Нейрокогнитивные расстройства в МКБ-11: новое предложение и его итог — Всемирная психиатрия №02 2019
Оптимальная классификация заболеваний, включающих нейрокогнитивное нарушение, в течение последних нескольких лет являлась областью профессиональных разногласий между психиатрией и неврологией. Это нашло отражение в группировках «нейрокогнитивных расстройств» в главе 6, посвященной психическим расстройствам, и «расстройств с нейрокогнитивными нарушениями как одной из основных особенностей» в главе 8, посвященной заболеваниям нервной системы, в предварительной версии МКБ-11.Разногласия по поводу размещения деменций в МКБ-11 были урегулированы международным консенсусом после вмешательства нескольких научных ассоциаций в области психического здоровья1, при этом категории деменций были включены в главу 6, а их основные причины представлены в главе 8, в соответствии с логикой
МКБ-10.
В августе 2018 года группа неврологов разместила на сайте МКБ-11 «предложение по комплексным иерархическим изменениям», предлагающее заменить «сосудистую деменцию» на «сосудистое когнитивное нарушение» (vascular cognitive impairment, VCI)2. Ссылаясь на публикацию «учебника для начинающих»3, VCI было определено как «вклад сосудистой патологии в когнитивные нарушения любой выраженности, от субъективного когнитивного снижения и легких когнитивных нарушений до деменции». Фактически, в предложении утверждается, что термин «сосудистая деменция», используемый в главе 6, стал «устаревшим» и должен быть заменен на VCI в главе 8.
• Даже если было бы уместно включить «когнитивное нарушение» в качестве клинического проявления заболеваний или расстройств, его надлежащее место находилось бы в разделе «нейрокогнитивные расстройства» главы 6. Кроме того, остается неясным, почему к когнитивному нарушению должен быть добавлен термин «сосудистое», поскольку сами авторы справедливо утверждают, что сосудистые причины почти никогда не являются исключительной этиологией этого нарушения.
• Кроме того, предложение VCI относится к патоклиническому континууму когнитивных нарушений, заимствованному из современных исследований моделей болезни Альцгеймера5. Ему не хватает четкой классификационной концепции, убедительного определения, явной операционализации «когнитивного» профиля, а также обоснованной градации степени тяжести «нарушения». Следовательно, его диагностическая и классификационная связь с субъективными (доклиническими), легкими или выраженными формами (деменцией) остается неясной и не последовательно разработанной для применения в МКБ-11.
• Для «сосудистой деменции» в примечании к кодировке говорится, что «эта категория никогда не должна использоваться в первичной табуляции». При последующем согласовании «6D81 сосудистая деменция» при необходимости уже может быть связана с различными «цереброваскулярными заболеваниями» из главы 8, с «6D86 поведенческими или психологическими нарушениями при деменции» и с дополнительным кодом степени выраженности. «6D80.2 деменция при болезни Альцгеймера, смешанный тип с цереброваскулярным заболеванием» уже дает возможность кодировать смешанные этиологические формы деменции, как это рекомендовано в приведенном выше предложении. В случае множественной этиологии все, что применимо, может быть закодировано.
• Смежной проблемой является этиологическое обоснование «6D71 легкого нейрокогнитивного расстройства»”. Последующее согласование дает возможность добавить в качестве причинных состояний ряд «заболеваний, классифицированных в других рубриках» из главы 8 и других. Однако вариант добавления «цереброваскулярных заболеваний» или множественных состояний отсутствует. Это необходимо исправить.
В заключение отметим, что внедрение новой категории VCI в главе 8 представляется преждевременной и неприемлемой с точки зрения: а) недостаточно развитого статуса классификационной концепции данного объекта и б) его недостаточной адаптации к существующей структуре и вариантам кодирования нейрокогнитивных расстройств в МКБ-11.
С 18 декабря 2018 года предлагаемые изменения реализуются как в приостановленной, так и в текущей версии МКБ-11 (https://icd.who.int/browse11/l-m/en).
Редактура: к.м.н. Бойко А.С. (Томск)
Gaebel W, Reed GM, Jakob R. Neurocognitive disorders in ICD-11: a new proposal and its outcome. World Psychiatry 2019;18(2):232-233.
DOI: 10.1002/wps.20634
Список исп. литературыСкрыть список
1. Gaebel W, Jessen F, Kanba S. World Psychiatry 2018;17:229-30.
2. Shakir R, Scheltens P, Rossor M. Complex hierarchical changes proposal: Vascular dementia/vascular cognitive impairment (VCI). icd.who.int.
4. Gaebel W. Comment: Vascular dementia/VCI. icd.who.int.
5. Jack CR, Bennett DA, Blennow K et al. Alzheimers Dement 2018;14:535-62.
6. World Health Organization. ICD-11 reference guide. icd.who.int.
7. Shakir R, Scheltens P, Rossor M. Comments: Vascular dementia/VCI. icd.who.int.
Вирус стирает память? Как избежать когнитивных расстройств после перенесенной коронавирусной инфекции: Общество: Россия: Lenta.ru
Ученые из разных стран бьют тревогу: поражение легких, почек, печени или хроническая сердечная недостаточность — далеко не единственные осложнения, вызванные коронавирусом. Довольно часто у пациентов даже спустя несколько месяцев после выздоровления проявляются когнитивные нарушения: снижение памяти, умственной работоспособности и других интеллектуальных функций. Можно ли повлиять на течение заболевания или вовсе избавиться от осложнений — в материале «Ленты.ру».
Английские и американские нейропсихологи из нескольких ведущих научных институтов, в том числе из университетов Кембриджа, Саутгемптона, Чикаго и других исследовательских центров, еще в конце прошлого года опубликовали исследование, в котором рассказали о негативном влиянии коронавируса на когнитивные способности. Как пишет Medical News, перенесенная болезнь, в частности, повлияла на умение пациентов сопоставлять слова и изображения с их значениями, а также отрицательно сказалась на возможности фокусироваться на конкретном объекте в течение определенного времени. Выводы ученых основаны на результатах опроса более 84 тысяч человек, перенесших COVID-19 в разных формах. «Когнитивный дефицит сопоставим с тем, как если бы перенесшие коронавирус постарели на десять лет», — говорит руководитель исследования Адам Хэмпшир. Исследователи отметили, что у тех, кто переболел COVID-19 в тяжелой форме и, возможно, был подключен к аппарату искусственной вентиляции легких, выявлены более серьезные нарушения, нежели у перенесших болезнь легко. Острую спутанность сознания (делирий) отмечали у переболевших коронавирусной инфекцией и исследователи из Страсбургского университета. Этот симптом наблюдался примерно у 65 процентов людей, тяжело болевших коронавирусом.
Можно ли этому противостоять? Российские медики считают, что можно.
Негативным последствиям подвержены прежде всего пациенты старшего возраста. Пожилые люди страдают расстройствами памяти и внимания чаще и в более тяжелой форме, поскольку у них имеются возрастные изменения содержания нейромедиаторов, отвечающих за когнитивные функции мозга. С возрастом снижается темп мышления, концентрация внимания, среди пожилых пациентов значительно выше процент тех, кто страдает различными когнитивными нарушениями. Но эти заболевания не обязательно находятся в тяжелой стадии — если только COVID-19 не ускоряет их прогрессирование.
Фото: Кирилл Брага / РИА Новости
«Сам факт, что на фоне коронавируса ухудшаются когнитивные функции, больших сомнений не вызывает. Крупных научных исследований со строгой методологией пока не так много, но повседневная клиническая практика дает, к сожалению, большое число примеров, — говорит профессор кафедры нервных болезней и нейрохирургии Сеченовского университета Владимир Захаров. — В моей практике было по меньшей мере два случая, когда когнитивное расстройство начиналось после перенесенного COVID-19. Причем это были молодые люди — одной женщине было всего 47 лет».
«Проблема [когнитивных нарушений] масштабная, — подтверждает доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии Сеченовского университета Наталья Вахнина. — Переболевших пациентов по разным причинам очень часто волнуют такие расстройства. Это действительно последствия коронавирусной инфекции, если она протекала симптомно. Средняя или тяжелая форма заболевания практически всегда сопровождается какими-либо когнитивными нарушениями».
Фото: Константин Михальчевский / РИА Новости
К тому же COVID-19 ускоряет и, возможно, вызывает возникновение сосудистых и дегенеративных поражений головного мозга. Риск инсульта при коронавирусной инфекции повышается в десять раз по сравнению со среднестатистическим показателем. А инсульт и нейродегенеративные заболевания головного мозга — например, болезнь Альцгеймера — приводят, в свою очередь, к нарушениям внимания и памяти.
«Подход в лечении когнитивных расстройств, связанных или не связанных с COVID-19, однотипный, — говорит Владимир Захаров, — потому что сегодня мы лечим в основном последствия, но не всегда воздействуем на причины. Поэтому методика определяется главным образом тяжестью когнитивных нарушений». В тяжелой стадии когнитивных расстройств назначают препараты, угнетающие расщепление ацетилхолина в головном мозге. «Это вещество важно для запоминания и концентрации внимания, — объясняет Владимир Захаров. — На стадии нетяжелых нарушений применяются предшественники ацетилхолина — холин и лецитин». Одно из этих веществ — холина альфосцерат — способствует усилению синтеза ацетилхолина клетками мозга, что улучшает передачу импульсов в головном мозге и тем самым восстанавливает память и другие когнитивные функции. В процессе биохимических превращений холина альфосцерата в мозге образуется глицерофосфат, которое стабилизирует нервные клетки, повышает их устойчивость ко всем повреждающим факторам: воспалениям, токсическому действию вируса и др..
Именно холина альфосцерат является действующим веществом итальянского препарата «Глиатилин», который принимается внутрь и выпускается в трех видах — ампулы для инъекций, раствор для приема внутрь и капсулы. «Проведено большое число исследований этого препарата, которые показывают улучшение когнитивных функций, — говорит Наталья Вахнина. — Показания для его применения очень широкие (имеются противопоказания, следует применять строго по назначению врача — прим. «Ленты.ру»). Это и пациенты после инсульта, и с хроническими сосудистыми заболеваниями, артериальной гипертензией, а также пациенты с когнитивными нарушениями при болезни Альцгеймера, причем не только с легкими расстройствами, но даже в стадии деменции, в сочетании с другими противодементными препаратами». По словам доктора Вахниной, пациентам, перенесшим коронавирус, назначение «Глиатилина» также оправданно, поскольку он повышает устойчивость нейронов к различным повреждающим факторам — а значит, улучшаются возможности для усиления когнитивных функций.
Фото: Константин Михальчевский / РИА Новости
«Глиатилин» помогает преодолеть последствия травмы и при повреждении мозга в результате инсульта, COVID или по какой-то другой причине. «После инсульта «Глиатилин» очень активно используется. И после COVID, я думаю, такой же эффект должен быть, поскольку процессы нейропластичности — универсальные, отмечаются при любых повреждениях мозга, — объясняет Владимир Захаров. — Я использую этот препарат, и по данным исследований, и по моему личному опыту это лекарство показало свою эффективность».
Само лекарство отлично переносится, в том числе и пожилыми пациентами. Одной из пациенток Натальи Вахниной была 81-летняя пенсионерка, которую врач консультировала на дому. Она перенесла коронавирусную инфекцию, что в таком возрасте потенциально могло вызвать очень серьезное состояние. Поскольку у пациентки и до COVID-19 были нарушения памяти и внимания, которые не достигали выраженной степени, ей поставили начальную стадию болезни Альцгеймера, и она получала противодементные препараты. Но после перенесенной ковидной пневмонии со значительным поражением легких у нее развились такие симптомы, как спутанность сознания, повышенная сонливость (пациентка спала 23 часа в сутки), выраженная астения. Пациентка могла заснуть даже во время приема пищи. Это состояние можно было определить как делирий — спутанность сознания на фоне перенесенной ковидной инфекции. На протяжении десяти дней больная принимала «Глиатилин» внутривенно в капельной форме, затем еще в течение трех месяцев — в виде раствора. Уже через неделю после начала капельного введения «Глиатилина» ее состояние значительно улучшилось. Через месяц ушла сонливость, а память вернулось к доковидному уровню спустя полгода.
«Препарат хорошо переносится и эффективен при лечении когнитивных расстройств и у пожилых, и у молодых пациентов, — говорит Наталья Вахнина. — По причине безопасности и эффективности «Глиатилин» является одним из самых используемых препаратов при лечении когнитивных расстройств разной тяжести».
Быстрая доставка новостей — в «Ленте дня» в Telegram
Структура нарушений дыхания во сне и когнитивные расстройства при цереброваскулярных заболеваниях | Гераскина
1. Яхно НН, Захаров ВВ, Локшина АБ и др. Деменции. Москва: Медпресс-информ. 2011. [Yakhno NN, Zakharov VV, Lokshina AB et al. Dementii. Moscow: Medpress-inform. 2011. (In Russian)].
2. Яхно НН. Когнитивные нарушения в неврологической практике. Неврологический журнал. 2006;11(1):4–12. [Yakhno NN. Cognitive impairment in neurological practice. Nevrologicheskii Zhurnal. 2006;11(1):4–12. (In Russian)].
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fifth Edition (DSM-5). Arlington: American Psychiatric Publishing. 2013:992.
4. Парфенов ВА. Сосудистые когнитивные нарушения и хроническая ишемия головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2019;11(3):61–67. [Parfenov V.A. Vascular cognitive impairment and chronic cerebral ischemia (dyscirculatory encephalopathy). Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2019;11(3):61–67. (In Russian)]. Doi: 10.14412/2074-2711-2019-3S-61-67.
5. Суслина ЗА, Варакин ЮЯ. Клиническое руководство по ранней диагностике, лечению и профилактике сосудистых заболеваний головного мозга. М. 2015:440. [Suslina ZA, Varakin UA. Clinical guidelines for early diagnosis, treatment and prevention of vascular diseases of the brain. М. 2015:440. (In Russian)].
6. Bucks RL, Olaithe M, Rosenzweig I, Morreli MJ. Reviewing the relationship between OSA and cognition: where do we go from here? Respirology. 2017;22(7):1253–1261. DOI: 10.1111/resp.13140. PMID: 28779504.
7. Daurat A, Huet N, Tiberge M. Metamemory beliefs and episodic memory in obstructive sleep apnea syndrome. Psychol. Rep. 2010;107(1):289–302. DOI:10.2466/10.13.20.22.PR0.107.4.289-302. PMID: 20923074.
8. Leng Y, McEvoy CT, Allen IE et al. Association of sleepdisorder breathing with cognitive function and risk of cognitive impairment: A systematic review and meta-analysis. JAMA Neurol. 2017;74(10):1237–1245. DOI: 10.1001/jamaneurol.2017.2180. PMID: 28846764.
9. Kielb SA, Ancoli-Israel S, Rebok GW et al. Cognition in obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAS): Current clinical knowledge and the impact of treatment. NeuroMolecular Medicine. 2012;14(3):180–193. DOI: 10.1007/S12017-012-8182-1. PMID: 22569877. PCMID: PMC3823054.
10. Rosenzweig I, Williams SC, Morrell MJ. The impact of sleep and hypoxia on the brain: potential mechanisms for the effects of obstructive sleep apnea. Current Opinion in Pulmonary Medicine. 2014;20(6):565–571. DOI: 10.1097/MCP.0000000000000099. PMID: 25188719.
11. Rosenzweig I, Glasser M, Polsek D et al. Sleep apnea and the brain: a complex relationship. The Lancet Respiratory Medicine. 2015;3(5):404–414. DOI: 10.1016/S2213-2600(15)00090-9. PMID: 25887982.
12. Orr JE, Malhotra A, Sands SA. Pathogenesis of central and complex sleep apnea. Respirology. 2017;22(1):43–52. DOI: 10.1111/resp.12927. PMID: 27707160.
13. Drager LF, McEvoy RD, Barbe F et al. Sleep apnea and cardiovascular disease: lessons from recent trials and need for team science. Circulation. 2017;136(19):1840–1850. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029400. PMID: 29109195.
14. Munoz R, Duran-Cantolla J, Martinez-Vila E et al. Central sleep apnea is associated with increased risk of ischemic stroke in the elderly. Acta. Neurol. Scand. 2012;126(3):183–1888. DOI: 10.1111/j.1600-0404.2011.01625.x. PMID: 22150745.
15. Nasreddine ZS, Phillips NA, Bedirian V et al. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment. J. Am. Geriatr. Soc. 2005;53(4):695–699. DOI: 10.1111/j.1532-5415.2005.53221.x. PMID: 15817019.
16. Berry RB, Budhiraja R, Gottlieb DJ et al. Rules for scoring respiratory events in sleep: update of the 2007 AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events. Deliberations of the Sleep Apnea Definitions Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. J. Clin. Sleep Med. 2012;8(5):597–619. DOI: 10.5664/jcsm.2172. PMID: 23066376.
17. Jennum P, Riha RL. Epidemiology of sleep apnoea/hypopnoea syndrome and sleep-disordered breathing. Eur. Respir. J. 2009;33(4):907–914. DOI: 10.1183/09031936.00180108. PMID: 19336593.
18. Wu Z, Chen F, Yu F, Guo Z. A meta-analysis of obstructive sleep apnea in patients with cerebrovascular disease. Sleep Breath. 2018;22(3):729–742. DOI: 10.1007/s11325-017-1604-4. PMID: 29248975.
19. Dong R, Dong Z, Liu H et al. Prevalence, risk factors, outcomes, and treatment of obstructive sleep apnea in patients with cerebrovascular disease: A systematic review. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2018;27(6):1471–1480. DOI:10.1016/j.jstrok ecerebrovasdis.2017.12.048. PMID: 29555400.
