Когнитивные нарушения у детей и подростков с тревожно-депрессивными расстройствами: особенности течения, методы коррекции
Резюме. Охрана психического здоровья детей является одной из главных задач современной системы здравоохранения. Психические заболевания во всем мире представляют собой серьезную медико-социальную проблему. По данным Всемирной организации здравоохранения, у 20% общего количества детей Европейского региона наблюдается одно отклонение психического состояния, >25% детей сталкиваются с психическими или поведенческими проблемами. Об особенностях течения когнитивных нарушений при тревожно-депрессивных расстройствах, расстройствах поведения и эмоций, их нейропсихологической коррекции шла речь во время секционного заседания «Организация психологической и психиатрической помощи детям и подросткам» в рамках Научно-практической конференции с международным участием «Украинская психиатрия: практика, образование, исследования», прошедшей 17–18 мая 2018 г. в Харькове.
Нейропсихологическая коррекция когнитивных нарушений
Профессор Эмилия Михайлова, ведущий научный сотрудник отделения психиатрии Государственного учреждения (ГУ) «Институт охраны здоровья детей и подростков Национальной академии медицинских наук (НАМН) Украины», рассказала о нейропсихологической коррекции когнитивных нарушений у детей и подростков с тревожными и депрессивными расстройствами. Она отметила, что по данным Всемирной организации здравоохранения, тревожные расстройства и депрессия относятся к первым десяти самым значимым проблемам здравоохранения. Показано, что у лиц, перенесших депрессию в детском возрасте, повышен риск развития аффективной патологии в последующем, а также возрастает риск суицидального поведения и социальной дезадаптации.
Тревожность и разные страхи свойственны практически всем детям, это нормальная часть их развития и взросления. Доказано, что до 22% детей испытывают тревожность более интенсивно, что мешает им нормально развиваться. Выявленный страх у детей и подростков, длящийся >6 мес, следует считать именно фобией, а не переходящим страхом. Дети и подростки с ≥1 фобией постоянно испытывают тревогу при воздействии на конкретный объект или ситуацию. У них возможны такие варианты тревожных расстройств, как страх разлуки, генерализованная тревога, социальная фобия, социальное тревожное расстройство, селективный мутизм, агорафобия, навязчивое состояние, посттравматическое стрессовое расстройство.
При сильной тревоге, как правило, возникают такие физические симптомы, как головокружение, тошнота, учащенное сердцебиение, головная боль, неусидчивость, усталость, бессонница, плохая концентрация, дрожь, напряжение в мышцах, боль в животе. Факторами риска развития тревожных расстройств являются родительская тревожность, темперамент ребенка с тенденцией к замкнутому стилю поведения, травматические/стрессовые события в жизни ребенка, стиль воспитания.
Э. Михайлова отметила, что для депрессии и тревоги характерны общие симптомы, затрудняющие раннюю диагностику тревожно-фобических и депрессивных расстройств. К ним относят снижение успеваемости в школе, соматические жалобы, возбудимость, раздражительность, чрезмерную утомляемость, нарушение сна. На развитие тревожно-фобических расстройств у детей могут влиять индивидуальные факторы реагирования на негативные импульсы, факторы влияния перинатальной патологии и семейной отягощенности, средовые и социальные факторы.
Когнитивные функции у детей с тревожными и депрессивными расстройствами нарушены в 100% случаев. У детей с тревожными расстройствами и депрессией нарушения когнитивных функций могут проявляться в виде повышенной утомляемости при выполнении умственной работы, снижения мотивации к познавательной деятельности. Также возможны трудности перехода с одного этапа когнитивной деятельности на другой, затруднения при подборе слов (бедность активного словаря с дополнением собственной речи мимикой и жестами, в некоторых случаях — трудности, связанные с пониманием длинных и сложных высказываний), нарушения способности выражать свои мысли с помощью речевых высказываний.
Э. Михайлова подчеркнула, что влияние онтогенеза на формирование различных симптомокомплексов тревоги и депрессии формирует некоторые трудности при диагностике и реабилитации этой категории пациентов. Диагностическая оценка ребенка с вероятным тревожным либо депрессивным расстройством должна обеспечить возможность пациента ответить один на один на определенные вопросы диагностического интервью. Желательно участие родителей для предоставления информации о поведении ребенка в настоящее время и в прошлом. Диагностическая оценка включает подробное описание тревоги и страха, а также связанных с ними проблем (ситуации, которые вызывают страх и избегание; симптомы тревоги; идентификация фобий; предшествующие и последующие переживания). Среди диагностических инструментов в детской и подростковой практике используют опросник для родителей и детей о наличии страхов, шкалу Спилберга для оценки личностной и ситуативной тревоги, многомерную оценку детской тревожности, шкалу Гамильтона для оценки тревоги у подростков, тест уровня невротического состояния. Диагностическая процедура также включает оценку сопутствующих состояний и других проблем психического здоровья (другие тревожные расстройства, депрессию, состояния нарушения нейроразвития, аутизм, умственную отсталость и др.). Для оценки когнитивных функций используют нейропсихологические методы исследования (Векслеровскую шкалу интеллекта для взрослых и для детей, тест Стэнфорд — Бине).
Наиболее распространенным методом психосоциального вмешательства является психотерапия, в частности длительная когнитивная поведенческая терапия, арт-терапия, семейная психотерапия. В качестве фармакотерапии применяют селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (препараты 1-й линии выбора), социальные интервенции (социальная помощь семьи, предоставление адекватной образовательной поддержки ребенку), комбинированную терапию.
В основу терапии нарушений когнитивных функций у детей с тревожно-депрессивными расстройствами положен мультидисциплинарный подход. Препаратами выбора являются препараты с ноотропным действием — производные пиридоксина, производные пирролидина, производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты, препараты, усиливающие холинергические процессы, глутаматергические препараты, нейропептиды и их аналоги.
Э. Михайлова отметила, что выбор лекарственного средства проводят с учетом индивидуальных особенностей ребенка и коморбидных состояний. При этом обязательно необходимо учитывать возбудимость центральной нервной системы. При ее повышенной возбудимости предпочтение отдают препаратам без возбуждающего эффекта или сочетанию ноотропа с седативным средством.
Социально-когнитивное функционирование подростков с невротическими расстройствами
Татьяна Матковская, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения психиатрии ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков НАМН Украины», обратила внимание на то, что в мире отмечается рост заболеваемости психическими расстройствами и снижение возраста их манифестации. К примеру, распространенность депрессии к подростковому возрасту достигает 30%, а средний возраст ее возникновения приближается к 9 годам. В Украине отмечается общемировая тенденция к возрастанию депрессии, тревожных расстройств, суицидального поведения, значительный рост социально детерминированных психических расстройств. Кардинально увеличивается количество детей и подростков, которые нуждаются в медико-психологической и психотерапевтической помощи.
