. 198. [PubMed] [Google Scholar]

45. Czobor P, Volavka J. Уровень галоперидола в плазме связан с данными электроэнцефалографии у пациентов, у которых наблюдается улучшение. Психиатрия рез. 1992;42(2):129–44. [PubMed] [Google Scholar]

46. Morihisa JM, Duffy FH, Wyatt RJ. Картирование электрической активности мозга (BEAM) у больных шизофренией. Арх генерал психиатрия. 1983;40(7):719–28. [PubMed] [Google Scholar]

47. Lifshitz K, Lee KL, Susswein S. Долговременная воспроизводимость спектров ЭЭГ и слуховых вызванных потенциалов у больных шизофренией и у здоровых людей. Нейропсихобиология. 1987;18(4):205–11. [PubMed] [Google Scholar]

48. McGuire K, Katsanis J, Iacono W, McGue M. Генетическое влияние на спонтанную ЭЭГ: обследование 15-летних и 17-летних близнецов. Развивающая нейропсихология. 1998; 14:7–18. [Google Scholar]

49. Goldstein L, Sugerman AA, Stolberg H, Murphree HB, Pfeiffer CC. Электроцеребральная активность у шизофреников и непсихотических субъектов: количественный анализ амплитуды ЭЭГ. Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол. 1965;19(4):350–61. [PubMed] [Google Scholar]

50. Лунд Т.Р., Спонхейм С.Р., Яконо В.Г., Клементц Б.А. Надежность внутренней согласованности спектров мощности ЭЭГ в состоянии покоя у больных шизофренией и у здоровых людей. Психофизиология. 1995;32(1):66–71. [PubMed] [Google Scholar]

51. Lykken DT, Tellegen A, Iacono WG. Спектры ЭЭГ у близнецов: свидетельство забытого механизма генетической детерминации. Физиологическая психология. 1982; 10: 60–65. [Google Scholar]

52. ван Бейстервельдт CE, ван Баал GC. Близнецовые и семейные исследования электроэнцефалограммы человека: обзор и метаанализ. Биол Психол. 2002;61(12):111–38. [PubMed] [Академия Google]

53. Мур Дж.Х. Вычислительный анализ межгенных взаимодействий с использованием многофакторного уменьшения размерности. Экспертиза молекулярной диагностики. 2004;4(6):795–803. [PubMed] [Google Scholar]

54. Клементц Б.А., Спонхейм С.Р., Яконо В.Г., Бейсер М. ЭЭГ в покое у пациентов с первым эпизодом шизофрении, пациентов с биполярным психозом и их ближайших родственников. Психофизиология. 1994;31(5):486–94. [PubMed] [Google Scholar]

55. Mazoyer B, Zago L, Mellet E, Bricogne S, Etard O, Houde O, Crivello F, Joliot M, Petit L, Tzourio-Mazoyer N. Корковые сети для рабочей памяти и исполнительной функции поддерживают сознательное состояние покоя человека. Мозг Рес Бык. 2001; 54(3):287–9.8. [PubMed] [Google Scholar]

56. Maquet P. Функциональная нейровизуализация нормального сна человека с помощью позитронно-эмиссионной томографии. J Сон Res. 2000;9(3):207–31. [PubMed] [Google Scholar]

57. Shulman GL, Corbetta M, Buckner RL, Raichle ME, Fiez JA, Miezin FM, Petersen SE. Нисходящая модуляция ранней сенсорной коры. Кора головного мозга. 1997;7(3):193–206. [PubMed] [Google Scholar]

58. Kubicki S, Herrmann WM, Fichte K, Freund G. Размышления на тему: частотные диапазоны ЭЭГ и регуляция бдительности. Фармакопсихиатр Нейропсихофармакол. 1979;12(2):237–45. [PubMed] [Google Scholar]

59. Лауфс Х., Краков К., Стерцер П., Эгер Э., Бейерле А., Салек-Хаддади А., Кляйншмидт А. Электроэнцефалографические признаки режимов внимания и когнитивных функций по умолчанию при спонтанных колебаниях активности мозга в состоянии покоя. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003;100(19):11053–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

60. Winterer G, Egan MF, Radler T, Hyde T, Coppola R, Weinberger DR. Связь между сниженной межполушарной когерентностью ЭЭГ в височной доле и генетическим риском шизофрении. Шизофр Рез. 2001;49(12): 129–43. [PubMed] [Google Scholar]