20. Davis AP, Billings ME, Longstreth WT, Jr., Khot SP. Early diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea after stroke: Are we neglecting a modifiable stroke risk factor? Neurol. Clin. Pract. 2013;3(3):192–201. DOI: 10.1212/CPJ.0b013e318296f274. PMID: 23914326/ PMCID: PMC3721244.
21. Лутохин ГМ, Гераскина ЛА, Фонякин АВ, Максимова МЮ. Оптимизация ранней реабилитации больных с ишемическим инсультом и нарушением дыхания во сне. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2017;2:5–13. [Lutohin GM, Geraskina LA, Fonakin AV, Maksimova MU. Optimization of early rehabilitation of patients with ischemic stroke and sleep breathing disorders. Annals of clinical and experimental neurology. 2017;2:5–13. (In Russian)]. DOI: 10.18454/ACEN.2017.2.1.
22. Van der Flier WM, Skoog I, Schneider JA et al. Vascular cognitive impairment. Nat. Rev. Dis. Primers. 2018;4:18003. DOI: 10.1038/nrdp.2018.3. PMID: 29446769.
23. Yaneva-Sirakova T, Traykov L, Petrova J et al. Screening for mild cognitive impairment in patients with cardiovascular risk factors. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2017;13:2925–2934. DOI: 10.2147/NDT.S144264. PMID: 29255360.
24. Siebert JS, Wahl HW, Degen C et al. Attitude toward own aging as a risk factor for cognitive disorder in old age: 12-year evidence from the ILSE study. Psychol. Aging. 2018;33(3):461–472. DOI: 10.1037/pag0000252. PMID: 29756803.
25. Alkan A, Sharifov R, Akkoyunlu ME et al. MR spectroscopy features of brain in patientes with mild and severe obstructive sleep apnea syndrome. Clin. Imaging. 2013;37(6):989–992. DOI: 10.1016/j.clinimag.2013.07/010. PMID: 23993754.
26. Xia Y, Fu Y, Xu H et al. Changes in cerebral metabolites in obstructive sleep apnea: a systemic review and meta-analysis. Sci. Rep. 2016;6:23712. DOI: 10.1038/srep28712. PMID: 27349417.
27. Yaouhi K, Bertran F, Clochon P et al. A combined neuropsychological and brain imaging study of obstructive sleep apnea. J. Sleep. Res. 2009;18(1):36–48. DOI: 10.1111/j.1365-2869.2008.00705.x. PMID: 19250174.
28. Lim DC, Pack AI. Obstructive sleep apnea and cognitive impairment: addressing the blood-brain barrier. Sleep Med. Rev. 2014;18(1):35–48. DOI: 10.1016/j.smrv.2012.12.003. PMID: 23541562. PCMID: PMC3758447.
29. Morisson F, Décary A, Petit D et al. Daytime sleepiness and EEG spectral analysis in apneic patients before and after treatment with continuous positive airway pressure. Chest. 2001;119(1):45–52. DOI: 10.1378/chest.119.1.45. PMID: 11157583.
30. Bucks RS, Olaithe M, Eastwood P. Neurocognitive function in obstructive sleep apnea: a meta-review. Respirology. 2013;18(1):61–70. DOI: 10.1111/j.1440-1843.2012.02255.x. PMID: 22913604.
31. Xue M, Xu W, Ou YN et al. Diabetes mellitus and risk of cognitive impairment and dementia: A systematic review and meta-analysis of 144 prospective studies. Ageing Res. Rev. 2019;55:100944. DOI: 10.106/j.arr.2019.100944. PMID 31430566.
32. Terpening Z, Lewis SJ, Yee BJ et al. Association between sleepdisordered breathing and neuropsychological performance in older adults with mild cognitive impairment. J. Alzheimers. Dis. 2015;46(1):157–165. DOI: 10.3233/JAD-141860. PMID: 25720400.
33. Li N, Wang J, Wang D et al. Correlation of sleep microstructure with daytime sleepiness and cognitive function in young and middle-aged adults with obstructive sleep apnea syndrome. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2019;276(12):3525–3532. DOI: 10.1007/s00405-019-05529-y. PMID: 31263979.
34. Nopmaneejumruslers C, Kaneko Y, Hajek V et al. Cheynestokes respiration in stroke: Relationship to hypocapnia and occult cardiac dysfunction. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2005;171(9):1048–1052. DOI: 10,1164/rccm.200411-1591OC. PMID: 15665317.
35. Duning T, Deppe M, Brand E et al. Brainstem involvement as a cause of central sleep apnea: pattern of microstructural cerebral damage in patients with cerebral microangiopathy. PLoS One. 2013;8(4):60304. DOI: 10.1371/journal.pone.0060304. PMID: 23637744. PMCID: PMC3634049.
36. Heidbreder A, Spiebhofer J, Stypmann J et al. Microstructural cerebral lesions are associated with the severity of central sleep apnea with Cheyne-Stokes-respiration in heart failure and are modified by PAP-therapy. Respir. Physiol. Neyrobiol. 2018;247:81–187. DOI: 10.1016/j.resp.2017.10.010. PMID: 29102807.
НЕЙРОКОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ВИСЦЕРАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ | Чугунова
1. Taggart D. P. Contemporary coronary artery bypass grafting. Frontiers in Medicine. 2014; 8 (4): 395–398. DOI: 10.1007/s11684-014-0374-7.
2. Джериева И. С., Волкова Н. И., Рапопорт С. И. Причинно-следственная связь между депрессией и синдромом ночной еды как предиктором абдоминального ожирения. РЖГГК. 2012; 1: 19–22. Dzheriyeva I. S., Volkova N. I., Rapoport S. I. Relationship of cause and effect between depression and night eating syndrome as predictor of abdominal obesity. RZhGGK. 2012; 1: 19–22. [In Russ.].
3. Ao H., Wang X., Xu F., Zheng Z., Chen M., Li L. et al. The impact of body mass index on shortand long-term outcomes in patients undergoing coronary artery graft bypass. PLoS One. 2014; 9 (4): 95223. DOI: 10.1371/journal.pone.0095223.
4. Чумакова Г. А., Веселовская Н. Г., Гриценко О. В., Отт А. В. Метаболический синдром: сложные и нерешенные проблемы. Российский кардиологический журнал. 2014; 3 (107): 63–71. Chumakova G. A., Veselovskaya N. G., Gritsenko O. V., Ott A. V. Metabolic syndrome: challenging and unresolved issues. Russ. J. Cardiol. 2014; 3 (107): 63–71. [In Russ.].
5. Yoon D. H., Choi S. H., Yu J. H., Ha J. H., Ryu S. H., Park D. H. The relationship between visceral adiposity and cognitive performance in older adults. Age and Ageing. 2012; 41 (4): 456–461. DOI: 10.1093/ageing/afs018.
6. Трубникова О. А., Тарасова И. В., Сырова И. Д., Мамонтова А. С., Малева О. В., Барбараш О. Л. Личностная тревожность как фактор риска когнитивных расстройств у пациентов, перенесших прямую реваскуляризацию миокарда. Российский кардиологический журнал. 2012; 4 (96): 25–29. Trubnikova O. A., Tarasova I. V., Syrova I. D., Mamontova A. S., Maleva O. V., Barbarash O. L. Trait anxiety as a risk factor of cognitive dysfunction in patients after myocardial revascularization. Russ. J. Cardiol. 2012; 4 (96): 25–29. [In Russ.].
7. Pizzi C., Santarella L., Manfrini O., Chiavaroli M., Agushi E., Cordioli E. et al. Ischemic heart disease and depression: an underestimated clinical association. G. Ital. Cardiol. (Rome). 2013; 14 (7–8): 526–537. DOI: 10.1714/1308.14461.
8. Gunstad J., Lhotsky A., Wendell C. R., Ferrucci L., Zondermanc A. B. Longitudinal examination of obesity and cognitive function: results from the Baltimore longitudinal study of aging. Neuroepidemiology. 2010; 34 (4): 222–229. DOI: 10.1159/000297742.
9. Веселовская Н. Г., Чумакова Г. А., Козаренко А. А., Бокслер М. И. Адипокины как корригируемые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2010; 6: 88–93. Veselovskaya N. G., Chumakova G. A., Kozarenko A. A., Boxler M. I. Adipokines as a modifiable risk factors of cardiovascular disease. Russ. J. Cardiol. 2010; 6: 88–93. [In Russ.].
10. Tiehuis A. M., van der Graaf Y., Mali W. P., Vincken K., Muller M., Geerlings M. I.; SMART Study Group. Metabolic syndrome, prediabetes, and brain abnormalities on mri in patients with manifest arterial disease: the SMART-MR study. Diabetes Care. 2014; 37 (9): 2515–2521. DOI: 10.2337/dc140154.
11. Rasmussen L. S. Postoperative cognitive dysfunction: incidence and prevention. Best Practice and Research Clinical Anaesthesiology. 2006; 20: 315–330.
12. Трубникова О. А., Мамонтова А. С., Сырова И. Д., Кухарева И. Н., Малева О. В., Барбараш О. Л. Когнитивный статус пациентов после коронарного шунтирования при сахарном диабете 2-го типа. Клиническая медицина. 2015; 8: 39–44. Trubnikova O. A., Mamontova A. S., Syrova I. D., Kuhareva I. N., Maleva O. V., Barbarash O. L. Kognitivnyj status pacientov posle koronarnogo shuntirvoanija pri saharnom diabete 2-go tipa. Klinicheskaja medicina. 2015; 8: 39–44.
13. Krannich J. H., Tobias T., Broscheit J., Leyh R., Müllges W. Diabetes severely affects attentional performance after coronary artery bypass grafting. J. Cardiothorac. Surg. 2012; 7: 115. DOI: 10.1186/1749-8090-7-115.
14. Шишкова В. Н., Осыченко М. Е. Проблема когнитивного дефицита у пациентов с метаболическим синдромом. Consilium Medicum. 2011; 13 (10): 114–118. Shishkova V. N., Osychenko M. E. Problema kognitivnogo deficita u pacientov s metabolicheskim sindromom. Consilium Medicum. 2011; 13 (10): 114–118.
15. Загребаев Е. А., Искендеров Б. Г. Корреляция тревожно-депрессивных расстройств и сердечно-сосудистых событий у больных, перенесших аортокоронарное шунтирование. Материалы 2-го Международного образовательного форума «Российские дни сердца». Сборник тезисов. М.: 2014. Zagrebaev E. A., Iskenderov B. G. Korreljacija trevozhno-depressivnyh rasstrojstv i serdechno-sosudistyh sobytij u bol′nyh, perenesshih aortokoronarnoe shuntirovanie. Materialy 2-go Mezhdunarodnogo obrazovatel′nogo foruma «Rossijskie dni serdca». Sbornik tezisov. Moscow; 2014.
16. Bruce K. M., Yelland G. W., Smith J. A., Robinson S. R. Recovery of cognitive function after coronary artery bypass graft operations. Ann. Thorac. Surg. 2013; 95 (4): 1306–1313. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2012.11.021.
17. Малкина-Пых И. Г. Психосоматика: Справочник практического психолога. М.; 2005. Malkina-Pyh I. G. Psihosomatika: Spravochnik prakticheskogo psihologa. Moscow; 2005.
18. Захаров В. В., Вахнина Н. В. Когнитивные нарушения при депрессии. Эффективная фармакотерапия. Неврология. 2015; 1 (1): 18–26. Zakharov V. V., Vakhnina N. V. Cognitive disorders during depression. Jeffektivnaja farmakoterapija. Nevrologija. 2015; 1 (1): 18–26. [In Russ.].
19. Pan A., Keum N., Okereke O. I., Sun Q., Kivimaki M., Rubin R. R. et al. Bidirectional association between depression and metabolic syndrome: a systematic review and metaanalysis of epidemiological studies. Diabetes Care. 2012; 35 (5): 1171–1180. DOI: 10.2337/dc11-2055.
Нейрокогнитивные расстройства могут сохраняться у пациентов через год после появления симптомов COVID-19
Согласно исследованию, опубликованному в журнале Clinical Infectious Diseases 5 июля, симптомы долгого COVID (long COVID) могут сохраняться как минимум в течение одного года после появления симптомов заболевания COVID-19, оказывая значительное влияние на качество жизни пациентов. Авторы исследования подчеркивают, что, «насколько нам известно, наше исследование имеет самый длительный период наблюдения за больными после COVID-19, о котором сообщалось на сегодняшний день». В проспективное наблюдательное исследование было включено 96 пациентов, у которых сохранялись симптомы перенесенного заболевания через 5 месяцев после острого эпизода COVID-19. Средний возраст больных составил 57 лет, 55,2% пациентов были женского пола, период наблюдения продолжался 12 месяцев с момента появления первых симптомов заболевания COVID-19.
25% включенных в исследование пациентов исходно имели тяжелое течение COVID-19, у 55,2% больных клиническая картина заболевания была умеренной, у 15,6% — легкой, а у 4,2% пациентов заболевание протекало крайне тяжело.
Наиболее частыми симптомами долгого COVID у больных в исследовании были: снижение толерантности к физической нагрузке (56,3%), утомляемость (53,1%), одышка (37,5%), проблемы с концентрацией (39,6%) и поиском слов (32,3%), плохой сон (26,0%). Причем, за период наблюдения с 5 по 12 месяц после начала заболевания отмечалось достоверное увеличение числа пациентов, имевших симптомы одышки (с 27.1% до 37.5%, p=0.041) и усталости (с 41.7% до 53.1%, p=0.043).
Через 12 месяцев только 22,9% пациентов полностью избавились от симптомов заболевания, а количество сохранявшихся к концу периода наблюдения симптомов не зависело от исходной тяжести COVID-19, но было ассоциировано с их исходным количеством (р=0.009).
Более того, через 12 месяцев у пациентов, имевшим хотя бы один симптом длительного COVID, были значительно снижены физический и ментальный компоненты качества жизни (соответственно, р = 0,006 и р = 0,031). При проведении дополнительного анализа и стратификации пациентов по полу и титру антинуклеарных антител (АНА) оказалось, что через 12 месяцев после COVID-19 у мужчин не было выявлено достоверной связи между титрами AНA и симптомами заболевания, и одновременно значимо большее количество симптомов заболевания сохранялось у женщин, нежели чем у мужчин (р <0,05). Причем у женщин с титрами АНА ≥ 1:160 значимо чаще выявлялись проблемы с концентрацией и жалобы на боли в теле в сравнение пациентками, имевшими более низкие титры антител — соответственно у 66,7% против 26,1% (р = 0,003) и у 46,7% против 8,7% ( р = 0,003), что, по мнению авторов исследования, может указывать на вероятность наличия аутоиммунного компонента в генезе симптомов длительного COVID, особенно у лиц женского пола.
Тем не менее, в заключении авторы подчеркивают, что «поскольку заболевание (long COVID) плохо изучено, слишком рано делать окончательные предположения об его этиологии и прогнозе».
По материалам:
https://academic.oup.com/
Подготовлено специалистами НМИЦ кардиологии
Додементные нейрокогнитивные расстройства: диагностические и терапевтические аспекты | Гаврилова
1. Штернберг Э.Я. Клиника деменций пресенильного возраста. — Л., «Медицина».- 1967.
2. Braak H., Braak E. Evolution of the neuropathology of Alzheimer’s disease. — Acta Neurol. Scand. Suppl. — 1996. — Vol. 165. — P. 3-12.
3. Golomb J., Kluger A., Garrard P. еt al. Clinician’s manual on mild cognitive impairment. — London: Science Press Ltd. — 2001. — 56 p.
4. Reisberg B.,Ferry S.H.,de leon M.G., et al. The global deterioration scale (GDS) / An instrument for assessment of primary degenerative dementia// Amer.J.Psych. — 1982. — Vol. 139. — P. 1136-1139.
5. Morris J.C. The clinical dementia rating (CDR). Current version and scoring rules // Neurology. — 1993. — Vol. 43. — P. 4212-4213.
6. Perry V.H., Holmes C. Microglial priming in neurodegenerative disease. — Nat Rev Neurol. — 2014. — Vol. 10. — P. 217-224.
7. Dursun E., Gezen-Ak D., Hanagasi H., et al. The interleukin 1 alpha, interleukin 1 beta, interleukin 6 and alpha-2-macroglobulin serum levels in patients with early or late onset Alzheimer’s disease, mild cognitive impairment or Parkinson’s disease. — J Neuroimmunol. — 2015. — Vol. 283. — P. 50-57.
8. Diniz B.S., Reynolds C.F. 3rd, Begley A. et al. Brain-derived neurotrophic factor levels in late-life depression and comorbid mild cognitive impairment: a longitudinal study. — J Psychiatr Res. — 2011. — Vol. 49. — P. 96-101.
9. Schuhmann B., Dietrich A., Sel S. et al.A role for brain-derived neurotrophic factor in B cell development. — J Neuroimmunol. — 2005. — Vol. 163. — P. 15-23.
10. Клюшник Т.П., Андросова Л.В., Дупин А.М. Врожденный иммунитет и болезнь Альцгеймера. — Психиатрия. — 2011. — Т.1. — С. 52-58.
11. Малашенкова И.К., Хайлов Н.А., Крынский С.А., Огурцов Д.П., Казанова Г.В., Величковский Б.Б., Селезнева Н.Д., Федорова Я.Б., Пономарева Е.В., Колыхалов И.В., Гаврилова С.И., Дидковский Н.А. Уровень провоспалительных цитокинов и фактора роста VEGF у пациентов с болезнью Альцгеймера и мягким когнитивным расстройством. — Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. — 2016. — Т.116. — С. 39-43.