В структуре детской и подростковой заболеваемости первое место занимают непсихотические психические расстройства (среди детей — 80,2%, среди подростков — 63,6%) с преобладанием среди них расстройств невротического регистра, расстройств поведения и эмоций. Клинико-эпидемиологические показатели невротических расстройств у детей школьного возраста свидетельствуют об увеличении преневротических нарушений с 17,6 до 58%, психических пограничных расстройств — с 14,4 до 38%. Причем наибольшую частоту психических нарушений регистрируют у учащихся 5–9 классов, которая составляет 48,4% для городской и 52,3% — для сельской местности. У учеников общеобразовательных школ психические расстройства невротического уровня регистрировали в 40,3% случаев, высокий уровень негативных эмоциональных переживаний — в 35,3%, низкий контроль агрессии — в 43,5%, низкий уровень познавательной активности — в 20%.
Т. Матковская подчеркнула, что часть когнитивных расстройств рассматривается как собственно фактор риска для развития как депрессии, так и тревоги, тогда как другая часть является всего лишь коррелятом клинико-психопатологических нарушений или маркером предрасположенности и маркером состояния. Несмотря на многочисленные исследования влияния остроты депрессии на нейрокогнитивные функции, эта связь не вполне понятна, недостаточно известно об эффекте симптомов депрессивного симптомокомплекса на когнитивную сферу.
Для успешного функционирования необходимо игнорировать негативные аффективные стимулы (страх, тревогу), которые подавляют навыки решения проблемы и организованных действий. Важно и необходимо дифференцировать нейрокогниции и социальные когниции, поскольку они значительно влияют на социальное функционирование человека. Показатели социального функционирования и качество жизни являются важными характеристиками пациентов с депрессивными расстройствами и должны учитываться на всех этапах оказания терапевтической и реабилитационной помощи. Следует помнить, что данные показатели находятся в прямой зависимости от наличия наследственной отягощенности по психическому заболеванию, возраста начала и длительности заболевания.
Выделены социальные маркеры невротических расстройств у подростков, к которым относят воспитание в условиях гипоопеки и отвержения, дисгармоничную семью, низкий уровень материального обеспечения, конфликтность со сверстниками и учителями, трудовую миграцию родителей, школьные конфликты.
Т. Матковская обратила внимание на то, что на современном этапе практически не разработаны программы профилактики невротических расстройств, психообразования в системе социальной детской психиатрии, социальной педиатрии, школьной медицины, что приводит к поздней диагностике нарушений психического здоровья и социально-когнитивного функционирования, ранней социальной дезадаптации подростков. Отсутствие комплексности и преемственности в терапии и реабилитации подростков с депрессией, тревожными расстройствами без учета когнитивной составляющей значительно затрудняет социализацию, ресоциализацию и адаптацию на последующих этапах онтогенеза. Значительные трудности связаны также с отсутствием унифицированных стандартизованных диагностических инструментов для квалификации психических расстройств непсихотического уровня у детей на различных этапах онтогенеза.
Коморбидность депрессии, тревоги с когнитивными нарушениями у подростков требует не только эффективных методов терапевтического вмешательства, но и правильного выбора психотерапевтических интервенций. Доказано, что степень нарушения познавательных функций у подростков с депрессивными и тревожными расстройствами выступает в роли предикторов дальнейшей социальной реабилитации больного в большей степени, чем выраженность основных симптомов депрессии и тревоги, что необходимо учитывать при формировании программ терапевтического вмешательства.
Особенности психосоциального сопровождения детей
Особый интерес вызвало совместное выступление Инны Вашките, ассистента кафедры психотерапии Харьковской медицинской академии последипломного медицинского образования, руководителя медицинской службы Центра психосоциальной реабилитации детей и подростков Фельдман Экопарк, и Татьяны Алиевой, ассистента кафедры психотерапии Харьковской медицинской академии последипломного образования, руководителя психологической службы Центра психосоциальной реабилитации детей и подростков Фельдман Экопарк. В настоящее время для медико-психологической реабилитации детей с психотравмой активно начали применять анималотерапию — вид терапии, использующий животных или их образы для оказания психотерапевтической помощи. Она бывает двух видов: ненаправленная (взаимодействие с животными без конкретной терапевтической цели) и направленная (целенаправленное использование животных по специально разработанным терапевтическим программам) анималотерапия.
Основными видами вмешательства с помощью животных являются:
- деятельность при содействии животных — интеграция животных в работу для создания мотивации, обучения; нерегулярное взаимодействие без соблюдения определенного набора критериев или целей;
- анималотерапия — целенаправленная интервенция, где животное, которое соответствует определенным критериям, является неотъемлемой частью терапии;
- анималотерапия в консультировании — включение животных в качестве терапевтических агентов в процессе психологического консультирования;
- обучение с помощью животных — использование животных для конкретных образовательных целей.
Перед проведением анималотерапии обязательно необходимо выявить мишени психологического вмешательства, в частности определить физическое состояние пациента и его семьи, психический статус и идентифицировать проблему.
Задачей реабилитации является социальное сопровождение семьи — возможность участия в юннатских программах, включающих проведение конкурсных творческих соревнований, волонтерскую деятельность, научную деятельность на базе работы с животными, проведение закрытых групп у родителей по типу обратной связи. Смысл этой деятельности заключается в совместном времяпровождении детей и родителей, в их общей активности.
Наиболее распространенным видом анималотерапии является канистерапия — метод социализации, реабилитации и адаптации лиц с особыми потребностями при помощи собак. Основной вид коммуникации с собаками — игровая деятельность. Взаимодействие с собакой благоприятно влияет на психическое состояние ребенка, позволяет преодолевать страхи и посредством животного контактировать с окружающим миром.
Мишенями психокоррекционного воздействия выступают не только ребенок, но и вся семья, а также близкие друзья и родственники. Алгоритм работы с семьей включает:
- первую фазу — достижение безопасности пациента, снижение симптомов и повышение собственной компетентности;
- вторую фазу — реадаптацию семьи;
- третью фазу — закрепление достижений.
В первую фазу основной целью является развитие навыков регулирования эмоций, повышение толерантности во взаимодействии, внимательности, межличностной эффективности, когнитивной реконструкции, изменении в поведении, обучение навыкам релаксации. Важно развитие взаимопонимания и установление межличностных связей, работа над эмоциональной стабилизацией. Психообразовательная программа для семей должна включать предоставление информации о типах реакции организма на психотравмирующее событие, формирование навыков саморегуляции, пути решения конфликтных и стрессогенных ситуаций. Во вторую фазу вырабатывается адаптивная модель поведения и формируется новая стратегия взаимодействия как внутри семьи, так и с социумом.
