Когнитивная функция мозга что это такое: Главная страница — ШПИЛЬКИ

Содержание

Мозг, когнитивные системы, искусственный интеллект

Официальный сайт научно-образовательной школы МГУ «Мозг, когнитивные системы, искусственный интеллект»

Важнейшим вызовом науке XXI века является раскрытие природы когнитивных систем. Что принципиально отличает такие системы от всех остальных? По каким законам они возникают? Что придает им свойства памяти, эмоций, интеллекта, сознания? Возможно ли воспроизвести такие свойства у искусственных систем? Решение этих вопросов, обеспечиваемое революцией в науках о мозге и искусственном интеллекте, способно преобразить исследования во многих естественнонаучных и гуманитарных дисциплинах, науках об обществе, существенно ускорить научно-технический прогресс и улучшить когнитивные возможности и здоровье человека. Все это потребует с одной стороны обширных исследований, с другой — подготовки специалистов нового поколения, образование которых будет преодолевать барьеры между традиционными естественнонаучными и гуманитарными знаниями, охватывать разные аспекты когнитивных систем. Миссия Школы

Перспективные направления научно-образовательной деятельности:

Физико-математические подходы к изучению мозга (Physics and mathematics of the brain) — разработка и применение методов математических наук, экспериментальной и теоретической физики к исследованию и математическому моделированию мозга как сложной динамической системы.
Нейробиология когнитивных систем (Neurobiology of cognitive systems) — исследование молекулярных, клеточных и системных механизмов когнитивных функций мозга в норме и при патологии с помощью методов и инструментов современной нейронауки.
Когнитивные функции человека и животных (Human and animal cognition) — фундаментальные и прикладные исследования процессов и механизмов поведения, интеллекта, когнитивного развития, организации языковых систем, обучения, памяти и других когнитивных функций у человека и животных.
Интерфейсы естественных и искусственных интеллектуальных систем (Interfaces between natural and AI systems) — исследования и разработки в области взаимодействия человека с искусственными интеллектуальными системами, разработка новых технологий и применений интерфейсов между человеком и робототехническими устройствами, интерфейсов мозг — компьютер, мозг — искусственный интеллект.
Разработка перспективных технологий искусственного интеллекта (Development of advanced AI technologies) — поиск и разработка перспективных приложений, новых математических методов и технологий искусственного интеллекта, в том числе основанных на принципах работы головного мозга.

Аппаратно-программные реализации технологий искусственного интеллекта (Hardware-software implementations of AI technologies) — исследование, разработка и применение аппаратно-программных систем для анализа, хранения, обработки больших разнородных объемов данных, в том числе фундаментальных основ теории программирования в применении к технологиям искусственного интеллекта.
Теория интеллектуального управления (Intelligent control theory) — разработка и применение технологий искусственного интеллекта для решения задач управления автономными системами, группами автономных объектов, технологическими процессами.

Извлечение знаний из данных (Data science) — разработка методов извлечения знаний из больших объемов данных разной природы, методов анализа данных, исследование фундаментальных математических основ таких методов.

Врач заявил о пожизненном нарушении когнитивных функций после коронавируса: Общество: Россия: Lenta.ru

Врач-терапевт, клинический фармаколог Андрей Кондрахин в разговоре с «Лентой.ру» сообщил о пожизненных когнитивных нарушениях после перенесенного в тяжелой форме коронавируса. В частности, люди страдают ретроградной амнезией, забывают слова, порядок совершения определенных действий. Кроме того, по словам медика, с каждым перенесенным COVID-19 человек становится все глупее и глупее. Именно в этой части необходима максимально тщательная и качественная реабилитация.

Ранее мэр Москвы Сергей Собянин сообщил, что в ближайшие несколько лет важнейшей задачей в сфере здравоохранения станет реабилитация и профилактика осложнений у граждан, переболевших коронавирусной инфекцией. «Да, конечно, реабилитацией надо будет заниматься. После того как мы немножко отойдем от пиковых значений заболеваемости», — заявил Собянин.

По словам Кондрахина, от коронавируса страдают слишком много систем организма, поэтому реабилитация должна быть именно комплексной. Пока, как отметил врач, неясно, насколько качественно удастся реализовать эту задачу: на данный момент нет ни полноценной программы, ни информации о том, будет ли она включена в ОМС или же пациентам придется платить за нее самостоятельно.

«Пока я не видел никакой постковидной программы, но существуют направления, которые согласованы при других заболеваниях и, возможно, что-то из этого можно будет перенести сюда. Кроме того, проблема в том, что по правилам ОМС не оплачивает реабилитацию, разве что первые полгода после инсультов и инфарктов. Если это будет государственная программа, оплаченная, например, за счет средств города, то ситуация значительно упростится», — заметил Кондрахин.

Материалы по теме

10:28 — 14 июля

00:01 — 22 июля

Платная реабилитация действительно может стать большой проблемой для многих пациентов, считает врач, так как от коронавируса страдает множество различных систем и индивидуальный подход необходим к каждому частному осложнению.

«Самое основное — это, конечно, сердечно-сосудистые осложнения, нарушения сердечного ритма, повышенное давление, — перечислил Кондрахин. — Сильно страдает и кроветворная система, существует риск тромбозов, инфарктов, инсультов. Отдельное внимание стоит уделить и когнитивным нарушениям».

Наиболее тяжелые когнитивные нарушения, по словам врача, встречаются после коронавируса, перенесенного в тяжелой форме. Они могут возникнуть и в случае легкого течения болезни, но в этом случае последствия обратимы и легче поддаются корректировке.

У многих пациентов развивается ретроградная амнезия, они теряют память, способность адекватно воспринимать происходящее, жить в реальном мире. Люди забывают обычные слова, забывают то, что говорили, теряются в бытовых действиях, вроде того, чтоб открыть бутылку. Человека необходимо буквально выводить из этого сна

Андрей Кондрахин

врач-терапевт, клинический фармаколог

Для того, чтобы справиться с этими состояниями и восстановить хотя бы часть утраченных функций, как считает врач, необходима комплексная работа психологов, нейропсихологов, неврологов, реабилитологов.

«Дело в том, что коронавирус у нас всего год и мы только-только начинаем понимать, к каким опасным последствиям он может привести, — сказал специалист. — С людьми необходимо заниматься адаптацией, вплоть до того, чтобы заново учить их, как пользоваться мячом или открывать бутылку. Это помогает восстановить мозг. Существуют мероприятия, нацеленные на восстановление нейронных связей — у психологов, например, есть картинки, по которым они смотрят, сколько информации способен запоминать человек».

Реабилитация также необходима в области слухо-речевой памяти, иногда в случае, когда затронута речевая функция мозга, по словам Кондрахина, требуется даже помощь логопедов.

«Чем тяжелее была болезнь, тем сильнее страдает мозг. В последней медицинской статье, которую я читал, говорится о том, что коронавирус ведет именно к необратимым когнитивным нарушениям. То есть с каждым новым перенесенным СOVID-19 человек становится все глупее и глупее», — резюмировал врач.

Когнитивные нарушения у больных сахарным диабетом 2 типа: распространенность, патогенетические механизмы, влияние противодиабетических препаратов | Остроумова

Cахарный диабет 2 типа (СД2) становится все более распространенным заболеванием: около 425 млн людей в возрасте 20–79 лет в мире страдают СД, и предполагается, что к 2045 г. их число возрастет до 629 млн [1]. В России общая численность пациентов с СД на 31.12.2016 г. составила 4,348 млн человек (2,97% населения РФ), из них: 92% (4 млн) – с СД2 [2]. Более того, в динамике 2013–2016 гг. сохраняется рост распространенности СД, преимущественно за счет СД2 [2].

Широко известно, что СД является важнейшим фактором риска возникновения диабетических микро- (полинейропатии, нефропатии и ретинопатии) и макроангиопатий. Однако тот факт, что СД является фактором риска развития когнитивных нарушений (КН) и деменции, в настоящее время обсуждается значительно реже [3–5].

Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира [6–7]. Согласно последнему пересмотру международных рекомендаций по диагностике психических расстройств (Diagnostic and statistical manual of mental diseases – DSM-V) [8], к когнитивным расстройствам относится снижение по сравнению с преморбидным уровнем одной или нескольких высших мозговых функций, обеспечивающих процессы восприятия, сохранения, преобразования и передачи информации. К ним относят [7–8]: восприятие (гнозис), память, психомоторную функцию (праксис), речь, внимание, управляющие функции, социальный интеллект.

Интерес к КН появился очень давно, еще с конца предыдущего столетия [9]. В настоящее время актуальность проблемы возросла еще в большей степени. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, на 2010 г. более 35 млн человек во всем мире страдало деменцией и КН, ожидается, что этот показатель возрастет примерно до 65 млн человек к 2030 г. [10]. Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и, соответственно, к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему КН крайне актуальной не только для неврологов и психиатров, но и для врачей всех специальностей.

КН и деменция являются многофакторной проблемой современной медицины. К основным факторам риска их развития относят [11–16]: возраст пациента, заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальную гипертензию, фибрилляцию предсердий, дислипидемию, ишемическую болезнь сердца, хроническую сердечную недостаточность и др.), генетическую предрасположенность, наличие у пациента нарушений обменных процессов (сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, печени, почек, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты), прием некоторых лекарственных средств (холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики, бензодиазепины, некоторые антигипертензивные препараты, например, клонидин, неселективные бета-блокаторы).

Выделяют раннюю стадию когнитивной недостаточности, так называемые «субъективные КН», КН, не достигающие степени деменции (недементные КН) и выраженные когнитивные расстройства (деменция) [17]. Диагноз «субъективные КН» выставляется, если имеются жалобы когнитивного характера, в то время как результаты объективных когнитивных тестов остаются в пределах возрастной нормы [17]. У таких пациентов сниженные по сравнению с индивидуальной нормой когнитивные функции длительное время формально будут находиться в пределах среднестатистического норматива. Международные исследования свидетельствуют, что риск развития деменции среди пациентов с субъективными КН достоверно выше, чем в среднем в популяции [17]. Поэтому даже изолированные жалобы, не подтвержденные когнитивными тестами, не должны оставаться без внимания лечащих врачей.

Диагноз умеренных КН устанавливается в тех случаях, когда, несмотря на имеющийся интеллектуальный дефект, пациент сохраняет самостоятельность в повседневной жизни [17]. При этом пациент может ощущать некоторые трудности при умственной работе, однако при этом не прибегает к помощи других людей [8].

Деменция (или, согласно DSM-V, выраженное нейрокогнитивное расстройство) характеризуется значительной выраженностью нарушений высших мозговых функций, которые препятствуют нормальному функционированию пациента [8]. При деменциях из-за выраженных когнитивных расстройств пациент хотя бы частично лишен независимости и нуждается в посторонней помощи в самых обычных жизненных ситуациях (например, при ориентировании на местности, совершении покупок в магазине) [8, 18]. Деменция представляет собой полиэтиологический синдром, который развивается при различных заболеваниях головного мозга. Существует около 100 различных заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией, однако безусловными лидерами в списке причин деменции в пожилом возрасте являются болезнь Альцгеймера, цереброваскулярные заболевания, смешанная деменция (болезнь Альцгеймера в сочетании с цереброваскулярными расстройствами) и деменция с тельцами Леви. Указанные заболевания лежат в основе 75–80% деменций у пожилых людей [14]. Актуализируя эту проблему, нельзя не отметить ожидаемый рост заболеваемости деменцией с 24 млн человек в 2001 г. до 84 млн к 2040 г. [19].

На сегодняшний день существует множество исследований, доказывающих роль СД2 в инициировании и прогрессировании когнитивной дисфункции и развитии деменции [20–25]. С увеличением числа пожилых людей с СД2, число пациентов с когнитивной дисфункцией соответственно возрастает [18]. По сравнению с общей популяцией у людей, страдающих СД2, риск деменции возрастает не менее чем в 1,5 раза [24].

Точные механизмы, лежащие в основе ассоциации между СД2 и деменцией, недостаточно ясны. Однако влияние СД2 на когнитивные функции, вероятно, реализуется посредством целой совокупности механизмов, отражая метаболическую сложность этого заболевания. На сегодняшний день фармакотерапия СД2 обладает высокой эффективностью в достижении целевых уровней гликемии, а также дополнительными позитивными воздействиями, существенно снижая риск развития осложнений, в том числе, возможно, и деменции.

Целью настоящего обзора являются рассмотрение механизмов возникновения и развития КН и деменции на фоне СД2 и определение роли различных противодиабетических лекарственных средств (ЛС) в коррекции когнитивных расстройств у больных СД2.

В настоящее время накапливается все больше доказательств того, что СД как 2, так и 1 типа предрасполагает к развитию КН, в конечном итоге приводящим к деменции [26–28]. В целом на риск развития деменции в большей степени влияет наличие СД2: в частности, СД2 ассоциируется с 50% увеличением риска развития деменции [27], при этом риск развития сосудистой деменции повышается в 2–2,6 раза, а риск развития болезни Альцгеймера – примерно в 1,5 раза, независимо от возраста дебюта СД [29, 30]. Таким образом, деменция, развивающаяся у больного СД, может быть связана как с цереброваскулярной патологией, так и с первично дегенеративным процессом или иметь смешанный характер [27, 31–33].

СД2 обусловливает снижение разных когнитивных функций [34–36]. В среднем отклонения от возрастной нормы при выполнении когнитивных тестов обнаруживаются примерно у трети больных СД2 [37]. Хотя в большинстве подобных случаев когнитивный дефект остается легким или умеренным, он негативно влияет на качество жизни пациентов и на их приверженность к лечению [36].

Имеются данные ряда исследований и 3 метаанализов, которые свидетельствуют о снижении когнитивных функций у больных СД2 по сравнению с пациентами той же возрастной группы без СД [34–36]. При СД2 особенно сильно страдают управляющие функции, внимание и скорость когнитивных процессов [34–36]. Так, в метаанализе Sadanand и соавт. [34] были объединены данные 2370 больных СД2 в возрасте 50 лет и старше, с длительностью СД от 4,6 до 13,8 лет, и 21 426 пациентов без СД той же возрастной группы. Пациенты с наличием и отсутствием СД2 имели одинаковый уровень образования, однако среди больных СД чаще выявлялась сопутствующая артериальная гипертония (26–80% случаев) по сравнению с контрольной группой (9–67%). Авторы выявили, что у больных СД2, по сравнению с пациентами без СД, статистически значимо были ниже показатели, характеризующие эпизодическую и логистическую память, когнитивную гибкость (гибкость/ригидность когнитивного контроля), скорость когнитивных процессов, а также литеральные ассоциации. Кратковременная слухоречевая память и оперативная память cтатистически значимо между группами не различались. Нарушение управляющих функций по всем анализируемых субдоменам (гибкость психических процессов, торможение, оперативная память и внимание) у больных СД2 выявлено также в метаанализеVincent и соавт. [35]. Еще в один метаанализ Mansur и соавт. [36] включили данные 4252 больных СД2, их средний возраст составлял 68,9 лет, средний уровень гликированного гемоглобина (НbA1c) – 7,4±1,6%, средняя длительность заболевания – 10,4±2,9 года. В контрольной группе средний возраст больных составил 69,5 года. Результаты нейропсихологического тестирования больных СД2 были статистически значимо хуже, чем у пациентов без диабета по всем тестам – Digit Symbol Substitution test и TMT часть А (характеризуют скорость когнитивных процессов), Rey Auditory Verbal Learning Test (запоминание слов на слух/память), TMT часть В (оперативная память/управляющие функции). Также установлено, что состояние когнитивных функций не зависело от длительности СД и величины индекса массы тела, но более высокие уровни HbA1c были статистически значимо взаимосвязаны со снижением скорости когнитивных процессов (R2 0,41–0,73, P<0,01) и ухудшением оперативной памяти/управляющих функций (R2=0,62, P<0,001). В свете вышеизложенного следует также процитировать результаты крупного рандомизированного клинического исследования ACCORD-MIND (The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes-Memory in Diabetes) [38], в котором изучали возможную взаимосвязь между уровнем HbA1c и возникновением КН у пациентов с СД2. Выборка составила 2977 человек, страдающих СД в среднем порядка 10 лет, медиана возраста пациентов на момент рандомизации – 62,5 года. Оценка когнитивных функций в этом исследовании включала широкий спектр тестов (the Digit Symbol Substitution Test (DSST), Mini-Mental State Examination (MMSE), Rey Auditory Verbal Learning Test, тест Струпа). В результате был сделан вывод о том, что у больных СД2 более высокие уровни HbA1c были статистически значимо взаимосвязаны с более низкими баллами по всем анализируемым параметрам когнитивных тестов.

Патогенетические механизмы развития когнитивных нарушений при сахарном диабете 2 типа

Механизмы, посредством которых СД2 может влиять на возникновение и развитие КН, сложны и многообразны. К наиболее значимым из них относят: нарушение нейрогенеза, нарушение целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), системные воспалительные реакции, гипер- и гипогликемию, инсулинорезистентность (ИР), дисфункцию сосудов микроциркуляторного русла и повышение уровня глюкокортикостероидов [24].

Теория нарушенного нейрогенеза

Нейрогенез в лимбической системе играет ключевую роль в обучении и памяти. Показано, что с возрастом активность нейрогенеза снижается [39]. СД2 способствует прогрессированию дезорганизации процесса нейрогенеза: гипергликемическая среда индуцирует распространение нейронных сетей, но вредит их функционированию. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что нарушение процесса нейрогенеза можно рассматривать как основу когнитивных нарушений и атрофии головного мозга [40].

Деструкция гематоэнцефалического барьера

У пациентов с болезнью Альцгеймера были выявлены различные структурные изменения, обусловливающие нарушение целостности ГЭБ [39]. К ним можно отнести истончение эндотелия, потерю митохондрий и утолщение базальных мембран, последние из которых увеличивают накопление токсичных фокальных Aβ-пептидов. Механические дефекты ГЭБ также приводят к активации действия потенциально патогенных веществ и метаболитов, которые получают непосредственный доступ к веществу головного мозга и повреждают его [40]. СД, индуцирующий дисфункцию ГЭБ, вызывает изменения как барьерных, так и транспортных функций мелких церебральных сосудов, что влечет за собой КН и возникновение деменции [24].

Гипергликемия

Высокая концентрация глюкозы может оказывать токсическое действие на нейроны в мозге посредством нескольких механизмов. Во-первых, осмотические повреждения и окислительный стресс, индуцированные повышенным содержанием глюкозы, стимулируют процесс повреждения нейронов [41]. Считается также, что перманентное поддержание высокого уровня глюкозы приводит к усиленному образованию особых продуктов гликозилирования – Advanced Glycation End products (AGEs), которые могут являться потенциально токсичными для нейронов [40]. Пациенты, страдающие СД2 и деменцией, обладают повышенными уровнями AGEs и гиперактивацией микроглии в центральной нервной системе по сравнению с пациентами с деменцией без СД2. AGEs окисляются свободными радикалами, что приводит к непосредственной дезорганизации нейронных сетей [42]. Функции микроглии являются, безусловно, полезными и неотъемлемыми для нормального функционирования центральной нервной системы. Однако нерегулируемая ее гиперактивация вызывает повреждение нейронов. Существует множество доказательств того, что повышение активности микроглии и резидентных врожденных иммунных клеток в мозге может играть патогенную роль [42]. Это может быть связано с оксидативным стрессом, связанным с уменьшенной антиоксидантной активностью [43]. Предполагается, что она, в свою очередь, является следствием дезактивации митохондрий [44]. Этот процесс рассматривается в качестве основного механизма при различных нейродегенеративных заболеваниях, включая болезнь Альцгеймера. Острая гипергликемия связана с изменениями настроения: у испытуемых, в частности, отмечается дисфория и повышение уровня тревоги [45]. Хронические более высокие уровни глюкозы крови оказывают негативное влияние на когнитивные процессы, возможно, опосредованное структурными изменениями связанных с обучением областей мозга [46].

Другим важным фактором возникновения когнитивной дисфункции считается гипогликемия. Так, в 2009 г. было проведено когортное исследование 16 667 человек с СД2, данные об эпизодах гипогликемии которых были собраны из выписок больничных карт. Было выявлено, что пациенты с гипогликемиями в анамнезе имели повышенный риск развития деменции. Причем у тех больных, которые перенесли три и более тяжелых гипогликемических эпизода в течение жизни, частота развития деменции оказалась в 2 раза выше [47]. Наличие эпизодов тяжелой гипогликемии, потребовавших госпитализации или обращения за неотложной помощью, существенно повышает риск развития деменции: при одном эпизоде риск повышается в 1,4 раза, при многократных – в 2,4 раза. Абсолютный риск деменции после тяжелого эпизода гипогликемии увеличивается на 2,4% в год [48]. Оказывают ли влияние на риск развития деменции легкие гипогликемии, остается неясным.

Гипогликемию, в том числе возникающую на фоне приема ЛС, применяемых для лечения СД, рассматривают как один из важнейших факторов, способствующих снижению когнитивных функций – внимания и скорости психомоторных процессов [48]. Неблагоприятное воздействие гипогликемии может быть связано с гибелью нейронов, особенно в нескольких наиболее уязвимых зонах мозга, таких как гиппокамп, а также с активацией свертывающих систем крови (за счет повышения агрегации тромбоцитов и формирования фибриногена) и ишемии [48]. Повреждающее действие гипогликемии, по-видимому, особенно резко выражено у пожилых пациентов, которые в силу более низкого когнитивного (мозгового) резерва и низкой пластичности в меньшей степени способны нивелировать последствия повреждения [48].

Системные воспалительные реакции

Роль воспаления показана в патогенезе СД2 и инсулинорезистентности (ИР) [49]. Предполагается также, что воспалительные реакции играют важную роль и в патогенезе болезни Альцгеймера [23]. Хроническое вялотекущее воспаление – характерный признак данной нозологической формы. Это подтверждается наличием в нейронах увеличенного пула таких провоспалительных цитокинов, как, например, TNF-α [50]. Также сообщается, что повышенные уровни IL-6, TNF и CRP в плазме крови взаимосвязаны с ухудшением когнитивных функций у больных с СД2 [51]. Активация микроглии цитокинами приводит к разрушению функционирующих нейронов. Именно поэтому многие исследователи предполагают, что воспаление является связующим звеном между СД2 и болезнью Альцгеймера [49].

