Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: Как распознать у пожилых когнитивные нарушения и деменцию?

Содержание

Как распознать у пожилых когнитивные нарушения и деменцию?

Достижения современной медицины привели к повышению продолжительности жизни. По информации Росстата, в 2018 году в РФ из 146,7 млн. человек каждый четвертый (37,9 млн. человек) находился в возрасте старше трудоспособного. По прогнозам ВОЗ ожидается, что к 2050 году население мира старше 60 лет превысит 2 млрд. человек. Таким образом пожилые люди будут составлять 22% населения планеты. Специалисты отмечают, что вместе с повышением продолжительности жизни, у пожилых людей наблюдается рост неинфекционных заболеваний, в том числе и деменции.

Выделяются три группы додементных когнитивных расстройств (КР): субъективные, легкие и умеренные. К субъективным когнитивным нарушениям можно отнести жалобы пожилого человека на сильную забывчивость, снижение концентрации внимания, повышенную утомляемость при умственной работе, трудности подбора нужного слова в разговоре, но при этом врач при нейропсихологическом тестировании изменения не выявляет. Далее следуют легкие когнитивные нарушения,  выявляемые специалистом при нейропсихологическом исследовании, но которые невозможно заметить при обычной беседе. Умеренные когнитивные расстройства (УКР) уже бывают заметны для окружающих, однако профессиональная, социальная и бытовая активность человека еще не ограничены. Умеренные когнитивные нарушения отмечаются у 20% людей старше 65 лет. Настораживает тот факт, что среди тех, у кого они были выявлены, у 70% в течение пяти лет развивается деменция. Любое ограничение в повседневной деятельности пациента свидетельствует о деменции. Если пояснить что такое деменция, то это обозначение синдрома, развивающегося главным образом при хронических или прогрессирующих заболеваниях головного мозга, при котором происходит нарушение многих высших корковых функций, включая память, мышление, понимание, речь, ориентацию, способность к счету, познанию и рассуждению. Важно знать о том, что болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная причина деменции, на долю которой приходится до 60–70% всех случаев.

Распространены также сосудистая деменция, прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви и лобно-височные дегенерации. Кроме вышеназванных заболеваний, деменция может развиваться после различных травм и инфекционных болезней головного мозга, при хроническом алкоголизме и нарушениях обмена веществ.

Расходы на уход за больным с деменцией, связанные с обеспечением медицинской, социальной помощи, существенно влияют на материальное положение, качество жизни и состояние здоровья членов всей семьи. 

Чаще всего бывает так, что первая —  ранняя стадия деменции (первые год или два) часто остается незамеченной. Родственники и друзья воспринимают ее как «старческий возраст» или как нормальный компонент процесса старения. Поскольку болезнь развивается постепенно, бывает трудно точно определить момент ее начала. 
Как распознать первую – раннюю стадию деменции? 

На этой стадии больные  становятся забывчивыми, особенно в отношении событий, которые только что произошли, некоторые люди  могут испытывать затруднения при общении, например при подборе слов, теряют ориентацию в знакомой местности,  утрачивают представление о ходе времени, включая время суток, месяц, год, сезон. Часть пожилых людей испытывают затруднения при обращении со своими деньгами, а также при выполнении сложных работ по дому. Некоторые могут стать менее активными и мотивированными и теряют интерес к какой-либо деятельности и занятиям, могут демонстрировать изменения настроения, в том числе депрессию и тревожность, могут иногда реагировать чрезмерно раздраженно или агрессивно

Какие признаки у средней стадии заболевания? 

Чаще всего, со второго по четвертый или пятый годы, по мере прогрессирования болезни, признаки и симптомы становятся более явными и все более ограничивающими возможности человека: больные проявляют сильную забывчивость, особенно в отношении недавних событий и имен людей, испытывают затруднения в оценке времени, даты, места и событий, могут потерять ориентацию в доме или в обществе, испытывают возрастающие затруднения при общении (речь и понимание), нуждаются в помощи для ухода за собой (туалет, мытье, одевание), неспособны справиться с приготовлением еды, уборкой или совершением покупок,  к безопасному проживанию в одиночестве без помощи.

Кроме того, изменения в поведении могут включать бесцельное хождение, повторение одних и тех же вопросов, выкрики, навязчивость, нарушение сна, галлюцинации (слуховые и зрительные восприятия того, чего в действительности не существует). Некоторые пожилые люди могут демонстрировать ненадлежащее поведение дома или в обществе (например, расторможенность, агрессию).

Что может говорить о поздней стадии деменции?
Пятый и последующие годы — это стадия почти полной зависимости от других людей и отсутствия активности. Нарушения памяти становятся значительными, а физические признаки и симптомы более очевидными. На этой стадии больные обычно дезориентированы во времени и пространстве, испытывают затруднения в понимании того, что вокруг них происходит, неспособны узнавать родственников, друзей и знакомые предметы, не могут принимать пищу без посторонней помощи, могут испытывать затруднения при глотании. Возрастает потребность в помощи для ухода за собой (пользование ванной и туалетом), возможны непроизвольный стул и мочеиспускание, трудность в передвижении, пациент может утратить способность ходить или быть прикованным к инвалидному креслу или кровати, изменения в поведении могут усиливаться и включать агрессию в отношении лица, осуществляющего уход, невербальное возбуждение (нанесение пинков, ударов, пронзительные крики или стоны), неспособность ориентироваться в доме.

Растущая нагрузка на бюджет каждой семьи, государств, в целом, постепенно превратили борьбу с деменцией в одно из приоритетных направлений работы ВОЗ. В  связи с отсутствием эффективного лечения когнитивных нарушений на стадии деменции значительное внимание уделяется раннему выявлению и лечению легких и умеренных когнитивных расстройств (УКР). Основной целью лечения являются профилактика нарастания когнитивных нарушений и предотвращение или отдаление момента наступления деменции, а также уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений с целью улучшения качества жизни пациентов.

В настоящее время в республике под руководством главного врача ГАУ РС(Я) РКБ №3, д.

м.н., главного внештатного гериатра ДВФО, РС (Я), отличника здравоохранения РФ, РС (Я) Ольги Викторовны Татариновой определены приоритетные пути развития гериатрической неврологии. С целью раннего выявления когнитивных нарушений и деменций у лиц пожилого возраста планируется открытие кабинета памяти, основными задачами которого будут оказание лечебно-консультативной помощи пациентам с когнитивными расстройствами (КР), профилактическая (организационно-методическая) работа по  предупреждению КР у лиц пожилого и старческого возраста. Кроме того, будет осуществляться координация работы врачей первичного звена, врачей-специалистов, органов социальной защиты, маршрутизация пациента с учетом индивидуальных особенностей его состояния. В отделении гериатрической неврологии Гериатрического центра ГАУ РС(Я) РКБ №3 ведется работа по оказанию специализированной неврологической помощи больным пожилого и старческого возраста, дифференциальной диагностике и коррекции лечения. Под руководством научного консультанта, к.м.н., невролога-паркинсолога Алексея Алексеевича Таппахова внедряются в практику современные достижения в области диагностики и лечения нейродегенеративных заболеваний с когнитивными расстройствами, таких как болезнь Альцгеймера, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви, лобно-височные дегенерации и др., проводятся научно-исследовательские работы. 

В планах отделения также открытие коек для второго этапа реабилитации постинсультных больных. Для диагностики неврологических заболеваний проводятся УЗИ брахиоцефальных артерий, РКТ, МРТ исследования, денситометрия, фармакогенетические анализы на статины, противосудорожные препараты, введены новые методы исследования, такие как видео-ЭЭГ мониторинг, ЭНМГ, треморография на базе клиники МИ СВФУ, люмбальная пункция (разгрузочная проба) при гидроцефалии, нейропсихологическое тестирование. Как вспомогательный вид терапии для пожилых больных в Гериатрическом центре проводятся нейробика, данс-терапия.

В заключение хочу сказать несколько слов о профилактике деменции. Развитие деменции, в частности, при болезни Альцгеймера, обусловлено генетическими факторами. Но есть много модифицируемых факторов риска, на которые человек сам может повлиять. Во — первых, это высокое артериальное давление с более молодого возраста, так как нелеченая артериальная гипертензия повышает риск развития деменции в 4-5 раз. Наряду с уровнем артериального давления, необходимо контролировать свой вес, уровень сахара и холестерина, исключить курение, злоупотребление алкоголем. Как видно, многие факторы риска развития деменции идентичны с факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инсульта, который повышает риск развития деменции в 5–10 раз. Контролировать эти факторы риска поможет питание с высоким потреблением свежих овощей, фруктов, злаков, бобовых, орехов и оливкового масла,  умеренное потребление рыбы и морепродуктов, молочных продуктов и низкое потребление мяса и сладостей (средиземноморская диета). Также рекомендуется употреблять красное вино, не больше 1 бокала, витамины – В12, В6, В3, С, фолиевую кислоту. Регулярные занятия физическими упражнениями у здоровых пожилых лиц, проводимые минимум 3 раза в неделю, могут отдалить время начала возрастного снижения когнитивных функций, а также снижают риск развития болезни Альцгеймера. Рекомендуются ежедневные, не менее 30-40 минут, пешие прогулки, занятия  «Скандинавская ходьба с палками», нейробика, танцевальная терапия и другие виды физической активности. Остальные факторы риска включают снижение слуха, депрессию, низкий уровень образования, социальную изоляцию и отсутствие когнитивной активности. Длительное чувство одиночества негативно влияет на психическое здоровье человека и является фактором риска развития как депрессии, так и деменции. Общение с близкими, друзьями и знакомыми, а также участие в мероприятиях по общим интересам могут снизить риск развития деменции. Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие.

  

Если в вашей семье есть родственники, страдающие нарушениями памяти, рекомендую не тянуть с обращением к специалисту.

М.Н.Петрова, врач невролог высшей категории, отличник здравоохранения РФ, заведующая отделением гериатрической неврологии ГАУ РС (Я) “РКБ №3”

Диагностика и терапия легких и умеренных когнитивных расстройств у пациентов пожилого возраста с гипертонической энцефалопатией

Одним из известных вазоактивных препаратов комплексного действия является кавинтон (этилаповинкаминат). Проведен целый ряд исследований, посвященных изучению эффективности кавинтона у больных как с острыми, так и с хроническими расстройствами кровообращения [10, 16, 21-24]. Это объясняется полимодальным механизмом действия препарата. Терапевтическое действие кавинтона во многом связано с его способностью увеличивать церебральный кровоток и снабжение мозговой ткани кислородом. Нормализующее действие кавинтон оказывает на мозговые сосуды как с повышенным, так и с пониженным тонусом, препятствуя, в частности, неадекватным сосудистым реакциям. Препарат восстанавливает способность к ауторегуляции мозгового кровообращения, предотвращает развитие вазоконстрикторных изменений, обусловливающих феномен «noreflow» в раннем постишемическом периоде, что имеет исключительное значение при лечении пациентов с ГЭ.

Результаты клинических исследований доказывают, что применение препарата является эффективным средством терапии больных, страдающих хронической церебральной дисфункцией сосудистого генеза. Дисфункции глиальных клеток отводится все большая роль в исходе церебральной ишемии, в патофизиологии и патоморфологии деменции как сосудистой, так и дегенеративной этиологии. Выработанные глиальными клетками свободные радикалы, образованные микроглией протеазы и снижение концентрации альфа-TNF и NGF приводят к гибели клетки. Аденозин регулирует степень дифференцированности астроглии, а также степень активации и пролиферации глии посредством контроля соотношения молекулярных сигналов, зависящих от Са2+ и от цАМФ [28]. При ишемии аденозин вырабатывается в большом количестве в результате быстрого распада АТФ, и его содержание может возрасти даже в сто раз. Прямое или опосредованное увеличение количества аденозина имеет нейропротекторный эффект. Введение агонистов аденозина в тканевую культуру приводит к значительному снижению степени пролиферации микроглии и образования макрофагов, а также к существенному уменьшению выработки активированной микроглией свободных радикалов и цитокинов. Кавинтон препятствует поступлению аденозина в эритроциты и синаптосомы, тем самым проявляя эффект непрямого агониста аденозина. Исходя из этого, можно предположить, что клинически значимый нейропротекторный эффект кавинтона связан с его влиянием на метаболизм аденозина. Контролируемые плацебо исследования выявили достоверное улучшение когнитивных функций, речи и поведения, уменьшение апатии и двигательных расстройств. Доказано, что курсовая терапия кавинтоном улучшает общее клиническое состояние больных с хронической ишемией мозга, их умственную и физическую работоспособность. Улучшение когнитивных функций при лечении кавинтоном вызвано его корригирующим действием на различные звенья хронической гипоперфузии головного мозга. Кавинтон как в лабораторном эксперименте, так и в клинических исследованиях усиливает долговременную активацию. Кавинтон в малой концентрации (10-7, 10-6 М) почти в три раза повышает LTP в гиппокампе [25]. По результатам проведенных исследований отмечено достоверное улучшение кратковременной памяти у здоровых добровольцев после перорального приема 40 мг кавинтона в сутки. Было обнаружено, что кавинтон уменьшает или нормализует различные по происхождению расстройства обучения, а также снижение памяти [17, 26, 27]. Е.И. Чуканова и соавт. [17] доказала эффективность препарата для улучшения когнитивных функций у пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения, в первую очередь у людей пожилого возраста с ГБ. При проведении многоцентрового исследования по изучению эффективности и безопасности кавинтона и кавинтона форте, применяемых в более высоких терапевтических дозах, также отмечено статистически достоверное улучшение когнитивных функций, общего состояния и качества жизни у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью. Было установлено, что инфузионный метод применения препарата в начале курса лечения приводит к более выраженному терапевтическому улучшению с точки зрения быстроты наступления и выраженности эффекта [17]. Была разработана схема инфузионного применения данного препарата с постепенным титрованием дозы от 20 до 50 мг/сут в течение 7 дней с последующим приемом кавинтона форте по 10 мг 3 раза в день в течение 3 месяцев [17]. Целесообразны повторные курсы 2-3 раза в год с применением новых форм раствора кавинтона 25 мг № 10, 50 мг № 5 и кавинтона форте 10 мг № 90. Высокая клиническая эффективность, отсутствие побочных явлений, наличие доказательной базы позволяют рекомендовать кавинтон для широкого использования в терапии когнитивных расстройств у пациентов пожилого возраста. Таким образом, диагностика и терапия когнитивных нарушений у пожилых пациентов с ГЭ представляется важной и сложной задачей, требующей дальнейшего изучения. При этом своевременно начатое лечение ГЭ, основанное на современных принципах, может оказать профилактическое воздействие на развитие когнитивной дисфункции или замедлить темп ее прогрессирования. Использование нейропротекторных препаратов в этих целях является перспективным методом терапии. Литература 1. Березина И.Н. Нейрофизиологические механизмы нарушения когнитивной деятельности при органическом поражении головного мозга: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2006. – С. 18-21. 2. Бойко А.Н., Чугунов А.В., Камчатнов П.Р. Сосудистые когнитивные расстройства – современные возможности лечения // Трудный пациент. – 2008. – № 10. – С. 21-22. 3. Верещагин Н.Н. и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Монография. – М.: Медицина, 1997. – С. 288. 4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2000. – С. 328. 5. Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения // Consilium Medicum. – 2004. – Vol. 6, № 2. – С. 149-150. 6. Дамулин И.В. Сосудистые когнитивные нарушения у пожилых // Рус мед журн. – 2009. – № 17 (11). – С. 721-725. 7. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. – М.: ГэотарМед, 2003. – С. 158. 8. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Метод. пособие для врачей. – М., 2005. – С. 74. 9. Калашникова Л.А. Когнитивные нарушения и деменция при цереброваскулярных заболеваниях // Нервные болезни. – 2005. – № 2. – С. 36-40. 10. Карлов А.В. Применение препарата кавинтон форте у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // РМЖ. – 2004. – № 12 (10). – С. 626-628. 11. Котов С.В., Исакова Е.В., Рябцева А.А. и др. Комплексная терапия хронической ишемии мозга / Под ред. В.Я. Неретина. – М., 2001. – С. 5-32. 12. Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Неврол журн (приложение 1). – 2006. – № 11. – С. 57-64. 13. Лурия А.Р. Нарушения памяти при локальных поражениях мозга. В кн.: Нейропсихология / Под. ред. Е.Д. Хомской. – М., 1984. – С. 66-74. 14. Одинак М.М., Амелин А.Ю., Лобзин В.Ю. Нарушение когнитивных функций при цереброваскулярной патологии. – Ст-Петербург: ВМА, 2006. – С. 157. 15. Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: возможности профилактики. Справочник поликлинического врача. – 2003. – № 3. – С. 1-4. 16. Суслина З.А., Танашян М.М. и др. Кавинтон в лечении больных с острыми и хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга // Фарматека. – 2004. – № 14. – С. 99-104. 17. Чуканова Е.И., Никонов А.А., Никонова А.А. Новые возможности использования препарата кавинтон в лечении пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения // РМЖ. – 2009. – № 17 (6). – С. 1-7. 18. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные нарушения в пожилом возрасте // Неврол журн. – 2004 (1). – С. 4-8. 19. Backhauss С., Karkoutly С., Welsch M. et al. A mouse model of focal cerebral ischemia for screening neuroprotective drug effects // J Pharm Toxicol Methods. – 1992. – Vol. 27. – Р. 27-32. 20. Balestreri R., Fontana L., Astengo F. A double-blind placebo controlled evaluation of the safety and efficacy of vinpocetine in the treatment of patients with chronic vascular senile cerebral dysfunction // J Am Geriat Soc. – 1987. – Vol. 35. – Р. 425-430. 21. Blaha L., Erzigkeit H., Adamczyk A. et al. Clinical evidence of the effectiveness of vinpocetine in the treatment of organic psychosyndrome // Human Psych. – 1989. – Vol. 4. – Р. 103-111. 22. George A.E., de Lean M.J., Kalnin A. et al. Leukoencephalopathy in normal and pathologic aging. II. MRI of brain lucencies // AJNR. – 1986. – Vol. 7. – Р. 567-570. 23. Hindmarch L., Fuchs H.-H., Erzigkeit H. Efficacy and tolerance of vinpocetine in ambulant patients suffering from mild to moderate organic psychosyndromes // Int Clin Psych. – 1991. – Vol. 6. – Р. 31-43. 24. Ishihara K., Katsuki H., Sugimura M. et al. Idebenone and vinpocetine augment long-term potentiation in hippocampal scices in the guinea pig // Neuropharm. – 1989. – Vol. 28. – Р. 569-573. 25. King G.A. Protective effects of vinpocetine and structurally related drugs on the lethal consequences of hypoxia in mice // Arch Int Pharm Ther. – 1987. – Vol. 286. – Р. 299-307. 26. Krieglstein J., Rischke R. Vinpocetine increases the neuroprotective effect of adenosine in vitro // Eur J Pharm. – 1991. – Vol. 205. – Р. 7-10. 27. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Practice parameter. Early detection of dementia: mild cognitive impairment. Report of Quality Standards Subcommittee of American Academy of Neurology // Neurology. – 2001. – Vol. 56. – Р. 1133-1142. 28. Schubert P., Ogata Т., Marchini C. et al. Protective mechanisms of adenosine in neurons and glial cells // Ann N Y Acad Sci. – 1997. – Vol. 825. – Р. 1-10. * * *

