Разное

Нейролептические препараты список: что это такое, когда назначают, побочные эффекты

Содержание

Офтальмологические побочные эффекты нейролептической терапии: семиотика, патогенез, лечение | Панов

1. Park E.J., Amatya S., Kim M.S., et al. Long-acting injectable formulations of antipsychotic drugs for the treatment of schizophrenia. Arch. Pharm. Res. 2013; 36 (6): 651–9. doi: 10.1007/s12272-013-0105-7

2. Tsygankov B.D., Agasarian É.G. An analysis of efficacy and safety of modern and classical antipsychotic drugs. Zh. Nevrol. Psihiatr. Im. S.S. Korsakova. 2006; 106 (9): 87–93.

3. Maher A.R., Maglione M., Bagley S., et al. Efficacy and comparative effectiveness of atypical antipsychotic medications for off-label uses in adults: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2011; 306 (12): 1359–69. doi: 10.1001/jama.2011.1360

4. Howard P., Twycross R., Shuster J., Mihalyo M., Wilcock A. Antipsychotics.

5. J. Pain Symptom Manage. 2011; 41 (5): 956–65. doi: 10.1016/j.jpainsymman.2011.03.002

6. Kaar S. J., Natesan S., McCutcheon R., Howes O.D. Antipsychotics: Mechanisms underlying clinical response and side-effects and novel treatment approaches based on pathophysiology. Neuropharmacology. 2020; 172: 107704. doi: 10.1016/j.neuropharm.2019.107704

7. Richa S., Yazbek J.C. Ocular adverse effects of common psychotropic agents: a review. CNS Drugs. 2010; 24 (6): 501–26. doi: 10.2165/11533180-000000000-00000 7. Huff L. S., Prado R., Pederson J.F., Dunnick C.A., Lucas L.M. Chlorpromazineinduced skin pigmentation with corneal and lens opacities. Cutis. 2014; 93 (5): 247–50.

8. Molina-Ruiz A.M., Pulpillo ., Molina-Ruiz R.M., Sagrario T., Requena L. Chlorpromazine-induced severe skin pigmentation and corneal opacities in a patient with schizophrenia. Int. J. Dermatol. 2016; 55 (8): 909–1012. doi: 10.1111/ijd.13085

9. Kim S., Thomasy S.M., Ramsey D., et al. Whorl pattern keratopathies in veterinary and human patients. Vet. Ophthalmol. 2018; 21 (6): 661–7. doi: 10.1111/vop.12552

10. Raizman M.B., Hamrah P., Holland E.J., et al. Drug-induced corneal epithelial changes. Surv. Ophthalmol. 2017; 62 (3): 286–301. doi: 10.1016/j.survophthal.2016. 11.008

11. Hamaguchi R., Haginaka J., Tanimoto T., Kuroda Y. Maintenance of luminal pH and protease activity in lysosomes/late endosomes by vacuolar ATPase in chlorpromazine-treated RAW264 cells accumulating phospholipids. Cell. Biol. Toxicol. 2014; 30 (1): 67–77. doi: 10.1007/s10565-014-9269-2

12. Gowda G.S., Hegde A., Shanbhag V., Narayanaswamy J.C., Jaisoorya T.S. Kerato-lenticular ocular deposits and visual impairment with prolonged chlorpromazine use: A case series. Asian J. Psychiatr. 2017; 25: 188-90. doi: 10.1016/j.ajp.2016.11.002

13. Koh V., Khor W.B., Lim L. Chlorpromazine-induced corneal toxicity. Arch. Ophthalmol. 2012; 130 (11): 1409. doi: 10.1001/archophthalmol.2012.475

14. Gokulgandhi M.R., Vadlapudi A.D., Mitra A.K. Ocular toxicity from systemically administered xenobiotics. Expert. Opin. Drug Metab. Toxicol. 2012; 8 (10): 1277–91. doi: 10.1517/17425255.2012.708337

15. Sie N.M., Yam G.H., Soh Y.Q., et al. Regenerative capacity of the corneal transition zone for endothelial cell therapy. Stem Cell Res. Ther. 2020; 11 (1): 523. doi:10.1186/s13287-020-02046-2

16. Farid M., Rhee M.K., Akpek E.K., et al. Corneal edema and opacification preferred practice pattern®. Ophthalmology. 2019; 126 (1): 216–85. doi: 10.1016/j.ophtha.2018.10.022

17. Siafis S., Tzachanis D., Samara M., Papazisis G. Antipsychotic drugs: from receptor-binding profiles to metabolic side effects. Curr. Neuropharmacol. 2018; 16 (8): 1210–23. doi: 10.2174/1570159X15666170630163616

18. Razeghinejad M.R., Pro M.J., Katz L.J. Non-steroidal drug-induced glaucoma. Eye (Lond). 2011; 25 (8): 971–80. doi: 10.1038/eye.2011.128

19. Oshika T. Ocular adverse effects of neuropsychiatric agents. Incidence and management. Drug Saf. 1995; 12 (4): 256–63. doi: 10.2165/00002018-199512040-00005

20. Ah-Kee E.Y., Egong E., Shafi A., Lim L.T., Yim J.L. A review of drug-induced acute angle closure glaucoma for non-ophthalmologists. Qatar Med. J. 2015; 6: 1–8. doi: 10.5339/qmj.2015.6

21. Yang M. C., Lin K.Y. Drug-induced acute angle-closure glaucoma: a review. J. Curr. Glaucoma Pract. 2019; 13 (3): 104–9. doi: 10.5005/jpjournals-10078-1261

22. Flores-S nchez B.C., Tatham A.J. Acute angle closure glaucoma. Br. J. Hosp. Med. (Lond). 2019; 80 (12): C174–9. doi: 10.12968/hmed.2019.80.12.C174

23. Chan P.P., Pang J.C., Tham C.C. Acute primary angle closure-treatment strategies, evidences and economical considerations. Eye (Lond). 2019; 33 (1): 110–9. doi: 10.1038/s41433-018-0278-x

24. Husain R., Gazzard G., Aung T., et al. Initial management of acute primary angle closure: a randomized trial comparing phacoemulsification with laser peripheral iridotomy. Ophthalmology. 2012; 119 (11): 2274–81. doi: 10.1016/j.ophtha.2012.06.015

25. Alam M.S., Praveen Kumar K.V. Clozapine-induced cataract in a young female. J. Pharmacol. Pharmacother. 2016; 7 (4): 184–6. doi: 10.4103/0976-500X.195904

26. Prokofyeva E., Wegener A., Zrenner E. Cataract prevalence and prevention in Europe: a literature review. Acta Ophthalmol. 2013; 91 (5): 395–405. doi: 10.1111/j.1755-3768.2012.02444.x

27. Ooi I.L.E., Umi Kalthum M.N., Suzaily W., Aida Zairani M.Z., Yong T.K. Ocular manifestation of chlorpromazine toxicity- a case report. J. Ophthalmic Pathol. 2014; 3 (2): 1–2. doi: 03. 10.4172/2324-8599.1000133

28. Tsygankov B.D., Agasaryan E.G., Zykova A.S. Antipsychotic drugs and their influence on the carbohydrate metabolism in patients with schizophreniaspectrum disorders. Zh. Nevrol. Psihiatr. im. S.S. Korsakova. 2014; 5: 86–91.