Инсулинорезистентность

Было выявлено, что в нейронах при болезни Альцгеймера развивается ИР [52]. Стимуляция ex vivo рецепторов инсулина в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера показала, что инсулиновая передача сигналов значительно снижается [53]. Более того, в пользу факта ИР в этом случае свидетельствует тот факт, что фосфорилирование субстрата 1 рецептора инсулина происходит на нескольких остатках серина, что, как известно, является особенностью, связанной с ИР [52].

Инсулин имеет множество важных функций в мозге, включая воздействие на когнитивные функции, в том числе память [53]. Дисбаланс глюкозы в крови и ИР могут влиять на синтез ацетилхолина. Ацетилхолинтрансфераза, которая является ферментом, ответственным за синтез ацетилхолина, выделяется в инсулин-рецепторно-позитивные кортикальные нейроны, а инсулин регулирует экспрессию ацетилхолинтрансферазы. Поскольку ацетилхолин является регуляторным нейротрансмиттером когнитивных путей, нарушения, касающиеся его рецепции, могут иметь важное значение для развития нейрокогнитивных расстройств у больных СД2 [54].

Повышение уровня глюкокортикостероидов

Предполагается, что повышенный уровень глюкокортикостероидов способен привести к хроническому повреждению гиппокампа, отрицательно сказывается на функционировании нейронов и тем самым обусловливает снижение когнитивных функций [23].

Дисфункция церебральных сосудов

Дефицит эндотелиальных клеток, возникающий в результате структурных и функциональных изменений в церебральных сосудах ввиду гипергликемии, нарушает работу так называемых нейроваскулярных единиц. Эти явления могут вызывать дегенерацию нейронов вследствие увеличения их восприимчивости к гипоксии и ишемии. Соответственно, нейродегенеративные процессы способны приводить к когнитивным расстройствам [55].

Влияние фармакотерапии сахарного диабета 2 типа на когнитивные функции

Управление диабетом требует высокой степени вовлеченности пациента в ежедневное выполнение многих задач терапевтического характера. Они включают самоконтроль гликемии, здоровое питание, физическую активность, прием медикаментов по назначению врача, распознавание и купирование гипогликемии, гигиену нижних конечностей и т.д. [56]. При СД роль пациента не ограничивается исполнением врачебных предписаний, он фактически становится важным членом команды управления диабетом, что требует специального обучения. Наличие КН требует своевременного выявления, так как это мешает участию пациента в управлении заболеванием [57]. Например, пациент с нарушениями памяти может не ввести очередную дозу инсулина, или, наоборот, ввести ее дважды, или забыть вовремя принять пищу.

Что касается лечения, направленного на снижение уровня глюкозы, рандомизированные контролируемые исследования не выявили дополнительного положительного эффекта интенсивного снижения уровня глюкозы на когнитивное функционирование пациентов с СД2 [58–59]. Cходные данные приведены в кохрейновском систематическом обзоре [5], в который в конечном итоге вошли лишь 2 исследования, где сравнивались результаты интенсивного и стандартного контроля глюкозы у больных СД2 с высоким сердечно-сосудистым риском (в общей сложности в них приняли участие 13 934 пациента). Не обнаружено статистически значимых различий между двумя режимами лечения (интенсивное снижение уровня глюкозы и стандартное) по количеству больных, у которых в конце периода наблюдения (более 5 лет) отмечалось когнитивное снижение (на 3 и более баллов по шкале Mini-Mental State Examination (MMSE)) – относительный риск (ОР) 0,98; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,88–1,08; одно исследование; n=11,140). Также не выявлено различий между группами по частоте деменции (ОР 1,27; 95% ДИ 0,87–1,85; одно исследование; n=11,140). У пациентов в группе интенсивного контроля глюкозы обнаружено большее количество эпизодов тяжелой гипогликемии по сравнению с группой стандартного контроля (ОР 2,18; 95% ДИ 1,52–3,14; 2 исследования; n=12,827), что, по мнению авторов, оказало влияние на результаты [5].

Целью крупного метаанализа Tuligenga [60] также являлось сравнение влияния интенсивного и стандартного гликемического контроля на КН у больных СД2. В общей сложности в метаанализ были включены данные 24 297 пациентов из пяти рандомизированных клинических исследований. Период наблюдения в этих исследованиях варьировал от 3,3 до 6,2 лет, средний возраст участников при рандомизации – от 59 до 70 лет, а длительность СД2 – от 5,4 до 10,8 лет (4 из 5 исследований). Лишь одно исследование включало пациентов с впервые выявленным СД2. Уровень HbA1c участников составил в среднем около 7%. Результат объединенного анализа показал, что интенсивный гликемический контроль не был связан с замедлением развития КН по сравнению со стандартным гликемическим контролем. По результатам метаанализа был сделан вывод о том, что интенсивный гликемический контроль не должен рекомендоваться для профилактики когнитивного снижения у пациентов с СД2, потому что доказательства его эффективности отсутствуют. Кроме того, использование интенсивной противодиабетической терапии приводит к увеличению риска гипогликемии, что связано с увеличением риска развития когнитивных расстройств.

В рандомизированном плацебо-контролируемом клиническом исследовании ORIGIN (Outcome Reduction with Initial Glargine INtervention) [61] приняли участие 10 320 пациентов старше 50 лет (средний возраст 63,3±6,7 лет) с преддиабетом и СД2 (впервые выявленный СД2, или СД2 на ранней стадии, т.е. без медикаментозной сахароснижающей терапии, или лечение одним пероральным сахароснижающим препаратом) с высоким сердечно-сосудистым риском. Согласно факториальному дизайну 2х2 исследования ORIGIN, пациенты были рандомизированы на группы стандартной терапии плюс омега-3 жирные кислоты или плацебо, а также на группы, в которых титровалась доза инсулина гларгин до целевого уровня гликемии натощак (5,3 ммоль/л) плюс омега-3 жирные кислоты или плацебо. Одной из целей исследования было определение влияния различных видов терапии на когнитивные способности участников. При анализе динамики показателей углеводного обмена отмечено, что через год средний уровень глюкозы плазмы натощак в группе пациентов, получавших инсулин гларгин, составил 5,2 ммоль/л против 6,0 ммоль/л в группе стандартного лечения. Уровень HbA1c в группе инсулина гларгин снизился с 6,4% до 5,9% к концу первого года исследования. В группе стандартной терапии на данном этапе наблюдения этот показатель снизился до 6,2%, различие между группами составило 0,3% (р<0,001). Не было выявлено статистически значимой разницы в скорости изменения когнитивных функций между группой получавших инсулин гларгин (более интенсивный контроль глюкозы) и находящимися на стандартной терапии (для MMSE p=0,39, для DSS p=0,34).

Следовательно, имеющиеся результаты свидетельствуют в пользу того, что у больных СД2 интенсивный контроль уровня глюкозы в плазме не влияет на скорость прогрессирования КН и риск деменции. Тем не менее, некоторые препараты, снижающие уровень глюкозы в крови, могут улучшить когнитивные функции вне зависимости от снижения уровня глюкозы, то есть, по-видимому, посредством других дополнительных механизмов действия [22]. Поскольку большинство пациентов с СД2 получают различные противодиабетические ЛС, очень важно понимать меру их влияния на когнитивные функции [62].

Препараты инсулина

В ряде исследований получены данные о потенциальных положительных эффектах препаратов инсулина на когнитивные функции [20, 56, 63]. Считается, что инсулин уменьшает внутриклеточное содержание амилоида, способствует гипофосфорилированию, которое стабилизирует микротрубочки, способствуя полимеризации тубулина. Эти эффекты уменьшают нейрональную альтерацию при деменции [20]. Данный факт подтверждается в исследовании Reger и соавт. [63], в котором участвовали 26 пациентов с болезнью Альцгеймера и 35 здоровых добровольцев (группа контроля). Было показано, что инсулинотерапия статистически значимо улучшает показатели, характеризующие когнитивные функции.

Часто фармакотерапия инсулином бывает комплексной. У людей с СД2 инсулиновая терапия обычно инициируется с использованием базального применения инсулина в дополнение к пероральным или неинсулиновым инъекционным ЛС. Факторы, которые следует учитывать при фармакотерапии инсулином, включают риск гипогликемии, стоимость, продолжительность действия и простоту использования. КН могут препятствовать самообслуживанию пациентов, связанному с использованием препаратов инсулина [56]. Важнейшим фактором в заместительной инсулинотерапии у пациентов с СД и КН считают режим его дозирования. Рутинная практика титрования инсулина с целью достижения оптимального утреннего уровня глюкозы в крови натощак в отношении пациентов с КН должна применяться с осторожностью. Такая практика может привести к необоснованному назначению инсулина длительного действия, а пациент с когнитивной дисфункцией способен пропустить вечерний и/или ночной приемы пищи, что приведет к возникновению гипогликемии. Самой безопасной считается та базальная доза инсулина, что позволяет пациенту пропустить питание без возникающей гипогликемии (то есть доза инсулина должна быть безопасной в состоянии голодания). Это можно оценить методом с ночным «базальным тестированием», в рамках которого пациенту предлагается потребить ранний ужин, а вечером и ночью ничего не есть. Затем проводят анализы уровней глюкозы в крови: через 4–5 ч после обеда, в полночь, около 2:00–3:00 ч ночи и после пробуждения. Если уровень глюкозы в крови уменьшается до >30 мг/дл в течение ночи, базальная доза инсулина слишком высока, и ее необходимо уменьшить.

У пациентов с более выраженными КН или деменцией наиболее предпочтительно использование инсулина длительного действия при дозировках, которые не вызывают гипогликемии в сочетании с консервативными фиксированными дозами принимаемой пищи. Уменьшение дозировки инсулина может быть реализовано на основании количества потребляемой пищи (например, 50% рекомендуемой дозы инсулина, если фактическое потребление углеводов составило порядка 50% планируемого) [56].

В кросс-секционном исследовании 2016 г. [13] на фоне терапии инсулином скорость реакции была статистически значимо меньше (р<0,005) по сравнению с пациентами, не получающими инсулинотерапию. Препараты сульфонилмочевины и тиазолидиндионы (ТЗД) были нейтральны в отношении когнитивных функций.

Метформин

Метформин (сахароснижающее ЛС класса бигуанидов) – препарат первой линии фармакотерапии СД2 [64]. Он увеличивает поглощение глюкозы в мышцах при одновременном снижении глюконеогенеза печени. Метформин снижает уровень инсулина [65], воспаление и тромбоз [66] и улучшает чувствительность к инсулину [60], все это указывает на его потенциальные возможности для улучшения когнитивных функций, учитывая патогенетические механизмы их развития при СД. Недавно опубликованные результаты экспериментального исследования указывают на то, что метформин способен индуцировать нейрогенез [67] и поэтому может иметь дополнительные положительные свойства в тех случаях, когда СД2 сочетается с КН или деменцией [68].

Важное значение имеют результаты крупного исследования [69], в котором обработке подверглась медицинская база данных, включающая в себя порядка 800 000 человек. Из этого пула число больных СД старше 50 лет составило 25 393 человека. Период наблюдения составил 8 лет, оценивали новые случаи деменции. Анализировали также группу пациентов без СД. Было показано, что наличие СД2 увеличивает риск развития деменции более чем в 2 раза. У пациентов с СД2 при совместном приеме метформина и производных сульфонилмочевины риск развития деменции статистически значимо (р<0,005) снижался в течение 8 лет на 35% [69].

Влияние метформина на когнитивные функции оценено также в исследовании Pin и соавт. [21, 70], в котором приняли участие пожилые пациенты с СД2. Авторы выявили статистически значимое (p<0,05) снижение риска развития КН при долгосрочном (более 6 лет) лечении метформином по сравнению с группой пациентов, получавших другую сахароснижающую терапию [70]. В плацебо-контролируемом исследовании Date и соавт. [71] участвовали пациенты, страдающие СД2 и депрессивным расстройством. Через 24 нед в группе пациентов, принимающих метформин, отмечено статистически значимое (р<0,05) улучшение познавательных характеристик, оцениваемых по шкале памяти Wechsler-Revised. По результатам же крупного кросс-секционного исследования [13] метформин значимого влияния на когнитивные функции не оказывал.

Необходимо упомянуть, что недавнее исследование на клеточных моделях стало причиной обеспокоенности тем, что метформин способен повышать уровень β-секретазы, тем самым увеличивая генерацию β-амилоидных пептидов, возможно, стимулируя развитие амилоидоза [72]. Результаты же когортного исследования Imfeld и соавт. [73] показали, что пациенты с СД2, получавшие метформин в составе комбинированной терапии, имели немного более высокий риск развития болезни Альцгеймера, чем те, кто этот препарат не получал. Однако такие результаты относительно метформина необходимо интерпретировать с осторожностью, потому что больший риск возникновения болезни Альцгеймера не был подтвержден в анализе подгрупп пациентов, получающих монотерапию метформином. Более того, в исследовании имеются данные о том, что длительность приема метформина не увеличивает риск возникновения КН.

Тиазолидиндионы

ТЗД (розиглитазон и пиоглитазон) еще в доклинических исследованиях продемонстрировали способность улучшать функцию эндотелия и тем самым препятствовать развитию нарушений памяти у лабораторных животных с СД [74]. Результаты первого клинического исследования розиглитазона при болезни Альцгеймера были многообещающими: они показали улучшение памяти у пациентов с легкой и умеренной когнитивной дисфункцией [75]. Однако впоследствии при исследованиях на более крупных выборках пациентов не было выявлено однозначного положительного эффекта розиглитазона на когнитивные функции пациентов с деменцией [76]. Более того, в последующих исследованиях сообщалось, что прием розиглитазона связан с ухудшением когнитивных функций у некоторых пациентов с СД2 [77]. В цитируемом выше кросс-секционном исследовании 2016 г. [13] ТЗД были нейтральны в отношении когнитивных функций. В целом результаты исследований о влиянии препаратов данной группы на когнитивные функции неоднозначны, что определяет необходимость дальнейших исследований.

Производные сульфонилмочевины (гликлазид, глипизид)

Производные сульфонилмочевины по-прежнему широко используются для лечения СД2 [64]. В вышецитируемом крупном тайваньском исследовании [69] было выявлено статистически значимое (р<0,005) снижение риска возникновения деменции у пациентов с СД2 в течение 8 лет на фоне терапии производными сульфонилмочевины и метформином. В кросс-секционном исследовании [13] препараты сульфонилмочевины оказались нейтральны в отношении влияния на когнитивные функции. В целом считается, что препараты сульфонилмочевины должны использоваться с осторожностью у лиц с тяжелой когнитивной дисфункцией. Их действие потенциально способно вызвать гипогликемию, а пациент с деменцией не всегда способен адаптироваться под такую ургентную ситуацию [5, 78].

Ингибиторы α-глюкозидазы (акарбоза)

Ингибиторы α-глюкозидазы не рекомендуются к использованию у людей, страдающих когнитивной дисфункцией. Также значительно ограничивают применение препаратов данной группы их гастроинтестинальные побочные эффекты. Применять их необходимо при каждом приеме пищи, что, во-первых, снижает приверженность пациентов к лечению, а во-вторых, для пациентов с КН может быть затруднительно [56].

Инкретиннаправленная терапия

Среди различных вариантов противодиабетической терапии наиболее перспективной в улучшении когнитивных функций в настоящее время представляется инкретиннаправленная терапия. Рецепторы к глюкагоноподобному пептиду-1 (ГПП-1) и глюкозозависимому инсулинотропному полипептиду (ГИП) экспрессируются не только в поджелудочной железе, но и в ряде других органов. Действия инкретинов на эти рецепторы обусловливают экстрапанкреатические механизмы, участвующие в гомеостазе глюкозы [79, 80]. Инкретины также воздействуют и на головной мозг: периферически секретируемый ГПП-1 способен преодолевать ГЭБ путем пассивной диффузии [81]. Кроме того, в головном мозге небольшое количество ГПП-1 вырабатывается в ядре солитарного тракта, функционируя как нейротрансмиттер [82]. Инкретины, по-видимому, оказывают дополнительные воздействия на головной мозг, которые непосредственно не связаны с метаболизмом глюкозы. В нескольких исследованиях нейронных клеточных линий ГПП-1 индуцировал рост нейронов [83–84]. В одном из исследований было обнаружено, что инфузия ГИП стимулировала пролиферацию нейрональных клеток-предшественников в гиппокампе у крыс [85]. Кроме того, у пациентов с дезорганизацией ГИП-рецепторов возникали нарушения сигнальных путей, приводя к уменьшению нейрональных клеток-предшественников в зубчатой извилине [86]. Эти данные показывают, что инкретины обладают нейротрофическими свойствами.

На сегодняшний день существуют 2 группы средств инкретиннаправленной терапии – это агонисты рецепторов ГПП-1 (эксенатид, лираглутид, ликсисенатид, дилаглутид) и ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) (ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин, алоглиптин) [65].

Агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида

В ряде исследований было отмечено, что агонисты ГПП-1 обладают нейропротекторным эффектом на моделях инсульта у животных [87], при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона [88, 89], боковом амиотрофическом склерозе [90] и болезни Хантингтона [91]. В крупном ретроспективном анализе обнаружено улучшение результатов когнитивных тестов у больных с болезнью Паркинсона и СД2, получавших терапию эксенатидом, по сравнению с контрольной группой, пациенты которой получали стандартную противодиабетическую терапию (бигуаниды, препараты сульфонилмочевины) [92].

Следует также упомянуть результаты недавно опубликованного исследования 19 больных СД2, страдающих также депрессивным или биполярным расстройством, вызывающим КН. Исходно и спустя 4 нед терапии лираглутидом (аналог ГПП-1) авторы оценивали когнитивные функции с использованием ряда когнитивных тестов (TMT B (Trail Making Test-B), Digit Symbol Substitution Test, Rey Auditory Verbal Learning Test, тест Струпа) и отметили статистически значимое (p<0,001) улучшение когнитивных функций на фоне лечения лираглутидом [93].

Ингибиторы дипептидилпептидазы 4 типа

Имеются данные экспериментальных и клинических исследований, что некоторые ингибиторы ДПП-4, особенно ситаглиптин, имеют положительное влияние на когнитивные функции [94–101].

Так, в проспективном исследовании [94] приняли участие 253 пациента с СД2, в том числе 52 с сопутствующей болезнью Альцгеймера. Было обнаружено, что терапия ситаглиптином статистически значимо (р=0,034) улучшала когнитивные функции пациентов с СД2. При этом у пациентов без сопутствующей болезни Альцгеймера в конце периода наблюдения на фоне терапии ситаглиптином или инсулином отмечены лучшие результаты по шкале оценки когнитивных функций по сравнению с пациентами, получавшими иные сахароснижающие препараты (метформин) (р=0,024). В подгруппе пациентов с СД2 и болезнью Альцгеймера, получавших ситаглиптин, также отмечено статистически значимое улучшение когнитивных функций. Аналогично в конце периода наблюдения различия между группами (группа ситаглиптина и группа пациентов, получающих метформин) оказались статистически значимы. Авторами был сделан вывод о том, что терапия ситаглиптином может приводить к улучшению когнитивных функций у пожилых пациентов с СД2.

Механизмы положительного влияния ситаглиптина на головной мозг были изучены в ряде экспериментальных исследований [95–97]. Так, Amico и соавт. [95] выявили, что лечение ситаглиптином противодействовало, во-первых, ухудшению памяти лабораторных животных в условиях стресса, во-вторых, индуцировало увеличение в головном мозге уровня ГПП-1, в-третьих, значительно сокращало количество повреждений и выраженность воспалительных процессов в веществе головного мозга, а также уменьшало количество отложений депозитов β-амилоида. Авторы сделали вывод, что ингибирование эндогенных ферментов ДПП-4 ситаглиптином может значительно замедлить темпы прогрессирования некоторых форм болезни Альцгеймера [95]. Результаты британского исследования [96] показали, что терапия ситаглиптином способна нивелировать нарушение памяти у мышей с ожирением, улучшает чувствительность тканей к инсулину, стимулирует нейрогенез и уменьшает окислительный стресс в гиппокампе. Согласно полученным результатам, ситаглиптин уменьшал повреждение гиппокампа, вызванное СД, подавлял активность провоспалительных цитокинов. Авторы также обнаружили антиоксидантный и антиапоптотический потенциалы ситаглиптина. Все полученные данные свидетельствуют о том, что ситаглиптин, помимо основного сахароснижающего действия, обладает дополнительными нейропротективными свойствами, которые, вероятно, опосредуются его антиоксидантными, противовоспалительными и антиапоптотическими механизмами.

Считается, что снижение цереброваскулярной реактивности (ЦВР) связано с повышенным риском развития инсульта, в свою очередь, снижение ЦВР часто возникает у больных СД [97]. По данным проспективного исследования А.Е. El-Sahar и соавт. [97], у пациентов с недавно диагностированным СД2 комбинация метформин+ситаглиптин оказывает благоприятное влияние на ауторегуляцию сосудов головного мозга, повышая ЦВР, что потенциально способно уменьшить риск возникновения КН и инсульта.

В настоящее время в России имеется препарат Янувия (фирма Merck Sharp & Dohme B.V., Нидерланды) – таблетки, покрытые пленочной оболочкой, содержащие действующее вещество ситаглиптин 100 мг. Также в распоряжении врачей РФ имеется фиксированная комбинация Янумет (действующие вещества: ситаглиптин, метформин, фирма Merck Sharp & Dohme B.V., Нидерланды). Препарат в форме таблеток со стандартным высвобождением производится в следующих дозировках: 850 мг метформина + 50 мг ситаглиптина, 1000 мг метформина + 50 мг ситаглиптина и 500 мг метформин + 50 мг ситаглиптина. Препарат принимают 2 раза в сутки во время еды. Препарат в форме таблеток с пролонгированным высвобождением (Янумет Лонг) в дозировке 500 мг + 50 мг, 1000 мг + 50 мг и 1000 мг + 100 мг. Препарат с дозировкой 500 мг + 50 мг или 1000 мг + 50 мг следует принимать по 2 таблетки одновременно 1 раз в сутки; 1000 мг + 100 мг – по 1 таблетке 1 раз в сутки, во время еды, желательно вечером. Для обеспечения пролонгированного высвобождения метформина перед проглатыванием таблетки ее не следует делить, разламывать, раздавливать или разжевывать.

