симптомы и методы лечения алкоголика
Алкогольный абстинентный синдром — патологический комплекс симптомов, который развивается у больного, страдающего алкоголизмом, при внезапном прекращении приема привычных порций спиртных напитков. Данный комплекс нарушений, также именуемый в простонародье «синдром отмены», развивается на II (наркоманической) и III (энцефалопатической) стадии заболевания. Алкогольный абстинентный синдром описан в Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра (МКБ 10) под кодом F10.23.
Абстиненция входит в состав синдрома физической зависимости и проявляется разнообразными психическими нарушениями, соматовегетативными симптомами и неврологическими расстройствами. Длительность и тяжесть абстинентного синдрома обусловлена продолжительностью алкогольного «стажа», общим состоянием здоровья человека, наличием хронических патологий.
Симптомы синдрома отмены возникают у больного в промежутке от 12 часов до 1 суток после последнего приема алкоголя.
Длительность состояния абстиненции зависит от ее тяжести и проводимого лечения: алкогольный абстинентный синдром может определяться в период от 1 суток до 14 дней. У некоторых лиц внезапная отмена приема напитков, содержащих этанол, приводит к тяжелейшему течению алкогольной абстиненции, вплоть до летального исхода.
Абстинентный синдром алкогольной зависимости сопровождается разнообразными соматовегетативными признаками, неврологическими расстройствами, нарушениями психической деятельности. Некоторые симптомы алкогольного абстинентного синдрома имеют сходство с похмельем — болезненным состоянием в результате интоксикации организма продуктами распада этанола. Больной также испытывает неутолимую жажду, жалуется на сильную головную боль, становится раздражительным или апатичным. Однако в отличие от абстиненции, при похмелье не наблюдается навязчивая непреодолимая потребность в алкоголе, человека не одолевает докучливые мысли о невозможности существовать без горячительного зелья.
Развитие мучительных ощущений при алкогольном абстинентном синдроме после продолжительного запоя обусловлено чрезмерной активацией симпатической части вегетативной нервной системы. В результате возбуждения сердечной деятельности существенно увеличивается частота сокращений сердца. При патологической тахикардии ухудшается условия кровоснабжения сердца, что чревато развитием инфаркта миокарда. Вследствие дисфункции автономной нервной системы у больного в состоянии абстиненции появляются симптомы гипертензии: у него значительно повышаются показатели артериального давления. Помимо интенсивной головной боли человек ощущает сильное головокружение.
Постепенно возникают и иные соматовегетативные признаки алкогольного абстинентного синдрома — обильное потоотделение, изнуряющий озноб. Больной испытывает настоящую «ломку», указывая на следующие симптомы: его одолевает тошнота, рвотный рефлекс без отхождения желудочного содержимого («сухая» рвота), иные диспепсические расстройства. Алкогольный абстинентный синдром приводит к тому, что индивидуум теряет аппетит, ощущает сухость во рту и сильную жажду.
При длительном стаже алкоголизма синдром отмены проявляется крайней мышечной слабостью. Человек не способен выполнить простейшие операции, например: поднять чашку. Алкогольный абстинентный синдром при алкоголизме награждает индивида выраженным внутренним тремором: в тяжелых ситуациях у человека трясутся не только руки, но и начинает подергиваться голова. Распространенные симптомы: крупноразмашистый тремор конечностей, который не дает возможности человеку удержать в руках ложку и поднести ее ко рту.
Алкогольный абстинентный синдром абстиненция после длительного запойного пьянства также инициирует признаки возбуждения нервных волокон головного мозга. Человек страдает от бессонницы. Если и ему удалось заснуть, его поверхностный непродолжительный сон наполнен кошмарными сновидениями, из-за которых он часто просыпается в состоянии паники. Содержание сновидений при синдроме отмены бывает настолько пугающим, что индивидуум старается всеми силами не уснуть, лишь бы ему не привиделись во сне леденящие душу чудовища.
При многодневном запое алкогольный абстинентный синдром проявляется признаками: покраснением кожного покрова (гиперемией), красной окраской глаз (инъекцией сосудов конъюнктивы склер). Может значительно падать артериальное давление, что нередко вызывает обморочные состояния с потерей сознания.
Алкогольный абстинентный синдром в финальной фазе — очень опасное состояние для организма, требующее экстренного лечения. Абстиненция чревата развитием коллапса — резким спадом артериального давления и угнетением кровоснабжения жизненно важных органов. Из-за подавления окислительно-восстановительных процессов могут наблюдаться признаки церебрального органического синдрома (синдрома астенической спутанности сознания). Клинические симптомы данного состояния — токсическая кома, возникшая из-за эндогенной интоксикации.
При продолжительном запойном пьянстве алкогольный абстинентный синдром вызывает существенные изменения в психоэмоциональном статусе человека. Больной пребывает в мрачном настроении, его одолевает гнетущая тоска с иррациональной тревогой.
Он ощущает собственную виновность и проявляет негативизм к близкому окружению. В зависимости от акцентуированных черт характера индивидуум может демонстрировать разные модели поведения. Может проявляться истерическая форма поведения с театрализованными суицидальными действиями, депрессивный вид с истинными попытками самоубийства, паранойяльный тип с бредом ревности.
Тяжелая форма синдрома отмены может осложняться развитием судорожных припадков — алкогольной эпилепсии. При тяжелом течении абстиненции после запойного пьянства в первые шесть суток полного воздержания может развиваться симптомы психозов: «белой горячки» (алкогольного делирия). Такому состоянию предшествует астенический статус, наблюдаемый в дневное время. Ближе к вечеру и в ночные часы индивидуума охватывает сильное беспокойство. Он становится настороженным и чрезмерно говорливым. Его выделяет суетливое поведение, хаотичность движений, экспрессивность мимики и жестов. Затем у больного возникают насыщенные гипнагогические галлюцинации, на фоне которых развивается приступ панических атак.
Лечение абстинентного синдрома
Лечение алкогольного абстинентного синдрома необходимо проводить в условиях медицинского учреждения, поскольку неспециалист неспособен объективно оценить степень тяжести состояния больно и не может избрать адекватные методы медикаментозного воздействия. В зависимости от демонстрируемых клинических признаков абстиненции избирается программа лечения, при этом фармакологические препараты вводятся путем инфузионной терапии — внутривенного вливания растворов с помощью капельниц.
Лечение в домашних условиях возможно, если человек после запоя испытывает незначительное недомогание, у него не изменяется уровень артериального давления, не наблюдаются признаки психических расстройств.
Первая помощь — купирование алкогольного абстинентного синдрома — подразумевает проведение нижеследующих мероприятий.
В целях детоксикации организма при алкогольном абстинентном синдроме могут быть использованы средства: унитиол (Unithiolum) внутримышечно, натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) внутривенно, при повышенном давлении — магния сульфат (Magniisulfas) внутримышечно.
Также рекомендовано лечение: капельное введение раствора глюкозы (Glucosum).
Следующий шаг в лечении алкогольного абстинентного синдрома: коррекция уменьшенного объема циркулирующей крови и восстановление ионно-электролитного баланса. Такое лечение происходит с помощью плазмозамещающих растворов, например: гемодеза (Haemodesunt) или реополиглюкина (Rheoporygluclnum).
Для предупреждения развития отека мозга проводят лечение диуретиками, например: урегит (Uregyt). Для купирования метаболического ацидоза рекомендовано комбинированное солевое средство дисоль (Disol). Для ликвидации признаков симпато-адреналового криза выполняют лечение с применением альфа-адреноблокатора пирроксан (Руrrохаn). Для уменьшения явлений алкогольного абстинентного синдрома используют аминокислоту глицин (Glycinum). Для снятия тревожных состояний задействуют мощный транквилизатор бензодиазепинового ряда сибазон (Sibazonum).
После устранения синдрома отмены каждому человеку с алкогольной зависимостью необходимо пройти курс лечения алкоголизма и реабилитации.
Алкоголизм — хронический прогрессирующий недуг, который не может исчезнуть сам по себе. Для полного избавления от патологической страсти к спиртному требуется помощь компетентных специалистов. Каждому больному можно пройти курс реабилитации в комфортной обстановке челябинского центра «Атмосфера».
