Разное

Нейрокогнитивный дефицит: Механизмы развития нейрокогнитивного дефицита при шизофрении и современные подходы к терапии

Нейрокогнитивный дефицит и социальное познание при шизофрении

Концепция нейрокогнитивного дефицита появилась в учении о шизофрении в конце ХХ века. Дефицит отдельных когнитивных функций у больных шизофренией дал основание некоторым авторам [21, 22] выделять их в качестве «третьей ключевой группы симптомов» шизофрении наряду с позитивными и негативными расстройствами и даже относить шизофрению к заболеваниям «нейрокогнитивного» спектра [20].

Предполагали [23], что причиной нейрокогнитивного дефицита является сам болезненный процесс и его «нейротоксичность». Однако оказалось, что дефицит когнитивных функций может быть выявлен и у впервые заболевших шизофренией пациентов, а также у лиц из групп высокого риска развития шизофрении (например, у ближайших родственников больных шизофренией без психотических симптомов) [16, 20], что позволило рассматривать когнитивные нарушения, а также мягкие неврологические симптомы в качестве генетических маркеров заболевания [16].

Еще одним важным аспектом исследований шизофрении стало нарушение у больных социального познания, в том числе социальной перцепции — восприятия эмоций.

В этой области имеется ряд работ отечественных исследователей [1, 5, 6], которые обнаружили существенные трудности распознавания больными шизофренией эмоционального состояния других лиц, а равно и собственных эмоций. В настоящее время такие исследования продолжаются [9, 17].

Следующим предметом внимания является восприятие больными схем, сценариев, социальных ролей, правил, целей, определяющих социальные ситуации, т.е. область социального познания. В ряде отечественных работ [2, 11] было установлено, что больных шизофренией отличает недостаток соответствующей способности, в том числе отсутствие способности к оценке сценариев развития ситуаций. Механизм такого рода нарушений связывается [4, 12] с неспособностью больных войти в роль другого человека и использовать накопленный ранее опыт.

Интересной является концепция «theory of mind» («теория разума») — особой способности субъекта понимать состояние как собственное, так и других людей. Исследования данного феномена существенно обогатили представления о шизофрении и смежных расстройствах (ранний детский аутизм) [14, 15]. Существуют и иные теории, используемые для описания сложной феноменологии нарушения социального познания у больных шизофренией. Среди них может быть названа «социальная когниция» — автобиографическая память как механизм, обусловливающий дефицит социального взаимодействия. В рассматриваемом аспекте представляют интерес работы с использованием понятия «макиавеллизм» — особой способности манипулировать окружающими людьми, которая также страдает при шизофрении.

В последние годы систематическое изучение когнитивных дефицитов у больных шизофренией, констелляций дефицитарных и клинических проявлений было проведено в серии исследований первого эпизода шизофрении сотрудниками Московского научно-исследовательского института психиатрии [8]. Изучались разные аспекты наблюдавшейся у больных дефицитарной когнитивной симптоматики как с психопатологической, так и нейропсихологической точки зрения, включая социальное познание. Важным в этих работах является установленный авторами факт соответствия степени выраженности проявлений нейрокогнитивного дефицита динамике клинической картины заболевания и его обратимость.

Опираясь на результаты оценки отсроченной эффективности психофармакотерапии и тренинговых программ, ориентированных на коррекцию указанных нарушений, А.Б. Шмуклер [13] высказал предположение, что в нарушения социального познания при шизофрении определенный вклад вносит такой биологический фактор, как «структурно-функциональная рассогласованность различных отделов головного мозга». В монографии М.В. Иванова и Н.Г. Незнанова [3] нарушения социального познания получили несколько иную трактовку: авторы считают, что в основе динамики развития негативной симптоматики и нарастания нейрокогнитивного дефицита по мере развития шизофрении лежат нейроморфологические изменения, являющиеся биологической основой заболевания.

Сложной и неоднозначно решаемой проблемой является соотношение клинических симптомов шизофрении, проявлений когнитивного дефицита (включая относящихся к социальному познанию) и показателей социального функционирования больных. Полученные в этой области данные весьма противоречивы и трудно поддаются обобщению.

Поэтому мы сошлемся только на один из недавних масштабных метаобзоров [19], авторы которого пришли к выводу, что более существенное влияние на функциональный «выход» больных оказывает состояние социального познания, нежели выраженность нейрокогнитивного дефицита. Однако в отношении связи нарушений нейропсихологических показателей (т.е. нейрокогнитивный дефицит) и социального познания в большинстве случаев отмечаются многочисленные частные корреляции, что оставляет открытым поле для дальнейших исследований.

Цель настоящего исследования — изучение связи социального познания и нейрокогнитивного дефицита у больных шизофренией.

В процессе исследования проверяли следующие гипотезы:

1. Простые гностические расстройства, обнаруживаемые у больных шизофренией (нейрокогнитивный дефицит), лежат в основе нарушений, связанных с восприятием социальных стимулов.

2. Наиболее значимыми в качестве предикторов нарушений социального познания при шизофрении из числа нейропсихологических показателей являются способность к произвольной регуляции деятельности и нарушения нейродинамических параметров деятельности.

Материал и методы

Были обследованы 30 пациентов, 15 мужчин и 15 женщин, проходивших стационарное лечение в условиях Белгородской областной клинической психоневрологической больницы.

Контрольную группу составили 30 здоровых лиц, близких по возрасту и идентичных по половому составу основной группе пациентов.

Критерии включения в основную группу: установленный диагноз шизофрении (F20 по МКБ-10), неоднократные госпитализации, правши (как минимум по двум признакам доминирования: руки и уха или глаза). Критерии исключения: наличие диагностических сомнений (в том числе исключались больные с диагнозом «шизоаффективное расстройство»), с длительностью заболевания менее 2,5 лет, признаками органического заболевания головного мозга, симптомами коморбидного наркологического заболевания, в возрасте старше 50 лет, с актуальным соматическим неблагополучием.

В группе больных длительность заболевания с момента установления диагноза составила от 2,5 до 17 лет (средний 9,2±5,6 года). У 22 больных была диагностирована параноидная шизофрения (F20.0), у остальных — кататоническая или постшизофреническая депрессия. По типу течения доминировала непрерывная (имелась у 24 больных).

У большинства больных основной группы в период помещения на стационарное лечение преобладали галлюцинаторно-параноидная симптоматика, явления психического автоматизма, вербальные псевдогаллюцинации и бред воздействия. У части больных имелись аффективно-бредовая симптоматика, явления дереализации и деперсонализации, депрессивный аффект, в отдельных случаях — кататоническая заторможенность.

Лечение больных шизофренией включало назначение нейролептиков, транквилизаторов, антидепрессантов в соответствии с общепринятыми принципами и стандартами лечения. На этапе становления ремиссии (медикаментозная) у больных исследованной группы отмечалась редукция большей части продуктивной симптоматики с сохранением негативной и остаточной продуктивной симптоматики при частичной критике к психопатологическим симптомам.

Уровень социального функционирования больных был невысоким, в ряде случаев — низким.

Психологическое обследование больных проводилось после выхода из острого психотического состояния, преимущественно перед выпиской из стационара (на добровольной основе).

Для клинической оценки симптоматики использовали анамнестический метод, психопатологическую оценку состояния больного, шкалу PANSS, шкалу депрессии Бека (BAI). Для оценки социального познания применяли тест «Социальный интеллект» [7], методики «Поза и жест» и «Распознавание эмоций» [5], шкалу социальной ангедонии [18]. Для нейропсихологической оценки использовали шкалу оценки когнитивных процессов [10].

Полученные данные были проанализированы с использованием методов описательной, сравнительной статистики, а также методов корреляционного и факторного анализа с использованием пакета статпрограмм SPSS.