В отношении другого представителя группы ингибиторов ДПП-4, вилдаглиптина, в настоящее время имеются данные лишь одного клинического исследования, в котором приняли участие всего 10 больных СД2 пожилого возраста [98]. Это было проспективное наблюдательное исследование, в котором пациентам, уже получающим противодиабетическую терапию метформином, добавляли вилдаглиптин в дозе 50 мг 2 раза в сутки. Перед добавлением вилдаглиптина и в конце периода наблюдения (в среднем 10,9±3,7 мес) оценивали когнитивные функции пациентов с помощью шкалы MMSE и теста рисования часов. Согласно полученным результатам, вилдаглиптин не оказывал влияния на когнитивные функции больных СД2.

Chen и соавт. [99] изучали влияние еще одного представителя класса ингибиторов ДПП-4 – алоглиптина на когнитивные функции у 100 пациентов с диабетической нефропатией и наличием, по данным магнитно-резонансной томографии, так называемых «немых» инфарктов головного мозга. Через 6 мес лечения алоглиптином авторы отметили статистически значимое увеличение интегрального показателя когнитивных функций по тесту MoCA, что может свидетельствовать о положительном влиянии алоглиптина на интеллект больных СД2.

В крупном рандомизированном двойном слепом исследовании CAROLINA (CARdiOvascular safety of LINAgliptin), продолжающемся в настоящее время, предусмотрено специальное субисследование, в котором будут изучены эффекты линаглиптина (5 мг) в сравнении с глимепиридом (1–4 мг) на степень когнитивного снижения (через 160 нед и в конце периода наблюдения) больных СД2 [100]. В этом исследовании участвуют 6042 пациента с СД2, когнитивные функции оценивают с помощью опросника Mental State Examination (MMSE), одним из критериев включения в субисследование по когнитивным функциям является исходное количество баллов по MMSE ≥24.

Также заслуживают упоминания результаты исследования, в котором участвовали 240 пожилых больных СД2 [101]. После 2 лет терапии улучшение когнитивных функций наблюдалось только в группе пациентов, получающих фармакотерапию метформином совместно с ингибиторами ДПП-4, в отличие от группы сравнения (метформин в комбинации с производными сульфонилмочевины), несмотря на то, что обе группы продемонстрировали аналогичное улучшение состояния метаболизма глюкозы. Кроме того, только в группе ингибиторов ДПП-4 наблюдалось уменьшение частоты возникновения бессимптомной гипогликемии. Улучшение когнитивных функций на фоне лечения ингибиторами ДПП-4 авторы объясняют влиянием ГПП-1 на процессы метаболизма в нейронах, в частности, стимулированием роста нервной ткани, а также их нейропротекторными свойствами, которые заключаются в препятствовании оксидативному стрессу и связанной с ним гибели клеток.

В контексте влияния противодиабетических ЛС на когнитивные функции нельзя не упомянуть группу ингибиторов натриево-глюкозного котранспортера 2 типа. Однако в настоящее время существуют данные лишь единичных экспериментальных исследований [102–103], которые позволяют предположить, что представители этой группы пероральных противодиабетических ЛС обладают определенными нейропротективными свойствами, что, возможно, будет способствовать улучшению когнитивных функций. Для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение клинических исследований.

Заключение

Таким образом, СД2 является одним из главных факторов риска развития КН и деменции. При СД2 особенно сильно страдают управляющие функции, внимание и скорость когнитивных процессов. Сегодня известно много патогенетических механизмов влияния СД на развитие КН и деменции, они сложны и многообразны. К наиболее значимым из них относят нарушение нейрогенеза, нарушение целостности ГЭБ, системные воспалительные реакции, гипер- и гипогликемию, ИР, дисфункцию сосудов микроциркуляторного русла и повышение уровня глюкокортикостероидов.

Рандомизированные контролируемые исследования и метаанализы не выявили дополнительного положительного эффекта интенсивного снижения уровня глюкозы по сравнению со стандартным снижением на когнитивные функции больных СД2, риск развития у них КН и деменции. В то же время некоторые противодиабетические ЛС могут улучшить когнитивные функции пациентов вне зависимости от снижения уровня глюкозы, то есть, по-видимому, посредством других дополнительных механизмов действия. Такие эффекты в настоящее время выявлены у ряда препаратов инкретиннаправленной терапии, включая эксенатид, лираглутид, и отдельных представителей класса ингибиторов ДПП-4, прежде всего ситаглиптина. Поскольку большинство пациентов с СД2 получают различные противодиабетические ЛС, важно понимать меру их влияния на когнитивные функции, что позволит улучшить качество жизни больных СД2 и их приверженность к проводимой терапии.

Дополнительная информация

Финансирование работы. Поисково-аналитическая работа и подготовка статьи осуществлены при спонсорской поддержке «МСД Фармасьютикалс».

Конфликт интересов. Кампания ООО «МСД Фармасьютикалс» предоставляла источники первичной информации для анализа по запросу исследовательского коллектива.

Участие авторов. Остроумова О.Д. – разработка дизайна, набор материала, анализ и интерпретация результатов, написание текста; Ших Е.В. – разработка дизайна, набор материала, анализ и интерпретация результатов, написание текста; Суркова Е.В. – разработка дизайна, набор материала, анализ и интерпретация результатов, написание текста; Реброва Е.В. – разработка дизайна, набор материала, анализ и интерпретация результатов, написание текста; Борисов М.С. – набор материала, формирование базы данных, написание текста. Все авторы внесли существенный вклад в проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 8th ed. Brussels: IDF, 2017.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистра сахарного диабета // Сахарный диабет. – 2017. – Т. 20. – №1. – С. 13-41. [Dedov II, Shestakova MV, Vikulova OK. Epidemiology of diabetes mellitus in Russian Federation: clinical and statistical report according to the federal diabetes registry. Diabetes mellitus. 2017;20(1):13-41. doi: 10.14341/DM8664. (In Russ.)]

3. Strachan MW, Reynolds RM, Marioni RE, Price JF. Cognitive function, dementia and type 2 diabetes mellitus in the elderly. Nat Rev Endocrinol. 2011;7(2):108-114. doi: 10.1038/nrendo.2010.228

4. Primozic S, Tavcar R, Avbelj M, et al. Specific cognitive abilities are associated with diabetes self-management behavior among patients with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2012;95(1):48-54. doi: 10.1016/j.diabres.2011.09.004

5. Areosa Sastre A, Vernooij RW, Gonzalez-Colaco Harmand M, Martinez G. Effect of the treatment of Type 2 diabetes mellitus on the development of cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6:CD003804. doi: 10.1002/14651858.CD003804.pub2

6. Lezak MD. Neuropsychology assessment. New York: University Press; 1983.

7. Захаров В.В. Когнитивные нарушения в неврологической практике // Трудный пациент. – 2005. – Т. 3. – №5. – С. 123-128. [Zakharov VV. Kognitivnye narusheniya v nevrologicheskoy praktike. Trudnyy patsient. 2005;3(5):123-128. (In Russ.)]

8. Nuckols CC. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). Philadelphia: American Psychiatric Association; 2013.

9. Гимоян Л.Г., Силванян Г.Г. Нарушение когнитивных функций: актуальность проблемы, факторы риска, возможности профилактики и лечения // Архивъ внутренней медицины. – 2013. – №2. – С. 35-40. [Gimoyan LG, Silvanyan GG. Narushenie kognitivnykh funktsiy: aktual’nost’ problemy, faktory riska, vozmozhnosti profilaktiki i lecheniya. Arhiv vnutrenney meditsiny. 2013;(2):35-40. (In Russ.)]

10. Prince M, Bryce R, Albanese E, et al. The global prevalence of dementia: a systematic review and metaanalysis. Alzheimers Dement. 2013;9(1):63-75 e62. doi: 10.1016/j.jalz.2012.11.007

11. Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M, et al. Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001;56(9):1133-1142. doi: 10.1212/wnl.56.9.1133

12. Ballard C, Rowan E, Stephens S, et al. Prospective follow-up study between 3 and 15 months after stroke: improvements and decline in cognitive function among dementia-free stroke survivors >75 years of age. Stroke. 2003;34(10):2440-2444. doi: 10.1161/01.STR.0000089923.29724.CE

13. Nevado-Holgado AJ, Kim CH, Winchester L, et al. Commonly prescribed drugs associate with cognitive function: a cross-sectional study in UK Biobank. BMJ Open. 2016;6(11):e012177. doi: 10.1136/bmjopen-2016-012177

14. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., и др. Деменции: руководство для врачей. – М.: МЕДпресс-информ; 2011. [Yakhno NN, Zakharov VV, Lokshina AB, et al. Dementsii: rukovodstvo dlya vrachey. Moscow: MEDpress-inform; 2011. (In Russ.)]

15. Дамулин И.В. Сосудистые когнитивные нарушения у пожилых // РМЖ. – 2009. – Т. 17. – №11. – С. 721-725. [Damulin IV. Sosudistye kognitivnye narusheniya u pozhilyh. RMZh. 2009;17(11):721-725. (In Russ.)]

16. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврология. – 2006. – Т. 11. – №S1. – С. 4-12. [Yakhno NN. Cognitive impairment in neurological clinical practice. Journal of neurology. 2006;11(S1):4-12. (In Russ.)]

17. Jessen F, Amariglio RE, van Boxtel M, et al. A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2014;10(6):844-852. doi: 10.1016/j.jalz.2014.01.001

18. Захаров В.В. Когнитивные расстройства без деменции: классификация, основные причины и лечение. Эффективная фармакотерапия // Неврология. – 2016. – №1. – С. 22-30. [Zakharov VV. Cognitive Impairment no Dementia: Classification, Major Causes, and Treatment. Effektivnaya farmakoterapiya. Journal of neurology. 2016;(1):22-30. (In Russ.)]

19. Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet. 2005;366(9503):2112-2117. doi: 10.1016/s0140-6736(05)67889-0

20. Rdzak GM, Abdelghany O. Does insulin therapy for type 1 diabetes mellitus protect against Alzheimer’s disease? Pharmacotherapy. 2014;34(12):1317-1323. doi: 10.1002/phar.1494

21. Moreira PI. Metformin in the diabetic brain: friend or foe? Ann Transl Med. 2014;2(6):54. doi: 10.3978/j.issn.2305-5839.2014.06.10

22. Patrone C, Eriksson O, Lindholm D. Diabetes drugs and neurological disorders: new views and therapeutic possibilities. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(3):256-262. doi: 10.1016/s2213-8587(13)70125-6

23. McEwen BS. Stress and the aging hippocampus. Front Neuroendocrinol. 1999;20(1):49-70. doi: 10.1006/frne.1998.0173

24. Umegaki H. Type 2 diabetes as a risk factor for cognitive impairment: current insights. Clin Interv Aging. 2014;9:1011-1019. doi: 10.2147/CIA.S48926

25. Cukierman T, Gerstein HC, Williamson JD. Cognitive decline and dementia in diabetes—systematic overview of prospective observational studies. Diabetologia. 2005;48(12):2460-2469. doi: 10.1007/s00125-005-0023-4

26. Wong RH, Scholey A, Howe PR. Assessing premorbid cognitive ability in adults with type 2 diabetes mellitus—a review with implications for future intervention studies. Curr Diab Rep. 2014;14(11):547. doi: 10.1007/s11892-014-0547-4

27. Biessels GJ, Staekenborg S, Brunner E, et al. Risk of dementia in diabetes mellitus: a systematic review. Lancet Neurol. 2006;5(1):64-74. doi: 10.1016/s1474-4422(05)70284-2

28. Grunblatt E, Bartl J, Riederer P. The link between iron, metabolic syndrome, and Alzheimer’s disease. J Neural Transm (Vienna). 2011;118(3):371-379. doi: 10.1007/s00702-010-0426-3

29. Diabetes Control, Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions, Complications Study Research Group. Long-term effect of diabetes and its treatment on cognitive function. N Engl J Med. 2007;356(18):1842-1852. doi: 10.1056/NEJMoa066397

30. Irie F, Fitzpatrick AL, Lopez OL, et al. Enhanced risk for Alzheimer disease in persons with type 2 diabetes and APOE epsilon4: the Cardiovascular Health Study Cognition Study. Arch Neurol. 2008;65(1):89-93. doi: 10.1001/archneurol.2007.29

31. Alafuzoff I, Aho L, Helisalmi S, et al. Beta-amyloid deposition in brains of subjects with diabetes. Neuropathol Appl Neurobiol. 2009;35(1):60-68. doi: 10.1111/j.1365-2990.2008.00948.x

32. Arvanitakis Z, Schneider JA, Wilson RS, et al. Diabetes is related to cerebral infarction but not to AD pathology in older persons. Neurology. 2006;67(11):1960-1965. doi: 10.1212/01.wnl.0000247053.45483.4e

33. Craft S. The role of metabolic disorders in Alzheimer disease and vascular dementia: two roads converged. Arch Neurol. 2009;66(3):300-305. doi: 10.1001/archneurol.2009.27

34. Sadanand S, Balachandar R, Bharath S. Memory and executive functions in persons with type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev. 2016;32(2):132-142. doi: 10.1002/dmrr.2664

35. Vincent C, Hall PA. Executive Function in Adults With Type 2 Diabetes: A Meta-Analytic Review. Psychosom Med. 2015;77(6):631-642. doi: 10.1097/PSY.0000000000000103

36. Mansur RB, Lee Y, Zhou AJ, et al. Determinants of cognitive function in individuals with type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis. Ann Clin Psychiatry. 2018;30(1):38-50.

37. Левин О.С. Когнитивные нарушения при сахарном диабете и метаболическом синдроме // Современная терапия в психиатрии и неврологии. – 2015. – №4. – С. 18-25. [Levin OS. Cognitive impairment in diabetes mellitus and metabolic syndrome. Sovremennaya terapiya v psikhiatrii i nevrologii. 2015;(4):18-25. (In Russ.)]

38. Abbatecola AM, Paolisso G. Relationship between baseline glycemic control and cognitive function in individuals with type 2 diabetes and other cardiovascular risk factors: the action to control cardiovascular risk in diabetes-memory in diabetes (ACCORD-MIND) trial: response to Cukierman-Yaffe et al. Diabetes Care. 2009;32(8):e102; author reply e103. doi: 10.2337/dc09-0658

39. Lee SW, Clemenson GD, Gage FH. New neurons in an aged brain. Behav Brain Res. 2012;227(2):497-507. doi: 10.1016/j.bbr.2011.10.009

40. Bachor TP, Suburo AM. Neural Stem Cells in the Diabetic Brain. Stem Cells Int. 2012;2012:1-10. doi: 10.1155/2012/820790

41. Yamagishi S-i, Ueda S, Okuda S. Food-Derived Advanced Glycation end Products (AGEs): A Novel Therapeutic Target for Various Disorders. Curr Pharm Des. 2007;13(27):2832-2836. doi: 10.2174/138161207781757051

42. Valente T, Gella A, Fernandez-Busquets X, et al. Immunohistochemical analysis of human brain suggests pathological synergism of Alzheimer’s disease and diabetes mellitus. Neurobiol Dis. 2010;37(1):67-76. doi: 10.1016/j.nbd.2009.09.008

43. Evans JL, Goldfine ID, Maddux BA, Grodsky GM. Oxidative stress and stress-activated signaling pathways: a unifying hypothesis of type 2 diabetes. Endocr Rev. 2002;23(5):599-622. doi: 10.1210/er.2001-0039

44. Moreira PI, Santos MS, Sena C, et al. Insulin protects against amyloid beta-peptide toxicity in brain mitochondria of diabetic rats. Neurobiol Dis. 2005;18(3):628-637. doi: 10.1016/j.nbd.2004.10.017

45. Sommerfield AJ, Deary IJ, Frier BM. Acute Hyperglycemia Alters Mood State and Impairs Cognitive Performance in People With Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2004;27(10):2335-2340. doi: 10.2337/diacare.27.10.2335

46. Kerti L, Witte AV, Winkler A, et al. Higher glucose levels associated with lower memory and reduced hippocampal microstructure. Neurology. 2013;81(20):1746-1752. doi: 10.1212/01.wnl.0000435561.00234.ee

47. Whitmer RA, Karter AJ, Yaffe K, et al. Hypoglycemic episodes and risk of dementia in older patients with type 2 diabetes mellitus. JAMA. 2009;301(15):1565-1572. doi: 10.1001/jama.2009.460

48. Васенина Е.Е., ОС Левин. Когнитивные нарушения у пациентов с сахарным диабетом 2 типа // Эффективная фармакотерапия. – 2016. – №29. – С. 40-47. [Vasenina YY, Levin OS. Cognitive Impairment in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Effektivnaya farmakoterapiya. Endocrinology. 2016;(29):40-47. (In Russ.)]

49. Badawi A. Type 2 diabetes mellitus and inflammation: Prospects for biomarkers of risk and nutritional intervention. Diabetes Metab Syndr Obes. 2010;3:173-186. doi: 10.2147/dmso.s9089

50. Zhao W-Q, Townsend M. Insulin resistance and amyloidogenesis as common molecular foundation for type 2 diabetes and Alzheimer’s disease. Biochim Biophys Acta. 2009;1792(5):482-496. doi: 10.1016/j.bbadis.2008.10.014

51. Fawcett KA, Wheeler E, Morris AP, et al. Detailed investigation of the role of common and low-frequency WFS1 variants in type 2 diabetes risk. Diabetes. 2010;59(3):741-746. doi: 10.2337/db09-0920

52. Talbot K, Wang HY, Kazi H, et al. Demonstrated brain insulin resistance in Alzheimer’s disease patients is associated with IGF-1 resistance, IRS-1 dysregulation, and cognitive decline. J Clin Invest. 2012;122(4):1316-1338. doi: 10.1172/JCI59903

53. Freychet P. Insulin receptors and insulin actions in the nervous system. Diabetes Metab Res Rev 2000;16(6):390-392. doi: 10.1002/1520-7560(200011/12)16:6<390::aid-dmrr161>3.0.co;2-t

54. Rivera EJ, Goldin A, Fulmer N, et al. Insulin and insulin-like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: Link to brain reductions in acetylcholine. J Alzheimers Dis 2005;8(3):247-268. doi: 10.3233/jad-2005-8304

55. Dalkara T, Gursoy-Ozdemir Y, Yemisci M. Brain microvascular pericytes in health and disease. Acta Neuropathol. 2011;122(1):1-9. doi: 10.1007/s00401-011-0847-6

56. Hopkins R, Shaver K, Weinstock RS. Management of Adults With Diabetes and Cognitive Problems. Diabetes Spectr. 2016;29(4):224-237. doi: 10.2337/ds16-0035

57. Munshi MN. Cognitive Dysfunction in Older Adults With Diabetes: What a Clinician Needs to Know. Diabetes Care. 2017;40(4):461-467. doi: 10.2337/dc16-1229

58. Geijselaers SLC, Sep SJS, Stehouwer CDA, Biessels GJ. Glucose regulation, cognition, and brain MRI in type 2 diabetes: a systematic review. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(1):75-89. doi: 10.1016/s2213-8587(14)70148-2

59. Luchsinger JA, Palmas W, Teresi JA, et al. Improved diabetes control in the elderly delays global cognitive decline. J Nutr Health Aging. 2011;15(6):445-449. doi: 10.1007/s12603-011-0057-x

60. Tuligenga RH. Intensive glycaemic control and cognitive decline in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis. Endocr Connect. 2015;4(2):R16-24. doi: 10.1530/EC-15-0004

61. Cukierman-Yaffe T, Bosch J, Diaz R, et al. Effects of basal insulin glargine and omega-3 fatty acid on cognitive decline and probable cognitive impairment in people with dysglycaemia: a substudy of the ORIGIN trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(7):562-572. doi: 10.1016/s2213-8587(14)70062-2

62. Cheng C, Lin CH, Tsai YW, et al. Type 2 diabetes and antidiabetic medications in relation to dementia diagnosis. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(10):1299-1305. doi: 10.1093/gerona/glu073

63. Reger MA, Watson GS, Frey WH, 2nd, et al. Effects of intranasal insulin on cognition in memory-impaired older adults: modulation by APOE genotype. Neurobiol Aging. 2006;27(3):451-458. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2005.03.016

64. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю., и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. Дедова И.И., Шестаковой М.В., Майорова А.Ю. – 8-й выпуск // Сахарный диабет. – 2017. – Т. 20. – №1S. – C. 1-121. [Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY, et al. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY, editors. Standards of specialized diabetes care. 8th edition. Diabetes mellitus. 2017;20(1S):1-121. (In Russ.)] doi: 10.14341/DM20171S8

65. The Diabetes Prevention Program Research Group. Role of Insulin Secretion and Sensitivity in the Evolution of Type 2 Diabetes in the Diabetes Prevention Program: Effects of Lifestyle Intervention and Metformin. Diabetes. 2005;54(8):2404-2414. doi: 10.2337/diabetes.54.8.2404

66. The Diabetes Prevention Program Research Group. Intensive Lifestyle Intervention or Metformin on Inflammation and Coagulation in Participants With Impaired Glucose Tolerance. Diabetes. 2005;54(5):1566-1572. doi: 10.2337/diabetes.54.5.1566

67. The Diabetes Prevention Program Research Group. Role of Insulin Secretion and Sensitivity in the Evolution of Type 2 Diabetes in the Diabetes Prevention Program: Effects of Lifestyle Intervention and Metformin. Diabetes. 2005;54(8):2404-2414. doi: 10.2337/diabetes.54.8.2404

68. Wang J, Gallagher D, DeVito LM, et al. Metformin activates an atypical PKC-CBP pathway to promote neurogenesis and enhance spatial memory formation. Cell Stem Cell. 2012;11(1):23-35. doi: 10.1016/j.stem.2012.03.016

69. Hsu CC, Wahlqvist ML, Lee MS, Tsai HN. Incidence of dementia is increased in type 2 diabetes and reduced by the use of sulfonylureas and metformin. J Alzheimers Dis. 2011;24(3):485-493. doi: 10.3233/JAD-2011-101524

70. Ng TP, Feng L, Yap KB, et al. Long-term metformin usage and cognitive function among older adults with diabetes. J Alzheimers Dis. 2014;41(1):61-68. doi: 10.3233/JAD-131901

71. Guo M, Mi J, Jiang QM, et al. Metformin may produce antidepressant effects through improvement of cognitive function among depressed patients with diabetes mellitus. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2014;41(9):650-656. doi: 10.1111/1440-1681.12265

72. Chen Y, Zhou K, Wang R, et al. Antidiabetic drug metformin (GlucophageR) increases biogenesis of Alzheimer’s amyloid peptides via up-regulating BACE1 transcription. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(10):3907-3912. doi: 10.1073/pnas.0807991106