Купирование абстинентного синдрома у пациентов с алкогольной зависимостью с применением препарата Ливерия® IC
Резюме. В работе приняли участие 60 пациентов с диагнозом «психические и поведенческие расстройства в результате употребления алкоголя, состояние отмены неосложненное». Обследование проводили при поступлении, на 10-е и 30-е сутки лечения. Пациенты основной группы (n=30) получали базовое лечение в сочетании с препаратом Ливерия® IC в дозе 500 мг 2 раза в сутки, контрольной (n=30) — только базовое лечение.
Для оценки эффективности терапии проводили биохимическое исследование крови (общий, прямой и непрямой билирубин, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, гамма-глутамилтранспептидаза), ультразвуковое исследование печени. Также использовали метод цветовых выборов Люшера и методику самооценки САН (самочувствие, активность, настроение). Дезинтоксикационный эффект препарата Ливерия® IC проявлялся в купировании соматовегетативных симптомов и быстром исчезновении психического дискомфорта. Психопатологические проявления, такие как тяга к алкоголю, тревога, напряженность, депрессивный компонент, ощущение вины, ухудшение качества мыслительной деятельности, проходили на 3–4 дня лечения раньше, чем в контрольной группе. Основным критерием гепатотропной активности препарата являлась его способность снижать показатели активности печеночных ферментов. К 30-му дню лечения нормализовалась активность печеночных трансаминаз, причем в основной группе результаты превосходили контрольную, из чего можно сделать вывод о гепатопротекторных свойствах препарата.
Дополнение терапии препаратом Ливерия® IC уменьшало время лечения при абстинентном синдроме и оказывало опосредованное положительное воздействие на психическую сферу пациентов.
УДК6 364.272:340.636.1+615.244
Введение
Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления алкоголя продолжают оставаться ключевой проблемой современной отечественной наркологии. После периода вполне обоснованного повышенного интереса к заболеваниям, развивающимся вследствие употребления собственно психоактивных веществ, в последние годы отечественные исследователи и организаторы здравоохранения вновь все больше внимания уделяют проблеме алкоголизма. Несмотря на определенные успехи в лечении лиц, злоупотребляющих алкоголем, стержневые направления комплексной медико-социальной помощи таким пациентам и прежде всего своевременная и эффективная терапия абстинентного синдрома (АС) по-прежнему требуют усовершенствования. Актуальность терапии при АС обусловлена не только его наркологической составляющей, но и значительной представленностью в структуре приступа соматического и неврологического симптомокомплексов.
Последствия хронического воздействия на организм продуктов распада этанола, хроническая алкогольная интоксикация приводят к возникновению структурно-функциональных изменений в различных органах и системах организма. Наиболее частыми органами-мишенями для токсического действия алкоголя является печень, центральная и периферическая нервная система, что обусловливает поиск новых патогенетических подходов к терапии АС.
Цель исследования — разработать научно-практическое обоснование рациональной фармакотерапии АС при алкогольной зависимости с применением препарата Ливерия® IC, изучить гепатотропный и детоксикационный эффекты препарата в комплексном лечении при алкогольном АС, а также его эффективность при лечении пациентов с алкогольной болезнью печени (жировой гепатоз, токсический гепатит), алкогольной энцефалополинейропатией.
Ливерия® IC активирует ферменты печени, участвующие в метаболизме этанола (алкогольдегидрогеназу и ацетальдегиддегидрогеназу), что способствует ускорению процесса выведения этанола и ацетальдегида из организма, снижая их токсическое воздействие.
Препарат повышает устойчивость гепатоцитов к продуктам перекисного окисления липидов, индуцированного влиянием токсических агентов, в частности этанола, предотвращает накопление жиров в гепатоцитах и формирование жировой инфильтрации печени, препятствует образованию фибронектина и коллагена, тормозит развитие цирроза печени (Компендиум — лекарственные препараты, 2017).
Объект и методы исследования
В исследовании, проведенном на базе отделения № 4 Киевской городской наркологической клинической больницы «Социотерапия», приняли участие 60 пациентов с психическими и поведенческими расстройствами в результате употребления алкоголя, неосложненным состоянием отмены. Возраст пациентов — 23–62 года, длительность заболевания — 5–25 лет. Участников распределили на две гетеросексуальные группы по 30 человек. У всех пациентов на момент включения в исследование установлен диагноз «Алкогольный абстинентный синдром. Алкогольная полинейропатия. Алкогольная болезнь печени».
Обследование проводили при поступлении, на 10-е и 30-е сутки лечения.
Участники основной группы получали базовое лечение и препарат Ливерия® IC в дозе 500 мг 2 раза в сутки, контрольной — только базовое лечение. Последнее включало детоксикацию в течение 3–5, при необходимости 5–7 дней (полиионные смеси, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы внутривенно), витамины (В
Для оценки эффективности базового лечения сочетанно с препаратом Ливерия® IC проводили: биохимическое исследование крови (общий, прямой и непрямой билирубин, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), гамма-глутамилтранспептидаза), ультразвуковое исследование печени. Также использовали метод цветовых выборов М. Люшера и методику самооценки САН (самочувствие, активность, настроение) (Lüscher M.
На основе использования принятых в руководстве Люшера условных (цифровых) обозначений цветов по положению цветов в последовательности выборов испытуемого можно судить о:
- суммарном отклонении (СО) от аутогенной нормы;
- вегетативном коэффициенте (ВК).
Эталоном для вычисления СО служит последовательность цветовых предпочтений 3–4–2–5–1–6–0–7 (аутогенная норма). Аутогенная норма предполагает отсутствие у испытуемого внутриличностных конфликтов, непродуктивной напряженности, а также лабильности эмоций и является условным эталоном психического благополучия. СО по всем цветам является интегральной оценкой несоответствия цветовых выборов испытуемого от аутогенной нормы. В напряженной, стрессовой обстановке уменьшение СО свидетельствует о наличии у испытуемого резервов работоспособности и стрессоустойчивости. Увеличению СО соответствует низкая стрессоустойчивость, плохой прогноз успешности деятельности.
Методика САН является разновидностью опросников состояний и настроений, разработана В.А. Доскиным и соавторами (1973).
САН представляет собой карту (таблицу), которая содержит 30 пар слов, отражающих исследуемые особенности психоэмоционального состояния (самочувствие, активность, настроение). При разработке методики авторы исходили из того, что три основные составляющие функционального психоэмоционального состояния — самочувствие, активность и настроение — могут быть охарактеризованы полярными оценками, между которыми существуют континуальная последовательность промежуточных значений. Полученная по каждой шкале сумма находится в пределах 10–70 и позволяет выявить функциональное состояние индивида в данный момент по принципу:
- <30 баллов — низкая оценка;
- 30–50 баллов — средняя оценка;
- >50 баллов — высокая оценка.
Отметим, что при анализе функционального состояния важны не только значения отдельных его показателей, но и их соотношение. У отдохнувшего человека оценки активности, настроения и самочувствия обычно примерно равны, а по мере нарастания усталости соотношение между ними изменяется за счет относительного снижения самочувствия и активности по сравнению с настроением.
Результаты и их обсуждение
Анализ спектра действия препарата Ливерия® IC проводили с учетом динамики всех составляющих алкогольного АС: психопатологических, соматовегетативных и неврологических расстройств.
Дезинтоксикационное действие препарата заключалось в купировании соматовегетативных проявлений и быстром исчезновении психического дискомфорта. Неврологические расстройства купировались медленнее, но это определялось тяжестью неврологической картины поражения центральной и периферической нервной системы и происходили к 7–8-му дню лечения. Психопатологические проявления — влечение к алкоголю, тревога, напряженность, депрессивный компонент, ощущение вины, ухудшение качества мыслительной деятельности — проходили на 3–4 дня лечения раньше, чем в контрольной группе. В табл. 1 приведены средние значения результатов исследований, в табл. 2 — сводные данные динамики.
Среднее СО от аутогенной нормы у пациентов основной группы до лечения составило 20,63 ед.
, что указывает на внутреннее напряжение, эмоциональную лабильность, низкую стрессоустойчивость. В результате лечения с применением препарата Ливерия® IC непродуктивное внутреннее напряжение снизилось и в среднем составило 14,76 ед. Этот показатель является нормой и может свидетельствовать о психическом благополучии пациентов, снижении внутреннего напряжения. Расчет полученных результатов обследования при помощи t-критерия Стьюдента указывает на статистически значимые результаты.
