Эпилепсия криптогенная: локальная, генерализованная. Квалифицированное лечение эпилепсии в Москве — ШПИЛЬКИ

Содержание

Криптогенная эпилепсия у детей — лечение в клинике

Криптогенная эпилепсия – это эпилепсия, причина которой, несмотря на обследование, остаётся неизвестной. Установить характер криптогенной эпилепсии сложно, хотя он проявляется симптоматически.

Формы криптогенной эпилепсии:

Синдром Леннокса-Гасто;
Синдром Веста;
Эпилепсия, сопровождающаяся миоклонически-астатическими приступами;
Детская эпилепсия с абсансами;
Эпилепсия с миоклоническими абсансами.

Признаки и симптомы криптогенной эпилепсии

Припадки являются основными клиническими проявлениями эпилепсии. При синдроме Веста первые проявления эпилепсии можно зафиксировать на первом году жизни ребенка. Судороги появляются после пробуждения ребенка, и имеют свои характерные особенности. Происходит сокращение мышц шеи и головы с обеих сторон, совершая как бы «кивательные движения», называемые «сааламовы судороги».

При синдроме Леннокса-Гасто приступы наблюдаются с 2 лет. Проявления данного синдрома чаще фиксируются у мальчиков. Припадки имеют характерную симптоматику. Происходят тонические судороги с вегето-сосудистыми реакциями (учащается сердцебиение, появляются отдышка и покраснения). Из-за потери тонуса ребенок падает, происходят мышечные подергивания.

Абсанс – это бессудорожый эпиприступ, не сопровождающийся потерей сознания.

Диагностика и причины криптогенной эпилепсии

Точно установить причины данного вида эпилепсии сложно. Однако врач, изучая амбулаторные карты и проводя детальный опрос, выясняет наличие:

Гипоксии плода;
Наличие внутриутробной инфекции;
Травм во время родов.

Важную роль в диагностике играет точное и подробное описание проявления самого приступа. Родители должны внимательно следить, так как ребенок дошкольного возраста не всегда может уверенно описать свои ощущения. Если родители заметили какие-то отклонения в поведении ребенка, то обязательно должны посетить врача. Педиатр или врач-невролог должны указать на что следует обратить особое внимание. Сложность представляют абсансы (бессудорожные припадки), при которых ребенок замирает на несколько секунд.

В качестве диагностики криптогенной эпилепсии используются ЭЭГ (электроэнцефалограмма) и МРТ (магнитно-резонансная томография). На ЭЭГ можно зафиксировать типичную судорожную активность, которая присуща генерализированным приступам. Для того, чтобы подтвердить наличие у ребенка припадков требуется провести ночной видео-ЭЭГ-мониторинг. Данная методика дорогостоящая и проводится только в специализированных медицинских центрах. Она позволяет с полной точностью подтвердить или опровергнуть болезнь.

С помощью инструмента молоточка можно определить легкие параличи и признаки нарушения координации. Обнаружить структурные дефекты в головном мозге можно с помощью МРТ. КТ (компьютерная томография) в данном случае малоинформативна.

Особенности развития детей с криптогенной эпилепсией

Эпилептические синдромы, которые были рассмотрены, имеют неблагоприятный прогноз. Со временем у ребёнка проявляются задержки умственного развития, которые впоследствии достигают тяжелой отсталости. Также у больного наблюдаются нарушения памяти и недостаток внимания. Характер больного эпилепсией становится нервным и навязчивым.

Избавится полностью от этих припадков невозможно. Типы приступов могут меняться, а также возможен переход в другие формы эпилепсии.

Лечение криптогенной эпилепсии

Терапия криптогенной, как и других форм, эпилепсии назначается в виде приема противоэпилептических препаратов. Главная цель данного лечения – уменьшение или полное прекращение приступов. К сожалению, существует вероятность развития фармакорезистентности к противосудорожным препаратам. Это может стать причиной неблагоприятного прогноза лечения криптогенной эпилепсии.