73. Imfeld P, Bodmer M, Jick SS, Meier CR. Metformin, other antidiabetic drugs, and risk of Alzheimer’s disease: a population-based case-control study. J Am Geriatr Soc. 2012;60(5):916-921. doi: 10.1111/j.1532-5415.2012.03916.x

74. Luitse MJA, Biessels GJ, Rutten GEHM, Kappelle LJ. Diabetes, hyperglycaemia, and acute ischaemic stroke. Lancet Neurol. 2012;11(3):261-271. doi: 10.1016/s1474-4422(12)70005-4

75. Watson GS, Cholerton BA, Reger MA, et al. Preserved Cognition in Patients With Early Alzheimer Disease and Amnestic Mild Cognitive Impairment During Treatment With Rosiglitazone. Am J Geriatr Psychiatry 2005;13(11):950-958. doi: 10.1097/00019442-200511000-00005

76. Galimberti D, Scarpini E. Pioglitazone for the treatment of Alzheimer’s disease. Expert Opin Investig Drugs. 2017;26(1):97-101. doi: 10.1080/13543784.2017.1265504

77. Seaquist ER, Miller ME, Fonseca V, et al. Effect of thiazolidinediones and insulin on cognitive outcomes in ACCORD-MIND. J Diabetes Complications. 2013;27(5):485-491. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2013.03.005

78. Standards of Medical Care in Diabetes-2016: Summary of Revisions. Diabetes Care. 2016;39 Suppl 1:S4-5. doi: 10.2337/dc16-S003

79. Baggio LL, Drucker DJ. Biology of incretins: GLP-1 and GIP. Gastroenterology. 2007;132(6):2131-2157. doi: 10.1053/j.gastro.2007.03.054

80. Groeneveld ON, Kappelle LJ, Biessels GJ. Potentials of incretin-based therapies in dementia and stroke in type 2 diabetes mellitus. J Diabetes Investig. 2016;7(1):5-16. doi: 10.1111/jdi.12420

81. Kastin AJ, Akerstrom V, Pan W. Interactions of Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) with the Blood-Brain Barrier. J Mol Neurosci. 2002;18(1-2):07-13. doi: 10.1385/jmn:18:1-2:07

82. Salcedo I, Tweedie D, Li Y, Greig NH. Neuroprotective and neurotrophic actions of glucagon-like peptide-1: an emerging opportunity to treat neurodegenerative and cerebrovascular disorders. Br J Pharmacol. 2012;166(5):1586-1599. doi: 10.1111/j.1476-5381.2012.01971.x

83. Perry T, Haughey NJ, Mattson MP, et al. Protection and reversal of excitotoxic neuronal damage by glucagon-like peptide-1 and exendin-4. J Pharmacol Exp Ther. 2002;302(3):881-888. doi: 10.1124/jpet.102.037481

84. Li L, Zhao J, Liu K, et al. Geniposide prevents rotenone-induced apoptosis in primary cultured neurons. Neural Regen Res. 2015;10(10):1617-1621. doi: 10.4103/1673-5374.167760

85. Nyberg J, Anderson MF, Meister B, et al. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide is expressed in Li L, Zhao J, Liu K, et al. Geniposide prevents rotenone-induced apoptosis in primary cultured neurons. Neural Regen Res. 2015;10(10):1617-1621. doi: 10.4103/1673-5374.167760hippocampus and induces progenitor cell proliferation. J Neurosci. 2005;25(7):1816-1825. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4920-04.2005

86. Faivre E, Gault VA, Thorens B, Holscher C. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor knockout mice are impaired in learning, synaptic plasticity, and neurogenesis. J Neurophysiol. 2011;105(4):1574-1580. doi: 10.1152/jn.00866.2010

87. Darsalia V, Mansouri S, Ortsater H, et al. Glucagon-like peptide-1 receptor activation reduces ischaemic brain damage following stroke in Type 2 diabetic rats. Clin Sci (Lond). 2012;122(10):473-483. doi: 10.1042/CS20110374

88. Aviles-Olmos I, Limousin P, Lees A, Foltynie T. Parkinson’s disease, insulin resistance and novel agents of neuroprotection. Brain. 2013;136(Pt 2):374-384. doi: 10.1093/brain/aws009

89. Li Y, Perry T, Kindy MS, et al. GLP-1 receptor stimulation preserves primary cortical and dopaminergic neurons in cellular and rodent models of stroke and Parkinsonism. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(4):1285-1290. doi: 10.1073/pnas.0806720106

90. Li Y, Chigurupati S, Holloway HW, et al. Exendin-4 ameliorates motor neuron degeneration in cellular and animal models of amyotrophic lateral sclerosis. PLoS One. 2012;7(2):e32008. doi: 10.1371/journal.pone.0032008

91. Martin B, Golden E, Carlson OD, et al. Exendin-4 improves glycemic control, ameliorates brain and pancreatic pathologies, and extends survival in a mouse model of Huntington’s disease. Diabetes. 2009;58(2):318-328. doi: 10.2337/db08-0799

92. Best JH, Hoogwerf BJ, Herman WH, et al. Risk of Cardiovascular Disease Events in Patients With Type 2 Diabetes Prescribed the Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1) Receptor Agonist Exenatide Twice Daily or Other Glucose-Lowering Therapies: A retrospective analysis of the LifeLink database. Diabetes Care. 2010;34(1):90-95. doi: 10.2337/dc10-1393

93. Mansur RB, Ahmed J, Cha DS, et al. Liraglutide promotes improvements in objective measures of cognitive dysfunction in individuals with mood disorders: A pilot, open-label study. J Affect Disord. 2017;207:114-120. doi: 10.1016/j.jad.2016.09.056

94. Isik AT, Soysal P, Yay A, Usarel C. The effects of sitagliptin, a DPP-4 inhibitor, on cognitive functions in elderly diabetic patients with or without Alzheimer’s disease. Diabetes Res Clin Pract. 2017;123:192-198. doi: 10.1016/j.diabres.2016.12.010

95. D’Amico M, Di Filippo C, Marfella R, et al. Long-term inhibition of dipeptidyl peptidase-4 in Alzheimer’s prone mice. Exp Gerontol. 2010;45(3):202-207. doi: 10.1016/j.exger.2009.12.004

96. Gault VA, Lennox R, Flatt PR. Sitagliptin, a dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, improves recognition memory, oxidative stress and hippocampal neurogenesis and upregulates key genes involved in cognitive decline. Diabetes Obes Metab. 2015;17(4):403-413. doi: 10.1111/dom.12432

97. El-Sahar AE, Safar MM, Zaki HF, et al. Sitagliptin attenuates transient cerebral ischemia/reperfusion injury in diabetic rats: implication of the oxidative-inflammatory-apoptotic pathway. Life Sci. 2015;126:81-86. doi: 10.1016/j.lfs.2015.01.030

98. Tasci I, Naharci M, Bozoglu E, et al. Cognitive and Functional Influences of Vildagliptin, a DPP-4 Inhibitor, Added to Ongoing Metformin Therapy in Elderly with Type 2 Diabetes. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2013;13(3):256-263. doi: 10.2174/18715303113139990037

99. Chen D, Huang X, Gan H, et al. Efficacy of alogliptin combined with motor imagery under hyperbaric oxygen in diabetic nephropathy with silent cerebral infarction. Biomed Rep. 2017;7(5):407-415. doi: 10.3892/br.2017.983

100. Biessels GJ, Janssen J, van den Berg E, et al. Rationale and design of the CAROLINA(R) — cognition substudy: a randomised controlled trial on cognitive outcomes of linagliptin versus glimepiride in patients with type 2 diabetes mellitus. BMC Neurol. 2018;18(1):7. doi: 10.1186/s12883-018-1014-7

101. Rizzo MR, Barbieri M, Boccardi V, et al. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors have protective effect on cognitive impairment in aged diabetic patients with mild cognitive impairment. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(9):1122-1131. doi: 10.1093/gerona/glu032

102. Sa-Nguanmoo P, Tanajak P, Kerdphoo S, et al. SGLT2-inhibitor and DPP-4 inhibitor improve brain function via attenuating mitochondrial dysfunction, insulin resistance, inflammation, and apoptosis in HFD-induced obese rats. Toxicol Appl Pharmacol. 2017;333:43-50. doi: 10.1016/j.taap.2017.08.005

103. Naznin F, Sakoda H, Okada T, et al. Canagliflozin, a sodium glucose cotransporter 2 inhibitor, attenuates obesity-induced inflammation in the nodose ganglion, hypothalamus, and skeletal muscle of mice. Eur J Pharmacol. 2017;794:37-44. doi: 10.1016/j.ejphar.2016.11.028

The Lancet: после ковида глупеют

Чем тяжелей пациенты переносили COVID-19, тем сильнее у них было заметно ухудшение умственных способностей. Такой вывод авторы статьи из Королевского и Имперского колледжей Лондона сделали, проанализировав случаи более 80 тысяч человек

Когнитивные способности переболевших ковидом снижаются. Об этом говорится в масштабном исследовании, опубликованном в авторитетном международном журнале The Lancet. Более того, заметное снижение уровня интеллекта может быть долгосрочным.

Семь баллов IQ — столько, по оценкам международной группы ученых преимущественно из Королевского и Имперского колледжей Лондона, теряют перенесшие ковид в тяжелой форме после выхода с ИВЛ. В рамках исследования ученые опросили 81 337 человек, в основном граждан Великобритании, и сопоставили результаты их стандартизированных тестов на когнитивные способности между здоровыми и переболевшими. После исключения факторов, связанных с возрастом, социальным статусом, финансовым положением и другими особенностями, оказалось, что мозг после ковида восстанавливается не полностью или как минимум не сразу — причем не только после ИВЛ. У людей, которым потребовалась госпитализация без использования ИВЛ, уровень интеллекта оказался в среднем на четыре балла IQ ниже нормы для их когорты, а переболевшие дома в легкой форме недосчитались трех баллов. Для понимания масштабов, в среднем взрослый человек теряет семь баллов IQ за десять лет жизни, а перенесенный инсульт обычно приводит к потере трех баллов.

С чем может быть связано столь серьезное влияние ковида на когнитивные функции? Комментирует научный сотрудник Института когнитивных нейронаук ВШЭ Айнур Рагимова:

Айнур Рагимова научный сотрудник Института когнитивных нейронаук ВШЭ

Длительность эффекта попытались оценить и исследователи — результаты можно назвать тревожными. Среди участников, которые уже перестали чувствовать другие симптомы последствий ковида, ученым не удалось выявить корреляции между когнитивными функциями и временем: у тех, кто переболел девять месяцев назад потери были примерно такими же, как и у недавно выздоровевших.

Может ли быть, что это навсегда? У профессора школы системной биологии Университета Джорджа Мейсона в США Анчи Барановой есть сомнения:

Анча Баранова профессор школы системной биологии Университета Джорджа Мейсона в США

Следует добавить, что семь баллов IQ после ИВЛ люди теряют в среднем — то есть кто-то может вообще ничего не потерять. Авторы работы отмечают, что для более точной оценки причин, масштабов и длительности ущерба для когнитивных функций после ковида потребуются дополнительные исследования.

Добавить BFM.ru в ваши источники новостей?

Всемирный день мозга — Официальный сайт Администрации Санкт‑Петербурга

22 июля – Всемирный день мозга. Он был учрежден Всемирной федерацией неврологии. В честь праздника ученые составили перечень правил, которые обязательно нужно учитывать, чтобы мозг был здоровым, чтобы сохранить когнитивные способности, повысить остроту мышления и избежать деменции в старости.

Умственная нагрузка

Мозг развивается в течение всей жизни человека. Но развивается он тогда, когда получает новую умственную нагрузку и обучается тому, что для него в новинку. Во время активной умственной деятельности разрастается нейронная сеть и происходит образование новых нейронов.

Спорт

Физическая нагрузка должна быть регулярной в жизни каждого человека. Это не только укрепляет мышцы и делает тело здоровее, но оздоровляет и мозг. Во время занятий спортом усиливается кровоток. Кровь, обогащенная кислородом, активнее поступает в мозг. Формируются новые сосуды в мозгу. Возникают новые нейронные связи.

Здоровая и полезная пища

Пища содержит вещества, которые необходимы для функционирования и здоровья мозга. Те, кто питаются овощами и фруктами, орехами и натуральными маслами реже сталкиваются с проблемами деменции в пожилом возрасте.

Отказ от курения

Курение не только «забивает» сосуды и вызывает кислородное голодание, но и вызывает нарушение когнитивных функций. Курение в любых дозах очень вредно для мозга.

Отказ от алкоголя

Чувство опьянения возникает из-за того, что этанол связывается с железосодержащей частью гемоглобина в крови, делая так, что железо больше не может присоединять кислород, который необходим всем органам. В итоге, в мозг поступает обедненная на кислород кровь, что приводит к кислородному голоданию — именно поэтому возникает головокружение, тошнота, нарушение координации, ухудшение мышления. В следствии кислородного голодания массово гибнут клетки мозга. Которые уже не восстановить.

Минимум стресса

Стресс наносит мощный удар по здоровью мозга. При тревожных и депрессивных состояниях мозг не в состоянии перезагрузиться, что вызывает смерть нервных клеток и приводит к нарушению в работе многих внутренних органов. Поэтому нужно контролировать свои эмоции, а в состоянии хронического стресса или других эмоциональных расстройств обращаться за помощью к психотерапевту.

Общение

Если у человека активная социальная жизнь, много общения и много людей, с которыми человек состоит в отношениях, это тренирует мозг, усложняет его деятельность, помогает избежать стресса и депрессии, а также помогает снизить риск деменции в старости.

Безопасность

Голову нужно беречь. Удары по голове, мелкие сотрясения, которые остаются проигнорированными или незамеченными, могут стать причиной развитие когнитивных нарушений и деменции с возрастом.

Хороший сон

Во время сна мозг перезагружается, восстанавливается, отдыхает. Это происходит в фазе глубокого сна. Именно поэтому человек должен спать не менее 8 часов в сутки. Если сон длится меньше или он прерывистый, мозг не погружается в фазу глубокого сна, а потому не отдыхает — нервные клетки погибают.

Профилактика диабета, ожирения, гипертонии

Названные заболевания катастрофически сказываются на состоянии мозга, ухудшают когнитивные функции и приводят к развитию деменции. Поэтому нужно с юного возраста и в течение всей жизни контролировать свой вес, заниматься спортом, здорово питаться, избегать стресса и заботиться о себе. Все эти меры помогут избежать ожирения, сахарного диабета и гипертонии.

Структурно-функциональные взаимосвязи сознания и бессознательного (наркоз) в фокусе когнитивных нарушений

С.Ф. Грицук

ФГБНУ «НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского» ФНКЦ РР, Москва

Для корреспонденции: Грицук Станислав Федорович — д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник ФГБНУ «НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского» ФНКЦ РР, Москва; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Грицук С.Ф. Структурно-функциональные взаимосвязи сознания и бессознательного (наркоз) в фокусе когнитивных нарушений. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2018;4:80–85.

DOI: 10.21320/1818-474X-2018-4-80-85

Сознание — один из основных факторов человеческого существования. Оно придает жизни смысл, и в то же время это наиболее загадочный феномен Вселенной. Почему когда мы видим цвета и формы, то воспринимаем их именно таким образом? Как все это связано с процессами, происходящими в мозге? Наши обычные методы исследования тут не работают. Сознание, по суди дела, аномалия, которую нам нужно интегрировать в наше видение мира, но мы не знаем как. Оно не болтается вне физического мира, как что-то лишнее. Оно в его основе.

Общие анестетики остаются одним из самых выдающихся известных фармакологических открытий, однако, несмотря на более чем столетие исследований, унитарный механизм, посредством которого они действуют, чтобы вызвать обратимую потерю сознания, остается загадкой. Нынешняя нейрофизическая парадигма рассматривает мозг как компьютерную машину, выполняющую классические детерминированные операции ввода–вывода. Линейная структура помогает упростить, возможно, самую сложную биологическую систему. Общая анестезия (ОА) влияет на функции мозга на всех уровнях, включая нейронные мембраны, ионные каналы, рецепторы, нейротрансмиттеры, мозговой кровоток и обмен веществ. Неизученный в полной мере патогенез и сфера приложения анестетиков не позволяют сформулировать патогенетически обоснованный подход к проблеме послеоперационной когнитивной дисфункции, а также выработке эффективной профилактики и лечения. Анестетики могут тонко изменять динамику белка и взаимодействия на молекулярном уровне и приводят к изменениям скорости подавления нейронов и к бессознательному состоянию. В человеческом мозге цитоскелетные нити (микротрубочки диаметром 25 нанометров) присутствуют в нейронах, играют важную роль в функционировании нейронов и мозга и, предположительно, порождают когнитивные функции мозга, такие как память, сознание и послеоперационная когнитивная дисфункция (ПОКД).

Ключевые слова: сознание, когнитивные нарушения

Поступила: 11.08.2018

Читать статью в PDF

Литература

Rasmussen L.S., Larsen K., Houx P., et al. The assessment of postoperative cognitive function. Acta Anaesthesiol. Scand. 2001; 45(3): 275–289.
Соленкова А.В., Бондаренко A.A., Дзюбанова H.A., Лубнин А.Ю. Оценка состояния когнитивных функций при операциях на позвоночнике и спинном мозге. Анестезиология иреаниматология. 2012; 4: 38–41. [Solenkova A.V., Bondarenko А.А., Dzyubanova N.A., Lubnin A.Y. Cognitive status assessment after spinal surgery. Anesthesiology and resuscitation. 2012; 4: 38–41. (In Russ)]
Fritz H.C., McAuley J.H., Wittfeld K., et al. Chronic Back Pain Is Associated With Decreased Prefrontal and Anterior Insular Gray Matter: Results From a Population-Based Cohort Study. J. Pain. 2016; 17(1): 111–118. DOI: 10.1016/j.jpain.2015.10.003.
БорисовК.Ю., Шайбакова В.Л., Чепраков P.A. и др. Кардио- и нейропротекция ингаляционными анестетиками в кардиохирургии. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2014; 3: 5–11. [Borisov K.Y., Shaybakova V.L., CherpakovR.A., et al. Cardio- and neuroprotection of inhaled anesthetics in cardiac surgery. Pathology of circulation and heart surgery. 2014; 3: 5–11. (In Russ)]
ЛарионовM.B., Трубникова O.A., Плотников Г.Л. и др. Обоснование выбора анестетиков с целью защиты головного мозга и профилактики когнитивного снижения во время операции коронарного шунтирования. Медицина в Кузбассе. 2015; 14(3): 43–51. [Larionov M.V., Trubnikova О.А., Plotnikov G.P., et al. Rationale for anesthetics choice to protect the brain and prevent cognitive dysfunction during coronary artery bypass surgery. Medicine in the Kuzbass. 2015; 14(3): 43–51. (In Russ)]
Wang H., Lu S., Yu Q., Liang W., et al. Sevoflurane preconditioning confers neuroprotection via anti-inflammatory effects. Front. Biosci. 2011; 3: 604–615.
Kurian P., Dunston G., Lindesay J. How quantum entanglement in DNA synchronizes double-strand breakage by type II restriction endonucleases. J. Theor. Biol. 2016; 391:102–112. DOI: 10.1016/j.jtbi.2015.11.018.
Craddock T.J., Hameroff S.R., Ayoub A.T., et al. Anesthetics act in quantum channels in brain microtubules to prevent consciousness. Curr. Top. Med. Chem. 2015; 15(6): 523–33.
Hameroff S., Penrose R. Consciousness in the universe: a review of the “Orch OR” theory. Phys. Life Rev. 2014; 11(1): 39–78. DOI: 10.1016/j.plrev.2013.08.002. 78.
Hameroff S., Nip A., Porter M., Tuszynski J. Conduction pathways in microtubules, biological quantum computation, and consciousness. Biosystems. 2002; 64(1): 149–168.
Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими заболеваниями: руководство для врачей: в 3 т. Под ред. И.Б. Заболотских. Т. 1. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Практическая медицина, 2016. [Perioperatsionnoe vedenie patsientov s soputstvuyushchimi zabolevaniyami. Rukovodstvo dlya vrachei: in 3 vol. Ed. I.B. Zabolotskikh. Vol. 1. 2^nded. Moscow: Prakticheskaya meditsina, 2016. (In Russ)]
Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими заболеваниями: руководство для врачей: в 3 т. Под ред. И.Б. Заболотских. Т. 2. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Практическая медицина, 2016. [Perioperatsionnoe vedenie patsien-tov s soputstvuyushchimi zabolevaniyami. Rukovodstvo dlya vrachei: in 3 vol. Ed. I.B. Zabolotskikh. Vol. 2. 2^nded. Moscow: Prakticheskaya meditsina, 2016. (In Russ)]
Послеоперационная когнитивная дисфункция и принципы церебропротекции в современной анестезиологии: Учебное пособие для врачей. Под ред. А.М. Овезова. М.:Тактик-Студио, 2015. [Posleoperacionnaya kognitivnaya disfunkciya I principy cerebroprotekcii v sovremennoj anesteziologii: Uchebnoe posobie dlya vrachej. Pod red. A.M. Ovezova. M.: Taktik-Studio, 2015. (In Russ)]
Wang H., Lu S., Yu Q., Liang W., et al. Sevoflurane preconditioning confers neuroprotection via anti-inflammatory effects. Front. Biosci. 2011; 3: 604–615.
Shan J., Sun L., Wang В., et al. Comparison of the neuroprotective effects and recovery profiles of isoflurane, sevoflurane and desflurane as neurosurgical pre-conditioning on ischemia/ reperfusion cerebral injury. Int.J. Exp. Pathol. 2015; 8: 2001–2009.
Лебединский К.М., Коваленко А.Н. Физические и физиологические механизмы сознания и общей анестезии (Обзор). Журнал технической физики. 2018; 88(10): 1443-1456. [Lebedinskii K.M., Kovalenko A.N. Physical and physiological mechanisms of consciousness and general anesthesia (Review). Zhurnal tekhnicheskoj fiziki. 2018; 88(10): 1443-1456. (In Russ)]. DOI: 10.21883/JTF.2018.10.46484.67-1

Ученые: изучение второго языка замедляет старение мозга

2 июня 2014

Автор фото, thinkstock

Изучение второго языка оказывает позитивное влияние на мозг, даже если второй язык пришлось учить во взрослом возрасте. К такому выводу пришли ученые из университета Эдинбурга, исследовавшие различные функции мозга у 262 человек сначала в возрасте 11 лет, а потом, когда тем же самым людям было около 70 лет.