29. Lim C.Z., Sonny Teo K.S., Tai E. Olanzapine-induced cataract in a teenage girl. Cureus. 2018; 10 (4): e2553. doi: 10.7759/cureus.2553

30. Chou P.H., Chu C S., Lin C.H., et al. Use of atypical antipsychotics and risks of cataract development in patients with schizophrenia: A population-based, nested case-control study. Schizophr. Res. 2016; 174 (1–3): 137–43. doi: 10.1016/j.schres.2016.03.027

31. Olson R.J., Braga-Mele R., Chen S.H., et al. Cataract in the adult eye preferred practice pattern®. Ophthalmology. 2017; 124 (2): 1–119. doi: 10.1016/j.ophtha.2016.09.027

32. Chu C.S., Chou P.H., Chen Y.H., et al. Association between antipsychotic drug use and cataracts in patients with bipolar disorder: A population-based, nested case-control study. J. Affect. Disord. 2017; 209: 86–92. doi: 10.1016/j.jad.2016.11.019

33. Corradetti G., Violanti S., Au A., Sarraf D. Wide field retinal imaging and the detection of drug associated retinal toxicity. Int. J. Retina Vitreous. 2019; 5 (Suppl 1): 26. doi: 10.1186/s40942-019-0172-0

34. Scholz R.T.S., Sunness J.S. Dark adaptation abnormalities and recovery in acute thioridazine toxicity. Retin. Cases Brief Rep. 2014; 8 (1): 45–9. doi: 10.1097/ICB.0000000000000000

35. Faure C., Audo I., Zeitz C., Letessier J.B., Robert M.P. Aripiprazole-induced chorioretinopathy: multimodal imaging and electrophysiological features. Doc. Ophthalmol. 2015; 131 (1): 35–41. doi: 10.1007/s10633-015-9494-x

36. Sönmez I., Aykan U. Psychotropic Drugs and Ocular Side Effects. Turk. Oftalmoloiji Dergisi. 2013; 43: 270–7. doi: 10.4274/tjo.43.67944

37. Power W.J., Travers S.P., Mooney D.J. Welding arc maculopathy and fluphenazine. Br. J. Ophthalmol. 1991; 75 (7): 433–5. doi: 10.1136/bjo.75.7.433

38. Lee M.S., Fern A.I. Fluphenazine and its toxic maculopathy. Ophthalmic Res. 2004; 36 (4): 237–9. doi: 10.1159/000078784

39. Manousaridis K., Gupta R. Risperidone-related bilateral cystoid macular oedema. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2013; 251 (3): 1037–8. doi: 10.1007/s00417-012-2071-z

40. Kozlova A., McCanna C.D., Gelman R. Risperidone-related bilateral cystoid macular edema: a case report. J. Med. Case Rep. 2019; 13 (1): 59. doi: 10.1186/s13256-019-1978-y

41. Jain M. Quetiapine associated central serous chorioretinopathy: implicit role of serotonin and dopamine pathways. Indian J. Ophthalmol. 2019; 67 (2): 292–4. doi: 10.4103/ijo.IJO_929_18

42. Barow E., Schneider S.A., Bhatia K.P., Ganos C. Oculogyric crises: etiology, pathophysiology and therapeutic approaches. Parkinsonism Relat. Disord. 2017; 36: 3–9. doi: 10.1016/j.parkreldis.2016.11.012

43. Caffrey D., Sowden G.L. A missed case of lurasidone induced laryngospasm: A case study and overview of extrapyramidal symptom identification and treatment. Int. J. Psychiatry Med. 2021: 56 (2): 73–82. doi: 10.1177/0091217420943786

44. Mahal P., Suthar N., Nebhinani N. Spotlight on oculogyric crisis: A review. Indian J. Psychol. Med. 2021; 43 (1): 5–9. doi: 10.1177/0253717620942096

45. Tahir H., Daruwalla V. Phencyclidine induced oculogyric crisis responding well to conventional treatment. Case Rep. Emerg. Med. 2015; 8: 1–3. doi: 10.1155/2015/506301

46. Uchida H., Suzuki T., Yamazawa R., et al. Reducing the dose of antipsychotic agents ameliorates visual hypersensitivity attack: an ideal treatment option in terms of the adverse effect. J. Clin. Psychopharmacol. 2006; 26 (1): 50–5. doi: 10.1097/01.jcp.0000195384.04008.25

47. Ceylan E., Ozer M.D., Yilmaz Y.C., et al. The ocular surface side effects of an anti-psychotic drug, clozapine. Cutan. Ocul. Toxicol. 2016; 35 (1): 62–6. doi: 10.3109/15569527.2015.1018387

48. de Oliveira R.C., Wilson S.E. Practical guidance for the use of cyclosporine ophthalmic solutions in the management of dry eye disease. Clin. Ophthalmol. 2019; 13: 1115–22. doi: 10.2147/OPTH.S184412

49. Cumurcu T., Cumurcu B.E., Yesil B., Gunduz A. Aripiprazole-induced transient myopia. North Clin. Istanb. 2019; 7 (5): 516–8. doi: 10.14744/nci.2019.65625

50. Praveen Kumar K.V., Chiranjeevi P., Alam M.S. Aripiprazole-induced transient myopia: A rare entity. Indian J. Ophthalmol. 2018; 66 (1): 130–1. doi: 10.4103/ijo.IJO_907_16

51. Karadağ H., Acar M., Özdel K. Aripiprazole induced acute transient bilateral myopia: a case report. Balkan Med. J. 2015; 32 (2): 230–2. doi: 10.5152/balkanmedj.2015.15292

52. Nair A.G., Nair A.G., George R.J., Biswas J., Gandhi R.A. Aripiprazole induced transient myopia: a case report and review of literature. Cutan. Ocul. Toxicol. 2012; 31 (1): 74–6. doi: 10.3109/15569527.2011.603106

53. Selvi Y., Atli A., Aydin A., Yener H.I. Aripiprazole-related acute transient myopia and diplopia: a case report. J. Clin. Psychopharmacol. 2011; 31 (2): 249–50. doi: 10.1097/JCP.0b013e3182103493

Нейролептический препарат | это… Что такое Нейролептический препарат?