Результаты и обсуждение

У больных шизофренией по шкале PANSS были получены высокие, но обычные для больных на этапе становления ремиссии показатели: суммарные показатели шкал позитивных, негативных и общепатологических симптомов составили 21±6,2, 15,5±5,6 и 37,2±10 соответственно.

Достаточно выраженными были и изменения показателей нейрокогнитивного дефицита. Если в контрольной группе показатели большинства шкал не выходили за пределы 0 или 0,5, то отклонения по всем показателям являлись статистически достоверными на уровне p<0,05 или p<0,01 (по критерию Манна—Уитни). Наиболее сложными для больных были (в порядке убывания) пробы на слухоречевую, зрительную память, оценка произвольной регуляции, пробы на кинетический праксис, вербальное мышление, нейродинамические параметры деятельности (для всех приведенных в списке показателей получен групповой балл от 1,2 до 1,9). При этом нам не удалось четко сгруппировать обследованных больных на основе ведущих симптомокомплексов, по-видимому, из-за ограниченного объема выборки. Можно констатировать только высокую распространенность в обследованной группе симптомов нарушений произвольной регуляции деятельности и нейродинамических параметров. Мы полагаем, что это свидетельствует о дисфункции префронтальных отделов коры и является важнейшим проявлением нейрокогнитивного дефицита при шизофрении [12, 14].

Результаты изучения социального интеллекта приведены в табл. 1 и 2,

Таблица1
Таблица2

]]>

в которые включен и показатель социальной ангедонии, которую мы рассматриваем в качестве мотивационной составляющей деятельности социального познания, необходимой для понимания его нарушений. Очевидно значимое снижение данного вида интеллекта у больных шизофренией, и это касается как более простых перцептивных задач (в тестах «Распознавание эмоций», «Поза и жест»), так и более сложных, требующих понимания логики развития социальных ситуаций (субтесты 1 и 4 теста «Социальный интеллект»). Это уверенно свидетельствует о значительно затрудненном понимании больными реальных социальных взаимодействий, сложности установления продуктивного контакта, способствует накоплению адаптационных проблем и стрессов.

На следующем этапе анализа результатов был проведен анализ корреляционных связей между отдельными показателями. Наименее нагруженными корреляционными связями оказались клинические симптомы, где если таковые и имелись, то обычно как интеркорреляции между отдельными субшкалами PANSS. Для укрупнения полученных корреляций по когнитивным нарушениям (как нейрокогнитивный дефицит, так и социальное познание) мы использовали факторный анализ, результаты которого представлены в табл. 3.

Таблица3

]]>

Фактор 1 вобрал в себя показатели трех субтестов теста СИ, композитную оценку (кроме показателя по субтесту 2, связанного с распознаванием эмоций по изображениям) и ряд нейропсихологических показателей — показатели нейродинамики и произвольной регуляции деятельности, вербально-логического мышления (задачи первого и второго типа), воспроизведение ритмов и сложного рисунка. Несмотря на то что удельный вес показателей произвольной регуляции деятельности и нейродинамики здесь не является самым высоким, мы считаем возможным утверждать, что именно они составляют суть данного фактора и объединяют достаточно разнородные параметры, в него вошедшие. Это объединение, по-видимому, обусловлено необходимостью высокого уровня произвольной регуляции деятельности и способностью сохранять ее продолжительное время как обязательное условие эффективности сложных форм вербально-логического, дискурсивного мышления, эффективности восприятия и воспроизведения сложных визуальных и ритмических структур, равно как и заданий из области восприятия, понимания социальных стимулов. С учетом низких значений по всем вошедшим в Фактор 1 параметрам (у больных исследованной группы) можно обозначить его как «Нарушения регуляции и произвольной организации сложной познавательной деятельности», имея в виду неспецифический — в отношении социальных или несоциальных объектов — характер этих нарушений.

Фактор 2 в качестве имеющих основную нагрузку параметров вобрал показатели вербального и невербального мышления, т.е. согласно «Нейропсихологической шкале», возможность понимания сюжетных рассказов, картинок и их серий. Положительно связанными с названными параметрами оказались зрительный гнозис, дискурсивное мышление, произвольная регуляция деятельности и, с меньшей нагрузкой, оценка и воспроизведение ритмов. Ядром фактора, таким образом, стали нарушения мышления и сложного гнозиса, тогда как связь показателей социального интеллекта с нейропсихологическими параметрами неотчетлива и неясна. Так, мы видим присутствие в составе фактора 2 показателей двух субтестов теста социального показателя, но с разными знаками. Более логичным видится показатель субтеста 2, знак которого говорит об ухудшении способности к распознаванию эмоций по картинке (также задача на сложный гнозис), тогда как присутствие положительной корреляции с субтестом 3 (т.е. улучшение одного из показателей социального интеллекта при ухудшении нейропсихологических параметров) объяснить много сложнее, и скорее мы готовы считать эту связь артефактом. Помимо обсуждения показателей, вошедших в фактор 2, хочется остановиться на тех, которые в него не вошли. Как видно из табл. 2, ряд параметров социального гнозиса (распознавание эмоций по лицу, жестам и позам) оказались не связанными корреляционными связями с более очерченными нейропсихологическими гностическими расстройствами и нарушениями понимания сюжетов. Это позволяет опровергнуть первую из наших гипотез и говорить скорее о правомерности выделения изолированного блока перцептивной деятельности, связанного с распознаванием социальных стимулов.

Фактор 3 подтвердил последнее предположение. Как видно из табл. 3, он существенно более однороден, вобрал в себя все основные показатели социальной перцепции, кроме которых представлен композитный показатель социального интеллекта и параметр нейродинамики. Фактор может быть определен как «Нарушения социальной перцепции», он позволяет видеть, насколько эти нарушения значимы для эффективности социального познания вообще (композитный балл по тесту социального интеллекта), и обосновать ее выделение как отдельной способности или вида деятельности. Тем самым и вторую гипотезу можно считать опровергнутой, поскольку связи между простыми перцептивными нарушениями и нарушениями собственно социальной перцепции нет, мы можем уверенно говорить о возможности выделения особого дефицита при шизофрении — распознавания именно социальных, особенно — эмоционально насыщенных стимулов. Присутствие в составе этого фактора параметра нейродинамики не случайно, так как существенным препятствием для социальной перцепции является неустойчивость внимания, отвлекаемость, импульсивность ответов больных (что отражает показатель нейродинамики).

Фактор 4 преимущественно включает нейропсихологические показатели (в обследованной группе — дефициты), касающиеся выполнения графических проб. Можно говорить о некоторой сочетанной группе параметров, причастных к оптико-пространственному восприятию и связанной с ним графической деятельностью, что близко к конструктивно-пространственному виду интеллекта; о вкладе нарушений социального познания в данный фактор говорить нельзя.

Проведенное исследование дает основание сформулировать следующие выводы: 1) подтверждено наличие у больных шизофренией значительной степени выраженности нейрокогнитивного дефицита и нарушений социального познания; 2) использование многомерного анализа данных позволяет утверждать, что нарушения социальной перцепции у больных шизофренией значительны, не зависят от иных перцептивных или гностических расстройств, в том числе не связаны с простыми гностическими расстройствами; 3) подтверждено негативное влияние нарушений произвольной регуляции и нейродинамических параметров на деятельность социального познания при шизофрении. Однако требует уточнения механизм реализации данного влияния, поскольку по полученными данным такое влияние опосредуется свойственными этому заболеванию более общими нарушениями мышления.

Детальное изучение связи нарушений мышления и социального познания с опорой на психологические и психопатологические составляющие должно быть предметом дальнейших исследований.