12. Журавин И.А., Наливаева Н.Н., Козлова Д.И., Кочкина Е.Г., Федорова Я.Б., Гаврилова С.И. Активность холинэстераз и неприлизина плазмы крови как потенциальные биомаркеры синдрома мягкого когнитивного снижения и болезни альцгеймера. — Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. — 2015. — Т.115. — С. 110-117.
13. Журавин И.А., Васильев Д.С., Дубровская Н.М., Багрова Д. И., Кочкина Е. Г., Плеснева С. А., Туманова Н.Л., Наливаева Н. Н. Когнитивные расстройства в онтогенезе млекопитающих при нарушении пренатального развития. — Ж. Психиатрия. — 2010. — Т. 4. — С. 36-43.
14. Дубровская Н.М., Наливаева Н.Н., Плеснева С.А., Тернер Э.Дж., Фепонова А.А. Изменение активности амилоид-деградирующих металлопептидаз приводит к нарушению памяти у крыс. — Ж. Высш. Нервн. Деят. — 2009. — Т.59. — С. 615-623.
15. Huang J.Y., Hafez D.M., James B.D., Bennett D.A., Marr R.A. Altered NEP2 expression and activity in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. — J Alzheimers Dis. — 2012. — Т. 28. — С. 433-441.
16. Chen H.,Tung Y.C., Li B., et al. Trophic factors counteract elevated FGF-2-induced inhibition of adult neurogenesis. — Neurobiology of aging. — 2007. — Vol. 28. — P.1148-1162. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2006.05.036.
17. Громова О.А. Механизмы нейротрофического и нейропротекторного действия препарата церебролизина при ишемии головного мозга. — Ж. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2014. — Vol. 3. — P. 43-50.
18. Садин А.В., Жидоморов Н.Ю., Гоголева И.В., Демидов В.И., Гришина Т.Р., Громова О.А. Исследование нейрорегенеративного действия церебролизина при травматическом повреждении головного мозга. — Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(4): 57-60.
19. Zhang L., Chopp M., Meier D.H., Winter S., Wang L., Szalad A., Lu M., Wei M., Cui Y., Zhang Z.G. Sonic hedgehog signaling pathway mediates cerebrolysin improved neurological function after stroke // Stroke. 2013; 44(7): 1965-1972.
20. Sharma H.S., Sharma A., Mossler H., Muresanu D.F. Neuroprotective effects of cerebrolysin, a combination of different active fragments of neurotrophic factors and peptides on the whole body hyperthermia-induced neurotoxicity: modulatory roles of co-morbidity factors and nanoparticle intoxication // Int Rev Neurobiol. 2012; 102: 249276.
21. Камынина А.В., Пономарева Е.В., Короев Д.О., Волкова Т.Д., Колыхалов И.В., Селезнева Н.Д., Гаврилова С.И., Вольпина О.М. Пониженный уровень антител к фрагменту альфа7-типа ацетилхолинового рецептора в сыворотках крови пациентов с болезнью Альцгеймера. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015, т.115,12:128-132.
22. Georgy G.S., Nassar N.N., Mansour H.A., Abdallah D.M. Cerebrolysin Ameloriates Cognitive Deficits in Type III Diabetic Rats // PLoS One. 2013; 8(6): e64847 Print 2013.
23. Harada S., Yamazaki Y., Tokuyama S. Orexin-A suppresses postischemic glucose intolerance and neuronal damage through hypothalamic brain-derived neurotrophic factor // J Pharmacol Exp Ther. -2013; 344(1): 276-285.
24. Ubhi K., Rockenstein E., Vazquez-Roque R., Mante M., Inglis C., Patrick C., Adame A., Fahnestock M., Doppler E., Novak P., Moessler H., Masliah E. Cerebrolysin modulates pronerve growth factor/ nerve growth factor ratio and ameliorates the cholinergic deficit in a transgenic model of Alzheimer>s disease // J Neurosci Res. 2013; 91(2): 167-177.
25. Alcantara-Gonzalez F., Mendoza-Perez C.R., Zaragoza N., Juarez I., ArroyoGarcia L.E., Gamboa C., De La Cruz F., Zamudio S., Garcia-Dolores F., Flores G. Combined administration of cerebrolysin and donepe-zil induces plastic changes in prefrontal cortex in aged mice // Synapse. 2012; 66(11): 938-949.
26. Reiner M., Brunnbayer M., Dunky A. et al. Therapeutic results with Cerebrolysin in the treatment of dementia // WMW Wien. Mod. Wochenschr. 1997. V.147. P. 426 — 431.
27. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Efficacy of the Peptidergic Nootropic Drug Cerebrolysin in Patients with senile dementia of the Alzheimer Type // Pharmacopsychiatry. 1994. Vol. 27. N. I. P. 32 — 40.
28. Гаврилова С.И., Колыхалов И.В., Селезнева Н.Д., Жариков Г.А. и др. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование влияния церебролизина на эффективность и переносимость последующей холинергической терапии у больных с болезнью Альцгеймера. // Ж. социальн. и клинич. психиатр., 2000. № 2. С. 41-46.
29. Герасимов Н.П. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности церебролизина при болезни Альцгеймера. // Социальная и клиническая психиатрия. 2000. № 2. С.35-40.
30. Alvarez X.A., Cacabelos R., Sampedro C., Couceiro V., Aleixandre M., Vargas M., Linares C., Granizo E., Garcia-Fantini M., Baurecht W., Doppler E., Moessler H. Combination treatment in Alzheimer’s disease: results of a randomized, controlled trial with cerebrolysin and donepezil. Curr Alzheimer Res. 2011 Aug;8(5):583-91.
31. Gauthier S, Proano JV, Jia J, Froelich L, Vester JC, Doppler E. Cerebrolysin in mild-to-moderate Alzheimer’s disease: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Dement Geriatr Cogn Disord. 2015; 39(5-6): 332-47.
32. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. М.: Пульс, 2007. — 360 с.
33. Rockenstein E., Ubhi K., Pham E., Michael S., Doppler E., Novak P., Inglis C., Mante M., Adame A., Alvarez X.A., Moessler H., Masliah E. Beneficial effects of a neurotrophic peptidergic mixture persist for a prolonged period following treatment interruption in a transgenic model of Alzheimer>s disease // J Neurosci Res. 2011; 89(11): 1812-1821.
34. Kraemer B.R., Yoon S.O., Carter B.D. The biological functions and signaling mechanisms of the p75 neurotrophin receptor. Handb Exp Pharmacol. 2014;220:121-164.
35. Knowles J.K., Rajadas J., Nguyen T.V., Yang T., LeMieux M.C., Vander Griend L., Ishikawa C., Massa S.M., Wyss-Coray T., Longo F.M. The p75 neur trophin receptor promotes amyloid-beta(1-42)-induced neuritic dystrophy in vitro and in vivo.J Neurosci. 2009;29(34):10627-37.
36. Hu X.Y., Zhang H.Y., Qin S., Xu H., Swaab D.F., Zhou J.N. (2002) Increased p75(NTR) expression in hippocampal neurons containing hyperphosphorylated tau in Alzheimer patients. Exp Neurol 178:104
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИЧОМ (СТРУКТУРА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ) | Немкова
1. Баранов А. А., Кучма В. Р., Намазова-Баранова Л. С. и др. Стратегия «Здоровье и развитие подростков России» (гармонизация европейских и российских подходов к теории и практике охраны и укрепления здоровья подростков). М., 2010. 108 с.
2. Каркашадзе Г. А., Маслова О. И., Намазова-Баранова Л. С. Актуальные проблемы диагностики и лечения легких когнитивных нарушений у детей. Педиатрическая фармакология. 2011; 8 (5): 36–41.
3. Немкова С. А., Намазова-Баранова Л. С., Маслова О. И. и др. Детский церебральный паралич: диагностика и коррекция когнитивный нарушений: Учебно-методическое пособие. М.: Союз педиатров России. 2012. 45 с.
4. Garfinkle J., Shevell M. I. Cerebral palsy, developmental delay, and epilepsy after neonatal seizures. Pediatr. Neurol. 2011; 44 (2): 88–96.
5. Himmelmann K., Uvebrant P. Function and neuroimaging in cerebral palsy: a population-based study. Dev Med Child Neurol. 2011; 53 (6): 516–521.
6. Бадалян Л. О., Журба Л. Т., Тимонина О. В. Детский церебральный паралич. Киев: Здоровье. 1988. 327 с.
7. Савина М. В. Проблемы психического развития детей и подростков с детским церебральным параличом. Международный медицинский журнал. 2010; 3: 12–16.
8. Немкова С. А. Психологические аспекты реабилитации детей-инвалидов с церебральным параличом. Материалы научно-практической конференции «Новые возможности оказания комплексной помощи детям с ограниченными возможностями в условиях центра психолого-медико-социального сопровождения». М., 2008. 46 с.
9. Семенова К. А. Восстановительное лечение детей с перинатальным поражением нервной системы и детским церебральным параличом. М.: Кодекс. 2007. 616 c.
10. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. СПб.: Аддис. 1994. 300 c.
11. Ермоленко Н. А., Скворцов И. А., Неретина А. Ф. Клинико-психологический анализ развития двигательных, перцептивных, интеллектуальных и речевых функций у детей с церебральными параличами. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000; 3: 19–23.
12. Козявкин В. И., Шестопалова Л. Ф. Психологическое обследование детей с органическими поражениями центральной нервной системы, в том числе с детскими церебральными параличами: Методические рекомендации. Харьков. 1995. 21 с.
13. Садовская Ю. Е. Нарушение сенсорной обработки и диспраксии у детей дошкольного возраста. Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 2011. 44 с.
14. Немкова С. А. Изучение индивидуального профиля функциональных асимметрий, вертикальной устойчивости и интеллектуальных функций у больных детским церебральным параличом при соматосенсорной стимуляции. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2000. 27 с.
15. Калижнюк Э. С. Психические нарушения при детских церебральных параличах. Киев: Вища школа. 1987. 269 с.
16. Мастюкова Е. М. Дети с церебральным параличом. Специаль ная психология / под ред. В. И. Лубовского. М., 2003.
17. Сальков В. Н. Нарушения зрения при детском церебральном параличе. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2011; 111 (4): 8–11.
18. Мамайчук И. И. Психология дизонтогенеза и основы психокоррекции. СПб.: Изд-во СпбГУ. 2001. 158 с.
19. Корнев А. Н. Нейропсихологические методы исследования. Психодиагностические методы в педиатрии и детской психоневрологии. СПб., 1991. 95 с.
20. Архипова Е. Ф. Коррекционная работа с детьми с церебральным параличом. М.: Просвещение. 1989. 77 с.
21. Маслова О. И. Нейрореабилитация в педиатрии. Вестник РАМН. 2011; 6: 41–44.
22. Немкова С. А., Кобрин В. И., Сологубов Е. Г. и др. Влияние метода динамической проприоцептивной коррекции на вертикальную устойчивость и интеллектуальные функции у больных детским церебральным параличом. Неврологический журнал. 2000; 2: 21–24.
23. Немкова С. А., Маслова О. И., Заваденко Н. Н. Новые технологии в комплексной реабилитации когнитивных нарушений у детей с церебральным параличом. Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы детской неврологии». Киев. 2011. С. 137–139.
24. Nemkova S. А., Maslova O. I., Zavadenko N. N. The use of space technologies for the rehabilitation of the cognitive disorders in children with cerebral palsy. Europaediatrics-2011. Vienna. 2011.
25. Платонова Т. Н., Скоромец А. П., Шабалова Н. П. Кортексин — многолетнее применение в педиатрической практике. Сборник научных статей «Кортексин. Пятилетний опыт в отечественной неврологии». СПб: Наука. 2008. 160 с.
26. Уханова Т. А., Горбунов Ф. Е., Иванова В. В. Лечение речевых расстройств при детском церебральном параличе сочетанием рефлексотерапии с Кортексином. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2011; 8: 19–22.
27. Пак Л. А., Смирнов И. Е., Горюнова А. В. и др. Эффективность Кортексина в терапии детского церебрального паралича. Материалы 9-го Всероссийского съезда неврологов. Ярославль. 2006. С. 206.
28. Исанова В. А., Исмагилов М. Ф. Кортексин в комплексной реабилитации больных детским церебральным параличом. Неврологический вестник. 2008; 15 (4): 125–127.
29. Иванникова Н. В., Эсаулова И. В., Авдонина В. Ю. и др. Кортексин в комплексной абилитации и реабилитации детей с ограниченными возможностями. Terra Medica. Спецвыпуск. 2004. С. 7–8.
30. Смирнова И. А. Специальное образование дошкольников с ДЦП. СПб.: Детство-Пресс. 2003. 160 с.
Классификация нейрокогнитивных расстройств в DSM-5: работа в процессе
Am J Гериатрическая психиатрия. Авторская рукопись; доступно в PMC 2012 1 марта.
Опубликовано в окончательной отредактированной форме как:
PMCID: PMC3076370
NIHMSID: NIHMS273128
Мэри Гангули, доктор медицины, магистр здравоохранения, Дебора Блэкер, доктор медицины, доктор медицинских наук, Дэн Дж. Блейзер, Доктор философии, Игорь Грант, доктор медицины, доктор философии, Дилип В. Йесте, доктор медицины, Джейн С. Полсен, доктор философии, Рональд С. Петерсен, доктор медицины, доктор философии, Перминдер С. Сачдев, доктор медицины, доктор философии, и Рабочая группа по нейрокогнитивным расстройствам в США. Целевая группа DSM5 Психиатрической ассоциации (APA) Автор для корреспонденции: Дэн Дж.Blazer MD, PhD, Box 3003 Медицинский центр Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина, 27710. Тел. 919-864-4128, Факс 919-684-8569, ude.ekud.cm@100ezalb> См. Другие статьи в PMC, цитирующие опубликованные статья.Предпосылки
Рабочая группа по нейрокогнитивным расстройствам Целевой группы DSM-5 Американской психиатрической ассоциации (APA) в апреле 2008 года начала работу над своей задачей по внесению изменений в критерии для расстройств, которые в DSM-IV называются бредом, слабоумием, деменцией и т. Д. Амнестические и другие когнитивные расстройства.(1) В течение последних двух лет мы вместе и при участии внешних консультантов и советников работали над разработкой рабочего проекта, который был размещен на веб-сайте APA www.dsm5.org в феврале 2010 года. Этот проект содержал как обзор / Обоснование подхода, который мы использовали до настоящего времени, и предварительные критерии широко определенных расстройств. Не повторяя здесь все материалы, размещенные на веб-сайте, ниже мы представим наш подход к проблемам, с которыми мы столкнулись, и некоторое обоснование этого подхода.Мы также рады, что у нас есть возможность публично ответить как на многочисленные комментарии, направленные Рабочей группе на веб-сайте и за его пределами, так и на очень вдумчивые и конструктивные комментарии докторов. Рабинс и Ликетсос в этом выпуске. (2) Наконец, хотя этот ответ адресован читателям Американского журнала гериатрической психиатрии , мы подчеркиваем, что нейрокогнитивные расстройства никоим образом не ограничиваются пожилыми людьми. Мы продолжаем наши усилия по уточнению и расширению этих критериев, приближаясь к окончательной дате публикации DSM-5 в мае 2013 года.
В качестве предыстории, Целевая группа начала свою работу, руководствуясь двумя руководящими принципами. Первый заключался в том, чтобы предложить изменения, основанные на достижениях как в научных знаниях, так и в текущих взглядах и клинической практике, с полным осознанием противоречий и проблем в нашей области. Второй — избегать внесения изменений ради изменений, помня, что все изменения разрушительны и потенциально дороги. Нам повезло, что большинство расстройств, с которыми мы обращаемся, стали предметом интенсивных и продуктивных научных исследований с момента публикации DSM-IV.Мы также признали, что наша категория была уникальной в рамках DSM-5 в том смысле, что для большинства расстройств, входящих в нашу компетенцию, известна лежащая в основе патология, а иногда и их этиология.
Объем полномочий
Нашим первым делом было определение объема нашей деятельности, то есть определение общих определяющих характеристик нашей группы расстройств и, соответственно, выбор нового названия для группы. Когда-то эти расстройства назывались «органическими», подразумевая, что они были результатом известного структурного заболевания мозга.Термин «органический» был предназначен для того, чтобы отличить эти расстройства от всех других психических расстройств, которые были обозначены как «функциональные». К счастью, с тех пор психиатрия отвергла ложные несоответствия между структурой и функцией, органическим и неорганическим, и признала, что мозг является основой всех психических расстройств.
В соответствии с соглашением DSM об определении широких категорий, основанных на описательных, а не этиологических концепциях, мы сначала определили нашу категорию как состоящую из расстройств, при которых первичный клинический дефицит связан с когнитивной функцией .Кроме того, мы сосредоточили внимание на расстройствах, которые являются приобретенными, а не связанными с развитием, , т. Е. При которых когнитивные нарушения не наблюдались с рождения или в раннем детстве и представляют собой снижение по сравнению с ранее достигнутым функционированием. Это различие не всегда является четким, о чем мы поговорим позже.