Антипсихотические препараты, или антипсихотики, — психотропные препараты, предназначенные в основном для лечения психозов, в частности различных видов шизофрении, а также невротических, аффективных, диссомнических и других расстройств. Ранее они назывались «нейролептиками».

Содержание

  • 1 История
  • 2 Механизм действия
    • 2.1 Когнитивный эффект
  • 3 Классификация
  • 4 Поздняя дискинезия, психозы отдачи и делирий
  • 5 Структурные изменения мозга
  • 6 Перспективные разработки
  • 7 Примечания
  • 8 См. также
  • 9 Ссылки

История

Термин «нейролептики» (др. -греч. νευρον — нерв, нервная система; др.-греч. ληψη — удержание) неудачен и признан устаревшим, поскольку нейролепсия — нежелательный побочный эффект антипсихотических препаратов и не все антипсихотики вызывают нейролепсию (то есть не все, строго говоря, являются нейролептиками). Термин «нейролептики» был предложен в 1967 году, во время разработки первой классификации психотропных медикаментов.

Ещё ранее эти препараты назывались «большими транквилизаторами» (major tranquilizers), или «атарактиками» (ataractics), за вызываемый многими антипсихотиками выраженный седативный, снотворный и транквилизирующе-противотревожный эффект, а также специфическое состояние безразличия к внешним стимулам («атараксии»). Это название было сочтено специалистами ещё более неудачным и исчезло из оборота раньше, чем название «нейролептики», поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все антипсихотики, а некоторые из них, напротив, даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием, особенно заметным в малых дозах.

Самый ранний представитель группы типичных антипсихотиков — хлорпромазин (аминазин; начал широко применяться в 1952 году). Первый из атипичных антипсихотиков — клозапин (азалептин) — был разработан в 1960 году; большинство других атипичных антипсихотиков разработано в 1990-х. В соответствии с последними данными, разделение антипсихотиков на типичные и атипичные, основывающееся на их фармакологическом действии, возможно, стоит пересмотреть, так как атипичные нейролептики в значительной степени различаются по принципу действия, эффективности и побочным эффектам

[1].

Механизм действия

Все известные сегодня антипсихотики обладают общим механизмом антипсихотического действия, поскольку снижают передачу нервных импульсов в тех системах мозга, где передатчиком нервных импульсов является дофамин. При этом снижение передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбической области мозга является необходимым условием антипсихотического действия, под которым подразумевается снятие позитивной симптоматики (бреда, галлюцинаций).

А вот снижение передачи нервных импульсов в экстрапирамидной и в тубероинфундибулярной системе гипоталамус — гипофиз является вредным и нежелательным эффектом, ответственным за экстрапирамидные побочные явления, наблюдаемые у 50—60% больных, и повышение уровня пролактина в крови, с которым связан ряд других побочных эффектов.[2][3] Снижение передачи импульсов в дофаминовых нейронах триггерной зоны и рвотного центра обеспечивает противорвотное действие, свойственное многим антипсихотикам.

Блокада дофаминовых рецепторов в мезокортикальном пути антипсихотиками обуславливает развитие негативной симптоматики (к которой различные авторы относят либо притупленный аффект, эмоциональный аутизм, социальную отгороженность, либо апатию, ангедонию и т. п.) и нейрокогнитивного дефицита — нарушения мышления, внимания, оперативной памяти, снижения коммуникативных способностей.

[4]

Для всех современных антипсихотиков характерен феномен так называемого «антипсихотического порога», ниже которого антипсихотическое действие не реализуется и проявляются лишь неспецифические эффекты — снотворный, седативный и противотревожный, или, напротив, активирующий и растормаживающий, а также противорвотный. Для антипсихотического действия необходима не менее чем 60—65% блокада передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбики и мезокортики (в первую очередь рецепторов D2-типа).

Седативный эффект антипсихотиков, увеличение массы тела при их приеме, гипотензивные и нейровегетативные (тахикардия, головокружение и т. д.) побочные эффекты связаны с воздействием на серотониновые, гистаминовые и адренорецепторы.

С блокадой ацетилхолиновых рецепторов связано антихолинергическое действие некоторых антипсихотиков (нарушение аккомодации, сухость во рту, задержка мочеиспускания, запоры).

Атипичные антипсихотики с большей вероятностью могут вызывать сахарный диабет и инсульт, чем типичные[5][6], и вызывают бо́льшую прибавку массы тела по сравнению с галоперидолом

[1]. У пожилых людей антипсихотики вызывают возрастание риска пневмонии на 60%.[7] Влиянием антипсихотиков на липидный обмен при высокой лекарственной нагрузке обусловлен значительный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, риск инфаркта миокарда и инсульта. [8][9] Особенно высок этот риск у пациентов, получающих комбинированную терапию типичными и атипичными нейролептиками.[8]

Группа типичных антипсихотиков воздействует в основном на дофаминовые рецепторы и блокирует, как правило, 75—80% D2-рецепторов, что при лечении психозов является избыточным; группа атипичных влияет на метаболизм дофамина в меньшей степени, в большей — на метаболизм, к примеру, серотонина и других нейротрансмиттеров; соответственно, в меньшей степени вызывают экстрапирамидные нарушения, а также негативную симптоматику и нейрокогнитивный дефицит.

Когнитивный эффект

В некоторых исследованиях у пациентов, принимающих антипсихотики, отмечалось снижение негативной симптоматики, уменьшение нейрокогнитивного дефицита. Предполагалось, что это может происходить либо за счет парциального агонизма по отношению к дофаминовым, либо за счет сродства к серотониновым рецепторам, либо за счет быстрого высвобождения D2-рецепторов, либо за счет блокады пресинаптических D2/3-рецепторов.

В ряде источников такое мнение высказывалось относительно рисполепта (рисперидона), в некоторых — относительно абифилая (арипипразола), в некоторых — относительно амисульприда (солиана), клозапина (азалептина) или кветиапина (сероквеля). Мета-анализ 2005 года говорил о преимуществе атипичных препаратов над галоперидолом.[10] Однако, согласно новейшим данным, проверки серотониновая гипотеза не выдерживает.[11]

К тому же, как указывают некоторые обозреватели,[12] положительный когнитивный эффект, приписываемый лишь новым лекарствам, отмечался в небольших исследованиях, спонсируемых корпорациями. В то же время крупное изучение когнитивного эффекта в рамках независимого исследования CATIE неожиданно показало, что и галоперидол, и новые средства дают одинаковый и небольшой положительный эффект.