Для лечения синдрома Веста и Леннокса-Гасто применяют вальпроаты (депакин). Врач назначает необходимую дозировку, постепенно увеличивая ее. Терапия эффективна в том случае, если:

Припадки проявляются реже или полностью исчезают;
ЭЭГ картина стабилизируется.

Если лечение не дает никакого результата, то назначаются резервные лекарства: суксилеп, карбамазепин и барбитураты. Присоединение новых препаратов начинается постепенно и с наименьших доз.

Лечение обязательно должно происходить под полным контролем врача. Если отсутствует реакция на предложенную схему лечения, то применяются альтернативные препараты: иммуноглобулины и кортикостероиды.

Родители должны наблюдать каждый эпиприступ, и вести дневник, где будут указывать обстоятельства появления этого приступа и его особенность.

Кетогенная диета – это резервный способ лечения эпилепсии, который возвращает утраченную популярность. Данная диета заключается в отказе от углеродистой и белковой пищи. За счет этого организм перестраивается на другой путь метаболизма. Жирные кислоты заменяют глюкозу, становясь при этом альтернативным энергетическим материалом. Кетоновые тела становятся конечным продуктом окисления.

Эпилепсия | клиника «Евромед»

Эпилепсия — это нарушения функции головного мозга, проявляющиеся периодическими кратковременными и обычно внезапными приступами. Эти приступы носят очень разнообразный характер — от кратковременного (на 5-10 секунд) замирания с внезапным прерыванием речи и движений, которое обычно не замечают, до приступов с внезапным падением, криком, напряжением и вытягиванием рук и ног с последующим симметричным подергиванием. Появляется эпилепсия преимущественно в детском возрасте, около 0,7% детей страдает эпилепсией. Среди всего населения эпилепсия встречается примерно в 1% случаев, при этом согласно некоторым данным примерно у 5% людей эпилептический приступ случался хотя бы раз в жизни. Практически у каждого человека при определенных условиях может случиться эпилептический приступ, например, при высокой температуре (особенно у маленьких детей), отравлении и т.д.

В зависимости от причин заболевания выделяют симптоматическую, идиопатическую и криптогенную эпилепсию. Симптоматическая эпилепсия возникает из-за органических поражений головного мозга (травмы, опухоли, кисты и т.д.). Идиопатическая эпилепсия у детей — это эпилепсия, причина которой не выявлена, обычно объясняется только наследственной предрасположенностью. Криптогенная эпилепсия считается эпилепсией, возникшей по неустановленной, но имеющейся причине.

Эпилепсия не является психическим заболеванием, люди с эпилепсией — обычные люди, которые ничем не отличаются от остальных, особенно в период между приступами.

Как диагностируется заболевание?

Основным методом диагностики эпилепсии является электроэнцефалография (ЭЭГ) — исследование, позволяющее зарегистрировать электрическую активность мозга. При эпилепсии на ЭЭГ появляются изменения в виде острых волн и пиков более высокой амплитуды, чем обычно. Анализируя характер этих изменений, невролог—эпилептолог (детский) может установить тип приступов и выбрать стратегию лечения.

Часто при проведении ЭЭГ осуществляются провокационные нагрузки на мозг, например, с помощью светового мелькания, которое у некоторых пациентов вызывает приступы. Если во время ЭЭГ начинается приступ, качество исследования намного возрастает, так как удается точно установить область нарушенной электрической активности мозга.

Поскольку при засыпании и во сне резко увеличивается вероятность регистрации патологической электрической активности головного мозга, а при определенных видах эпилепсии изменения на ЭЭГ в дневное время совсем не уловимы даже при проведении провокационных проб, запись ЭЭГ в период сна становится очень важной для постановки правильного диагноза. Для проведения такого исследования необходимы специальные условия и подготовленный медицинский персонал.

В специализированных медицинских центрах с хорошим оснащением проводится также сложное исследование — видео—ЭЭГ, то есть одновременное проведение видеозаписи пациента и электроэнцефалографии, часто во время сна. Метод видео—ЭЭГ—мониторинга широко распространен в экономически развитых странах и является единственным на сегодняшний день достоверным методом в диагностике эпилепсии, ее форм, а также других пароксизмальных состояний, не имеющих отношения к эпилепсии.