Когнитивный дефицит у подростков с расстройствами поведения и эмоций
Татьяна Мозговая, профессор кафедры психиатрии, наркологии и медицинской психологии Харьковского национального медицинского университета, отметила, что в настоящее время расстройства поведения у подростков являются одной из наиболее сложных проблем социальной и клинической психиатрии. Расстройства поведения и эмоций у подростков характеризуются диссоциальным, вызывающим, агрессивным и криминальным поведением. Антисоциальное поведение проявляется у 5–15% детей и подростков; преобладают лица мужского пола (4:1 в случаях краж и 8:1 — в случаях применения насилия). В идеологии расстройств поведения существенное место занимают генетические, средовые, медицинские, нейроэндокринные факторы, а также невысокий интеллект и этиологическая кумулятивность. Для подростков с расстройствами поведения и эмоций характерен специфический когнитивно-психологический стиль. Так, в их представлении окружающие являются враждебно настроенными противниками. Для них характерно искаженное видение причинно-следственных связей, последствий своей агрессии, низкий уровень успеваемости, повышенная чувствительность к скуке и потребность к стимуляции извне, а также раннее употребление психоактивных веществ.
Т. Мозговая представила результаты исследования по изучению функционирования вегетативной нервной системы (ВНС) у подростков. Был выявлен полиморфизм вегетативных нарушений функционирования ВНС, а также смещение общего исходного тонуса в виде низкой распространенности вегетативного равновесия и преобладающее влияние симпатического отдела ВНС.
Превалирование симпатикотонии свидетельствует о том, что в организации исходных вегетативных нарушений ведущая роль принадлежит эрготропным механизмам, что свидетельствует о нарушении регуляции на уровне надсегментарных вегетативных аппаратов, а отклонения в виде пониженной вегетативной реактивности — нарушении взаимодействия эрготропных и трофотропных структур с превалированием эрготропной функции и недостаточностью вагусных влияний. Диссоциация выявленных показателей, отражающих тип вегетативной реактивности обследуемых подростков, с показателями физиологического состояния ВНС указывает на дисбаланс регуляторных механизмов лимбико-ретикулярного комплекса. Нарушение вегетативного обеспечения деятельности у подростков с преобладанием активности парасимпатического отдела ВНС вследствие снижения системного кровотока способствует угнетению церебральной гемодинамики и ухудшению когнитивных функций, что является одним из звеньев патогенеза нарушений когнитивной деятельности. Отмечается наибольшая уязвимость вегетативного функционирования со снижением адаптационных возможностей организма при интеллектуальной деятельности и эмоциональном реагировании. При этом умственная нагрузка формирует самый высокий уровень снижения вегетативного обеспечения деятельности, определяя тем самым степень дезадаптивных процессов.
Т. Мозговая отметила, что во время проведения исследования выявлена взаимосвязь нарушений когнитивной деятельности с центральными механизмами вегетативной регуляции. Полученные данные могут быть основанием для применения при нарушениях когнитивной деятельности у подростков с расстройствами поведения и эмоций интегративного подхода во время реабилитационных вмешательств.
Проведенная секция вызвала большой интерес среди практикующих детских психиатров, подтвердив тем самым чрезвычайную актуальность рассматриваемой темы.
Марина Колесник,
фото автора
ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ | Немкова
1. Баранов А. А., Альбицкий В. Ю. Основные тенденции здоровья детского населения России. М., 2011. 116 с.
2. Баранов А. А., Маслова O. И., Намазова-Баранова Л. С. Онтогенез нейрокогнитивного развития детей и подростков. Вестник российской академии медицинских наук. 2012; 8: 26–33.
3. Каркашадзе Г. А., Маслова О. И., Намазова-Баранова Л. С. Актуальные проблемы диагностики и лечения легких когнитивных нарушений у детей. Педиатрическая фармакология. 2011; 8 (5): 6–12.
4. Немкова С. А. Когнитивные нарушения при детском церебральном параличе. М.: Триада-Х. 2013. 440 с.
5. Немкова С. А. Детский церебральный паралич: современные технологии в комплексной диагностике и реабилитации когнитивных расстройств. М.: Медпрактика-М. 2013. 440 с.
6. Артарян А. А., Иова А. С., Гармашов Ю. А., Банин А. В. Черепно-мозговая травма у детей: Клиническое руководство. М.: Антидор. 2001.
7. Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А. и др. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. М., 1998.
8. Christianson J., Phelps J. Assessment and treatment of the pediatric traumatic brain injury patient. Nurs Spectr Wash-D-S. 1998; 30 (24): 12–14.
9. Валиуллина С. А., Рошаль Л. М., Альбицкий Е. В. и др. Черепно-мозговая травма у детей: эпидемиологические и социальные особенности. В кн.: Актуальные проблемы социальной педиатрии: избранные очерки. Под. ред. В. Ю. Альбицкого. М., 2012.
10. Bawden H. N., Knights R. M., Winogren H. W. Speeded performance following head injury in children. J Clinical and Experimental Neuropsychology. 1985; 7: 39–54.
11. Faul M., Xu L., Wald M. M., Coronado V. G. Traumatic in the United States: emergency department visits, hospitalizations, and deaths. Atlanta (GA). Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control. 2010.
12. Kraus J. F. Epidemiologic features of brain injuries in children: occurrence, children in risk, causes and manner of injury, severity and outcomes. Traumatic Head Injury in Children. Eds. S. H. Broman, M. E. Michel. New York: Oxford University Press. 1995. P. 5–21.
13. Мaas A. I. R., Stocchetti N., Bulloc R. Moderat and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol. 2008; 7 (8): 728–741.
14. Немкова С. А. Реабилитация с использованием космических технологий детей с последствиями черепно-мозговой травмы. М.: Медпрактика-М. 2003. 220 с.
15. Одинак М. М., Емельянов А. Ю. Классификация и клинические пpоявления последствий чеpепно-мозговых тpавм. Воен.-мед. журн. 1998; 1: 46–51.
16. Гузилова Л. С. Последствия тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы и оценка эффективности ее лечения ноотропными препаратами у подростков. Автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.13. М., 2008. 30 с.
17. Заваденко Н. Н., Петрухин А. С., Соколова Т. В. Особенности течения отдаленного периода легкой черепно-мозговой травмы у детей: вопросы диагностики и лечения. Вестник практической неврологии. 1997; 3: 80–85.
18. Заваденко Н. Н., Кемалов А. И. Пептидергические ноотропные препараты в лечении последствий закрытой черепно-мозговой травмы у детей. Вестник практической неврологии. 2003; 7: 44–50.