Таблица 1. Средние значения результатов исследований
| Показатель | Основная группа | Контрольная группа | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| При поступлении | После 10 дней лечения | t-критерий Стьюдента | При поступлении | После 10 дней лечения | t-критерий Стьюдента | |
| Тест Люшера, СО | 20,63 | 14,76 | T (4,5) в зоне значимости | 22,01 | 18,33 | T (2,48) в зоне неопределенности |
| Тест Люшера, ВК | 1,29 | 0,9 | T (1,6) в зоне незначимости | 1,3 | 1,1 | T (1,2) в зоне незначимости |
| САН | 28,35 | 51 | T (22,6) в зоне значимости | 28,2 | 40 | T (6,6) в зоне значимости |
Таблица 2.
Сводные данные динамики
| Показатель | Основная группа | Разница в динамике | Контрольная группа | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Тест Люшера, СО | 30% норма 20,63–14,76 | 5,87 | 37,0% | 25% норма 22,01–18,33 | 3,68 |
| Тест Люшера, ВК | 46% норма 1,29–0,9 | 0,29 | 31,0% | 38% норма 1,3–1,1 | 0,2 |
| САН | 21–55 35–44 22–58 | 34 11 36 | 47,9% | 23–45 34–40 21–44 | 12 6 13 |
Исследования в контрольной группе участников, не применявших препарат Ливерия® IC, указывают на положительную динамику СО аутогенной нормы. Среднее значение СО до лечения составило 22,01 ед., после терапии показатель снизился до 18,33 ед., что свидетельствует об улучшении психического состояния, но не является аутогенной нормой.
Изучение динамики вегетативного коэффициента в основной и контрольной группе выявило наличие положительной динамики. В обеих группах ВК снизился. Средние значения в начале лечения (≈1,3) отражают доминирование симпатического отдела ВНС и мобилизацию резервов организма, направленных на борьбу с интоксикационным стрессом. После лечения отмечено снижение показателей (до ≈0,9), которое можно интерпретировать как восстановление регулятивной функции ВНС, необходимость в отдыхе и восстановлении сил. Выявленная динамика статистически незначима. Однако доминирование парасимпатического отдела ВНС свидетельствует о прекращении избыточной стимуляции, вызванной этанолом, из чего можно сделать вывод о более успешном купировании синдрома отмены в сочетании базовой терапии и препарата Ливерия
Все пациенты, принимавшие участие в исследовании, отмечали улучшение самочувствия. Если при поступлении их самочувствие в основном находилось на низком уровне, то по окончании лечения самочувствие и настроение пациентов основной группы улучшились до высокого уровня. Пациенты контрольной группы в улучшении состояния оказались на среднем уровне. Улучшения в обеих группах статистически значимы. В основной группе получавших препарат Ливерия® IC улучшения больше на 47,9%.
Исходя из полученных данных можно предположить, что препарат Ливерия® IC не только обладает гепатопротекторным эффектом, его влияние распространяется на функционирование ВНС и центральной нервной системы. Улучшение общего самочувствия, повышение настроения, ощущение внутреннего благополучия не менее важны при лечении, чем функциональное состояние печени.
Применение препарата укорачивало время лечения при АС и оказывало опосредованное воздействие на психическую сферу пациента. Таким образом, полученные данные расширяют границы применения данного препарата, что позволяет улучшить качество предоставляемой помощи лицам, имеющим проблемы с употреблением алкоголя.
Основным критерием гепатотропной активности препарата являлась его способность снижать показатели печеночной активности (на ≥20% к 4-й неделе приема препарата).
Как видно из табл. 3, на 10-е сутки терапии отмечено улучшение по всем изученным показателям. К 30-му дню лечения нормализовалась активность печеночных трансаминаз (в отношении АсАТ различия статистически достоверны между основной и контрольной группой, в отношении АлАТ — отмечена тенденция к более выраженному терапевтическому эффекту в основной группе; р=0,056). Таким образом, можно сделать вывод о гепатопротекторных свойствах препарата.
Таблица 3. Изменения функции печени при алкогольном АС при базовой терапии и с дополнением базовой терапии препаратом Ливерия® IC у обследованных пациентов
| Показатель | День терапии | Группа | |
|---|---|---|---|
| основная (n=30) | контрольная (n=30) | ||
| Общий билирубин, мкмоль/л | 0 10 30 | 13,8±1,1 12,8±0,6 12,0±0,7 | 14,5±2,1 13,1±0,7 12,4±0,5 |
| Связанный билирубин, мкмоль/л | 0 10 30 | 2,9 ±0,4 1,5±0,3 1,2±0,3 | 2,6 ±0,6 1,8±0,2 1,2±0,4 |
| Свободный билирубин, мкмоль/л | 0 10 30 | 12,8±1,1 10,7±0,3 10,3±0,5 | 12,1±1,8 11,2±0,4 10,5±0,3 |
АлАТ, Ед. /л | 0 10 30 | 95,2±14,8 49,8 ±4,4 41,8 ±2,6 | 107,3±8,4 57,4±6,8 46,8±2,8 |
| АсАТ, Ед./л | 0 10 30 | 85,8±11,9 49,9±6,2 32,6±4,4* | 90,6±16,8 51,9±4,4 48,6±4,8 |
Выводы
1. Препарат Ливерия® IC можно успешно применять в комплексной терапии широкого круга вегетосоматических расстройств, отмечаемых при алкогольном АС, поражениях печени алкогольного генеза и алкогольной полинейропатии. Терапия препаратом позволяет эффективно уменьшить неблагоприятные изменения в печени на фоне длительной хронической алкогольной интоксикации и достичь более благоприятного клинического эффекта, определяемого по степени и быстроте нормализации функции печени. В этом случае терапевтический эффект препарата становится очевиден не ранее чем через 4 нед применения.
2. Применение препарата Ливерия® IC уменьшает период лечения при АС и обладает положительным опосредованным воздействием на психическую сферу пациентов.
3. Ливерия® IC является безопасным препаратом: при его применении на всем протяжении лечения побочных явлений и осложнений не отмечено.
Список использованной литературы
В.В. Ярий, Ю.Я. Смірнова, О.І. Хмеленко, Г.Т. Каландія
Резюме. У роботі взяли участь 60 пацієнтів із діагнозом «психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання алкоголю, стан відміни неускладнений». Дослідження проводили при госпіталізації, на 10-ту і 30-ту добу лікування. Пацієнти основної групи (n=30) отримували базове лікування в поєднанні з препаратом Ліверія® IC в дозі 500 мг 2 рази на добу, контрольної (n=30) — лише базове лікування. Для оцінки ефективності терапії проводили біохімічне дослідження крові (загальний, прямий та непрямий білірубін, аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, гамма-глутамілтранспептидаза), ультразвукове дослідження печінки. Також використовували метод кольорових виборів Люшера і методику самооцінки САН (самопочуття, активність, настрій).
Дезінтоксикаційний ефект препарату Ліверія® IC проявлявся в купіруванні соматовегетативних проявів і швидкому зникненні психічного дискомфорту. Психопатологічні прояви, такі як потяг до алкоголю, тривога, напруженість, депресивний компонент, відчуття провини, погіршення якості розумової діяльності, проходили на 3–4 дні лікування раніше, ніж в контрольній групі. Основним критерієм гепатотропної активності препарату була його здатність знижувати показники активності печінкових ферментів. До 30-го дня лікування нормалізувалась активність печінкових трансаміназ, причому в основній групі результати перевищували контрольну групу, на основі цього можна зробити висновок про гепатопротекторні властивості препарату. Доповнення терапії препаратом Ліверія® IC зменшувало період лікування при абстинентному синдромі й мало опосередковану позитивну дію на психічну сферу пацієнтів.
Ключові слова: алкогольна залежність, вживання алкоголю, абстинентний синдром, Ліверія® IC.