Эпилепсия излечима?

Главное, что следует знать родителям, задающим вопросы, можно ли и как вылечить эпилепсию у ребенка: при современном уровне медицины до 80 % пациентов с эпилепсией полностью выздоравливают или, получая правильное лечение, живут полноценной жизнью. Большинство форм эпилепсии может быть полностью излечимо при правильном диагностировании и своевременно начатом лечении, причем чем раньше будет начато лечение, тем выше вероятность полного излечения.

Жизнь людей с эпилепсией может практически не отличаться от жизни людей без этого заболевания. 90% детей с эпилепсией могут посещать обычные школы и детские сады, дополнительно заниматься изучением иностранных языков, музыкой и т. д. При этом умственная деятельность способствует снижению эпилептической активности: как говорил крупнейший американский эпилептолог В. Леннокс, «активность – это антагонизм припадков». Дети и взрослые с эпилепсией обязательно должны заниматься спортом, так как было установлено, что активная физическая деятельность положительно сказывается на течении эпилепсии. Кроме того, занятия спортом благотворно влияют на самооценку и снижают уровень изолированности от общества.

Безусловно, есть и определенные ограничения:

противопоказаны виды деятельности, в ходе которых возникновения приступа может привести к несчастному случаю, например, плавание, вождение автомобиля и т. п.;
следует избегать провоцирующих факторов — ритмического мелькания света (просмотр телепередач, компьютерные игры в течение длительного времени), приема алкоголя, сильного переутомления, недосыпания, стресса и т.д.;
запрещены электро— и тепловые физиопроцедуры (например, УВЧ).

То, как лечить эпилепсию у детей, зависит от многих факторов — причины эпилепсии, формы заболевания, возраста ребенка и т.д. Нужно помнить что эпилепсия у ребёнка 2 лет и эпилепсия у ребёнка 5 лет может проявляться совершенно по разному. Успех лечения также зависит от многих причин — своевременности начала лечения, формы заболевания и пр. Например, в большинстве случаев при детской абсансной эпилепсии лечение оказывается успешным и приводит к полному исчезновению приступов.

Эпилепсия — это не приговор и не повод для отчаяния. Но при эпилепсии у детей помощь врача и родителей — обязательна. Правильное лечение вместе с позитивным настроем и поддержкой близких способны победить болезнь.

В чем разница между идиопатической и криптогенной эпилепсией

Ключевое различие между идиопатической и криптогенной эпилепсией заключается в том, что идиопатическая эпилепсия является наследственным типом эпилепсии, тогда как криптогенная эпилепсия является типом эпилепсии с неизвестной этиологией.

Эпилепсия представляет собой разнообразную группу неврологических расстройств, характеризующихся повторяющимися припадками. Это неврологическое расстройство, связанное с центральной нервной системой. В этом состоянии активность мозга становится ненормальной, вызывая необычное поведение, судороги и потерю сознания. Эпилепсия встречается как у мужчин, так и у женщин всех возрастов. К эпилепсии приводят такие факторы, как травмы головного мозга, инсульты, генные мутации, рак мозга и широкое употребление наркотиков и алкоголя. Судороги при этом расстройстве обычно возникают из-за выброса глутамата, вызывающего возбуждение во всем мозге. Это распространяет электрический сигнал и в конечном итоге приводит к гибели нейронов.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Обзор и основные различия
2. Что такое идиопатическая эпилепсия
3. Что такое криптогенная эпилепсия
4. Сходства — идиопатическая и криптогенная эпилепсия
5. Идиопатическая и криптогенная эпилепсия
5. Идиопатическая и криптогенная эпилепсия
Криптогенная эпилепсия в табличной форме
6. Резюме – Идиопатическая против криптогенной эпилепсии

Что такое идиопатическая эпилепсия?