19. Заваденко Н. Н., Кемалов А. И., Гузилова Л. С. и др. Психо неврологические нарушения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы у детей и подростков. Лечащий врач. 2005; 6: 1014.
20. Заваденко Н. Н., Кемалов А. И. Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы у детей и их лечение. Вопросы современной педиатрии. 2006; 5 (4): 14–21.
21. Шогам И. И. Отдаленные последствия закрытых черепно-мозговых травм. Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1989; 89 (5): 141–145.
22. Stancin T., Drotar D., Taylor H. G., Yeates K. O., Wade S. L., Minich N. M. Health-related quality of life of children and adolescents after traumatic brain injury. Pediatrics. 2002; 109: 2–10.
23. Макаров А. Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация. Неврологический журнал. 2001; 6 (2): 38–42.
24. Платонова Т. Н. Терапевтическая коррекция отдаленных последствий приобретенных энцефалопатий у детей. Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб. 1998. 24 с.
25. Доброхотова Т. А. Нейропсихиатрия. М., 2013. 304 с.
26. Зайцев О. С. Психопатология тяжелой черепно-мозговой травмы. МедПрессИнформ. 2011. 336 с.
27. Казаков В. Е. Факторы риска возникновения психических нарушений в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Международный неврологический журнал. 2013; 7 (61).
28. Thornhill S., Teasdale G. M., Murray G. D., McEwen J., Roy C. W., Penny K. I. Disability in young people and adults one year after head injury: prospective cohort study. BMJ. 2000; 320: 1631–5.
29. Дроздова Е. А. Применение актовегина и цераксона для коррекции когнитивных нарушений при легкой черепно-мозговой травме. Фарматека. 2011; 14: 60–64.
30. Howell D., Osternig L., van Donkelaar P., Mayer U., Chou L. Effects of Concussion on Attention and Executive Function in Adolescents. Med Sci Sports Exer. 2013; 45 (6): 1023–1029.
31. Levin H. S., Ewing-Cobbs L., Eisenberg H. M. Neurobehavioral outcome in pediatric closed head injury. In: Traumatic Brain Injury in Children. Eds. S. H. Broman, M. E. Michel. Oxford Press. 1995. Р. 70–94.
32. Max J. E. Attention — deficit hyperactivity symptomatology after traumatic brain injury: a prospective study. J. E. Max, S. Arndt, C. S. Castillo, H. Bokyra et al. J Am Acad Child Addesc Psychiatry. 1998; 37 (8): 841–847.
33. Ермолаев А. И., Шкловский В. М. К проблеме социальной адаптации больных с последствиями черепно-мозговой травмы. Материалы 3-й научно-практической конференции, посвященной 30-летию городской больницы № 10. М., 1996. С. 17–19.
34. Wilson B., Vizor A., Bryant T. Predicting severity of cognitive impairment after severe head injury. Brain Injury. 1991; 5: 189–197.
35. Dennis M., Guger S., Roncadin C., Barnes M., Schachar R. Attentional inhibitory control and social-behavioral regulation after childhood closed head injury: do biological, developmental, and recovery variables predict outcome? J Int Neuropsychol Soc. 2001; 7: 683–692.
36. Bara B. G. Cognitive Pragmatics. The mental processes of communication. MIT Press, Cambridge MA. 2010.
37. Middleton J. A. Practitioner review: Psychological sequelae of head injury in children and adolescents. J Child Psychol Psychiat. 2001; 42: 165–180.
38. Levin H., Chapman S. Contribution of frontal lobe lesions to cognitive deficit after closed head injury in children. In: Localisation of brain lesions and developmental functions. Eds. D. Riva, A. Benton. Pediat Neurol Ser (Milan). 2000; 9: 97–108.
39. Teasdale T. W., Endberg A. W. Cognitive dysfunction in young men following head injury in childhood and adolescence: a population study. J Neurol Neurosurg Psychiat. 2003; 74: 933–936.
40. Заваденко Н. Н., Гузилова Л. С. Последствия закрытой черепно-мозговой травмы у подростков: роль дефицита магния и возможности его терапевтической коррекции. Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2012; 91 (1): 81–88.
41. Меликян З. А., Микадзе Ю. В., Потапов А. А. и др. Оценка нарушений когнитивных функций в разные периоды после черепно-мозговой травмы. Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2011; 111 (7): 88.
42. Denckla M. B. Revised neurological examination for subtle singns. Psychopharm Bull. 1985; 21: 773–789.
43. Achenbach T. M. Manual for the Child Behavior Checklist. Burlington, University of Vermont Department of Psychiatry. 1991.
44. Заваденко Н. Н. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. Москва: Академия. 2005. 236 с.
45. Верижникова Е. В., Шоломов И. И. Медикаментозная оптимизация коррекции черепно-мозговой травмы у детей и подростков. Реабилитационные технологии XXI века. Саратов. 2006. С. 26–27.
46. Воробьёв С. В., Одинак М. М., Емелин А. Ю. и др. Тактика комплексной терапии и реабилитации больных с посттравматическими когнитивными нарушениями. Военно-медицинский журнал. 2011; 1: 17–23.
47. Меликян З. А., Зайцев О. С., Микадзе Ю. В., Потапов А. А. Влияние фармакотерапии на когнитивные нарушения после черепно-мозговой травмы. Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2012; 4: 89–95.
48. Одинак М. М., Воробьёв С. В., Лобзин В. Ю., Емелин А. Ю., Кудяшева А. В. Современные возможности терапии посттравматических когнитивных нарушений. Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2011; 111 (9): 7376.
49. Заваденко Н. Н., Гузилова Л. С., Изнак А. Ф., Изнак Е. В. Отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы у под-ростков: особенности клинических проявлений и возможности терапии церебролизином. Неврологический вестник. 2008; 15: 64–71.
50. Литовченко Т. А., Лактанова О. А., Курляк Е. А. и др. Влияние препарата церебролизин на легкие и умеренные когнитивные нарушения у больных с последствиями черепно-мозговой травмы. Новости медицины и фармации. Неврология. 2010; 316.
51. Базарная Н. А. Хроническая посттравматическая головная боль у детей. Автореф. дис. … канд. мед. наук. 2004. 26 с.
52. Головкин В. И., Бицадзе А. Н. Восстановление внимания при последствиях черепно-мозговой травмы с помощью пептидного биорегулятора кортексина. Вестник гипнологии и психотерапии. 1991; 1: 49–50.
53. Емельянов А. Ю., Емелин А. Ю., Бицадзе А. Н. Кортексин в лечении последствий травм головного мозга. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2004; 2 (12): 74–76.
54. Емельянов А. Ю. Кортексин как основа церебропротективной терапии последствий травм головного мозга. Медицинский вестник. 2007; 2.