Адрес для переписки:
Каландия Гела Тенгизович
03039, Киев, ул. Качалова, 5
Киевская городская клиническая
наркологическая больница «Социотерапия»
E-mail: [email protected]
Получено 11.05.2017
Алкогольный абстинентный синдром | ААФП
МАКС БАЙАРД, доктор медицины, ДЖОНА МАКИНТАЙР, доктор медицины, КИТ Р. ХИЛЛ, доктор медицины, И ДЖЕК ВУДСАЙД, МЛАДШИЙ, доктор медицины.
Спектр симптомов отмены алкоголя варьируется от таких незначительных симптомов, как бессонница и дрожь, до тяжелых осложнений, таких как судороги отмены и белая горячка. Хотя анамнеза и физического осмотра обычно достаточно для диагностики алкогольного абстинентного синдрома, другие состояния могут проявляться аналогичными симптомами.
Большинство пациентов, перенесших алкогольную абстиненцию, можно безопасно и эффективно лечить амбулаторно. Фармакологическое лечение включает в себя использование препаратов, обладающих перекрестной толерантностью к алкоголю. Бензодиазепины, агенты выбора, могут вводиться по фиксированной схеме или по симптоматической схеме. Карбамазепин является подходящей альтернативой бензодиазепинам при амбулаторном лечении пациентов с легкой и умеренной алкогольной абстиненцией. Лекарства, такие как галоперидол, бета-блокаторы, клонидин и фенитоин, могут использоваться в качестве дополнения к бензодиазепинам при лечении осложнений отмены. Лечение алкогольной абстиненции должно сопровождаться лечением алкогольной зависимости.
В 1992 году примерно 13,8 миллиона американцев (7,4 процента взрослого населения США) 1 соответствовали критериям злоупотребления алкоголем или алкогольной зависимости, как указано в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам , четвертое издание, редакция текста (DSM- IV-ТР).
2 В 2000 г. 226 000 пациентов были выписаны из больниц кратковременного пребывания (исключая госпиталь по делам ветеранов и другие федеральные больницы) с одним из следующих диагнозов: алкогольная абстиненция (Таблица 1) , 2 Алкогольный абстинентный делирий или абстинентный галлюциноз. 3 Подсчитано, что только от 10 до 20 процентов пациентов, перенесших алкогольную абстиненцию, проходят стационарное лечение, 4 , поэтому возможно, что до 2 миллионов американцев могут испытывать симптомы алкогольной абстиненции каждый год.
Патофизиология
Алкогольный абстинентный синдром опосредуется множеством механизмов. Мозг поддерживает нейрохимический баланс с помощью тормозных и возбуждающих нейротрансмиттеров. Основным тормозным нейротрансмиттером является γ-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует через нейрорецептор ГАМК-альфа (ГАМК-А). Одним из основных возбуждающих нейротрансмиттеров является глутамат, который действует через N -нейрорецептор метил-D-аспартата (NMDA).
Алкоголь усиливает действие ГАМК на нейрорецепторы ГАМК-А, что приводит к снижению общей возбудимости мозга. Хроническое воздействие алкоголя приводит к компенсаторному снижению ответа нейрорецепторов ГАМК-А на ГАМК, о чем свидетельствует повышение толерантности к воздействию алкоголя.
| A. Прекращение (или сокращение) употребления алкоголя, которое было тяжелым и продолжительным. | |
| B. Два (или более) из следующих, развивающихся в течение от нескольких часов до нескольких дней после критерия А: | |
| 1. Вегетативная гиперактивность (например, потливость или частота пульса более 100 ударов в минуту) | |
| 2. Повышенный тремор рук | |
| 3. Бессонница | |
| 4. Тошнота или рвота | |
5. Преходящие зрительные, тактильные или слуховые галлюцинации или иллюзии | |
| 6. Психомоторное возбуждение | |
| 900 43 7. Беспокойство | |
| 8. Большие судорожные припадки | |
| C. Симптомы критерия B вызывают клинически значимый дистресс или нарушения в социальной, профессиональной или других важных сферах жизнедеятельности. | |
| D. Симптомы не связаны с общим заболеванием и не связаны с другим психическим расстройством. | |
Алкоголь ингибирует нейрорецепторы NMDA, а хроническое воздействие алкоголя приводит к активизации этих рецепторов. Резкое прекращение воздействия алкоголя приводит к повышенной возбудимости мозга, так как рецепторы, ранее ингибированные алкоголем, больше не ингибируются. Гипервозбудимость мозга клинически проявляется тревогой, раздражительностью, возбуждением и тремором.
Тяжелые проявления включают судороги отмены алкоголя и белую горячку.
Важной концепцией как тяги к алкоголю, так и абстинентного синдрома является феномен «возгорания»; этот термин относится к долговременным изменениям, происходящим в нейронах после повторных дезинтоксикаций. Постулируется, что повторяющиеся детоксикации усиливают навязчивые мысли или тягу к алкоголю. 5 Киндлинг объясняет наблюдение, что последующие эпизоды отмены алкоголя имеют тенденцию к прогрессирующему ухудшению.
Хотя значение киндлинга при алкогольной абстиненции обсуждается, это явление может быть важным при выборе лекарств для лечения абстинентного синдрома. Если некоторые лекарства уменьшают эффект воспламенения, они могут стать предпочтительными агентами.
Абстинентный синдром
Спектр абстинентных симптомов и временной диапазон появления этих симптомов после прекращения употребления алкоголя перечислены в Таблица 2 . Как правило, симптомы алкогольной абстиненции пропорциональны количеству выпитого и продолжительности недавнего употребления алкоголя пациентом.
Большинство пациентов имеют сходный спектр симптомов при каждом эпизоде алкогольной абстиненции.
Незначительные симптомы абстиненции могут возникать, пока у пациента сохраняется измеримый уровень алкоголя в крови. Эти симптомы могут включать бессонницу, легкое беспокойство и дрожь. Пациенты с алкогольным галлюцинозом испытывают зрительные, слуховые или тактильные галлюцинации, но в остальном сенсориум остается четким.
Приступы отмены чаще встречаются у пациентов, у которых в анамнезе были многочисленные эпизоды дезинтоксикации. Другие причины, помимо алкогольной абстиненции, следует рассматривать, если судороги носят очаговый характер, если нет определенного анамнеза недавнего воздержания от употребления алкоголя, если судороги возникают более чем через 48 часов после последнего употребления алкоголя пациентом или если у пациента в анамнезе лихорадка или травма.
Алкогольный абстинентный делирий, или белая горячка, характеризуется помутнением сознания и делирием.
Эпизоды белой горячки имеют смертность от 1 до 5 процентов. 6 Факторы риска развития алкогольного бреда отмены включают сопутствующие острые медицинские заболевания, ежедневное злоупотребление алкоголем, алкогольный делирий в анамнезе или судороги отмены, пожилой возраст, нарушение функции печени и более тяжелые симптомы отмены при поступлении.
Обследование пациента в состоянии алкогольной абстиненции
Сбор анамнеза и физикальное обследование позволяют установить диагноз и тяжесть алкогольной абстиненции. Важные исторические данные включают количество потребляемого алкоголя, продолжительность употребления алкоголя, время, прошедшее с момента последнего употребления алкоголя, предыдущие отказы от алкоголя, наличие сопутствующих заболеваний или психических заболеваний и злоупотребление другими агентами. В дополнение к выявлению абстинентного синдрома при физикальном обследовании следует оценить возможные осложняющие заболевания, включая аритмии, застойную сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, заболевания печени, нарушения нервной системы и панкреатит.
Основные лабораторные исследования включают общий анализ крови, функциональные пробы печени, анализ мочи на наркотики и определение уровня алкоголя и электролитов в крови.
| Симптомы | Время появления после прекращения употребления алкоголя |
|---|---|
| Незначительные симптомы отмены : бессонница, дрожь, легкое беспокойство, желудочно-кишечные расстройства, головная боль, потливость, сердцебиение, анорексия | 6 до 12 часов |
| Алкогольный галлюциноз: зрительные, слуховые или тактильные галлюцинации | от 12 до 24 часов* |
| Приступы отмены: генерализованные тонико-клонические0035 | От 24 до 48 часов† |
| Делирий отмены алкоголя (белая горячка): галлюцинации (преимущественно зрительные), дезориентация, тахикардия, артериальная гипертензия, субфебрилитет, возбуждение, потоотделение | От 48 до 72 часов‡ 9 0035 |
Пересмотренная шкала оценки алкогольной абстиненции Клинического института (CIWA-Ar) представляет собой утвержденный инструмент оценки из 10 пунктов, который можно использовать для количественной оценки тяжести алкогольного абстинентного синдрома, а также для мониторинга и лечения пациентов, переживающих абстинентный синдром 7,8 (рисунок 1) .