Идиопатическая эпилепсия — это эпилептическое расстройство с сильным генетическим влиянием. У пациентов с идиопатической эпилепсией нет структурных аномалий головного мозга. Это расстройство часто может возникать при семейном анамнезе эпилепсии или может иметь генетически предрасположенный риск судорог. Идиопатическая эпилепсия часто встречается в раннем детстве и подростковом возрасте; однако в некоторых ситуациях он диагностируется позже. Существуют различные типы идиопатических эпилепсий. Это доброкачественная миоклоническая эпилепсия в младенчестве, генерализованная эпилепсия с фебрильными судорогами плюс, эпилепсия с миоклоническими абсансами, эпилепсия с миоклонически-астатическими судорогами, детская абсансная эпилепсия, ювенильная абсансная эпилепсия, ювенильная миоклоническая эпилепсия и эпилепсия только с генерализованными тонико-клоническими судорогами.

Рисунок 01: Нервная активность во время приступов эпилепсии

Доброкачественная миоклоническая эпилепсия в младенчестве встречается очень редко. Дети с этим расстройством проявляют себя опусканием головы и дерганием рук. Генерализованная эпилепсия с фебрильными судорогами и влиянием многих других синдромов, которые имеют общие возбудители. Эпилепсия с миоклоническими абсансами проявляется миоклоническими подергиваниями несколько раз в сутки. Эпилепсия с миоклонически-астатическими припадками, известная как синдром Дуза, также характеризуется миоклоническими подергиваниями наряду с потерей мышечного тонуса. Это полигенное заболевание. Детская абсансная эпилепсия возникает в возрасте от четырех до восьми лет с периодами бессознательного состояния. Ювенильная абсанс-эпилепсия похожа на детскую абсанс-эпилепсию, но характеризуется менее частыми, но более длительными периодами бессознательного состояния. Ювенильная миоклоническая эпилепсия известна как «синдром Янза» и является распространенной формой эпилепсии. Он показывает выраженные миоклонические судороги по утрам. Эпилепсия только с генерализованными тонико-клоническими припадками присутствует в любом возрасте. Это расстройство проявляется только тонико-клоническими судорогами.

Что такое криптогенная эпилепсия?

Криптогенная эпилепсия — тип эпилепсии с неизвестной причиной или этиологией. Эту форму эпилепсии трудно диагностировать, и она вызывает ряд осложнений. Варианты лечения криптогенной эпилепсии затруднены из-за неизвестной этиологии и могут вызвать повторение заболевания в течение короткого периода времени. Это наиболее распространенная форма заболевания у взрослых. Криптогенная эпилепсия не связана с предшествующей травмой центральной нервной системы. Он имеет обширное поражение головного мозга, особенно во время травмы или при рождении. Наряду с этим расстройством возникают некоторые неврологические расстройства, такие как умственная отсталость и церебральный паралич.

Рисунок 02: Поведение гиппокампа при эпилепсии

Симптомы криптогенной эпилепсии включают временную спутанность сознания, ригидность мышц, неконтролируемые подергивания рук и ног, потерю сознания и сознания, судороги и т. д. Симптомы варьируются в зависимости от типа припадка. . Целесообразно получить лечение немедленно при появлении симптомов или любого из следующих состояний. Это припадки продолжительностью более пяти минут, повторный припадок, наблюдающийся немедленно, высокая температура, беременность, травма во время припадка, диабет, отсутствие эффекта от противосудорожных препаратов.

Каковы сходства между идиопатической и криптогенной эпилепсией?

Идиопатическая и криптогенная эпилепсия являются неврологическими расстройствами.
Оба влияют на нормальное функционирование мозга.
Более того, они приводят к развитию судорог.
Оба типа эпилепсии встречаются как у мужчин, так и у женщин.
Оба типа заболевания характерны для любого возраста, расы или этнического происхождения.

В чем разница между идиопатической и криптогенной эпилепсией?

Ключевое различие между идиопатической и криптогенной эпилепсией заключается в том, что идиопатическая эпилепсия является наследственным типом эпилепсии, тогда как криптогенная эпилепсия является типом эпилепсии с неизвестной этиологией. Спровоцированные припадки могут наблюдаться при идиопатической эпилепсии, тогда как неспровоцированные припадки наблюдаются при криптогенной эпилепсии. Диагноз идиопатической эпилепсии легче, чем диагноз криптогенной эпилепсии.