Нейрокогнитивный дефицит у пациентов с расстройствами шизофренического спектра | Петрова

1. Breier A. Cognitive deficit in schizophrenia and its neurochemical basis. Br J Psychiatry Suppl. 1999;37:16–18.

2. Kahn RS, Keefe RS. Schizophrenia is a cognitive illness: time for a change in focus. JAMA Psychiatry. 2013;70(10):1107–1112. DOI: 10.f1001/jamapsychiatry.2013.155

3. Greenwood TA, Shutes-David A, Tsuang DW. Endophenotypes in Schizophrenia: Digging Deeper to Identify Genetic Mechanisms. J Psychiatr Brain Sci. 2019;4(2):e190005. DOI: 10.20900/jpbs.20190005

4. Sheffield JM, Karcher NR, Barch DM. Cognitive Deficits in Psychotic Disorders: A Lifespan Perspective. Neuropsychol Rev. 2018;28(4):509–533. DOI: 10.1007/s11065-018-9388-2 Epub 2018 Oct 20.

5. Bowie CR, Leung WW, Reichenberg A, McClure MM, Patterson TL, Heaton RK, Harvey PD. Predicting schizophrenia patients’ real-world behavior with specific neuropsychological and functional capacity measures. Biol Psychiatry. 2008;63(5):505–511. DOI: 10.1016/j.biopsych.2007.05.022

6. Milev P, Ho BC, Arndt S, Andreasen NC. Predictive values of neurocognition and negative symptoms on functional outcome in schizophrenia: a longitudinal first-episode study with 7-year follow-up. Am J Psychiatry. 2005;162(3):495–506. DOI: 10.1176/appi.ajp.162.3.495

7. Коцюбинский АП. Аутохтонные непсихотические расстройства. СПб.: СпецЛит, 2015:495 с.

8. Шмуклер АБ, Сюняков ТБ. Когнитивные нарушения у больных шизофренией. Современная терапия психических расстройств. 2018;4:8–17. DOI: 10.21265/PSYPH.2018.47.21772

9. Дорофейкова МВ, Петрова НН. Нарушения когнитивных функций при шизофрении и их коррекция. Современная терапия психических расстройств. 2015;1:2–9.

10. Dorofeikova M, Neznanov N, Petrova N. Cognitive deficit in patients with paranoid schizophrenia: Its clinical and laboratory correlates. Psychiatry Research. 2018;262:542–548. DOI: 10.1016/j.psychres.2017.09.041

11. Lenzenweger MF. Schizotypy, schizotypic psychopathology and schizophrenia. World Psychiatry. 2018;17(1):25–26. DOI: 10.1002/wps.20479

12. Siever LJ, Davis KL. The pathophysiology of schizophrenia disorders: perspectives from the spectrum. Am J Psychiatry. 2004;161(3):398–413. DOI: 10.1176/appi.ajp.161.3.398 PMID: 14992962

13. Киренская АВ, Сторожева ЗИ, Ткаченко АА. Нейрофизиологические эндофенотипы шизофрении как инструмент для изучения внимания и контроля поведения: перспективы исследований и диагностики. СПб.: Нестор-История, 2015:336 с. ISBN 978- 5-4469-0668-0

14. Elie D, Poirier M, Chianetta J, Durand M, Grégoire C, Grignon S. Cognitive effects of antipsychotic dosage and polypharmacy: a study with the BACS in patients with schizophrenia and schizoaffective disorder. J Psychopharmacol. 2010;24(7):1037–1044. DOI: 10.1177/0269881108100777 Epub 2009 Jan 22. PMID: 19164494

15. Aydın E, Cansu Ülgen M, Tabo A, Devrim Balaban Ö, Yeşilyurt S, Yumrukçal H. Executive function and genetic loading in nonpsychotic relatives of schizophrenia patients. Psychiatry Res. 2017;248:105–110. DOI: 10.1016/j.psychres.2016.12.027 Epub 2016 Dec 21. PMID: 28038438

16. Kim D, Kim JW, Koo TH, Yun HR, Won SH. Shared and distinct neurocognitive endophenotypes of schizophrenia and psychotic bipolar disorder. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2015;13(1):94–102. DOI: 10.9758/cpn.2015.13.1.94

17. Siddi S, Petretto DR, Preti A. Neuropsychological correlates of schizotypy: a systematic review and meta-analysis of cross-sectional studies. Cogn Neuropsychiatry. 2017;22(3):186–212. DOI: 10.1080/13546805.2017.1299702 Epub 2017 Mar 13. PMID: 28288547

18. Dickinson D, Ramsey ME, Gold JM. Overlooking the obvious: a meta-analytic comparison of digit symbol coding tasks and other cognitive measures in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. 2007;64(5):532–542. DOI: 10.1001/archpsyc.64.5.532 PMID: 17485605

19. Knowles EE, Weiser M, David AS, Glahn DC, Davidson M, Reichenberg A. The puzzle of processing speed, memory, and executive function impairments in schizophrenia: fitting the pieces together. Biol Psychiatry. 2015;78(11):786–793. DOI: 10.1016/j.biopsych.2015.01.018

20. Keefe RS, Harvey PD. Understanding symbol coding in schizophrenia. Biol Psychiatry. 2015;78(11):744– 746. DOI: 10.1016/j.biopsych.2015.09.005 PMID: 26542742

21. Pukrop R, Ruhrmann S, Schultze-Lutter F, Bechdolf A, Brockhaus-Dumke A, Klosterkötter J. Neurocognitive indicators for a conversion to psychosis: comparison of patients in a potentially initial prodromal state who did or did not convert to a psychosis. Schi zophr Res. 2007;92(1–3):116–125. DOI: 10.1016/j.schres.2007.01.020 Epub 2007 Mar 6. PMID: 17344028

22. Seidman LJ, Giuliano AJ, Meyer EC, Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, McGlashan TH, Perkins DO, Tsuang MT, Walker EF, Woods SW, Bearden CE, Christensen BK, Hawkins K, Heaton R, Keefe RS, Heinssen R, Cornblatt BA; North American Prodrome Longitudinal Study (NAPLS) Group. Neuropsychology of the prodrome to psychosis in the NAPLS consortium: relationship to family history and conversion to psychosis. Arch Gen Psychiatry. 2010;67(6):578–588. DOI: 10.1001/archgenpsychiatry.2010.66 PMID: 20530007; PMCID: PMC3332118

23. Rosell DR, Futterman SE, McMaster A, Siever LJ. Schizotypal personality disorder: a current review. Curr Psychiatry Rep. 2014;16(7):452. DOI: 10.1007/s11920-014-0452-1 PMID: 24828284; PMCID: PMC4182925

24. Laere E, Tee SF, Tang PY. Assessment of Cognition in Schizophrenia Using Trail Making Test: A Meta-Analysis. Psychiatry Investig. 2018;15(10):945–955. DOI: 10.30773/pi2018.07.22. Epub 2018 Sep 19. PMID: 30223641; PMCID: PMC6212701

25. Петрова НН, Дорофейкова МВ. Антипсихотическая полипрагмазия: за и против. Современная терапия психических расстройств. 2016;(1):11–17.