[13][14] А в исследовании 2007 года было показано, что улучшенные показатели могут возникать из-за приспособления пациентов к повторяющимся тестам, представляя собой эффект обучения (англ. practice effect).[15][12]

Вопрос о воздействии антипсихотиков 1 и 2 поколения на когнитивную сферу остаётся спорным; для создания адекватных методов измерения когнитивных показателей при шизофрении и согласованного поиска терапевтических методов Университетом Калифорнии совместно с NIMH создан проект MATRICS (англ.

Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia, «Исследования методов измерения и терапии для улучшения когнитивной сферы при шизофрении»).[16]

Классификация

К группе атипичных антипсихотиков относятся клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин, амисульприд, зипразидон, сертиндол, арипипразол и др.

Среди типичных антипсихотиков выделяют:

  1. Седативные (непосредственно после приема оказывающие затормаживающий эффект): левомепромазин, хлорпромазин, промазин, хлорпротиксен, алимемазин, перициазин и др.
  2. Инцизивные, т. е. с мощным глобальным антипсихотическим действием: галоперидол, зуклопентиксол, пипотиазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин.
  3. Дезингибирующие, т. е. обладающие растормаживающим, активирующим действием: сульпирид, карбидин и др.

Согласно другой классификации, можно выделить:

  1. Фенотиазины и другие трициклические производные:
    • с простой алифатической связью (хлорпромазин, левомепромазин, промазин, алимемазин), обладают свойством мощно блокировать адренорецепторы и ацетилхолиновые рецепторы;
    • с пиперидиновым ядром (перициазин, пипотиазин, тиоридазин), обладают средним антипсихотическим действием, умеренно или слабо выраженными экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными эффектами;
    • с пиперазиновым ядром (трифлуоперазин, этаперазин, френолон, тиопроперазин, перфеназин, прохлорперазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин), сильно блокируют дофаминовые рецепторы, слабо — адренорецепторы и ацетилхолиновые.
  2. Производные тиоксантена (зуклопентиксол, флупентиксол, хлорпротиксен), действие которых примерно аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром.
  3. Производные бутирофенона (бенперидол, галоперидол, дроперидол, трифлуперидол), действие примерно аналогично фенотиазинам с пиперазиновым ядром.
  4. Замещённые бензамиды (амисульприд, сульпирид, сультоприд, тиаприд) действие аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром.
  5. Производные дибензодиазепина (кветиапин, клозапин, оланзапин).
  6. Производные бензизоксазола (рисперидон).
  7. Производные бензизотиазолилпиперазина (зипразидон).
  8. Производные индола (дикарбин, сертиндол).
  9. Производные пиперазинилхинолинона (арипипразол).[17]

Поздняя дискинезия, психозы отдачи и делирий

При длительном применении антипсихотиков (прежде всего это касается наиболее мощных дофаминовых блокаторов) вследствие развития гиперчувствительности дофаминовых рецепторов либо их избыточной пролиферации, изменения метаболизма ацетилхолина, ГАМК и глутамата возможно развитие поздних дискинезий и хронических психозов, или так называемых психозов сверхчувствительности. Эти расстройства отмечались у пациентов, принимавших антипсихотики в период ремиссии между психозами или по поводу аффективных расстройств, — на фоне употребления препарата, его отмены, уменьшения дозы либо перехода на менее мощный дофаминовый блокатор. Учащение рецидивов психоза и возникновение резистентности в некоторых случаях можно связать именно с длительным приемом антипсихотиков.

Кроме того, наблюдалось возникновение делирия различных типов — к примеру, в рамках обусловленного приемом препаратов злокачественного нейролептического синдрома (см. нейролептический синдром), серотонинового синдрома, эпилептических припадков и расстройства, напоминающего кататонический синдром.[18]

Структурные изменения мозга

Плацебо-контролируемые исследования трёх групп макак, получавших в течение 17-27 месяцев галоперидол либо оланзапин в терапевтической дозировке, говорят о значительном снижении веса и объёма мозга вследствие приёма нейролептиков, достигающем 8—11%[19] и связанном со снижением объемов как серого, так и белого вещества в ряде областей. Снижение объёма серого вещества оказалось вызвано преимущественно потерей глиальных клеток,[20] в первую очередь астроцитов (до 20% в париетальной области) и олигодендроцитов (до 11%),[21] при этом отмечено увеличение плотности расположения нейронов, общее число которых не изменилось. За публикациями последовали обвинения фармакологических компаний в том, что действие их медикаментов не было должным образом проверено на животных моделях перед выводом лекарств на рынок.[22]

Исследователь Нэнси Андреасен полагает, что ускоренная потеря серого вещества у пациентов, получающих повышенное количество антипсихотиков, говорит о негативном влиянии лекарств.[23] Такая позиция вызывает критику других исследователей, в том числе Фуллера Тори.[24]

Перспективные разработки

Ведутся разработки новых антипсихотических лекарств, в том числе не связанных с блокадой D2-рецепторов. Надежды возлагаются на агонисты метаботропных глутаматных рецепторов,[25] которые еще не одобрены [26][27]

Одной группой исследователей заявлено об антипсихотическом действии каннабидиола, естественного компонента каннабиса. [28][29]