Приведенная ниже инфографика представляет различия между идиопатической и криптогенной эпилепсией в табличной форме для параллельного сравнения.

Резюме. Идиопатическая и криптогенная эпилепсия

Эпилепсия представляет собой разнообразную группу неврологических расстройств, для которых характерны повторяющиеся припадки. Это неврологическое расстройство, связанное с центральной нервной системой. Ключевое различие между идиопатической и криптогенной эпилепсией заключается в том, что идиопатическая эпилепсия является наследственным типом эпилепсии, а криптогенная эпилепсия — типом эпилепсии с неизвестной этиологией. Идиопатическая эпилепсия имеет известную этиологию с сильным генетическим влиянием. Криптогенная эпилепсия имеет неизвестную этиологию без генетического влияния. Оба являются неврологическими расстройствами и влияют на нормальное функционирование мозга. Судороги являются характерным симптомом обоих типов эпилепсии. Итак, это резюмирует разницу между идиопатической и криптогенной эпилепсией.

Ссылка:

1. Эйсса Ибрагим Аль-Эисса, доктор медицины. «Первый взрослый приступ». Предыстория, этиология, эпидемиология, Medscape, 22 июля 2021 г.
2. «Эпилепсия». Клиника Мэйо, Фонд медицинского образования и исследований Мэйо, 7 октября 2021 г.

Изображение предоставлено:

Факты о гиппокампе». Gtr2798 — собственная работа (CC BY-SA 4.0) через Commons Wikimedia

Болезнь Паркинсона и криптогенная эпилепсия

На этой странице

РезюмеВведениеМетодыОбсуждениеВклады авторовБлагодарностиСсылкиАвторское правоСтатьи по теме

Эпилепсия является необычным сопутствующим заболеванием болезни Паркинсона (БП) и считается не связанным напрямую с БП. Мы представляем пять пациентов (3 мужчины и 2 женщины, возраст 49–85 лет), у которых была сопутствующая болезнь Паркинсона и криптогенная эпилепсия. Хотя редко, эпилепсия может сосуществовать с БП, и их сосуществование может влиять на прогрессирование БП. Хотя это может быть случайной связью, развивающееся понимание нейрофизиологической основы любого заболевания может указывать на механистическую связь.

1. Введение

Болезнь Паркинсона (БП) традиционно считается преимущественно подкорковым заболеванием с поздним вовлечением коры. Однако появляется все больше свидетельств значительного вовлечения коры даже на ранних стадиях БП [1, 2]. Повреждение, по-видимому, связано, по крайней мере, частично, с одновременными процессами как диффузного прогрессирующего отложения альфа-синуклеина [1], так и вторичных биологических изменений, которые нарушают нейронную связность [3]. Эти процессы подкрепляют концепцию дисфункциональных нейронных сетей как потенциальной основы симптоматики при БП [4].

Рассмотрение болезни Паркинсона в этом отношении позволяет установить потенциальную связь, которую она может иметь с другими заболеваниями, связанными с дисфункцией нейронных цепей. Эпилепсия, например, является таким заболеванием, но до настоящего времени не считалась ассоциированной с БП [5]. Мы сообщаем о пяти субъектах с болезнью Паркинсона, наблюдаемых в нашем учреждении с коморбидной криптогенной эпилепсией.

2. Методы

Был запрошен внутренний регистр БП и опрошены отдельные врачи, занимающиеся двигательными расстройствами, для выявления случаев сосуществования БП и эпилепсии. Среди данных более 500 обследованных пациентов с БП у семи изначально была выявлена сопутствующая эпилепсия, и их медицинские записи были тщательно изучены. Все семь пациентов наблюдались по поводу БП в нашем учреждении. Ни у кого не было в личном или семейном анамнезе неврологических расстройств, включая, помимо прочего, болезнь Паркинсона и эпилепсию. Ни у кого не было в анамнезе глубокой стимуляции головного мозга, внутричерепного кровоизлияния, нарушения мозгового кровообращения или других повреждений головного мозга, и все пациенты прошли обширное обследование, включающее МРТ. Этот ретроспективный обзор карт был сочтен не требующим согласия местного институционального наблюдательного совета. Два пациента не были включены в отчет: один с атипичными признаками, которые ставили под сомнение диагноз идиопатической болезни Паркинсона, и другой с плохо документированным анамнезом приступов.