Проблемы с памятью в пожилом возрасте

Проблемы с памятью встречаются у каждого третьего пациента в пожилом возрасте. На фоне имеющихся у пожилого человека, как правило, нескольких хронических заболеваний на незначительные проблемы с памятью зачастую не обращают должного внимания, полагая, что это естественный возрастной процесс. Между тем прогрессирующая потеря памяти может сигнализировать на развивающуюся болезнь, на которую необходимо своевременно среагировать.

Нарушения памяти у человека старше 60-ти лет могут свидетельствовать о нейродегенеративных процессах в головном мозге. Головной мозг наиболее подвержен негативному воздействию при сердечно-сосудистых заболеваниях. При этом могут пострадать практически все функции головного мозга: уменьшается способность к концентрации, снижается внимание и скорость мышления. Когда эти симптомы выражены умеренно, то человек не теряет способности к самостоятельности в повседневной жизни.

Когнитивные расстройства, возникающие в результате нарушений в сосудистой системе наиболее часты у людей пожилого возраста, которые страдают артериальной гипертензией, атеросклерозом мозговых сосудов, сахарным диабетом, а также после ишемического инсульта.

Когда проблемы с памятью в пожилом возрасте достигают такой степени, что приводят к существенным нарушениям в быту, а самообслуживание пожилого человека становится невозможным, то речь может идти о наступлении сенильной деменции (старческом слабоумии).

Одним из частых заболеваний, которое приводит к нарушению памяти и иных  когнитивных функций является болезнь Альцгеймера.Это опасное заболевание начинается, как правило, с малозаметных симптомов, но с течением времени оно неуклонно прогрессирует. На ранних стадиях этой болезни наблюдаются проблемы с краткосрочной памятью, а с развитием болезни происходит потеря и долговременной памяти.

Болезнь Альцгеймера представляет собой нейродегенеративное заболевание, при котором, прежде всего, поражается область головного мозга — гиппокамп, которая отвечает за память и регуляцию эмоциональных реакций.

Результаты исследований говорят о том, что болезнь Альцгеймера поражает почти каждого третьего человека старше 65-ти лет. Однако, при одинаковых изменениях, к которым приводит болезнь Альцгеймера, у людей наблюдаются различные по степени выраженности когнитивные нарушения. Степень проявления нарушений, как удалось выяснить исследователям, напрямую зависит от сопутствующих заболеваний, а также от образа жизни, от уровня образования  и от интенсивности текущей интеллектуальной деятельности.

Специалистами была выявлена зависимость частоты и скорости развития когнитивных нарушений и насыщенности интеллектуальной деятельности в течение всей жизни: чем более интенсивная интеллектуальная деятельность у человека, тем медленнее в его организме развиваются когнитивные нарушения.

В настоящее время международное медицинское сообщество не видит доступных методов для излечения болезнь Альцгеймера, но обращает внимание на меры по возможному предотвращению этого заболевания и замедлению его развития.

Как уже было отмечено, факторами профилактики и замедления болезни Альцгеймера является насыщенная интеллектуальная деятельность в течение всей жизни, включая и время с момента диагностирования болезни. Можно и нужно использовать такие доступные и эффективные способы поддержания интеллекта в любом возрасте, как: чтение книг, совместные интеллектуальные игры, изучение иностранных языков, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, записывание или надиктовка воспоминаний и многое другое, что заставляет думать и эмоционально реагировать на жизнь.

Другими факторами, препятствующими и замедляющими ход болезни Альцгеймера можно считать сбалансированную диету, коррекцию имеющихся сосудистых факторов риска, включая контроль артериальной гипертензии. Также, в виде профилактики заболевания стоит уделять повышенное внимание когнитивным  навыкам человека, мелкой моторике в процессе выполнения самых обычных действий, таких как: чистка зубов, написание текста, открывание двери, обслуживание себя во время еды за столом и тому подобное.

Когнитивные расстройства у пациентов с ожирением. Роль эндогенных каннабиноидов | Зуева

1. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом и старческом возрасте // Рус. мед. журн. — 2004. — № 10. — 573-576.

2. Гаврилова С.И. Мягкое когнитивное снижение — доклиническая стадия болезни Альцгеймера? // Consilium Medicum. — 2004. — № 2. — С. 153-156.

3. Зуева И.Б., Ванаева К.И., Санец Е.Л. и др. Взаимосвязь факторов сердечно-сосудистого риска с когнитивными функциями у пациентов среднего возраста // Артериальн. гипертензия. — 2011. — Т. 17, № 5. — С. 432-441.

4. Mossello E., Ballini E., Boncinelli M. et al. Glucagon-like peptide-1, diabetes, and cognitive decline: possible pathophysiological links and therapeutic opportunities // 2011. — Vol. 2011. — P. 24-30.

5. Johnson K.C., Margolis K.L., Espeland M.A. et al. A prospective study of the effect of hypertension and baseline blood pressure on cognitive decline and dementia in postmenopausal women: the Women’s Health Initiative Memory Study // J. Am. Geriatr. Soc. — 2008. — Vol. 56, № 8. — P. 1449-1458.

6. Dufouil C., de Kersaint-Gilly A., Besancon V. et al. Longitudinal study of blood pressure and white matter hyperintensities: The EVA MRI Cohort // Neurology. — 2001. — Vol. 56, № 7. — P. 921-926.

7. Whitmer R.A., Gustafson D.R., Barrett-Connor E., Haan Arterialnaya Gipertenziya M.N., Gunderson E.P., Yaffe K. Central obesity and increased risk of dementia more than three decades later // Neurology. — 2008. — Vol. 71, № 14. — P. 1057-1064.

8. Whitmer R.A., Gunderson E.P., Barrett-Connor E., Quesenberry C.P., Yaffe K. Obesity in middle age and future risk of dementia: a 27 year longitudinal population based study // Br. Med. J. — 2005. — Vol. 330, № 7504. — P. 1360-1364.

9. Gustafson D., Rothenberg E., Blennow K., Steen B., Skoog I. An 18-year follow-up of overweight and risk of Alzheimer disease // Arch. Intern. Med. — 2003. — Vol. 163, № 13. — P. 1524-1528.

10. Wang H., Dey S.K., Maccarrone M. Jekyll and Hyde: two faces of cannabinoid signaling in male and female fertility // Endocr. Rev. — 2006. — Vol. 27, № 5. — P. 427-448.

11. Di Marzo V., Matias I. Endocannabinoid control of food intake and energy balance // Nat. Neurosci. — 2005. — Vol. 8, № 5. — P. 585-589.

12. Cota D., Marsicano G., Tschop M. et al. The endogenous cannabinoid system affects energy balance via central orexigenic drive and peripheral lipogenesis // J. Clin. Invest. — 2003. — Vol. 112, № 3. — P. 423-431.

13. Kershaw E.E., Flier J.S. Adipose tissue as an endocrine organ // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2004. — Vol. 89, № 6. — P. 2548-2556.

14. Pagotto U., Vicennati V., Pasquali R. The endocannabinoid system and the treatment of obesity // Ann. Med. — 2005. — Vol. 37, № 40. — P. 270-275.

15. Hill M.N., Gorzalka B.B. Pharmacological enhancement of cannabinoid CB1 receptor activity elicits an antidepressant-like response in the rat forced swim test // Eur. Neuropsychopharmacol. — 2005. — Vol. 15, № 6. — P. 593-599.

16. Ameri A. The effects of cannabinoids on the brain // Prog. Neurobiol. — 1999. — Vol. 58, № 4. — P. 315-348.

17. Di Marzo V., Fontana A. Anandamide, an endogenous cannabinomimetic eicosanoid: «killing two birds with one stone» // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. — 1995. — Vol. 53, № 1. — P. 1-11.

18. Cota D., Woods S. The role of the endocannabinoid system in the regulation of energy homeostasis // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes. — 2005. — Vol. 12, № 5. — P. 338-351.

19. Devane W.A., Hanus L., Breuer A. et al. Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor // Science. — 1992. — Vol. 258, № 5090. — P. 19461949.

20. Mechoulam R., Ben-Shabat S., Hanus L. et al. Identification of an endogenous 2-monoglyceride, present in canine gut, that binds to cannabinoid receptors // Biochem. Pharmacol. — 1995. — Vol. 50, № 1. — P. 83-90.

21. Sugiura T., Kondo S., Sukagawa A. et al. 2-Arachidonoyl-glycerol: a possible endogenous cannabinoid receptor ligand in brain // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1995. — Vol. 215, № 1. — P. 89-97.

22. Idris A.I., van ‘t Hof R.J., Greig I.R. et al. Regulation of bone mass, bone loss and osteoclast activity by cannabinoid receptors // Nat. Med. — 2005. — Vol. 11, № 7. — P. 774-779.

23. Wilson R.I., Nicoll R.A. Endocannabinoid signaling in the brain // Science. — 2002. — Vol. 296, № 5568. — P. 678-682.

24. Alger B.E. Endocannabinoid identification in the brain: Studies of breakdown lead to breakthrough, and there may be NO hope // Sci. STKE. — 2005. — Vol. 2005, № 309. — Р. pe51.

25. Howlett A.C., Breivogel C.S., Childers S.R., Deadwyler Arterialnaya Gipertenziya S.A., Hampson R.E., Porrino Arterialnaya Gipertenziya L.J. Cannabinoid physiology and pharmacology: 30 years of progress // Neuropharmacology. — 2004. — Vol. 47, Suppl. 1. — P. 345-358.

26. Croxford J.L. Therapeutic potential of cannabinoids in CNS disease // CNS Drugs. — 2003. — Vol. 17, № 3. — P. 179-202.

27. Piomelli D. The molecular logic of endocannabinoid signaling // Nat. Rev. Neurosci. — 2003. — Vol. 4, № 11. — P. 873-884.

28. Chevaleyre V., Takahashi K.A., Castillo P.E. Endocan-nabinoid-mediated synaptic plasticity in the CNS // Annu Rev. Neurosci. — 2006. — Vol. 29. — P. 37-76.

29. De Petrocellis L., Cascio M.G., Di Marzo V. The endocannabinoid system: a general view and latest additions // Br. J. Pharmacol. — 2004. — Vol. 141, № 5. — P. 765-774.

30. de Jager C.A., Schrijnemaekers A.C., Honey T.E., Budge Arterialnaya Gipertenziya M.M. Detection of MCI in the clinic: evaluation of the sensitivity and specificity of a computerised test battery, the Hopkins Verbal Learning Test and the MMSE // Age Ageing. — 2009. — Vol. 38, № 4. — Р. 455-460.

31. Hogervorst E., Yaffe K., Richards M., Huppert F. Hormone replacement therapy to maintain cognitive function in women with dementia // Cochrane Database Syst. Rev. — 2002. — № 3. — P. CD003799.

32. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. — М.: Медпресс-информ, 2009. — 250 c. / Levin O.S. Diagnosis and treatment of dementia in clinical practice. — M.: Medpress-inform. — 2009. — 250 р. [Russian].

33. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии. Руководство для врачей и научных работников. — М., 2004. — 432 с.

34. Polich J. Meta-analysis of P300 normative aging studies // Psychophysiology. — 1996. — Vol. 33, № 4. — P. 1001.

35. Polich J. Cognitive brain potentials // Curr. Directions Psychol. Sci. — 1993. — Vol. 2. — P. 175.

36. Polich J. Attention, probability and task demands as determinants of P300 latency from auditory stimuli // EEG Clin. Neurophysiol. — 1986. — Vol. 63, № 3. — P. 251.

37. Гнездицкий В.В., Шамшинова А.М. Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике. — М., 2001. — 480 с. / Gnezdinskiy V.V., Shamshinova A.M. The experience of application of evoked potentials in clinical practice. — M., 2001. — P. 480 [Russian].

38. Muscoso E.G., Costanzo E., Daniele O., Maugeri D., Natale E., Caravaglios G. Auditory event-related potentials in subcortical vascular cognitive impairment and Alzheimer’s disease // J. Neural. Transm. — 2006. — Vol. 113, № 11. — P. 1779-1786.

39. Sachs G., Anderer P., Margreiter N., Semlitsch H., Saletu B., Katschnig H. P300 event-related potentials and cognitive function in social phobia // Psychiat. Res. — 2004. — Vol. 131, № 3. — P. 249-261.

40. Корепина О.С., Гнездицкий В.В., Ревенок Е.В. и др. Вызванные потенциалы в оценке сенсорных, активирующих и когнитивных функций мозга человека в норме и при сосудистой деменции коркового и подкоркового типа // Журн. высшей нервной деятельности. — 1998. — Т. 48. — С. 707-718.

41. Ревенок Е.В., Гнездицкий В.В., Калашникова Л.А. Различия Р300, нейропсихологического профиля и когнитивных нарушений при деменции коркового и подкоркового типов // Физиол. человека. — 2001. — № 3. — С. 42-53.

42. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Бабенко А.Ю. Эндокринология: Уч. для мед. Вузов. — Спб.: СпецЛит, 2004. — 398 с. / Blagosklonnaya Y.V., Shlyakhto E.V., Babenko A.U. Endocrinology. Textbook for medical schools. — St Petersburg: SpetsLit, 2004. — P. 398 [Russian].

43. Matthews D., Hosker J., Rudenski A. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man // Dia-betologia. — 1985. — Vol. 28, № 7. — P. 412-419.

44. Hoffman A.F., Oz M., Caulder T., Lupica C.R. Functional tolerance and blockade of long term depression at synapses in the nucleus accumbens after chronic cannabinoid exposure // J. Neurosci. — 2003. — Vol. 23, № 12. — P. 4815-4820.

45. Sim-Selley L. Regulation of cannabinoid CB1 receptors in the central nervous system by chronic cannabinoids // Crit. Rev. Neurobiol. — 2003. — Vol. 15, № 2. — P. 91-119.

46. Klein T.W. Cannabinoid-based drugs as anti-inflammatory therapeutics // Nat. Rev. Immunol. — 2005. — Vol. 5, № 5. — P. 400-411.

47. Freund T.F., Katona I., Piomelli D. Role of endogenous cannabinoids in synaptic signaling // Physiol. Rev. — 2003. — Vol. 83, № 3. — P. 1017-1066.