55. Немкова С. А., Маслова О. И., Каркашадзе Г. А. и др. Использование полипептидного стимулятора в комплексном лечении когнитивных нарушений у детей с заболеваниями центральной нервной системы. Педиатрическая фармакология. 2012; 5.
56. Немкова С. А., Маслова О. И., Каркашадзе Г. А., Заваденко Н. Н., Курбатов Ю. Н. Когнитивные нарушения у детей с церебральным параличом (структура, диагностика, лечение). Педиатрическая фармакология. 2012; 9 (3): 77–84.
57. Немкова С. А., Маслова О. И., Заваденко Н. Н., Каркашадзе Г. А. Особенности диагностики и реабилитации когнитивных расстройств у детей с церебральным параличом. Детская и подростковая реабилитация. 2012; 1: 4–15.
58. Parsons C., Danysz W., Hesselink M. et al. Modulation of NMDA receptors by glycine-introduction to some bacis aspects and recent developments. Amino Acids. 1998; 14 (1–3): 207–216.
59. Kraus J. F., Maki P. M. Effect of amantadine hydrochloride on symptoms of frontal lobe dysfunction in brain injury: case studies and review. J Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 1997; 9: 222–230.
60. Скоромец А. А., Пугачёва Е. Л. Исследование эффективности комплексного препарата цитофлавин для коррекции последствий легкой черепно-мозговой травмы. Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2010; 110: 3.
61. Чикина Е. С., Левин В. В. Черепно-мозговые травмы: применение современных ноотропных препаратов в острый период и при лечении посттравматической энцефалопатии. Русский врач. 2005; 11.
62. Silver J. M., Koumaras B., Meng X., Potkin S. G., Reyes P. F., Harvey P. D., Katz D. I., Gunay I., Arciniegas D. B. Long-term effects of rivastigmine capsules in patients with traumatic brain injury. Brain Injury. 2009; 23 (2): 123–132.
ресурсов для семей | Siskin Children’s Institute
Расстройство аутистического спектра (РАС) относится к ряду сложных нарушений развития, которые влияют на работу мозга, влияя на социальные взаимодействия, общение и поведение. Эти характеристики могут проявляться в самых разных комбинациях и на разных уровнях и могут включать:
Трудности в общении с другими
Минимальный зрительный контакт
Проблемы с адаптацией к изменениям в распорядке дня
Повторяющиеся паттерны поведения
Чувствительность к сенсорным раздражителям
Одержимость конкретными интересами социальные аспекты общения.
По оценкам Центра контроля заболеваний, каждый 59-й ребенок в настоящее время страдает расстройствами аутистического спектра, причина которых неизвестна. Но исследования показали, что раннее вмешательство может привести к значительным коммуникативным и социальным улучшениям. Деятельность, которая способствует взаимодействию со сверстниками, важна для социального прогресса. Использование таких стратегий, как визуальная поддержка, может помочь детям выразить свои потребности и управлять своим поведением. Семьи, работающие вместе со специалистами, могут разработать план для удовлетворения потребностей своего ребенка.
Расстройства аутистического спектра могут претендовать на получение детьми специальных образовательных услуг, если они влияют на их образование. Если это так, школьные специалисты могут работать с семьями для разработки поддержки в рамках процесса IEP (Индивидуального плана обучения). В возрасте до трех лет дети могут обслуживаться через агентство раннего вмешательства своего штата, такое как Система раннего вмешательства штата Теннесси.
Хотите узнать больше о расстройствах аутистического спектра?
Эти популярные книги (и сотни других) доступны для вас в нашей библиотеке Siskin Lending Library:
Общий:
Десять вещей, о которых мечтает каждый ребенок с аутизмом (Notbohm)
9 Великие идеи для обучения и воспитания детей с расстройствами аутистического спектра (Нотбом)
Мышление картинками , Как я это вижу или Аутичный мозг (Грандин)
Расстройство аутистического спектра: полное руководство по пониманию аутизма (Sicile-Kira)
Раннее начало для вашего ребенка с аутизмом (Rogers)
Engaging Autism (Greenspan)
Руководство для родителей 2 A 90 Функционирующее расстройство аутистического спектра (Озонофф)Уникальный человек (Призан)
Причина, по которой я прыгаю (Хигасида)
Преодоление аутизма
(Кегель)
3
30049 Высокофункциональный аутизм и трудные моменты (Myles) Общение, социальные навыки:
Больше, чем слова: руководство по оказанию помощи родителям содействовать общению и социальным навыкам у детей с
(Сасман)
Книга с картинками о социальных навыках (Бейкер)
Новая книга социальных историй (Серый)
Секретная книга социальных правил Асперкид (O’Toole)
Визуальная поддержка для людей с аутизмом (Cohen, Gerhardt)
Проблемы со сном, приучение к туалету:
Решение проблем со сном у детей с аутизмом )
Спи лучше! (Durand)
Приучение к туалету для людей с аутизмом или другими проблемами развития (Wheeler)
The Potty Journey (Coucouvanis)
Беспокойство, сенсорные проблемы:
Когда мои заботы становятся слишком большими: книга о релаксации для детей… ( Данн Барон)
Несинхронный ребенок или Sync Child Has Fun (Крановиц)
Для детей:
Руководство по выживанию для детей с расстройствами аутистического спектра (и их родителей) (Брат Вердик, Рив) 909003 904092
Мой друг с аутизмом (епископ)
Понимание синдрома SAM и ASPERGE Мы также рекомендуем:
Информационные веб-сайты:
Американское общество аутизма (www. autism-society.org)
Autism Speaks (www.autismspeaks.org): включает наборы «100 дней», ценные ресурсы для семей детей, у которых впервые диагностирован диагноз Chattanooga Autism Center (www.chattanoogaautismcenter.org): очень активная местная организация, предлагающая тренинги, поддержку родителей, общественные мероприятия, ежегодные конференции и т. д.
Siskin Children’s Institute (www.siskin.org): перечисляет наши учебные мероприятия, а также ссылки на информацию об аутизме
Когнитивные нарушения у детей
Когнитивные функции — это группа функций, включающая память, общий интеллект, обучение, язык, ориентацию, восприятие, внимание и концентрация, суждение. Когнитивные нарушения могут возникать в результате состояний, возникающих во время внутриутробного развития, при рождении, вскоре после рождения или в любой момент жизни. Иногда причину когнитивных нарушений установить не удается, особенно у новорожденных или маленьких детей. Некоторые медицинские состояния могут привести к когнитивным нарушениям у детей, например, эпилепсия, СДВГ, сахарный диабет, бета-талассемия, гепатит и т. д. Очень важно понимать когнитивные функции у детей и проводить раннее вмешательство, чтобы остановить ухудшение когнитивных функций.