26. Петрова НН. К вопросу о комбинированной терапии шизофрении. Современная терапия психических расстройств. 2020;(2):12–18. DOI: 10.21265/PSYPH.2020.10.43.002

Нейрокогнитивный дефицит при обсессивно-компульсивном расстройстве: выборочный обзор

1. Abramowitz JS, Taylor S, McKay D. Обсессивно-компульсивное расстройство. Ланцет. 2009; 374: 491–9. [PubMed] [Google Scholar]

2. Reddy YC, Rao NP, Khanna S. Обзор индийских исследований обсессивно-компульсивного расстройства. Индийская психиатрия. 2010;52:S200–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Jaisoorya TS, Janardhan Reddy YC, Nair BS, Rani A, Menon PG, Revamma M, et al. Распространенность и корреляты обсессивно-компульсивного расстройства и подпорогового обсессивно-компульсивного расстройства среди студентов колледжей в штате Керала, Индия. Индийская психиатрия. 2017;59: 56–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 5-е изд. Американская психиатрическая ассоциация; 2013. [Последний доступ 15 июля 2018 г.]. Доступно по адресу: https://www.psychiatryonline.org/doi/book/10.1176/appi.books.9780890425596. [Google Scholar]

5. Maia TV, Cooney RE, Peterson BS. Нейронные основы обсессивно-компульсивного расстройства у детей и взрослых. Дев психопат. 2008; 20:1251–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Саксена С., Раух С.Л. Функциональная нейровизуализация и нейроанатомия обсессивно-компульсивного расстройства. Психиатр Clin North Am. 2000; 23: 563–86. [PubMed] [Google Scholar]

7. Чемберлен С.Р., Блэквелл А.Д., Файнберг Н.А., Роббинс Т.В., Саакян Б.Дж. Нейропсихология обсессивно-компульсивного расстройства: важность сбоев в когнитивном и поведенческом торможении в качестве потенциальных эндофенотипических маркеров. Neurosci Biobehav Rev. 2005; 29:399–419. [PubMed] [Google Scholar]

8. Rao NP, Reddy YC, Kumar KJ, Kandavel T, Chandrashekar CR. Являются ли нейропсихологические дефициты маркерами черт при ОКР? Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2008; 32: 1574–9.. [PubMed] [Google Scholar]

9. Вишванат Б., Джанардхан Редди Ю.С., Кумар К.Дж., Кандавель Т., Чандрашекар Ч.Р. Когнитивные эндофенотипы при ОКР: исследование здоровых братьев и сестер пробандов с семейным ОКР. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2009;33:610–5. [PubMed] [Google Scholar]

10. Saxena S, Brody AL, Schwartz JM, Baxter LR. Нейровизуализация и лобно-подкорковые схемы при обсессивно-компульсивном расстройстве. Br J Psychiatry Suppl. 1998; 35: 26–37. [PubMed] [Академия Google]

11. Векслер Д. Измерение и оценка интеллекта взрослых. акад. мед. 1958; 33:706. [Google Scholar]

12. Маккриммон А.В., Смит А.Д. Обзор сокращенной шкалы интеллекта Векслера, второе издание (WASI-II) J Psychol Educ Assess. 2013;31:337–41. [Google Scholar]

13. Шранк Ф.А. Современная интеллектуальная оценка: теории, тесты и проблемы. Нью-Йорк, США: Guilford Press; 2005. Тесты когнитивных способностей Вудкока-Джонсона III; стр. 371–401. [Академия Google]

14. Терман Л.М., Меррилл М.А. Шкала интеллекта Стэнфорда-Бине: руководство для третьей редакции, форма LM. Оксфорд, Англия: Хоутон Миффлин; 1960. [Google Scholar]

15. Крикорян Р., Барток Дж., Гей Н. Процедура Лондонского Тауэра: стандартный метод и данные о развитии. J Clin Exp Neuropsychol. 1994; 16:840–50. [PubMed] [Google Scholar]

16. Veale DM, Sahakian BJ, Owen AM, Marks IM. Специфические когнитивные нарушения в тестах, чувствительных к дисфункции лобных долей при обсессивно-компульсивном расстройстве. Психомед. 1996;26:1261–9. [PubMed] [Google Scholar]

17. Buelow MT, Suhr JA. Построить валидность задачи азартных игр в Айове. Neuropsychol Rev. 2009; 19: 102–14. [PubMed] [Google Scholar]

18. Берч Д.Б., Крикорян Р., Хуха Э.М. Задача простукивания блоков корси: методологические и теоретические соображения. Познание мозга 1998; 38: 317–38. [PubMed] [Google Scholar]

19. Rabinovici GD, Stephens ML, Possin KL. Исполнительная дисфункция. Континуум (Миннеап Минн) 2015; 21: 646–59. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Дженсен А.Р., Ровер В.Д., мл. Цветовой тест Струпа: обзор. Acta Psychol (Амст) 1966; 25:36–93. [PubMed] [Google Scholar]

21. Eagle DM, Bari A, Robbins TW. Нейропсихофармакология торможения действия: межвидовая трансляция стоп-сигнала и задач «давай/не ходи». Психофармакология (Берл) 2008; 199: 439–56. [PubMed] [Google Scholar]

22. Липшиц Дж., Шахар Р. Тормозной контроль и психопатология: метаанализ исследований с использованием задачи стоп-сигнала. J Int Neuropsychol Soc. 2010;16:1064–76. [PubMed] [Академия Google]

23. Генри Дж. Д. Метааналитический обзор Висконсинского теста сортировки карточек и беглости речи при обсессивно-компульсивном расстройстве. Познание нейропсихиатрии. 2006; 11: 156–76. [PubMed] [Google Scholar]

24. Purcell R, Maruff P, Kyrios M, Pantelis C. Нейропсихологические нарушения при обсессивно-компульсивном расстройстве: сравнение с униполярной депрессией, паническим расстройством и нормальным контролем. Арх генерал психиатрия. 1998; 55: 415–23. [PubMed] [Google Scholar]

25. Maj M, Satz P, Janssen R, Zaudig M, Starace F, D’Elia L, et al. Нейропсихиатрическое исследование ВОЗ по СПИДу, перекрестная фаза II. Нейропсихологические и неврологические данные. Арх генерал психиатрия. 1994;51:51–61. [PubMed] [Google Scholar]

26. Blackburn HL, Benton AL. Пересмотренное администрирование и оценка теста на диапазон цифр. Дж. Консультируйтесь с психологом. 1957; 21: 139–43. [PubMed] [Google Scholar]

27. Томбо, штат Теннеси. Тесты на прокладывание маршрута A и B: нормативные данные, стратифицированные по возрасту и образованию. Арч Клин Нейропсихология. 2004; 19: 203–14. [PubMed] [Google Scholar]

28. Эванс А.С., Престон А.С. Тест повседневного внимания. В: Кройцер Дж. С., ДеЛука Дж., Каплан Б., редакторы. Энциклопедия клинической нейропсихологии. Нью-Йорк: Спрингер Нью-Йорк; 2011. [Последний доступ 12 октября 2018 г.]. стр. 2491–2. Доступно по адресу: https://www.doi.org/10.1007/978-0-387-79948-3_1298. [Google Scholar]

29. Poreh A. Rey Тест на слуховое вербальное обучение. Энциклопедия психологии Корсини. Американское онкологическое общество. 2010. [Последний доступ 12 октября 2018 г.]. п. 1. Доступно по адресу: https://www.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10. 1002/9780470479216.corpsy0796.

30. Deckersbach T, Savage CR, Henin A, Mataix-Cols D, Otto MW, Wilhelm S, et al. Надежность и валидность системы баллов для измерения организационного подхода в тесте сложной фигуры. J Clin Exp Neuropsychol. 2000;22:640–8. [PubMed] [Академия Google]

31. Бентон А.Л. Тест на сохранение зрения для клинического использования. Arch Neurol Психиатрия. 1945; 54: 212–6. [PubMed] [Google Scholar]

32. Borod JC, Goodglass H, Kaplan E. Нормативные данные по Бостонскому диагностическому обследованию на афазию, батарее теменных долей и Бостонскому тесту на имена. Дж. Клин Нейропсихология. 1980; 2: 209–15. [Google Scholar]

33. де Ренци Э., Виньоло Л.А. Маркерный тест: чувствительный тест для выявления нарушений восприятия у афазиков. Мозг. 1962; 85: 665–78. [PubMed] [Академия Google]

34. Паттерсон Дж. Многоязычное обследование афазии. В: Кройцер Дж. С., ДеЛука Дж., Каплан Б., редакторы. Энциклопедия клинической нейропсихологии. Нью-Йорк: Спрингер Нью-Йорк; 2011. [Последний доступ 12 октября 2018 г.]. стр. 1674–6. Доступно по адресу: https://www.doi.org/10.1007/978-0-387-79948-3_900. [Google Scholar]

