Когнитивная дисфункция при гипоксической энцефалопатии. Диагностика, профилактика, реабилитация » Библиотека врача
1) ООО «Кинезис», Москва, Россия;
2) Национальный центр развития технологий социальной поддержки и реабилитации «Доверие», Москва, Россия
В статье проведен обзор когнитивной дисфункции при гипоксической энцефалопатии с позиции нейропсихолога, рассмотрены методы ее диагностики и восстановления путем нейропсихологической коррекции, включая современные инновационные технологии удаленного доступа. В качестве примера, заслуживающего внимания, приведена платформа когнитивной телереабилитации GNPT испанского института Гутманн и ее применение на территории РФ с учетом пилотной адаптации. Также приведены клинические случаи, данные эффективности на первом этапе внедрения программы. Появление новых технологичных инструментов — это возможность получить своевременную и так необходимую пациентам в раннем восстановительном периоде реабилитацию и улучшить качество их жизни.
Введение
Когнитивная дисфункция (КД) является актуальной проблемой в современном нейронаучном пространстве. Гипоксическая энцефалопатия (ГЭ) — это патологическое состояние мозга, при котором нейроны недополучают кислород и питание в целом, в результате чего нервная ткань разрушается, приводя к необратимым и тяжелым последствия для всего организма. ГЭ может быть сосудистого, токсического, дисциркуляторного, посттравматического и др. типов.
Это расстройство диагностируется как у новорожденных, так и у взрослых пациентов в послеоперационном периоде в связи с сосудистыми и дегенеративными изменениями головного мозга. И в тех, и в других случаях последствия могут стать необратимыми и привести как к физической, так и к интеллектуальной инвалидности. Причиной возникновения кислородного голодания мозга у взрослых могут быть нарушения сердечно-сосудистой деятельности, апноэ, постоперационные осложнения, постинсультные состояния и др. [12, 14]. По данным International Study of Postoperative Cognitive Dysfunction, вариативность ранней постоперационной КД (ПОКД) составляет от 35% у молодых пациентов до 69% у пациентов пожилого возраста, стойкая ПОКД — от 6,7 до 24% [1] и занимает важное место в текущих исследованиях в области анестезиологии и нейронаук.
Помимо своевременного начала лечения адекватной медикаментозной терапии и сопутствующих реабилитационных мер немаловажное место в процессе восстановления пациента занимает нейропсихологическая коррекция. Какой бы ни была этиология ГЭ, важнейшим фактором при оценке дальнейшего развития когнитивных нарушений остается ранняя диагностика [4].
Процедура нейропсихологической диагностики и коррекции КД
Под КД понимается нарушение высших психических функций головного мозга, таких как память, внимание, пространственно-временной фактор и ориентация, речь, счет, восприятие, мышление. Для выявления состояния когнитивных функций используются методики и шкалы нейропсихологической диагностики, позволяющие определить не только тяжесть нарушений, но и их относительную структурную локализацию. Согласно теории выдающегося основателя отечественной нейропсихологии А.Р. Лурия (1902-1977), сознательная психическая деятельность системна и имеет сложную психофизиологическую базу. Так как функциональные системы мозга имеют многоуровневую структуру, одним из его важных свойств является нейропластичность — способность мозга к изменению в результате опыта и восстановлению ранее утраченных связей, что позволяет выстраивать план коррекции нарушенных психических функций за счет сохранных участков и зон головного мозга [2, 3].
В диагностике КД методами нейропсихологического обследования используются как скрининговые экспресс-тесты, так и батареи тестов на все функциональные блоки мозга, оценку нейродинамики.
Самыми распространенными скрининговыми шкалами являются такие тесты, как MMSE (Mini-Mental State Examination), MoCA (монреальская шкала оценки КД), Адденбрукская когнитивная шкала, тест «батарея лобной дисфункции».
MMSE применяется в основном для первичной оценки состояния когнитивных функций, но для подробного анализа КД при гипоксической энцефалопатии не подходит, т.к. обладает довольно низкой чувствительностью, нарушения в легкой форме могут попадать в диапазон нормального распределения [4, 5]. Среди скрининговых тестов более расширенная диагностика возможна с помощью модифицированной Адденбрукской шкалы и батареи лобной дисфункции, при умеренных нарушениях чаще используют MoCA [6, 7]. Данные методики стандартизированы и зарекомендовали себя как эффективные методы количественной оценки показателей нарушений высших психических функций.