Определение
Когнитивные нарушения возникают, когда возникают проблемы с мыслительными процессами. Это может включать потерю более высокого мышления, забывчивость, трудности с обучением, трудности с концентрацией внимания, снижение интеллекта и другие нарушения психических функций. Когнитивные нарушения могут присутствовать при рождении или могут возникнуть в любой момент жизни человека [1].
Анатомическое распределение когнитивной функции
A-кортикальные структуры, включающие
— Медиальная височная доля, включающая гиппокамп и прилегающие области мозга, играет роль в преобразовании памяти из краткосрочной в долговременную форму [2].
— Нижне-латеральная височная кора: семантическая память.
— Формирование гиппокампа: кодирование новой эпизодической памяти [3].
— Декларативное знание требует обработки в медиальной височной области [4].
— Лобная доля, связанная с выборочной адекватной поведенческой реакцией и подавлением неадекватной поведенческой реакции.
— Рабочая память, тип кратковременной памяти, которая позволяет нам запоминать сказанное кем-то достаточно долго, чтобы ответить, частично зависит от префронтальной коры [5].
— Теменная доля, связанная с избирательным вниманием.
— Затылочная доля, связанная со зрительным вниманием и зрительным восприятием.
B-Подкорковые центры
— Миндалевидное тело влияет на хранящийся материал и на то, следует ли за действием поощрение или наказание. Также он определяет, какое поведение будет изучаться и запоминаться.
— Голубое пятно представляет собой небольшую структуру в верхней части ствола мозга под четвертым желудочком и участвует в регуляции бодрствования, внимания и ориентации [6].
— Базальные ганглии играют важную роль в когнитивной функции.
— Таламус, двустороннее поражение → нарушения внимания.
— Ретикулярная активирующая система → внимание и пробуждение.
— Считается, что шишковидная железа модулирует циклы сна и бодрствования.
— Мозжечок [7] играет очень важную роль в когнитивной функции через церебро-мозжечковые цепи, которые включают.
— Теменно-мозжечковая система → интеграция информации, координация поведенческих реакций на внешние и внутренние стимулы.
— Височно-мосто-мозжечковый → сложное поведение.
— Префронтально-мост-мозжечковый → планирование и внимание.
— затылочно-мосто-мозжечковый → 1-дорсальный поток, связанный с пространственными событиями, и 2-вентральный поток, связанный с идентификацией объектов и их характеристик [8].
Общие механизмы, лежащие в основе когнитивной дисфункции
Клеточные механизмы, лежащие в основе когнитивной функции
Синаптическая пластичность имеет решающее значение для обучения и памяти, а также может лежать в основе других высших функций коры, таких как речь, зрительно-пространственная функция, исполнительная функция и праксис [9].
Гормональные механизмы
Гормональные вещества, оказывающие пагубное влияние на функцию мозга, включают: стероиды, половые гормоны, другие гормоны, такие как неадекватные уровни щитовидной железы и гормона роста, все они связаны с ухудшением когнитивных функций [10].
Нейротрансмиттерные механизмы
Такие как ацетилхолин, дофамин-норэпинефрин и адреналин, серотонин, рецепторы гистамина, рецепторы 5-N-метил-даспарата (NMDA) и рецепторы γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) [11].
Роль митохондрий и свободных радикалов
Митохондрии особенно уязвимы к повреждению свободными радикалами из-за интенсивного использования ими кислорода. Рядом со здоровыми митохондриями находится множество поглотителей свободных радикалов; антиоксиданты предотвращают его повреждение [9] такие как витамины С и Е, β-каротин, супероксиддисмутаза, глутатион, Co-Q 10, селен, цинк, липоевая кислота, мелатонин и ацетил-L-карнитин. Однако, если пул антиоксидантов в дефиците, у митохондрий нет защиты. Как только свободные радикалы наносят достаточное окислительное повреждение митохондриям, клетка умирает. Свободные радикалы напрямую убивают клетки мозга.
Фосфолипиды поддерживают здоровую когнитивную функцию
Клетка окружена небольшой мембраной, которая обеспечивает как защиту, так и средство коммуникации для содержимого клетки, защищающего каждый из этих нейронов. Основными структурными компонентами этих клеточных мембран являются фосфолипиды. Помимо удержания клеточных мембран вместе, фосфолипиды координируют активность ферментов, рецепторов и других белков, участвующих в здоровой когнитивной функции [12]. С возрастом функции мембран замедляются, а сами мембраны очень восприимчивы к повреждениям. Мембраны клеток головного мозга особенно подвержены риску, поскольку износ приводит к ухудшению связи между нейронами и снижению памяти и когнитивных функций [13].
1. Генетические расстройства: вызывают различные формы когнитивных расстройств; Синдром Тернера, мышечная дистрофия Дюшенна.
2. Белковый (РНК) механизм: а) Деятельность клетки регулируется РНК, которая, в свою очередь, получает свои инструкции от материала генетической памяти ДНК. б. Обучение вызывает определенные изменения в РНК, в которых основания заменяются другими основаниями (изменение соотношения оснований → высвобождение нейротрансмиттера → изменение схемы возбуждения в нейронной сети). в. Эксперименты показали, что когда мы увеличиваем синтез белка или РНК, это облегчает обучение, и верно обратное [14].
Когнитивная пластичность у детей
В практике детской неврологии часто встречаются клинические нарушения пластичности мозга. Дети обладают повышенной пластичностью мозга по сравнению со взрослыми, о чем свидетельствует их превосходная способность к изучению второго языка или их способность восстанавливаться после травм головного мозга или радикальных операций, таких как гемисферэктомия при эпилепсии. Основные механизмы, поддерживающие пластичность во время развития, включают персистенцию нейрогенеза в некоторых частях мозга, элиминацию нейронов посредством апоптоза или запрограммированной гибели клеток, постнатальную пролиферацию синапсов и зависящие от активности нейронные связи [15].
Причины когнитивных нарушений
1. Когнитивные нарушения могут возникнуть в результате состояний, возникающих во время внутриутробного развития, при рождении, вскоре после рождения или в любой момент жизни.
2. Иногда причину когнитивных нарушений установить не удается, особенно у новорожденных.
3. Некоторые медицинские состояния могут привести к когнитивным нарушениям у детей, такие как эпилепсия, церебральный паралич [16,17], СДВГ, сахарный диабет [18], β-талассемия, гепатит и т. д. [19].
Ссылки
- NINDS (2012) Информационная страница NINDS о черепно-мозговой травме.
- Брюс Л.Л., Нири Т.Дж. (1995) Афферентные проекции к вентромедиальному ядру гипоталамуса у ящерицы, геккона геккона. Brain Behav Evol 46: 14-29.