Специалисты обнаружили, что у людей со знанием второго языка улучшаются навыки чтения, речи и умственные способности в целом.

Эксперты использовали данные тестов на умственное развитие 262 уроженцев столицы Шотландии Эдинбурга, а затем сравнивали когнитивные функции мозга у тех же людей в 70-летнем возрасте. Прежде всего, внимание обращалось на то, как за эти годы изменились познавательные способности испытуемых.

Каждый участник этого исследования владел хотя бы одним иностранным языком. 195 человек из 262 выучили второй язык в возрасте до 18 лет, остальные – после 18.

Исследование проводилось с 2008 по 2010 годы, его результаты опубликованы в журнале Annals of Neurology.

Согласно результатам исследования, те, кто владеет двумя или более языками, обладают и более развитыми познавательными способностями. Особенно это проявляется в чтении и в общей сообразительности.

Причем это утверждение одинаково верно как для тех, кто выучил второй язык до 18 лет, так и для тех, кто учил его позже.

Предыдущее исследование на эту же тему пришло к заключению, что двуязычие задерживает заболевание деменцией на несколько лет.

Важный вопрос, которым задавались ученые предыдущего исследования заключался в том, улучшает ли изучение второго языка когнитивные функции или же люди с более развитыми познавательными способностями больше предрасположены к тому, чтобы быть билингвами.

Профессор Томас Бак из Университета Эдинбурга считает, что он нашел ответ на этот вопрос.

По его словам, исследователи обнаружили очень показательную структуру мышления у испытуемых: у них улучшалось внимание, концентрация и беглая речь. И это объясняется не общей умственной развитостью, а именно изучением второго языка.

«Полученные результаты имеют значительную практическую ценность, — убежден профессор Бак. – Миллионы людей по всему миру изучают второй язык во взрослом возрасте. Наше исследование показывает, что двуязычие, в каком бы возрасте ни изучался язык, может оказать позитивное влияние на стареющий мозг».

Однако он также признал, что это исследование подняло много других вопросов. Например, может ли изучение второго языка оказывать такой же положительный эффект на когнитивную функцию человека в старости и есть ли преимущество у тех, кто активно говорит на втором языке по сравнению с теми, кто владееет вторым языком пассивно.

«Это исследование пролагает путь для последующего изучения причинно-следственой связи билингвизма с предотвращением снижения когнитивных способностей», — полагает профессор Альваро Паскуаль-Леоне из Медицинской школы Гарварда.

Здоровье мозга: 5 советов по улучшению памяти и когнитивных функций

Автор: Кэтрин Кули, CHWC

К счастью, можно выглядеть и чувствовать себя на много лет моложе своего хронологического возраста, сделав определенный образ жизни. На протяжении жизни наши привычки не только влияют на наше физическое здоровье, но также могут играть жизненно важную роль в улучшении когнитивных способностей и уменьшении шансов на умственное снижение.

Обычно мы связываем развитие мозга с младенцами и маленькими детьми.Однако исследования показали, что мозг взрослого человека не застаивается; он постоянно работает, производя новые клетки и формируя нейронные связи посредством процесса, называемого нейропластичностью. Это хорошие новости, потому что это означает, что у вас есть возможность влиять на этот процесс. По сути, всякий раз, когда вы бросаете себе вызов, чтобы узнать что-то новое или попробовать что-то новое, вы задействуете способность своего мозга перестраивать себя в ответ на стимуляцию, которую мы ему даем.

Откройте для себя пять простых, но эффективных способов улучшить когнитивные функции, сохранить остроту памяти и улучшить ясность ума в любом возрасте.

1. Примите установку на рост

Установка на рост — это вера в то, что вы можете улучшить свои способности и добиться успеха посредством непрерывного обучения, практики и настойчивости. Согласно исследованию 2013 года, опубликованному в Psychological Science , открытость к новому опыту посредством путешествий, обучения новым навыкам или освоения чего-то незнакомого и сложного для психики улучшает когнитивные функции.

Чтобы развить установку на рост, важно выйти из зоны комфорта и попробовать что-то новое.

Введено в действие:

На работе станьте волонтером в проекте, который требует навыков, которыми вы обычно не пользуетесь
Возьмите новое хобби — например, фотографию, живопись или научитесь играть на музыкальном инструменте

2. Оставайтесь физически активными

Многочисленные исследования показали влияние упражнений на улучшение когнитивных функций и памяти, включая нашу способность учиться, справляться со стрессорами, улучшать способность принимать решения и вспоминать факты и воспоминания.Одна из причин этого заключается в том, что аэробные упражнения увеличивают приток крови к гиппокампу — области нашего мозга, отвечающей за память. Исследование 2006 года показало, что состояние сердечно-сосудистой системы, особенно у пожилых людей, связано с увеличением объема мозга в областях мозга, связанных с возрастным снижением.

Введено в действие:

Начните отслеживать свои ежедневные шаги с помощью шагомера, фитнес-трекера или приложения
Начните ежедневную прогулку, даже если это около квартала
Присоединяйтесь к групповому занятию — например, йоге, зумбе или водной аэробике

3.Управляйте эмоциональным благополучием

Было доказано, что наше эмоциональное благополучие во многом влияет на наше здоровье, в том числе и на здоровье нашего мозга. Доказано, что длительный стресс, тревога и депрессия сказываются на когнитивных функциях, что приводит к ухудшению памяти и снижению когнитивных функций. Нейробиологи обнаружили, что высокий уровень «гормона стресса» кортизола повреждает мозг, что приводит к долгосрочным изменениям его структуры и функций. Со временем это может привести к психическим проблемам, таким как беспокойство, расстройства настроения и трудности с обучением.

Чтобы свести к минимуму негативные последствия длительного стресса, необходимо выявить первопричину и ситуации, в которых вероятно возникновение стресса, а затем разработать эффективные стратегии, которые помогут справиться с этим.

Введено в действие:

Узнайте об эффективных способах снятия стресса, таких как физическая активность, дыхательные техники и правильный сон. Выберите кого-то, кого вы хотите практиковать на этой неделе, и отметьте, как вы себя чувствуете
Воспользуйтесь преимуществами пособий по медицинскому страхованию и / или программ помощи сотрудникам (EAP), которые могут предлагать инструменты и соединить вас с полезными ресурсами
Некоторые страховые планы, такие как Priority Health, предлагают онлайн-инструменты управления стрессом, которые используют когнитивно-поведенческую терапию, чтобы помочь вам снять стресс и изучить стратегии борьбы с негативными мыслями

4.Ешьте для здоровья мозга

Было доказано, что продукты, богатые питательными веществами, такими как омега-3 жирные кислоты, антиоксиданты и витамины группы B, поддерживают здоровье мозга. Продукты, особенно богатые этими полезными соединениями, включают:

Листовые зеленые овощи
Жирная рыба
Ягоды
Чай и кофе

В качестве дополнительного бонуса исследования показали, что эти же продукты, которые связаны с улучшением умственных способностей, также защищают наши сердца.Регулярное добавление этих продуктов в свой рацион может улучшить здоровье вашего мозга, что приведет к улучшению психических функций и общего состояния здоровья.

Введено в действие:

Сделайте акцент на растительной пище в своем рационе. Исследования показывают, что употребление большего количества растительной пищи может помочь замедлить снижение когнитивных функций
Включите рыбу в свой рацион два раза в неделю. Не забывайте выбирать сорта с низким содержанием ртути, такие как лосось и консервированный светлый тунец
Попробуйте горсть грецких орехов в качестве закуски или к салату.Недавнее исследование Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе связывает более высокое потребление грецких орехов с улучшенными магазинами когнитивных тестов

5. Восстановительный сон

Мало что может быть приятнее, чем просыпаться после хорошего ночного сна. Качественный сон поднимает нам настроение и дает нам энергию, чтобы не отставать от напряженной жизни. Это также помогает отточить наш мозг. Когда вы спите, ваше тело способно выводить токсины, которые накапливаются в часы бодрствования, помогая очистить мозг. Сон важен для хранения воспоминаний, а также для восстановления как психического, так и физического.Недостаток сна может затруднять решение проблем, рассуждать и концентрироваться.

Введено в действие:

Избегайте использования светоизлучающих экранов перед сном. Это сотовые телефоны, планшеты, ноутбуки и т. Д.
Переключиться на кофе без кофеина после 2 часов
Слушайте свое тело. Узнайте свой естественный цикл сна. Вы жаворонок или сова? Знание этого поможет вам открыть секреты вашего лучшего режима сна

Независимо от того, хотите ли вы добиться конкурентного преимущества на работе, стать лучше в учебе или сохранять остроту ума с возрастом, никогда не поздно начать принимать меры для улучшения своего здоровья.

Воспользуйтесь способностью своего мозга изменяться и расти, заведя здоровую привычку поддерживать свой мозг в тонусе.

Об авторе: Кэтрин Кули, CHWC, работает тренером по здоровью в отделе оздоровления Priority Health. Она с энтузиазмом поддерживает членов Priority Health в улучшении их здоровья путем принятия поведенческих решений, которые приводят к положительным изменениям образа жизни. Кэтрин работает тренером по стилю жизни в рамках Программы профилактики диабета Национального фонда почек и имеет опыт работы в области управления весом и корпоративных программ оздоровления.

Появление высших когнитивных функций: реорганизация крупномасштабных мозговых сетей в детстве и подростковом возрасте

Акерман Б. П. (1982). Изменчивость поиска: неэффективное использование сигналов поиска маленькими детьми. Журнал экспериментальной детской психологии, 33 , 413–428. Найдите этот ресурс:

Андерсон, М. К., и Грин, К. (2001). Подавление нежелательных воспоминаний исполнительным контролем. Nature, 410 , 366–369.Найдите этот ресурс:

Андерсон, М. К., Окснер, К. Н., Кул, Б., Купер, Дж., Робертсон, Э., Габриэли, С. В.,… Габриэли, Дж. Д. (2004). Нейронные системы, лежащие в основе подавления нежелательных воспоминаний. Science, 303 , 232–235. Найдите этот ресурс:

Ashcraft, N.H., Kellas, G., & Keller, D. (1976). Поисковые процессы у пятиклассников и взрослых. Journal of Experimental Child Psychology, 21 , 264–276. Найдите этот ресурс:

Augustinack, J.К., Хелмер, К., Хубер, К. Э., Какунори, С., Цёллей, Л., и Фишл, Б. (2010). Прямая визуализация перфорантного пути в головном мозге человека с помощью визуализации тензора диффузии ex vivo. Frontiers in Human Neuroscience, 4 , 42 , 1–13. Найдите этот ресурс:

Baddeley, A. (1998). Последние разработки в области оперативной памяти. Current Opinion in Neurobiology, 8 , 234–238. Найдите этот ресурс:

Badre, D., & Wagner, A. D.(2007). Левая вентролатеральная префронтальная кора и когнитивный контроль памяти. Neuropsychologia, 45 , 2883–2901. Найдите этот ресурс:

Bauer, P.J. (2006). Конструирование прошлого в младенчестве: счет развития нервной системы. Trends in Cognitive Neuroscience, 10 , 175–181. Найдите этот ресурс:

Bauer, P.J. (2008). К нейро-эволюционному объяснению развития декларативной памяти. Психобиология развития, 50 , 19–31.Найдите этот ресурс:

Bennett, C. M., Wolford, G. L., & Miller, M. B. (2009). Принципиальный контроль ложноположительных результатов при нейровизуализации. Social Cognitive & Affective Neuroscience, 4 , 417–422. Найдите этот ресурс:

Bishop, S.J, Cohen, J.D., Fossella, J., Casey, B.J., & Farah, M.J. (2006). Генотип COMT влияет на префронтальную реакцию на эмоциональное отвлечение. Когнитивная, аффективная и поведенческая неврология, 6 , 62–70.Найдите этот ресурс:

Biswal, B. B., Mennes, M., Zuo, X. N., Gohel, S., Kelly, C., Smith, S. M.,… Milham, M. P. (2010). К открытию науки о функциях человеческого мозга. Proceedings of the National Academy of Science USA, 107 , 4734–4739. Найдите этот ресурс:

Bjorklund, D. F., Dukes, C., & Brown, R. D. (2009). Развитие стратегии памяти. В М. Кураж и Н. Коуэн (ред.), Развитие памяти в детстве (2-е издание), Исследования в области психологии развития (стр.145–175). Нью-Йорк: Psychology Press. Найдите этот ресурс:

Bjorklund, D., & Harnishfeger, K. (1990). Ресурсная конструкция в когнитивном развитии: различные источники доказательств и теория неэффективного торможения. Developmental Review, 10 , 48–71. Найдите этот ресурс:

Blakemore, S.J., Burnett, S., & Dahl, R.E. (2010). Роль полового созревания в развитии мозга подростка. Human Brain Mapping, 31 , 926–933.Найдите этот ресурс:

Брейнерд, К. Дж., Холлидей, Р. Э., и Рейна, В. Ф. (2004). Поведенческое измерение феноменологии запоминания: настолько просто, что ребенок может это сделать. Развитие ребенка 75 , 505–522. Найдите этот ресурс:

Braver, T. S., Paxton, J. L., Locke, H. S., & Barch, D. M. (2009). Гибкие нейронные механизмы когнитивного контроля в префронтальной коре головного мозга человека. Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 106 , 7351–7356.Найдите этот ресурс:

Bunge, S. A., Dudukovic, N. M., Thomason, M. E., Vaidya, C.J., & Gabrieli, J. D. (2002). Вклад незрелой лобной доли в когнитивный контроль у детей: данные фМРТ. Neuron, 33 , 301–311. Найдите этот ресурс:

Bunge, SA, Wallis, JD, Parker, A., Brass, M., Crone, EA, Hoshi, E., & Sakai, K. (2005). Нейронные схемы, лежащие в основе использования правил у людей и нечеловеческих приматов. Journal of Neuroscience, 25 , 10347–10350.Найдите этот ресурс:

Burzynska, A. Z., Nagel, I. E., Preuschhof, C., Li, S. C., Lindenberger, U., Bäckman, L., Heekeren, H.R. (2011). Микроструктура лобно-теменных соединений позволяет прогнозировать реакцию коры и производительность рабочей памяти. Cortex Cortex, 21 , 2261–2271. Найдите этот ресурс:

Cantlon, J. F., Pinel, P., Dehaene, S., & Pelphrey, K. A. (2011). Корковые представления символов, предметов и лиц сокращаются в раннем детстве. Cortex Cortex, 21 , 191–199. Найдите этот ресурс:

Cao, X., Cao, Q., Long, X., Sun, L., Sui, M., Zhu, C.,… Ван, Ю. (2009). Аномальные паттерны функциональной связности скорлупы в состоянии покоя у не принимавших лекарства детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Brain Research, 1303, 195–206. Найдите этот ресурс:

Кейси, Б. Дж., Солиман, Ф., Бат, К. Г., и Глатт, К. Э. (2010). Визуализация генетики и развития: проблемы и перспективы. Human Brain Mapping, 31 , 838–851 Найдите этот ресурс:

Chai, X. J., Ofen, N., Jacobs, L. F., & Gabrieli, J. D. E. (2010). Сложность сцены: влияние на восприятие, память и развитие медиальной височной доли. Frontiers in Human Neuroscience, 4, 21 , 1–10. Найдите этот ресурс:

Chiang, MC, Barysheva, M., Shattuck, DW, Lee, AD, Madsen, SK, Avedissian, C.,… Томпсон, PM (2009). Генетика архитектуры мозговых волокон и интеллектуальных способностей. Journal of Neuroscience, 29 , 2212–2224. Найдите этот ресурс:

Christakou, A., Halari, R., Smith, AB, Ifkovits, E., Brammer, M., & Rubia, K. ( 2009 г.). Полозависимая возрастная модуляция лобно-стриатальной и височно-теменной активации во время когнитивного контроля. Neuroimage, 48 , 223–236. Найдите этот ресурс:

Church, J. A., Fair, D. A., Dosenbach, N.U., Cohen, A. L., Miezin, F. M., Petersen, S. E., & Schlaggar, B. L. (2009).Управляющие сети при педиатрическом синдроме Туретта демонстрируют незрелые и аномальные паттерны функциональной связи. Brain, 132 , 225–238. Найдите этот ресурс:

Крон, Э., Венделкен, К., Донохью, С., ван Лейенхорст, Л., и Бунге, С. А. (2006). Нейрокогнитивное развитие способности манипулировать информацией в рабочей памяти. Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 103 , 9315–9320. Найдите этот ресурс:

David, O., Гиймен, И., Сейллет, С., Рейт, С., Дерансарт, К., Сегебарт, К., и Деполис, А. (2008). Определение нейронных драйверов с помощью функциональной МРТ: электрофизиологическая проверка. PLoS Biology, 6 , 2683–2697. Найдите этот ресурс:

Дэвидсон, М. К., Амсо, Д., Андерсон, Л. К., и Даймонд, А. (2006). Развитие когнитивного контроля и исполнительных функций от 4 до 13 лет: данные манипуляции с памятью, торможением и переключением задач. Neuropsychologia, 44 , 2037–2078.Найдите этот ресурс:

Dehaene-Lambertz, G., Montavont, A., Jobert, A., Allirol, L., Dubois, J., Hertz-Pannier, L., & Dehaene, S. (2010). Язык или музыка, мать или Моцарт? Структурные и средовые влияния на языковые сети младенцев. Мозг и язык, 114 , 53–65. Найдите этот ресурс:

Депуэ, Б. Э., Берджесс, Г. К., Уиллкатт, Э. Г., Рузич, Л., и Банич, М. Т. (2010). Тормозящий контроль восстановления памяти и двигательной обработки, связанной с правой боковой префронтальной корой: данные о дефиците у людей с СДВГ. Neuropsychologia, 48 , 3909–3917. Найдите этот ресурс:

Депуэ Б. Э., Курран Т. и Банич М. Т. (2007). Префронтальные области организуют подавление эмоциональных воспоминаний посредством двухфазного процесса. Science, 37 , 215–219. Найдите этот ресурс:

Dosenbach, NU, Nardos, B., Cohen, AL, Fair, DA, Power, JD, Church, JA,… Schlaggar, BL (2010) . Прогнозирование индивидуальной зрелости мозга с помощью фМРТ. Science , 329 , 1358–1361.Найдите этот ресурс:

Durston, S., Davidson, M.C., Tottenham, N., Galvan, A., Spicer, J., Fossella, J.A., & Casey, B.J. (2006). Переход от диффузной к очаговой активности коры по мере развития. Developmental Science, 9 , 1–8. Найдите этот ресурс:

Emmerich, H.J., & Ackerman, B.P. (1978). Различия в развитии в припоминании: кодирование или извлечение? Journal of Experimental Child Psychology, 25 , 514–525. Найдите этот ресурс:

Fair, D.А., Коэн, А. Л., Пауэр, Дж. Д., Дозенбах, Н. У., Черч, Дж. А., Миезин, Ф. М.,… Петерсен, С. Е. (2009). Функциональные сети мозга развиваются от «локальной к распределенной» организации. PLoS Computational Biology, 5 , e1000381. Найдите этот ресурс:

Fan J, Fossella J, Sommer T., Yanghong, W., & Posner (2003). Сопоставление генетической изменчивости исполнительного внимания с активностью мозга. Proceeding of the National Academy of Science USA, 100 , 7406–7411.Найдите этот ресурс:

Fan, Y., Shi, F., Smith, J. K., Lin, W., Gilmore, J. H., & Shen, D. (2011). Анатомические сети мозга в раннем развитии человеческого мозга. Neuroimage, 54 , 1862–1871. Найдите этот ресурс:

Fields, R. D. (2008). Белое вещество в обучении, познании и психических расстройствах. Trends in Neuroscience, 31 , 361–370. Найдите этот ресурс:

Gao, W., Zhu, H., Giovanello, K. S., Smith, J. K., Shen, D., Гилмор, Дж. Х., и Лин, В. (2009). Доказательства появления сети мозга по умолчанию от 2-недельных к 2-летним здоровым педиатрическим субъектам. Proceeding of the National Academy of Science USA, 106 , 6790–6795. Найдите этот ресурс:

Gazzaley, A., Rissman, J., Cooney, J., Rutman, A., Seibert, T., Клапп У. и Д’Эспозито М. (2007). Функциональные взаимодействия между префронтальной и зрительной ассоциативной корой вносят вклад в модуляцию визуальной обработки сверху вниз. Cortex Cortex, Suppl. 1 , i125-i135. Найдите этот ресурс:

Geier, C.F., Garver, K., Terwilliger, R., & Luna, B. (2009). Развитие поддержки рабочей памяти. Journal of Neurophysiology, 101 , 84–99. Найдите этот ресурс:

Geier, C., & Luna, B. (2009). Созревание обработки стимулов и когнитивного контроля. Pharmacology, Biochemistry and Behavior, 93 , 212–221. Найдите этот ресурс:

Ghetti, S.(2008). Отказ от ложных событий в детстве: счет метапамяти. Current Directions in Psychological Science, 17 , 16–20. Найдите этот ресурс:

Ghetti, S., & Angelini, L. (2008). Развитие воспоминаний и знакомства в детстве и подростковом возрасте: данные модели обнаружения сигналов двойного процесса. Развитие ребенка, 79 , 339–358. Найдите этот ресурс:

Ghetti, S. & Bauer, P. J. (2012). Истоки и развитие воспоминаний: перспективы психологии и нейробиологии. New York: Oxford University Press. Найдите этот ресурс:

Ghetti, S., DeMaster, D. M., Yonelinas, A. P., & Bunge, S. A. (2010). Различия в развитии функции медиальной височной доли во время кодирования памяти. Journal of Neuroscience, 30 , 9548–9556. Найдите этот ресурс:

Ghetti, S., Lyons, K. E., Lazzarin, F., & Cornoldi, C. (2008). Развитие мониторинга метапамяти во время поиска: случай силы и отсутствия памяти. Журнал экспериментальной детской психологии, 99 , 157–181. Найдите этот ресурс:

Giedd, J. N. (2008). Мозг подростка: выводы из нейровизуализации. Journal of Adolescent Health 42 , 335–343. Найдите этот ресурс:

Giedd, JN, Lalonde, FM, Celano, MJ, White, SL, Wallace, GL, Lee, NR, & Lenroot, RK (2009 ). Анатомическая магнитно-резонансная томография головного мозга типично развивающихся детей и подростков. Журнал Американской академии детской подростковой психиатрии, 48 , 465–470.Найдите этот ресурс:

Джорджио, А., Уоткинс, К. Э., Чедвик, М., Джеймс, С., Уинмилл, Л., Ду, Г.,… Джеймс, А. С. (2010). Продольные изменения серого и белого вещества в подростковом возрасте. Neuroimage, 49 , 94–103. Найдите этот ресурс:

Gogtay, N., Nugent, TF, Herman, DH, Ordonez, A., Greenstein, D., Hayashi, KM,… Thompson, PM ( 2006 г.). Динамическое картирование нормального развития гиппокампа человека. Гиппокамп, 16 , 664–672.Найдите этот ресурс:

Gogtay, N., & Thompson, P. M. (2010). Картирование развития серого вещества: последствия для типичного развития и уязвимости к психопатологии. Brain and Cognition, 72 , 6–15. Найдите этот ресурс:

Haber, S. N., Fudge J. L., & McFarland, N.R. (2000). Стриатонигростриатальные пути у приматов образуют восходящую спираль от панциря к дорсолатеральному стриатуму. Journal of Neuroscience, 20 , 2369–2382.Найдите этот ресурс:

Hackman, D. A., & Farah, M. J. (2009). Социально-экономический статус и развивающийся мозг. Trends in Cognitive Science, 13 , 65–73. Найдите этот ресурс:

Hasselhorn, M. (1990). Возникновение активации стратегических знаний в категориальной кластеризации во время поиска. Journal of Experimental Child Psychology, 50 , 59–80. Найдите этот ресурс:

Хоэфт, Ф., Уэно, Т., Рейсс, А. Л., Мейлер, А., Уитфилд-Габриэли, С., Гловер, Г. Х.,… Габриэли, Дж. Д. (2007). Прогнозирование навыков чтения у детей с использованием поведенческих, функциональных и структурных нейровизуализационных мер. Поведенческая неврология. 121 , 602–613. Найдите этот ресурс:

Hua, X., Leow, A. D., Levitt, J. G., Caplan, R., Thompson, P. M., & Toga, A. W. (2009). Выявление закономерностей роста мозга у нормальных детей с помощью тензорной морфометрии. Human Brain Mapping, 30 , 209–219. Найдите этот ресурс:

Johansen-Berg, H.(2010). Поведенческая значимость изменения микроструктуры белого вещества. Current Opinion in Neurology, 23 , 351–358 Найдите этот ресурс:

Johnson, M. K., Hashtroudi, S., & Lindsay, D. S. (1993). Исходный мониторинг. Психологический бюллетень, 114 , 3–28. Найдите этот ресурс:

Джоллес, Д. Д., ван Бухем, М. А., Крон, Э. А., и Ромбоут, С. А. (2011). Комплексное исследование функциональной связи всего мозга у детей и молодых людей. Cortex Cortex, 21 , 385–391. Найдите этот ресурс:

Kail, R. (2002). Изменение развития при проактивном вмешательстве. Child Development, 73 , 1703–1714. Найдите этот ресурс:

Karama, S., Ad-Dab’bagh, Y., Haier, RJ, Deary, IJ, Lyttelton, OC, Lepage, C., … Кооперативная группа по развитию мозга (2009 г.). Положительная связь между когнитивными способностями и толщиной коркового слоя в репрезентативной выборке здоровых детей в возрасте от 6 до 18 лет в США. Intelligence, 37 , 145–155. Найдите этот ресурс:

Klingberg, T. (2006). Развитие превосходной лобно-теменной сети для зрительно-пространственной рабочей памяти. Neuropsychologia, 44 , 2171–2177. Найдите этот ресурс:

Konrad, K., Neufang, S., Thiel, CM, Specht, K., Hanisch, C., Fan, J.,… Fink, GR (2005). Развитие сетей внимания: исследование фМРТ с участием детей и взрослых. Нейроизображение 28 , 429–439.Найдите этот ресурс:

Kriegeskorte, N., Goebel, R., & Bandettini, P. (2006). Функциональное картирование мозга на основе информации. Proceedings of the National Academy of Science USA, 103 , 3863–3868. Найдите этот ресурс:

Lebel, C., Walker, L., Leemans, A., Phillips, L., & Beaulieu, C. (2008). Микроструктурное созревание мозга человека от детства до зрелого возраста. Neuroimage, 40 , 1044–1055. Найдите этот ресурс:

Lenroot, R.К., & Гедд, Дж. Н. (2010). Половые различия в мозге подростка. Brain and Cognition, 72 , 46–55. Найдите этот ресурс:

Lenroot, RK, Schmitt, JE, Ordaz, SJ, Wallace, GL, Neale, MC, Lerch, JP,… Giedd, JN (2009 ). Различия в генетических и средовых воздействиях на кору головного мозга человека, связанные с развитием в детстве и подростковом возрасте. Human Brain Mapping, 30 , 163–174. Найдите этот ресурс:

Lu, L.Х., Дапретто, М., О’Хара, Э.Д., Кан, Э., Маккорт, С. Т., Томпсон, П. М.,… Соуэлл, Э. Р. (2009). Связь между активацией мозга и структурой мозга у нормально развивающихся детей. Cortex Cortex, 19 , 2595–2604. Найдите этот ресурс:

Luna, B., Padmanabhan, A., & O’Hearn, K. (2010). Что фМРТ рассказала нам о развитии когнитивного контроля в подростковом возрасте? Мозг и познание , 72 , 101–113. Найдите этот ресурс:

Luna, B., Талборн, К. Р., Муньос, Д. П., Мерриам, Э. П., Гарвер, К. Э., Миншью, Н. Дж.,… Суини, Дж. А. (2001). Созревание широко распределенных функций мозга способствует когнитивному развитию. Neuroimage, 13 , 786–793. Найдите этот ресурс:

Madsen, KS, Baaré, WF, Vestergaard, M., Skimminge, A., Ejersbo, LR, Ramsøy, TZ,… Jernigan, TL (2010 ). Подавление реакции связано с микроструктурой белого вещества у детей. Neuropsychologia, 48 , 854–862.Найдите этот ресурс:

Марш Р., Майя Т. В. и Петерсон Б. С. (2009). Функциональные нарушения во фронтостриатных цепях при множественных детских психопатологиях. Американский журнал психиатрии, 166 , 664–674. Найдите этот ресурс:

Марш, Р., Чжу, Х., Шульц, Р. Т., Квакенбуш, Г., Роял, Дж., Скудларски, П., И Петерсон, Б.С. (2006). Развитие саморегулирующего контроля с помощью фМРТ. Human Brain Mapping, 27 , 848–863.Найдите этот ресурс:

Menon, V., Boyett-Anderson, J. M., & Reiss, A. L. (2005). Созревание реакции медиальной височной доли и связность во время кодирования памяти. Cognitive Brain Research, 25 , 379–385. Найдите этот ресурс:

Митчелл, К. Дж., И Джонсон, М. К. (2009). Мониторинг источников 15 лет спустя: что мы узнали из фМРТ о нейронных механизмах исходной памяти? Психологический бюллетень, 135 , 638–677.Найдите этот ресурс:

Nelson, C.A. (1997). Нейробиологические основы раннего развития памяти. В Н. Коуэн (ред.), Развитие памяти в детстве (стр. 41–82). Хоув, Англия: Psychology Press. Найдите этот ресурс:

Niogi, S., Mukherjee, P., Ghajar, J., & McCandliss, B.D. (2010). Индивидуальные различия в различных компонентах внимания связаны с анатомическими вариациями отдельных участков белого вещества. Frontiers in Neuroanatomy, 4, 2 , 1–12.Найдите этот ресурс:

Nordahl, C. W., Simon, T. J., Zierhut, C., Solomon, T. J., Rogers, S. J., & Amaral, D. G. (2008). Краткий отчет: Методы получения структурных данных МРТ у очень маленьких детей с аутизмом без использования седативных средств. Журнал аутизма и нарушений развития, , 38, , 1581–1590. Найдите этот ресурс:

Оукс, Л. М., и Бауэр, П. Дж. (Ред.) (2007). Краткосрочная и долговременная память в младенчестве и раннем детстве: первые шаги к запоминанию.Нью-Йорк: Oxford University Press. Найдите этот ресурс:

Ofen, N., Kao, Y.-C., Sokol-Hessner, P., Kim, H., Whitfield-Gabrieli, S., & Gabrieli, JDE ( 2007). Развитие системы декларативной памяти в мозгу человека. Nature Neuroscience, 10 , 1198–1205. Найдите этот ресурс:

Olesen, P.J., Macoveanu, J., Tegner, J. & Klingberg, T. (2007). Активность мозга, связанная с рабочей памятью и отвлечением внимания у детей и взрослых. Кора головного мозга, 17 , 1047–1054.Найдите этот ресурс:

Olson, E. A., Collins, P. F., Hooper, C. J., Muetzel, R., Lim, K. O., & Luciana, M. (2009). Целостность белого вещества предсказывает поведение дисконтирования задержки у детей от 9 до 23 лет: исследование с визуализацией тензора диффузии. Journal of Cognitive Neuroscience, , 21, , 1406–1421. Найдите этот ресурс:

Паз-Алонсо, П. М., Гетти, С., Донохью, С., Гудман, Г. С., и Бунге, С. А. (2008). Корреляты нервного развития истинного и ложного распознавания. Кора головного мозга, 19 , 2208–2216.Найдите этот ресурс:

Пас-Алонсо, П. М., Гетти, С., Матлен, Б. Дж., Андерсон, М. К., и Бунге, С. А. (2009). Подавление памяти — это активный процесс, который улучшается с детства. Frontiers in Human Neuroscience, 3, 24 , 1–6. Найдите этот ресурс:

Paz-Alonso, P. M., Bunge, S. A., Anderson, M. C., & Ghetti, S. (2013). Сила связи внутри мнемонической сети управления отличает тех, кто может и не может подавить извлечение из памяти. Journal of Neuroscience, 33 , 5017–5026.Найдите этот ресурс:

Poldrack, R.A. (2010). Интерпретация изменений в развитии сигналов нейровизуализации. Human Brain Mapping, 31 , 872–878. Найдите этот ресурс:

Poldrack, R.A. (2012). Будущее фМРТ в когнитивной нейробиологии. Neuroimage, 62 , 1216–1220. Найдите этот ресурс:

Ranganath, C., Heller, A. S., & Wilding, E. L. (2007) Диссоциативные корреляты двух классов обработки поиска в префронтальной коре. Neuroimage, 35 , 1663–1673. Найдите этот ресурс:

Raschle, NM, Lee, M., Buechler, R., Christodoulou, JA, Chang, M., Vakil, M.,… Gaab, N . (2009). Сделать МРТ-визуализацию детской забавой — протокол, рекомендации и процедуры педиатрической нейровизуализации. Journal of Visualized Experiments, 29 , pii: 1309. Найдите этот ресурс:

Reichenberg, A., Caspi, A., Harrington, H., Houts, R., Keefe, RS, Murray, RM,… Моффитт Т.Э. (2010). Статические и динамические когнитивные дефициты в детстве, предшествующие взрослой шизофрении: 30-летнее исследование. Американский журнал психиатрии, 167 , 160–169. Найдите этот ресурс:

Рубиа, К., Смит, А.Б., Вулли, Дж., Носарти, К., Хейман, И., Тейлор, Э., И Браммер, М. (2006). Прогрессивное усиление лобной активации мозга от детства до взрослого возраста во время событийных задач когнитивного контроля. Human Brain Mapping, 27 , 973–93. Найдите этот ресурс:

Рыхлевская Е., Граттон Г. и Фабиани М. (2008). Объединение структурных и функциональных данных нейровизуализации для изучения связи мозга: обзор. Психофизиология 45 , 173–187. Найдите этот ресурс:

Саакян Л. и Келли К. М. (2002). Отчет об изменении контекста направленного эффекта забывания. Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory and Cognition, 28 , 1064–1072. Найдите этот ресурс:

Scherf, K. S., Sweeney, J. A., & Luna, B. (2006). Мозговая основа эволюционных изменений зрительно-пространственной рабочей памяти. Журнал когнитивной неврологии, 18 , 1045–1058.Найдите этот ресурс:

Schneider, W., & Bjorklund, D. F. (1998). Объем памяти. В У. Дэймоне (ред.), Справочник по детской психологии (5-е изд., Том 2 , стр. 467–521). Нью-Йорк: John Wiley and Sons. Найдите этот ресурс:

Schneider, W., & Pressley, M. (1997). Развитие памяти от двух до двадцати (2-е изд.). Махва, Нью-Джерси: Lawrence Erlbaum Associates. Найдите этот ресурс:

Schwenck, C., Bjorklund, D. F., & Schneider, W. (2009). Различия в развитии и индивидуальные особенности в использовании и поддержании у маленьких детей стратегии избирательной памяти. Психология развития, 45 , 1034–1050. Найдите этот ресурс:

Шоу, П., Гинштейн, Д., Лерх, Дж. П., Класен, Л., Ленрут, Р., Гогтай, Н.,… Гиид , Дж. (2006). Интеллектуальные способности и корковое развитие у детей и подростков. Nature, 30 , 676–679. Найдите этот ресурс:

Shaw, P., Kabani, NJ, Lerch, JP, Eckstrand, K., Lenroot, R., Gogtay, N.,… Wise, SP (2008). Траектории нервного развития коры головного мозга человека. Journal of Neuroscience, 28 , 3586–3594. Найдите этот ресурс:

Shaw, P., Lalonde, F., Lepage, C., Rabin, C., Eckstrand, K., Sharp, W., … Рапопорт, Дж. (2009). Развитие корковой асимметрии у типично развивающихся детей и ее нарушение при синдроме дефицита внимания / гиперактивности. Архив общей психиатрии, 66 , 888–896. Найдите этот ресурс:

Смит, С. М., Миллер, К. Л., Салими-Хоршиди, Г., Вебстер, М., Бекманн, К.Ф., Николс,… Вулрич, М. В. (2011). Методы сетевого моделирования для фМРТ. Neuroimage 54 , 875–891. Найдите этот ресурс:

Somerville, L.H., Hare, T. и Casey, B.J. (2011). Фронтостриатальное созревание предсказывает неспособность когнитивного контроля к сигналам аппетита у подростков. Journal of Cognitive Neuroscience, 23 , 2123–2134. Найдите этот ресурс:

Stevens, M. C. (2009). Когнитивная нейробиология развития функциональной связи. Мозг и познание, 70 , 1–12. Найдите этот ресурс:

Стивенс, М. К., Перлсон, Г. Д., и Калхун, В. Д. (2009). Изменения во взаимодействии нейронных сетей состояния покоя от подросткового до взрослого возраста. Human Brain Mapping, 30 , 2356–2366. Найдите этот ресурс:

Supekar, K., Uddin, LQ, Prater, K., Armin, H., Greicius, MD, & Menon, V. (2010) ). Развитие функциональной и структурной связности в сети режима по умолчанию у детей младшего возраста. Neuroimage, 52 , 290–301. Найдите этот ресурс:

Tamm, L., Menon, V., & Reiss, A. L. (2002). Созревание функции мозга связано с торможением ответа. Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии, 41 , 1231–1238. Найдите этот ресурс:

Tamnes, CK, Østby, Y., Walhovd, KB, Westlye, LT, Due-Tønnessen, P. , & Fjell, AM (2010) Созревание мозга в подростковом и юношеском возрасте: региональные возрастные изменения толщины коры, объема и микроструктуры белого вещества. Cortex Cortex, 20 , 534–548. Найдите этот ресурс:

Thomason, ME, Dougherty, RF, Colich, NL, Perry, LM, Rykhlevskaia, EI, Louro, HM,… Gotlib, IH (2010) . Генотип COMT влияет на префронтальные пути белого вещества у детей и подростков. Neuroimage, 15 , 926–934. Найдите этот ресурс:

Thomason, M. E., Chang, C. E., Glover, G. H., Gabrieli, J. D., Greicius, M. D., & Gotlib, I.H. (2008). Функция режима по умолчанию и деактивация, вызванная задачей, имеют перекрывающиеся субстраты головного мозга у детей. Neuroimage, 41 , 1493–1503. Найдите этот ресурс:

van Leijenhorst, L., Gunther, M. B., Op de Macks, Z. A., Rombouts, S. A., Westenberg, P. M., & Crone, E. A. (2010). Подростковое принятие рискованных решений: нейрокогнитивное развитие регионов вознаграждения и контроля. Neuroimage, 15 , 345–355. Найдите этот ресурс:

Веланова К., Уилер М. Э. и Луна Б. (2008). Изменения созревания в передней поясной извилине и лобно-теменном рекрутинге поддерживают развитие обработки ошибок и тормозящего контроля. Cortex Cortex, 18 , 2505–2522. Найдите этот ресурс:

Wendelken, C., Baym, C.L., Gazzaley, A., & Bunge, S.A. (2011). Нейронные показатели улучшенной модуляции внимания в среднем детстве. Когнитивная неврология развития, 1 , 175–186. Найдите этот ресурс:

Венделкен, К., О’Хара, Е. Д., Уитакер, К. Дж., Феррер, Е., и Бунге, С. А. (2011). Повышенная функциональная избирательность по сравнению с развитием в ростролатеральной префронтальной коре. Journal of Neuroscience, 31 , 17260–17268. Найдите этот ресурс:

Wiebe, SA, Espy, KA, Stopp, C., Respass, J., Stewart, P., Jameson, TR,… Huggenvik, JI (2009). Взаимодействие генов и окружающей среды в процессе развития: изучение генотипа DRD2 и влияния пренатального курения на саморегуляцию. Психология развития, 45 , 31–44. Найдите этот ресурс:

Уилсон, С. П., & Кипп, К. (1998). Развитие эффективного торможения: данные о задачах направленного забывания. Developmental Review, 18 , 86–123. Найдите этот ресурс:

Что такое здоровье мозга и почему оно важно?

Yongjun Wang, профессор1 2,
Yuesong Pan, адъюнкт-профессор1 2,
Hao Li, профессор1 2

¹ Отделение неврологии, Пекинская больница Tiantan, Столичный медицинский университет, Пекин, Китай
² Китайский национальный клинический исследовательский центр неврологических заболеваний, Пекин, Китай

Для корреспонденции: Y Wang yongjunwang {at} ncrcnd.org.cn

Юнджун Ван и его коллеги обсуждают определение здоровья мозга, а также возможности и проблемы будущих исследований

Человеческий мозг является центром управления нервной системой и обеспечивает мысли, память, движения и эмоции путем сложная функция, являющаяся высшим продуктом биологической эволюции. Поддержание здоровья мозга в течение всей жизни — это высшая цель в достижении здоровья и долголетия. По мере старения населения увеличивается бремя неврологических расстройств и проблем, связанных с сохранением здоровья мозга.Поэтому очень важно понимать, что такое здоровье мозга и почему оно важно. Эта статья является первой из серии, целью которой является определение состояния здоровья мозга, анализ влияния основных неврологических расстройств на здоровье мозга и обсуждение способов лечения и профилактики этих расстройств.

Определение здоровья мозга

В настоящее время не существует общепризнанного определения здоровья мозга. Большинство существующих определений содержат только общее описание нормальной функции мозга или подчеркивают одно или два аспекта здоровья мозга.Центры США по контролю и профилактике заболеваний определили здоровье мозга как способность выполнять все психические процессы познания, включая способность учиться и судить, использовать язык и запоминать.1 Американская кардиологическая ассоциация / Американская ассоциация инсультов (AHA / ASA) ) Президентский советник определил оптимальное здоровье мозга как «средний уровень работоспособности среди всех людей в этом возрасте, у которых нет известных заболеваний головного мозга или других систем органов, с точки зрения снижения функциональных уровней, или как адекватность для выполнения всех действий, которые человек желает предпринять. .”2

Мозг представляет собой сложный орган и имеет по крайней мере три уровня функций, которые влияют на все аспекты нашей повседневной жизни: интерпретация чувств и контроль движений; поддержание когнитивных, умственных и эмоциональных процессов; и поддержание нормального поведения и социального познания. Таким образом, здоровье мозга можно определить как сохранение оптимальной целостности мозга, а также умственных и когнитивных функций в определенном возрасте при отсутствии явных заболеваний мозга, влияющих на нормальную функцию мозга.

Влияние основных неврологических расстройств на здоровье мозга

Некоторые неврологические расстройства могут нарушать функцию мозга и влиять на здоровье человека. С медицинской точки зрения неврологические расстройства, вызывающие дисфункцию головного мозга, можно разделить на три группы:

Заболевания головного мозга с явным повреждением структур головного мозга, такие как цереброваскулярные заболевания, черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, менингит, а также коммуникативные и сенсорные расстройства
Функциональные расстройства мозга с обнаруживаемым разрушением мозговых связей или сетей, такие как нейродегенеративные заболевания (например, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и другие деменции) и психические расстройства (например, шизофрения, депрессия, биполярное расстройство, алкоголизм и злоупотребление наркотиками)
Другие заболевания головного мозга без обнаруживаемых структурных или функциональных нарушений, такие как мигрень и нарушения сна.

Эти неврологические расстройства могут иметь различные или общие последствия для здоровья и функций мозга. Например, болезнь Альцгеймера является основным типом деменции со снижением различных областей когнитивной функции. Расстройства настроения могут вызвать дисфункцию в исполнении, обработке вознаграждения и эмоциональном регулировании. Помимо физической инвалидности, афазия, проблемы с походкой и равновесием, а также цереброваскулярные заболевания могут привести к когнитивным нарушениям и деменции, которыми пренебрегают как пациенты, так и врачи.

Старение и бремя неврологических расстройств

Старение человека в основном отражается в аспектах старения мозга и деградации функций мозга. Число людей в возрасте 60 лет и старше во всем мире составляло около 900 миллионов в 2015 году и, как ожидается, вырастет до двух миллиардов к 2050 году.3 С увеличением старения и роста населения бремя неврологических расстройств и проблем, связанных с сохранением здоровья мозга, резко возрастает. . Люди с неврологическими расстройствами будут иметь физическую инвалидность, когнитивные или психические расстройства, а также социальные дисфункции и будут иметь большое экономическое бремя.