Существует также расширенная нейропсихологическая диагностика, позволяющая оценивать нарушения качественным обр…
нерешенная проблема и современные возможности решения
08.06.2016Статья в формате PDF.
За последние 50 лет фармакотерапия большого депрессивного расстройства (БДР) значительно усовершенствовалась. Место трициклических антидепрессантов (ТЦА) и ингибиторов монооксидазы заняли более безопасные в отношении побочных эффектов селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), активно изучаются комбинированные схемы лечения с использованием антидепрессантов с разнонаправленными механизмами действия. Тем не менее в терапии депрессии остается много нерешенных задач, в частности проблема когнитивной дисфункции. Даже после устранения депрессивной симптоматики могут сохраняться нарушения памяти, внимания, исполнительных функций и скорости обработки информации.
Когнитивная дисфункция при депрессии: нельзя игнорировать
Большое депрессивное расстройство является распространенным и инвалидизирующим патологическим состоянием с высокой частотой неэффективности лечения и рецидивов, что приводит к существенной заболеваемости и смертности. Только часть пациентов с БДР (30-40%) достигают симптоматической ремиссии на фоне адекватного лечения антидепрессантами, в то время как значительное количество больных не возвращаются к преморбидному уровню психосоциального функционирования.
Когнитивная дисфункция признана одним из основных клинических проявлений депрессивного расстройства и наряду с повышенной утомляемостью является одним из наиболее частых резидуальных проявлений БДР в межприступный период (S.M. Stahl, M.M. Grady, 2003). Метаанализ 13 исследований, включивший в общей сложности 644 симптоматических пациентов с первым приступом депрессии и 570 здоровых лиц контрольной группы, показал достоверные нарушения скорости психомоторных реакций, внимания и исполнительных функций (переключение внимания, беглость речи, когнитивная гибкость) у лиц с депрессией (R.
К сожалению, нарушения исполнительных функций и внимания могут сохраняться даже после того, как аффективные симптомы полностью устранены (P.L. Rock et al., 2014). Например, в исследовании S.M. McClintock и соавт. (2011) когнитивные симптомы сохранялись у 71% пациентов, ответивших на лечение депрессии циталопрамом.
При этом важно помнить, что когнитивная дисфункция оказывает выраженное негативное влияние на качество жизни, социальное функционирование и трудоспособность. По данным исследования ESEMeD (The European Study of the Epidemiology of Mental Disorders), включившего 21 425 взрослых из шести европейских стран, на когнитивный дефицит и связанную с ним стигматизацию приходится половина ассоциации между БДР и утратой трудоспособности.
Итак, очевидно, что проблема когнитивной дисфункции при депрессии требует пристального внимания, но существуют ли эффективные методы ее решения?
Комбинированная терапия или препараты мультимодального действия?
Первым вариантом решения рассматриваемой проблемы является добавление к схеме лечения препаратов для улучшения когнитивных функций. Однако есть несколько «но». Во-первых, эффективность так называемых ноотропов сомнительна и не имеет убедительной доказательной базы. Во-вторых, добавление любого дополнительного препарата актуализирует сразу несколько проблем – ухудшение комплайенса, повышение риска побочных эффектов и лекарственных взаимодействий.
Мультимодальные антидепрессанты
На сегодня в мире зарегистрированы два мультимодальных препарата с клинически документированным антидепрессивным эффектом: вортиоксетин и вилазодон. Один из них зарегистрирован и доступен в Украине с 2015 года – антидепрессант вортиоксетин.
Вортиоксетин – новый мультимодальный антидепрессант, действующий как антагонист серотониновых рецепторов 5-НТ 3, 5-НТ 7 и 5-НТ 1D, частичный агонист 5-НТ 1В-рецепторов, агонист 5-НТ 1А-рецепторов и ингибитор серотонинового транспортера (SERT). Вортиоксетин модулирует не только моноаминергическую активность (серотонин, нор адреналин и дофамин), но и активность гистаминовой, ацетилхолиновой, ГАМК-эргической и глутаматной систем.
Следует отметить, что глутаматная система является главной возбуждающей нейротрансмиттерной системой в головном мозге и неотъемлемой составляющей нормального когнитивного функционирования.