Примечания

  1. ↑ 1 2 Leucht S, Corves C, Arbter D, Engel RR, Li C, Davis JM (January 2009). «Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis». Lancet 373 (9657): 31–41. DOI:10.1016/S0140-6736(08)61764-X. PMID 19058842.
  2. ↑ Szarfman A, Tonning JM, Levine JG, Doraiswamy PM (June 2006). «Atypical antipsychotics and pituitary tumors: a pharmacovigilance study». Pharmacotherapy 26 (6): 748–58. DOI:10.1592/phco.26.6.748. PMID 16716128. Перевод: Атипичные антипсихотики и опухоли гипофиза: исследование фармакобдительности
  3. ↑ Maguire GA Повышение уровня пролактина при терапии антипсихотиками: механизмы действия и клинические последствия (Consilium Medicum, том 08/N 6/2006)
  4. ↑ Калинин В.В. К проблеме отграничения новых нейролептиков от классических. Сопоставление клинического и нейрохимического подхода (Consilium Medicum, том 03/N 4/2001)
  5. ↑ Sernyak MJ, Leslie DL, Alarcon RD, Losonczy MF, Rosenheck R (April 2002). «Association of diabetes mellitus with use of atypical neuroleptics in the treatment of schizophrenia». Am J Psychiatry 159 (4): 561–6. PMID 11925293. Перевод: Связь сахарного диабета с употреблением атипичных нейролептиков при шизофрении
  6. ↑ Douglas IJ, Smeeth L (2008). «Exposure to antipsychotics and risk of stroke: self controlled case series study». BMJ 337: a1227. PMID 18755769.
  7. ↑ Knol W, van Marum RJ, Jansen PA, Souverein PC, Schobben AF, Egberts AC (April 2008). «Antipsychotic drug use and risk of pneumonia in elderly people». J Am Geriatr Soc 56 (4): 661–6. DOI:10.1111/j.1532-5415.2007.01625.x. PMID 18266664.
  8. ↑ 1 2 Рыбакова С.В «Влияние психотропных средств на липидный обмен и исходы сердечно-сосудистых заболеваний у психически больных (клинико-экспериментальное исследование)». Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. — Казань. — 2008.
  9. ↑ Рыбакова С.В. Инфаркт миокарда — ведущая причина смерти пациентов психиатрического стационара. / Рыбакова С.В., Зиганшина Л.Е., Галявич А.С., Гатин Ф.Ф. // Проблемы и перспективы клинической фармакологии. Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. — Барнаул. — 2004. — С. 283—286.
  10. ↑ Woodward ND, Purdon SE, Meltzer HY, Zald DH (January 2007). «A meta-analysis of cognitive change with haloperidol in clinical trials of atypical antipsychotics: dose effects and comparison to practice effects». Schizophr. Res. 89 (1-3): 211–24. DOI:10.1016/j.schres.2006.08.021. PMID 17059880.
  11. ↑ Львова Л.В. В ожидании эры милосердия (Провизор, N 9/2006)
  12. ↑ 1 2 Antipsychotics and Cognition: Practice Makes Perfect Confounder. — обзор на Schizophrenia Research Forum.
  13. ↑ Keefe RS, Bilder RM, Davis SM, Harvey PD, Palmer BW, Gold JM, Meltzer HY, Green MF, Capuano G, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, Davis CE, Hsiao JK, Lieberman JA (June 2007). «Neurocognitive effects of antipsychotic medications in patients with chronic schizophrenia in the CATIE Trial». Arch. Gen. Psychiatry 64 (6): 633–47. DOI:10.1001/archpsyc.64.6.633. PMID 17548746.
  14. ↑ CATIE Comes To Surprising Conclusions — «неожиданные выводы исследования CATIE», Schizophrenia Research Forum, 2005 г.
  15. ↑ Goldberg TE, Goldman RS, Burdick KE, Malhotra AK, Lencz T, Patel RC, Woerner MG, Schooler NR, Kane JM, Robinson DG (October 2007). «Cognitive improvement after treatment with second-generation antipsychotic medications in first-episode schizophrenia: is it a practice effect?». Arch. Gen. Psychiatry 64 (10): 1115–22. DOI:10.1001/archpsyc.64.10.1115. PMID 17909123.
  16. ↑ «Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia» (MATRICS)
  17. ↑ Клинические рекомендации по терапии шизофрении (Современная терапия Психических расстройств, N1/2007)
  18. ↑ Swartz KM (October 2004) Antipsychotic Psychosis Psychiatric Times. Перевод: Антипсихотический психоз
  19. ↑ Dorph-Petersen KA, Pierri JN, Perel JM, Sun Z, Sampson AR, Lewis DA (September 2005). «The influence of chronic exposure to antipsychotic medications on brain size before and after tissue fixation: a comparison of haloperidol and olanzapine in macaque monkeys». Neuropsychopharmacology 30 (9): 1649–61. DOI:10.1038/sj.npp.1300710. PMID 15756305.
  20. ↑ Konopaske, Glenn T.; Dorph-petersen, Karl-Anton; Pierri, Joseph N.; Wu, Qiang; Sampson, Allan R.; Lewis, David A. (2007), «Effect of Chronic Exposure to Antipsychotic Medication on Cell Numbers in the Parietal Cortex of Macaque Monkeys», Neuropsychopharmacology 32 (6): 1216, DOI 10.1038/sj.npp.1301233  | URL = http://psychrights.org/Research/Digest/NLPs/MonkeysonNeuroleptics.pdf
  21. ↑ Konopaske GT, Dorph-Petersen KA, Sweet RA, Pierri JN, Zhang W, Sampson AR, Lewis DA (April 2008). «Effect of chronic antipsychotic exposure on astrocyte and oligodendrocyte numbers in macaque monkeys». Biol. Psychiatry 63 (8): 759–65. DOI:10.1016/j.biopsych.2007.08.018. PMID 17945195.
  22. ↑ DeLisi LE (March 2008). «The concept of progressive brain change in schizophrenia: implications for understanding schizophrenia». Schizophr Bull 34 (2): 312–21. DOI:10.1093/schbul/sbm164. PMID 18263882.
  23. ↑ Интервью исследователя Нэнси Андреасен (NY Times) — перевод из New York Times: Using images to look at changes in the brain
  24. ↑ Schizophrenia’s Toll (1 Letter) — NY Times, letters to the editor.
  25. ↑ ICOSR 2007—Glutamate Regulator May Be Alternative to D2 Blockers — Schizophrenia Research Forum, 5 мая 2007 г. Перевод: Глутаматный регулятор как альтернатива D2-блокаторам
  26. ↑ Studies Explore Glutamate Receptors as Target for Schizophrenia Monotherapy — Schizophrenia Research Forum, 2 сентября 2007 г..
  27. ↑ Patil ST, Zhang L, Martenyi F, Lowe SL, Jackson KA, Andreev BV, Avedisova AS, Bardenstein LM, Gurovich IY, Morozova MA, Mosolov SN, Neznanov NG, Reznik AM, Smulevich AB, Tochilov VA, Johnson BG, Monn JA, Schoepp DD (September 2007). «Activation of mGlu2/3 receptors as a new approach to treat schizophrenia: a randomized Phase 2 clinical trial». Nat. Med. 13 (9): 1102–7. DOI:10.1038/nm1632. PMID 17767166.
  28. ↑ Zuardi, A.W; J.A.S. Crippa, J.E.C. Hallak, F.A. Moreira, F.S. Guimarães (2006). «Cannabidiol as an antipsychotic drug» (PDF). Brazilian Journal of Medical and Biological Research 39: 421–429. ISSN 0100-879X ISSN 0100-879X.
  29. ↑ Zuardi A, Crippa J, Hallak J, Pinto J, Chagas M, Rodrigues G, Dursun S, Tumas V (November 2008). «Cannabidiol for the treatment of psychosis in Parkinson’s disease». J. Psychopharmacol. (Oxford). DOI:10.1177/0269881108096519. PMID 18801821.