Обозначение широкой категории
Первоначально мы рассматривали возможность обозначить эту группу расстройств как «когнитивные расстройства», как это, в частности, предложили Рабинс и Ликетсос (2).Мы все еще рассматриваем более короткий термин, но отмечаем несколько преимуществ « нейро когнитивный». Во-первых, отметим, что когнитивные нарушения присутствуют при всех психических расстройствах, включая, например, шизофрению, биполярное расстройство и аутизм. Исходя из нашего первоначального мандата, мы сосредоточились на тех расстройствах, при которых когнитивный дефицит является основным и объясняется известным структурным или метаболическим заболеванием мозга; отсюда и название «нейрокогнитивный». Добавление приставки «нейро» к «когнитивному» дало дополнительную специфичность, поскольку термин «когнитивный» имеет более широкое значение в психиатрии и психологии, охватывая все ментальные представления обработки информации, даже всю сознательную деятельность.Например, когнитивная теория депрессии предполагает, что депрессия характеризуется когнитивными искажениями, поддающимися коррекции с помощью психотерапии когнитивного поведения. (3) Кроме того, термин «когнитивный» все чаще используется в контексте очень специфических методов лечения, таких как когнитивная тренировка и когнитивная реабилитация, и на самом деле в недавней редакционной статье в неврологическом журнале эти методы лечения даже называются «когнитивной терапией». (4) Напротив, термин «нейрокогнитивный» описывает когнитивные функции, тесно связанные с функцией определенных областей мозга, нервных путей или корковых / подкорковых сетей в головном мозге.Параллельно с обозначением «нейрокогнитивная» нейро психология является субдисциплиной психологии, которая фокусируется на психологических процессах и поведении, связанных с известным структурным или метаболическим заболеванием мозга. По всем этим причинам термин нейрокогнитивный получил все большее распространение во многих условиях, например Связанные с ВИЧ нейрокогнитивные расстройства (5) и послеоперационный нейрокогнитивный спад. (6)
Идентификация доменов
Нашей следующей задачей было более конкретно определить аспекты или области функционирования мозга, которые будут участвовать в диагностике этих нейрокогнитивных расстройств.Перечислив их (комплексное внимание, обучение и память, исполнительные способности, язык, зрительно-конструктивно-перцептивные способности и социальное познание), мы разработали рабочие определения нейрокогнитивных доменов и соответствующих нарушений повседневных функций, которые врач может выявить или наблюдать. Трудно достичь консенсуса по точному количеству и разграничению областей, и другие профессиональные группы могли бы и выступали за разные подходы; мы рассматриваем предложенные альтернативы.Однако мы получили сильную поддержку этой инициативы, и мы надеемся также предоставить в Приложении к DSM-5 примеры инструментов, которые можно использовать для измерения или оценки этих доменов.
Диагностические пороги и роль функционального нарушения
Сквозная исследовательская группа по функциям DSM-5 подчеркнула, что функциональное нарушение является следствием болезни / расстройства и, таким образом, не может быть критерием для диагностики расстройства. с публикацией Всемирной организации здравоохранения по Международной классификации функционирования, инвалидности и здоровья (ICF).[7] Таким образом, исследовательская группа рекомендовала всем рабочим группам DSM-5, чтобы при отсутствии нарушений функциональные нарушения или инвалидность не указывались в качестве диагностического критерия; скорее, чтобы все расстройства после постановки диагноза оценивались по наличию и тяжести функционального нарушения с использованием единой меры. Эта рекомендация эффективно устранила бы один из традиционных диагностических критериев деменции, заключающийся в том, что когнитивный дефицит является достаточным, чтобы мешать социальному и профессиональному функционированию.Для этих расстройств потеря такого порога была спорной по двум причинам. Во-первых, это приведет к потенциальному разрыву с предыдущей номенклатурой и текущей клинической практикой; во-вторых, во многих кругах высказывалась обеспокоенность по поводу того, что объективные когнитивные показатели являются единственным показателем расстройства.
Ответы на предложенные нами пороговые значения, основанные на нормах нейропсихологических показателей (например, процентили или стандартные отклонения ниже среднего), были разделены. Поддержка основана на объективности надежных стандартизированных мер.Оппозиция основана на том, что нейропсихологическое тестирование не всегда доступно клиницистам, и, когда это так, не всегда существуют соответствующие нормы. Кроме того, индивидуальные вариации таковы, что возможности перекрестной оценки ограничивают возможность оценки снижения. Отчасти по этой причине большинство членов Рабочей группы поддержали сохранение версии функционального порога слабоумия, действующего как препятствие независимости в повседневной деятельности. Различие между инвалидностью и потерей независимости тонкое, но мы считаем, что оно реально и клинически значимо.Тем не менее, эта область движется вперед к более совершенным измерительным приборам, которые должны улучшить наши диагностические возможности.
В нашем текущем проекте предлагается требовать как субъективных отчетов / наблюдений, так и объективных оценок когнитивных нарушений, особенно для менее тяжелой формы, которую мы в настоящее время называем незначительным нейрокогнитивным расстройством. Мы предложили определенные пороги (которые все еще развиваются) в качестве опорных точек для объективной оценки диагноза на уровне синдрома (большое и незначительное нейрокогнитивное расстройство).После синдромного диагноза следующим шагом является выбор этиологического подтипа, такого как болезнь Альцгеймера (БА) или расстройство, связанное с ВИЧ. Дополнительные критерии, которые должны быть предоставлены для каждого этиологического подтипа, разрабатываются в тесном сотрудничестве с соответствующими группами экспертов.
Уровни когнитивных нарушений и подтипы нейрокогнитивных расстройств
Затем мы обсудили, как разделить расстройства на подкатегории в рамках широкой категории. Основным нововведением, которое мы получили значительную поддержку, является наше предложение признать нейрокогнитивное нарушение в качестве предмета диагностики (и лечения), даже если оно не превышает порогового уровня, влияющего на повседневное функционирование.Было сложно найти подходящее название для этого расстройства. Мы использовали термин «незначительное нейрокогнитивное расстройство» в качестве заполнителя в проекте критериев, при этом более тяжелое расстройство было названо «основным нейрокогнитивным расстройством».
Делирий будет отдельной категорией от большого / малого нейрокогнитивного расстройства и более подробно описан ниже. Как незначительные, так и серьезные нейрокогнитивные расстройства имеют, например, подтип AD с дополнительными критериями (см. Www.dsm5.org.для таблицы, сравнивающей наше текущее предложение и DSM-IV). Иначе говоря, AD можно классифицировать как серьезную или незначительную в зависимости от пороговых значений синдрома, которым соответствует данный пациент. На практике диагноз индивидуума может быть «Незначительное нейрокогнитивное расстройство, подтип AD, или« Большое нейрокогнитивное расстройство, подтип, связанный с ВИЧ ».
У пожилых людей термин «легкое когнитивное нарушение» (MCI) используется в течение последнего десятилетия, описывая состояние, промежуточное по степени тяжести между нормальным старением и деменцией (в основном тип Альцгеймера), и часто предшествующее слабоумию.(8) Наша цель состоит в том, чтобы это синдромное расстройство охватило более разнообразную группу субъектов, включая легкие нарушения у более молодых людей и нарушения, которые могут быть временными, статическими или обратимыми. Мы разделяем озабоченность многих комментаторов тем, что ярлык «незначительный» может непреднамеренно упростить или делегитимизировать условие. Дополнительные предложения включают «Тип 1 и Тип 2» (аналог терминологии для сахарного диабета), «Уровень 1 и Уровень 2», «Стадия 1 и стадия 2» (аналогично терминологии для гипертонии) или просто «Нейрокогнитивное расстройство 1 и 2 ”(аналогично терминологии DSM-IV для биполярного расстройства).Мы остро осознаем, что выбор терминологии нетривиален и окрасит интерпретацию как клинического значения незначительного расстройства, так и взаимосвязи между незначительным и большим расстройством. Это различие по своей сути произвольно, но для его проведения есть как научные, так и клинические причины. С точки зрения научной нозологии (9) для некоторых расстройств (особенно нейродегенеративных расстройств) этиологический подтип, скорее всего, будет действительным на высоком уровне, чем на второстепенном.Для всех пациентов, вне зависимости от того, известна ли этиология (например, черепно-мозговая травма), сохранение термина деменция или его эквивалента для основного синдрома помогает защитить пациентов на второстепенном уровне, например, от неуместной дискриминации или юридических последствий.
«Деменция»
Некоторые из наших черновых исправлений привели к такому же отклику, как отсутствие термина «деменция». (10) Наше намерение состояло в том, чтобы не исключить полностью термин «деменция» из номенклатуры, а включить сущности, известные в настоящее время как деменция, в широкую категорию основных нейрокогнитивных расстройств; в эту категорию также будут входить серьезные расстройства, которые достигают порога серьезности «серьезного», но не связаны с тяжелыми нарушениями в двух областях (например,g., амнестическое расстройство). Читателям важно понимать, что нейрокогнитивные расстройства охватывают несколько возрастных групп и этиологических образований. Термин деменция чаще всего используется при болезнях Альцгеймера и тельца Леви. Группы экспертов по цереброваскулярным заболеваниям переходят от «сосудистой деменции» к «сосудистым когнитивным нарушениям» (11), охватывающим все уровни тяжести; Специалисты по лобно-височной долевой дегенерации также избегают термина «деменция» (12,13), а термин «деменция» обычно не используется у молодых людей, чьи когнитивные нарушения вызваны черепно-мозговой травмой или ВИЧ-инфекцией.Некоторые считают этот термин уничижительным, учитывая его прошлое употребление, и есть история удаления из последовательных версий терминов DSM, которые казались стигматизирующими — например, умственная отсталость — но мы сами не питаем иллюзий, что стигму можно стереть, переименовав расстройство. Теперь мы предлагаем включить в скобки термин «деменция». Таким образом, его можно продолжать использовать в группах, где деменция является стандартным термином, как в AD, без навязывания в условиях, где это не принято.
Случай делирия
Мы понимаем очевидную непоследовательность в описании всей группы расстройств как «нейрокогнитивных», но при описании делирия как отдельного расстройства, отдельного от основных и второстепенных нейрокогнитивных расстройств.Делирий, несомненно, является нейрокогнитивным расстройством, связанным со структурной или метаболической дисфункцией мозга. Однако делирий не поддается различению между большим и второстепенным в зависимости от тяжести нарушения, отчасти потому, что тяжесть симптомов колеблется. Хотя некоторые утверждают, что субсиндромальный делирий является обычным явлением и должен быть признан, эксперты сходятся во мнении, что в настоящее время у нас нет достаточных доказательств, чтобы предложить критерии для такой сущности; поэтому мы попытались разработать критерии делирия таким образом, чтобы охватить все уровни тяжести.(14) Кроме того, делирий часто сосуществует с большим или незначительным нейрокогнитивным расстройством (например, подтипом AD), и в этом случае делирий действительно может быть вызван AD, но также может отражать сопутствующее состояние, такое как инфекция мочевыводящих путей.
Этиологические подтипы
В проекте критериев, который мы разместили на веб-сайте, мы предоставили в качестве прототипа предлагаемые критерии основных и незначительных нейрокогнитивных расстройств, связанных с болезнью Альцгеймера. Наша цель состояла в том, чтобы продемонстрировать, как синдромный диагноз будет сопровождаться этиологическим подтипом, с критериями, специфичными для каждой сущности.В настоящее время мы планируем предоставить критерии нейрокогнитивных расстройств, по крайней мере, со следующей этиологией: болезнь Альцгеймера, цереброваскулярное заболевание, лобно-височная долевая дегенерация, болезнь с тельцами Леви, болезнь Хантингтона, черепно-мозговая травма (ЧМТ), болезнь ВИЧ и, возможно, прионная болезнь и психоактивные вещества. заболевание, связанное с употреблением. Для каждого заболевания соответствующие биомаркеры будут перечислены в качестве диагностических или подтверждающих доказательств, в зависимости от случая, для повышения диагностической специфичности. Эксперты в каждой из этих областей служат консультантами или советниками Рабочей группы, и текущие диагностические критерии, разработанные этими экспертными группами, будут сопоставлены с основной / второстепенной структурой DSM-5.Например, совсем недавно Ассоциация Альцгеймера и Национальный институт старения присоединились к предложению набора критериев исследования болезни Альцгеймера. Группа разместила проект своих критериев на своем веб-сайте (www.alz.org/research/diagnostic_criteria) и в настоящее время ожидает комментариев. Наша цель — сделать критерии DSM-5 максимально совместимыми с критериями, разработанными экспертными группами, работающими с БА и другими этиологическими подтипами. Кроме того, мы будем вносить поправки в список более чем одного этиологического подтипа за один раз, учитывая частоту, с которой смешанная этиология встречается в клинической практике и популяционных исследованиях.
Этиологические диагнозы возможны как для основных, так и для незначительных нейрокогнитивных расстройств. Как и в случае с AD, они будут предлагаться вместе с примерами того, как расстройство может выглядеть по-разному на каждом уровне. В некоторых случаях (особенно при нейродегенеративных расстройствах — как это видно на примере AD) критерии для определения этиологии будут более строгими на второстепенном, чем на большом уровне. Например, незначительные НИЗ, связанные с БА, не могут быть диагностированы без убедительных генетических или биомаркерных данных, поскольку многочисленные исследования показали, что клинический синдром сам по себе имеет плохую прогностическую ценность для развития полномасштабной деменции Альцгеймера.
Приобретенный или развивающийся?
Как отмечалось ранее, мы согласны с акцентом Рабинса и Ликетсоса (2) на приобретенное обесценение. Однако в ходе недавних обсуждений с Рабочей группой по расстройствам нервного развития стало очевидно, что это различие может быть трудно провести на практике. Заболевания у детей и молодежи не обязательно являются «врожденными» в смысле развития, но могут быть приобретены на этапе развития. Например, инфантильные инсульты или травмы головы в детстве могут привести к расстройствам, концептуально похожим на то, что мы называем нейрокогнитивными расстройствами.Разработанные нами критерии подчеркивают потерю ранее приобретенных когнитивных функций, тогда как у детей (и в меньшей степени у подростков) проявлением этого может быть изменение траектории нормального развития. Вопрос о том, должны ли нейрокогнитивные расстройства DSM-5 включать расстройства у детей, все еще обсуждается.
Поведенческие проявления нейрокогнитивных расстройств
Большинство нейрокогнитивных расстройств имеют другие проявления, помимо чисто когнитивных нарушений.Помимо изменений в «социальном познании», таких как потеря эмпатии, наблюдаемая при лобно-височной долевой дегенерации, поведенческие проявления, такие как апатия, возбуждение, бред, депрессия и галлюцинации, не только обычны, но часто являются основной причиной обращения за услугами. для расстройства. Было предложено два подхода. (15) Один, который является континуумом системы DSM-IV, заключается в предоставлении «пятой цифры», кодирующей наличие коморбидных симптомов, таких как бред или депрессия, и добавление кодов для общих поведенческих проявлений, таких как возбуждение и апатия, которые были не включен в DSM-IV.Другой заключался в создании отдельной сущности для таких синдромов, как психоз или депрессия болезни Альцгеймера. (16,17) Это обсуждение продолжается.
Когнитивные проявления других поведенческих расстройств
Как отмечалось ранее, а также указывалось Рабинсом и Ликетсосом (2), многие другие психические расстройства, такие как шизофрения, депрессия, биполярное расстройство и аутизм, имеют когнитивные проявления. Несмотря на эти вполне реальные когнитивные нарушения, они не являются первичными проявлениями расстройств; Таким образом, наша стратегия заключалась в том, чтобы исключить их из раздела «Нейрокогнитивные расстройства».Эта позиция также не лишена противоречий, но мы отмечаем, что DSM-5 в целом рассматривает возможность добавления когнитивного измерения ко всем расстройствам. Таким образом, независимо от диагноза, когнитивные функции пациента будут оцениваться и документироваться.
Опять же, рабочая группа должна подчеркнуть, что наши критерии на сегодняшний день находятся в стадии разработки. Мы очень благодарны таким внимательным коллегам, как Drs. Рабинс и Ликетсос, а также многие другие, которые внесли свой вклад в эти усилия.
Сноски
Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.
Список литературы
1. APA. DSM-IV-TR: Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств. 4-е издание, редакция текста под ред.Американская психиатрическая ассоциация; Вашингтон, округ Колумбия: 2000. [Google Scholar] 2. Rabins P, Lyketsos C. Комментарий к предлагаемому пересмотру DSM в отношении классификации когнитивных расстройств. Am J Geriatr Psychiatry. 2010; (этот выпуск) [PubMed] [Google Scholar] 3. Бек А. Эволюция когнитивной модели депрессии и ее нейробиологические корреляты. Am J Psychiatry. 2008; 165: 969–77. [PubMed] [Google Scholar] 4. Вергезе Дж., Хольцер Р. Прогулка во время разговора. Когнитивная терапия подвижности при деменции? Неврология.2010; 74: 1938–1939. [PubMed] [Google Scholar] 5. Антинори А., Арендт Дж., Беккер Дж., Брю Б., Берд Д., Чернер М. и др. Обновленная исследовательская нозология нейрокогнитивных расстройств, связанных с ВИЧ. Неврология. 2007; 69: 1789–99. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Ломбард Ф., Мэтью Дж. Нейрокогнитивная дисфункция после кардиохирургии. Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2010; 14: 102–10. [PubMed] [Google Scholar] 8. Петерсен Р., Робертс Р., Кнопман Д., Боев Б., Геда Ю., Ивник Р. и др. Легкие когнитивные нарушения: десять лет спустя.Arch Neurology. 2009; 66: 1546–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Кендлер К. К научной психиатрической нозологии. Сильные стороны и ограничения. Arch Gen Psychiatr. 1990; 47: 969–73. [PubMed] [Google Scholar] 10. Курц А., Лаутеншлагер Н. Концепция деменции: сохранить, переосмыслить, переименовать или заменить? Int Psychogeriatr. 2010; 22: 37–42. [PubMed] [Google Scholar] 11. О’Брайен Дж. Т., Эркинджуннти Т., Райсберг Б. и др. Сосудистые когнитивные нарушения. Ланцетная неврология. 2003; 2: 89–98. [PubMed] [Google Scholar] 12.Нири Д., Сноуден Дж. С., Густафсон Л. Л. и др. Лобно-височная долевая дегенерация. Консенсус по клиническим диагностическим критериям. Неврология. 1998. 51: 1546–1554. [PubMed] [Google Scholar] 13. Трахтенберг DI, Trojanowski JQ. Деменция: слово, которое следует забыть. Архив неврологии. 2008. 65: 593–595. [PubMed] [Google Scholar] 14. Гупта Н., де Йонге Дж., Шивельд Дж., Леонард М., Мигер Д. Феноменология делирия: чему мы можем научиться из симптомов делирия? J Psychosom Res. 2008; 65: 215–22. [PubMed] [Google Scholar] 15.Ликетсос С., Лопес О.Дж., Б., Фицпатрик А., Брейтнер Дж., ДеКоски С. Распространенность нейропсихиатрических синдромов при деменции и легких когнитивных нарушениях: результаты исследования здоровья сердечно-сосудистой системы. ДЖАМА. 2002; 288: 1475–83. [PubMed] [Google Scholar] 16. Джесте Д., Финкель С. Психоз болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций. Диагностические критерии отчетливого синдрома. Am J Geriatr Psychiatry. 2000; 8: 29–34. [PubMed] [Google Scholar] 17. Олин Дж., Шнайдер Л., Кац И., Мейерс Б., Алексопулос Дж., Брайтнер Дж. И др.Предварительные диагностические критерии депрессии болезни Альцгеймера. Am J Geriatr Psychiatry. 2002; 10: 125–8. [PubMed] [Google Scholar]Лечение легких и серьезных нейрокогнитивных расстройств
Что такое легкие и серьезные нейрокогнитивные расстройства?