48. Hampson A.J., Grimaldi M., Lolic M., Wink D., Rosenthal R., Axelrod J. Neuroprotective antioxidants from marijuana // Ann. NY Acad. Sci. — 2000. — Vol. 899. — P. 274-282.

49. Hampson R.E., Deadwyler S.A. Role of cannabinoid receptors in memory storage // Neurobiol. Dis. — 1998. — Vol. 5, № 6, Pt. B. — P. 474-482.

50. Varvel S.A., Hamm R.J., Martin B.R., Lichtman A.H. Differential effects of delta 9-THC on spatial reference and working memory in mice // Psychopharmacology (Berl). — 2001. — Vol. 157, № 2. — P. 142-150.

51. Hampson R.E., Simeral J.D., Kelly E.J., Deadwyler S.A. Tolerance to the memory disruptive effects of cannabinoids involves adaptation by hippocampal neurons // Hippocampus. — 2003. — Vol. 13, № 5. — P. 543-556.

52. Nakamura E.M., da Silva E.A., Concilio G.V., Wilkinson D.A., Masur J. Reversible effects of acute and long-term administration of delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) on memory in the rat // Drug Alcohol Depend. — 1991. — Vol. 28, № 2. — P. 167-175.

53. Robinson L., McKillop-Smith S., Ross N.L. et al. Hippocampal endocannabinoids inhibit spatial learning and limit spatial memory in rats // Psychopharmacology (Berl). — 2007. — Vol. 198, № 4. — Р. 551-563.

54. Terranova J.P., Storme J.J., Lafon N. et al. Improvement of memory in rodents by the selective CB1 cannabinoid receptor antagonist, SR 141716 // Psychopharmacology (Berl). — 1996. — Vol. 126, № 2. — P. 165-172.

55. Lichtman A.H. SR 141716A enhances spatial memory as assessed in a radial-arm maze task in rats // Eur. J. Pharmacol. — 2000. — Vol. 404, № 1-2. — P. 175-179.

56. Wolff M.C., Leander J.D. SR141716A, a cannabinoid CB1 receptor antagonist, improves memory in a delayed radial maze task // Eur. J. Pharmacol. — 2003. — Vol. 477, № 3. — P. 213-217.

57. Reibaud M., Obinu M.C., Ledent C., Parmentier M., Bohme G.A., Imperato A. Enhancement of memory in cannabinoid CB1 receptor knockout mice // Eur. J. Pharmacol. — 1999. — Vol. 379, № 1. — P. R1-2.89.

58. Frodl-Bauch T., Bottlender R., Hegerl U. Neurochemical substrates and neuroanatomical generators ofthe event-related P300 // Neuropsychobiology. — 1999. — Vol. 40, № 2. — P. 86-94.

59. Hénon H., Pasquier F., Leys D. Poststroke dementia // Cerebrovasc. Dis. — 2006. — Vol. 22, № 1. — P. 61-70.

60. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. — М., 2003. — 264 с. / Gnezdinskiy V.V. Evoked potentials of the brain in the clinical practice. — M., 2003. — 264 р. [Russian].

61. Patel A.B., Kostis J.B., Wilson A.C., Shea M.L., Pressel S.L., Davis B.R. Long-term fatal outcomes in subjects with stroke or transient ischemic attack: fourteen-year follow-up of the systolic hypertension in the elderly program // Stroke. — 2008. — Vol. 39, № 4. — P. 1084-1089.

62. Pacher P., Batkai S., Kunos G. The endocannabinoid system as an emerging target of pharmacotherapy // Pharmacol. Rev. — 2006. — Vol. 58, № 3. — P. 389-462.

63. Howlett A.C. Cannabinoid receptor signaling // Handb. Exp. Pharmacol. — 2005. — № 168. — P. 53-79.

64. Di Marzo V. Endocannabinoids: synthesis and degradation // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. — 2008. — Vol. 160. — P. 1-24.

65. Starowicz K., Nigam S., Di Marzo V. Biochemistry and pharmacology of endovanilloids // Pharmacol. Ther. — 2007. — Vol. 114, № 1. — P. 13-33.

66. Poirier B., Bidouard J.P., Cadrouvele C. et al. The anti-obesity effect of rimonabant is associated with an improved serum lipid profile // Diabetes Obes. Metab. — 2005. — Vol. 7, № 1. — P. 65-72.

67. Jbilo O., Ravinet-Trillou C., Arnone M. et al. The CB1 receptor antagonist rimonabant reverses the diet-induced obesity phenotype through the regulation of lipolysis and energy balance // Faseb. J. — 2005. — Vol. 19, № 11. — P. 1567-1569.

68. Julien B., Grenard P., Teixeira-Clerc F. et al. Antifibrogenic role of the cannabinoid receptor CB2 in the liver // Gastroenterology. — 2005. — Vol. 128, № 3. — P. 742-755.

69. Siegmund S.V., Qian T., de Minicis S. et al. The endocannabinoid 2-arachidonoyl glycerol induces death of hepatic stellate cells via mitochondrial reactive oxygen species // Faseb. J. — 2007. — Vol. 21, № 11. — P. 2798-2806.

70. Osei-Hyiaman D., DePetrillo M., Pacher P. et al. Endocannabinoid activation at hepatic CB1 receptors stimulates fatty acid synthesis and contributes to diet-induced obesity // J. Clin. Invest. — 2005. — Vol. 115, № 5. — P. 1298-1305.

71. Gary-Bobo M., Elachouri G., Gallas J.F. et al. Rimonabant reduces obesity-associated hepatic steatosis and features of metabolic syndrome in obese Zucker fa/fa rats // Hepatology. — 2007. — Vol. 46, № 1. — P. 122-129.

72. Bluher M., Engeli S., Kloting N. et al. Dysregulation of the peripheral and adipose tissue endocannabinoid system in human abdominal obesity // Diabetes. — 2006. — Vol. 55, № 11. — P. 3053-3060.

73. Côté M., Matias I., Lemieux I. et al. Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men // Int. J. Obes. (Lond). — 2007. — Vol. 31, № 4. — P. 692-699.

74. Ranganathan M., D’Souza D.C. The acute effects of cannabinoids on memory in humans: a review // Psychopharmacology (Berl). — 2006. — Vol. 188, № 4. — P. 425-444.

Страница автора : Неврологический журнал

,

  • Том 23, № 2 (2018)

    Аннотация

  • Том 23, № 4 (2018)