См. также

  • Психиатрия
  • Айд, Фрэнк — американский психиатр, пионер использования антипсихотических средств в США.
  • Хлорпромазиновые и галоперидоловые эквиваленты
  • Атипичные антипсихотики

Ссылки

  • http://www. kuban.su/medicine/shtm/baza/lek/klfhtm/part21/21-12.htm
  • http://www.pharmasvit.com/v3/Spravochniki/lekarstvo15.html
  • http://neuroleptic.ru/
  • http://www.4medic.ru/page-id-914.html
  • http://medi.ru/doc/046003.htm
  • http://medarticle.moslek.ru/articles/34113.htm
  • http://www.rmj.ru/articles_328.htm
  • http://www.rmj.ru/articles_4493.htm
  • http://www.health-ua.com/articles/317.html
  • http://psihiator.ru/gbl/128748/
  • http://www.medbookaide.ru/books/fold1002/book1803/p1.php
  • http://www.pharmateca.ru/cgi-bin/statyi.pl?sid=1303&mid=1085056570&magid=103&full=1

Антипсихотические препараты

Алимемазин | Амисульприд | Арипипразол | Бенперидол | Галоперидол | Дикарбин | Дроперидол | Зипрасидон | Илоперидон | Клозапин | Клотиапин | Кветиапин | Левомепромазин | Молиндон | Оланзапин | Палиперидон | Пенфлуридол | Перициазин | Перфеназин | Пимозид | Промазин | Рисперидон | Сертиндол | Сульпирид | Сультоприд | Тиопроперазин | Тиоридазин | Тиотиксен | Трифлуоперазин | Трифлуперидол | Флупентиксол | Флуспирилен | Флуфеназин | Хлорпромазин | Хлорпротиксен |

 

видов паркинсонизма | Болезнь Паркинсона Великобритания

Паркинсонизм — это термин, который охватывает несколько состояний. Сюда входят болезнь Паркинсона и другие состояния с похожими симптомами, такими как замедление движений, ригидность (скованность) и проблемы с ходьбой.

Что такое «болезнь Паркинсона»?

Паркинсонизм — это общий термин, используемый для обозначения ряда состояний, которые имеют сходные симптомы с болезнью Паркинсона.

Некоторые, в том числе медицинские работники и люди, живущие с этим заболеванием, скажут, что это болезнь Паркинсона, или сокращенно БП.

Мы называем это болезнью Паркинсона. Мы не используем слово «болезнь», потому что некоторые люди с болезнью Паркинсона говорят нам, что оно звучит негативно или похоже на инфекционное заболевание. Но в отличие от гриппа или кори, вы не можете заразиться болезнью Паркинсона от кого-то.

Мы пока точно не знаем, почему люди заболевают болезнью Паркинсона. Исследователи считают, что причиной гибели нервных клеток, вырабатывающих дофамин, является сочетание возрастных, генетических и экологических факторов. Но они согласны с тем, что болезнь Паркинсона не заразна, поэтому мы избегаем термина «болезнь».

 

Каковы основные виды паркинсонизма?

Существует 3 основные формы паркинсонизма, а также другие сопутствующие заболевания.

Идиопатическая болезнь Паркинсона

Большинство людей с паркинсонизмом страдают идиопатической болезнью Паркинсона, также известной как болезнь Паркинсона. Идиопатический означает, что причина неизвестна.

Наиболее распространенными симптомами идиопатического Паркинсона являются тремор, ригидность и замедленность движений.

Сосудистый паркинсонизм

Сосудистый паркинсонизм (также известный как артериосклеротический паркинсонизм) поражает людей с ограниченным кровоснабжением головного мозга. Иногда у людей, перенесших легкий инсульт, может развиться эта форма паркинсонизма.

Общие симптомы включают проблемы с памятью, сном, настроением и движениями.

Лекарственный паркинсонизм

Некоторые лекарства могут вызывать паркинсонизм.

Нейролептические препараты (используемые для лечения шизофрении и других психотических расстройств), которые блокируют действие химического вещества дофамина в головном мозге, считаются основной причиной медикаментозного паркинсонизма.

Симптомы лекарственного паркинсонизма, как правило, остаются прежними – лишь в редких случаях они прогрессируют так же, как симптомы болезни Паркинсона.

Лекарственно-индуцированный паркинсонизм поражает лишь небольшое число людей, и большинство из них выздоравливают в течение месяцев, а часто в течение нескольких дней или недель после прекращения приема вызвавшего его препарата.

Другие типы паркинсонизма

Как и болезнь Паркинсона, MSA может вызывать скованность и замедленность движений на ранних стадиях. Однако у людей с MSA также могут развиться симптомы, необычные для ранней стадии болезни Паркинсона, такие как неустойчивость, падения, проблемы с мочевым пузырем и головокружение.

ПНП влияет на движение глаз, равновесие, подвижность, речь и глотание. Иногда его называют синдромом Стила-Ричардсона-Ольшевского.

Гидроцефалия нормального давления в основном поражает нижнюю половину тела. Общими симптомами являются трудности при ходьбе, недержание мочи и проблемы с памятью. Удаление некоторого количества спинномозговой жидкости через иглу в нижней части спины может помочь при этих симптомах в краткосрочной перспективе. Если после этой процедуры наблюдается улучшение, операция по постоянному отведению спинномозговой жидкости (известная как вентрикулярный дренаж) может помочь в долгосрочной перспективе.

Хотя это не болезнь Паркинсона, у вас может быть диагностировано одно из этих состояний, если тремор является вашим единственным симптомом.

Существует несколько других, гораздо более редких возможных причин паркинсонизма. К ним относятся редкие состояния, такие как болезнь Вильсона, наследственное заболевание, при котором в коже и мышцах вашего тела слишком много меди.

Как диагностируется паркинсонизм?

Вас должны направить к специалисту по паркинсонизму для диагностики любого паркинсонизма. Они могут захотеть изучить разные вещи, прежде чем поставить вам диагноз.

Ваш специалист изучит вашу историю болезни, спросит о симптомах и проведет медицинский осмотр.

Отличить типы паркинсонизма не всегда легко по следующим причинам:

  • Первые симптомы разных форм паркинсонизма очень похожи.
  • Во многих случаях паркинсонизм развивается постепенно. Симптомы, которые позволяют вашему врачу поставить конкретный диагноз, могут появляться только по мере прогрессирования вашего состояния.
  • Все люди с паркинсонизмом разные и имеют разные симптомы.

Один из самых полезных тестов, позволяющих выяснить, какой тип паркинсонизма у вас может быть, — это посмотреть, как вы реагируете на лечение.