Серьезные и легкие нейрокогнитивные расстройства ранее назывались деменцией. В Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам теперь используются термины основное нейрокогнитивное расстройство и легкое нейрокогнитивное расстройство.
Каждый человек испытывает забывчивость или эпизодическую неуклюжесть, также нередки короткие приступы депрессии или беспокойства в периоды стресса.Но если человек испытывает заметную потерю памяти, трудности с общением, серьезные проблемы с выполнением повседневных задач, замешательство, изменения личности, настроение или поведенческие симптомы — у него или нее может быть нейрокогнитивное расстройство.
Серьезные и легкие нейрокогнитивные расстройства могут возникать при болезни Альцгеймера, дегенерации лобно-височной доли мозга, болезни телец Леви, сосудистых заболеваниях, черепно-мозговой травме, ВИЧ-инфекции, прионных заболеваниях, болезни Паркинсона, болезни Хантингтона или другом заболевании, либо они могут быть вызвано лекарством или лекарством.
Признаки и симптомы легких и серьезных нейрокогнитивных расстройств
Основное нейрокогнитивное расстройство классифицируется по следующим симптомам:
- Свидетельства значительного снижения когнитивных функций по сравнению с предыдущим уровнем работоспособности в одной или нескольких из следующих когнитивных областей:
- Внимательность, особенно при многозадачности
- Планирование, организация и принятие решений
- Обучение
- Память
- Язык
- Перцептивно-моторная (перевод восприятия в действие)
- Способность понимать социальные сигналы и / или вести себя надлежащим образом в социальных ситуациях
- Обеспокоенность человека, друга, члена семьи или его или ее врача по поводу значительного снижения когнитивной функции
- Существенное нарушение когнитивных функций, подтвержденное стандартизированным нейропсихологическим тестированием или другим клиническим обследованием
Эти когнитивные нарушения мешают независимости в повседневной деятельности, не возникают исключительно в контексте делирия и не лучше объясняются другим психическим расстройством.В некоторых случаях эти симптомы сопровождаются поведенческими расстройствами, такими как психотические симптомы, состояния настроения, возбуждение и / или апатия, а в других случаях эти поведенческие элементы отсутствуют.
Легкое нейрокогнитивное расстройство классифицируется по следующим симптомам:
- Свидетельства умеренного когнитивного снижения по сравнению с предыдущим уровнем успеваемости в одной или нескольких из следующих когнитивных областей:
- Внимательность, особенно при многозадачности
- Планирование, организация и принятие решений
- Обучение
- Память
- Язык
- Перцептивно-моторная (перевод восприятия в действие)
- Способность понимать социальные сигналы и / или вести себя надлежащим образом в социальных ситуациях
- Обеспокоенность человека, друга, члена семьи или его или ее врача по поводу умеренного снижения когнитивной функции
- Умеренное нарушение когнитивных функций, подтвержденное стандартизированным нейропсихологическим тестированием или другим клиническим обследованием
Эти когнитивные нарушения не мешают независимости в повседневной деятельности, не возникают исключительно в контексте делирия и не лучше объясняются другим психическим расстройством.В некоторых случаях эти симптомы сопровождаются поведенческими расстройствами, такими как психотические симптомы, состояния настроения, возбуждение и / или апатия, а в других случаях эти поведенческие элементы отсутствуют.
Диагностика легких и серьезных нейрокогнитивных расстройств
Диагностика большого или легкого нейрокогнитивного расстройства требует тщательного физического, психологического и неврологического обследования. Ваш врач будет использовать критерии нейрокогнитивных расстройств, перечисленные в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-5), опубликованном Американской психиатрической ассоциацией, чтобы определить, указывают ли ваши симптомы на это состояние.
Диагностические тесты включают:
Сканирование головного мозга: Компьютерная томография или МРТ могут помочь вашему врачу определить, вызывает ли конкретное заболевание мозга ваши симптомы, например, инсульт, опухоль или гидроцефалию (скопление слишком большого количества спинномозговой жидкости). ПЭТ-сканирование может показать образцы мозговой активности и определить, присутствует ли амилоидный белок, обнаруженный при болезни Альцгеймера.
Когнитивные и нейропсихологические тесты: Эти тесты измеряют такие навыки, как память, ориентация, мышление и суждения, речь и внимание.
Лабораторные тесты: Анализы крови могут выявить проблемы со здоровьем, которые могут повлиять на работу мозга, например дефицит витамина B-12 или недостаточную активность щитовидной железы. Спинномозговая жидкость также может быть исследована на наличие признаков инфекции, воспаления или маркеров некоторых дегенеративных заболеваний.
Неврологический осмотр: Ваш врач оценит вашу память, языковые навыки, зрительное восприятие, внимание, решение проблем, движение, чувства, равновесие, рефлексы и многое другое.
Медицинский осмотр: Врач проведет медицинский осмотр и задаст вопросы о вашем здоровье, чтобы определить, могут ли ваши симптомы быть связаны с основной проблемой физического здоровья или побочным действием лекарств.
Психиатрическое обследование: Врач-психиатр может определить, способствует ли депрессия или другое психическое состояние вашим симптомам.
Причины легких и серьезных нейрокогнитивных расстройств
Нейрокогнитивные расстройства могут быть обратимыми или необратимыми в зависимости от их причины. Для них характерно повреждение нервных клеток головного мозга. Симптомы различаются в зависимости от пораженной области мозга.
К необратимым причинам относятся:
- Болезнь Альцгеймера — самая распространенная причина нейрокогнитивных расстройств у людей старше 65 лет. Болезнь Альцгеймера часто проявляется в виде белковых бляшек и клубков на мозге.В некоторых случаях присутствует генетический компонент.
- Болезнь Крейтцфельдта-Якоба — это редкое заболевание мозга, которое может быть вызвано аномальной формой белка. Это может быть унаследовано или вызвано воздействием на больную ткань головного мозга или нервной системы.
- Лобно-височная дегенерация. Лобно-височная дегенерация, характеризующаяся разрушением нервных клеток в лобных и височных долях мозга, обычно вызывает у людей симптомы личности, поведения и языка.
- Болезнь Хантингтона — это генетическое заболевание приводит к истощению определенных нервных клеток в головном и спинном мозге.Симптомы, включая серьезное снижение когнитивных способностей, обычно проявляются в возрасте 30-40 лет.
- Болезнь с тельцами Леви. При этом втором по распространенности типе прогрессирующего нейрокогнитивного расстройства в нервных клетках в областях мозга, участвующих в мышлении, памяти и движении, образуются белковые отложения, называемые тельцами Леви.
- Болезнь Паркинсона. Это хроническое прогрессирующее двигательное расстройство также может иметь нейрокогнитивные симптомы.
- Повторяющаяся черепно-мозговая травма — Повторяющаяся травма головы, которую часто могут испытывать боксеры, футболисты или солдаты, может привести к нейрокогнитивным расстройствам.
- Заболевание сосудов — Во многих случаях нейрокогнитивные расстройства возникают в результате повреждения сосудов, по которым кровь поступает в мозг.
К потенциально обратимым причинам относятся:
- Гипоксия — Когда мозг не получает достаточно кислорода, могут появиться нейрокогнитивные симптомы. Это может быть вызвано отравлением угарным газом, сердечным приступом и другими проблемами.
- Инфекции и иммунные расстройства — Лихорадка и другие иммунные процессы, вызванные попыткой организма бороться с инфекцией, могут привести к нейрокогнитивным симптомам, а также к состояниям, при которых иммунная система атакует нервные клетки, например рассеянному склерозу.
- Реакции на лекарства — Определенные реакции или взаимодействия с лекарствами могут привести к нейрокогнитивным симптомам.
- Метаболические и эндокринные проблемы — Проблемы с щитовидной железой, низкий уровень сахара в крови, слишком мало или слишком много натрия или кальция или нарушение всасывания витамина B-12 могут привести к когнитивным симптомам и изменениям личности.
- Гидроцефалия нормального давления — Увеличенные желудочки мозга могут вызывать проблемы с ходьбой, мочеиспусканием и потерю памяти.
- Недостаток питания — Обезвоживание или недостаток витаминов B-1, B-6 или B-12 могут вызывать нейрокогнитивные симптомы.
- Отравление — Воздействие высоких уровней тяжелых металлов, таких как свинец, и других ядов, пестицидов, чрезмерное употребление алкоголя или рекреационных наркотиков может вызвать нейрокогнитивные симптомы.
- Субдуральная гематома — кровотечение между мозгом и его покровом, которое может возникнуть при падении, может привести к нейрокогнитивным симптомам.
- Опухоли — В редких случаях опухоли головного мозга могут вызывать нейрокогнитивные симптомы.
Факторы риска
Некоторые факторы риска нейрокогнитивных расстройств изменить нельзя.К ним относятся:
Возраст: Риск как большого, так и легкого нейрокогнитивного расстройства повышается после 65 лет.
Синдром Дауна: У многих людей с синдромом Дауна болезнь Альцгеймера развивается в раннем возрасте к среднему возрасту.
Семейный анамнез: Определенные генетические мутации и / или нейрокогнитивные расстройства у нескольких членов одной семьи могут повысить ваш риск. Но у многих людей с семейным анамнезом это расстройство не развивается, и у многих людей нет семейного анамнеза.
Легкое нейрокогнитивное расстройство (фактор риска развития основного нейрокогнитивного расстройства): Это связано с некоторыми проблемами мышления и памяти без потери повседневной функции.
Другие факторы риска развития нейрокогнитивных расстройств могут быть изменены:
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: Высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, скопление жиров в стенках артерий (атеросклероз) и ожирение — все это увеличивает риск развития нейрокогнитивного расстройства, особенно вызванного сосудистым заболеванием.
Депрессия: Хотя до конца не изучена, депрессия в позднем возрасте может влиять на развитие нейрокогнитивного расстройства.
Диабет: Это состояние с повышенным уровнем сахара в крови, особенно при плохом контроле, увеличивает риск развития нейрокогнитивного расстройства.
Чрезмерное употребление алкоголя: Употребление большого количества алкоголя может повысить риск нейрокогнитивного расстройства. Некоторые исследования показали, что умеренное количество алкоголя может иметь защитный эффект.
Курение: Курение может увеличить риск развития нейрокогнитивных состояний и сосудистых заболеваний.
Апноэ во сне: Люди, у которых бывают эпизоды, когда они часто перестают дышать во время сна, могут испытывать (часто) обратимую потерю памяти.
Профилактика
Серьезные и легкие нейрокогнитивные расстройства невозможно предотвратить, но определенные изменения в образе жизни могут снизить ваш риск. Поддержание активности ума с помощью головоломок, игр и тренировки памяти; оставаться физически и социально активным; придерживаться здоровой диеты; отказ от сигарет; получение достаточного количества витамина D и снижение артериального давления (если оно повышено) могут помочь.
Прогноз легких и серьезных нейрокогнитивных расстройств
Некоторые случаи нейрокогнитивного расстройства, особенно вызванные дефицитом витаминов, инфекциями, метаболическими проблемами, разовыми травмами и временной гипоксией, могут быть обратимыми. Другие необратимы и прогрессируют, но лечение может помочь справиться с симптомами и сохранить качество жизни в течение месяцев или лет.
Лечение
Большинство необратимых прогрессирующих типов нейрокогнитивных расстройств неизлечимы.Но определенные методы лечения и стратегии выживания могут помочь справиться с симптомами.
Средства защиты образа жизни
Друзья, члены семьи или опекуны могут помочь людям с нейрокогнитивными расстройствами оставаться как можно более физически и социально активными, общаться более просто и эффективно, устанавливать ритуалы и календари, чтобы ограничить дезориентацию и улучшить память, а также планировать будущее. Эти шаги могут замедлить развитие симптомов, заставить человека чувствовать себя более комфортно и контролировать ситуацию и убедить его или ее в доступной системе поддержки.
Лекарства
Ингибиторы холинэстеразы повышают уровень химического посредника, участвующего в памяти и суждениях. Их обычно назначают при болезни Альцгеймера, но также могут использоваться для лечения других нейрокогнитивных расстройств. Мемантин может быть назначен для регулирования активности глутамата, другого химического посредника, участвующего в таких функциях мозга, как обучение и память. Другие лекарства могут помочь облегчить такие симптомы, как депрессия, возбуждение или нарушение сна.
Немедицинские методы лечения
Немедицинские подходы включают:
- Модификация окружающей среды: уменьшение беспорядка и шума и удаление небезопасных предметов или опасностей окружающей среды может облегчить людям с серьезным нейрокогнитивным расстройством сосредоточение внимания и работу.
- Трудотерапия: эрготерапевт может помочь с модификацией дома и научить стратегиям выживания. Это может помочь предотвратить несчастные случаи, управлять поведением и подготовить человека к прогрессированию симптомов.
- Модификация задачи: разбиение повседневных задач на более мелкие и легкие шаги и ориентация на успех, а не на неудачу, может помочь людям с нейрокогнитивными расстройствами. Структура и распорядок также помогают уменьшить путаницу.
- Методы релаксации: Ароматерапия, а также искусство, массаж, музыка и лечение домашних животных могут помочь облегчить возбуждение.
Осложнения
Осложнения основных нейрокогнитивных расстройств включают:
- Недостаточное питание из-за отсутствия интереса к пище или неспособности жевать и глотать
- Неспособность выполнять повседневные задачи
- Проблемы личной безопасности, связанные с вождением, приготовлением пищи, прогулкой в одиночестве и другими видами деятельности
- Пневмония, вызванная удушьем или вдыханием пищи
- Смерть, обычно в результате инфекции на поздней стадии большого нейрокогнитивного расстройства или в результате причинного фактора (инсульт, болезнь Паркинсона и т. Д.))
Классификация нейрокогнитивных расстройств: подход DSM-5
Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 1-е изд (Американская психиатрическая ассоциация, 1952).
Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 4-е изд. (Американская психиатрическая ассоциация, 1994).
Prince, M. et al. . Глобальная распространенность деменции: систематический обзор и метаанализ. Демент Альцгеймера. 9 , 63–75 (2013).
Артикул PubMed Google ученый
Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 5-е изд. (Американская психиатрическая ассоциация, 2013 г.).
Гангули М. и др. . Классификация нейрокогнитивных расстройств в DSM-5: работа в стадии разработки. Am. J. Geriatr. Психиатрия 19 , 205–210 (2011).
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Сачдев П.С. Можно ли защитить DSM-5? Aust. Н. З. Дж. Психиатрия 47 , 10–11 (2013).
Артикул PubMed Google ученый
Штернберг, Р. Дж. И Стернберг, К. Когнитивная психология 6-е изд (Cengage Learning, 2009).
Google ученый
Сачдев П., Эндрюс, Г., Хоббс, М. Дж., Сандерленд, М. и Андерсон, Т. М. Нейрокогнитивные расстройства: кластер 1 предлагаемой мета-структуры для DSM-V и ICD-11. Psychol. Med. 39 , 2001–2012 (2009).
CAS Статья PubMed Google ученый
Месулам, М.-М. (Ред.). Принципы поведенческой и когнитивной неврологии 2-е изд. (Oxford University Press, 2000).
Google ученый
Лезак, М.D., Howieson, D. B. & Loring, D. W. Neuropsychological Assessment 4th edn (Oxford University Press, 2004).
Google ученый
Джоши А. и др. . «Что в имени?» Бред под любым другим названием был бы смертельным. Обзор характера консультаций по поводу делирия. J. Psychiatr. Практик. 18 , 413–418 (2012).
Артикул PubMed Google ученый
Петерсен Р. и др. . Легкие когнитивные нарушения: десять лет спустя. Arch. Неврология 66 , 1447–1455 (2009).
Артикул Google ученый
Сачдев П. Не пора ли отказаться от термина «деменция»? J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 12 , 276–279 (2000).
CAS Статья PubMed Google ученый
Луи Дж.C. & Sachdev, P. S. Дифференциация сосудистой деменции от AD по нейропсихологическим тестам. Неврология 53 , 670–678 (1999).