35. Шульман К.И. Рисование часов: идеальный ли это когнитивный скрининг-тест? Int J Geriatr Psychiatry. 2000; 15: 548–61. [PubMed] [Google Scholar]

36. Тамкин А.С., Якобсен Р. Возрастные нормы теста зрительной организации Хупера. J Clin Psychol. 1984;40:1459–63. [PubMed] [Google Scholar]

37. Benton AL, Varney NR, Hamsher KD. Зрительно-пространственное суждение. Клинический тест. Арх Нейрол. 1978; 35: 364–7. [PubMed] [Google Scholar]

38. Gross-Isseroff R, Sasson Y, Voet H, Hendler T, Luca-Haimovici K, Kandel-Sussman H, et al. Попеременное обучение при обсессивно-компульсивном расстройстве. Биол психиатрия. 1996; 39: 733–8. [PubMed] [Google Scholar]

39. Lawrence NS, Wooderson S, Mataix-Cols D, David R, Speckens A, Phillips ML, et al. Нарушения принятия решений и переключения установок связаны с различными размерами симптомов при обсессивно-компульсивном расстройстве. Нейропсихология. 2006;20:409–19. [PubMed] [Google Scholar]

40. van den Heuvel OA, Veltman DJ, Groenewegen HJ, Cath DC, van Balkom AJ, van Hartskamp J, et al. Лобно-полосатая дисфункция во время планирования при обсессивно-компульсивном расстройстве. Арх генерал психиатрия. 2005; 62: 301–9. [PubMed] [Google Scholar]

41. Savage CR, Baer L, Keuthen NJ, Brown HD, Rauch SL, Jenike MA, et al. Организационные стратегии опосредуют нарушение невербальной памяти при обсессивно-компульсивном расстройстве. Биол психиатрия. 1999;45:905–16. [PubMed] [Академия Google]

42. Kuelz AK, Hohagen F, Voderholzer U. Нейропсихологические показатели при обсессивно-компульсивном расстройстве: критический обзор. Биол Психол. 2004; 65: 185–236. [PubMed] [Google Scholar]

43. Олли А., Мали Г., Сачдев П. Память и исполнительные функции при обсессивно-компульсивном расстройстве: выборочный обзор. J Аффективное расстройство. 2007; 104:15–23. [PubMed] [Google Scholar]

44. Mataix-Cols D, Alonso P, Hernández R, Deckersbach T, Savage CR, Manuel Menchón J, et al. Связь неврологических мягких знаков с невербальной памятью при обсессивно-компульсивном расстройстве. J Clin Exp Neuropsychol. 2003; 25: 842–51. [PubMed] [Академия Google]

45. Абрамович А., Абрамовиц Дж. С., Миттельман А. Нейропсихология обсессивно-компульсивного расстройства у взрослых: метаанализ. Clin Psychol Rev. 2013; 33: 1163–71. [PubMed] [Google Scholar]

46. Cox CS. Нейропсихологические нарушения при обсессивно-компульсивном расстройстве и их оценка. Int Rev психиатрия. 1997; 9:45–60. [Google Scholar]

47. Таллис Ф. Нейропсихология обсессивно-компульсивного расстройства: обзор и рассмотрение клинических последствий. Br J Clin Psychol. 1997; 36 (ч. 1): 3–20. [PubMed] [Google Scholar]

48. Kashyap H, Kumar JK, Kandavel T, Reddy YC. Нейропсихологическое функционирование при обсессивно-компульсивном расстройстве: являются ли исполнительные функции ключевым дефицитом? Компр Психиатрия. 2013; 54: 533–40. [PubMed] [Google Scholar]

49. Stein DJ, Stone MH. Основные статьи об обсессивно-компульсивном расстройстве. Нью-Йорк: Издательство Нью-Йоркского университета; 1997. с. 413. [Google Scholar]

50. Абрамович А., Анхольт Г., Раве-Готфрид С., Хамо Н., Абрамовиц Дж. С. Метаанализ коэффициента интеллекта (IQ) при обсессивно-компульсивном расстройстве. Neuropsychol Rev. 2018; 28:111–20. [PubMed] [Академия Google]

51. Кониси М., Шишикура К., Накааки С., Комацу С., Мимура М. Запоминание и забывание: направленный эффект забывания при обсессивно-компульсивном расстройстве. Нейропсихиатр Dis Treat. 2011;7:365–72. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Flavell JH, Wellman HM. Метапамять. 1975. [Последний доступ 10 июля 2018 г.]. Доступно по адресу: https://www.eric.ed.gov/?id=ED115405.

53. Толин Д.Ф., Абрамовиц Дж.С., Бриджиди Б.Д., Амир Н., Стрит Г.П., Фоа Э.Б. и др. Память и уверенность в памяти при обсессивно-компульсивном расстройстве. Behav Res Ther. 2001;39: 913–27. [PubMed] [Google Scholar]

54. Радомский А.С., Рахман С., Хаммонд Д. Смещение памяти, уверенность и ответственность при компульсивной проверке. Behav Res Ther. 2001; 39: 813–22. [PubMed] [Google Scholar]

55. Coles ME, Heimberg RG. Нарушения памяти при тревожных расстройствах: Текущее состояние. Clin Psychol Rev. 2002; 22: 587–627. [PubMed] [Google Scholar]

56. Фоа Э.Б., Амир Н., Гершуни Б., Молнар С., Козак М.Дж. Имплицитная и эксплицитная память при обсессивно-компульсивном расстройстве. J Тревожное расстройство. 1997;11:119–29. [PubMed] [Google Scholar]

57. Чески Г., Ван дер Линден М., Дункер Д., Перруд А., Бредар С. Дальнейшее исследование предвзятости памяти при навязчивом мытье посуды. Behav Res Ther. 2003; 41: 737–48. [PubMed] [Google Scholar]

58. Сприн О., Штраус Э. Сборник нейропсихологических тестов: администрация, нормы и комментарии. 2-е изд. Нью-Йорк, США: Издательство Оксфордского университета; 1998. [Google Scholar]

59. Moritz S, Ruhe C, Jelinek L, Naber D. Отсутствие дефицита невербальной памяти, метапамяти и внутренней, а также внешней исходной памяти при обсессивно-компульсивном расстройстве (OCD) Behav Res Ther. 2009 г.;47:308–15. [PubMed] [Google Scholar]

60. Aycicegi A, Dinn WM, Harris CL, Erkmen H. Нейропсихологическая функция при обсессивно-компульсивном расстройстве: влияние сопутствующих заболеваний на выполнение задачи. Европейская психиатрия. 2003; 18: 241–8. [PubMed] [Google Scholar]

61. Абрамович А., Дар Р., Швайгер А., Хермеш Х. Нейропсихологические нарушения и их связь с тяжестью обсессивно-компульсивных симптомов при обсессивно-компульсивном расстройстве. Арч Клин Нейропсихология. 2011;26:364–76. [PubMed] [Академия Google]

62. Ласерда А.Л., Далгаларрондо П., Каэтано Д., Хаас Г.Л., Камарго Э.Е., Кешаван М.С. и соавт. Нейропсихологическая деятельность и регионарный мозговой кровоток при обсессивно-компульсивном расстройстве. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2003; 27: 657–65. [PubMed] [Google Scholar]

63. Рао Н.П., Арасаппа Р., Редди Н.Н., Венкатасубраманян Г., Редди Ю.К. Эмоциональное вмешательство при обсессивно-компульсивном расстройстве: нейропсихологическое исследование с использованием оптимизированного эмоционального теста Струпа. Психиатрия рез. 2010;180:99–104. [PubMed] [Google Scholar]