    Аннотация

  • Том 21, № 2 (2016)
    «Неврология XXI века: диагностические, лечебные и исследовательские технологии: Руководство для врачей». В 3-х т. / Под ред. М.А. Пирадова, С.Н. Иллариошкина, М.М. Танашян.М.: ООО «АТМО», 2015
    Аннотация
  • Том 22, № 4 (2017)
    «ПРЕДУМЕРЕННЫЕ» (СУБЪЕКТИВНЫЕ И ЛЁГКИЕ) КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
    Аннотация
  • Том 22, № 2 (2017)
    «ТАЛАМИЧЕСКАЯ ДЕМЕНЦИЯ» ПРИ БИЛАТЕРАЛЬНОМ ИНСУЛЬТЕ ЗРИТЕЛЬНЫХ БУГРОВ: ДИНАМИКА КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
    Аннотация
  • Том 21, № 1 (2016)
    А.А. Михайленко, М.М. Одинак, Н.Н. Яхно. «История отечественной неврологии. Московская неврологическая школа». СПб.: Издательство «СпецЛит», 2015
    Аннотация
  • Том 21, № 1 (2016)
    Алфавитный указатель статей, опубликованных в «Неврологическом журнале» в 2015 г
    Аннотация
  • Том 21, № 5 (2016)
    Амилоидная невропатия у пациента с транстиретиновым семейным амилоидозом
    Аннотация
  • Том 23, № 2 (2018)
    АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, РЕЧЕВЫЕ И РЕГУЛЯТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ В КЛИНИКЕ ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТАС ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ХВОСТАТОГО ЯДРА
    Аннотация
  • Том 21, № 4 (2016)
    Андрей Юрьевич Макаров
    Аннотация
  • Том 23, № 1 (2018)
    АУТОИММУННЫЕ НЕВРОПАТИИ, ИМИТИРУЮЩИЕ ШЕЙНО-ГРУДНУЮ ФОРМУ БОКОВОГО АМИОТРОФИЧЕСКОГО СКЛЕРОЗА: ОПИСАНИЕ ДВУХ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ
    Аннотация
  • Том 21, № 4 (2016)
    Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
    Аннотация
  • Том 22, № 5 (2017)
    БОЛЕЗНЬ НИМАННА-ПИКА, ТИП С
    Аннотация
  • Том 21, № 2 (2016)
    Валидизация русскоязычной версии опросника Brief Pain Inventory — Facial (BPI-Facial) у больных с лицевыми болями
    Аннотация
  • Том 22, № 2 (2017)
    ВЕСТИБУЛЯРНАЯ МИГРЕНЬ У ПАЦИЕНТА С ХРОНИЧЕСКОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ НАПРЯЖЕНИЯ, ЛЕКАРСТВЕННО-ИНДУЦИРОВАННОЙГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ И ТРЕВОЖНЫМ РАССТРОЙСТВОМ
    Аннотация
  • Том 21, № 2 (2016)
    Вестибулярная пароксизмия
    Аннотация
  • Том 21, № 6 (2016)
    ВЗАИМОСВЯЗЬ КОГНИТИВНЫХ И ЭМОЦИОНАЛЬНО-АФФЕКТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА
    Аннотация
  • Том 23, № 6 (2018)
    ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ МОЗГОВОЙ ПЕРФУЗИЕЙ И ВЫРАЖЕННОСТЬЮ ПРОЯВЛЕНИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ СОСУДОВ ПО ДАННЫМ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ В КОНТЕКСТЕ РЕАБИЛИТАЦИОННОГО ПОТЕНЦИАЛА ОСТРОГО ПЕРИОДА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
    Аннотация
  • Том 21, № 2 (2016)
    Виктор Александрович Балязин (к 75-летию со дня рождения)
    Аннотация
  • Том 21, № 1 (2016)
    Владимир Алексеевич Карлов (к 90-летию со дня рождения)
    Аннотация
  • Том 23, № 5 (2018)
    ВЛИЯНИЕ АНТИКОНВУЛЬСАНТОВ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ НА СОН
    Аннотация
  • Том 23, № 6 (2018)
    ВЛИЯНИЕ ВОЗРАСТА, КОМОРБИДНЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ И ЭМОЦИОНАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ НА ЛЁГКОЕ КОГНИТИВНОЕ СНИЖЕНИЕ В СРЕДНЕМ, ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ
    Аннотация
  • Том 23, № 4 (2018)
    ВЛИЯНИЕ ВОЗРАСТНЫХ, ГЕНДЕРНЫХ, КОМОРБИДНЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ И ЭМОЦИОНАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ НА СУБЪЕКТИВНОЕ КОГНИТИВНОЕ СНИЖЕНИЕ
    Аннотация
  • Том 21, № 5 (2016)
    Влияние терапии антагонистами кальция на исходы лечения больных с разрывом церебральных аневризм и высоким риском развития сосудистого спазма
    Аннотация
  • Том 21, № 1 (2016)
    Возможности современных методов нейровизуализации в изучении спонтанной активности головного мозга в состоянии покоя
    Аннотация
  • Том 21, № 4 (2016)
    Вопросы неврологической семиологии: история изучения вариантов рефлекса сгибателей пальцев кисти
    Аннотация
  • Том 23, № 1 (2018)
    ВРОЖДЕННЫЕ МИОПАТИИ. ОБЗОР КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКИХ И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ
    Аннотация
  • Том 22, № 1 (2017)
    ГЕНЕТИЧЕСКИ ПОДТВЕРЖДЕННАЯL-2-ГИДРОКСИГЛУТАРОВАЯ АЦИДУРИЯ
    Аннотация
  • Том 21, № 6 (2016)
    ГЕНЫ ATXN2 И C9ORF72 КАК УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ РАЗЛИЧНЫХ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
    Аннотация
  • Том 22, № 2 (2017)
    ГИПЕРСОМНИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА:ДИАГНОСТИКА, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ
    Аннотация
  • Том 22, № 6 (2017)
    ГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОЕКЦИЯ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ОБУЧЕНИЯ МОТОРНЫМ ФУНКЦИЯМ МЕТОДОМ МАШИННОГО ЗРЕНИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ
    Аннотация
  • Том 22, № 3 (2017)
    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АКСОНАЛЬНЫХИ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ ВАРИАНТОВ СИНДРОМА ГИЙЕНА-БАРРЕ У ДЕТЕЙ
    Аннотация
  • Том 23, № 2 (2018)
    ДЛИТЕЛЬНАЯ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
    Аннотация
  • Том 21, № 2 (2016)
    Зрительные галлюцинации в остром периоде ишемического инсульта
    Аннотация
  • Том 23, № 1 (2018)
    ИЗМЕНЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ, ПОЛУЧАЮЩИХ НАТАЛИЗУМАБ
    Аннотация
  • Том 22, № 3 (2017)
    ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММЫ У ПАЦИЕНТОВ С РАННЕЙ И СТОЙКОЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ КОГНИТИВНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ПРИ КОРОНАРНОМ ШУНТИРОВАНИИ С ИСКУССТВЕННЫМ КРОВООБРАЩЕНИЕМ
    Аннотация
  • Том 21, № 3 (2016)
    Исследование а-синуклеина в биоптатах подъязычных слюнных желез при болезни Паркинсона
    Аннотация
  • Том 23, № 1 (2018)
    ИССЛЕДОВАНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ: НАУЧНЫЕ, КЛИНИЧЕСКИЕ И ЭТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
    Аннотация
  • Том 21, № 5 (2016)
    К вопросу о самостоятельности нозологической формы склероза Бало
    Аннотация
  • Том 21, № 5 (2016)
    Качество жизни больных, перенесших инсульт, в зависимости от семейного положения
    Аннотация
  • Том 21, № 1 (2016)
    Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова 125 лет
    Аннотация
  • Том 23, № 3 (2018)
    КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ НЕМАЛИНОВОЙ МИОПАТИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ВНОВЬ ВЫЯВЛЕННЫМИ МУТАЦИЯМИ В ГЕНАХ TPM3, NEB, АСТА1
    Аннотация
  • Том 22, № 4 (2017)
    КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ РАННЕЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ 4-ГО ТИПА, ОБУСЛОВЛЕННОЙ МУТАЦИЯМИ В ГЕНЕ STXBP1
    Аннотация
  • Том 23, № 3 (2018)
    КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПРИНЦИПОВ МЕЖДУНАРОДНОЙ КЛАССИФИКАЦИИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ, ОГРАНИЧЕНИЙ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ И ЗДОРОВЬЯ, ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ
    Аннотация
  • Том 22, № 5 (2017)
    КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ ПОСТИНСУЛЬТНЫХ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
    Аннотация
  • Том 23, № 3 (2018)
    КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ КОЛИЧЕСТВА КОПИЙ ГЕНА РМР22 У ПАЦИЕНТОВ С МОТОРНО-СЕНСОРНОЙ ПОЛИНЕВРОПАТИЕЙ
    Аннотация
  • Том 21, № 2 (2016)
    Клинические и электроэнцефалографические характеристики пациентов с эпилептическими припадками на фоне сосудистой патологии головного мозга
    Аннотация
  • Том 21, № 3 (2016)
    Клиническое значение патологического лодыжечно-плечевого индекса у больных с острым нарушением мозгового кровообращения
    Аннотация
  • Том 22, № 3 (2017)
    КЛИНИЧЕСКОЕ И МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕРВИКАЛЬНОЙ ДИСТОНИИ В МОСКОВСКОЙ ОБЛАСТИ
    Аннотация
  • Том 21, № 6 (2016)
    КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПОВЕДЕНЧЕСКОЙ ФОРМЕЛОБНО-ВИСОЧНОЙ ДЕМЕНЦИИ
    Аннотация
  • Том 22, № 1 (2017)
    КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ВЕСТИБУЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ
    Аннотация
  • Том 22, № 3 (2017)
    КРАТКОВРЕМЕННЫЕ ОДНОСТОРОННИЕ НЕВРАЛГИЧЕСКИЕ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ С ИНЪЕЦИРОВАНИЕМ КОНЪЮНКТИВЫ И СЛЕЗОТЕЧЕНИЕМ (СИНДРОМ КОНКС): УСПЕШНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОПИРАМАТОМ
    Аннотация
  • Том 23, № 2 (2018)
    МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ МИОПАТИИ: ОБЗОР КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИХ И ГЕНЕТИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ, СПОСОБОВ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ
    Аннотация
  • Том 23, № 6 (2018)
    МЕТОД СПИНОВОЙ МАРКИРОВКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИВ ОЦЕНКЕ РЕГИОНАРНОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВОТОКА У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ АЛЬЦГЕЙМЕРА
    Аннотация
  • Том 23, № 2 (2018)
    МЕТОДЫ КОГНИТИВНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ, СТРАДАЮЩИХ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
    Аннотация
  • Том 21, № 1 (2016)
    Мирослав Михайлович Одинак (к 70-летию со дня рождения)
    Аннотация
  • Том 23, № 6 (2018)
    МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ: МИОПАТИИ, ЭНЦЕФАЛОМИОПАТИИ И ЭНЦЕФАЛОМИЕЛОПОЛИНЕВРОПАТИИ
    Аннотация
  • Том 22, № 1 (2017)
    МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ЦИТОПАТИИ: СИНДРОМЫ MELAS И MIDD. ОДИН ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ДЕФЕКТ -РАЗНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФЕНОТИПЫ
    Аннотация
  • Том 21, № 1 (2016)
    Михаил Александрович Пирадов (к 60-летию со дня рождения)
    Аннотация
  • Том 23, № 3 (2018)
    МИХАИЛ ДОБРОХОТОВ И СОЗДАНИЕ КАФЕДРЫ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ ДАГЕСТАНСКОГО МЕДИЦИНСКОГО ИНСТИТУТА (1936-1941 ГГ.)
    Аннотация
  • Том 22, № 5 (2017)
    МНОЖЕСТВЕННЫЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ КАВЕРНОМЫ И РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
    Аннотация
  • Том 21, № 4 (2016)
    Мультимодальные вызванные потенциалы головного мозга у больных гепатолентикулярной дегенерацией
    Аннотация
  • Том 22, № 5 (2017)
    НАРУШЕНИЯ СНА ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
    Аннотация
  • Том 23, № 5 (2018)
    НАУЧНОЕ МИРОВОЗЗРЕНИЕ ВЛАДИМИРА КАРЛОВИЧА РОТА (1848 — 1916) (К 170-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ ПРОФЕССОРА)
    Аннотация
  • Том 22, № 3 (2017)
    НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ БЕХЧЕТА
    Аннотация
  • Том 21, № 6 (2016)
    НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МОНОЦИТАРНОГО ЭРЛИХИОЗА ЧЕЛОВЕКАНА ПРИМЕРЕ ОДНОГО КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
    Аннотация
  • Том 21, № 4 (2016)
    Нейропластичность и феномен диашиза при поражении центральной нервной системы
    Аннотация
  • Том 21, № 2 (2016)
    Нейрофизиологические характеристики синдрома беспокойных ног при болезни Паркинсона
    Аннотация
  • Том 23, № 5 (2018)
    НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ДЕФОРМАЦИЕЙ ПОЗВОНОЧНИКА
    Аннотация
  • Том 23, № 4 (2018)
    НЕМОТОРНЫЕ СИМПТОМЫ ПРИ ФОКАЛЬНЫХ МЫШЕЧНЫХ ДИСТОНИЯХ
    Аннотация
  • Том 23, № 6 (2018)
    НОВОЕ НАПРАВЛЕНИЕ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
    Аннотация
  • Том 21, № 1 (2016)
    Новый подход к молекулярно-генетическому скринингу у пациентов с болезнью Паркинсона
    Аннотация
  • Том 21, № 6 (2016)
    ОБОЗРЕНИЕ ПО МАТЕРИАЛАМ 23-ГО КОНГРЕССА ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА ПО ИЗУЧЕНИЮ СНА (ESRS). БОЛОНЬЯ. ИТАЛИЯ, 13–16 СЕНТЯБРЯ 2016 г.
    Аннотация
  • Том 22, № 4 (2017)
    ОПТИКОМИЕЛИТ ДЕВИКА У РЕБЁНКА
    Аннотация
  • Том 21, № 1 (2016)
    Особенности гемодинамики и тяжесть неврологических нарушений в остром периоде мозгового инсульта у пациентов с сахарным диабетом и без него
    Аннотация
  • Том 23, № 5 (2018)
    ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРЫ СНА У ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ И ГИПЕРАКТИВНОСТИ ПО ДАННЫМ НОЧНОГО ПОЛИСОМНОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    Аннотация
  • Том 22, № 6 (2017)
    ОСОБЕННОСТИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА У ПАЦИЕНТОВ С ЭССЕНЦИАЛЬНЫМ ТРЕМОРОМ И БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА
    Аннотация
  • Том 22, № 2 (2017)
    ОСТРАЯ ДЕМЕНЦИЯ ВСЛЕДСТВИЕ БИЛАТЕРАЛЬНОГО ИНФАРКТА ЗРИТЕЛЬНЫХ БУГРОВ. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
    Аннотация
  • Том 21, № 1 (2016)
    Острая пандизавтономия
    Аннотация
  • Том 23, № 5 (2018)
    ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С КОГНИТИВНЫМ СНИЖЕНИЕМ, ПЕРЕНЕСШИХ КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
    Аннотация
  • Том 22, № 2 (2017)
    ОЦЕНКА КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У ДВУЯЗЫЧНЫХ ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
    Аннотация
  • Том 23, № 5 (2018)
    ОЦЕНКА ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ПЕРФУЗИИ В ОТДАЛЕННОМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У ПАЦИЕНТОВ С ИНТРАКРАНИАЛЬНЫМИ АНЕВРИЗМАМИ
    Аннотация
  • Том 22, № 5 (2017)
    ОШИБКИ ПРИ ВЕДЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С РЕМИТТИРУЮЩИМ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ
    Аннотация
  • Том 22, № 2 (2017)
    ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
    Аннотация
  • Том 23, № 2 (2018)
    ПОДОСТРАЯ ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ЦЕРВИКАЛЬНАЯ МИЕЛОПАТИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ЗАДНИХ КАНАТИКОВ И ПОЛИНЕВРОПАТИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ХРОНИЧЕСКОГО УПОТРЕБЛЕНИЯ ЗАКИСИ АЗОТА
    Аннотация
  • Том 21, № 4 (2016)
    Поздняя диагностика миастенического синдрома при пищевом ботулизме А с самоизлечением
    Аннотация
  • Том 22, № 2 (2017)
    ПОЗДРАВЛЯЕМ ЮБИЛЯРОВ, ЖЕЛАЕМ ИМ НОВЫХ УСПЕХОВ, ЗДОРОВЬЯ И БЛАГОПОЛУЧИЯ!
    Аннотация
  • Том 21, № 1 (2016)
    Полиневропатия критических состояний: причины, диагностика, подходы к лечению и профилактике
    Аннотация
  • Том 22, № 6 (2017)
    ПОЛИНЕВРОПАТИЯ У БОЛЬНЫХ, ПОДВЕРГШИХСЯ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИМ ВМЕШАТЕЛЬСТВАМ
    Аннотация
  • Том 22, № 5 (2017)
    ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СИНДРОМЕ ЧЕРДЖА-СТРОСС (ЭОЗИНОФИЛЬНОМ ГРАНУЛЕМАТОЗЕ С ПОЛИАНГИИТОМ)
    Аннотация
  • Том 23, № 3 (2018)
    ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ ЗИКА
    Аннотация
  • Том 22, № 3 (2017)
    ПРЕПАРАТЫ, ПРОТИВОПОКАЗАННЫЕ ПРИ МИАСТЕНИИ. КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ МАНИФЕСТАЦИИ СКРЫТЫХ ФОРМ МИАСТЕНИИ ПОСЛЕ ПРИМЕНЕНИЯ D-ПЕНИЦИЛЛАМИНА, ТИМОЛОЛА, СУЛЬФАТА МАГНИЯ, БОТУЛИНИЧЕСКОГО ТОКСИНА ТИПА А, МЕРКАЗОЛИЛА
    Аннотация
  • Том 23, № 2 (2018)
    ПРИМЕНЕНИЕ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1-ГО ТИПАИ КОГНИТИВНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ
    Аннотация
  • Том 22, № 1 (2017)
    ПРИОБРЕТЕННАЯ НЕВИЛЬСОНОВСКАЯ ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ КАК ОСОБАЯ ФОРМА ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
    Аннотация
  • Том 22, № 3 (2017)
    ПРОБЛЕМА АГРЕССИВНОГО ПОВЕДЕНИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
    Аннотация
  • Том 22, № 4 (2017)
    РАДИОХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ И КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
    Аннотация
  • Том 22, № 1 (2017)
    РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ МАССИВНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТАВ ОТДЕЛЬНОМ РЕГИОНАЛЬНОМ СОСУДИСТОМ ЦЕНТРЕ
    Аннотация
  • Том 21, № 6 (2016)
    РЕГУЛЯЦИЯ ЦИКЛА БОДРСТВОВАНИЕ-СОН
    Аннотация
  • Том 23, № 2 (2018)
    РЕДКАЯ ФОРМА ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИИ, АССОЦИИРОВАННАЯ C ГЕНОМ DARS2: РОССИЙСКИЙ ОПЫТ
    Аннотация
  • Том 21, № 5 (2016)
    Редкие демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы
    Аннотация
  • Том 22, № 1 (2017)
    РИСКИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ МИЕЛОПАТИИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО СПОНДИЛИТА
    Аннотация
  • Том 23, № 4 (2018)
    РОЛЬ МИКРО-РНК В ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ
    Аннотация
  • Том 22, № 6 (2017)
    РОЛЬ МИКРОБИОТЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
    Аннотация
  • Том 23, № 3 (2018)
    СЕМЕЙНЫЙ СЛУЧАЙ НАСЛЕДСТВЕННОЙ МОТОРНО-СЕНСОРНОЙ НЕВРОПАТИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ МУТАЦИЕЙ ГЕНА INF2, И НАСЛЕДСТВЕННАЯ МОТОРНО-СЕНСОРНАЯ НЕВРОПАТИЯ С НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ У РОССИЙСКИХ БОЛЬНЫХ
    Аннотация
  • Том 23, № 6 (2018)
    СИНДРОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ С БУЛЬБАРНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ, АТАКСИЕЙ И ГИПЕРСОМНИЕЙ В ДЕБЮТЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    Аннотация
  • Том 21, № 4 (2016)
    Синдром Клейне-Левина. Современные данные и описание трех случаев
    Аннотация
  • Том 22, № 4 (2017)
    СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ
    Аннотация
  • Том 23, № 4 (2018)
    СИНДРОМ РИГИДНОГО ЧЕЛОВЕКА
    Аннотация
  • Том 22, № 5 (2017)
    СИСТЕМНАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ: ПЕРЕНЕСЁННЫЙ ИНСУЛЬТ И ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВОССТАНОВЛЕНИЕ
    Аннотация
  • Том 22, № 2 (2017)
    СКОРОСТЬ ПАССИВНОГО ТРАНСМЕМБРАННОГО ИОНОТРАНСПОРТА У БОЛЬНЫХ С ЭПИЛЕПТИЧЕСКИМИ ПРИСТУПАМИ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
    Аннотация
  • Том 21, № 2 (2016)
    Случай изолированного поражения подъязычного нерва на фоне аневризмы экстракраниальных отделов внутренней сонной артерии
    Аннотация
  • Том 21, № 3 (2016)
    Случай острой гипонатриемии при болезни Паркинсона, имитировавшей акинетический криз
    Аннотация
  • Том 21, № 4 (2016)
    Смертность от цереброваскулярных заболеваний в когорте работников, подвергшихся профессиональному облучению
    Аннотация
  • Том 23, № 4 (2018)
    СОВРЕМЕННЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ И МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ПОДХОДЫ В ИЗУЧЕНИИ БОЛЕЗНЕЙ ДВИГАТЕЛЬНОГО НЕЙРОНА
    Аннотация
  • Том 23, № 1 (2018)
    СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЦЕНТРАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМАХ КОХЛЕО-ВЕСТИБУЛЯРНЫХ НАРУШЕНИЙ
    Аннотация
  • Том 21, № 5 (2016)
    Состояние когнитивного статуса пациентов с ишемической болезнью сердца после применения различных методик операции аортокоронарного шунтирования
    Аннотация
  • Том 22, № 1 (2017)
    СОЧЕТАНИЕ МИАСТЕНИИ И ГИГАНТОМАСТИИ:ТЕСНОЕ ПЕРЕПЛЕТЕНИЕ АУТОИММУННЫХ, ГОРМОНАЛЬНЫХИ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
    Аннотация
  • Том 23, № 1 (2018)
    СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА, АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ И ИНТЕРЛЕЙКИНОВ-1β И -4 У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ИСХОДАМИ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
    Аннотация
  • Том 23, № 1 (2018)
    СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ КОРРЕКЦИИ МОЗЖЕЧКОВОЙ АТАКСИИ ПОСТИНСУЛЬТНОГО ГЕНЕЗА
    Аннотация
  • Том 21, № 6 (2016)
    СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ДАННЫХ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИИ ИНТРАКРАНИАЛЬНОЙ ДОППЛЕРОГРАФИИ У ПАЦИЕНТОВС ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ АНГИОСПАЗМОМ
    Аннотация
  • Том 23, № 3 (2018)
    СТАТУС ВИТАМИНА D И ПОЛИМОРФИЗМЫ ГЕНОВ РЕЦЕПТОРОВ КАЛЬЦИТРИОЛА VDR (RS1544410, RS2228570) У БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ С ДЕБЮТОМ ЗАБОЛЕВАНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
    Аннотация
  • Том 21, № 3 (2016)
    Стратегия и тактика терапии ранних стадий болезни Паркинсона
    Аннотация
  • Том 21, № 3 (2016)
    Суицидальное поведение при неврологических заболеваниях: частота, предрасполагающие факторы, подходы к профилактике
    Аннотация
  • Том 22, № 6 (2017)
    ТАЙНА ДЕТОРОЖДЕНИЯ ПРИ МИАСТЕНИИ: ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РИСКИ РАЗВИТИЯ ТРАНЗИТОРНОЙ НЕОНАТАЛЬНОЙ МИАСТЕНИИ. УНИКАЛЬНЫЙ ПРИМЕР РОЖДЕНИЯ ЗДОРОВОГО РЕБЁНКА У СЕМЕЙНОЙ ПАРЫ БОЛЬНЫХ АУТОИММУННОЙ МИАСТЕНИЕЙ
    Аннотация
  • Том 23, № 4 (2018)
    ТРЕВОГА ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
    Аннотация
  • Том 21, № 5 (2016)
    Трудности диагностики поражения нервной системы при порфирии
    Аннотация
  • Том 22, № 5 (2017)
    УТОМЛЯЕМОСТЬ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
    Аннотация
  • Том 22, № 6 (2017)
    ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
    Аннотация
  • Том 21, № 6 (2016)
    ФИБРОМАТОЗ ГРУДИНОКЛЮЧИЧНО-СОСЦЕВИДНОЙ МЫШЦЫ, ИМИТИРУЮЩИЙ СПАСТИЧЕСКУЮ КРИВОШЕЮ
    Аннотация
  • Том 22, № 4 (2017)
    ФИЗИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ ДВУХ ТИПОВ НЕЙРОВАСКУЛЯРНОГО КОНФЛИКТА У БОЛЬНЫХ КЛАССИЧЕСКОЙ НЕВРАЛГИЕЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
    Аннотация
  • Том 21, № 3 (2016)
    Функциональное состояние мотонейронов у детей с воспалительным поражением головного мозга и его оценка с помощью транскраниальной магнитной стимуляции (статья на англ языке)
    Аннотация
  • Том 21, № 3 (2016)
    Функциональный исход после декомпрессивной краниотомии у больных с массивным ишемическим инсультом злокачественного течения
    Аннотация
  • Том 21, № 5 (2016)
    Характеристики магнитно-резонансной томографии мышц ног у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией
    Аннотация
  • Том 21, № 4 (2016)
    Хирургическое лечение больных с магнитно-резонансно-негативными фармакорезистентными формами эпилепсии
    Аннотация
  • Том 21, № 3 (2016)
    Хирургическое лечение гипертензивных внутримозговых гематом (клинические рекомендации)
    Аннотация
  • Том 21, № 1 (2016)
    Хирургическое лечение разорвавшихся кавернозных мальформаций головного мозга
    Аннотация
  • Том 23, № 5 (2018)
    ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
    Аннотация
  • Том 22, № 4 (2017)
    ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА: ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА И ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ
    Аннотация
  • Том 21, № 3 (2016)
    Энцефалопатия Вернике, центральный понтинный миелинолиз и полиневропатия у больных с неукротимой рвотой беременных (Hyperemesis gravidarum)
    Аннотация
  • Том 21, № 2 (2016)
    Эффективность пирибедила при нервно-психических нарушениях на ранних стадиях болезни Паркинсона
    Аннотация