3. Случаи

Из пяти пациентов, описанных ниже, у троих (случаи 1–3) была эпилепсия до развития БП, а у пациентов 4 и 5 судороги развились после постановки диагноза БП. Соответствующие характеристики пациентов приведены в таблице 1.

3.1. Пациент 1

Это 66-летний мужчина-правша, у которого в 30 лет случился первый генерализованный тонико-клонический (ГТК) припадок. Его поддерживали на фенитоине с частотой приступов около 1 приступа GTC каждые 7 лет до 53 лет, когда он был переведен на леветирацетам после развития остеопороза. В возрасте 57 лет у него развился тремор правой руки, двусторонняя тяжесть в ногах и невнятная речь с последующим маскированием лица, микрографией, а затем тремором левой руки и двусторонним тремором ног, и в конечном итоге ему был поставлен диагноз БП. Он начал принимать карбидопу-леводопу три раза в день с хорошим клиническим ответом и контролем двигательных симптомов. В возрасте 63 лет леветирацетам был заменен на ламотриджин для устранения усталости. Однако вскоре после переключения он испытал несколько GTC и сложных частичных событий. Несмотря на многократную коррекцию противоэпилептических препаратов (АЭП), в течение следующих 4 лет частота его приступов составляла 1–3 в месяц, характеризовалась ГТС и сложными парциальными приступами. В возрасте 64 лет, что совпало с периодом частых припадков и изменений в противоэпилептических препаратах, его симптомы БП начали ухудшаться, несмотря на увеличение количества лекарств от БП. У него начались более частые эпизоды замирания, падения, ухудшение постуральной стабильности, снижение когнитивных функций, галлюцинации и снижение независимости в повседневной жизни (ADL). Последнее наблюдение в возрасте 66, 9 летспустя годы после того, как ему поставили диагноз БП, он не мог заботиться о себе, у него была умеренно тяжелая деменция, и он переехал в дом престарелых, поскольку больше не мог заботиться о себе.

3.2. Пациент 2

Это 49-летний правша, у которого в 43 года диагностировали криптогенную эпилепсию. Его эпилепсия характеризовалась сложными парциальными явлениями с несколькими случаями вторичной генерализации и хорошо контролировалась карбамазепином и клоназепамом. В возрасте 48 лет у него развился левосторонний тремор и постуральный тремор, потеря подвижности и гипосмия, и ему был поставлен диагноз БП. Он наблюдался в течение последних 2 лет, но последнее наблюдение в возрасте 49 лет, он жаловался на тремор в социальных условиях и феномен кончика языка. В остальном он независим со своими ADL и не жалуется на когнитивный дефицит. Его припадки по-прежнему хорошо контролируются, и ему не назначали какие-либо лекарства от болезни Паркинсона.

3.3. Пациент 3

Это 74-летний мужчина-правша, у которого случился первый припадок, связанный с GTC, в возрасте 20 лет. В течение многих лет его хорошо контролировали фенобарбиталом и фенитоином, а затем карбамазепином. В возрасте 72 лет он осознал «замедление», а год спустя при неврологическом обследовании у него были обнаружены двусторонний тремор покоя и действия, сутулость, маскировка лица и аксиальная брадикинезия. хороший клинический ответ. При последнем наблюдении в возрасте 74 лет он принимал участие в физиотерапии, и у него наблюдались улучшения в отношении тремора, брадикинезии, болей в спине и беспокойства на карбидопе-леводопе.