64. Segalàs C, Alonso P, Labad J, Jaurrieta N, Real E, Jiménez S, et al. Обработка вербальной и невербальной памяти у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством: ее связь с клиническими переменными. Нейропсихология. 2008; 22: 262–72. [PubMed] [Google Scholar]

65. Bédard MJ, Joyal CC, Godbout L, Chantal S. Исполнительные функции и обсессивно-компульсивное расстройство: о важности субклинических симптомов и других сопутствующих факторов. Арч Клин Нейропсихология. 2009 г.;24:585–98. [PubMed] [Google Scholar]

66. Буччи П., Галдеризи С., Катапано Ф., Ди Бенедетто Р., Пьегари Г., Муччи А. и др. Нейрокогнитивные показатели исполнительного гиперконтроля при обсессивно-компульсивном расстройстве. Acta Psychiatr Scand. 2007; 115:380–7. [PubMed] [Google Scholar]

67. Окаша А., Рафаат М., Махаллави Н., Эль Нахас Г., Эль Даула А.С., Сайед М. и др. Когнитивная дисфункция при обсессивно-компульсивном расстройстве. Acta Psychiatr Scand. 2000; 101: 281–5. [PubMed] [Google Scholar]

68. Bannon S, Gonsalvez CJ, Croft RJ, Boyce PM. Исполнительные функции при обсессивно-компульсивном расстройстве: дефицит состояния или черты? Aust NZJ Психиатрия. 2006;40:1031–8. [PubMed] [Академия Google]

69. Grisham JR, Anderson TM, Poulton R, Moffitt TE, Andrews G. Детский нейропсихологический дефицит, связанный с обсессивно-компульсивным расстройством у взрослых. Бр Дж. Психиатрия. 2009; 195:138–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

70. van der Wee NJ, Ramsey NF, van Megen HJ, Denys D, Westenberg HG, Kahn RS, et al. Пространственная рабочая память при обсессивно-компульсивном расстройстве улучшается с клиническим ответом: функциональное МРТ-исследование. Евро Нейропсихофармакол. 2007; 17:16–23. [PubMed] [Академия Google]

71. Ким М.С., Пак С.Дж., Шин М.С., Квон Дж.С. Нейропсихологический профиль у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством за период 4-месячного лечения. J Psychiatr Res. 2002; 36: 257–65. [PubMed] [Google Scholar]

72. Castle DJ, Deale A, Marks IM. Гендерные различия в обсессивно-компульсивном расстройстве. Aust NZJ Психиатрия. 1995; 29: 114–7. [PubMed] [Google Scholar]

73. Mancebo MC, Garcia AM, Pinto A, Freeman JB, Przeworski A, Stout R, et al. Обсессивно-компульсивное расстройство с юношеским началом: клинические особенности у детей, подростков и взрослых. Acta Psychiatr Scand. 2008;118:149–59. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74. Kalra SK, Swedo SE. Дети с обсессивно-компульсивным расстройством: они просто «маленькие взрослые»? Джей Клин Инвест. 2009; 119: 737–46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

75. Geller E, Faerber EN, Legido A, Melvin JJ, Hunter JV, Wang Z, et al. Энцефалит Расмуссена: дополнительная роль мультитехники нейровизуализации. AJNR Am J Нейрорадиол. 1998;19:445–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

76. Trifiletti RR, Packard AM. Иммунные механизмы при нервно-психических расстройствах у детей. Синдром Туретта, ОКР и PANDAS. Детский подростковый психиатр Клиника Н Ам. 1999; 8: 767–75. [PubMed] [Google Scholar]

77. Полс Д.Л., Олсбрук Дж.П., 2-й, Гудман В., Расмуссен С., Лекман Дж.Ф. Семейное исследование обсессивно-компульсивного расстройства. Am J Психиатрия. 1995; 152:76–84. [PubMed] [Google Scholar]

78. Abramovitch A, Abramowitz JS, Mittelman A, Stark A, Ramsey K, Geller DA, et al. Обзор исследования: эффективность нейропсихологических тестов при педиатрическом обсессивно-компульсивном расстройстве – метаанализ. J Детская психологическая психиатрия. 2015;56:837–47. [PubMed] [Академия Google]

79. Beers SR, Rosenberg DR, Dick EL, Williams T, O’Hearn KM, Birmaher B, et al. Нейропсихологическое исследование функции лобных долей у детей с обсессивно-компульсивным расстройством, ранее не получавших психотропных препаратов. Am J Психиатрия. 1999; 156: 777–9. [PubMed] [Google Scholar]

80. Leckman JF, Grice DE, Boardman J, Zhang H, Vitale A, Bondi C, et al. Симптомы обсессивно-компульсивного расстройства. Am J Психиатрия. 1997; 154: 911–7. [PubMed] [Google Scholar]

81. Mataix-Cols D, Rauch SL, Manzo PA, Jenike MA, Baer L. Использование параметров симптоматического анализа для прогнозирования исхода с помощью ингибиторов обратного захвата серотонина и плацебо при лечении навязчивых состояний. компульсивное расстройство. Am J Психиатрия. 1999;156:1409–16. [PubMed] [Google Scholar]

82. Баер Л. Факторный анализ подтипов симптомов обсессивно-компульсивного расстройства и их связь с личностными и тиковыми расстройствами. Дж. Клин Психиатрия. 1994; 55 (прил.): 18–23. [PubMed] [Google Scholar]

83. Koch K, Wagner G, Schachtzabel C, Schultz CC, Straube T, Güllmar D, et al. Структура белого вещества и размеры симптомов при обсессивно-компульсивном расстройстве. J Psychiatr Res. 2012; 46: 264–70. [PubMed] [Google Scholar]

84. Mataix-Cols D, Wooderson S, Lawrence N, Brammer MJ, Speckens A, Phillips ML, et al. Отчетливые нейронные корреляты размеров симптомов стирки, проверки и накопления при обсессивно-компульсивном расстройстве. Арх генерал психиатрия. 2004; 61: 564–76. [PubMed] [Академия Google]

85. Harrison BJ, Pujol J, Cardoner N, Deus J, Alonso P, López-Solà M, et al. Кортико-стриарные системы головного мозга и основные параметры клинических симптомов обсессивно-компульсивного расстройства. Биол психиатрия. 2013;73:321–328. [PubMed] [Google Scholar]

86. van den Heuvel OA, Remijnse PL, Mataix-Cols D, Vrenken H, Groenewegen HJ, Uylings HB, et al. Основные параметры симптомов обсессивно-компульсивного расстройства опосредованы частично различными нервными системами. Мозг. 2009; 132:853–68. [PubMed] [Академия Google]

87. Pujol J, Soriano-Mas C, Alonso P, Cardoner N, Menchón JM, Deus J, et al. Картирование структурных изменений мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве. Арх генерал психиатрия. 2004; 61: 720–30. [PubMed] [Google Scholar]

88. Леопольд Р. , Бакенштрасс М. Нейропсихологические различия между обсессивно-компульсивными шайбами ​​и шашками: систематический обзор и метаанализ. J Тревожное расстройство. 2015;30:48–58. [PubMed] [Google Scholar]

89. Nedeljkovic M, Kyrios M, Molding R, Doron G, Wainwright K, Pantelis C, et al. Различия в нейропсихологических характеристиках между подтипами обсессивно-компульсивного расстройства. Aust NZJ Психиатрия. 2009 г.;43:216–26. [PubMed] [Google Scholar]

90. Kashyap H, Kumar JK, Kandavel T, Reddy YC. Взаимосвязь между нейропсихологическими переменными и факторно-анализируемыми размерами симптомов при обсессивно-компульсивном расстройстве. Психиатрия рез. 2017; 249:58–64. [PubMed] [Google Scholar]

91. Hashimoto N, Nakaaki S, Omori IM, Fujioi J, Noguchi Y, Murata Y, et al. Различные нейропсихологические профили трех основных параметров симптомов обсессивно-компульсивного расстройства. Психиатрия рез. 2011; 187:166–73. [PubMed] [Академия Google]