Современные исследования с применением магнитно-резонансной спектроскопии показали, что у пациентов с депрессией снижен показатель GLX, отражающий суммарное содержание глутамата и глутамина в головном мозге (C.Yuksel, D. Ongur, 2010). Было предположено, что вортиоксетин может улучшить когнитивные симптомы при БДР через влияние на серотонинергические рецепторы, которые, в свою очередь, могут модулировать глутаматергическую нейротрансмиссию (рис.). Кроме того, доклинические исследования показали, что вортиоксетин может влиять на процессы обучения и памяти за счет улучшения синаптической пластичности гиппокампа (E. Dale et al., 2014).
Таким образом, благодаря мультимодальному механизму действия вортиоксетин не только обладает антидепрессивным и анксиолитическим эффектами, но и способен улучшать когнитивные функции, что и было в дальнейшем подтверждено в ряде клинических испытаний.
Эффективность вортиоксетина в улучшении когнитивной функции у пациентов с депрессией: результаты масштабных клинических исследований
(2007) было показано, что дулоксетин в сравнении с плацебо оказался статистически значимо более эффективным по степени улучшения композитного балла когнитивных функций (главным образом за счет улучшения вербального обучения и памяти) у пациентов пожилого возраста (в возрасте ≥65 лет) с рекуррентной депрессией. Тем не менее ввиду того, что нарушение когнитивных функций может иметь разные причины, результаты данного исследования были восприняты неоднозначно. В дальнейшем было проведено несколько исследований влияния антидепрессантов на не обусловленные аффективными симптомами, объективно оцениваемые когнитивные функции у пациентов среднего возраста. Однако данные исследования в целом были выполнены на небольших популяциях пациентов, не имели группы плацебо и сравнивали терапевтический эффект с изначальными показателями.Целью исследования, проведенного McIntyre и соавт. (2014), было оценить влияние вортиоксетина в дозах 10 и 20 мг/сут в сравнении с плацебо на когнитивные функции у взрослых пациентов с умеренно тяжелым или тяжелым депрессивным эпизодом БДР.
В качестве основного параметра эффективности был выбран композитный показатель оценки когнитивных функций – z-балл, состоящий из результатов теста замены символов (Digit Symbol SubstitutionTest, DSST) и теста Рея на вербальную память (Rey Auditory Verbal Learning Tes, RAVLT). После скринингового периода, длившегося до 10 дней, 602 пациента были рандомизированы в соотношении 1:1:1 на прием вортиоксетина в дозах 10 или 20 мг/день либо плацебо. Продолжительность исследования составила 8 недель. В группе вортиоксетина в дозе 20 мг/день пациенты в течение первой недели принимали препарат в дозе 10 мг/день, а со 2-й по 8-ю неделю – 20 мг/день. Обследования пациентов проводились на момент начала исследования и по завершении 1, 4 и 8-й недель.
Первичный анализ эффективности продемонстрировал, что обе дозы вортиоксетина значительно превосходили плацебо по выраженности изменений за 8 недель фоновых показателей композитного z-балла (p<0,0001) Кроме того, обе дозы вортиоксетина значительно превосходили плацебо по показателям DSST.
По завершении 8 недель статистически отличия от плацебо (p<0,05) регистрировались в отношении всех остальных показателей когнитивного функционирования (тест связи чисел А/В; конгруэнтный и неконгруэнтный тест Струпа; время простой реакции и реакция выбора), за исключением реакции выбора в группе вортиоксетина в дозе 20 мг. Обе дозы вортиоксетина также статистически значимо отличались от плацебо по показателям шкал, отражающих тяжесть депрессивных расстройств, на что указывают изменения общего балла по шкале MADRS, показатели баллов по шкалам CGI-S и CGI-I, а также частоты наступления терапевтического ответа (>50% редукция изначальных показателей общего балла по шкале MADRS или CGI-I ≤2) и становления ремиссии (общий балл по шкале MADRS ≤10 или балл по шкале CGI-S ≤2). Статистически значимые отличия от плацебо по динамике фоновых значений общего балла по шкале MADRS в группе вортиоксетина в дозе 20 мг/день регистрировались начиная с конца 1-й недели терапии, а в группе вортиоксетина 10 мг – начиная с конца 4-й недели.
При применении вортиоксетина в дозе 20 мг данные изменения были более выраженными по сравнению с меньшей дозировкой.
После поправки на изменения показателей MADRS обе дозы вортиоксетина сохранили свое благоприятное влияние на когнитивное функционирование, что свидетельствует о независимости прокогнитивного эффекта препарата от его антидепрессивного действия. Результаты множественного регрессионного анализа указывают на то, что в момент окончания исследования собственно эффект препарата на когнитивные функции составил от половины до двух третей от наблюдаемых изменений показателей когнитивного функционирования (композитный z-балл и DSST).