7 Оценка по шкале CIWA-Ar 8 баллов или менее соответствует легкой абстиненции, от 9 до 15 баллов соответствует умеренной абстиненции, а оценка более 15 баллов соответствует тяжелой абстиненции и повышенному риску белой горячки и судорог.
При использовании CIWA-Ar следует учитывать клиническую картину, поскольку медицинские и психические состояния могут имитировать симптомы отмены алкоголя. Кроме того, некоторые лекарства (например, бета-блокаторы) могут притуплять проявление этих симптомов.
Дифференциальный диагноз
Алкогольный абстинентный синдром можно спутать с другими состояниями. Тиреотоксикоз, отравление антихолинергическими препаратами и употребление амфетамина или кокаина могут привести к признакам повышенной симпатической активности и изменению психического статуса. Инфекция центральной нервной системы или кровоизлияние могут вызвать судороги и изменения психического статуса. Отмена других седативно-снотворных средств вызывает симптомы, сходные с симптомами алкогольного абстинентного синдрома.
Цели лечения
Американское общество наркологической медицины перечисляет три неотложные цели детоксикации алкоголя и других веществ: (1) «обеспечить безопасный отказ от наркотика(ов) зависимости и позволить пациенту избавиться от наркотиков»; (2) «обеспечить уход, который является гуманным и, таким образом, защищает достоинство пациента»; и (3) «подготовить пациента к продолжающемуся лечению его или ее зависимости от алкоголя или других наркотиков». 6
Общий уход
Нарушения уровней жидкости, электролитов или питания следует корректировать. Внутривенное введение жидкости может быть необходимо у пациентов с тяжелой абстиненцией из-за чрезмерной потери жидкости из-за гипертермии, потоотделения и рвоты. Пациентам с менее выраженной абстиненцией не следует регулярно вводить внутривенные жидкости, поскольку у таких пациентов может развиться гипергидратация.
Не было доказано, что рутинное введение сульфата магния улучшает симптомы отмены, 9 , но добавление целесообразно, если у пациента гипомагниемия.
Во время лечения отмены алкоголя следует назначать поливитамины и тиамин (100 мг в день). При внутривенном введении жидкости тиамин (100 мг внутривенно) следует вводить до введения глюкозы, чтобы предотвратить развитие энцефалопатии Вернике.
Схемы лечения
Лекарство можно вводить по фиксированному графику или по симптоматической схеме (Таблица 3) . 10 При фиксированном графике дозы бензодиазепинов вводятся через определенные промежутки времени, а дополнительные дозы лекарства назначаются по мере необходимости в зависимости от тяжести симптомов отмены. При симптом-триггерном режиме лекарство назначается только тогда, когда оценка по шкале CIWA-Ar превышает 8 баллов.
| Мониторинг (без лекарств) | |
Контролируйте состояние пациента, вводя CIWA-Ar (см. рис. 1) каждые 4–8 часов до тех пор, пока оценка не станет ниже 8–10 баллов в течение 24 часов. | |
| При необходимости выполните дополнительные оценки. | |
| Схемы, запускаемые по симптомам | |
| Вводить CIWA-Ar каждый час для оценки потребности пациента в лекарствах. | |
| Вводить одно из следующих лекарств каждый час, когда оценка по шкале CIWA-Ar составляет не менее 8–10 баллов: | |
| Хлордиазепоксид (либриум), от 50 до 100 мг | |
| Диазепам (валиум), от 10 до 20 мг | |
| 9 0043 Лоразепам (Ативан), от 2 до 4 мг | |
| Фиксированный график режим | |
| Вводить один из следующих препаратов каждые 6 часов: | |
| Хлордиазепоксид, четыре дозы по 50 мг, затем восемь доз по 25 мг | |
| Диазепам, четыре дозы по 10 мг, затем восемь дозы 5 мг | |
| Лоразепам, четыре дозы по 2 мг, затем восемь доз по 1 мг | |
Если симптомы не поддаются контролю (т. | |
Было показано, что схемы, запускаемые по симптомам, приводят к назначению меньшего количества лекарств и требуют более короткой продолжительности лечения. 11,12 В одном рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании 11 пациентов в группе, запускаемой симптомами, получали в среднем 100 мг хлордиазепоксида, тогда как пациенты в группе с фиксированным графиком получали в среднем 425 мг. Средняя продолжительность лечения в группе, запускаемой по симптомам, составила девять часов по сравнению с 68 часами в группе с фиксированным графиком. Пациенты были исключены из исследования, если у них были сопутствующие медицинские или психические заболевания, требующие госпитализации, или судороги по любой причине. 11
Еще одно испытание 12 дали аналогичные результаты: пациенты в группе с фиксированным графиком получали в среднем 231,4 мг оксазепама, а пациенты в группе, вызванной симптомами, получали в среднем 37,5 мг.
Из пациентов в группе, вызванной симптомами, 61% не получали оксазепам. В это исследование не включались лица с серьезными психическими, когнитивными или медицинскими сопутствующими заболеваниями.
Использование симптоматической терапии требует обучения медицинского персонала. Если такое обучение не проводилось, следует использовать фармакотерапию по фиксированному графику. 10
Выбор лечебного учреждения
Для большинства пациентов с симптомами отмены от легкой до умеренной амбулаторная детоксикация безопасна и эффективна и стоит меньше, чем стационарное лечение. 4,13–15 Однако некоторых пациентов следует рассматривать для стационарного лечения независимо от тяжести их симптомов. Относительными показаниями для стационарной алкогольной детоксикации являются: тяжелые симптомы отмены в анамнезе, судороги отмены или белая горячка в анамнезе, многочисленные предшествующие дезинтоксикации, сопутствующие психические или соматические заболевания, недавний высокий уровень потребления алкоголя, беременность и отсутствие надежной сети поддержки.
. 16
Если выбрано амбулаторное лечение, пациента следует обследовать ежедневно. Пациент и поддерживающее лицо (лица) должны быть проинструктированы о том, как принимать лекарство от отмены, о побочных эффектах лекарства, ожидаемых симптомах отмены и о том, что делать, если симптомы ухудшаются. 6,17 При каждом посещении следует назначать небольшое количество препарата для отмены; также следует назначать тиамин и поливитамины. Поскольку при амбулаторном лечении тщательный мониторинг недоступен, следует использовать режим фиксированного графика.
Фармакологическое лечение абстинентного синдрома
БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
Фармакологическое лечение алкогольного абстинентного синдрома включает использование препаратов, обладающих перекрестной толерантностью к алкоголю. Было показано, что бензодиазепины безопасны и эффективны, особенно для предотвращения или лечения судорог и делирия, и являются предпочтительными средствами для лечения симптомов алкогольного абстинентного синдрома.
10
Выбор препарата основан на фармакокинетике. Диазепам (валиум) и хлордиазепоксид (либриум) являются препаратами длительного действия, которые отлично справляются с симптомами алкогольной абстиненции. Из-за длительного периода полувыведения этих препаратов отмена происходит более плавно, а симптомы отмены возникают с меньшей вероятностью. Лоразепам (Ативан) и оксазепам (Серакс) являются препаратами промежуточного действия с отличными показателями эффективности. Лечение этими агентами может быть предпочтительнее у пациентов с менее эффективным метаболизмом лекарств, особенно у пожилых людей и пациентов с печеночной недостаточностью. Лоразепам — единственный бензодиазепин с предсказуемой внутримышечной абсорбцией (при необходимости внутримышечного введения).
В редких случаях необходимо использовать чрезвычайно высокие дозы бензодиазепинов для контроля симптомов алкогольной абстиненции. Назначались дозы диазепама до 2000 мг в день. 18 Поскольку клиницисты часто не хотят назначать исключительно высокие дозы, распространенной проблемой является недостаточное лечение алкогольной абстиненции.