3.4. Пациент 4

Это 79-летняя левша, которая в возрасте 64 лет начала волочить правую ногу и у нее развился тремор правой руки, что привело к диагнозу БП, лечение карбидопой-леводопой дало сильный клинический эффект. В возрасте 70 лет у нее начались эпизоды измененного психического состояния (AMS), которые длились несколько часов, и частые ночные приступы с криками и подергиваниями тела. Эти эпизоды первоначально интерпретировались как когнитивные эпизоды или как следствие ортостатической гипотензии или сосудистых инсультов, пока в результате обследования не было исключено наличие клинически значимой вегетативной дисфункции или сосудистых повреждений. В возрасте 73 лет, после эпизода ОГМ, которому предшествовали зрительные и обонятельные явления, у нее была диагностирована эпилепсия, при этом видео-ЭЭГ демонстрировала двусторонние височные спайки и корковую возбудимость. Затем ей начали давать ламотриджин с разрешением повторяющихся ночных явлений. После очередного эпизода ОГБ дозу ламотриджина увеличили до 75 мг и добавили леветирацетам 250 мг, что привело к заметному улучшению состояния и отсутствию рецидивов ОГБ. В то время как ее припадки контролировались, ее болезнь Паркинсона быстро прогрессировала, и у нее развились серьезные двигательные флуктуации, а также когнитивные и психические симптомы. К 76 годам у нее были умеренно выраженные нарушения равновесия, падения, эпизоды дистонии, паранойи, галлюцинации, поведенческие расстройства БДГ и когнитивные флуктуации, и ей требовалась существенная помощь в выполнении повседневных задач. Последнее наблюдение в возрасте 79 лет, она была полностью зависима от ADL, требующих помощи двух человек, чтобы ходить или вставать из положения сидя, и у нее была умеренная деменция, более частые периоды спутанности сознания и дезориентации и частые галлюцинации, а ее колебания стали более серьезными и устойчивыми к медикаментозной коррекции, с частыми отключениями. периоды и неприятная дискинезия.

3.5. Пациент 5

Это 86-летняя женщина-правша, у которой в возрасте 76 лет развился тремор рук (левая > правая) и потеря подвижности, ей поставили диагноз БП. Она обратилась в наше учреждение в возрасте 81 года, когда у нее появился двусторонний тремор рук (левая > правая) и тремор губ. Ее двигательные симптомы оставались хорошо контролируемыми без когнитивных или психических проблем до 82 лет, когда у нее начались частые пароксизмальные эпизоды ОГБ продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов без связанных с ними очаговых неврологических симптомов, которые первоначально интерпретировались как связанные с БП когнитивные эпизоды. После того, как видео-ЭЭГ продемонстрировало левостороннее височное замедление и острые комплексы медленных волн в связи с одним из эпизодов AMS, ей поставили диагноз эпилепсия, и она начала лечение леветирацетамом со значительным улучшением, еще с тремя эпизодами AMS в течение следующих трех лет. При последнем наблюдении в возрасте 86 лет у нее не было приступов в течение как минимум года, в то время как ее болезнь Паркинсона медленно прогрессировала, но она оставалась независимой с ее ADL и без когнитивных или других немоторных осложнений.

4. Обсуждение

Несмотря на ограниченное количество пациентов, наша серия случаев болезни Паркинсона и эпилепсии является одной из крупнейших зарегистрированных. Среди пяти зарегистрированных субъектов у двух развились судороги после того, как им был поставлен диагноз БП, в то время как у трех других было выявленное судорожное расстройство до развития симптомов БП. Все пациенты были тщательно обследованы на наличие вторичных форм эпилепсии без структурных изменений на МРТ, сопутствующих заболеваний, воздействия лекарств или токсинов, которые могли вызвать приступы.

В обзоре этих случаев не было специфического клинического профиля, но у пациентов с плохим контролем приступов было более агрессивное прогрессирование болезни Паркинсона и когнитивные осложнения. Это может быть отражением суммирующего эффекта судорог на уже пораженном неврологическом фоне, хотя дополнительную нагрузку на пациентов, которые в течение многих лет подвергались воздействию неврологических препаратов, также может играть роль. Наличие БП также может влиять на тяжесть судорог, особенно у пациентов, у которых БП проявилась после начала судорог. Также важно отметить проблемы, связанные с установлением нового диагноза судорог у пациента с установленной болезнью Паркинсона, как показано в случаях 4 и 5, в которых приступы первоначально интерпретировались как осложнения болезни Паркинсона.