В 2015 г. были опубликованы результаты еще одного масштабного клинического испытания, посвященного оценке прокогнитивных эффектов вортиоксетина (A.R. Mahableshwarkar et al., 2015). Целью этого многоцентрового рандомизированного двойного слепого контролированного исследования было изучить влияние вортиоксетина на когнитивную функцию, включая специфические показатели внимания, исполнительного функционирования и психомоторную скорость, у пациентов с БДР и когнитивной дисфункцией.
Дополнительной задачей было оценить эффективность вортиоксетина в уменьшении депрессивных симптомов и улучшении функциональных способностей.
Пациентов в возрасте от 18 до 65 лет с диагнозом БДР по критериям DSM-IV-TR рандомизировали в соотношении 1:1:1 для приема вортиоксетина 10-20 мг, дулоксетина 60 мг или плацебо в течение 7 нед. Исследуемые препараты назначались утром независимо от приема пищи.
Всего в исследовании приняли участие 602 пациента, набранных в 80 психиатрических стационарах и амбулаториях в США, Болгарии, Финляндии, Германии, Польше, России и Украине. 8-недельный период терапии завершили 84,8; 84,5 и 83,8% пациентов, получавших вортиоксетин, плацебо и дулоксетин соответственно. Средняя доза вортиокстеина составила 16,0 мг; доза дулоксетина была фиксированной (60 мг) на протяжении всего периода лечения.
После 8 нед терапии оценка по тесту DSST (первичная конечная точка, характеризующая когнитивную функцию) составила 4,60±0,51 в группе вортиоксетина, 4,06±0,51 в группе дулоксетина и 2,85±0,54 в группе плацебо.
Разница по сравнению с плацебо была статистически значимой для вортиоксетина и недостоверной для дулоксетина.
В отношении вторичных конечных точек, вортиоксетин и дулоксетин по сравнению с плацебо статистически значимо улучшали субдомены опросника PDQ «внимание/концентрация» и «планирование/организация», а также уменьшали тяжесть заболевания по шкале CGI-I.
При оценке функциональной способности было установлено, что вортиоксетин значительно улучшал суммарный показатель по шкале Университета Сан-Диего (UPSA), в то время как эффект дулоксетина был недостоверным. По динамике оценки UPSA вортиоксетин превосходил как плацебо, так и дулоксетин.
Симптомы депрессии значительно уменьшились в обеих группах активной терапии, о чем свидетельствовало снижение оценки по шкале MADRS.
Регрессионный анализ, учитывающий множество переменных, показал, что 75,7% влияния вортиоксетина на когнитивную функцию (тест DSST) непосредственно связано с независимым терапевтическим эффектом, и только 24,3% – с антидепрессивным эффектом препарата (шкала MADRS) и другими потенциальными эффектами.
Прямое и опосредованное влияние дулоксетина на когнитивную функцию составило 48,7 и 51,3% соответственно.
По частоте побочных эффектов (большинство из которых имели легкий или среднетяжелый характер) группы вортиоксетина и дулоксетина не различались. Частота досрочного прекращения терапии в группе вортиоксетина была ниже таковой в группе плацебо (3,6 vs 3,7% соответственно).
Таким образом, результаты этого многоцентрового двойного слепого плацебо-контролированного исследования показали, что лечение вортиоксетином является эффективным и хорошо переносится пациентами с БДР и когнитивной дисфункцией. Помимо достоверного уменьшения симптомов депрессии вортиоксетин по сравнению с плацебо значительно улучшал когнитивную функцию, оцениваемую с помощью DSST. Следует отметить, что тест DSST позволяет оценить различные аспекты когнитивной функции (включая скорость обработки информации и исполнительную функцию) и в предыдущих исследованиях продемонстрировал сильную корреляцию с общим когнитивным функционированием и функциональными исходами у пациентов с острой депрессией, шизофренией и биполярным расстройством.
Улучшение когнитивной функции при лечении вортиоксетином клинически может проявляться улучшением концентрации, памяти и способности мыслить более четко.