CAS Статья PubMed Google ученый
Джозефс, К. А. Лобно-височная деменция и родственные расстройства: разгадывая загадку. Ann. Neurol. 64 , 4–14 (2008).
CAS Статья PubMed Google ученый
Блейзер, Д.Нейрокогнитивные расстройства в DSM-5. Am. J. Psychiatry 170 , 585–587 (2013).
Артикул PubMed Google ученый
Петерсен, Р. К. и др. . Легкие когнитивные нарушения: клиническая характеристика и исход. Arch. Neurol. 56 , 303–308 (1999).
CAS Статья PubMed Google ученый
Винблад, Б. и др. . Легкие когнитивные нарушения: вне противоречий, к консенсусу: отчет Международной рабочей группы по легким когнитивным нарушениям. J. Intern. Med. 256 , 240–246 (2004).
CAS Статья PubMed Google ученый
Петерсен, Р. С. Легкие когнитивные нарушения как диагностическая сущность. J. Intern. Med. 256 , 183–194 (2004).
CAS Статья PubMed Google ученый
Альберт, М.С. и др. . Диагноз легкого когнитивного нарушения из-за болезни Альцгеймера: рекомендации рабочих групп Национального института старения – Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 7 , 270–279 (2011).
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Гангули М. Может ли структура DSM-5 улучшить диагностику MCI? Неврология 81 , 2045–2050 (2013).
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Рабинс, П. В. и Ликетсос, К. Г. Комментарий к предлагаемой редакции DSM, касающейся классификации когнитивных расстройств. Am. J. Geriatr. Психиатрия 19 , 201–204 (2011).
Артикул PubMed Google ученый
Дюбуа Б. и др. .Критерии исследования для диагностики болезни Альцгеймера: пересмотр критериев NINCDS – ADRDA. Lancet Neurol. 6 , 734–746 (2007).
Артикул PubMed Google ученый
Маккхэнн, Г. Клинический диагноз болезни Альцгеймера: отчет рабочей группы NINCDS – ADRDA под эгидой Целевой группы по болезни Альцгеймера Министерства здравоохранения и социальных служб. Неврология 34 , 939–944 (1984).
CAS Статья Google ученый
Román, G.C. et al. . Сосудистая деменция: диагностические критерии для научных исследований. Отчет международного семинара NINDS – AIREN. Неврология 43 , 250–260 (1993).
Артикул PubMed Google ученый
Хьюз, Т. Ф., Снитц, Б. Э. и Гангули, М. Следует ли выделять подтип легкого когнитивного нарушения? Curr.Opin. Психиатрия 24 , 237–242 (2011).
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Маккхэнн, Г. М. и др. . Диагноз деменции, вызванной болезнью Альцгеймера: рекомендации рабочих групп Национального института старения — Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 7 , 263–269 (2011).
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Горно-Темпини, М.Л. и др. . Классификация первично-прогрессирующей афазии и ее вариантов. Неврология 76 , 1006–1014 (2011).
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Расковский К., и др. . Чувствительность пересмотренных диагностических критериев для поведенческого варианта лобно-височной деменции. Мозг 134 , 2456–2477 (2011).
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
МакКейт, И.Г. и др. . Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: третий отчет Консорциума DLB. Неврология 65 , 1863–1872 (2005).
CAS Статья PubMed Google ученый
Сачдев П.С. и др. . Диагностические критерии сосудистого когнитивного расстройства: заявление VASCOG. Alzheimer Dis. Доц. Disord. 28 , 208–218 (2014).
Артикул Google ученый
Эмре, М. и др. . Клинические диагностические критерии деменции, связанной с болезнью Паркинсона. Mov. Disord. 22 , 1689–1707 (2007).
Артикул PubMed Google ученый
Антинори А. и др. . Обновленная исследовательская нозология нейрокогнитивных расстройств, связанных с ВИЧ. Неврология 69 , 1789–1799 (2007).
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Горелик, П.Б. и др. . Вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Инсульт 42 , 2672–2713 (2011).
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Нейрокогнитивные расстройства | Безграничная психология
Нейрокогнитивные расстройства
Нейрокогнитивные расстройства включают нарушения когнитивных способностей, таких как память, решение проблем и восприятие.
Цели обучения
Обобщение диагностических критериев, этиологии и лечения болезней Альцгеймера и Паркинсона
Основные выводы
Ключевые моменты
- Нейрокогнитивные расстройства (НИЗ), ранее коллективно именуемые «деменцией», — это расстройства, связанные с нарушениями когнитивных способностей, таких как память, решение проблем и восприятие. НИЗ обычно возникают в результате болезни Альцгеймера или Паркинсона.
- Чтобы получить диагноз НИЗ, человек должен демонстрировать снижение когнитивных функций и некоторое нарушение когнитивных функций.Для постановки диагноза НИЗ легкой степени необходимо, чтобы человек мог жить и выполнять повседневные дела самостоятельно.
- На болезнь Альцгеймера приходится от 60% до 70% случаев нейрокогнитивных расстройств. Болезнь Альцгеймера — хроническое нейродегенеративное заболевание, которое обычно начинается медленно и со временем ухудшается.
- Болезнь Паркинсона — дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое в основном поражает двигательную систему.
Ключевые термины
- нейродегенеративный : относящийся к прогрессирующей потере нервных клеток и неврологической функции или приводящий к ней.
- деменция : устаревший термин, относящийся к прогрессирующему снижению когнитивной функции из-за повреждения или заболевания мозга сверх того, что можно было бы ожидать от нормального старения; особенно затронутые области включают память, внимание, суждения, язык и решение проблем.
Нейрокогнитивные функции — это когнитивные функции, тесно связанные с функцией определенных областей мозга, нервных путей или корковых сетей в субстрате мозга на клеточно-молекулярном уровне.Нейропсихология и когнитивная нейробиология — две дисциплины, которые стремятся понять, как структура и функция мозга связаны с восприятием, памятью и мыслительными процессами, лежащими в основе поведения. Нейрокогнитивные расстройства (НИЗ), ранее называвшиеся в DSM-IV-TR деменцией, представляют собой расстройства, которые связаны с нарушениями когнитивных способностей, таких как память, решение проблем и восприятие.
Нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера
Определение болезни Альцгеймера
На болезнь Альцгеймера приходится от 60% до 70% случаев деменции.Это хроническое нейродегенеративное заболевание, которое обычно начинается медленно и со временем ухудшается. Наиболее частый ранний симптом — это трудности с запоминанием недавних событий (кратковременная потеря памяти). По мере развития болезни симптомы могут включать проблемы с речью, дезориентацию (в том числе возможность легко потеряться), перепады настроения, потерю мотивации, отсутствие самообслуживания и поведенческие проблемы. Когда состояние человека ухудшается, он часто отдаляется от семьи и общества. Постепенно функции организма утрачиваются, что в конечном итоге приводит к смерти.Хотя скорость прогрессирования может варьироваться, средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет от трех до девяти лет.
Критерии диагностики DSM-5
Вероятный диагноз болезни Альцгеймера основывается на анамнезе болезни и когнитивном тестировании с медицинской визуализацией и анализами крови, чтобы исключить другие возможные причины. Начальные симптомы часто ошибочно принимают за нормальное старение; Для постановки точного диагноза необходимо исследование тканей головного мозга.
В 5-м издании DSM (DSM-5) НИЗ классифицируются как легкие или тяжелые.То, что раньше называлось деменцией, теперь составляет большинство форм основных НИЗ, в то время как диагноз легкой формы НИЗ зарезервирован для когнитивных симптомов, которые не соответствуют критериям серьезного НИЗ. Для постановки диагноза человек должен демонстрировать снижение когнитивных функций и некоторое нарушение когнитивных функций. Для постановки диагноза НИЗ легкой степени необходимо, чтобы человек мог жить и выполнять повседневные дела самостоятельно.
Этиология
Причина болезни Альцгеймера изучена недостаточно.Считается, что около 70% риска связано с генетическими факторами, в которых обычно задействовано множество генов. К другим факторам риска относятся травмы головы, депрессия или гипертония в анамнезе. Болезненный процесс связан с образованием бляшек и клубков в головном мозге. Болезнь Альцгеймера характеризуется потерей нейронов и синапсов в коре головного мозга и некоторых подкорковых областях. Эта потеря приводит к сильной атрофии пораженных областей, включая дегенерацию височной и теменной долей, а также частей лобной коры и поясной извилины.
Болезнь Альцгеймера и мозг : это ПЭТ-сканирование показывает изображение мозга человека с болезнью Альцгеймера, что указывает на потерю функции височной доли.
Лечение
Никакие лекарства не останавливают или не обращают вспять прогрессирование болезни Альцгеймера, хотя некоторые из них могут временно улучшить симптомы. Пострадавшие люди все чаще полагаются на помощь других, что часто ложится бременем на тех, кто за ними ухаживает; давление может включать социальные, психологические, физические и экономические элементы.Программы упражнений полезны по отношению к повседневной деятельности и потенциально могут улучшить результаты. Лечение поведенческих проблем или психозов, вызванных деменцией, антипсихотическими средствами — обычное дело; однако его часто не рекомендуют из-за его ограниченной пользы и связанного с ним повышенного риска ранней смерти.
Нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Паркинсона
Определение болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона — дегенеративное заболевание центральной нервной системы, поражающее в основном двигательную систему.В начале болезни наиболее очевидные симптомы связаны с движением; к ним относятся тряска, ригидность, замедленность движений и трудности с ходьбой и походкой. Позже могут возникнуть проблемы с мышлением и поведением, при этом деменция обычно возникает на поздних стадиях заболевания, тогда как депрессия является наиболее распространенным психиатрическим симптомом. Другие симптомы включают сенсорные проблемы, проблемы со сном и эмоциональные проблемы. Болезнь Паркинсона чаще встречается у пожилых людей, причем большинство случаев возникает после 50 лет; когда это наблюдается у молодых людей, это называется болезнью Паркинсона с молодым началом.
Критерии диагностики DSM-5
Врач диагностирует болезнь Паркинсона на основании истории болезни и неврологического обследования. Не существует лабораторных тестов, которые бы однозначно идентифицировали заболевание, но иногда используется сканирование мозга, чтобы исключить нарушения, которые могут вызвать аналогичные симптомы. Нейрокогнитивные нарушения, связанные с болезнью Паркинсона, диагностируются с использованием тех же критериев, которые перечислены выше для болезни Альцгеймера.
Этиология
Болезнь Паркинсона у большинства людей является идиопатической (не имеющей конкретной известной причины).Однако небольшая часть случаев может быть связана с известными генетическими факторами. Другие факторы были связаны с риском развития болезни Паркинсона, но причинно-следственная связь не доказана. Ряд факторов окружающей среды был связан с повышенным риском болезни Паркинсона, включая воздействие пестицидов, травмы головы и воздействие тяжелых металлов.
Лечение
Нет лекарства от болезни Паркинсона, но лекарства, хирургическое вмешательство и многопрофильное лечение могут облегчить симптомы.Есть некоторые свидетельства того, что проблемы с речью или подвижностью могут быть улучшены после реабилитации, хотя исследований мало и они низкого качества. Регулярные физические упражнения с физиотерапией или без нее могут быть полезны для поддержания и улучшения подвижности, гибкости, силы, скорости походки и качества жизни. Однако, когда программа упражнений выполняется под наблюдением физиотерапевта, наблюдается большее улучшение двигательных симптомов, умственных и эмоциональных функций, повседневной жизнедеятельности и качества жизни по сравнению с программой упражнений с самоконтролем дома.
Новый термин DSM-5 при деменции
Основное нейрокогнитивное расстройство, ранее известное как деменция, представляет собой снижение умственных способностей, достаточно серьезное, чтобы мешать независимости и повседневной жизни. Этот термин был введен, когда Американская психиатрическая ассоциация (APA) выпустила пятое издание своего Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5).
В обновленном руководстве термин «деменция» заменяется на основного нейрокогнитивного расстройства и легкого нейрокогнитивного расстройства. Хотя сейчас в DSM-5 используются другие термины, они не должны иметь большого влияния на ориентированный на человека подход к уходу, основанный на способностях, который мы продвигаем. Таким образом, они также не должны иметь большого влияния на то, как большинство сертифицированных инструкторов Dementia Capable Care проводят свои учебные программы.
Деменция против нейрокогнитивного расстройства Слово «слабоумие» связано с латинским словом «сумасшедший» или «безумный». Из-за этого введение термина нейрокогнитивное расстройство пытается помочь снизить стигму, связанную как со словом деменция, так и с состояниями, к которым оно относится.
Тем не менее, APA признает, что, поскольку слово «деменция» широко используется и легко понимается всеми, оно, вероятно, останется в употреблении. Термины основное нейрокогнитивное расстройство и незначительное нейрокогнитивное расстройство, вероятно, будут использоваться только некоторыми профессионалами и организациями здравоохранения. Однако не все специалисты и организации по уходу будут использовать новый термин. В настоящее время Ассоциация Альцгеймера, например, использует слово деменция, а не нейрокогнитивное расстройство.
Здесь, в специалистах по уходу за деменцией, мы используем термин деменция, потому что он относится к множеству состояний, которые могут быть вызваны рядом факторов.Деменция — это не само заболевание, а группа симптомов, которые могут сопровождать определенные заболевания или состояния. Это широкий термин, который можно определить как состояние, связанное с нарушениями мышления, запоминания и рассуждения, которые влияют на функции и безопасность человека.
Причины деменции могут быть обратимыми или необратимыми и прогрессирующими. Есть много факторов, которые могут вызвать симптомы деменции. К потенциально обратимым симптомам деменции относятся симптомы, вызванные депрессией, инсультом, черепно-мозговой травмой, некоторыми лекарствами и даже инфекциями мочевого пузыря.Необратимые и прогрессирующие деменции включают болезнь Альцгеймера, сосудистую деменцию, деменцию с тельцами Леви и лобно-височную деменцию.
Сосредоточение внимания на способностях, а не на инвалидности В новых условиях DSM-5 примечательно то, что они сосредоточены на снижении, а не на дефиците функции.
Это полностью соответствует нашей философии. Мы обучаем терапевтов и других медицинских работников, чтобы они фокусировались не на инвалидности людей с деменцией, а на способностях людей с деменцией.Мы помогаем партнерам по уходу создать необходимый уровень проблем, чтобы человек с деменцией мог оставаться вовлеченным, оставаться продуктивным и сохранять чувство собственного достоинства.
Очень важно, чтобы члены семьи и другие лица, ухаживающие за больным деменцией, осознавали изменения в поведении и функциях человека. Это помогает им упростить и адаптировать действия, чтобы помочь человеку сохранить функции, подвижность и качество жизни.
В то же время очень важно понимать, что у каждого человека с деменцией есть еще много способностей.Даже на когнитивном уровне Аллена 1, наиболее продвинутой стадии слабоумия, человек может иметь значимые отношения и эмоциональные переживания. Обязательно посмотрите видео ниже, чтобы узнать об этом больше!
Память и раннее обнаружение Диагностические критерии APA для основного нейрокогнитивного расстройства и незначительного нейрокогнитивного расстройства меньше фокусируются на ухудшении памяти, чем предыдущие критерии DSM-IV для деменции.Это снижение акцента на ухудшении памяти позволяет учитывать переменные, связанные с такими состояниями, как лобно-височная деменция (ЛВД), которые иногда начинаются со снижения речевой и языковой способности и не обязательно сразу влияют на память. Об этом важно помнить, потому что симптомы деменции — это нечто большее, чем просто изменения в памяти. И очень важно распознавать, диагностировать и лечить всех форм деменции и всех ее симптомов — с целью помочь людям действовать максимально безопасно, независимо и как можно дольше.
DSM-5 также утверждает, что люди с большим нейрокогнитивным расстройством демонстрируют когнитивные дефициты, которые мешают независимости, в то время как люди с легким нейрокогнитивным расстройством могут сохранять способность быть независимыми. Это важное различие, которое подчеркивает необходимость оценки функциональных когнитивных способностей людей. Безопасно ли водить машину? Жить одному? Имеет ли человек право обращаться за медицинской помощью при инфекциях и травмах? Способен ли человек принимать меры предосторожности, чтобы избежать падений и испорченной пищи? Чтобы оставаться в безопасности?
Опытные специалисты в области здравоохранения, например, использующие модель когнитивных нарушений и батарею инструментов когнитивной оценки Аллена, могут идентифицировать и распознавать влияние когнитивных нарушений или нарушений памяти на повседневные способности и функции человека — и могут способствовать сохранению способностей и при необходимости предоставлять уход, поддержку окружающей среды и помощь.
Соображение о добавлении критериев легкого нейрокогнитивного расстройства заключается в том, что этот новый термин предназначен для содействия раннему выявлению и лечению когнитивного снижения. Раннее выявление имеет важное значение, так как врачи, терапевты, медсестры и другие специалисты по уходу должны быть рядом, обладающие навыками, чтобы направлять и поддерживать людей и их семьи как на раннем этапе, так и на протяжении всего процесса болезни. Это может помочь замедлить прогрессирование, облегчить страдания и улучшить качество жизни как больного, так и его близких.
Международная классификация болезней, версия 9 (МКБ-9) содержит коды, которые описывают состояния и сложности, чтобы поддержать квалифицированное вмешательство. Это включает:
- Деменция (290.0–290,4)
- Болезнь Альцгеймера (331,0)
- Легкие когнитивные нарушения (331,83)
- Потеря памяти, нигде не указанная (780.93)
Коды деменции, болезни Альцгеймера, легкого когнитивного нарушения (MCI) и потери памяти, не указанные в других местах, остаются в силе. Для получения дополнительной информации о кодах МКБ-9 для основного нейрокогнитивного расстройства и незначительного нейрокогнитивного расстройства, пожалуйста, обратитесь к DSM-5.