92. Омори И. М., Мурата Ю., Яманиши Т., Накааки С., Акэти Т., Микуни М. и соавт. Дифференциальное влияние дисфункции управляющего внимания на эпизодическую память у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством с симптомами проверки по сравнению с пациентами с симптомами умывания. J Psychiatr Res. 2007; 41: 776–84. [PubMed] [Google Scholar]

93. Erzegovesi S, Cavallini MC, Cavedini P, Diaferia G, Locatelli M, Bellodi L, et al. Клинические предикторы лекарственной реакции при обсессивно-компульсивном расстройстве. J Clin Psychopharmacol. 2001; 21: 488–9.2. [PubMed] [Google Scholar]

94. Ravi Kishore V, Samar R, Janardhan Reddy YC, Chandrasekhar CR, Thennarasu K. Клинические характеристики и ответ на лечение при обсессивно-компульсивном расстройстве с плохим и хорошим пониманием. Европейская психиатрия. 2004; 19: 202–8. [PubMed] [Google Scholar]

95. Catapano F, Perris F, Fabrazzo M, Cioffi V, Giacco D, De Santis V, et al. Обсессивно-компульсивное расстройство с плохой интуицией: трехлетнее проспективное исследование. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2010;34:323–30. [PubMed] [Академия Google]

96. Мацунага Х., Кириике Н., Мацуи Т., Оя К., Ивасаки Ю., Косимунэ К. и др. Обсессивно-компульсивное расстройство с плохим пониманием. Компр Психиатрия. 2002;43:150–7. [PubMed] [Google Scholar]

97. Катапано Ф., Сперандео Р., Перрис Ф., Ланзаро М., Май М. Озарение и сопротивление у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством. Психопатология. 2001; 34: 62–8. [PubMed] [Google Scholar]

98. Kashyap H, Kumar JK, Kandavel T, Reddy YC. Нейропсихологические корреляты инсайта при обсессивно-компульсивном расстройстве. Acta Psychiatr Scand. 2012; 126:106–14. [PubMed] [Академия Google]

99. Чериан А.В., Нараянасвами Дж.К., Шринивасараджу Р., Вишванатх Б., Матх С.Б., Кандавель Т. и др. Имеет ли инсайт особую корреляцию с размерами симптомов при ОКР? J Аффективное расстройство. 2012; 138:352–9. [PubMed] [Google Scholar]

100. Sieg J, Leplow B, Hand I. Нейропсихологические дефициты и реакция на лечение при обсессивно-компульсивном расстройстве. Verhaltenstherapie. 1999; 9: 7–14. [Google Scholar]

101. D’Alcante CC, Diniz JB, Fossaluza V, Batistuzzo MC, Lopes AC, Shavitt RG, et al. Нейропсихологические предикторы ответа на рандомизированное лечение при обсессивно-компульсивном расстройстве. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2012;39: 310–7. [PubMed] [Google Scholar]

102. BCCavedini P, Bassi T, Zorzi C, Bellodi L. Преимущества выбора антиобсессивной терапии в зависимости от функции принятия решений. J Clin Psychopharmacol. 2004; 24: 628–31. [PubMed] [Google Scholar]

103. Mataix-Cols D, Alonso P, Pifarré J, Menchón JM, Vallejo J. Нейропсихологические показатели пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством, получавших и не получавших лекарства. Психиатрия рез. 2002; 109: 255–64. [PubMed] [Google Scholar]

104. Krishna R, Udupa S, George CM, Kumar KJ, Viswanath B, Kandavel T, et al. Нейропсихологические показатели при обсессивно-компульсивном расстройстве: исследование пациентов, ранее не принимавших лекарства. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2011;35:1969–76. [PubMed] [Google Scholar]

105. Розенблат Дж. Д., Какар Р., Макинтайр Р. С. Когнитивные эффекты антидепрессантов при большом депрессивном расстройстве: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний. Int J Neuropsychopharmacol. 2015;19:pii: pyv082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

106. Терри А.В., младший, Махадик С.П. Зависимый от времени когнитивный дефицит, связанный с антипсихотиками первого и второго поколения: холинергическая дисрегуляция как потенциальный механизм. J Pharmacol Exp Ther. 2007;320:961–8. [PubMed] [Google Scholar]

107. Киф Р.С., Сильва С.Г., Перкинс Д.О., Либерман Дж.А. Влияние атипичных антипсихотических препаратов на нейрокогнитивные нарушения при шизофрении: обзор и метаанализ. Шизофр Булл. 1999; 25: 201–22. [PubMed] [Google Scholar]

108. Мориц С., Клосс М., фон Экштадт Ф.В., Елинек Л. Сопоставимые показатели точности и уверенности вербальной и невербальной памяти у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР) и здоровых людей из контрольной группы: время до забыть о гипотезе забывчивости ОКР? Психиатрия рез. 2009 г.;166:247–53. [PubMed] [Google Scholar]

109. Simpson HB, Rosen W, Huppert JD, Lin SH, Foa EB, Liebowitz MR, et al. Существуют ли достоверные нейропсихологические нарушения при обсессивно-компульсивном расстройстве? J Psychiatr Res. 2006; 40: 247–57. [PubMed] [Google Scholar]

110. Abbruzzese M, Ferri S, Scarone S. Висконсинский тест сортировки карточек при обсессивно-компульсивном расстройстве: нет доказательств вовлечения дорсолатеральной префронтальной коры. Психиатрия рез. 1995; 58: 37–43. [PubMed] [Академия Google]

111. Basso MR, Bornstein RA, Carona F, Morton R. Депрессия объясняет дефицит исполнительной функции при обсессивно-компульсивном расстройстве. Нейропсихология Нейропсихология Поведение Нейрол. 2001; 14: 241–5. [PubMed] [Google Scholar]

112. Kazhungil F, Kumar KJ, Viswanath B, Shankar RG, Kandavel T, Math SB, et al. Нейропсихологический профиль шизофрении с обсессивно-компульсивным расстройством и без него. Азиатский J Психиатр. 2017;29:30–4. [PubMed] [Google Scholar]

113. Moritz S, Birkner C, Kloss M, Jahn H, Hand I, Haasen C, et al. Исполнительное функционирование при обсессивно-компульсивном расстройстве, униполярной депрессии и шизофрении. Арч Клин Нейропсихология. 2002; 17: 477–83. [PubMed] [Академия Google]

114. Нилен М.М., Ден Бур Дж.А. Нейропсихологические показатели пациентов с ОКР до и после лечения флуоксетином: доказательства стойкого когнитивного дефицита. Психомед. 2003; 33: 917–25. [PubMed] [Google Scholar]

115. Huey ED, Zahn R, Krueger F, Moll J, Kapogiannis D, Wassermann EM, et al. Психологическая и нейроанатомическая модель обсессивно-компульсивного расстройства. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci. 2008; 20: 390–408. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

116. Menzies L, Chamberlain SR, Laird AR, Thelen SM, Sahakian BJ, Bullmore ET, et al. Объединение данных нейровизуализации и нейропсихологических исследований обсессивно-компульсивного расстройства: новый взгляд на орбитофронтостриарную модель. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 525–49. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

117. Турецкий Б.И., Калкинс М.Е., Лайт Г.А., Олинси А., Радант А.Д., Свердлов Н.Р., и соавт. Нейрофизиологические эндофенотипы шизофрении: жизнеспособность выбранных мер-кандидатов. Шизофр Булл. 2007;33:69–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

118. Gottesman II, Gould TD. Концепция эндофенотипа в психиатрии: этимология и стратегические намерения. Am J Психиатрия. 2003; 160: 636–45. [PubMed] [Google Scholar]

119. Chamberlain SR, Menzies L, Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, del Campo N, et al. Орбитофронтальная дисфункция у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством и их здоровых родственников. Наука. 2008; 321:421–2. [PubMed] [Google Scholar]

120. Chamberlain SR, Fineberg NA, Menzies LA, Blackwell AD, Bullmore ET, Robbins TW, et al. Нарушение когнитивной гибкости и двигательная заторможенность у здоровых родственников первой степени родства пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством. Am J Психиатрия. 2007; 164: 335–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

121. Delorme R, Goussé V, Roy I, Trandafir A, Mathieu F, Mouren-Siméoni MC, et al. Общие исполнительные дисфункции у здоровых родственников пациентов с аутизмом и обсессивно-компульсивным расстройством. Европейская психиатрия. 2007; 22:32–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Серьезное нейрокогнитивное расстройство: признаки и симптомы

Серьезное нейрокогнитивное расстройство — новый термин для деменции — это приобретенный дефицит вашей способности мыслить, достаточно серьезный, чтобы повлиять на вашу повседневную деятельность .