В целом результаты исследования Mahableshwarkar и соавт. согласуются с данными предыдущих работ. Так, в исследовании Keefe и соавт. (2013), в котором первичными конечными точками были изменение симптомов депрессии и тревоги, вортиоксетин достоверно улучшал когнитивный домен шкалы MADRS (трудности с концентрацией) и пятый домен шкалы HAM-A (концентрация и память). В исследовании Katona и соавт. (2012) вортиоксетин, назначаемый в дозе 5 мг/сут, уменьшал когнитивную дисфункцию, оцениваемую по тестам RAVLT (тест Рея на вербальную память) и DSST, у пожилых больных с БДР.
В заключение необходимо отметить, что на сегодня имеется достаточно данных для рассмотрения когнитивных нарушений в качестве базового симптома при депрессивном расстройстве. Когнитивные симптомы значительно отягощают течение заболевания и его последствия.
Определено их потенциально негативное влияние на функциональное выздоровление, так как они часто могут присутствовать при фактически успешной терапии. В связи с этим представляется перспективным применение новых мультимодальных антидепрессантов с выраженной прокогнитивной активностью, таких как вортиоксетин. В последующих работах представляется важным определить основные молекулярные/нейрональные мишени вортиоксетина у взрослых пациентов с диагнозом БДР, оценить возможное суммарное действие при комбинировании препарата с поведенческими стратегиями (например, когнитивной реабилитацией), а также изучить прокогнитивные эффекты вортиоксетина на популяции лиц, не страдающих депрессивными расстройствами (например, при резидуальных когнитивных симптомах после достижения ремиссии).
Список литературы находится в редакции.
Подготовил Алексей Терещенко
- Номер:
- Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 1 (36), березень 2016 р.
Біль у спині (БС) є однією з найпоширеніших причин звернення по медичну допомогу у всьому світі [1]. За даними проведених епідеміологічних досліджень, поширеність БС становить близько 84% населення земної кулі та може виникати в осіб будь-якого віку. Однак пік захворюваності припадає на вікову категорію від 35 до 55 років. Аналіз даних за 1990‑2015 рр. засвідчив, що частота виникнення БС у віці старше 45 років зростає майже вдвічі….
19.05.2023 НеврологіяМісце цитиколіну в лікуванні черепно-мозкової травмиЧерепно-мозкова травма (ЧМТ) може виникати в будь-якій непередбачуваній ситуації – від простого удару голови до проникаючого поранення головного мозку.
За балами шкали коми Глазго (GCS) ЧМТ класифікують на легку, середню та тяжку [2]. Легка ЧМТ (також відома як струс мозку) спочатку вважалася такою, шо має доброякісний перебіг; вона привернула до себе величезну увагу фахівців, адже спостерігалися деякі несприятливі нейропсихологічні наслідки в цивільних (наприклад, у спортсменів, які займаються контактними видами спорту), а також у військовослужбовців. ЧМТ середнього та тяжкого ступенів – основна причина смерті та інвалідності внаслідок травм [1]….
У зв’язку з бойовими діями й іншими травмувальними ситуаціями, пов’язаними з війною, в багатьох людей нашої країни – як військових, так і мирних – виникає посттравматичний стресовий розлад (ПТСР).
Водночас діагностика цього розладу, а також лікування та реабілітація пацієнтів із ПТСР нерідко мають певні складності, тому важливо дотримуватися правильних алгоритмів ведення таких пацієнтів.
…
Невропатичний біль (НБ) – це загальний термін, який позначає хронічні стани, що характеризуються функціональними змінами соматосенсорної системи внаслідок травм або патології нервових структур. До таких станів належать невралгія трійчастого нерва, больова поліневропатія, НБ, спричинений хіміотерапією, а також діабетична невропатія [1]. Оскільки НБ має виразний компонент центральної сенситизації, він часто не реагує на фармакологічне лікування аналгетиками та нестероїдними протизапальними препаратами.
Наявні наразі препарати для лікування НБ – антиоксиданти й антиконвульсанти – також часто обмежені побічними ефектами, які деякі пацієнти не можуть переносити за тривалого прийому. Важливо зазначити, що наявні препарати для лікування НБ не модифікують перебіг захворювання, а забезпечують тією чи іншою мірою лише симптоматичний ефект [2]….
Консультирование по поведению — Старший питомец с когнитивной дисфункцией | VCA
Что такое когнитивная дисфункция и как ее диагностировать?