Одно рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) 19 подтвердило предыдущие выводы о том, что карбамазепин является эффективной альтернативой бензодиазепинам при лечении алкогольного абстинентного синдрома у пациентов с легкими и умеренными симптомами. Пациенты в исследовании получали 800 мг карбамазепина в первый день с уменьшением дозы до 200 мг к пятому дню. Карбамазепин (тегретол) также снижает тягу к алкоголю после отмены. Он не обладает седативным действием и имеет небольшой потенциал для злоупотребления. Хотя карбамазепин широко используется в Европе, его использование в Соединенных Штатах ограничено из-за отсутствия достаточных доказательств того, что он предотвращает судороги и делирий.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
Некоторые лекарства могут быть полезными в качестве дополнения к бензодиазепинам при лечении алкогольного абстинентного синдрома. Однако эти препараты не следует использовать в качестве монотерапии.
Галоперидол (Haldol) можно использовать для лечения возбуждения и галлюцинаций, хотя он может снизить судорожный порог.
Было показано, что использование атенолола (тенормина) в сочетании с оксазепамом быстрее улучшает показатели жизнедеятельности и снижает тягу к алкоголю более эффективно, чем использование только оксазепама. 20
Дополнительное лечение бета-блокаторами следует рассматривать у пациентов с ишемической болезнью сердца, которые могут не переносить нагрузку на сердечно-сосудистую систему, которую отказ от алкоголя может вызвать. Также было показано, что клонидин (Catapres) улучшает вегетативные симптомы отмены. 10 Хотя фенитоин (дилантин) не лечит приступы отмены, он является подходящим вспомогательным средством у пациентов с сопутствующим судорожным расстройством.
Последующее наблюдение за пациентом
Лечение алкогольного абстинентного синдрома должно сопровождаться лечением алкогольной зависимости. Лечение абстиненции само по себе не лечит основное заболевание наркомании и, следовательно, дает мало надежды на долгосрочное воздержание.
В амбулаторных условиях краткосрочные вмешательства помогают пациентам со злоупотреблением алкоголем, 21 , но пациентам с алкогольной зависимостью требуются более интенсивные вмешательства.
Было показано, что противосудорожный препарат топирамат (топамакс) является эффективным дополнительным лекарством для снижения потребления алкоголя и увеличения воздержания от алкоголя у пациентов с алкогольной зависимостью. 22
Некоторые пациенты достигают потрясающих результатов, присоединяясь к группам 12 шагов, таким как Анонимные Алкоголики и Анонимные Наркоманы. Другим пациентам помогает пребывание в комплексных лечебных учреждениях, которые предлагают сочетание 12-шаговой модели, когнитивно-поведенческой терапии и семейной терапии. Лечение алкогольного абстинентного синдрома должно быть дополнено индивидуальной комплексной программой лечения или, по крайней мере, таким количеством элементов такой программы, которое пациент может переносить и себе позволить.
| Основные клинические рекомендации | Сила рекомендации | Ссылки |
|---|---|---|
Пересмотренная шкала Клинического института оценки синдрома отмены алкоголя (CIWA-Ar) представляет собой утвержденную оценку из 10 пунктов. инструмент, который можно использовать для количественной оценки тяжести алкогольного абстинентного синдрома, а также для мониторинга и лечения пациентов, переживающих абстинентный синдром. | А | 7,8 |
| Было показано, что схемы, запускаемые по симптомам, приводят к назначению меньшего количества лекарств и требуют более короткой продолжительности лечения. | A | 11,12 |
| У большинства пациентов с легкими и умеренными симптомами отмены амбулаторная детоксикация безопасна и эффективна и стоит меньше, чем стационарное лечение. | A | 4,13,14,15 |
Было показано, что бензодиазепины безопасны и эффективны, особенно для профилактики или лечения судорог и бреда, и являются предпочтительными средствами для лечения симптомов алкогольного абстинентного синдрома . | А | 10 |
Future Directions
Некоторые лекарства показали себя многообещающими в лечении алкогольной абстиненции. В одном сообщении о случае 23 с участием пяти пациентов однократная доза баклофена 10 мг привела к облегчению тяжелых симптомов отмены. В предварительном РКИ баклофен 24 также уменьшал тягу к алкоголю у пациентов с алкогольной зависимостью.
Габапентин, который структурно похож на ГАМК, был эффективен при лечении алкогольной абстиненции в небольших исследованиях. 25,26 Низкая токсичность габапентина делает его перспективным средством. В другом исследовании 27 противосудорожный агент вигабатрин, который необратимо блокирует трансаминазу ГАМК, улучшил симптомы отмены всего через три дня лечения.
Профилактика
Раннее выявление проблем с алкоголем позволяет предотвратить или лечить осложнения, включая тяжелую абстиненцию.
Целевая группа профилактических служб США 28 рекомендует проводить скрининг пациентов на проблемы с алкоголем с помощью тщательного сбора анамнеза или стандартизированного скринингового опросника. Пациенты, проходящие предоперационное обследование, также должны быть обследованы, поскольку отказ от алкоголя может осложнить восстановление после операции. 29 Плановую операцию следует отложить до тех пор, пока зависимый пациент не будет употреблять алкоголь в течение 7–10 дней.
Алкогольный абстинентный синдром: бензодиазепины и другие препараты
[1] Всемирный банк. Доклад о мировом развитии, 1993 г.: Инвестиции в здоровье. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; [Google Scholar]
[2] Бюллетень Индийского совета медицинских исследований. Vol.38, No.1-3 Январь-март, 2008
[3] Saitz R. Введение в алкогольную абстиненцию. Алкоголь Health Res World. 1998;22:5–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[4] Хасин Д.
С., Грант Б., Эндикотт Дж. Естественная история злоупотребления алкоголем: последствия для определений расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Am J Психиатрия. 1990;147(11):1537–41. [PubMed] [Google Scholar]
[5] Kessler RC, Nelson CB, McGonagle KA, Liu J, Scwartz M, Blazer DG. Сопутствующая патология большого депрессивного расстройства DSM-III-R в общей популяции: результаты Национального исследования сопутствующих заболеваний США. Бр Дж. Психиатрия. 1996; 168:17–30. [PubMed] [Академия Google]
[6] Рэй Р., редактор. Масштабы, структура и тенденции злоупотребления наркотиками в Индии: национальное исследование. Управление Организации Объединенных Наций по наркотикам и преступности, Региональное отделение для Южной Азии и Министерство социальной справедливости и расширения прав и возможностей, правительство Индии, Нью-Дели, июнь 2004 г.
[7] ДеВитте П., Пинто Э., Анссо М., Вербанк П. Алкоголь и абстинентный синдром : от исследований на животных до клинических вопросов.
Neurosci Biobehav Rev. 2003;27(3):189–97. [PubMed] [Google Scholar]
[8] Hall W, Zador D. Алкогольный абстинентный синдром. Ланцет. 1997; 349 (9069): 1897–900. [PubMed] [Google Scholar]
[9] Koob GF, Nestler EJ. Нейробиология наркомании. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci. 1997;9(3):482–97. [PubMed] [Google Scholar]
[10] Isbell H, Fraser HF, Wikler A, Belleville RE, Eisenman AJ. Экспериментальное изучение этиологии «ромовых припадков» и белой горячки. Ежеквартальный журнал исследований алкоголя. 1955; 16: 1–33. [PubMed] [Google Scholar]
[11] Виктор М., Адамс Р.Д. Влияние алкоголя на нервную систему. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis. 1953;32:526–73. [PubMed] [Google Scholar]
[12] Ng SKC, Hauser WA, Brust JCM, Susser M. Потребление алкоголя и синдром отмены при новых приступах. N Engl J Med. 1988; 319: 666–73. [PubMed] [Google Scholar]
[13] Додд П.Р., Бекманн А.М., Дэвидсон М.С., Уилс П.А. Глутамат-опосредованная передача, алкоголь и алкоголизм.