По данным исследования Global Burden of Diseases, в 2016 году неврологические расстройства были основной причиной сокращения лет жизни с поправкой на инвалидность (276 миллионов) и второй по значимости причиной смерти (9 миллионов). 4 Инсульт, мигрень, болезнь Альцгеймера и другие виды деменции и менингит вносят наибольший вклад в число лет жизни с поправкой на неврологическую инвалидность.4 Примерно каждый четвертый взрослый получит инсульт в течение своей жизни, начиная с возраста 25 лет.5 Примерно 50 миллионов человек во всем мире жили с деменцией в 2018 г. , а к 2050 году их число увеличится более чем втрое и достигнет 152 миллионов.6 В следующие десятилетия правительства столкнутся с растущим спросом на услуги по лечению, реабилитации и поддержке при неврологических расстройствах.

Возможности и проблемы будущих исследований здоровья мозга

Существуют возможности и проблемы в оценке здоровья мозга, механизма функционирования и дисфункции мозга и подходов к укреплению здоровья мозга (вставка 1).

Возможности и проблемы будущих исследований здоровья мозга

Отсутствие показателей или инструментов для всесторонней оценки или количественной оценки здоровья мозга
Незнание механизмов функционирования и дисфункции мозга
Мало эффективных подходов для профилактики и лечения дисфункции головного мозга при некоторых серьезных неврологических расстройствах, таких как деменция
Необходимость точного сохранения функций мозга для людей с нейрохирургическими заболеваниями

Определение и поддержание оптимального здоровья мозга требует научной оценки здоровья мозга .Однако сложно всесторонне оценить или количественно оценить здоровье мозга с помощью одного показателя из-за многомерных аспектов здоровья мозга. Многие структурированные или полуструктурированные анкеты были разработаны для проверки здоровья мозга путем самооценки или оценки повседневных функций или способностей близкими членами семьи. В последние десятилетия для оценки целостности сети мозга и функциональной связи были применены новые структурные и функциональные методы нейровизуализации.7 Однако эти субъективные или объективные измерения имеют как сильные, так и слабые стороны.Например, такие шкалы, как краткое обследование психического состояния и когнитивная оценка Монреаля, просты и легки в применении, но используются только в качестве инструментов глобального скрининга когнитивных нарушений; Такие тесты, как размах цифр, тест на сложную фигуру Рей-Остериета, построение следов A и B, задача Струпа, тест на беглость речи, тест на именование Бостон и тест рисования часов используются в основном для оценки одной или двух конкретных областей памяти, языка и т. д. зрительно-пространственная, внимательная и исполнительная функция; и методы нейровизуализации, хотя и неинвазивны и объективны, все же имеют недостатки в виде противопоказаний к тестированию, недостаточного временного или пространственного разрешения, артефактов движения и высоких показателей ложного обнаружения, которые ограничивают их клиническую трансформацию.

Еще одна трудность в измерении здоровья мозга заключается в том, что существуют различия в восприятии оптимального здоровья мозга, связанные с возрастом, культурой, этнической принадлежностью и географией. При измерении здоровья мозга также следует учитывать ориентированную на пациента оценку функции мозга, такую как самовосприятие когнитивной функции и качества жизни.8 Для всестороннего измерения требуются универсально приемлемые, соответствующие возрасту, многомерные, мультидисциплинарные и чувствительные показатели или инструменты. и следить за функцией мозга и здоровьем мозга.

Чтобы поддерживать оптимальное здоровье мозга, нам нужно лучше понимать механизмы функционирования и дисфункции мозга. К сожалению, о механизме работы мозга известно немного. Хотя мы добились значительных успехов в нейробиологии за последние десятилетия, мы до сих пор не можем полностью расшифровать отношения между пространственно-временными паттернами активности во взаимосвязанных сетях нейронов и мыслей или когнитивным и психическим состоянием человека.9 Недавний прогресс в моделировании мозга и искусственном интеллекте интеллект обеспечивает жизненно важный инструмент для понимания биологического мозга, и наоборот.1011 Разработка мозговых вычислений, моделирования мозга и интеллектуальных машин была подчеркнута в Европейском союзе и China Brain Project. 912

Между тем механизмы, лежащие в основе дисфункции мозга при некоторых неврологических расстройствах, все еще недостаточно изучены, особенно для психических и психических заболеваний. нейродегенеративные расстройства. Дальнейшее изучение механизмов заболеваний головного мозга может указать подходы к лечению и улучшению функции мозга. Когнитивная нейробиология, основанная на визуализации мозга, может раскрыть лежащий в основе мозговой механизм когнитивной дисфункции и предоставить возможность для разработки биологической основы для точных биомаркеров расстройств настроения.13

Наиболее распространенные неврологические заболевания, такие как цереброваскулярные заболевания и болезнь Альцгеймера, имеют сложную этиопатологию, обычно включающую пространственно-временные взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. Однако один генетический фактор может объяснить прогрессирование моногенных неврологических расстройств. Эти заболевания можно было бы легче исследовать с помощью упрощенного межвидового моделирования, что приведет к лучшему пониманию их механизмов и большей эффективности при тестировании инновационных методов лечения.Такое исследование может предоставить окно для содействия исследованию общих неврологических расстройств и общего состояния мозга, как это обсуждается Ченом и его коллегами в другом месте этой серии14.

Существует несколько эффективных подходов для предотвращения и лечения дисфункции мозга при некоторых основных неврологических расстройствах. например, слабоумие. Нейроны не возобновляемы, а дисфункция мозга всегда необратима. Недавние испытания, направленные на клиренс амилоида и селективное ингибирование агрегации тау-белка, не смогли улучшить когнитивные функции или изменить прогрессирование заболевания у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера.1516 Больше внимания было сосредоточено на других потенциальных терапевтических целях, таких как сосудистая дисфункция, воспаление и микробиом кишечника, как обсуждали Ши и его коллеги.17 В частности, недавние исследования показали, что раннее нарушение познавательной способности было вызвано нарушением сосудисто-нервной системы. целостность устройства, что может вызвать гипоперфузию и нарушение гематоэнцефалического барьера и последующее нарушение выведения белков из мозга. 1819 Физическая активность, умственные упражнения, здоровая диета и питание, социальное взаимодействие, полноценный сон и расслабление, и контроль сосудистых факторов риска считается шестью столпами здоровья мозга.Совет президента AHA / ASA рекомендовал AHA’s Life’s Simple 7 (отказ от курения, физическая активность, здоровое питание, соответствующий индекс массы тела, артериальное давление, общий холестерин и глюкоза в крови) для поддержания оптимального здоровья мозга2. Пан и коллеги обсуждают, как это может указывать на новую эру предотвращения некоторых когнитивных нарушений и дисфункций мозга путем предотвращения сосудистых факторов риска или цереброваскулярных заболеваний.20

Для других неврологических расстройств с потенциальными терапевтическими подходами основной целью является сохранение функции мозга.Нарушение функции мозга из-за повреждения анатомической структуры недооценивается у пациентов с нейрохирургическими заболеваниями, такими как опухоли головного мозга, травмы и эпилепсия. В последние годы цели лечения нейрохирургических заболеваний изменились с акцента на выживаемость или ожидаемую продолжительность жизни на балансирование структур и функций мозга. Точное сохранение функции мозга требует понимания тонкой взаимосвязи между структурой и функцией мозга и передовыми технологиями для визуализации взаимосвязей между структурой и функцией мозга.21

Другой пример затруднения, связанного с защитой функции мозга, — это неопределенность ответа на лечение при ведении эпилепсии. Современная стандартная помощь при эпилепсии основана на методе проб и ошибок последовательного приема противосудорожных препаратов. Задержка по времени из-за такого подхода к лечению означает, что такое лечение может быть менее эффективным и может произойти необратимый ущерб. Чен и его коллеги22 описывают, как недавние достижения в персонализированном ведении эпилепсии, основанные на искусственном интеллекте, геномике и стволовых клетках, полученных от пациентов, дают некоторую надежду на преодоление этого затруднительного положения в лечении эпилепсии и обещают более эффективную стратегию.2324

Здоровье мозга — это поддержание многомерных аспектов функции мозга. Однако несколько неврологических расстройств могут повлиять на здоровье мозга в одном или нескольких аспектах функции мозга. Расшифровка и продвижение функции и здоровья мозга, самого загадочного органа человеческого тела, окажет огромное влияние на науку, медицину и общество.25 За последние семь лет был реализован ряд крупномасштабных инициатив по здоровью мозга. запущен в нескольких странах для содействия развитию нейробиологии, моделирования мозга и защиты мозга.9 Однако дополнительные проблемы возникают из-за различных ключевых направлений исследований мозговых проектов в разных странах. Перед лицом этих проблем Лю и его коллеги утверждают, что срочно необходимо сотрудничество в исследованиях здоровья мозга. 26 Как описывается в других статьях этой серии, скоординированные исследования обладают огромным потенциалом для улучшения прогноза заболеваний мозга.

Ключевые сообщения

Здоровье мозга — это сохранение оптимальной целостности мозга, умственной и когнитивной функции и отсутствие явных неврологических расстройств
Старение человека увеличивает бремя дисфункции мозга и неврологических заболеваний, а также требует медицинских ресурсов
Необходимы дальнейшие исследования для оценки здоровья мозга, понимания механизма функции и дисфункции мозга и изучения эффективных подходов к укреплению здоровья мозга.

Сноски

Авторы и источники: YW предложила идею для этой серии статей о здоровье мозга. YW и YP составили первую рукопись. Все авторы критически рассмотрели и отредактировали рукопись. YP и HL специализируются в области методов клинических исследований и клинических исследований инсульта. YW — эксперт в области клинических исследований инсульта и неврологических заболеваний. YW является гарантом.
Конкурирующие интересы Мы прочитали и поняли политику BMJ в отношении декларирования интересов и заявляем, что исследование было поддержано грантами Главного национального проекта науки и технологий (2017ZX09304018), Национальной программы ключевых исследований и разработок Китая (2018YFC1312903, 2017YFC1310902, 2018YFC1311700 и 2018YFC1311706), Национальный фонд естественных наук Китая (81971091), Молодежная программа Управления больниц Пекина (QML201) и Пекинская муниципальная комиссия по науке и технологиям (D171100003017002).
Провенанс и экспертная оценка: Введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.
Эта статья является частью серии, представленной на ежегодной конференции Китайской ассоциации инсульта 10 октября 2020 года в Пекине, Китай. Плата за открытый доступ финансировалась Национальным крупным проектом в области науки и технологий. BMJ рецензировал, редактировал и принял решение опубликовать эти статьи.

С возрастом становится лучше: некоторые когнитивные функции со временем улучшаются, а не ухудшаются

Долгое время считалось, что общие когнитивные способности человека снижаются по мере взросления.Но новое исследование ставит под сомнение это широко распространенное предположение, показывая, что некоторые функции мозга могут действительно улучшаться с возрастом.

Исследование, опубликованное в журнале Nature Human Behavior, показало, что пожилые люди более эффективно переключают свое внимание на определенное место (ориентирование), а также не отвлекаются и сосредотачиваются на выполняемой задаче (исполнительный контроль), чем молодые люди.

Жоао Вериссимо, первый автор исследования и доцент Лиссабонского университета в Португалии, сказал, что управленческий контроль и навыки ориентирования неразрывно связаны с повседневными задачами, будь то взаимодействие с другими людьми или путешествия из одного места в другое.Эти функции мозга поддерживают когнитивные способности более высокого уровня, которые варьируются от навигации и языка до рассуждений и принятия решений. Команда предположила, что при наличии практики и опыта на протяжении всей жизни управленческие навыки и навыки ориентирования людей могут улучшаться с возрастом.

«Если мы правы, и речь идет об опыте и практике, то это означает, что общая умственная деятельность и вовлеченность, возможно, могут противодействовать эффектам старения», — сказал Вериссимо «Терпению». «Это очень оптимистично для всех.”

В рамках исследования Вериссимо и его коллеги, в том числе Майкл Ульман, профессор нейробиологии Джорджтаунского университета, проанализировали данные более 700 здоровых людей в исследовании социальной среды и биомаркеров старения. Участники в возрасте от 58 до 98 лет прошли компьютерные тесты, которые оценили их исполнительный контроль, ориентацию и оповещение, мозговые сети, работающие в тандеме.