Кроме того, если вы терапевт, обязательно используйте диагностический код, предоставленный врачом.Помните также, что ваша документация о симптомах, которые вы наблюдаете, может быть полезна врачу при определении правильного диагноза состояния человека.
Ресурсы Если вы медицинский работник и не слышали о нашей учебной программе Dementia Capable Care , я настоятельно прошу вас узнать, как она может помочь вам предоставить поддержку, в которой нуждается все больше и больше людей со всеми типами деменции.
Исследований нейрокогнитивных расстройств | Медицинская школа Макговерна
Наше исследование сосредоточено на причинах, диагностике, профилактике и лечении нейродегенеративных расстройств.Ниже вы найдете некоторую справочную информацию об исследовательских интересах, достижениях и целях нашего центра.
У нас есть ряд текущих исследований и клинических испытаний различных нейрокогнитивных расстройств. Если вы заинтересованы в участии, пожалуйста, ознакомьтесь с нашими испытаниями и их требованиями, нажав на ссылки ниже или в один из разделов, перечисленных слева для конкретного заболевания.
ОБЗОР: «ЧТО, ПОЧЕМУ И КАК» НАШЕГО ИССЛЕДОВАНИЯ
В Центре нейрокогнитивных расстройств (NDC) UT Health мы применяем многосторонний подход к исследованиям.Мы работаем, чтобы понять основные причины нейродегенеративных расстройств («этиологию»), разработать новые методы диагностики конкретных заболеваний и разработать более эффективные стратегии профилактики и лечения этих заболеваний.
Этиология
Разработка новых методов профилактики, диагностики и лечения конкретных нейродегенеративных заболеваний зависит от понимания их основных причин. Широко признано, что генетические мутации, факторы окружающей среды и факторы, связанные с образом жизни, способствуют риску нейрокогнитивных расстройств, включая болезнь Альцгеймера (БА).Выявление новых факторов, специфичных для болезней, и генетических изменений, способствующих развитию нейродегенеративных заболеваний, находится в центре внимания нашей исследовательской группы.
В NDC мы выявляем генетические изменения, которые происходят у пациентов с различными нейрокогнитивными расстройствами, которые могут быть специфичными для восприимчивости, развития и прогрессирования заболевания. Эти изменения могут быть полезны при диагностике заболеваний и разработке новых целевых методов лечения. Известно, что черепно-мозговая травма (ЧМТ) увеличивает риск деменции.Наша группа определила, что даже незначительная черепно-мозговая травма увеличивает риск развития лобно-височной деменции (ЛВД) в четыре раза.
NDC обнаружил несколько новых способов, которыми посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) может способствовать развитию деменции. Мы также показали, что посттравматическое стрессовое расстройство может быть связано с постоянными изменениями головного мозга и связано с повышенным риском инсультов и злоупотребления психоактивными веществами.
Наконец, мы исследуем другие факторы риска деменции, включая семейный анамнез, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина или триглицеридов, диабет, ожирение и курение.Выбор здорового образа жизни может снизить риск деменции. Мы также изучаем возможность передачи некоторых нейродегенеративных заболеваний через пищевые источники или продукты крови.
Диагностика
Нейрокогнитивные расстройства неврологического или психиатрического происхождения, проявляющиеся множеством частично совпадающих симптомов; в результате их может быть сложно диагностировать. Поскольку неправильный диагноз может привести к задержке лечения, ранний и точный диагноз имеет решающее значение.
Центр нейрокогнитивных расстройств (NDC) был первым центром в Хьюстоне, который предложил ПЭТ-сканирование флорбетапира (амивид), новый диагностический инструмент, который обнаруживает наличие амилоидных бляшек в головном мозге, что является признаком болезни Альцгеймера (AD). . Члены NDC также участвуют в разработке новых средств для ПЭТ для диагностики AD и лобно-височной деменции (FTD), второй по распространенности формы деменции. FTD включает отложение белков, отличных от AD, поэтому необходимы новые агенты ПЭТ для визуализации этих белков и обеспечения более точного диагноза.
Наконец, наша группа работает над разработкой тестов для диагностики деменции на самых ранних стадиях. Фактически, наиболее эффективными методами лечения могут быть те, которые применяются до развития симптомов, и поэтому они могут использоваться для окончательного отсрочки или предотвращения БА в группах риска. Конечная цель этого исследования — разработать анализы крови для ранней диагностики болезни Альцгеймера, чтобы лечение можно было проводить более своевременно.
Лечение и профилактика
Существует несколько факторов риска деменции.Некоторые из этих факторов можно изменить, что может снизить риск развития деменции. Поэтому мы открыли Клинику по профилактике инсульта и деменции. Клиника предназначена для обследования людей без симптомов, которые обеспокоены развитием этих расстройств. Наши наиболее типичные пациенты — это люди, у которых есть родители или братья или сестры, страдающие деменцией, и которые хотят снизить свой риск. Мы оцениваем факторы риска каждого пациента и разрабатываем план их изменения. Эта уникальная клиника также занимается трансляцией достижений фундаментальной науки из лаборатории для улучшения ранней диагностики и профилактики деменции.
Используя сложные новые технологии, наш центр изучает нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, и основные факторы риска, такие как посттравматическое стрессовое расстройство и черепно-мозговая травма, на генетическом, клеточном и клиническом уровнях. Наша цель — диагностировать деменцию до того, как у пациентов появятся симптомы, и найти новые методы лечения, чтобы отсрочить или предотвратить развитие деменции.
Донорская ткань мозга: Донорская ткань головного мозга крайне необходима для медицинских исследований. NDC с благодарностью принимает посмертные пожертвования головного мозга от людей с нейродегенеративными расстройствами и без них.Мы понимаем, что для многих семей донорство любой ткани может быть трудным решением, часто принимаемым в стрессовых обстоятельствах. Мы призываем всех, кто желает рассмотреть возможность посмертного донорства тканей, обсудить этот вариант с врачами НЦД. Информация, полученная при вскрытии, неоценима для понимания биологии нейрокогнитивных расстройств, а также может раскрыть важную информацию о здоровье для членов семьи.
Нейрокогнитивные расстройства — ненормальная психология
2-е издание с августа 2020 г.
Обзор модуля
В Модуле 14 мы рассмотрим вопросы, связанные с нейрокогнитивными расстройствами, включая их клиническую картину, эпидемиологию, сопутствующие заболевания, этиологию и варианты лечения.Наше обсуждение будет включать бред, серьезное нейрокогнитивное расстройство и легкое нейрокогнитивное расстройство. Мы также обсуждаем девять подтипов, которые включают: болезнь Альцгеймера, черепно-мозговую травму (TBI), сосудистые заболевания, злоупотребление психоактивными веществами, деменцию с тельцами Леви, лобно-височную долевую дегенерацию (FTLD), болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и ВИЧ-инфекцию. Обязательно обратитесь к Модулям 1-3 для объяснения ключевых терминов (Модуль 1), обзора различных моделей для объяснения психопатологии (Модуль 2) и описаний методов лечения (Модуль 3).
Описание модуля
- 14.1. Клиническая презентация
- 14.2. Эпидемиология
- 14.3. Этиология
- 14,4. Лечение
Результаты обучения по модулю
- Опишите, как проявляются нейрокогнитивные расстройства.
- Опишите эпидемиологию нейрокогнитивных расстройств.
- Опишите этиологию нейрокогнитивных расстройств.
- Опишите варианты лечения нейрокогнитивных расстройств.
14.1. Клиническая презентация
Цели обучения разделу
- Опишите, как себя представляет Делириум.
- Опишите, как проявляется серьезное нейрокогнитивное расстройство.
- Опишите, как проявляется легкое нейрокогнитивное расстройство.
В отличие от многих расстройств, которые мы обсуждали до сих пор, нейрокогнитивные расстройства часто возникают в результате болезненных процессов или заболеваний.Поэтому важно, чтобы люди с этими симптомами прошли медицинское обследование, чтобы лучше определить этиологию расстройства.
Существует три основных категории нейрокогнитивных расстройств — делирий, серьезное нейрокогнитивное расстройство и легкое нейрокогнитивное расстройство. Среди основных и второстепенных нейрокогнитивных расстройств существует несколько подтипов в зависимости от этиологии расстройства. В этой книге мы рассмотрим диагностические критерии как серьезных, так и незначительных нейрокогнитивных расстройств, а затем дадим краткое описание различных подтипов заболеваний в разделе этиологии.
14.1.1. Бред
Делирий характеризуется заметным нарушением внимания или осведомленности и когнитивных функций, которые значительно отличаются от обычного поведения (APA, 2013). Нарушения внимания часто проявляются как трудности с удержанием, переключением или фокусировкой внимания. Кроме того, у человека, испытывающего эпизод делирия, будет нарушение познавательной способности, включая неуверенность в том, где он находится.Неорганизованное мышление, бессвязная речь, галлюцинации и бред также могут наблюдаться в периоды делирия. Делирий начинается внезапно, длится несколько часов. Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых и длиться от нескольких дней до нескольких месяцев.
14.1.2. Большое нейрокогнитивное расстройство
Лица с большим нейрокогнитивным расстройством демонстрируют значительное снижение на как общего когнитивного функционирования, так и способности самостоятельно удовлетворять потребности повседневной жизни, такие как оплата счетов, прием лекарств или уход за собой (APA, 2013).Хотя в этом нет необходимости, полезно иметь документацию о снижении когнитивных функций посредством нейропсихологического тестирования в контролируемой стандартизированной тестовой среде. Информация от близких членов семьи или лиц, осуществляющих уход, также важна для документирования упадка и ухудшения в областях функционирования.
К основным нейрокогнитивным расстройствам относится деменция , резкое снижение когнитивных способностей и навыков самопомощи из-за нейрокогнитивного расстройства. DSM-5 (APA, 2013) воздерживается от использования этого термина в диагностических категориях, поскольку он часто используется для описания естественного снижения дегенеративной деменции, поражающей пожилых людей; тогда как нейрокогнитивное расстройство является предпочтительным термином, используемым для описания состояний, затрагивающих более молодых людей, таких как ухудшение в результате черепно-мозговых травм или других заболеваний.Поэтому, хотя деменция точно описывает тех, кто страдает серьезным нейрокогнитивным расстройством из-за возраста, она не отражает тех, кто испытывает нейрокогнитивные проблемы, вызванные травмой или болезнью.
14.1.3. Легкое нейрокогнитивное расстройство
Лица с легким нейрокогнитивным расстройством демонстрируют умеренное снижение на в одной из перечисленных когнитивных областей. Спад в функционировании не такой значительный, как при большом нейрокогнитивном расстройстве, и человек , а не испытывает трудности при самостоятельном участии в повседневной деятельности.Однако им может потребоваться помощь или дополнительное время для выполнения этих задач, особенно если когнитивный спад продолжает прогрессировать.
Следует отметить, что основное различие между большим и легким нейрокогнитивным расстройством — это тяжесть снижения и независимость функционирования. Некоторые утверждают, что это две ранние и более поздние стадии одного и того же болезненного процесса (Blaze, 2013). И наоборот, люди могут перейти от большого нейрокогнитивного расстройства к легкому после выздоровления после инсульта или черепно-мозговой травмы (Petersen, 2011).
Основные выводы
В этом разделе вы должны были выучить следующее:
- Делирий характеризуется заметным нарушением внимания или осведомленности и когнитивных функций, которые значительно отличаются от обычного поведения.
- Большое нейрокогнитивное расстройство характеризуется значительным снижением как общего когнитивного функционирования, так и способности самостоятельно удовлетворять потребности повседневной жизни.
- Легкое нейрокогнитивное расстройство характеризуется умеренным снижением одной из перечисленных когнитивных областей.
Раздел 14.1 Контрольные вопросы
- Определите бред. Чем это отличается от легких и серьезных нейрокогнитивных расстройств?
- Каковы основные различия между легкими и серьезными нейрокогнитивными расстройствами?
14.2. Эпидемиология
Цели обучения разделу
- Опишите эпидемиологию нейрокогнитивных расстройств.
Делирий часто возникает у госпитализированных по другим медицинским причинам (до 24%) и у пожилых людей.Хотя частота встречаемости среди широкой публики довольно редка (1-2%), она значительно увеличивается до 14% среди людей старше 85 лет (APA, 2013).
Показатели распространенности серьезных и легких нейрокогнитивных расстройств широко варьируются в зависимости от этиологической природы расстройства. Деменция встречается у 1-2% людей в возрасте 65 лет и до 30% людей в возрасте 85 лет.
Болезнь Альцгеймера, наиболее часто диагностируемое нейрокогнитивное расстройство, наблюдается почти у 5 человек.5 миллионов американцев (Alzheimer’s Association, 2017a), из них 7% в возрасте от 65 до 74 лет; 53% в возрасте от 75 до 84 лет; и 40% старше 84 лет (APA, 2013). Следует также отметить, что от 60 до 90% деменций связаны с болезнью Альцгеймера (APA, 2013).
Около 1,7 миллиона черепно-мозговых травм (ЧМТ) ежегодно случаются в Соединенных Штатах, причем 59% этих травм приходится на мужчин (APA, 2013). Наиболее частыми причинами ЧМТ являются падения, автомобильные аварии и случайные удары головой (APA, 2013).Также наблюдается рост ЧБИ в вооруженных силах из-за недавних войн в Ираке и Афганистане.
Основные выводы
В этом разделе вы должны были выучить следующее:
- С возрастом частота возникновения делирия и деменции резко возрастает.
- Что касается болезни Альцгеймера, 53% заболевших находятся в возрасте от 75 до 84 лет, а еще 40% старше 84 лет.
Раздел 14.2 контрольных вопроса
- Какова частота нейрокогнитивных расстройств?
14.3. Этиология
Цели обучения разделу
- Определите дегенеративный.
- Опишите симптомы и причины болезни Альцгеймера.
- Опишите симптомы и причины черепно-мозговой травмы (ЧМТ).
- Опишите симптомы и причины сосудистых заболеваний.
- Опишите симптомы и причины злоупотребления психоактивными веществами.
- Опишите симптомы и причины слабоумия с тельцами Леви.
- Опишите симптомы и причины дегенерации лобно-височной долей (ЛВП).
- Опишите симптомы и причины болезни Паркинсона.
- Опишите симптомы и причины болезни Хантингтона.
- Опишите симптомы и причины ВИЧ-инфекции.
Нейрокогнитивные расстройства возникают из-за широкого спектра заболеваний или травм головного мозга.Таким образом, этот раздел будет сосредоточен на кратком описании девяти различных этиологий нейрокогнитивных расстройств в соответствии с DSM-5. Как вы увидите, большинство этих нейрокогнитивных расстройств являются дегенеративными , что означает, что симптомы и когнитивный дефицит со временем ухудшаются, а также связаны с состоянием здоровья или заболеванием.
Согласно DSM-5 (APA, 2013), человек будет соответствовать диагностическим критериям либо легкого, либо большого нейрокогнитивного расстройства, как указано выше.Чтобы указать тип нейрокогнитивного расстройства, необходимо выполнить дополнительные диагностические критерии, характерные для одного из следующих подтипов.
14.3.1. Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенное нейродегенеративное заболевание. Хотя основным признаком болезни Альцгеймера является постепенное прогрессирование когнитивных нарушений, важно также выявить конкретные доказательства снижения когнитивных функций. Это можно сделать одним из двух способов: с помощью генетического тестирования человека или документированного семейного анамнеза заболевания или с помощью четких доказательств снижения когнитивных функций с течением времени путем повторных стандартизированных нейропсихологических оценок (APA, 2013).Крайне важно идентифицировать эти маркеры при постановке диагноза болезни Альцгеймера, поскольку у некоторых людей наблюдается ухудшение памяти, но в конечном итоге симптомы исчезают; это не относится к людям с болезнью Альцгеймера (APA, 2013).
14.3.1.1. Причины болезни Альцгеймера. Вскрытие людей с диагнозом болезнь Альцгеймера выявляет две аномальные структуры мозга — бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков — оба из которых ответственны за гибель нейронов, воспаление и потерю клеточных связей (Лазаров, Маттсон, Петерсон, Пимплика , & van Praag, 2010).Считается, что бета-амилоидные бляшки, большие пучки бляшек, которые развиваются между нейронами, появляются до развития симптомов деменции. По мере увеличения размера и количества этих бляшек, когнитивные симптомы и нарушение повседневного функционирования становятся очевидными для близких членов семьи. Считается, что нейрофибриллярные клубки появляются после появления симптомов деменции и обнаруживаются внутри клеток, влияя на белок, который помогает транспортировать питательные вещества в здоровые клетки.И бета-амилоидные бляшки, и нейрофибриллярные клубки влияют на здоровье нейронов в гиппокампе, миндалине и коре головного мозга, областях, связанных с памятью и познанием (Spiers-Jones & Hyman, 2014).
Исследователи определили дополнительные генетические факторы и факторы окружающей среды в развитии болезни Альцгеймера. Генетически аполипопротеин E (ApoE) , который помогает выводить побочные продукты бета-амилоида из мозга, был вовлечен в развитие болезни Альцгеймера.Один из трех вариантов этого гена, аллель е4, по-видимому, снижает продукцию ApoE, увеличивая, таким образом, количество бета-амилоидных бляшек в головном мозге. Однако не у всех людей с аллелем е4 развивается болезнь Альцгеймера; следовательно, это объяснение может лучше объяснить уязвимость к болезни Альцгеймера, а не причину болезни.