Нейрохим Интерн. 2000;37(5-6):509–33. [PubMed] [Google Scholar]
[14] Коль Р.Р., Катнер Дж.С., Чернет Э., Макбрайд В.Дж. Этанол и регуляция отрицательной обратной связи высвобождения мезолимбического дофамина у крыс. Психофармакология. 1998;139(1-2):79–85. [PubMed] [Google Scholar]
[15] Tsai G, Gastfriend DR, Coyle JT. Глутаматергическая основа алкоголизма человека. Am J Психиатрия. 1995;152(3):332–40. [PubMed] [Google Scholar]
[16] Рогавски М.А. Новые сведения о нейробиологии алкогольных абстинентных припадков. Эпилепсия Curr. 2005; 5: 225–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[17] Miller NS, Gold MS. Лечение абстинентного синдрома и профилактика рецидивов при наркотической и алкогольной зависимости. Ам семейный врач. 1998;58:139–46. [PubMed] [Google Scholar]
[18] Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV-TR. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2000.
[Google Scholar]
[19] Баярд М., Макинтайр Дж., Хилл К., Вудсайд Дж. Младший. Алкогольный абстинентный синдром. Ам семейный врач. 2004;69(6):1443–50. [PubMed] [Google Scholar]
[20] Товар Р. Диагностика и лечение алкогольной абстиненции. Clin Outcomes Manag. 2011;18:361–70. [Академия Google]
[21] Салливан Дж.Т., Сикора К., Шнайдерман Дж., Наранхо К.А., Селлерс Э.М. Оценка алкогольной абстиненции: пересмотренная шкала Клинического института оценки абстиненции для алкоголя (CIWA-Ar) Br J Addict. 1989; 84: 1353–57. [PubMed] [Google Scholar]
[22] Chabria SB. Стационарное лечение алкогольной абстиненции: практический подход. Signa Vitae. 2008; 3:24–29. [Google Scholar]
[23] Маникант С., Трипати Б. М., Чаван Б. С. Полезность CIWA-A в оценке отмены алкоголя. Индийская психиатрия. 1992;34:347–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[24] Mayo-Smith MF. Рабочая группа Американского общества наркологии по фармакологическому лечению алкогольной абстиненции.
Фармакологическое лечение алкогольной абстиненции. Метаанализ и практическое руководство, основанное на фактических данных. ДЖАМА. 1997;278(2):144–51. [PubMed] [Google Scholar]
[25] Jaeger T, Lohr R, Pankratz VS. Симптоматическая терапия алкогольного абстинентного синдрома у стационарных больных. Процедура клиники Мэйо. 2001;77:695–701. [PubMed] [Google Scholar]
[26] Холбрук А.М., Кроутер Р., Лоттер А., Ченг С., Кинг Д. Диагностика и лечение острой алкогольной абстиненции. CMAJ. 1999;160(5):675–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[27] Розенблюм А. Новые возможности лечения алкогольного абстинентного синдрома. Дж. Клин Психиатрия. 1988; 49: 28–32. [PubMed] [Google Scholar]
[28] Кассер С., Геллер А., Хауэлл Э., Вартенберг А. Детоксикация: принципы и протоколы. Американское общество наркологии и медицины. [цитировано 7 сентября 2010 г.] Доступно по адресу: http://www.asam.org/pub1/detoxification.htm [Google Scholar]
[29] Abbott JA, Quinn D, Knox L.
Амбулаторная медицинская детоксикация от алкоголя. Am J Злоупотребление алкоголем. 1995;21(4):549–63. [PubMed] [Google Scholar]
[30] Мирик Х., Антон Р. Лечение алкогольной абстиненции. Алкоголь Health Res World. 1998;22(1):38–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[31] Ballenger JC, Post RM. Киндлинг как модель алкогольного абстинентного синдрома. Бр Дж. Психиатрия. 1978; 133:1–14. [PubMed] [Google Scholar]
[32] Браун М.Е., Антон Р.Ф., Малкольм Р., Балленджер Дж.К. Алкогольная детоксикация и абстинентный синдром: клиническая поддержка гипотезы разжигания. Биол психиатрия. 1988;23:507–14. [PubMed] [Google Scholar]
[33] Ратлев Н.К., Ульрих А.С., Деланти Н., Д’Онофрио Г. Припадки, связанные с алкоголем. J Emerg Med. 2006; 31: 157–63. [PubMed] [Google Scholar]
[34] Бхарадвадж Б., Бернард М., Каттимани С., Раджкумар Р.П. Детерминанты успеха ударной дозы диазепама для отмены алкоголя: обзор диаграммы. J Pharmacol Pharmacother. 2012;3:270–72.
[PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
[35] Хаяшида М., Альтерман А.И., Маклеллан Т. Сравнительная эффективность и стоимость стационарной и амбулаторной дезинтоксикации пациентов с алкогольным абстинентным синдромом легкой и средней степени тяжести. N Engl J Med. 1989;320(6):358–65. [PubMed] [Google Scholar]
[36] Портер Р. Болезнь пьющего человека: «предыстория» алкоголизма в грузинской Британии. Бр Джей Наркоман. 1985; 80: 385–96. [PubMed] [Google Scholar]
[37] Faillace LA, Flamer RN, Imber SD, Ward RG. Давать алкоголь алкоголикам: оценка. Q J Stud Алкоголь. 1972; 33: 85–90. [PubMed] [Google Scholar]
[38] Funderburk FR, Allen RP, Wagman AMI. Остаточные эффекты лечения алкогольной абстиненции этанолом и хлордиазепоксидом. J Нерв Мент Дис. 1978;166:195–203. [PubMed] [Google Scholar]
[39] Craft PP, Foil MB, Cunningham PRG, Patselas PC, Long-Snyder BM, Collier MS. Внутривенный этанол для алкогольной детоксикации у пациентов с травмами. Южный медицинский журнал.
1994; 87: 47–54. [PubMed] [Google Scholar]
[40] Шацберг А.Ф., Коул Дж.О., ДеБаттиста С. Руководство по клинической психофармакологии. 4-е изд. Нью-Йорк: American Psychiatric Publishing Inc.; 2003. [Google Scholar]
[41] Продавцы Э.М., Наранхо К.А., Харрисон М., Девенил П., Роуч С., Сикора К. Ударная доза диазепама: упрощенное лечение алкогольной абстиненции. Клин Фармакол Тер. 1983;34:822–26. [PubMed] [Google Scholar]
[42] Адинофф Б. Двойное слепое исследование алпразолама, диазепама, клонидина и плацебо при синдроме отмены алкоголя: предварительные результаты. Алкоголь Clin Exp Res. 1994; 18: 873–78. [PubMed] [Google Scholar]
[43] Оздемир В., Бремнер К.Е., Наранхо К.А. Лечение алкогольного абстинентного синдрома. Тенденции в клинической практике. Энн Мед. 1993; 26:101–05. [PubMed] [Google Scholar]
[44] Натт Д., Адинофф Б., Линнойла М. Недавнее развитие алкоголизма. Том. 8. Нью-Йорк: Пленум Пресс; 1989. Бензодиазепины в лечении алкоголизма. В: Галантер М.
, редактор; стр. 283–313. [PubMed] [Google Scholar]
[45] Холбрук А.М., Кроутер Р., Лоттер А., Ченг С., Кинг Д. Метаанализ использования бензодиазепинов при лечении острой алкогольной абстиненции. CMAJ. 1999; 160:649–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[46] Saitz R, Mayo-Smith MF, Roberts MS, Redmond HA, Bernard DR, Calkins DR. Индивидуальное лечение алкогольной абстиненции. рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. ДЖАМА. 1994;272:519–23. [PubMed] [Google Scholar]
[47] Daeppen JB, Gache P, Landry U, Sekera E, Schweizer V, Gloor S, et al. Симптоматические и фиксированные дозы бензодиазепинов для лечения алкогольной абстиненции: рандомизированное исследование лечения. Arch Intern Med. 2002; 162:1117–21. [PubMed] [Google Scholar]
[48] Sullivan JT, Swift RM, Lewis DC. Потребность в бензодиазепинах при синдроме отмены алкоголя: клинические последствия использования стандартизированной шкалы отмены. J Clin Psychopharmacol.