- Брюс Л.Л., Нири Т.Дж. (1995) Афферентные проекции к латеральному и дорсомедиальному гипоталамусу у ящерицы, геккона геккона. Brain Behav Evol 46: 30-42.
- Брюс Л.Л., Нири Т. Дж. (1995) Лимбическая система четвероногих: сравнительный анализ популяций коры и миндалины. Brain Behav Evol 46: 224-234.
- Goto Y, Yang CR, Otani S (2010)Функциональная и дисфункциональная синаптическая пластичность в префронтальной коре: роль в психических расстройствах. Биол Психиатрия 67: 199-207.
- Benarroch EE (2009)Норадреналиновая система голубого пятна: функциональная организация и потенциальное клиническое значение. Неврология 73: 1699-1704.
- Bellebaum C, Daum I (2007) Участие мозжечка в исполнительном контроле. Мозжечок 6: 184-192.
- Миддлтон Ф.А., Стрик П.Л. (2001)Проекции мозжечка на префронтальную кору приматов. J Neurosci 21: 700-712.
- Bliss TV, Collingridge GL (1993) Синаптическая модель памяти: долговременная потенциация в гиппокампе. Природа 361: 31-39.
- Авиталь А., Сегал М., Рихтер-Левин Г. (2006) Контрастные роли рецепторов кортикостероидов в пластичности гиппокампа. J Neurosci 26: 9130-9134.
- Grimley Evans J, Malouf R, Huppert FAH, Van Niekerk JK (2006)Добавка дегидроэпиандростерона (DHEA) для улучшения когнитивных функций у здоровых пожилых людей. Кокрановская система базы данных, ред. 4: CD006221.
- Sinn N, Milte CM, Street SJ, Buckley JD, Coates AM, et al. (2012) Влияние омега-3 жирных кислот, EPA против DHA, на симптомы депрессии, качество жизни, память и исполнительную функцию у пожилых людей с легкими когнитивными нарушениями: 6-месячное рандомизированное контролируемое исследование. Бр Дж. Нутр107: 1682–1693.
- Kidd PM (2007) Омега-3 ДГК и ЭПК для когнитивных функций, поведения и настроения: клинические данные и структурно-функциональная синергия с фосфолипидами клеточных мембран. Альтерн Мед Рев 12: 207-227.
- Nainar S, Marshall PR, Tyler CR, Spitale RC, Bredy TW (2016) Развитие понимания модификаций РНК и их функционального разнообразия в головном мозге. Nat Neurosci 19: 1292-1128.
- Шехата А.Г. (2011) Горизонты нейробиологических исследований. Познавательный Том. 5, Нью-Йорк: Nova Publishers.
- Эль-Таллави Х.Н., Фаргали В.М., Шехата Г.А., Бадри Р., Рагех Т.А. (2014)Эпилептические и когнитивные изменения у детей с церебральным параличом: египетское исследование.
Chattanooga Autism Center (www.chattanoogaautismcenter.org): очень активная местная организация, предлагающая тренинги, поддержку родителей, общественные мероприятия, ежегодные конференции и т. д.
Siskin Children’s Institute (www.siskin.org): перечисляет наши учебные мероприятия, а также ссылки на информацию об аутизме
Когнитивные нарушения у детей
Когнитивные функции — это группа функций, включающая память, общий интеллект, обучение, язык, ориентацию, восприятие, внимание и концентрация, суждение. Когнитивные нарушения могут возникать в результате состояний, возникающих во время внутриутробного развития, при рождении, вскоре после рождения или в любой момент жизни. Иногда причину когнитивных нарушений установить не удается, особенно у новорожденных или маленьких детей. Некоторые медицинские состояния могут привести к когнитивным нарушениям у детей, например, эпилепсия, СДВГ, сахарный диабет, бета-талассемия, гепатит и т. д. Очень важно понимать когнитивные функции у детей и проводить раннее вмешательство, чтобы остановить ухудшение когнитивных функций.
Определение
Когнитивные нарушения возникают, когда возникают проблемы с мыслительными процессами. Это может включать потерю более высокого мышления, забывчивость, трудности с обучением, трудности с концентрацией внимания, снижение интеллекта и другие нарушения психических функций. Когнитивные нарушения могут присутствовать при рождении или могут возникнуть в любой момент жизни человека [1].
Анатомическое распределение когнитивной функции
A-кортикальные структуры, включающие
— Медиальная височная доля, включающая гиппокамп и прилегающие области мозга, играет роль в преобразовании памяти из краткосрочной в долговременную форму [2].
— Нижне-латеральная височная кора: семантическая память.
— Формирование гиппокампа: кодирование новой эпизодической памяти [3].
— Декларативное знание требует обработки в медиальной височной области [4].
— Лобная доля, связанная с выборочной адекватной поведенческой реакцией и подавлением неадекватной поведенческой реакции.
— Рабочая память, тип кратковременной памяти, которая позволяет нам запоминать сказанное кем-то достаточно долго, чтобы ответить, частично зависит от префронтальной коры [5].
— Теменная доля, связанная с избирательным вниманием.
— Затылочная доля, связанная со зрительным вниманием и зрительным восприятием.
B-Подкорковые центры
— Миндалевидное тело влияет на хранящийся материал и на то, следует ли за действием поощрение или наказание. Также он определяет, какое поведение будет изучаться и запоминаться.
— Голубое пятно представляет собой небольшую структуру в верхней части ствола мозга под четвертым желудочком и участвует в регуляции бодрствования, внимания и ориентации [6].
— Базальные ганглии играют важную роль в когнитивной функции.
— Таламус, двустороннее поражение → нарушения внимания.
— Ретикулярная активирующая система → внимание и пробуждение.
— Считается, что шишковидная железа модулирует циклы сна и бодрствования.
— Мозжечок [7] играет очень важную роль в когнитивной функции через церебро-мозжечковые цепи, которые включают.
— Теменно-мозжечковая система → интеграция информации, координация поведенческих реакций на внешние и внутренние стимулы.
— Височно-мосто-мозжечковый → сложное поведение.
— Префронтально-мост-мозжечковый → планирование и внимание.
— затылочно-мосто-мозжечковый → 1-дорсальный поток, связанный с пространственными событиями, и 2-вентральный поток, связанный с идентификацией объектов и их характеристик [8].
Общие механизмы, лежащие в основе когнитивной дисфункции
Клеточные механизмы, лежащие в основе когнитивной функции
Синаптическая пластичность имеет решающее значение для обучения и памяти, а также может лежать в основе других высших функций коры, таких как речь, зрительно-пространственная функция, исполнительная функция и праксис [9].