Наше исследование также подтверждает отсутствие прямой связи между БП и эпилепсией [5]. Хотя мы выявили 7 случаев в нашей когорте из более чем 500 пациентов с БП с судорожными расстройствами, общая распространенность аналогична распространенности эпилепсии, наблюдаемой в общей популяции пожилых людей старше 65 лет, которая, по оценкам, составляет от 10 до 11 человек на 1000 человек. [6], предполагая, что наблюдаемая нами частота коморбидной эпилепсии у пациентов с БП может быть случайной.

У нашей серии есть несколько ограничений, в том числе ее ретроспективный характер, зависимость от записей в диаграммах разными практикующими врачами и неоднородность населения. Несмотря на эти ограничения, наша серия повышает осведомленность о ряде проблем, связанных с сосуществованием БП и криптогенной эпилепсии.

Хотя несколько случаев, обнаруженных в этом ретроспективном обзоре, подтверждают случайную связь между болезнью Паркинсона и эпилепсией, исследование было вдохновлено растущими данными о раннем поражении коры головного мозга при болезни Паркинсона. Мало того, что тельца Леви могут быть обнаружены в различных областях коры, часто на более ранних стадиях заболевания [1], но есть и другие ранние корковые изменения при БП, в том числе региональные структурные изменения с истончением коры и архитектурными изменениями [1, 7] и изменения в сетевом подключении [4]. Хотя эти изменения, по-видимому, не предвещают более высокую частоту эпилепсии при БП, возможно, что они могут быть частично ответственны за более сложные клинические проявления эпилепсии при БП.

В заключение, хотя БП и эпилепсия могут возникать случайно, мы считаем, что эта серия случаев должна повысить осведомленность о том, что их сосуществование может создавать уникальные клинические проблемы, включая трудности в диагностике или правильной интерпретации природы пароксизмальных неврологических эпизодов и возможную модификацию Влияние, которое БП и эпилепсия могут оказывать друг на друга.

Конкурирующие интересы

Работа Андре Ю. Сона была частично поддержана NYU CTSA (грант 1UL1TR001445) Национального центра развития трансляционной науки (NCATS), NIH. Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов, имеющих отношение к этой работе.

Вклад авторов

Андре Ю. Сон внес свой вклад в статистический анализ: дизайн, выполнение и обзор, критику и концепцию, организацию и выполнение исследовательского проекта, а также написание первого варианта рукописи. Милтон К. Биаджиони участвовал в разработке концепции, организации и реализации исследовательского проекта, а также в обзоре и критике рукописи. Дориан Камински и Алек Гуревич внесли свой вклад в выполнение исследовательского проекта, а также в обзор и критический анализ рукописи. Бритт Стоун внес свой вклад в разработку концепции исследовательского проекта, а также в обзор и критический анализ рукописи. Алессандро Ди Рокко внес свой вклад в разработку концепции и организацию исследовательского проекта, а также в обзор и критический анализ рукописи.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить доктора Мелиссу Ниренберг и доктора Ребекку Гилберт за обсуждение клинических случаев, включенных в этот отчет.

Ссылки

H. Braak, K.D. Tredici, U. Rüb, R.A.I. de Vos, E.N.H. Jansen Steur и E. Braak, «Стадирование патологии головного мозга, связанной со спорадической болезнью Паркинсона», Neurobiology of Aging , об. . 24, нет. 2, стр. 197–211, 2003 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
J.A. Obeso, M.C. Rodriguez-Oroz, M. Stamelou, K.P. Bhatia и D.J. Burn, «Расширяющаяся вселенная нарушений базальных ганглиев»,
The Lancet , vol. 384, нет. 9942, стр. 523–531, 2014.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
В. Дж. Шульц-Шеффер, «Является ли гибель клеток первичной или вторичной в патофизиологии идиопатической болезни Паркинсона?» Биомолекулы , том. 5, нет. 3, стр. 1467–1479, 2015.