ISSN: 1560-9545 (Print)
ISSN: (Online)


CardioSomaticsCardioSomatics2221-71852658-5707LLC Obyedinennaya Redaktsiya4534210. 26442/CS45342Original ArticleMorphofunctional state of the brain in chronic heart failureAkimovaN. [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] Saratov State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation1506201782596224092020Copyright © 2017, Akimova N.S., Sokolov I.M., Martynovich T.V., Shvarts Y.G.2017The aim of the study was to examine the dependence of functional and morphological changes in the brain and factors of the severity of chronic heart failure. Materials and methods: 54 patients with chronic heart failure of ischemic genesis, I-IV functional class were cognitive tests, echocardiography, nuclear magnetic resonance imaging of the brain. Results. With an increase in the functional class of chronic heart failure, the worst results of Veksler-5 and 7 cognitive subtests are noted, a smaller thickness of gray matter of parietal lobes, lower diffusion coefficients of water molecules in the white matter of the parietal and occipital lobes, and a smaller thickness of the middle legs of the cerebellum. Comparative analysis of the central nervous system state indices in patients with chronic heart failure with different fraction of left ventricular ejection did not show significant differences. The conclusion. The established results confirm the significance of the functional class of chronic heart failure as a marker of cognitive dysfunction and pathological changes in both gray and white matter of the brain, whereas the size of the left ventricular ejection fraction is obviously less useful in this respect.chronic heart failureischemic heart diseasecognitive dysfunctiondiffusion coefficients of water moleculesgray matter thickness of the brainхроническая сердечная недостаточностьишемическая болезнь сердцакогнитивная дисфункциякоэффициенты диффузии молекул водытолщина серого вещества головного мозга1.Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: метод. пособие для врачей. М., 2005.2.Морозова Т.Е., Рыкова С.М. Сердечно — сосудистые заболевания и когнитивные нарушения // Consilium Medicum. 2010; 12 (9): 85-9.3.Остроумова О.Д., Резникова К.У. Когнитивные нарушения при артериальной гипертонии и возможности их коррекции. Врач. 2011; 14: 33-8.4.Almeida O.P, Flicker L. The mind of a failing heart: a systematic review of the association between congestive heart failure and cognitive functioning. Int Med J 2001; 31 (5): 290-5.5.Caplan L.R. Cardiac encephalopathy and congestive heart failure: a hypothesis about the relationship. Neurology 2006; 99 (6): 99-101.6.Woo M.A, Macey P.M, Fonarow G.C et al. Regional brain gray matter loss in heart failure. J Appl Physiol 2003; 2: 677-84.7.Акимова Н.С., Персашвили Д.Г., Шварц Ю.Г. и др. Когнитивные расстройства и состояние серого вещества головного мозга при ХСН на фоне ИБС. Сердечная недостаточность. 2011; 67 (5): 282-85.8.Шварц Ю.Г., Акимова Н.С., Мартынович Т.В. Анализ изменений белого вещества головного мозга и когнитивных расстройств у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца. Саратовский научно — медицинский журнал. 2013; 9 (1): 78-82.9.Арутюнов А.Г., Рылова А.К., Арутюнов Г.П. Регистр госпитализированных пациентов с декомпенсацией кровообращения (павловский регистр). Сообщение 1. Современная клиническая характеристика пациента с декомпенсацией кровообращения. Клинические фенотипы пациентов. Cердечная недостаточность. 2014; 4 (1): 135-41.10.Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Сердечная недостаточность. 2013; 7 (81): 379-472.11.Clyde W. Yancy, Mariell Jessup, Biykem Bozkurt et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation 2013; 128: e240-e327.

Лечение когнитивных нарушений, запись на прием в Нижнем Новгороде

Существует большое количество заболеваний, приводящих к развитию деменции. Вот только некоторые из них:

Своевременное выявление заболевания, которое привело к развитию деменции, важно по двум причинам. Во-первых, некоторые виды деменции обратимы. То есть при своевременном лечении заболевания, приводящего к деменции, можно добиться нормализации когнитивных функций. Примерами таких заболеваний являются: интоксикации, в т.ч. медикаментозные, мозговые инфекции (в т.ч. сифилис, ВИЧ), метаболические расстройства (гипотиреоз, недостаток витаминов, почечная недостаточность), нормотензивная гидроцефалия и др.

Во-вторых, даже если деменция является следствием прогрессирующего нейродегенеративного процесса (болезнь Альцгеймера и др.), лечение деменции на ранней стадии может быть эффективным. На стадии тяжелой деменции, к сожалению, не приходится говорить об улучшении состояния, потому что уже погибло большое количество нервных клеток. Положительным результатом в таком случае считается стабилизация состояния.

Когда следует обратится к специалисту по когнитивным нарушениям?

Существует специальный опросник*, позволяющий заподозрить когнитивные нарушения.
*чтобы пройти тестирование, перейдите по ссылке

Диагностикой когнитивных нарушений занимается врач-нейропсихолог, в арсенале которого имеется большое количество специальных нейропсихологических тестов и дополнительных методов обследования (магнитно-резонансная томография, электроэнцефалография, лабораторные методы и т.д.), позволяющих установить степень выраженности когнитивных нарушений и их причину.

Тактика лечения напрямую зависит от выявленных нарушений. В настоящее время имеется большой выбор лекарственных препаратов, которые способствуют улучшению памяти и других когнитивных функций. При диагностике когнитивных расстройств на ранних стадиях и грамотном подходе к лечению, врач может подарить пациенту и его близким годы спокойной самостоятельной жизни.

Лечение когнитивных нарушений в Нижнем Новгороде

Лечением когнитивных нарушений в Нижнем Новгороде занимаются в Центре лечения нарушений памяти ТОНУС ЛАЙФ.

Субъективное снижение когнитивных функций — проблема общественного здравоохранения

Доступно для скачивания значок в формате pdf [PDF — 2 МБ]

Субъективное когнитивное снижение (ВСС) — это субъективный опыт ухудшения или учащения спутанности сознания или потери памяти. 1,2 Это форма когнитивного нарушения и один из самых ранних заметных симптомов болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций. 2,3 SCD может иметь значение для жизни с хроническими заболеваниями и ведения их, или для выполнения повседневных дел, таких как приготовление пищи или уборка. 2 Поскольку ВСС регистрируется самостоятельно, это не означает, что специалистом в области здравоохранения был поставлен диагноз снижения когнитивных функций. 1,2

Познание — это комбинация процессов в мозге, которая включает способность учиться, запоминать и выносить суждения. 1 Когда познавательная способность нарушена, это может серьезно повлиять на общее состояние здоровья и благополучие человека. 1 Снижение когнитивных функций может варьироваться от легкого когнитивного нарушения до слабоумия, формы снижения способностей, достаточно серьезной, чтобы мешать повседневной жизни. 1 Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции. 1-3

Некоторое снижение когнитивных функций может происходить по мере взросления, но частое забывание, например, о том, как выполнять рутинные задачи, не является нормальной частью старения и может повлиять на способность человека жить и действовать независимо. Некоторые люди с когнитивными нарушениями могут быть не в состоянии заботиться о себе или выполнять повседневные действия, такие как приготовление еды, посещение врача или управление своими личными финансами.Ограничения когнитивных способностей могут повлиять на способность человека эффективно управлять режимами приема лекарств, что может привести к ухудшению здоровья сопутствующих хронических заболеваний, таких как болезнь сердца или диабет. Просвещая людей об изменяемых факторах риска, поощряя раннюю оценку и вмешательство, а также понимая их влияние на взрослых и их семьи, можно улучшить здоровье и благополучие многих пожилых людей. 1,2

Субъективное снижение когнитивных функций — это спутанность сознания или проблемы с памятью, о которых сообщают сами люди, которые происходили чаще или ухудшались за последние 12 месяцев. 4

когнитивных изменений с возрастом

Как могло случиться так, что некоторые 78-летние люди могут вспомнить воспоминания о своих двадцатилетних, а другие не могут вспомнить имя своего внука? Существует множество доказательств того, что изменения в структуре и функциях мозга тесно связаны с изменениями когнитивных функций. Чтобы понять снижение когнитивных функций, связанных со старением, важно изучить взаимосвязь между мозгом и когнитивными функциями. В этом разделе представлен обзор когнитивных функций мозга и обсуждается снижение когнитивных функций.

Показатели заболеваемости деменцией и болезнью Альцгеймера в США

Источник: Рокка В.А., Петерсен Р.К. и др.: Тенденции заболеваемости и распространенности болезни Альцгеймера, деменции и когнитивных нарушений в США. Демент Альцгеймера. 2011; 7 (1): 80-93.

Многие пожилые люди жалуются на увеличивающиеся провалы памяти по мере старения, и основное внимание в исследованиях уделялось попыткам отличить ухудшение памяти, связанное с нормальным старением, от тех, которые указывают на преждевременное ускоренное старение, особенно болезнь Альцгеймера.

Основные когнитивные функции

Высшие когнитивные функции

Индивидуальная изменчивость когнитивных функций

Снижение когнитивных способностей неизбежно, но степень, в которой он возникает, и скорость возникновения у разных людей различаются. Существует множество свидетельств того, что снижение когнитивных функций не одинаково среди людей и не одинаково для различных когнитивных функций мозга. Другими словами, у примерно 60-летних людей потеря памяти хуже, чем у других 70-летних, и у одного человека может быть отличная эпизодическая память, но нарушен исполнительный контроль.Эта межличностная изменчивость, вероятно, вызвана биологическими, психологическими факторами и механизмами, связанными со здоровьем, окружающей средой и образом жизни.

В целом, однако, к симптомам снижения когнитивных функций, связанных со старением, относятся:

  1. Более медленное индуктивное мышление / более медленное решение проблем
  2. Уменьшение пространственной ориентации
  3. Снижение скорости восприятия
  4. Пониженная числовая способность
  5. Потери словесной памяти
  6. Небольшие изменения в речевых способностях

График справа показывает, как эти функции снижаются с возрастом.Обратите внимание, что речевые способности почти не меняются, и они, возможно, даже улучшились с возрастом. С другой стороны, пространственная ориентация сильно падает с возрастом.

вернуться наверх | предыдущая страница | следующая страница

Управление возрастным когнитивным снижением

Для тех, у кого в семейном анамнезе есть болезнь Альцгеймера (БА), эти связанные с возрастом жалобы на память вызывают значительную тревогу: пациенты беспокоятся, что их нормальные симптомы старения являются начальным признаком прогрессирующего когнитивного нарушения, которое у них есть. наблюдается у их родственников.

Дифференциальная диагностика и оценка

AD является наиболее частой причиной деменции. Он имеет постепенное начало и прогрессирование и приводит к аномальным белковым отложениям — амилоидным бляшкам и тау-клубням — которые накапливаются в областях мозга, которые контролируют мышление и память. Однако многие другие состояния могут вызвать деменцию, например депрессию, побочные эффекты лекарств, дисбаланс щитовидной железы и другие медицинские заболевания. Лечение этих основных заболеваний может вылечить обратимое слабоумие или привести к частичному улучшению симптомов.

К другим необратимым нейродегенеративным заболеваниям, вызывающим деменцию, относятся болезнь с тельцами Леви, сосудистая деменция и лобно-височная дегенерация. Даже если нет лекарства от первопричины деменции, доступны методы лечения, которые стабилизируют симптомы и помогают людям дольше оставаться здоровыми.

Клиническая оценка когнитивных проблем включает поиск факторов риска, таких как курение, недостаток сна, предыдущая травма головы или нелеченное высокое кровяное давление или высокий уровень холестерина в анамнезе.Очень важен подробный перечень лекарств, принимаемых пациентом. Многие рецептурные и безрецептурные лекарства от аллергии (дифенгидрамин) или сна (например, Sominex, который также содержит дифенгидрамин) могут ухудшить когнитивные функции. Седативные лекарства, наркотические средства, антагонисты гистаминовых h3-рецепторов (например, фамотидин, циметидин) при желудочно-кишечных проблемах, сердечные препараты, такие как дигоксин и бета-блокаторы, кортикостероиды, НПВП (например, напроксен, ибупрофен) и антибиотики, все в списке. лекарств, которые могут способствовать появлению симптомов.

Оценка психического статуса поможет определить степень когнитивных нарушений у пациента, а также наличие депрессии или беспокойства, которые могут ухудшить память. Краткая оценка когнитивных способностей определит степень когнитивных нарушений, и может быть заказано нейропсихологическое когнитивное тестирование для детализации этих нарушений с помощью нейропсихологического тестирования.

Для выявления медицинских причин путаницы рекомендуется физикальное и неврологическое обследование и скрининговые анализы крови на щитовидную железу, метаболические и другие возможные отклонения.Чтобы убедиться в отсутствии опухоли, инсульта или других аномалий головного мозга, выполняется компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).

Лечение деменции Альцгеймера>

Лечение деменции Альцгеймера

Для пациентов с диагнозом деменции Альцгеймера симптоматические препараты временно стабилизируют симптомы, но не излечивают болезнь. Эти лекарства помогают пациентам оставаться на более высоком функциональном уровне дольше, чем если бы они не принимали лекарство, и могут принести пользу пациентам с другими формами деменции, такими как болезнь с тельцами Леви и сосудистая деменция.

Пациентам часто назначают холинергические лекарства, такие как донепезил или пластырь с ривастигмином (если пациенты имеют побочные эффекты от первого). Считается, что холинергические препараты оказывают свое действие за счет увеличения доступности ацетилхолина, который важен для нормального когнитивного функционирования.

Когда состояние пациента стабилизируется на одном из этих холинергических препаратов, клиницист часто добавляет второе симптоматическое лекарство, антагонист рецептора N -метил-D-аспартата (NMDA) мемантин.Мы знаем, что сочетание холинергического препарата с мемантином приводит к лучшему результату, чем использование любого из этих препаратов по отдельности. Эти симптоматические лекарства не только помогают при когнитивных симптомах деменции, но и замедляют появление возбуждения и других поведенческих симптомов, связанных с деменцией.

Клиницистам важно управлять ожиданиями пациентов и их членов в отношении преимуществ лекарств. Одна стратегия состоит в том, чтобы объяснить, что если пациент переносит лекарство, то через год у него будет значительно лучше, чем без него, но некоторые пациенты действительно испытывают временное улучшение.Однако, если ожидается явное улучшение и оно не наступит, пациенты и члены их семей могут разочароваться и преждевременно прекратить прием лекарства.

Также полезно информировать пациентов и их семьи о том, что симптомы со временем прогрессируют. Однако продолжение приема лекарства, когда это происходит, приведет к более медленному снижению когнитивных функций, чем прекращение приема лекарства.

Другие вмешательства при деменции

Недавние исследования показали, что здоровый образ жизни может защитить здоровье мозга с возрастом.Здоровый мозговой образ жизни включает регулярную физическую активность, сбалансированное питание, управление стрессом и умственную стимуляцию.

Программы здорового образа жизни, которые кажутся наиболее эффективными, включают три элемента: информирование пациентов о связи между повседневными привычками и здоровьем мозга; постановка разумных и не слишком сложных целей; и предоставление обратной связи о первоначальном успехе для мотивации участников.

Многие семьи проявляют интерес к добровольному участию в исследовательских протоколах, включающих новые вмешательства при деменции.Обычно пациенты могут продолжать лечение симптомами во время участия в исследовании.

В настоящее время проходят испытания различные вмешательства, включая новые лекарства, вакцины, добавки, вливания крови антител, назальный инсулиновый спрей (диабет увеличивает риск деменции) и сфокусированные ультразвуковые волны, нацеленные на центр памяти гиппокампа в попытках активировать эти нервные цепи . Большинство клинических испытаний проверяют методы лечения, модифицирующие заболевание, которые могут привести к стойкому изменению клинического прогрессирования БА, вмешиваясь в основные патофизиологические механизмы заболевания.

Доктор Смолл — профессор Парлоу-Соломона по вопросам старения, профессор психиатрии и биоповеденческих наук Медицинской школы Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе; Директор Центра долголетия Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе; и директор отделения гериатрической психиатрии Института неврологии и поведения человека Семела, Лос-Анджелес. Доктор Смолл выступил на Психологическом конгрессе 2019 года в Сан-Диего, Калифорния, в презентации под названием «Возрастное снижение когнитивных функций: клиническое применение новых исследований».

Эта статья была первоначально опубликована 7.10.19 и с тех пор обновлялась.

Раскрытие информации:

Автор сообщает, что он является консультантом / советником: Acadia, Actavis / Allergan, Avanir, Forum, Genentech, GlaxoSmithKline, Herbalife, Handok, Otsuka, RB Health, Roche, Theravalues ​​Speakers Bureau: Acadia, / Allergan, Avanir, Forum, Herbalife, Handok, Otsuka, RB Health, Theravalues, член правления: CereMark; и акционер: CereMark.