Различные области мозга также вовлечены в развитие болезни Альцгеймера. Более конкретно, сокращение или гибель нейронов в гипоталамусе, таламусе и голубом пятне связано со снижением когнитивных функций (Selkoe, 2011, 1992).Нейроны, секретирующие ацетилхолин, в базальной части переднего мозга также сокращаются или умирают, что способствует развитию симптомов болезни Альцгеймера (Hsu et al., 2015).
Экологические токсины, такие как высокие уровни цинка и свинца, также могут способствовать развитию болезни Альцгеймера. Точнее, цинк связан со скоплением бета-амилоидных белков по всему мозгу. Хотя свинец в значительной степени был выведен из токсинов окружающей среды из-за негативных последствий для здоровья, нынешние пожилые люди подвергались воздействию этих токсичных уровней свинца в бензине и краске в раннем детстве.Есть предположения, что свинец и другие загрязнители могут влиять на когнитивные функции у пожилых людей (Richardson et al., 2014).
14.3.1.2. Начало болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера определяется появлением симптомов. Раннее начало Болезнь Альцгеймера возникает в возрасте до 65 лет. Хотя только небольшой процент людей испытывает раннее начало болезни, у тех, у кого действительно наблюдается раннее прогрессирование болезни, по-видимому, более генетически обусловленное заболевание и более высокий процент членов семьи с болезнью.
Позднее начало Болезнь Альцгеймера возникает после 65 лет и имеет меньшее семейное влияние. Это начало, по-видимому, происходит из-за комбинации биологических, экологических факторов и факторов образа жизни (Chin-Chan, Navarro-Yepes, & Quintanilla-Vega, 2015). Около 30% людей с этим классом диагнозов имеют ген ApoE, который не может устранить бета-амилоидные белки из различных структур мозга. Считается, что сочетание присутствия этого гена с токсинами окружающей среды и образом жизни (т.е., больше стресса) влияют на развитие болезни Альцгеймера.
14.3.2. Травматическая черепно-мозговая травма (ЧМТ)
ЧМТ возникают, когда человек получает значительную травму или повреждение головы. Нейрокогнитивное расстройство, вызванное ЧМТ, диагностируется, когда стойкое когнитивное нарушение наблюдается сразу после травмы головы вместе с одним или несколькими из следующих симптомов: потеря сознания, посттравматическая амнезия, дезориентация и спутанность сознания или неврологические нарушения (APA, 2013).
Симптомы проявляются по-разному у разных людей и во многом зависят от места травмы и ее интенсивности. Кроме того, последствия ЧМТ могут быть временными или постоянными. Симптомы обычно варьируются от головных болей, дезориентации, замешательства, раздражительности, усталости, плохой концентрации, а также эмоциональных и поведенческих изменений. Более серьезные травмы могут привести к более значительным неврологическим симптомам, таким как судороги, паралич и нарушения зрения (APA, 2013).
Самый распространенный тип ЧМТ — сотрясение мозга. Сотрясение мозга возникает при сильном ударе по голове с последующими изменениями в работе мозга. Это часто вызывает немедленную дезориентацию или потерю сознания, наряду с головными болями, головокружением, тошнотой и чувствительностью к свету (Alla, Sullivan, & McCrory, 2012). Хотя симптомы сотрясения мозга, как правило, носят временный характер, повторные сотрясения могут быть более стойкими, особенно если они близки по времени.Средства массовой информации привлекли к этому значительное внимание в ходе недавнего обсуждения хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ) , которая является прогрессирующим дегенеративным состоянием, вызванным повторяющейся травмой головы. CTE чаще всего наблюдаются у спортсменов (например, футболистов) и военнослужащих (Baugh et al., 2012). Помимо неврологических симптомов, у людей с CTE наблюдались такие психологические симптомы, как депрессия и плохой контроль над импульсами. Эти люди также подвержены большему риску развития деменции (McKee et al., 2013).
14.3.3. Сосудистые заболевания
Нейрокогнитивные расстройства, вызванные сосудистыми нарушениями, могут возникать в результате одноразового события, такого как инсульт или постоянные незначительные нарушения кровотока в головном мозге (APA, 2013). Возникновение этих сосудистых расстройств в целом начинается с атеросклероза или закупорки артерий из-за образования бляшек. Бляшка со временем накапливается, в конечном итоге вызывая сужение артерии, тем самым уменьшая количество крови, которая может пройти к другим частям тела.Когда эти артерии в головном мозге полностью закупориваются, происходит инсульт . Отсутствие кровотока во время инсульта приводит к гибели нейронов и потере функции мозга (APA, 2013). Существует два типа инсульта: геморрагический инсульт , , который возникает при разрыве кровеносного сосуда в головном мозге, и ишемический инсульт , , когда сгусток крови блокирует кровоток в артерии в головном мозге (Американская ассоциация инсультов, 2017).
Хотя инсульт может возникнуть в любом возрасте, большинство инсультов случается после 65 лет (Hall, Levant, & DeFrances, 2012).После инсульта происходит широкий спектр когнитивных, поведенческих и эмоциональных изменений. Симптомы обычно зависят от локализации инсульта в головном мозге, а также от обширности повреждения этих областей мозга (Poels et al., 2012). Например, удары, возникающие в левой части мозга, как правило, вызывают проблемы с речью и языком, а также с физическим движением на правой стороне тела ; в то время как инсульты, возникающие в правой части мозга, как правило, вызывают проблемы с импульсивностью и нарушением суждений, кратковременной потерей памяти и физическим движением на левой стороне тела (Hedna et al., 2013).
14.3.4. Злоупотребление психоактивными веществами
Как обсуждалось в главе о злоупотреблении психоактивными веществами, значительные когнитивные изменения происходят из-за повторяющегося злоупотребления наркотиками и алкоголем. Делирий можно наблюдать у людей с сильной интоксикацией, абстинентным синдромом или даже при употреблении нескольких веществ в течение короткого периода времени (APA, 2013). В то время как симптомы делирия во время этих состояний часто носят временный характер, легкие нейрокогнитивные нарушения из-за злоупотребления психоактивными веществами могут сохраняться до тех пор, пока не будет наблюдаться значительный период воздержания (Stavro, Pelletier, & Potvin, 2013).
14.3.5. Деменция с тельцами Леви
Симптомы, связанные с нейрокогнитивным расстройством, вызванным тельцами Леви, включают значительные колебания внимания и бдительности; повторяющиеся зрительные галлюцинации; нарушение подвижности; и нарушение сна (APA, 2013). Хотя траектория болезни развивается быстрее, чем болезнь Альцгеймера, период выживания аналогичен, поскольку большинство людей не живут дольше восьми лет после постановки диагноза (Lewy Body Dementia Association, 2017).
Тельца Леви — это клетки головного мозга неправильной формы, образующиеся в результате накопления аномальных белков в ядрах нейронов. Эти клетки головного мозга истощают кортекс ацетилхолина , что вызывает поведенческие и когнитивные симптомы, наблюдаемые как при деменции с тельцами Леви, так и при болезни Паркинсона. Двигательные симптомы, наблюдаемые при обоих этих расстройствах, возникают из-за истощения дофамина нервными клетками с тельцами Леви, которые накапливаются в стволе мозга.
14.3.6. Лобно-височная долевая дегенерация (FTLD)
FTLD вызывает прогрессирующее ухудшение речи или поведения из-за дегенерации лобных и височных долей мозга (APA, 2013). Симптомы FTLD включают значительные изменения в поведении или языке. Люди могут проявлять апатию или расторможенность. Кроме того, они могут потерять интерес к социализации, поскольку часто теряют сочувствие и симпатию к другим. Люди также могут проявлять настойчивое или компульсивное поведение.Когнитивный спад обычно не так заметен, как изменения в поведении и языке, демонстрируя минимальный дефицит на ранних стадиях расстройства; однако у них будет снижение исполнительных функций, таких как плохое планирование и организация, отвлекаемость и плохое суждение, и это лишь некоторые из них (APA, 2013).
Языковой дефицит обычно влияет на беглость речи и значение слов. Люди испытывают трудности с пониманием слов или именованием предметов (APA, 2013). Иногда присутствует мышечная слабость и другие физические отклонения, хотя это не является необходимым для диагностики.
14.3.7. Болезнь Паркинсона
Осведомленность о болезни Паркинсона в последние годы возросла во многом благодаря раннему диагнозу Майкла Дж. Фокса в 1991 году. Это второе по распространенности нейродегенеративное заболевание в Соединенных Штатах, от которого страдают примерно 630 000 человек (Коваль, Далл, Чакрабарти, США). Storm, & Jain, 2013). Хотя многие знают о треморе рук, рук, ног или лица, о дополнительных симптомах ригидности конечностей и туловища; медлительность в начале движения; а также поникшая осанка или нарушение равновесия и координации — три других основных симптома болезни Паркинсона (Национальный институт неврологических расстройств и инсульта, 2017).Эти двигательные симптомы обычно присутствуют, по крайней мере, за год до начала когнитивного снижения, хотя тяжесть и прогрессирование симптомов значительно различаются от человека к человеку.
14.3.8. Болезнь Хантингтона
Болезнь Хантингтона — редкое генетическое заболевание, которое включает непроизвольные движения, прогрессирующее слабоумие и эмоциональную нестабильность. Из-за дегенеративной природы заболевания продолжительность жизни сокращается, поскольку смерть обычно наступает через 15-20 лет после появления симптомов (Clabough, 2013).Хотя симптомы могут проявиться в любое время, средний возраст проявления симптомов — средний взрослый возраст (APA, 2013). Симптомы обычно начинаются с нейрокогнитивного спада вместе с изменениями настроения и личности. По мере прогрессирования симптомов появляется все больше физических симптомов, таких как гримасы лица, затрудненная речь и повторяющиеся движения. Поскольку болезнь Хантингтона не лечится, серьезность когнитивных и физических нарушений в конечном итоге приводит к полной зависимости и необходимости постоянного ухода.
14.3.9. ВИЧ-инфекция
Не многие люди знают, что когнитивные нарушения иногда являются первым симптомом нелеченого ВИЧ. Хотя симптомы у разных людей различаются, медленная обработка мыслей, трудности со сложными задачами, а также трудности с концентрацией внимания и усвоением новой информации являются одними из наиболее распространенных ранних признаков (APA, 2013). Когда ВИЧ становится активным в головном мозге, происходят значительные изменения психических процессов, что приводит к диагнозу нейрокогнитивного расстройства, вызванного ВИЧ-инфекцией .Значительные нарушения также могут возникать из-за воспаления центральной нервной системы, связанного с ВИЧ-инфекцией.
К счастью, антиретровирусная терапия, используемая для лечения ВИЧ, оказалась эффективной в снижении и предотвращении возникновения серьезных когнитивных нарушений; однако связанные с ВИЧ изменения головного мозга все еще происходят почти у половины всех пациентов, принимающих антиретровирусные препараты. Есть надежда, что как только антиретровирусная терапия сможет преодолевать гематоэнцефалический барьер в центральной нервной системе, произойдет значительное улучшение распространенности нейрокогнитивного расстройства, связанного с ВИЧ (Vassallo et al., 2014).
Основные выводы
В этом разделе вы должны были выучить следующее:
- Большинство нейрокогнитивных расстройств являются дегенеративными, то есть со временем они усугубляются.
- Болезнь Альцгеймера характеризуется постепенным прогрессированием когнитивных нарушений, а также наличием бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков.
- ЧМТ возникает, когда человек получает значительную травму или повреждение головы, наиболее распространенным типом которого является сотрясение мозга.
- Сосудистые заболевания обычно начинаются с атеросклероза, который приводит к инсульту.
- Значительные когнитивные изменения происходят из-за повторяющегося злоупотребления наркотиками и алкоголем, например делирия.
- Деменция с тельцами Леви характеризуется значительными колебаниями внимания и бдительности; повторяющиеся зрительные галлюцинации; нарушение подвижности; и нарушение сна.
- FTLD вызывает прогрессирующее ухудшение речи или поведения из-за дегенерации лобных и височных долей мозга.
- Болезнь Паркинсона характеризуется тремором кистей, рук, ног или лица; жесткость конечностей и туловища; медлительность в начале движения; и поникшая осанка или нарушение равновесия и координации.
- Болезнь Хантингтона включает непроизвольные движения, прогрессирующее слабоумие и эмоциональную нестабильность.
- ВИЧ-инфекция начинается с замедления умственной обработки, трудностей с выполнением сложных задач и трудностей с концентрацией и усвоением новой информации и прогрессирует до значительных нарушений и изменений психических процессов.
Раздел 14.3 Контрольные вопросы
- Определите дегенеративный. Какие расстройства, обсуждаемые в этом модуле, считаются дегенеративными?
- Определите биологические причины болезни Альцгеймера.
- Как возникают сосудистые заболевания?
- Что такое тельца Леви? Чем деменция с тельцами Леви отличается от болезни Альцгеймера?
- Каковы основные симптомы болезни Паркинсона?
14.4. Лечение
Цели обучения разделу
- Опишите варианты лечения нейрокогнитивных расстройств.
Варианты лечения для людей с нейрокогнитивными расстройствами в лучшем случае минимальны, при этом большинство из них направлено на лечение вторичных симптомов, а не самого нейрокогнитивного расстройства. Кроме того, дегенеративный характер этих расстройств также затрудняет лечение, поскольку многие заболевания будут прогрессировать независимо от вариантов лечения.
14.4.1. Фармакологический
Фармакологические вмешательства и, в частности, лекарства, предназначенные для нацеливания на ацетилхолин и глутамат, основные нейротрансмиттеры, пораженные болезнью, были наиболее эффективными вариантами лечения для облегчения симптомов и снижения скорости когнитивного снижения у людей с диагнозом болезнь Альцгеймера. Среди наиболее часто назначаемых лекарств, такие как донепезил (Aricept), ривастигмин (Exelon), галантамин (Razadyne) и мемантин (Namenda) (Alzheimer’s Association, 2017a).Из-за возможных негативных побочных эффектов лекарств эти лекарства назначают людям на ранних или средних стадиях болезни Альцгеймера, в отличие от людей с запущенной болезнью. Исследователи также изучили варианты лечения, направленные на предотвращение образования бета-амилоидных и нейрофибриллярных клубков; однако это исследование все еще находится в зачаточном состоянии (Alzheimer’s Association, 2017a)
Болезнь Паркинсона также нашла успех в вариантах фармакологического лечения. Лекарство леводопа увеличивает доступность дофамина, что облегчает как физические, так и когнитивные симптомы.К сожалению, есть также серьезные побочные эффекты, такие как галлюцинации и психотические симптомы; поэтому лекарство часто используется только тогда, когда польза перевешивает отрицательные стороны потенциальных рисков (Poletti & Bonuccelli, 2013).
14.4.2. Психологический
Одним из наиболее эффективных вариантов психологического лечения лиц с нейрокогнитивными расстройствами является использование когнитивных и поведенческих стратегий. В частности, участие в различных когнитивных действиях, таких как компьютерные программы когнитивной стимуляции, чтение книг и отслеживание новостей, были определены как эффективные стратегии предотвращения или отсрочки начала болезни Альцгеймера (Szalavits, 2013; Wilson, Segawa, Boyle , & Bennett, 2012).
Приобретение социальных навыков и обучение самообслуживанию — это дополнительные поведенческие стратегии, используемые для улучшения функционирования людей с нейрокогнитивным дефицитом. Например, разбивая сложные задачи на более мелкие, более достижимые цели, а также упрощая среду (т. Е. Отмечая расположение предметов, устраняя беспорядок), люди могут успешно заниматься более независимой жизненной деятельностью.
14.4.3. Поддержка для лиц, осуществляющих уход
Поддержка лиц, осуществляющих уход, — важный вариант лечения, который необходимо учитывать, поскольку эмоциональные и физические потери при уходе за человеком с нейрокогнитивным расстройством часто недооцениваются.По данным Ассоциации Альцгеймера (2017b), почти 90% всех людей с болезнью Альцгеймера находятся на попечении родственников. Эмоциональные и физические требования по уходу за членом семьи, который продолжает ухудшаться в когнитивном и физическом плане, могут привести к усилению гнева и депрессии у лица, осуществляющего уход (Kang et al. 2014). Важно, чтобы поставщики медицинских услуг регулярно оценивали психосоциальное функционирование лиц, осуществляющих уход, и поощряли их участие в группах поддержки лиц, осуществляющих уход, или в индивидуальной психотерапии для удовлетворения их собственных эмоциональных потребностей.
Основные выводы
В этом разделе вы должны были выучить следующее:
- Фармакологические вмешательства нацелены на нейротрансмиттеры ацетилхолин и глутамат, а новые исследования сосредоточены на наращивании бета-амилоидных и нейрофибриллярных клубков.
- Психологические методы лечения включают когнитивные и поведенческие стратегии, такие как настольные игры, чтение книг или обучение социальным навыкам.
- Воспитателям необходимо присоединиться к группам поддержки, чтобы помочь им справиться со своим гневом и депрессией, тем более что 90% таких опекунов являются родственниками пострадавших.
Раздел 14.4 Контрольные вопросы
- Просмотрите перечисленные варианты лечения нейрокогнитивных расстройств. Каковы основные цели этих методов лечения?
Обзор модуля
Наше обсуждение в Модуле 14 обратилось к нейрокогнитивным расстройствам, включив в него категории делирия, серьезного нейрокогнитивного расстройства и легкого нейрокогнитивного расстройства . Мы также обсудили подтипы болезни Альцгеймера, черепно-мозговой травмы (TBI), сосудистых заболеваний, токсикомании, слабоумия с тельцами Леви, лобно-височной долевой дегенерации (FTLD), болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и ВИЧ-инфекции.