Хотите узнать больше о клинических испытаниях

при болезни Альцгеймера и деменции?
Ознакомьтесь с руководством по пробным версиям Lilly.
Например, оповещение подготавливает водителя к реакции на входящую информацию, такую как знак остановки или перекресток, объяснил Вериссимо. Ориентация позволяет водителю переключить свое внимание на приближающегося пешехода, предугадывая, куда он направляется. С яркими рекламными щитами или неоновыми огнями вокруг улицы исполнительное управление позволяет водителю не обращать внимания на эти отвлекающие факторы и сосредоточиться на дороге.
Исследователи отметили, что способность оповещения снижалась с возрастом, но исполнительный контроль и навыки ориентирования у старших участников были более эффективными, чем у молодых людей.
В частности, навыки ориентирования улучшились примерно в четыре-пять раз от среднего возраста к старшей зрелости, тогда как исполнительный контроль увеличился до середины-конца 70-х годов и впоследствии снизился. Но улучшение исполнительного контроля было достаточно большим, так что у пожилых людей эффективность этой функции мозга была такая же, как у самых молодых участников.
В отличие от состояния бдительности, команда предположила, что люди могут стать более опытными в ориентировании способностей и исполнительном контроле с практикой.Таким образом, чем старше они становятся, тем больше у них опыта в использовании этих навыков.
«Мы думаем, что ориентирующие и тормозящие способности — это навыки, которые можно улучшить. Вы продолжаете практиковать [их] », — сказал Ульман, старший автор исследования,« будучи терпеливым ». «Но бдительность — это фундаментальное состояние бытия … которое, как мы думаем, может быть невосприимчивым к практике [и] опыту».
Исследование может открыть двери для лечения старения и даже возрастных расстройств, добавил Вериссимо. Хотя есть некоторые свидетельства того, что целенаправленная практика с такими видами деятельности, как изучение языка, игра на музыкальном инструменте или тренировка мозга с помощью компьютеризированных задач, связана с улучшением когнитивных способностей, и Вериссимо, и Ульман заявили, что необходимы дальнейшие исследования для изучения их влияния. задания.
Тем не менее, недавнее исследование подчеркивает, что старение не является синонимом снижения функций мозга по всем направлениям, подчеркивая многогранные изменения когнитивных способностей по мере того, как люди становятся старше.
Как недостаток сна влияет на когнитивные нарушения?
Сон — важное время для мозга. Уровни активности мозга меняются на каждой стадии сна, включая как быстрый сон (REM), так и сон без REM (NREM), и все больше данных свидетельствует о том, что сон улучшает большинство типов когнитивных функций.
Получение достаточного количества часов качественного сна способствует вниманию и концентрации, которые являются предпосылкой для большей части обучения. Сон также поддерживает множество других аспектов мышления, включая память, решение проблем, творчество, эмоциональную обработку и суждение.
Для людей, страдающих недосыпанием, бессонницей, апноэ во сне или другими состояниями, мешающими полноценному отдыху, кратковременные дневные когнитивные нарушения являются обычным явлением. Кроме того, многочисленные исследования связывают плохой сон с долгосрочным снижением когнитивных функций, включая развитие деменции и деменции Альцгеймера.
К счастью, есть доказательства того, что улучшение сна может улучшить как краткосрочные, так и долгосрочные когнитивные способности. Хороший сон способствует более острому мышлению и может снизить вероятность возрастного когнитивного снижения.
Что происходит с мозгом во время сна?
Во время обычного ночного сна человек проходит от четырех до шести циклов сна, продолжительность каждого из которых составляет от 70 до 120 минут. И мозг, и тело претерпевают отчетливые изменения во время этих циклов, которые соответствуют отдельным стадиям сна.
Во время стадий NREM активность мозга в целом замедляется, но остаются импульсы определенных типов мозговых волн. Этот паттерн мозговых волн наиболее выражен в фазе 3 NREM-сна, который также известен как медленноволновый сон или глубокий сон.
Напротив, во время быстрого сна наблюдается значительный всплеск активности мозга. Во многих отношениях активность мозга во время быстрого сна схожа с активностью мозга во время бодрствования. Неудивительно, что быстрый сон известен более яркими и сложными сновидениями.
Чередование фаз быстрого и быстрого сна является нормальным, при этом во второй половине ночи более концентрированный сон более концентрирован.Во время каждой части этого процесса различные химические вещества в мозге активируются или деактивируются, чтобы координировать отдых и восстановление.
Эксперты до сих пор не совсем уверены, почему сон протекает по этой схеме, но считается, что он способствует психическому восстановлению, что может раскрыть когнитивные преимущества, связанные с вниманием, мышлением и памятью.
Как плохой сон влияет на мозг?
Без сна мозг изо всех сил пытается нормально функционировать. Из-за того, что у них нет времени на восстановление, нейроны становятся перегруженными и менее способны к оптимальной работе во многих типах мышления.
Плохой сон может принимать разные формы. Это может быть вызвано короткой продолжительностью сна и / или фрагментированным сном. Как недостаточный, так и прерывистый сон затрудняют прохождение циклов сна нормальным, здоровым образом.
Кратковременные последствия плохого сна для мозга и когнитивных функций могут быть результатом простой бессонницы, в то время как люди с хроническими проблемами сна могут столкнуться с нарушением их повседневных задач. Однако в долгосрочной перспективе плохой сон может подвергнуть человека более высокому риску снижения когнитивных функций и деменции.
Какое краткосрочное влияние плохого сна на познание?
Возможное краткосрочное влияние сна на когнитивные способности весьма разнообразно.
Большинство людей знакомы с дневными эффектами, возникающими в результате плохого сна ночью, такими как сонливость и утомляемость. В ответ человек может ненароком задремать на несколько секунд, что называется микросном.
Хотя ночной нарушенный сон может быть неудобным, возникающая в результате дневная сонливость может вызвать серьезные когнитивные нарушения.Это снижает внимание человека, а также его обучение и обработку. Также было обнаружено, что недостаток сна вызывает эффекты, похожие на пьянство, что замедляет мышление и время реакции.
Простая попытка сохранять бдительность сама по себе может вызвать серьезные проблемы с мышлением, но исследования также показывают, что плохой сон оказывает избирательное влияние на умственную функцию. Это означает, что недостаточный или нарушенный сон наносит больший вред определенным частям мозга с определенным влиянием на разные типы познания.
Исследования избирательного воздействия сна на типы мышления не всегда дают последовательные результаты. Это может быть результатом различий в людях, участвовавших в исследованиях, того, как меняется их сон в ходе исследования или как измеряются когнитивные эффекты. Тем не менее, есть некоторые общие выводы о том, что плохой сон может ухудшить интеллектуальную работоспособность.
Есть веские основания полагать, что сон и память тесно связаны. Недостаток сна мешает рабочей памяти, которая необходима для немедленного использования.
Как медленный, так и быстрый сон, по-видимому, важны для более широкой консолидации памяти, которая помогает закрепить информацию в мозгу, чтобы ее можно было вспомнить при необходимости. Например, медленный сон связан с формированием декларативной памяти, которая включает в себя такие вещи, как основные факты или статистику, а быстрый сон, как полагают, улучшает процедурную память, такую как запоминание последовательности шагов.
Плохой сон ухудшает консолидацию памяти, нарушая нормальный процесс, который требует как медленного, так и быстрого сна для создания и сохранения воспоминаний.Исследования даже показали, что люди, лишенные сна, подвержены риску формирования ложных воспоминаний. Также было обнаружено, что фрагментированный сон отрицательно влияет на память, даже если человек спит много часов.
Помимо последствий для памяти, плохой сон отвлекает от других когнитивных задач. Это уменьшает размещение, которое включает в себя способность выполнять инструкции. Без полноценного сна ухудшаются моторика, сохранение ритма и даже некоторые типы речи.
Некоторые исследования показали, что недостаток сна препятствует когнитивной гибкости, снижает способность адаптироваться и развиваться в неопределенных или меняющихся обстоятельствах.Основная причина этого — жесткое мышление и «притупление обратной связи», при котором снижается способность учиться и совершенствоваться на лету.
Другой способ, которым плохой сон ухудшает мышление, — это изменение понимания эмоциональной информации. При изучении чего-то нового, анализе проблемы или принятии решения
часто важно распознавать эмоциональный контекст. Однако недостаточный сон, который часто влияет на настроение, препятствует способности правильно обрабатывать этот эмоциональный компонент информации.
Во многих случаях эта нарушенная эмоциональная реакция ухудшает суждение. Люди, которые недосыпают, с большей вероятностью сделают рискованный выбор и сосредоточатся на потенциальной награде, а не на недостатках. Это может стать негативным подкреплением, потому что недостаток сна ограничивает нашу способность учиться на этих ошибках, поскольку нормальный метод обработки и консолидации эмоциональной памяти оказывается под угрозой.
Креативность — еще один аспект познания, которому мешают проблемы со сном.Соединение слабо связанных идей — признак творчества, и эта способность усиливается хорошим сном. Медленный сон дает возможность реструктурировать и реорганизовать информацию в мозгу, в то время как новые идеи и связи между мыслями часто возникают во время быстрого сна. Эти процессы обеспечивают понимание, ключевой элемент инноваций и творческого решения проблем.
Ограниченный или беспокойный сон также может косвенно влиять на познавательные способности из-за других проблем, которые они вызывают. Например, у людей, страдающих мигренью, чаще возникают приступы утренней головной боли, когда они не высыпаются, а недостаток сна может увеличить риск таких инфекций, как простуда.Недостаток сна может ухудшить симптомы психических расстройств, таких как тревога и депрессия. Эти и многие другие проблемы с физическим и психическим здоровьем определяются качеством нашего сна и могут влиять на внимание и концентрацию человека.
Существующие исследования убедительно подтверждают мнение о том, что плохой сон мешает эффективному мышлению. Без качественного сна люди чаще совершают ошибки, не воспринимают новую информацию, страдают дефицитом памяти или нарушают процесс принятия решений.
В результате плохой сон может нанести вред умственной деятельности, успеваемости, творчеству и производительности на работе. Когнитивные последствия плохого сна также могут создавать риски для здоровья, в том числе опасные для жизни опасности, связанные с вождением в сонливости или работой с тяжелой техникой без достаточного сна.
Каким образом плохой сон влияет на познание в долгосрочной перспективе?
Наиболее очевидные когнитивные эффекты плохого сна можно почувствовать немедленно, но все больше данных показывают, что сон влияет на долгосрочные риски когнитивного снижения и деменции.
Анализ более 25 обсервационных исследований выявил значительно более высокий риск когнитивных нарушений и деменции Альцгеймера у людей с проблемами сна. Фактически, этот анализ показал, что до 15% случаев деменции Альцгеймера связаны с плохим сном.
Исследования показывают, что сон помогает мозгу выполнять важные домашние дела, например выводить из организма потенциально опасные вещества, такие как бета-амилоидные белки. При деменции Альцгеймера бета-амилоид образует кластеры, называемые бляшками, которые ухудшают когнитивные функции.Исследования показали, что даже одна ночь недосыпания может увеличить количество бета-амилоида в головном мозге.
Это одно из возможных объяснений того, почему недостаточный сон и фрагментация сна связаны со снижением когнитивных функций и деменцией. Кроме того, у людей, у которых уже диагностировано слабоумие, плохой сон был связан с худшим прогнозом заболевания.
Влияет ли плохой сон на одинаковое мышление всех?
Не всех одинаково влияет на плохой сон.Исследования показали, что некоторые люди могут быть более склонны к когнитивным нарушениям из-за недосыпания, и это может даже иметь генетический компонент.
Исследования в целом показали, что взрослые лучше справляются с последствиями недосыпания, чем молодые люди. Считается, что подростки подвергаются особенно высокому риску пагубного воздействия плохого сна на мышление, принятие решений и успеваемость из-за постоянного развития мозга, происходящего в этом возрасте.
Некоторые исследования также показали, что женщины лучше справляются с последствиями недосыпания, чем мужчины, хотя пока не ясно, связано ли это с биологическими факторами, социальными и культурными влияниями или их комбинацией.
Могут ли нарушения сна влиять на познание?
Расстройства сна часто связаны с недостаточным или фрагментарным сном, поэтому неудивительно, что они могут быть связаны с когнитивными нарушениями.
Бессонница, которая может включать проблемы как с засыпанием, так и с ночным сном, связана как с краткосрочными, так и с долгосрочными когнитивными проблемами.
Обструктивное апноэ во сне (СОАС) — еще одно из наиболее распространенных нарушений сна. Это происходит, когда дыхательные пути блокируются, что приводит к задержкам дыхания во время сна и снижению содержания кислорода в крови.
OSA был связан с дневной сонливостью, а также с заметными когнитивными проблемами, связанными с вниманием, мышлением, памятью и общением. Исследования также показали, что люди с апноэ во сне имеют более высокий риск развития деменции.
Влияет ли слишком много сна на познание?
Многие исследования, посвященные влиянию сна на мышление, показали, что проблема не только в недосыпании.Во многих случаях исследования показали, что как слишком мало, так и слишком много сна связаны со снижением когнитивных функций.
Объяснение этой ассоциации остается неясным. Неизвестно, вызван ли избыточный сон сопутствующим состоянием здоровья, которое также может предрасполагать кого-то к когнитивным проблемам. В целом, эти результаты исследования являются важным напоминанием о том, что рекомендации по здоровому сну включают как минимум, так и максимум.
Будет ли улучшение познания преимуществ сна?
Для людей с проблемами сна улучшение сна предлагает практический способ улучшить их когнитивные способности.Рекомендуемое количество непрерывного сна может помочь мозгу восстановить силы и избежать многих негативных последствий плохого сна для различных аспектов мышления.
Исследователи и эксперты в области общественного здравоохранения все чаще рассматривают хороший сон как потенциальную форму профилактики деменции и болезни Альцгеймера. Хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы окончательно определить роль сна в предотвращении снижения когнитивных функций, ранние исследования намекают, что принятие мер по улучшению сна может снизить долгосрочную вероятность развития деменции Альцгеймера.
Советы по улучшению сна и когнитивных функций
Всем, кто чувствует, что они испытывают когнитивные нарушения или чрезмерную дневную сонливость, влияющую на их мышление, в первую очередь следует поговорить со своим врачом. Врач может помочь выявить или исключить любые другие состояния, включая нарушения сна, которые могут вызывать эти симптомы. Они также могут обсудить стратегии улучшения сна.
Многие подходы к улучшению сна начинаются со здоровой гигиены сна.Оптимизируя обстановку в спальне, а также свои повседневные привычки и распорядки, вы можете устранить многие распространенные препятствия для сна. Регулярное время отхода ко сну и режим сна, отказ от алкоголя и кофеина по вечерам и минимизация количества электроники в спальне — вот несколько примеров советов по гигиене сна, которые помогут вам хорошо отдыхать каждую ночь.
Была ли эта статья полезной?
Да Нет
Мозг и познание — Журнал
Мозг и познание — это форум для интеграции нейробиологии и когнитивных наук.B&C публикует рецензируемые исследовательские статьи, теоретические статьи, истории болезни, в которых рассматриваются важные теоретические вопросы, и исторические статьи о взаимодействии между когнитивными функциями и процессами мозга. Основное внимание уделяется тщательным исследованиям эмпирического или теоретического характера, которые вносят оригинальный вклад в наши знания об участии нервной системы в познании. Охват включает, помимо прочего, память, обучение, эмоции, восприятие, движение, музыку или практику в отношении структуры или функции мозга.В опубликованных статьях, как правило, рассматриваются вопросы, связанные с некоторыми аспектами когнитивной функции и ее неврологическими субстратами, имеющими четкое теоретическое значение, формулируя новые гипотезы или опровергая ранее установленные гипотезы. Клинические статьи приветствуются, если они поднимают вопросы теоретической важности или беспокойства и проливают свет на взаимодействие между функцией мозга и когнитивной функцией. Мы приветствуем обзорные статьи, которые явно вносят вклад в новую перспективу или интеграцию, помимо обобщения литературы в данной области; Авторы обзорных статей должны четко указать, в чем заключается их вклад.Мы также приветствуем предложения по специальным вопросам по аспектам связи между познанием и структурой и функцией нервной системы. Такие предложения могут быть сделаны непосредственно главному редактору от лиц, заинтересованных в работе приглашенными редакторами таких сборников.
Преимущества для авторов
Мы также предоставляем множество преимуществ для авторов, такие как бесплатные PDF-файлы, либеральная политика в отношении авторских прав, специальные скидки на публикации Elsevier и многое другое. Щелкните здесь, чтобы получить дополнительную информацию о наших услугах для авторов.
Информацию о подаче статей см. В нашем Руководстве для авторов. Если вам потребуется дополнительная информация или помощь, посетите наш Центр поддержки
Восемь привычек, улучшающих когнитивные функции
Газета New York Times недавно опубликовала статью о «фитнесе мозга»: «Работают ли тренировки для мозга? Наука не уверена». Я считаю, что ответ отрицательный. Без множества других повседневных привычек эти «тренирующие мозг» игры не могут предотвратить снижение умственного развития или значительно улучшить когнитивные функции.
Большинство этих игр для тренировки мозга будут иметь некоторые преимущества, но невозможно оптимизировать взаимодействие мозга и максимизировать нейрогенез (рост новых нейронов), сидя в кресле, играя в видеоигру на двухмерном экране.
Для полноценной тренировки мозга необходимо задействовать оба полушария головного мозга и мозжечок. Вы можете сделать это, только практикуя, исследуя и изучая новые вещи в трехмерном реальном мире, а не сидя перед телевизором с плоским экраном.Эти цифровые программы не могут тренировать мозжечок (латинское: «Маленький мозг») и, следовательно, буквально тренируют только половину вашего мозга. Эти «тренировки для тренировки мозга» эквивалентны тренировкам только для верхней части тела без проработки нижней части тела.
Хотя мозжечок составляет только 10 процентов мозга по объему, в нем находится более 50 процентов всех нейронов мозга. Неврологи озадачены таким непропорциональным соотношением нейронов. Что бы мозжечок ни делал для оптимизации работы мозга и улучшения познания, он привлекает для этого множество нейронов.
Игры для тренировки мозга увеличивают время сидячей перед экраном
В статье Times Тара Паркер-Поуп написала: «Хотя нет реального риска для участия во многих бездоказательных играх для тренировки мозга, доступных в Интернете и через смартфоны, по мнению экспертов, потребители должны знать, что научное жюри все еще отсутствует. от того, действительно ли они улучшают здоровье мозга или просто платят сотни долларов, чтобы стать лучше в игре ».
Немного не согласен.Я считаю, что у этих программ есть риск, потому что они увеличивают продолжительность сидячего экрана перед экраном. Это дополнительное время, потраченное на мобильное устройство или компьютер, отнимает у людей время, которое люди могли бы потратить на то, чтобы потеть, исследовать мир, общаться с друзьями и семьей, заниматься искусством, играть на музыкальном инструменте, писать, читать роман, мечтать, практиковать осознанность. медитация и др.
Я провел метаанализ недавних исследований в области нейробиологии, чтобы составить список привычек, которые могут улучшить когнитивные функции людей в каждом поколении.Эти привычки могут улучшить когнитивные функции и защитить от когнитивных нарушений на протяжении всей жизни.
1. Физическая активность
В декабре прошлого года исследователи из Медицинской школы Бостонского университета обнаружили больше доказательств того, что физическая активность полезна для здоровья мозга и познания. Исследование показало, что некоторые гормоны, уровень которых повышается во время упражнений, могут помочь улучшить память. Исследователи смогли связать уровни гормонов в крови с аэробной подготовкой и выявить положительное влияние на функцию памяти, связанное с упражнениями.
В 2013 году исследователи из Дана-Фарбер и Гарвардской медицинской школы выпустили исследование, показывающее, что во время упражнений на выносливость выделяется определенная молекула, которая улучшает познавательные способности и защищает мозг от дегенерации. (См. «Ученые выясняют, почему упражнения делают вас умнее».)
В своем революционном открытии ученые отточили особую молекулу под названием иризин, которая вырабатывается в мозге во время упражнений на выносливость посредством цепной реакции. Считается, что ирисин обладает нейропротекторным действием.Исследователи также смогли искусственно увеличить уровень иризина в крови, который активировал гены, участвующие в обучении и памяти.
В исследовании детей в Финляндии, проведенном в 2013 году, изучалась связь между сердечно-сосудистой системой, моторикой и результатами академических тестов. Исследователи обнаружили, что у первоклассников с плохой моторикой также хуже результаты тестов по чтению и арифметике. В целом дети с лучшими показателями физической подготовки и моторики обладали более высокими когнитивными функциями и лучше набирали баллы в тестах по чтению и арифметике.
2. Открытость опыту
Исследование, проведенное в 2013 году «Влияние постоянного взаимодействия на когнитивные функции у пожилых людей: проект Synapse», показало, что освоение новых и требуемых навыков при одновременном поддержании вовлеченной социальной сети является ключом к тому, чтобы оставаться в тонусе с возрастом.
Результаты показывают, что менее требовательные занятия, такие как прослушивание классической музыки или простое решение словесных головоломок, вероятно, не принесут заметной пользы стареющему разуму и мозгу.Пожилых людей уже давно побуждают оставаться активными, тренировать память и учиться, как любую мышцу, которую нужно «задействовать или потерять». Однако это новое исследование показывает, что не все умственные занятия улучшают когнитивные функции.
Ведущий исследователь Дениз Парк из Техасского университета в Далласе говорит: «Кажется, недостаточно просто выйти и что-то сделать — важно выйти и сделать что-то незнакомое и сложное для психики, обеспечивающее широкую стимуляцию. умственно и социально.Когда вы находитесь в своей зоне комфорта, вы можете находиться за пределами зоны улучшения ».
Другое исследование, проведенное в 2012 году, показало, что тренировочная программа, разработанная для повышения познавательной способности у пожилых людей, также повысила их открытость к новому опыту, впервые продемонстрировав, что немедикаментозное вмешательство у пожилых людей может изменить черту личности, которая когда-то считалась измененной. фиксируется на протяжении всей жизни человека.
3. Любознательность и творчество
Исследование, проведенное в штате Мичиган в 2013 году, показало, что участие детей в декоративно-прикладном искусстве ведет к инновациям, патентам и увеличивает шансы начать бизнес во взрослом возрасте.Исследователи обнаружили, что люди, владеющие бизнесом или патентами, в детстве знакомились с искусством в восемь раз чаще, чем люди в целом.
«Самым интересным открытием стала важность постоянного участия в этих мероприятиях», — сказал Рекс ЛаМор, директор Центра общественного и экономического развития МГУ. «Если вы начали в раннем детстве и продолжили в зрелом возрасте, у вас больше шансов стать изобретателем, если судить по количеству созданных патентов, созданных предприятий или опубликованных статей.И мы были удивлены, узнав об этом ».
В прошлом году нейробиологи открыли несколько способов, с помощью которых музыкальное обучение улучшает функции и взаимосвязь различных областей мозга и улучшает когнитивные функции. Игра на музыкальном инструменте увеличивает объем мозга и укрепляет связь между областями мозга.
Игра на музыкальном инструменте меняет то, как мозг интерпретирует и интегрирует широкий спектр сенсорной информации, особенно для тех, кто начинает обучение в возрасте до семи лет.Результаты были представлены на конференции Neuroscience 2013 в Сан-Диего.
На брифинге для прессы Готфрид Шлауг из Гарвардской медицинской школы подвел итоги нового исследования из трех различных презентаций на конференции. Он сказал: «Эти идеи предполагают новые потенциальные роли для музыкального обучения, включая развитие пластичности мозга; имеют серьезные последствия для использования музыкального обучения в качестве инструмента в образовании и для лечения ряда нарушений обучаемости».
Другое исследование, проведенное в 2013 году, показало, что чтение книг, письмо и участие в деятельности, стимулирующей мозг, в любом возрасте могут сохранить память.Нейробиологи обнаружили, что чтение романа может улучшить работу мозга на разных уровнях. Это исследование преимуществ чтения художественной литературы для мозга было проведено в Университете Эмори и опубликовано в журнале Brain Connectivity .
Исследователи обнаружили, что увлечение романом улучшает взаимодействие в мозгу и улучшает его функции. Интересно, что чтение художественной литературы улучшает способность читателя поставить себя на место другого человека и задействовать воображение таким же образом, как при визуализации, которую спортсмен делал бы, мысленно репетируя движение.
«Наше исследование предполагает, что тренировка вашего мозга путем участия в подобных действиях на протяжении всей жизни человека, от детства до старости, важна для здоровья мозга в пожилом возрасте», — заключил соавтор Роберт С. Уилсон.
4. Социальные сети
В 2014 году Джон Качиоппо из Чикагского университета представил результаты, которые показали, что последствия для здоровья одиночества могут вызвать психологический и когнитивный спад.
Исследование
Качиоппо показало, что чувство изолированности от других может нарушить сон, повысить кровяное давление, увеличить утренний подъем гормона стресса кортизола, изменить экспрессию генов в иммунных клетках, усилить депрессию и снизить общее субъективное благополучие.Все эти факторы способствуют нарушению оптимальной функции мозга и связи, а также снижению когнитивной функции.
5. Медитация осознанности
Пилотное исследование 2013 года, проведенное учеными из Гарвардского медицинского центра Beth Israel Deaconess Medical Center, показало, что изменения мозга, связанные с медитацией и последующим снижением стресса, могут играть важную роль в замедлении прогрессирования возрастных когнитивных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера и другие виды деменции.
Первый автор Ребекка Эрвин Уэллс объяснила: «Нас особенно интересовала сеть режима по умолчанию (DMN) — система мозга, которая задействуется, когда люди вспоминают прошлые события или представляют себе будущее, например, — и гиппокамп — часть мозг, ответственный за эмоции, обучение и память — потому что гиппокамп, как известно, атрофируется по мере того, как люди прогрессируют в направлении легких когнитивных нарушений и болезни Альцгеймера.Мы также знаем, что по мере старения людей существует высокая корреляция между воспринимаемым стрессом и болезнью Альцгеймера, поэтому мы хотели знать, может ли снижение стресса с помощью медитации улучшить когнитивный резерв ».
6. Игры для тренировки мозга
Ученые начинают лучше понимать конкретные механизмы того, как электрические импульсы (так называемые «пики») запускают каскад изменений в нейронных цепях, связанных с обучением и памятью. В отчете за 2013 год исследователи Тель-Авивского университета обнаружили, что «богатая стимуляторами» среда и головоломки для решения проблем могут быть факторами, способствующими предотвращению или отсрочке начала болезни Альцгеймера у некоторых людей.
Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) создали специализированную видеоигру, которая может помочь пожилым людям развить умственные навыки, например, выполнять несколько задач одновременно. Адам Газзалей из UCSF и его коллеги опубликовали свои выводы в журнале Nature в 2013 году.
В 2014 году исследователи из Университета Джона Хопкинса сообщили, что всего 10 сеансов когнитивной тренировки улучшили способность к рассуждению и скорость обработки информации у пожилых людей на срок до десяти лет после вмешательства.Если кто-то получал дополнительные сеансы «бустера» в течение следующих трех лет, улучшения были бы еще более значительными.
7. Высыпайтесь достаточно
Ученые десятилетиями знали, что мозгу необходим сон, чтобы объединить обучение и память. На ежегодном собрании общества нейробиологии в Сан-Диего в 2013 году исследователи сна из Университета Брауна представили революционное новое исследование, которое помогает объяснить особенности того, как спящий мозг справляется с новой задачей.
«Это интенсивная деятельность для мозга, направленная на консолидацию обучения, и поэтому мозг может получить пользу от сна, возможно, потому что доступно больше энергии или потому что меньше отвлекающих факторов и новых входов», — сказал автор исследования Юка Сасаки, доцент исследования в Брауне. Кафедра когнитивных, лингвистических и психологических наук университета.
«Сон — это не просто пустая трата времени», — заключает Юка Сасаки. Степень реорганизации, которую мозг выполняет во время сна, подтверждается различными ролями, которые, по-видимому, играют два колебания мозговых волн.Авторы приходят к выводу, что «дельта-колебания, по-видимому, управляют изменениями в связности SMA с другими областями коры, в то время как колебания быстрой сигмы, по-видимому, относятся к изменениям внутри самой SMA».
Исследование, проведенное в 2014 году Калифорнийским университетом в Сан-Франциско (UCSF), обнаружило связь между плохим качеством сна и уменьшенным объемом серого вещества в лобной доле мозга, что помогает контролировать важные процессы, такие как рабочая память и исполнительные функции.
«Предыдущие исследования с использованием изображений показали, что нарушения сна могут быть связаны со структурными изменениями мозга в определенных областях лобной доли», — сказала ведущий автор Линда Чао. «Самое удивительное в этом исследовании заключается в том, что оно предполагает, что плохое качество сна связано с уменьшением объема серого вещества во всей лобной доле, а также в глобальном масштабе в головном мозге».
8. Снижение хронического стресса
Нейробиологи обнаружили, что хронический стресс и высокий уровень кортизола могут повредить мозг.Широкий спектр недавних исследований подтвердил важность поддержания здоровой структуры мозга и связи путем снижения хронического стресса, который снижает уровень кортизола.
Нейробиологи из Калифорнийского университета в Беркли обнаружили, что хронический стресс вызывает долгосрочные изменения в структуре и функциях мозга, которые могут привести к снижению когнитивных функций. Их выводы могут объяснить, почему молодые люди, подвергавшиеся хроническому стрессу в раннем возрасте, склонны к психическим проблемам, таким как тревожность и расстройства настроения в более позднем возрасте, а также к трудностям в обучении.
«Гормон стресса» кортизол, как полагают, создает эффект домино, который связывает проводящие пути между гиппокампом и миндалевидным телом таким образом, что может создать порочный круг, создавая мозг, который становится предрасположенным к постоянному состоянию борьбы или -полет.
Исследователи обнаружили, что жесткие провода могут быть в основе сверхсвязанных цепей, связанных с длительным стрессом. Это приводит к избытку миелина — и слишком большому количеству белого вещества — в некоторых областях мозга.В идеале, мозг любит убирать лишнюю проводку с помощью нейронной обрезки, чтобы поддерживать эффективность и упорядоченную коммуникацию внутри мозга.
Хронический стресс обладает способностью переключать стволовые клетки, превращая их в тип клеток, которые блокируют связи с префронтальной корой, что улучшает обучение и память, но закладывает прочный каркас, связанный с тревогой, депрессией и постфронтальной корой. травматическое стрессовое расстройство. (Доказано, что йога снижает уровень кортизола и уменьшает хронический стресс.

Мозг, когнитивные системы, искусственный интеллект

Мозг, когнитивные системы, искусственный интеллект

Врач заявил о пожизненном нарушении когнитивных функций после коронавируса: Общество: Россия: Lenta.ru

Материалы по теме

Когнитивные нарушения у больных сахарным диабетом 2 типа: распространенность, патогенетические механизмы, влияние противодиабетических препаратов | Остроумова

Патогенетические механизмы развития когнитивных нарушений при сахарном диабете 2 типа

Влияние фармакотерапии сахарного диабета 2 типа на когнитивные функции

Заключение

Дополнительная информация

The Lancet: после ковида глупеют

Всемирный день мозга — Официальный сайт Администрации Санкт‑Петербурга

Структурно-функциональные взаимосвязи сознания и бессознательного (наркоз) в фокусе когнитивных нарушений

Литература

Ученые: изучение второго языка замедляет старение мозга

Здоровье мозга: 5 советов по улучшению памяти и когнитивных функций

Появление высших когнитивных функций: реорганизация крупномасштабных мозговых сетей в детстве и подростковом возрасте

Что такое здоровье мозга и почему оно важно?

Определение здоровья мозга

Влияние основных неврологических расстройств на здоровье мозга

Старение и бремя неврологических расстройств

Возможности и проблемы будущих исследований здоровья мозга

Возможности и проблемы будущих исследований здоровья мозга

Ключевые сообщения

Сноски

С возрастом становится лучше: некоторые когнитивные функции со временем улучшаются, а не ухудшаются

Хотите узнать больше о клинических испытаниях

Как недостаток сна влияет на когнитивные нарушения?

Что происходит с мозгом во время сна?

Как плохой сон влияет на мозг?

Какое краткосрочное влияние плохого сна на познание?

Каким образом плохой сон влияет на познание в долгосрочной перспективе?

Влияет ли плохой сон на одинаковое мышление всех?

Могут ли нарушения сна влиять на познание?

Влияет ли слишком много сна на познание?

Будет ли улучшение познания преимуществ сна?

Советы по улучшению сна и когнитивных функций

Мозг и познание — Журнал

Восемь привычек, улучшающих когнитивные функции

Добавить комментарий Отменить ответ