Когнитивные навыки и стареющий мозг: чего ожидать

Каждый день мы выполняем сотни когнитивных задач, но в большинстве случаев не осознаем, какие усилия прилагаются.Эти задачи принимают разные формы, такие как распознавание цветов, запоминание имен или подсчет времени на часах. Измерения функции мозга с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) показывают, что наиболее активные области мозга различаются в зависимости от выполняемой задачи. Эти данные подтверждают то, что исследователи знали на протяжении многих лет: наши психические функции состоят из множества различных типов когнитивных способностей.

Умственные способности меняются на протяжении жизни, сначала в результате созревания мозга, а затем в результате старения клеток мозга и миллиардов их сложных взаимосвязей.С возрастом их движения и рефлексы замедляются, а слух и зрение ослабевают. До 1990-х годов в большинстве исследований старения изучались когнитивные способности взрослых моложе 80 лет. Более недавние исследования охватывают быстрорастущее население 80-х и старше и продвинули наше понимание когнитивных изменений у пожилых людей. Ученые в недавнем исследовании спросили: «Когда когнитивное функционирование достигает пика?» 1 и нашли доказательства значительной вариабельности в возрасте, в котором когнитивные способности достигают пика и снижаются на протяжении всей жизни.

Когнитивные изменения с возрастом

Некоторые когнитивные способности демонстрируют, по крайней мере, небольшое снижение с возрастом у многих, но не у всех здоровых людей. Хотя различия между молодыми и пожилыми могут проявляться в некоторых когнитивных областях, описанных ниже, снижение способностей не приводит к ухудшению повседневной активности. Эти изменения незаметны. Наиболее последовательное изменение — замедление когнитивных функций. Например, в письменном задании, в котором людей просили как можно быстрее заменять числа символами, 20-летние в среднем выполняли это задание почти на 75 процентов быстрее, чем 75-летние.Замедление, связанное с возрастом, также очевидно при выполнении определенных задач, связанных с вниманием, таких как попытка понять телефонный номер, когда кто-то быстро набирает его. В целом, когнитивное замедление считается одним из факторов, способствующих увеличению количества автомобильных аварий у пожилых людей на километр пройденного пути. 2

Возраст мешает вниманию, особенно когда необходимо выполнять несколько задач одновременно. При переключении с одной задачи на другую пожилым людям труднее обращать внимание, например, на несколько полос движения или замечать, если кто-то собирается сойти с тротуара на оживленном перекрестке.Быстрая обработка информации и эффективное распределение внимания — это когнитивные навыки, которые достигают пика в молодом возрасте. Какое счастье, что студенты колледжей и профессионально-технических училищ, как правило, находятся в том возрасте, когда мозг работает с оптимальной эффективностью.

Точно так же способность одновременно запоминать несколько частей информации — это еще один навык, который достигает пика в возрасте от 18 до 20 лет и впоследствии становится более трудным. Каждый раз, когда вы мысленно подсчитываете чаевые в ресторане, вы используете навык обработки информации, который называется «рабочая память».«В клинике мы часто проверяем рабочую память, прося людей повторить в обратном порядке последовательность чисел, которые мы им только что прочитали. Эта задача требует рабочей памяти, потому что числа нужно удерживать в памяти достаточно долго, чтобы переставить их.

Хотя память со временем снижается у многих людей, точная природа этого ухудшения зависит от конкретного типа памяти. Чтобы иметь возможность вспомнить событие или новую информацию, мозг должен зарегистрировать информацию, сохранить ее, а затем при необходимости извлечь.Способность вспоминать новую информацию, такую ​​как материалы для чтения, достигает пика рано и постепенно становится более сложной задачей после 40 лет, особенно для визуальных материалов. Исследования показывают, что к 70 годам количество информации, вспоминаемой через 30 минут после однократного прослушивания истории, составляет около 75 процентов от количества, которое запоминается 18-летним. 3 Распознать информацию из рассказа легче, чем запомнить ее без каких-либо подсказок, и эта способность обычно хорошо сохраняется на протяжении всей жизни. Другими словами, пожилые люди реже, чем молодые люди, могут свободно вспоминать большую часть информации из недавно прочитанной новостной статьи, но они могут так же хорошо распознавать контент, если кто-то об этом говорит.

Языковые навыки быстро развиваются в детстве и хорошо сохраняются на протяжении всей взрослой жизни, за одним исключением: взрослым после 70 лет обычно становится труднее вспомнить имя знакомого человека или конкретное слово во время разговора. Хотя этот тип поиска слов включает в себя память, проблема заключается в доступе к слову, даже если оно существует в знаниях или словарном запасе человека. Иногда эта проблема проявляется как переживание «на кончике языка» — вы чувствуете себя близкими к тому, чтобы вспомнить слово и даже можете знать, что оно начинается с заданной буквы.Если кто-то другой произносит имя или слово, вы легко узнаете его. Эта проблема особенно неприятна, потому что попытки заставить вспомнить слово, скорее всего, не помогут. Это слово часто приходит на ум позже, когда вы собираетесь заняться другим делом.

Зрительные способности восприятия, в основном способность понимать пространственные отношения, также снижаются с возрастом, особенно после 80 лет. Эта слабость вызывает еще одну проблему, связанную с вождением, например, незнание того, как далеко находится бордюр или сколько нужно повернуть к параллельному. -парковать машину.Возможности визуального сканирования также могут уменьшиться, так что, например, становится труднее увидеть потерянный объект среди других предметов.

Управленческое функционирование относится к навыкам более высокого уровня, таким как осмысление проблемы, принятие соответствующих решений, а также планирование и выполнение эффективных действий. Пожилые люди, как правило, медленнее осмысливают проблемы и менее готовы менять стратегии при изменении обстоятельств. В одном известном исследовании, посвященном принятию решений, примерно одна треть пожилых людей справлялась хуже, чем молодые. 4

Задачей, использованной для оценки принятия решений в этом исследовании, была задача по азартным играм штата Айова. Каждого участника просят выбрать карты по одной из одной из четырех колод. Некоторые карты приносят награды в виде игровых денег, а другие приносят штрафы. Цель — выиграть как можно больше денег. Выбор колоды основан на догадках, и испытуемые получают немедленную обратную связь. Загвоздка в том, что в колодах разное сочетание карт наград и штрафов. В двух колодах карты вознаграждения приносят относительно низкие награды, но штрафные карты приносят относительно низкие штрафы, и выбор из этих колод приносит чистую прибыль в долгосрочной перспективе.В двух других колодах наградные карты приносят более высокие награды, в то время как штрафные карты также приносят более высокие штрафы, так что выбор из этой колоды приносит долгосрочные чистые убытки.

Со временем в исследовании молодые участники, как правило, меняли свои показатели так, что они больше не выбирали карты из всех колод — они выбирали только те колоды, которые давали им чистую прибыль. Однако часть участников старшего возраста продолжала выбирать карты из всех колод, что привело к чистым убыткам. В другом эксперименте этих же пожилых участников больше обманула обманчивая реклама.

Результаты подобных исследований дают возможное объяснение того, почему некоторые пожилые люди подвергаются большему риску стать жертвой мошенничества. Тем не менее, для многих пожилых людей трудности с осмыслением проблем и умственная гибкость могут быть незаметны до 80-х годов или позже.

Когнитивный оптимизм

Другие важные когнитивные способности с возрастом практически не снижаются. Язык и словарный запас хорошо сохраняются на протяжении всей жизни. Фактически, словарный запас продолжает улучшаться в среднем возрасте.Напоминание об общих знаниях, полученных в молодом возрасте, и хорошо отработанных навыках, таких как арифметика, также достигает пика в среднем возрасте и устойчиво к возрастному ухудшению. В целом, эти устойчивые к возрасту когнитивные навыки были усилены опытом, включая ситуации, требующие рассуждений и суждений. Например, на вопрос, почему нужно готовить много продуктов, большинство взрослых без труда ответят, основываясь на жизненном опыте. Кроме того, пожилые люди часто лучше видят ситуацию или лучше оценивают влияние отдельного события, чем молодые люди, благодаря большему жизненному опыту.

Описанные выше когнитивные операции не существуют изолированно. Множественные когнитивные навыки, такие как внимание, память и рассуждение, участвуют в выполнении даже простых повседневных задач. Некоторые виды деятельности требуют сложной комбинации когнитивных навыков. Среди этих видов деятельности — повседневное социальное поведение, используемое при покупках, поездке на автобусе или поезде, общении с соседями или помощи другу. Фактически, социальные навыки сильно зависят от когнитивной способности формировать точные впечатления о других.

Хотя мы хорошо понимаем большинство когнитивных изменений, которые, как правило, происходят с возрастом, мы относительно мало знаем о возрастных изменениях в «социальном познании», которое мы используем во время социальных взаимодействий. Социальное поведение зависит от сочетания когнитивных и эмоциональных факторов, и влияние старения на эти факторы многогранно. Например, социальное впечатление — впечатление от человека, которого вы только что встретили, — складывается из таких факторов, как внешний вид, качество голоса, мимика и поведение человека.Несмотря на то, что у пожилых людей более ограниченная способность к обработке информации, их автоматическое восприятие людей, кажется, остается неизменным.

Большинство из нас, особенно когда мы становимся старше, имели опыт встречи с кем-то новым и через минуту не могли вспомнить их имя. Хотя обычно предполагается, что это сбой памяти, на самом деле это неспособность полностью уделить внимание имени, потому что человек отвлекается на более широкое социальное взаимодействие, так что имя не сильно регистрируется в памяти.(Хитрость здесь в том, чтобы повторить имя вслух, как только вы его услышите, в качестве подтверждения, а затем повторить про себя про себя еще пару раз в течение нескольких минут.)

В этой ситуации возрастное снижение скорости обработки информации, как правило, затрудняет работу пожилого человека. Точно так же возрастные ограничения влияют на производительность, когда информацию, полученную в незнакомой ситуации, нужно обрабатывать быстро или есть отвлекающие факторы, которые следует игнорировать. В результате пожилые люди в среднем рассматривают меньше информации и используют менее эффективные стратегии принятия решений, когда они находятся в незнакомых ситуациях, по сравнению с более молодыми людьми.

Одна из точек зрения, подтвержденная исследованиями социального познания, заключается в том, что ограничения пожилых людей в объеме информации, которая может быть обработана быстро и точно, часто уравновешиваются повышением социальных знаний на основе накопленного опыта и знаний. 5 Таким образом, в знакомых ситуациях люди среднего и старшего возраста, по сравнению с более молодыми, склонны более точно интерпретировать поведение других, когда предыдущий опыт и знания помогают сосредоточить внимание и сделать его более эффективным.Жизненный опыт в социальных ситуациях может облегчить принятие решений — и это иногда называют мудростью.

Индивидуальные различия в возрасте

Для большинства людей когнитивный или социальный спад с возрастом незначителен и зависит от множества факторов. Один фактор называется «когнитивным резервом». 6 Люди, которые более умны в молодом возрасте или имеют лучшее когнитивное поддержание благодаря образованию, профессии или стимулирующей деятельности, сохраняют когнитивные навыки с возрастом лучше, чем те, кто менее образован в этих отношениях.Недавнее исследование с участием большого числа людей в Шотландии, которые прошли тесты интеллекта в возрасте 11 лет и снова через 50 лет, показало, что самым большим предиктором когнитивных способностей в старшем возрасте была когнитивная способность в возрасте 11 лет. 7 наделение правильными генами составило большую часть этого преимущества, хотя мало что известно о том, какие гены могут быть задействованы.

Также полезно иметь друзей и развлекаться с другими. Многочисленные исследования показали, что уровень социальной активности, такой как размер социальной сети человека или частота контактов, способствует когнитивному здоровью или снижает риск деменции. 8 Было доказано, что наличие цели в жизни связано со снижением риска болезни Альцгеймера. Вместе эти факторы помогают объяснить наблюдаемую нами изменчивость в том, насколько хорошо когнитивные функции сохраняются в пожилом возрасте.

Нормальное старение мозга

Много лет назад было широко распространено мнение, что смерть нейронов, клеток, передающих сигналы по всему мозгу, является обычной частью старения. Теперь мы знаем, что свидетельств этого мало. Тем не менее, мозг имеет тенденцию к уменьшению с возрастом, и это уменьшение, по-видимому, объясняется рядом изменений.Каждый нейрон имеет тело клетки и ряд отростков, называемых дендритами, которые простираются во многих направлениях к другим нейронам для приема сигналов. Представьте себе ствол дерева с множеством ветвей. Во время старения размер, сложность и эффективность этой «ветвления» уменьшаются, что делает связь между клетками менее эффективной. У каждого нейрона также есть аксон, который передает сигналы от одной клетки к другой; эти аксоны составляют «белое вещество» мозга. Повреждение белого вещества при старении способствует уменьшению размера мозга.Эти и другие структурные изменения мозга, связанные со старением, соответствуют возрастным различиям в выполнении когнитивных задач. Например, ухудшение состояния белого вещества в передней части мозга связано с более медленной скоростью обработки информации и более трудным ее воспроизведением.

Ряд других структурных и химических изменений в головном мозге, происходящих с возрастом, до конца не изучен. Одним из условий является накопление небольшого фрагмента нейронального белка, называемого бета-амилоидом, который накапливается с образованием агрегатов различного размера.Плотные скопления или «бляшки» этих агрегатов характерны для мозга пациентов с болезнью Альцгеймера и в меньшей степени наблюдаются у пожилых людей с более легкими когнитивными нарушениями. У пациентов с болезнью Альцгеймера также развивается аномальная версия тау-белка нейронов в клетках мозга. Совпадающие данные из нескольких типов исследований показывают, что амилоидные бляшки вызывают накопление аномального тау-белка, что вызывает потерю нейронов, связанную с деменцией. Поскольку некоторые взрослые люди с плотными бета-амилоидными бляшками, по-видимому, обладают нормальной когнитивной функцией, связь между ними полностью не изучена.У этих взрослых может быть неизвестный защитный фактор. Необходима дополнительная информация из лонгитюдных исследований, чтобы узнать, приведет ли накопление агрегатов бета-амилоида у когнитивно неповрежденных взрослых к снижению когнитивных способностей и, в конечном итоге, к болезни Альцгеймера, если человек живет достаточно долго.

С возрастом повышается риск сосудистых заболеваний для многих людей. Высокое кровяное давление, высокий уровень хорошего холестерина (ЛПВП), высокий уровень триглицеридов (тип жира, обнаруживаемый в крови), ожирение и диабет увеличивают риск инсульта и болезни белого вещества.Поддержание здоровья мозга с помощью правильного питания и физической активности важно для снижения риска снижения когнитивных функций, связанного с сосудистыми заболеваниями. Здоровая диета включает ограничение потребления сахара и насыщенных жиров, особенно трансжиров. Ученые изучают множество способов, которыми физические упражнения влияют на мозг, начиная от преимуществ, показанных на животных моделях на клеточном уровне, таких как стимуляция факторов роста мозга или снижение окислительного стресса, до уменьшения повреждения белого вещества у людей.

Захватывающая новая область исследований, ставшая возможной благодаря техническим достижениям в области визуализации, — это изучение возрастных изменений мозговой активности. Теперь можно, например, контролировать активность мозга, измеряя, сколько кислорода (сканирование с помощью фМРТ) или сахара (сканирование с помощью ПЭТ) потребляют отдельные области мозга. Даже простые действия вызывают повсеместную активацию нескольких областей мозга, и, изучая структуру активных областей во время когнитивной задачи, исследователи могут узнать, какие сети или области являются специфическими для задачи.Во время нормального старения происходят изменения в модели стимуляции нейронных сетей, вызывая повышенную активацию в одних областях и сниженную в других. Исследования показывают, что, когда пожилой человек выполняет когнитивную задачу на том же уровне, что и молодой взрослый, у него «загорается» больше областей лобных областей мозга, что позволяет предположить, что для поддержания когнитивных функций требуется больше активности мозга. Еще предстоит ответить на многие вопросы, чтобы наука полностью осознала влияние старения на работу сети мозга.

Переоценивая влияние старения?

Неясно, насколько снижение когнитивных функций является исключительно результатом старения здорового мозга. Пожилые люди в когнитивных исследованиях с большей вероятностью, чем люди молодого или среднего возраста, будут включать людей с невыявленной деменцией Альцгеймера, церебральной сосудистой деменцией и другими заболеваниями головного мозга, которые чаще встречаются у людей старше 70 лет. В одном недавнем долгосрочном исследовании пожилых людей, Заболевания головного мозга, выявленные при вскрытии, явились причиной значительного снижения когнитивных функций, измеренных в ходе исследования. 9 Если в исследования нормального старения включить людей с невыявленными заболеваниями головного мозга на ранней стадии, величина измеренного снижения когнитивных способностей, чисто связанного с возрастом, будет преувеличена.