61. Ramos J, Cerdan LF, Guevara MA, Amezcua C, Sanz A. Аномальные паттерны ЭЭГ у резистентных к лечению пациентов с шизофренией. Int J Neurosci. 2001;109(12):47–59. [PubMed] [Google Scholar]

62. Куккоу М., Леманн Д., Федершпиль А., Мерло М.С. Реактивность ЭЭГ и активность ЭЭГ у никогда не леченных больных шизофренией, измеренные с помощью спектральных параметров и размерной сложности. J Neural Transm Gen Sect. 1995;99(13):89–102. [PubMed] [Академия Google]

63. Спонхейм С.Р., Клементц Б.А., Яконо В.Г., Бейсер М. ЭЭГ в покое при первом эпизоде и хронической шизофрении. Психофизиология. 1994;31(1):37–43. [PubMed] [Google Scholar]

64. Колес З. Дж., Линд Дж. К., Флор-Генри П. Пространственные паттерны на фоне ЭЭГ, лежащие в основе психических заболеваний у человека. Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол. 1994;91(5):319–28. [PubMed] [Google Scholar]

65. Locatelli M, De Angeli A, Leone E, Grassi B, Scarone S. Факторный анализ и компьютеризированная ЭЭГ: предварительные данные о больных шизофренией. Int J Neurosci. 1993;72(34):265–70. [PubMed] [Google Scholar]

66. Шелленберг Р., Шварц А. Картирование ЭЭГ и ВП — возможные индикаторы нарушения обработки информации при шизофрении? Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 1993;17(4):595–607. [PubMed] [Google Scholar]

67. Элберт Т., Лутценбергер В., Рокстро Б., Берг П., Коэн Р. Физические аспекты ЭЭГ у шизофреников. Биол психиатрия. 1992;32(7):595–606. [PubMed] [Google Scholar]

68. Омори М., Кошино Ю., Мурата Т., Мурата И., Хорие Т., Исаки К. Количественная ЭЭГ пожилых пациентов с шизофренией. Jpn J Психиатрия Neurol. 1992;46(3):681–92. [PubMed] [Google Scholar]

69. Gasser T, Ziegler P, Gattaz WF. Пагубное влияние глазных артефактов на количественную ЭЭГ и лекарство. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1992;241(6):352–6. [PubMed] [Google Scholar]

70. Gambini O, Colombo C, Macciardi F, Locatelli M, Calabrese G, Sacchetti E, Scarone S. Профиль спектра мощности ЭЭГ и структурные характеристики ЦНС при шизофрении. Биол психиатрия. 1990;27(12):1331–134. [PubMed] [Академия Google]

71. Westphal KP, Groezinger B, Diekmann V, Scherb W, Rees J, Leibing U, Kornhuber HH. Сравнение нелеченых и леченных пациентов с шизофренией, нормальных людей и нормальных людей, получавших лечение нейролептиками: «гипофронтальность» и разные спектры ЭЭГ до и во время произвольных движений. Психиатрия рез. 1989;29(3):395–8. [PubMed] [Google Scholar]

72. Williamson PC, Kaye H. Картографирование ЭЭГ при психических расстройствах. Can J Психиатрия. 1989;34(7):680–6. [PubMed] [Google Scholar]

73. Karson CN, Coppola R, Daniel DG, Weinberger DR. Компьютеризированная ЭЭГ при шизофрении. Шизофр Булл. 1988;14(2):193–7. [PubMed] [Google Scholar]

74. Уильямсон П., Мамелак М. Фронтальные спектральные данные ЭЭГ у остробольных шизофреников. Биол психиатрия. 1987; 22:1021–1024. [PubMed] [Google Scholar]

75. Muller HF, Achim A, Laur A, Buchbinder A. Топография и возможное физиологическое значение вариабельности амплитуды ЭЭГ при психозах. Acta Psychiatr Scand. 1986;73(6):665–75. [PubMed] [Google Scholar]

76. Morihisa JM, McAnulty GB. Структура и функции: картирование электрической активности головного мозга и компьютерная томография при шизофрении. Биол психиатрия. 1985;20(1):3–19. [PubMed] [Google Scholar]

77. Iacono WG. Двустороннее электродермальное привыкание-отторжение и ЭЭГ покоя у больных шизофренией в ремиссии.