1991;11:291–95. [PubMed] [Google Scholar]
[49] Маникант С., Трипати Б.М., Чаван Б.С. Ударная доза диазепама для лечения алкогольного абстинентного состояния. Индийская J Med Res. 1993; 98: 170–73. [PubMed] [Google Scholar]
[50] Продавцы EM, Sandor P, Giles HG, Khouw V, Greenblatt DJ. Фармакокинетика диазепама после внутривенного введения при алкогольной абстиненции. Бр Дж Клин Фармакол. 1983; 15: 125–27. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[51] Saitz R, O’Malley SS. Фармакотерапия злоупотребления алкоголем: вывод и лечение. Мед Клин Норт Ам. 1997;81(4):881–907. [PubMed] [Google Scholar]
[52] Reoux JP, Miller K. Рутинная больничная практика детоксикации от алкоголя в сравнении с лечением, вызванным симптомами, с помощью объективной шкалы отмены (CIWA-Ar) Am J Addict. 2000; 9: 135–44. [PubMed] [Google Scholar]
[53] Day EJ, Patel JV, Georgiou GA. Пилотное исследование для оценки метода детоксикации, вызванного симптомами, для лечения алкогольной зависимости.
Психиатр Булл. 2004;28(11):407–10. [Google Scholar]
[54] Cassidy EM, O’Sullivan I, Bradshaw P. Симптоматическая терапия бензодиазепинами при алкогольном абстинентном синдроме в отделении неотложной помощи: сравнение со стандартной схемой приема бензодиазепинов с фиксированной дозой. Emerg Med J. 2012; 29: 802–04. [PubMed] [Google Scholar]
[55] Lange-Asschenfeldt C, Müller MJ, Szegedi A, Anghelescu I, Klawe C, Wetzel H. Симптоматическое и стандартное лечение алкогольной абстиненции хлорметиазолом в стационаре: клинические последствия анализа диаграммы . Европейский наркоман Res. 2003; 9: 1–7. [PubMed] [Google Scholar]
[56] Сачдева А., Чандра М., Дешпанде С.Н. Сравнительное исследование режима фиксированной постепенной дозы по сравнению со режимом лоразепама, запускаемым симптомами, для детоксикации от алкоголя. Алкоголь Алкоголь. 2014;49(3): 287–91. [PubMed] [Google Scholar]
[57] Malcolm R, Ballenger JC, Sturgis ET, Anton R. Двойное слепое контролируемое исследование, сравнивающее карбамазепин с оксазепамом при лечении алкогольной абстиненции.
Am J Психиатрия. 1989; 146: 617–21. [PubMed] [Google Scholar]
[58] Malcolm R, Myrick H, Roberts J, Wang W, Anton RF, Ballenger JC. Влияние карбамазепина и лоразепама на однократный и многократный отказ от алкоголя в амбулаторном рандомизированном исследовании. J Gen Intern Med. 2002;17:349–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[59] Stuppaeck CH, Pycha R, Miller C, Whitworth AB, Oberbauer H, Fleischhacker WW. Карбамазепин против оксазепама при лечении алкогольной абстиненции: двойное слепое исследование. Алкоголь Алкоголь. 1992; 27: 153–58. [PubMed] [Google Scholar]
[60] Asplund CA, Aaronson JW, Aaronson HE. Три режима отмены алкоголя и детоксикации. Дж. Фам Практ. 2004;53(7):545–54. [PubMed] [Google Scholar]
[61] Reoux JP, Saxon AJ, Malte CA, Baer JS, Sloan KL. Дивалпроекс натрия при алкогольной абстиненции: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. Алкоголь Clin Exp Res. 2001; 25: 1324–29.. [PubMed] [Google Scholar]
[62] Malcolm R, Myrick H, Brady KT, Ballenger JC.
Новые данные о противосудорожных препаратах для лечения алкогольной абстиненции. Я Джей Наркоман. 2001; 10 (прил.): 16–23. [PubMed] [Google Scholar]
[63] Myrick H, Malcolm R, Brady KT. Габапентин для лечения алкогольной абстиненции. Am J Психиатрия. 1998; 155:1632. [PubMed] [Google Scholar]
[64] Божикас В., Петрикис П., Гамврула К., Саввиду И., Караватос А. Лечение алкогольной абстиненции габапентином. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2002;26:197–99. [PubMed] [Google Scholar]
[65] Чуриши А., Райчандани О.П., Чандракер С., Чуриши С. Сравнительное исследование эффективности и переносимости лоразепама и габапентина при лечении алкогольного абстинентного синдрома. IJPSR. 2010;3(2):80–84. [Google Scholar]
[66] Stuppaeck CH, Deisenhammer EA, Kurz M, Whitworth AB, Hinterhuber H. Необратимый ингибитор гамма-аминобутираттрансаминазы вигабатрин в лечении алкогольного абстинентного синдрома. Алкоголь Алкоголь. 1996;31:109–11. [PubMed] [Google Scholar]
[67] Антон РФ, Беккер ХК.
Справочник по экспериментальной фармакологии: Том 114. Фармакология злоупотребления алкоголем. Нью-Йорк: Springer-Verlag; 1995. Фармакология и патофизиология отмены алкоголя. В: Kranzler HR, редактор; стр. 315–67. [Google Scholar]
[68] Аддолорато Г., Капуто Ф., Капристо Э., Джанири Л., Бернарди М., Агабио Р. и др. Быстрое подавление алкогольного абстинентного синдрома баклофеном. Am J Med. 2002; 112: 226–29. [PubMed] [Академия Google]
[69] Addolorato G, Caputo F, Capristo E, Domenicali M, Bernardi M, Janiri L, et al. Эффективность баклофена в снижении тяги к алкоголю и потребления алкоголя: предварительное двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Алкоголь Алкоголь. 2002; 37: 504–08. [PubMed] [Google Scholar]
[70] Аддолорато Г., Леггио Л., Абенаволи Л., Агабио Р., Капуто Ф., Капристо Э. и др. Баклофен в лечении алкогольного абстинентного синдрома: сравнительное исследование с диазепамом. Am J Med. 2006;119(3):276.e13–18. [PubMed] [Академия Google]
[71] Вонг А.
, Бенедикт Н.Дж., Армахайзер М.Дж., Кейн-Гилл С.Л. Оценка дополнительного применения кетамина к бензодиазепинам для лечения алкогольного абстинентного синдрома. Энн Фармакотер. 2015;49(1):14–19. [PubMed] [Google Scholar]
[72] Youland KM, Miller RF, Mahoney LJ, Borgert AJ, Gundrum JD. Леветирацетам в качестве дополнительной терапии острого алкогольного абстинентного синдрома у госпитализированных пациентов. J Clin Psychopharmacol. 2014;34(6):704–08. [PubMed] [Google Scholar]
[73] Китинг GM. Оксибат натрия: обзор его применения при алкогольном абстинентном синдроме и для поддержания абстиненции при алкогольной зависимости. Клин по расследованию наркотиков. 2014;34(1):63–80. [PubMed] [Академия Google]
[74] Музыкак А.Дж., Кернс С., Брудни С., Гальярди Дж.П. Дексмедетомидин для лечения алкогольного абстинентного синдрома: обоснование и текущий статус исследований. Препараты ЦНС. 2013;27(11):913–20. [PubMed] [Google Scholar]
[75] Д’Онофрио Г., Ратлев Н.К., Ульрих А.
С., Фиш С.С., Фридланд Э.С. Лоразепам для предотвращения повторных судорог, связанных с алкоголем. N Engl J Med. 1999; 340:915–19. [PubMed] [Google Scholar]
[76] Eyer F, Schuster T, Felgenhauer N, Pfab R, Strubel T, Saugel B, et al. Оценка риска умеренной и тяжелой алкогольной абстиненции – предикторы судорог и белой горячки в процессе абстиненции. Алкоголь Алкоголь. 2011;46:427–33. [PubMed] [Академия Google]
[77] Лал Р. Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ: Руководство для врачей. Нью-Дели: Национальный центр лечения наркотической зависимости, Всеиндийский институт медицинских наук; 2005. Фармакотерапия расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. В: Лал Р., редактор. [Google Scholar]
[78] Cook CCH, Hallwood PM, Thomson AD. Дефицит витамина В и нервно-психические синдромы при злоупотреблении алкоголем. Алкоголь Алкоголь Доп. 1998; 33: 317–36. [PubMed] [Google Scholar]
[79] Cook CC. Профилактика и лечение синдрома Вернике-Корсакова.