Исследователи во всем мире добились значительного прогресса в понимании факторов, влияющих на когнитивное здоровье, и связанного с этим риска развития деменции. Этому исследованию уделяется первоочередное внимание из-за разрушительных личных, семейных и социальных издержек, связанных с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера.Достижения привели к пониманию некоторых генетических факторов и факторов окружающей среды, но многое еще неизвестно. В настоящее время ведутся интенсивные поиски новых методов лечения, чтобы остановить, замедлить или даже предотвратить болезнь Альцгеймера и связанные с ней расстройства, вызывающие деменцию. Мы надеемся, что предоставление исследователям средств, необходимых для достижения прогресса в этих поисках, приведет к открытию более эффективных способов уменьшить снижение когнитивных функций в пожилом возрасте.

Ссылка на раскрытие финансовой информации

Ссылки

  1. Hartshorne, JK and Germine, LT.Когда когнитивное функционирование достигает пика? Асинхронный рост и падение различных когнитивных способностей на протяжении жизни. Психологические науки, 2015; 26: 433-443.
  2. Страховой институт дорожной безопасности (IIHS). Факты со смертельным исходом, 2013 г., Пожилые люди. Арлингтон (Вирджиния): IIHS; 2014. [цитируется 26 марта 2015 г.]. Доступно по URL-адресу: http://www.iihs.org/iihs/topics/t/older-drivers/fatalityfacts/older-people/2013
  3. PsychCorp. Четвертое издание шкалы памяти Векслера (WMS-IV), техническое и пояснительное руководство.Сан-Антонио, Техас, Пирсон, 2009.
  4. Denburg, NL, Cole, CA, Hernandez, M, et al. Орбитофронтальная кора, принятие решений в реальном мире и нормальное старение. Анналы Нью-Йоркской академии наук, 2007; 1121: 480-498.
  5. Hess, TM and Queen, TL. Старение влияет на процессы суждения и принятия решений: взаимодействие между способностями и опытом. В Verhaeghen, P, and Hertzog, C (Eds) Оксфордский справочник эмоций, социального познания и решения проблем в зрелом возрасте. Oxford University Press, 2014, стр.238-255.
  6. Tucker AM и Stern, Y. Когнитивный резерв в старении. Текущее исследование болезни Альцгеймера, 2011 г .; 8: 354-360.
  7. Андервуд, Э. Начиная с нуля. Наука, 2014; 346 нет. 6209: 568-571.
  8. Dodge, HH, Ybarra, O, Kaye, JA. Инструменты для продвижения исследований социальных сетей и когнитивных функций у пожилых людей. Международная психогериатрия, 2014, 26: 533-539.
  9. Бухман, А.С., Ю, Л., Уилсон, Р.С., Бойл, Пенсильвания, Шнайдер, Дж. А., Беннет, Д.А. Патология головного мозга способствует одновременному изменению физической слабости и когнитивных способностей в пожилом возрасте.Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки. 2014; 69: 1536-1544.

границ | От редакции: Настроение и познание в старости

Депрессия и когнитивные нарушения являются серьезными проблемами для пожилого населения. Тема исследования «Настроение и познание» от Frontiers in Aging Neurosciences включает 16 статей, посвященных новым открытиям и перспективам, касающимся настроения и познания в пожилом возрасте, включая возрастные расстройства (например,, пожилые депрессии, легкие когнитивные нарушения и болезнь Альцгеймера). В представленных статьях основное внимание уделяется роли структуры и активности мозга в настроении и познании, а также исследуются несколько гипотез относительно их связи с новыми патофизиологическими процессами, такими как воспаление, связь с другими сопутствующими заболеваниями, а также влияние инвазивных медицинских процедур на познание и восприятие. бред. Другие подходы сосредоточены на влиянии социализации, межличностных отношений и социального обучения на когнитивные способности и качество жизни.

Три статьи посвящены связи между деменцией (болезнь Альцгеймера-БА) и депрессией. Лю и др. Провели исследование, объясняющее, как гипоталамус взаимодействует с другими областями мозга у пациентов с AD с депрессией (D-AD), используя анализ функциональной связности (FC). Это многообещающее исследование показало, что у пациентов с D-AD было снижено FC в гипоталамусе, правой средней височной извилине и правой верхней височной извилине по сравнению с FC пациентов с nD-AD, и предположило, что аномальный FC между гипоталамусом и височной долей может играть ключевую роль в патофизиологии депрессии у пациентов с БА.Лебедева и др. Оценили, может ли структурная магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) у пожилых пациентов с депрессией (LLD) предсказать умеренное когнитивное нарушение или деменцию за 1 год до постановки диагноза. Авторы пришли к выводу, что только анализ исходной структурной МРТ позволил точно отличить пациентов с низким уровнем позвоночника с MCI и деменцией от тех, кто оставался когнитивно стабильным. Более того, авторы показали, что вентральный промежуточный мозг, включая гипоталамус, может играть важную роль в сохранении когнитивных функций при LLD.Следуя той же линии, Лю и др. исследовали взаимосвязь между историей депрессии, депрессивными состояниями и деменцией в группе пожилых и пожилых людей в Японии. Это ценное исследование пришло к выводу, что наличие депрессии в анамнезе следует рассматривать как фактор риска развития деменции по всем причинам и что у пожилых людей депрессия была связана с более высокой распространенностью деменции, более низкой когнитивной способностью и меньшим размером гиппокампа. Исследование Hou et al. исследовали неявную взаимосвязь между нарушением межполушарной функциональной координации и когнитивными нарушениями при депрессии с поздним началом (LOD), используя функциональную магнитно-резонансную томографию (fMRI).Авторы заявляют, что измененные паттерны сцепления внутренней гомотопической связности и нарушения когнитивной гибкости могут представлять собой новый ключ к разгадке нервных субстратов, лежащих в основе когнитивных нарушений в LOD.

Zhao et al. представить гипотезу и теоретическую статью, посвященную постинсультной депрессии (PSD), которая является частым нервно-психиатрическим осложнением у пациентов, перенесших инсульт. Авторы исследовали гипотезу воспаления для PSD и указали на профилактические и терапевтические стратегии, в частности на удаленное ишемическое кондиционирование (RIC).Они пришли к выводу, что RIC может быть новым подходом к профилактике PSD, который может широко использоваться в клинической практике и применяться при других нейроповеденческих расстройствах.

Моретти и Синьори провели очень интересный обзор нейронных коррелятов апатии в лобно-префронтальных и теменных корково-подкорковых цепях. Несмотря на противоречивые определения с разными категоризациями этой нозографической сущности, настоящее обсуждение может способствовать новому пониманию апатии в контексте нескольких патологий, являющихся дегенеративными, сосудистыми, острыми или хроническими.В заключение авторы подчеркнули важные будущие направления решения конкретных задач.

В своей статье Gamaldo et al. изучить частоту, предикторы и исходы нарушений сна у госпитализированных пациентов старшего возраста. Это первое исследование, в котором используется большая национальная (США) база данных по здравоохранению с участием 35 258 031 пожилых людей. Заявив, что доля пожилых людей с диагнозом сна значительно увеличилась за последнее десятилетие, это исследование задокументировало важную связь между увеличением частоты нарушений сна и расходами в условиях больницы.Более того, сопутствующие заболевания, такие как депрессия, факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и неврологические расстройства, со временем неуклонно увеличивались у этих пациентов. Также из США Ассари и Ланкарани провели исследование, посвященное взаимным и продольным ассоциациям между депрессивными симптомами и мастерством, сравнивая черных и белых американских пожилых людей. Они обнаружили, что среди белых, но не чернокожих пожилых людей более высокий уровень депрессивных симптомов на исходном уровне предсказывал большее снижение чувства мастерства в течение 3 лет наблюдения, заявив, что расовая принадлежность может изменить связь депрессии с изменениями в оценке себя (е.г., мастерство) с течением времени.

Сосредоточение внимания на познании, статья Palaci et al. исследовали, как экономическая социализация родителей влияет на планирование выхода на пенсию (FPR) через финансовую грамотность, решения по финансовому планированию и управление финансами. Результаты показывают, что экономическая социализация родителей прямо и косвенно влияет на FPR, и что экономическое поведение родителей выступает в качестве позитивной модели для развития финансовой грамотности и навыков, а также для принятия решений о FPR.Исходя из этого, авторы указывают на важные направления будущих исследований.

Ouanes et al. провели популяционное исследование, выдвинув гипотезу о том, что повышенный уровень кортизола может быть связан с ухудшением когнитивных функций и определенными личностными качествами (в основном, с высоким невротизмом), и что личность может объяснить связь между кортизолом и когнитивными функциями. Это исследование показало, что высокая покладистость и открытость могут быть связаны с худшими руководящими показателями в дальнейшей жизни. Более того, повышенный уровень кортизола может быть связан как с конкретными личностными чертами (высокая экстраверсия, низкая открытость), так и с ухудшением когнитивных функций.Несмотря на это, авторы пришли к выводу, что связь между личностными качествами и когнитивными нарушениями, по-видимому, не зависит от увеличения выработки кортизола и его влияния на познание.

Две статьи специально посвящены болезни Альцгеймера (БА). В статье Wang et al. исследовали динамику взаимодействия между различными электроэнцефалографическими (ЭЭГ) колебаниями у пациентов с БА, сравнивая сигналы ЭЭГ с закрытыми глазами в состоянии покоя у пациентов с БА и здоровых добровольцев.Авторы предполагают, что патологическое увеличение продолжающейся мощности гамма-диапазона может быть результатом нарушения сети ГАМКергических интернейронов у пациентов с БА. Они также предполагают, что перекрестные связи частот могут указывать на ослабленную сложность нейронной сети и что пациенты с БА должны использовать больше нейронных ресурсов для поддержания состояния мозга в состоянии покоя. Эти многообещающие открытия предоставляют новые доказательства нарушения сети колебаний мозга при БА и еще больше углубляют понимание центральных механизмов БА.Сосредоточившись на генетике заболевания, Lukiw et al. предоставляют недавние доказательства неправильной регуляции небольшого семейства генов, экспрессируемых в гиппокампе человека, которые, по-видимому, в значительной степени участвуют в паттернах экспрессии, общих как для БА, так и для агрессии. Величина экспрессии генов, связанных с агрессивным поведением, по-видимому, более выражена на более поздних стадиях БА по сравнению с MCI. Эти недавние генетические данные также указывают на то, что степень когнитивных нарушений может иметь некоторое влияние на степень агрессии, которая сопровождает фенотип БА.

Две другие важные статьи были посвящены делирию. Эль-Габалави и др. разработала новую модель стресс-диатеза, основанную на всестороннем предоперационном психиатрическом и нейропсихологическом тестировании, стресс-тесте с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), зависящей от уровня оксигенации крови (BOLD), с помощью магнитно-резонансной томографии (CO 2 ) и высокоточных измерений интра -операционные параметры, которые могут взаимодействовать, облегчая послеоперационный делирий (POD). Результаты обеспечивают предварительное подтверждение взаимодействия диатеза (уязвимости) и интраоперационных стрессоров на фенотип POD.Основываясь на этих первоначальных результатах, авторы предлагают некоторые рекомендации по интраоперационному ведению пациентов с риском POD. В статье Донга и др. представляет результаты клинического исследования связи между предоперационными уровнями экспрессии микроРНК (miR) -146a, miR-125b и miR-181c в спинномозговой жидкости (CSF) и сыворотке крови и развитием и тяжестью послеоперационного делирия ( POD). Было обнаружено, что нарушение регуляции предоперационных miR-146a и miR-181c в спинномозговой жидкости и сыворотке было связано с развитием и тяжестью POD, и что эти NeurimmiRs могут участвовать в нейропатогенезе POD.

Также изучая когнитивные изменения после инвазивных медицинских процедур, Kulason et al. представить предварительные результаты пилотного исследования, которое является первым отчетом по изучению послеоперационного когнитивного спада (ПОКН) после обширной торакальной операции (частичная легочная лобэктомия легкого) у пожилых японских пациентов. Это пионерское исследование прояснило, что снижение когнитивных функций в определенной степени можно обнаружить после операции. Кроме того, более длительное воздействие анестетика может негативно повлиять на внимание и рабочую память, а предоперационное психическое благополучие является возможным предиктором ПОКЛ.

Cleutjens et al. исследовали, связаны ли макроструктурные особенности МРТ головного мозга с поражением мелких сосудов головного мозга (СВД) и объемом гиппокампа (ВГС) с когнитивными функциями у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Не сообщалось о групповых различиях в отношении демографии, клинических характеристик, сопутствующих заболеваний и наличия признаков SVD и HCV. Таким образом, авторы пришли к выводу, что пока нет доказательств связи между церебральной SVD и HCV и когнитивным функционированием у пациентов с ХОБЛ, и что потребуются дополнительные исследования для определения других возможных механизмов когнитивных нарушений у этих пациентов.

В целом, данная тема исследования может способствовать формированию различных точек зрения на то, как на настроение и познание в пожилом возрасте могут влиять структура мозга, активность и старение, и как это может взаимодействовать со стимулами окружающей среды и межличностными отношениями. Все эти исследования обогатят наше понимание биопсихосоциальных механизмов, лежащих в основе улучшения психологического благополучия и когнитивного здоровья.

Авторские взносы

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

HW получил поддержку Национального проекта исследований и разработок Министерства науки и технологий (2017YFC1311100).

Когнитивное старение — обзор

III.5. Память

Возможно, поскольку широко распространено мнение, что мнемонические нарушения являются предвестниками деменции, в литературе по когнитивному старению подчеркиваются возрастные различия в памяти.Следовательно, большинство нейровизуализационных исследований старения сосредоточены на поиске нейронных субстратов для кодирования и воспроизведения информации. Однако память не является единообразной областью, и старение, как и другие процессы, изменяющие мозг, по-разному влияют на ее отдельные системы. Контраст между возрастной уязвимостью эпизодической и стабильностью семантических воспоминаний очевиден. Более того, в области эпизодической памяти возрастные различия в задачах свободного воспроизведения, которые заставляют участников выполнять поиск с усилием, больше, чем в тестах на распознавание памяти, которые включают менее требовательный выбор из ограниченного меню альтернатив.Напротив, повторение прайминга с его отсутствием сознательных и требующих усилий требований к воспоминаниям показывает мало связанных с возрастом различий.

По общему мнению, явная (в основном эпизодическая) память зависит от двух подразделений центральной нервной системы: медиально-височно-диэнцефальных структур и префронтальной коры. Однако, помимо этого общего согласия, нет единого мнения относительно точной роли, которую играют определенные лимбические и передние ассоциативные структуры в различных функциях памяти.

Исследования экспериментальных поражений у млекопитающих, отличных от человека, и наблюдения за человеческими заболеваниями, поражающими гиппокамп, предполагают центральную роль образования гиппокампа в мнемонических процессах. Гиппокамп и связанные с ним структуры, такие как свод, энторинальная кора, медиальный дорсальный таламус и маммиллярные тела, способствуют консолидации и поддержанию воспоминаний. Однако исследования нейровизуализации человека показывают, что левая префронтальная кора преимущественно участвует в кодировании эпизодических воспоминаний, тогда как ее аналог справа доминирует в извлечении эпизодически полученной информации.Однако, в дополнение к префронтальным и лимбическим структурам, явная память зависит от широкой сети мозговых цепей, включающих специфические для модальности ассоциативные коры, переднюю поясную извилину и отдельные ядра таламуса, на все из которых в той или иной степени влияет нормальное старение. В отличие от явной памяти, неявные процессы памяти практически не требуют лимбико-диэнцефальной поддержки и вместо этого зависят от множества корковых и подкорковых систем, включая первичную сенсорную кору.Процедурное обучение, такое как приобретение моторных или перцептивных навыков, зависит от целостности премоторных, дополнительных моторных и вторичных зрительных областей, неостриатума, мозжечка и связей между ними. И, наконец, простая форма Павлова основана на ограниченных цепях и ядрах в стволе мозга и мозжечке.