Если ваш врач считает, что у вас идиопатическая болезнь Паркинсона, он ожидает, что у вас будет хороший ответ на препараты для лечения болезни Паркинсона, такие как леводопа (ко-карелдопа или ко-бенелдопа). Хороший ответ означает, что ваши симптомы улучшатся. Иногда будет ясно, что вы отреагировали на лекарство, только когда вы уменьшите или прекратите прием препарата, и ваши симптомы снова станут более очевидными.

Если у вас нет реакции на лекарства от болезни Паркинсона, ваш врач должен будет еще раз изучить ваш диагноз.

Если у вас одновременно наблюдаются необычные симптомы и отсутствие реакции на лекарства от болезни Паркинсона, это не означает автоматически, что у вас другая форма паркинсонизма. Но это заставит вашего специалиста пересмотреть ваш диагноз.

В этом случае ваш специалист может использовать термины «атипичный паркинсонизм» или «Паркинсон плюс». Эти термины не являются диагнозом, они просто означают, что у вас, вероятно, есть что-то другое, кроме болезни Паркинсона, возможно, одно из состояний, упомянутых в этой информации. Ваш специалист сможет рассказать вам больше.

Несмотря на то, что они обычно не доступны, ваш специалист может провести некоторые из приведенных ниже тестов.

Ни один из этих тестов сам по себе не может поставить определенный диагноз, но иногда они могут исключить определенное заболевание. Иногда (используемые отдельно или в сочетании с другими тестами) они могут помочь подтвердить конкретный диагноз, но только в сочетании с вашей историей болезни и результатами вашего медицинского осмотра.

Текущие доступные тесты включают:

  • магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга
  • химическое сканирование транспортеров дофамина, известное как сканирование Dat Spect Scan, DaTSCAN или FP-CIT
  • сканирование сердца с метайодбензилгуанидином (MIBG)
  • люмбальная пункция – простая процедура для проверки спинномозговая жидкость, окружающая головной мозг
  • электрическая запись (ЭМГ) уретрального или анального сфинктера – для проверки здоровья мышц и нервов, которые их контролируют (АФЦ)

Скачать PDF или заказать печатную копию ਬੀ ਵਿਚ ਪੜ੍ਹੋ)

Мы знаем, что многие люди предпочли бы что-нибудь в свои руки, чтобы читать, а не смотреть на экран, поэтому вы можете заказать печатные копии нашей информации по почте, телефону или электронной почте.

Истории из жизни

Подробнее в нашем журнале

Постановка диагноза болезни Паркинсона: история Даксы

«Поставить диагноз было нелегко, но я каждый день узнаю больше и постепенно адаптируюсь к жизни с болезнью Паркинсона».

Дакса рассказывает о трехлетнем путешествии, которое ей пришлось пройти, чтобы получить диагноз болезни Паркинсона, и о том, как она постепенно учится приспосабливаться к трудностям.

Подробнее читайте в нашем журнале

Подробнее читайте в нашем журнале

Лекарственный паркинсонизм: история Нормы

«Я считаю себя очень сильным человеком. с моим лекарственным паркинсонизмом».

Норма живет с биполярным расстройством с 26 лет. В 2015 году ей сказали, что у нее болезнь Паркинсона, диагноз, который позже был скорректирован на медикаментозный паркинсонизм. Здесь она делится своей историей.

Подробнее читайте в нашем журнале

Последнее обновление в марте 2019 г. Если вы хотите узнать больше о том, как мы собираем нашу информацию, включая ссылки и источники доказательств, которые мы используем, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Атипичные нейролептики для лечения шизофрении: типы, Побочные эффекты, дозировка

Атипичные нейролептики действуют путем снижения уровня дофамина в головном мозге. Каждое лекарство имеет свои побочные эффекты, показания и рекомендации по дозировке.

Если у вас диагностирована шизофрения, вам, вероятно, прописали «атипичный» антипсихотический препарат.

Атипичные нейролептики, или нейролептики второго поколения, появились в 1980-х годах в качестве альтернативы «типичным» нейролептикам предыдущего поколения, которые использовались с 1950-х годов.

В то время как атипичные антипсихотики в основном заменили типичные нейролептики из-за их гораздо более низкого риска некоторых серьезных побочных эффектов, предыдущее поколение все еще используется для лечения тяжелых психозов.

Большинство симптомов шизофрении связаны с аномальным уровнем дофамина, нейротрансмиттера, отвечающего за настроение, мотивацию, внимание и регуляцию движений тела.

Например, «положительные» симптомы шизофрении, такие как галлюцинации и бред, связаны со слишком высокой активностью дофамина в определенных частях мозга. В то время как «негативные» симптомы, такие как отсутствие эмоционального выражения, связаны со слишком низким уровнем дофамина.

Типичные нейролептики хорошо снижают уровень дофамина в мозге, что может помочь в лечении положительных симптомов, но малоэффективны — и даже могут усугубить — негативные симптомы.

Кроме того, эти препараты могут снижать уровень дофамина настолько, что это вызывает дисбаланс в мозге, ведущий к серьезным проблемам с движениями и координацией, известным как экстрапирамидные симптомы (ЭПС).

EPS включает:

  • дистонию (непроизвольные движения, такие как мышечные сокращения и спазмы, которые могут затрагивать различные части тела, включая глаза, шею или ноги)
  • Паркинсонизм (тремор, ригидность)
  • акатизию (сильное беспокойство)

Эти проблемы побудили исследователей искать лучший нейролептик, что в конечном итоге привело к появлению атипичных нейролептиков, первым из которых был клозапин.

Этот новый класс нейролептиков, по-видимому, снижает уровень дофамина ровно настолько, чтобы лечить положительные симптомы шизофрении, но недостаточно, чтобы вызвать высокий риск ЭПС.

Считается, что это связано с тем, что атипичные нейролептики также блокируют рецептор серотонина (5HT2a), который помогает создать лучший баланс дофамина в мозгу.

Атипичные препараты также могут быть немного лучше, когда речь идет о негативных симптомах, но доказательства в этой области неоднозначны.

Несмотря на эти преимущества, атипичные нейролептики чаще вызывают увеличение веса и проблемы с обменом веществ, такие как диабет.

Но в целом их риск серьезных побочных эффектов, таких как EPS, намного ниже, чем у предыдущего поколения.

Ниже приведен список распространенных атипичных нейролептиков для лечения шизофрении, их побочные эффекты, показания и рекомендации по дозировке. Имейте в виду, что вы должны следовать рекомендациям своего врача по дозировке и никогда не корректировать дозировку своего лекарства, не посоветовавшись сначала с лечащей командой.