Когнитивная дисфункция пожилых домашних животных относится к возрастным изменениям когнитивных способностей. Изменения в познании могут происходить одновременно с другими медицинскими расстройствами. Если у вашей собаки или кошки есть один или несколько из перечисленных ниже признаков, важно исключить возможные сопутствующие состояния, прежде чем диагностировать когнитивную дисфункцию. Как медицинские, так и поведенческие оценки важны для определения причины каждого признака.
Аббревиатура DISHAA используется для описания признаков, связанных с когнитивной дисфункцией. DISHA относится к следующему (со специфическими знаками):
- D isориентация: Потеряться в знакомых местах, не узнавать знакомых людей и идти не с той стороны двери.
- I взаимодействия: Изменения в социальных взаимодействиях с домашними людьми и домашними животными; становится более навязчивым, замкнутым, раздражительным при приближении.
- S Изменения цикла сон-бодрствование: повышенная сонливость в течение дня, нарушение ритма и беспокойство ночью.
- H Загрязнение дома, обучение и память: Загрязнение в нетипичных или неподходящих местах, загрязнение сразу по возвращении в дом со двора. Вы можете заметить, что ваш питомец не реагирует на ранее усвоенные поведенческие сигналы. Стареющие домашние животные могут не так быстро приспосабливаться к изменениям (новым графикам), как когда они были моложе.
- A Изменения уровня активности: снижение интереса к игре, трудности с обустройством, блуждание или хождение взад-вперед, участие в повторяющихся действиях, таких как облизывание.
- A Беспокойство: Домашние животные могут бояться новых раздражителей, у них могут развиться фобии, связанные с грозами, или они могут стать менее терпимыми к тому, чтобы остаться дома одни (тревога разлуки).
В каком возрасте может начаться снижение когнитивных функций?
В ходе одного исследования 28% владельцев собак в возрасте от 11 до 12 лет сообщили, что их собака проявляет по крайней мере один признак DISHAA. Это число увеличилось до 68% владельцев собак в возрасте от 15 до 16 лет. Исследования показали, что после 7 лет ваша собака может не так быстро научиться новому заданию и, что более важно, она может плохо помнить.
Аналогичным образом, 35% владельцев кошек в возрасте от 11 до 15 лет сообщили, по крайней мере, об одном признаке ухудшения когнитивных функций, причем у кошек старше 15 лет этот показатель возрастает до 50%.
Варианты лечения для замедления или обращения вспять когнитивной дисфункции наиболее эффективны при раннем выявлении заболевания. .
Немедленно сообщите о любом из этих признаков своему ветеринару.
Домашние животные болеют болезнью Альцгеймера?
У собак и кошек развиваются изменения и поражения головного мозга, подобные тем, которые связаны с болезнью Альцгеймера у людей, хотя это заболевание не идентично. Как и у людей с болезнью Альцгеймера, когнитивная дисфункция прогрессирует и необратима.
Можно ли лечить проблемы с поведением пожилых животных?
Во многих случаях ответ положительный. Первым шагом в лечении домашнего животного, независимо от его возраста, является полное медицинское и поведенческое обследование. Диагноз будет определять лечение как основных заболеваний, так и поведенческих состояний. Лечение поведенческих состояний домашних животных любого возраста обычно включает приспособление к окружающей среде, модификацию поведения и, в некоторых случаях, прием психотропных препаратов.
Возможно, вам придется продолжать некоторые аспекты программы поведенческого лечения, даже если состояние здоровья хорошо контролируется. Например, медицинские условия, вызывающие усиление жажды, могут потребовать, чтобы вы продолжали чаще выводить собаку на прогулку или предоставить туалет в помещении; в противном случае загрязнение дома может сохраниться. Стареющим кошкам могут понадобиться дополнительные лотки, чтобы они всегда могли найти чистый лоток в легкодоступном месте. Для получения дополнительной информации см. раздаточный материал «Проблемы с поведением кошек: пачкание дома».
Существуют ли методы лечения, которые могут уменьшить признаки или замедлить процесс старения мозга?
Лечение было разработано для замедления прогрессирования когнитивной дисфункции. Некоторые методы лечения направлены на уменьшение образования бета-амилоида, белка, который связывается друг с другом и блокирует нормальную работу мозга. Дополнительные методы лечения направлены на улучшение ухудшающейся когнитивной функции за счет уменьшения потери клеток головного мозга (нейронов), удаления свободных радикалов (нормальный побочный продукт клеточного метаболизма, который также способствует разрушению клеток) или воздействия на определенные нейротрансмиттеры (химические вещества мозга, такие как дофамин), участвующие в познании.