Большинство исследований, посвященных проблеме нейроанатомических коррелятов возрастных различий в мнемонических характеристиках, сосредоточены на гиппокампе и прилегающих лимбических структурах, хотя в некоторых выборках глобальные показатели старения мозга, такие как показатели целостности белого вещества, являются умеренно предсказывает снижение отсроченного отзыва.У здоровых пожилых людей сокращение образования гиппокампа, но не верхней височной извилины, связано с плохим отсроченным воспроизведением. В некоторых образцах дефицит зрительной памяти коррелирует с уменьшением объема миндалины. Относительно короткие (2–6 лет) продолжительные последующие исследования здоровых пожилых людей показывают, что уменьшение размера гиппокампа предсказывает снижение производительности тестов на возрастную память, а уменьшение всего объема мозга предсказывает снижение вербальной памяти.Полуколичественные индексы атрофии гиппокампа, полученные на основе МРТ, также предсказывают плохую память у здоровых пожилых людей. В некоторых образцах связь между сокращением гиппокампа и дефицитом памяти наблюдается только у самых старых субъектов или почти полностью связана с возрастом. Более того, иногда результаты указывают в противоположном направлении: меньший размер гиппокампа и меньшие извилины парагиппокампа предсказывают лучшее отсроченное воспоминание.

Хотя исследования структурной нейровизуализации дают представление о взаимосвязи между долгосрочными изменениями в мозге и когнитивными нарушениями, они не могут выявить мозговые механизмы наблюдаемых возрастных различий в познании.Функциональная нейровизуализация с ее возможностями почти в реальном времени лучше подходит для изучения влияния возрастных изменений в работе мозга на когнитивные способности. Эта область исследований находится на начальном этапе, и было проведено лишь несколько исследований активации возрастных различий в памяти. Хотя стабильности наблюдаемых возрастных различий в моделях активации препятствует небольшой размер выборки типичного исследования, выявились некоторые общие тенденции. В исследованиях кодирования с помощью нейровизуализации пожилые участники либо демонстрируют пониженную активацию в левой нижней префронтальной коре, либо вообще не могут активировать эту область.Кроме того, в некоторых образцах наблюдается возрастное снижение активации передней поясной извилины. Когда кодирование изучается в рамках семантического распознавания, возрастных различий в префронтальной активации не наблюдается, что согласуется с данными о возрастной стабильности семантической памяти. Кроме того, как и было предсказано на основе поведенческих исследований, которые не выявили возрастного снижения прайминга, повторное праймирование вызывает эквивалентную дезактивацию затылочной коры у пожилых и молодых людей.

Данные о роли медиальной временной активации в возрастных изменениях памяти менее убедительны. Хотя в некоторых образцах пожилые люди продемонстрировали значительно сниженную активацию гиппокампа и парагиппокампальной извилины, этот результат не всегда наблюдался в других группах пожилых людей. Чтобы еще больше усложнить картину, недавнее исследование фМРТ вербального припоминания показало, что релевантная для задачи медиальная временная активация более распространена у здоровых пожилых людей, которые обладают генетическим риском болезни Альцгеймера, чем в контрольной группе без риска.Таким образом, нельзя сделать вывод, что старение влечет за собой снижение работы мозга, связанной с задачами. Пожилые люди в целом и люди, предрасположенные к возрастной патологии, могут использовать медиальные височные и префронтальные структуры способами, отличными от того, как их используют молодые люди.

У молодых участников, занятых поиском эпизодической информации, активация префронтальной коры предсказывает скорость обработки информации между задачами, тогда как у пожилых людей эта же область также связана с процессами решения конкретных задач.Таким образом, похоже, что старый мозг должен привлекать дополнительные ресурсы для управления административными накладными расходами задачи. Неясно, имеет ли такая корректировка компенсирующее значение, потому что она зависит от самой схемы (префронтальной ассоциации коры), которая больше всего страдает от неблагоприятных влияний старения.

Когнитивное развитие в позднем взрослом возрасте — PSY 180 — Психология старения — Учебник

Когнитивное развитие в позднем взрослом возрасте

Существует множество стереотипов о пожилых людях как о забывчивых и запутанных людях, но что на самом деле показывают исследования памяти и познания в позднем взрослом возрасте? В этом разделе мы сосредоточимся на влиянии старения на память, влиянии возраста на когнитивные функции и ненормальной потере памяти из-за болезни Альцгеймера, делирия и деменции.

Когнитивное развитие и память в позднем взрослом возрасте

Как старение влияет на память?

Рисунок 1 . В зрелом возрасте память и внимание снижаются, но постоянные усилия по обучению и познавательной деятельности могут минимизировать влияние старения на когнитивное развитие.

Сенсорный регистр

Старение может вызвать небольшое снижение чувствительности чувств. И, поскольку человеку труднее слышать или видеть, эта информация не сохраняется в памяти.Это важный момент, потому что многие пожилые люди полагают, что если они не могут что-то вспомнить, то это связано с плохой памятью. На самом деле может быть так, что эту информацию никогда не видели и не слышали.

Рабочая память

Пожилым людям труднее использовать стратегии памяти для запоминания деталей (Berk, 2007). Рабочая память — это когнитивная система с ограниченной емкостью, отвечающая за временное хранение информации, доступной для обработки. С возрастом рабочая память теряет часть своей емкости.Это затрудняет одновременное сосредоточение внимания на нескольких вещах или запоминание деталей события. Однако люди часто компенсируют это, записывая информацию и избегая ситуаций, когда слишком много всего происходит одновременно, чтобы сосредоточиться на конкретной когнитивной задаче.

Когда пожилой человек демонстрирует трудности с быстрым представлением многоступенчатой ​​вербальной информации, у него возникают проблемы с рабочей памятью. Рабочая память — одна из когнитивных функций, наиболее чувствительных к ухудшению в пожилом возрасте.Было предложено несколько объяснений этого снижения функционирования памяти; Один из них — это теория скорости обработки когнитивного старения Тима Салтхауса. Основываясь на результатах общего замедления когнитивных процессов по мере взросления людей, Солтхаус утверждает, что более медленная обработка приводит к ухудшению содержимого рабочей памяти, что снижает эффективную емкость. Например, если пожилой человек смотрит сложный боевик, он может не обработать события достаточно быстро, прежде чем сцена изменится, или он может обработать события второй сцены, что заставит их забыть первую сцену.Однако снижение объема рабочей памяти нельзя полностью объяснить замедлением когнитивных функций, потому что в пожилом возрасте емкость снижается больше, чем скорость.

Другое предложение — это гипотеза ингибирования, выдвинутая Линн Хашер и Роуз Закс. Эта теория предполагает общий дефицит в пожилом возрасте способности подавлять нерелевантную или более не актуальную информацию. Следовательно, рабочая память имеет тенденцию быть загроможденной несоответствующим содержимым, что снижает эффективную емкость для соответствующего содержимого.Предположение о дефиците торможения в пожилом возрасте получило много эмпирических подтверждений, но до сих пор неясно, полностью ли снижение тормозной способности объясняет снижение емкости рабочей памяти.

Объяснение снижения рабочей памяти и других когнитивных функций в пожилом возрасте на нейронном уровне было предложено Робертом Уэстом. Он утверждал, что рабочая память в значительной степени зависит от префронтальной коры, которая с возрастом ухудшается больше, чем другие области мозга.Связанное с возрастом ухудшение рабочей памяти можно на короткое время обратить вспять с помощью транскраниальной стимуляции низкой интенсивности, синхронизируя ритмы в двусторонних лобных и левой височных областях.

Долговременная память

Долговременная память предполагает хранение информации в течение длительных периодов времени. Получение такой информации зависит в первую очередь от того, насколько хорошо она была изучена, а не от того, как долго она хранилась. Если информация хранится эффективно, пожилой человек может запоминать факты, события, имена и другие типы информации, хранящиеся в долговременной памяти, на протяжении всей жизни.Воспоминания взрослых всех возрастов кажутся похожими, когда их просят вспомнить имена учителей или одноклассников. А пожилые люди больше помнят о своем раннем взрослении и юности, чем о среднем зрелом возрасте (Berk, 2007). Пожилые люди сохраняют семантическую память или способность запоминать словарный запас.

Молодые люди больше полагаются на стратегии мысленных репетиций для хранения и извлечения информации. Пожилые люди больше полагаются на внешние сигналы, такие как знакомство и контекст, чтобы вспомнить информацию (Berk, 2007).И они с большей вероятностью сообщат основную идею истории, а не все детали (Jepson & Labouvie-Vief, in Berk, 2007).

Положительное отношение к способности учиться и запоминать играет важную роль в памяти. Когда люди находятся в состоянии стресса (возможно, испытывают стресс из-за потери памяти), им труднее воспринимать информацию, потому что они озабочены тревогами. Многие из лабораторных тестов памяти требуют сравнения показателей пожилых и молодых людей в тестах на временную память, в которых пожилые люди не работают так же хорошо.Однако немногие реальные жизненные ситуации требуют быстрого реагирования на задачи с памятью. Пожилые люди полагаются на более значимые подсказки, чтобы запоминать факты и события без какого-либо ущерба для повседневной жизни.

Новые исследования старения и познания

Можно ли тренировать мозг для создания когнитивного резерва для уменьшения последствий нормального старения? Исследование ACTIVE (продвинутый когнитивный тренинг для независимых и жизнеспособных пожилых людей), проведенное в период с 1999 по 2001 год, в котором приняли участие 2802 человека в возрасте от 65 до 94 лет, предполагает, что ответ — «да».Эти участники прошли 10 групповых тренировок и 4 дополнительных занятия для работы над задачами памяти, рассуждения и скорости обработки. Эти умственные тренировки улучшили когнитивные функции даже через 5 лет. Многие участники считали, что это улучшение можно увидеть и в повседневных задачах (Tennstedt, Morris, et al, 2006). Изучение новых вещей, участие в деятельности, которая считается сложной, и физическая активность в любом возрасте могут создать резерв для минимизации последствий первичного старения мозга.

мудрость

Мудрость — это способность руководствоваться здравым смыслом и здравым смыслом при принятии решений. Мудрый человек проницателен и обладает знаниями, которые можно использовать для преодоления препятствий, с которыми он сталкивается в своей повседневной жизни. Приносит ли старение мудрость? Хотя долгая жизнь приносит опыт, она не всегда приносит мудрость. Те, кто имел опыт помощи другим в решении жизненных проблем, и те, кто занимал руководящие должности, кажется, обладают большей мудростью. Итак, возраст в сочетании с определенным опытом приносит мудрость.Однако пожилые люди обычно обладают большей эмоциональной мудростью или способностью сочувствовать и понимать других.

Изменения внимания в позднем взрослом возрасте

Разделенное внимание обычно ассоциируется со значительным возрастным снижением выполнения сложных задач. Например, у пожилых людей наблюдаются значительные нарушения при выполнении задач на внимание, таких как просмотр визуального сигнала одновременно с прослушиванием слухового сигнала, поскольку это требует разделения или переключения внимания между несколькими входами.Недостатки, обнаруживаемые во многих задачах, таких как задача Струпа, которая измеряет избирательное внимание, в значительной степени можно отнести к общему замедлению обработки информации у пожилых людей, а не к дефициту избирательного внимания как таковому. Они также могут сохранять концентрацию в течение длительного периода времени. В целом пожилые люди не нарушены при выполнении задач, которые проверяют устойчивое внимание, таких как просмотр экрана на предмет редких звуковых сигналов или символов.

Задачи, при выполнении которых у пожилых людей обнаруживаются нарушения, обычно требуют гибкого контроля внимания — когнитивной функции, связанной с лобными долями.Важно отметить, что эти типы задач, по-видимому, улучшаются с обучением и могут быть усилены.

Важный вывод исследования изменений когнитивной функции с возрастом заключается в том, что дефицит внимания может оказывать значительное влияние на способность пожилого человека адекватно и независимо функционировать в повседневной жизни. Одним из важных аспектов повседневной жизни, на который влияют проблемы с вниманием, является вождение. Это занятие, которое для многих пожилых людей имеет важное значение для независимости. Вождение требует постоянного переключения внимания в ответ на непредвиденные обстоятельства окружающей среды.Внимание должно быть разделено между вождением, наблюдением за окружающей средой и сортировкой релевантных стимулов в беспорядочном визуальном массиве. Исследования показали, что нарушение разделенного внимания в значительной степени связано с увеличением числа автомобильных аварий у пожилых людей. Поэтому практика и расширенные тренировки на симуляторах вождения в условиях разделенного внимания могут быть важным лечебным мероприятием для пожилых людей.

Решение проблем

Задачи по решению проблем, требующие быстрой обработки не имеющей смысла информации (вид задачи, которая может быть частью лабораторного эксперимента над психическими процессами), с возрастом уменьшается.Однако реальные жизненные проблемы, с которыми сталкиваются пожилые люди, не зависят от скорости обработки или принятия решений самостоятельно. Пожилые люди могут решать повседневные проблемы, полагаясь на мнение других, например семьи и друзей. Они также реже, чем молодые люди, откладывают принятие решений по таким важным вопросам, как медицинское обслуживание (Strough et al., 2003; Meegan & Berg, 2002).

Когнитивные функции в позднем взрослом возрасте

Аномальная потеря когнитивных функций в позднем взрослом возрасте

Деменция — это зонтичная категория, используемая для описания общего долгосрочного и часто постепенного снижения способности думать и помнить, которое влияет на повседневное функционирование человека.Руководство, используемое для классификации и диагностики психических расстройств, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, или DSM-V, классифицирует деменцию как «основное нейрокогнитивное расстройство, с более легкими симптомами, классифицируемыми как« легкие когнитивные нарушения », хотя термин« деменция »все еще используется в общем пользовании. Общие симптомы деменции включают эмоциональные проблемы, трудности с речью и снижение мотивации. Сознание человека обычно не страдает. В 2015 году во всем мире деменцией страдали около 46 миллионов человек.Около 10% людей в какой-то момент своей жизни заболевают этим заболеванием, и с возрастом оно становится все более распространенным. Примерно 3% людей в возрасте 65–74 лет страдают деменцией, 19% — между 75 и 84 годами и почти половина людей старше 85 лет. В 2015 году деменция стала причиной смерти около 1,9 миллиона человек по сравнению с 0,8 миллиона в 1990 году. По мере того, как все больше людей живут дольше, деменция становится все более распространенным явлением среди населения в целом.

Деменция обычно относится к серьезным нарушениям рассудительности, памяти или способности решать проблемы.Это может произойти до старости и не является неизбежным даже среди очень пожилых людей. Деменция может быть вызвана многочисленными заболеваниями и обстоятельствами, все из которых приводят к сходным общим симптомам нарушения рассудительности и т. Д. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой слабоумия и неизлечима, но есть и неорганические причины деменции, которые можно предотвратить. Недоедание, алкоголизм, депрессия и прием лекарств также могут вызывать симптомы деменции. Если эти причины правильно идентифицированы, их можно лечить.Заболевания сосудов головного мозга также могут снижать когнитивные функции.

Делирий , также известный как состояние острой спутанности сознания, представляет собой органически вызванное снижение умственной функции по сравнению с предыдущим исходным уровнем, которое развивается в течение короткого периода времени, обычно от нескольких часов до нескольких дней. Это чаще встречается у пожилых людей, но его легко спутать с рядом психических расстройств или хронических органических синдромов головного мозга из-за множества перекрывающихся признаков и симптомов, общих с деменцией, депрессией, психозом и т. Д.Делирий может проявляться на исходном уровне существующего психического заболевания, исходной умственной отсталости или слабоумия, не являясь следствием какой-либо из этих проблем.

Делирий — синдром, включающий нарушения внимания, сознания и познания. Он также может включать другие неврологические расстройства, такие как психомоторные нарушения (например, гиперактивные, гипоактивные или смешанные), нарушение цикла сна и бодрствования, эмоциональные расстройства и нарушения восприятия (например, галлюцинации и бред), хотя эти признаки не требуются для диагностики.Среди пожилых людей делирий встречается у 15-53% послеоперационных пациентов, у 70-87% пациентов в отделениях интенсивной терапии и до 60% пациентов в домах престарелых или в учреждениях послеоперационного ухода. Среди тех, кто нуждается в интенсивной терапии, делирий представляет собой риск смерти в течение следующего года.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (AD) , также называемая просто болезнью Альцгеймера, является наиболее частой причиной деменции, на которую приходится 60-70% ее случаев. Болезнь Альцгеймера , — прогрессирующее заболевание, вызывающее проблемы с памятью, мышлением и поведением.Симптомы обычно развиваются медленно и со временем ухудшаются, становясь достаточно серьезными, чтобы мешать повседневным делам.

Самый распространенный ранний симптом — это трудности с запоминанием недавних событий. По мере развития болезни симптомы могут включать проблемы с речью, дезориентацию (в том числе возможность легко потеряться), перепады настроения, потерю мотивации, отсутствие самообслуживания и поведенческие проблемы. На ранних стадиях потеря памяти легкая, но на поздней стадии болезни Альцгеймера люди теряют способность поддерживать беседу и реагировать на окружающую среду.


Рисунок 2 . Болезнь Альцгеймера — это не просто часть процесса старения. Это заболевание с физиологическими симптомами и распадом головного мозга.

Добавить комментарий