Нейрокогнитивные расстройства могут приводить к когнитивным нарушениям в различных областях, включая, например, внимание, память, язык или социальные навыки.

Различные заболевания могут привести к серьезному нейрокогнитивному расстройству. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным типом серьезного нейрокогнитивного расстройства.

Несмотря на то, что «вылечить» когнитивные симптомы, вызванные серьезным нейрокогнитивным расстройством, невозможно, различные методы лечения, в том числе лекарства, методы лечения, такие как обучение навыкам, и варианты поддержки, потенциально могут замедлить прогрессирование симптомов.

Что означает нейрокогнитивный?

«Нейро» относится к нервам или нервной системе, а «когнитивный» относится к познанию.

С точки зрения серьезного нейрокогнитивного расстройства, нейрокогнитивный относится к проблеме, связанной с работой мозга. Нейро означает, что есть биологическая проблема с работой мозга. Познание определяется как мышление или все, что разум делает для восприятия, организации, подготовки и выполнения задач.

Было ли это полезно?

Существует множество симптомов, которые могут указывать на серьезное нейрокогнитивное расстройство. Некоторые распространенные симптомы, согласно Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5), включают:

  • значительное снижение одной или нескольких когнитивных областей по сравнению с вашими предыдущими способностями
  • когнитивное изменение ухудшает вашу независимость в повседневной жизни, например, в оплате счетов, управлении деньгами или приеме лекарств
  • когнитивные изменения происходят не только как часть бреда — внезапное состояние спутанности сознания
  • снижение когнитивных функций нельзя лучше объяснить другим психическим расстройством

Можно сообщить о когнитивных симптомах, которые наблюдаются у человека с серьезным нейрокогнитивным расстройством человеком, имеющим их, кем-то из близких или медицинским работником.

Медицинские работники могут оценить когнитивные способности человека с помощью стандартизированных неврологических и психологических тестов.

Легкое нейрокогнитивное расстройство — это менее тяжелая форма серьезного нейрокогнитивного расстройства. Разница в симптомах заключается в том, что при легком нейрокогнитивном расстройстве наблюдается лишь незначительное снижение когнитивных функций по сравнению с предыдущим уровнем производительности.

Если у вас легкое нейрокогнитивное расстройство, вы все равно можете самостоятельно заниматься повседневными делами. Вы можете выполнять свои обычные сложные действия, хотя они могут потребовать больше усилий, чем раньше.

В DSM-5 обсуждаются группы симптомов, которые могут быть у лиц с серьезными и легкими нейрокогнитивными расстройствами. Общие симптомы среди нейрокогнитивных расстройств включают:

  • anxiety
  • depression
  • elation
  • agitation
  • confusion
  • insomnia (difficulty sleeping)
  • hypersomnia (oversleeping)
  • apathy
  • wandering
  • disinhibition
  • hyperphagia (extreme hunger or eating)
  • hoarding
  • галлюцинации
  • бред

Лечение серьезного нейрокогнитивного расстройства в первую очередь основано на симптомах, которые вы испытываете. Например, когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) может помочь в лечении симптомов тревоги и депрессии, сопровождающих большое нейрокогнитивное расстройство.

Большое нейрокогнитивное расстройство — это новое название деменции. В 2013 году DSM-5 изменил название на серьезное нейрокогнитивное расстройство.

Слово «деменция» происходит от латинского слова, обозначающего безумие или «не в своем уме». Изменение названия направлено на устранение стигматизации этого состояния.

Согласно DSM-5, серьезное нейрокогнитивное расстройство встречается примерно у 1–2% людей в возрасте 65 лет и у 30% людей в возрасте 85 лет. в возрасте 65 лет и от 5 до 25% людей в возрасте 85 лет9.0003

Около 6,2 миллиона человек в Соединенных Штатах живут с болезнью Альцгеймера, наиболее распространенным серьезным нейрокогнитивным расстройством.

В Соединенных Штатах болезнь Альцгеймера является шестой по значимости причиной смерти, а для людей в возрасте 65 лет и старше — пятой по значимости причиной смерти.

Наиболее значимым предиктором развития серьезных нейрокогнитивных расстройств является возраст.

Серьезное нейрокогнитивное расстройство может быть вызвано множеством факторов, указанных в DSM-5 в качестве спецификаторов. Эти спецификаторы:

  • Alzheimer’s disease
  • frontotemporal lobar degeneration
  • Lewy body disease
  • vascular disease
  • traumatic brain injury
  • substance or medication use
  • HIV
  • prion disease
  • Parkinson’s disease
  • Huntington’s disease
  • another medical condition
  • множественной этиологии
  • неуточненной

У женщин повышен риск развития серьезного нейрокогнитивного расстройства, особенно болезни Альцгеймера. Это может быть связано с тем, что самки в среднем живут дольше, чем самцы.

Большое нейрокогнитивное расстройство в настоящее время неизлечимо. Однако некоторые методы лечения могут облегчить симптомы или замедлить прогрессирование снижения когнитивных функций.

Лечение в основном зависит от конкретной причины.

В некоторых случаях когнитивная тренировка может помочь улучшить когнитивные функции или замедлить прогрессирование симптомов. Это немедикаментозное лечение использует управляемые практики для улучшения памяти, решения проблем или внимания. Этот тип обучения навыкам направлен на улучшение конкретных когнитивных функций.

В одном исследовании, проведенном в 2018 г., изучались фармакологические методы лечения основных нейрокогнитивных расстройств.

Исследователи рекомендовали, чтобы нефармакологические методы лечения были первой линией лечения основных нейрокогнитивных расстройств из-за рисков и побочных эффектов, связанных с нейролептиками, таких как смертность от инсульта, инфаркта миокарда или инфекции.

Врачи часто назначают нейролептики для лечения основных нейрокогнитивных расстройств.

Нейролептики могут использоваться для облегчения нестабильности настроения, психоза, возбуждения и агрессии у людей с нейрокогнитивными расстройствами. Если он используется для этих целей, важно, чтобы медицинский работник работал с пациентом и его семьей, чтобы определить, является ли это лучшим курсом действий.

Стандартные антипсихотики, которые могут быть эффективными для симптомов, включают:

  • Рисперидон (риспердал)
  • Оланзапин (Zyprexa)
  • , а не в рамках ABILIPINAL). действительно реагируют, как правило, обнаруживают, что их симптомы улучшаются через 1–4 недели.

    Поговорите со своим врачом, если вы рассматриваете возможность приема антипсихотических препаратов, поскольку они могут иметь серьезные побочные эффекты.

    Другие типы лекарств, оказывающих влияние от незначительного до умеренного на лечение симптомов основного нейрокогнитивного расстройства, включают:

    • ингибиторы холинэстеразы
    • мемантин
    • селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

    Посоветуйтесь с врачом, чтобы найти подходящий лекарства для вас или вашего близкого человека.

Добавить комментарий