и другие функции мозга.
Препарат селегилин (Anipryl® Pfizer Animal Health) лицензирован для лечения снижения когнитивных функций у собак в Северной Америке. Он классифицируется как ингибитор моноаминоксидазы B (MAO-B) и может усиливать функцию нейротрансмиттеров, таких как норадреналин и дофамин. Селегилин также может уменьшать повреждение мозга свободными радикалами и действовать как нейропротекторный препарат. Многие из перечисленных выше признаков (DISHAA) могут быть улучшены при лечении селегилином.
Для собак доступны специальные диеты. Hill’s Prescription Diet B/D предназначен для защиты от повреждений, вызванных токсичными свободными радикалами, и, возможно, для их устранения. Пища обогащена различными антиоксидантами, в том числе витамином Е, селеном, витамином С, а также фруктами и овощами. Было показано, что диета Hill’s B/D улучшает способность к обучению и память у пожилых собак и уменьшает признаки DISHAA. Purina Pro Plan Bright Mind — это безрецептурный рацион, предназначенный для поддержки когнитивных функций у собак.
Биологически активные добавки — это продукты на основе пищевых продуктов, которые могут замедлять старение мозга и уменьшать признаки когнитивной дисфункции, хотя исследования ограничены (см. раздаточный материал «Консультирование по поведению — Дополнительные методы лечения»). Такие продукты, как Denamarin®, Denosyl и Novifit®, содержат SAMe; Neutrics® содержит апоэкворин; и Senilife® содержит гинкго билоба, фосфатидилсерин и комбинацию антиоксидантов. Вы можете обсудить эти продукты с вашим ветеринаром.
Исследования в этой области продолжаются. Лекарства, которые улучшают кровообращение в мозге и снижают вероятность образования тромбов (инфарктов), кажутся многообещающими. Пропентофиллин лицензирован для использования в некоторых странах за пределами Северной Америки. Считается, что он улучшает кровоток в области мозга, отвечающей за познание (головной мозг).
Исследования также показали, что у пожилых животных может нарушаться определенный тип мозговой активности (холинергическая передача), поэтому ветеринары по возможности избегают препаратов, негативно влияющих на эту активность.
Скоро на горизонте могут появиться лекарства, положительно влияющие на эту мозговую активность.
Наконец, для лечения специфических признаков, таких как тревожные расстройства и измененные циклы сна-бодрствования, могут быть полезны лекарства и естественные терапевтические средства. Особую осторожность и внимание к побочным эффектам следует уделять при назначении лекарств или пищевых добавок пожилым животным.
Могу ли я что-нибудь сделать, чтобы помочь моему питомцу прожить более долгую и здоровую жизнь?
В дополнение к подбору правильного рациона для возраста и здоровья вашего питомца, обеспечение отсутствия избыточного веса у вашего питомца может иметь значительные преимущества для здоровья.
Обогащение окружающей среды очень полезно для поддержания здоровья мозга (концепция «используй или потеряешь»). Продолжая давать вашему питомцу физические упражнения, игры, новые игрушки и даже новое обучение, вы можете обогатить жизнь и мозг наших пожилых питомцев.
Программы упражнений и обогащения могут быть изменены в соответствии с физическими и поведенческими потребностями вашего пожилого питомца. Например, физические упражнения могут ограничиваться короткими прогулками по окрестностям.
Что еще я могу сделать, чтобы помочь моему питомцу жить счастливо в старости?
Вашему пожилому питомцу может потребоваться более частый доступ в соответствующие туалетные комнаты. Собаки выиграют от более частых прогулок на свежем воздухе или доступа к подходящему горшку в помещении. Убедитесь, что у вашей кошки есть чистый лоток, к которому легко получить доступ. Некоторые кошки с возрастом становятся менее гибкими. Подумайте о том, чтобы поставить очень большой лоток с низкими стенками и достаточно места, чтобы развернуться.
Если ваши полы скользкие, можно использовать полозья и напольные покрытия для обеспечения сцепления. Если вашей собаке или кошке нравится делить с вами мебель, предоставьте ей пандус или переносные ступеньки, чтобы она могла легко взбираться наверх.
Когда домашние животные начинают терять зрение, им помогает дополнительное освещение или ароматические сигналы, которые помогают им ориентироваться в доме.
Самое главное, продолжайте находить способы делать то, что вам и вашему питомцу нравится делать вместе, особенно играть!