Гормональные механизмы
Гормональные вещества, оказывающие пагубное влияние на функцию мозга, включают: стероиды, половые гормоны, другие гормоны, такие как неадекватные уровни щитовидной железы и гормона роста, все они связаны с ухудшением когнитивных функций [10].
Нейротрансмиттерные механизмы
Такие как ацетилхолин, дофамин-норэпинефрин и адреналин, серотонин, рецепторы гистамина, рецепторы 5-N-метил-даспарата (NMDA) и рецепторы γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) [11].
Роль митохондрий и свободных радикалов
Митохондрии особенно уязвимы к повреждению свободными радикалами из-за интенсивного использования ими кислорода. Рядом со здоровыми митохондриями находится множество поглотителей свободных радикалов; антиоксиданты предотвращают его повреждение [9] такие как витамины С и Е, β-каротин, супероксиддисмутаза, глутатион, Co-Q 10, селен, цинк, липоевая кислота, мелатонин и ацетил-L-карнитин. Однако, если пул антиоксидантов в дефиците, у митохондрий нет защиты. Как только свободные радикалы наносят достаточное окислительное повреждение митохондриям, клетка умирает. Свободные радикалы напрямую убивают клетки мозга.
Фосфолипиды поддерживают здоровую когнитивную функцию
Клетка окружена небольшой мембраной, которая обеспечивает как защиту, так и средство коммуникации для содержимого клетки, защищающего каждый из этих нейронов. Основными структурными компонентами этих клеточных мембран являются фосфолипиды. Помимо удержания клеточных мембран вместе, фосфолипиды координируют активность ферментов, рецепторов и других белков, участвующих в здоровой когнитивной функции [12]. С возрастом функции мембран замедляются, а сами мембраны очень восприимчивы к повреждениям. Мембраны клеток головного мозга особенно подвержены риску, поскольку износ приводит к ухудшению связи между нейронами и снижению памяти и когнитивных функций [13].
1. Генетические расстройства: вызывают различные формы когнитивных расстройств; Синдром Тернера, мышечная дистрофия Дюшенна.
2. Белковый (РНК) механизм: а) Деятельность клетки регулируется РНК, которая, в свою очередь, получает свои инструкции от материала генетической памяти ДНК. б. Обучение вызывает определенные изменения в РНК, в которых основания заменяются другими основаниями (изменение соотношения оснований → высвобождение нейротрансмиттера → изменение схемы возбуждения в нейронной сети). в. Эксперименты показали, что когда мы увеличиваем синтез белка или РНК, это облегчает обучение, и верно обратное [14].
Когнитивная пластичность у детей
В практике детской неврологии часто встречаются клинические нарушения пластичности мозга. Дети обладают повышенной пластичностью мозга по сравнению со взрослыми, о чем свидетельствует их превосходная способность к изучению второго языка или их способность восстанавливаться после травм головного мозга или радикальных операций, таких как гемисферэктомия при эпилепсии. Основные механизмы, поддерживающие пластичность во время развития, включают персистенцию нейрогенеза в некоторых частях мозга, элиминацию нейронов посредством апоптоза или запрограммированной гибели клеток, постнатальную пролиферацию синапсов и зависящие от активности нейронные связи [15].
Причины когнитивных нарушений
1. Когнитивные нарушения могут возникнуть в результате состояний, возникающих во время внутриутробного развития, при рождении, вскоре после рождения или в любой момент жизни.
2. Иногда причину когнитивных нарушений установить не удается, особенно у новорожденных.
3. Некоторые медицинские состояния могут привести к когнитивным нарушениям у детей, такие как эпилепсия, церебральный паралич [16,17], СДВГ, сахарный диабет [18], β-талассемия, гепатит и т. д. [19].
Ссылки
- NINDS (2012) Информационная страница NINDS о черепно-мозговой травме.
- Брюс Л.Л., Нири Т.Дж. (1995) Афферентные проекции к вентромедиальному ядру гипоталамуса у ящерицы, геккона геккона. Brain Behav Evol 46: 14-29.
- Брюс Л.Л., Нири Т.Дж. (1995) Афферентные проекции к латеральному и дорсомедиальному гипоталамусу у ящерицы, геккона геккона. Brain Behav Evol 46: 30-42.
- Брюс Л.Л., Нири Т. Дж. (1995) Лимбическая система четвероногих: сравнительный анализ популяций коры и миндалины. Brain Behav Evol 46: 224-234.
- Goto Y, Yang CR, Otani S (2010)Функциональная и дисфункциональная синаптическая пластичность в префронтальной коре: роль в психических расстройствах. Биол Психиатрия 67: 199-207.
- Benarroch EE (2009)Норадреналиновая система голубого пятна: функциональная организация и потенциальное клиническое значение. Неврология 73: 1699-1704.
- Bellebaum C, Daum I (2007) Участие мозжечка в исполнительном контроле. Мозжечок 6: 184-192.
- Миддлтон Ф.А., Стрик П.Л. (2001)Проекции мозжечка на префронтальную кору приматов. J Neurosci 21: 700-712.
- Bliss TV, Collingridge GL (1993) Синаптическая модель памяти: долговременная потенциация в гиппокампе. Природа 361: 31-39.
- Авиталь А., Сегал М., Рихтер-Левин Г. (2006) Контрастные роли рецепторов кортикостероидов в пластичности гиппокампа. J Neurosci 26: 9130-9134.
- Grimley Evans J, Malouf R, Huppert FAH, Van Niekerk JK (2006)Добавка дегидроэпиандростерона (DHEA) для улучшения когнитивных функций у здоровых пожилых людей. Кокрановская система базы данных, ред. 4: CD006221.
- Sinn N, Milte CM, Street SJ, Buckley JD, Coates AM, et al. (2012) Влияние омега-3 жирных кислот, EPA против DHA, на симптомы депрессии, качество жизни, память и исполнительную функцию у пожилых людей с легкими когнитивными нарушениями: 6-месячное рандомизированное контролируемое исследование. Бр Дж. Нутр107: 1682–1693.
- Kidd PM (2007) Омега-3 ДГК и ЭПК для когнитивных функций, поведения и настроения: клинические данные и структурно-функциональная синергия с фосфолипидами клеточных мембран. Альтерн Мед Рев 12: 207-227.
- Nainar S, Marshall PR, Tyler CR, Spitale RC, Bredy TW (2016) Развитие понимания модификаций РНК и их функционального разнообразия в головном мозге. Nat Neurosci 19: 1292-1128.
- Шехата А.Г. (2011) Горизонты нейробиологических исследований. Познавательный Том. 5, Нью-Йорк: Nova Publishers.
- Эль-Таллави Х.Н., Фаргали В.М., Шехата Г.А., Бадри Р., Рагех Т.А. (2014)Эпилептические и когнитивные изменения у детей с церебральным параличом: египетское исследование.