Депрессия и когнитивная дисфункция | Здоровое место
Наташа Трейси
Может ли депрессия вызывать когнитивные нарушения (проблемы мышления)?
Большинство людей думают, что депрессия вызывает эмоциональные изменения, но может ли депрессия также вызывать когнитивные нарушения? Исследования показывают, что депрессия вызывает не только эмоциональные и физические симптомы, но и когнитивную дисфункцию (проблемы с мышлением). Когнитивная дисфункция также наблюдается при биполярном расстройстве и весьма заметно при шизофрении. Если вам интересно: «Есть ли у меня когнитивная дисфункция из-за депрессии?», пройдите наш тест на когнитивные симптомы (дефицит) депрессии.
Это бесплатно и мгновенно оценивается.
Что такое когнитивная дисфункция?
Когнитивная функция относится к мышлению и интеллектуальным навыкам, которые позволяют вам воспринимать, приобретать, понимать и реагировать на информацию. Эти навыки включают в себя такие вещи, как память, способность обращать внимание и решать проблемы и общение, а также способность организовывать, распознавать информацию и действовать в соответствии с ней. Когда используются термины «когнитивная дисфункция» или «когнитивные нарушения», они указывают на наличие проблем в одной или нескольких из этих областей. Каждый рождается лучше или хуже в определенных когнитивных навыках, но независимо от того, страдает он депрессией или нет, эти когнитивные навыки со временем можно укрепить и улучшить.
Депрессия и когнитивный дефицит
Когнитивные нарушения относятся к определенным областям, в которых наблюдается когнитивная дисфункция, а депрессия связана с пятью областями когнитивного дефицита:
- Память
- Внимание, Концентрация
- Психомоторные навыки (относящиеся к мышечной активности, связанной с мышлением)
- Скорость обработки мозгом (медленное мышление)
- Принятие решений
Не все исследования показывают одинаковые уровни или области когнитивных нарушений, но то, что кажется постоянным во всех исследованиях, это то, что:
- Не все люди страдают от когнитивной дисфункции при депрессии (но подавляющее большинство страдают)
- Не все люди с депрессией испытывают когнитивную дисфункцию одинаково
- Более тяжелые депрессии вызывают более выраженную когнитивную дисфункцию
- Больше случаев депрессии вызывает большую когнитивную дисфункцию
- Пожилые люди с депрессией страдают от большей когнитивной дисфункции
- Психотическая депрессия вызывает более высокие уровни когнитивной дисфункции
youtube.com/embed/xJtYeU8HMNg»>
Видео предоставлено Global Medical Education
Вызывает ли депрессия когнитивную дисфункцию?
Проблемы, связанные с депрессией и когнитивной дисфункцией, были признаны уже давно, но ранее они часто считались вторичными по отношению к другим симптомам депрессии. Например, из-за отсутствия мотивации (характерно для депрессии) считалось, что люди с депрессией просто не мотивированы на выполнение поставленных перед ними когнитивных задач. (Есть ли у вас когнитивная дисфункция? Пройдите наш тест на когнитивные симптомы депрессии.)
Однако теперь исследователи считают, что это неправда. Мы не только знаем о когнитивном дефиците, присутствующем во время острых депрессивных эпизодов, но также знаем, что некоторые когнитивные дефициты не исчезают полностью, даже когда депрессия находится в стадии ремиссии. Нарушения памяти являются одним из таких дефицитов, который, как было показано, присутствует даже тогда, когда человек выздоравливает, независимо от статуса лекарств.
Кроме того, благодаря сканированию мозга теперь известно, что депрессия негативно влияет на объем мозга в некоторых областях, и это может быть одной из причин, по которой люди испытывают нарушения в когнитивных областях.
Другие причины когнитивной дисфункции при депрессии
Конечно, также важно помнить, что неправильное дозирование лекарств от депрессии также может вызвать когнитивные нарушения при депрессии. Например, если кто-то принимает слишком высокую дозу антидепрессанта или нейролептика, у него могут проявляться аналогичные или ухудшающиеся симптомы когнитивного дефицита. Тщательная работа с врачом может предотвратить это.
Злоупотребление наркотиками и алкоголем также может вызывать или усугублять когнитивный дефицит, что, к сожалению, слишком часто встречается у людей с большим депрессивным расстройством.
Наконец, когнитивный дефицит также оказывается тем более выраженным, чем больше человек с депрессией сосредотачивается на своей депрессии (руминирует).