Распространенные атипичные нейролептики для лечения шизофрении включают:

  • арипипразол / арипипразол лауроксил (абилифай / аристада)
  • клозапин (клозарил)
  • луразидон (латуда)
    • 9 0071 оланзапин (зипрекса)
  • палиперидон (инвега)
  • кветиапин (сероквель )
  • рисперидон (персерис/риспердал)
  • зипразидон (геодон)

арипипразол (абилифай) и арипипразол лауроксил (аристада) являются атипичными нейролептиками, обычно используемыми для лечения взрослых с шизофренией.

Арипипразол лауроксил является «пролекарством» арипипразола, то есть немного другим соединением. Когда вы принимаете Аристаду, ваше тело превращает арипипразол лауроксил в арипипразол. Аристада доступна только в виде инъекционной формы, которую вводит медицинский работник.

Abilify доступен в следующих формах:

  • таблетка
  • таблетка для перорального распада
  • раствор
  • таблетка с датчиком (для уведомления о приеме препарата)
  • форма для инъекций, назначаемая врачом

Побочные эффекты

Некоторые распространенные побочные эффекты арипипразола и арипипразола лауроксил могут включать:

  • изменение веса; прибавка в весе
  • головная боль
  • тошнота
  • усталость
  • тревога
  • слюнотечение
  • нечеткость зрения
  • беспокойство
  • сонливость
  • седативный эффект
  • головокружение
  • головокружение
  • проблемы со сном, такие как бессонница
  • запор
  • нарушения уровня холестерина

Показания

Помимо шизофрении, арипипразол одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для следующих состояний:

  • острое лечение маниакального или смешанного эпизоды биполярного расстройства I типа
  • неотложное лечение ажитации при шизофрении и биполярном расстройстве
  • длительное лечение биполярного расстройства
  • большое депрессивное расстройство (БДР) при одновременном применении арипипразола с антидепрессантами
  • раздражительность, связанная с расстройством аутистического спектра
  • синдром Туретта

уровни пролактина, вызванные другими нейролептиками).

Рекомендуемая дозировка

Абилифай (арипипразол) выпускается в следующих формах таблеток/растворов и дозировках:

  • Таблетки Абилифай: 2 мг, 5 мг, 10 мг, 15 мг, 20 мг, 30 мг
  • Таблетки Абилифай, распадающиеся для приема внутрь: 10 мг, 15 мг
  • 9 0021 Раствор Абилифай: 1 мг на миллилитр (мл)
  • Таблетка Abilify MyCite с усваиваемым сенсором: 2 мг, 5 мг, 10 мг, 15 мг, 20 мг, 30 мг

Таблетки и суспензия Abilify обычно принимаются один раз в день с или без еды. Как правило, лечение начинается с низкой дозы и медленно увеличивается в течение нескольких недель.

Начальная пероральная доза для взрослых с шизофренией обычно составляет от 10 до 15 мг в день. Обычно рекомендуется не увеличивать дозировку до 2 недель. Это время, необходимое для достижения устойчивого состояния.

Для подростков целевая доза Абилифай составляет 10 мг в день. Начальная доза, вероятно, будет ниже.

Арипипразол и арипипразол лауроксил также выпускаются в виде суспензий для инъекций пролонгированного действия:

  • Суспензия для инъекций пролонгированного действия Abilify Maintena: 300 мг, 400 мг. Это дается один раз в месяц и требует 2-недельного перекрытия приема пероральных препаратов.
  • Аристада (арипипразол лауроксил) суспензия для инъекций пролонгированного действия: 441 мг, 662 мг, 882 мг. В зависимости от дозы Аристаду назначают один раз в месяц, каждые 6 недель или каждые 2 месяца. Это требует 3-недельного перекрытия пероральных препаратов.
  • Aristada Initio (арипипразол лауроксил) суспензия для инъекций пролонгированного действия: 675 мг. Это одноразовая инъекция, которую обычно вводят с пероральной дозой арипипразола, чтобы начать лечение инъекцией арипипразола лауроксила. Это позволяет провести инициацию в течение 1 дня и не требует дальнейшего орального перекрытия.

Избегайте употребления алкоголя или наркотиков во время приема арипипразола. Это может уменьшить преимущества и увеличить отрицательные эффекты лекарства.

Клозапин (клозарил) был первым атипичным нейролептиком, одобренным для лечения шизофрении. Поскольку он связан с серьезными побочными эффектами, такими как агранулоцитоз (низкое количество лейкоцитов), его использование ограничено резистентной к лечению шизофренией.

Побочные эффекты

Некоторые распространенные побочные эффекты клозапина (клозарила) могут включать:

  • прибавка в весе
  • головокружение
  • учащенное сердцебиение
  • низкое или высокое кровяное давление
  • сонливость
  • головокружение
  • бессонница
  • повышенное слюноотделение
  • тошнота
  • рвота
  • запор
  • лихорадка
  • расстройство желудка

Некоторые данные свидетельствуют о том, что клозапин имеет большую вероятность увеличения веса, чем некоторые другие атипичные нейролептики. Другое исследование показывает, что у него самое долгое время до отмены, а это означает, что люди могут принимать это лекарство дольше, чем другие атипичные нейролептики.

Показания

Помимо шизофрении, клозапин (клозарил) одобрен FDA для лечения следующих состояний:

  • рецидивирующее суицидальное поведение у людей с шизофренией или шизоаффективным расстройством лозарил) также может назначаться людям не по прямому назначению. с болезнью Паркинсона, у которых есть симптомы психоза.

    Рекомендуемая дозировка

    Клозапин выпускается в следующих формах и дозировках:

    • Таблетки клозарил: 25 мг, 50 мг, 100 мг, 200 мг
    • FazaClo таблетки для рассасывания: 12,5 мг, 25 мг, 100 мг, 150 мг, 200 мг
    • Versacloz раствор: 50 мг на мл

    Клозапин обычно принимают один или два раза в день с пищей или без нее. Это обычно начинается с низкой дозы и медленно увеличивается в течение нескольких недель.

    Клозапин может иногда снижать количество лейкоцитов в организме. Из-за этого вам потребуются частые анализы крови, чтобы убедиться, что количество лейкоцитов соответствует норме. Обычно это делается еженедельно в течение 6 месяцев, затем раз в две недели в течение еще 6 месяцев, а затем ежемесячно, пока вы принимаете лекарство.

    Луразидон (Латуда) — атипичный антипсихотик, обычно назначаемый для лечения шизофрении. Он доступен в виде таблетки с немедленным высвобождением. Побочные действия 2

  • повышенное слюноотделение
  • усталость
  • неконтролируемая тряска
  • медленные движения или шаркающая походка
  • тошнота или рвота
  • изменения аппетита
  • увеличение молочных желез или выделения из них
  • нарушения менструального цикла
  • снижение половой способности

Показания

9000 2 Помимо шизофрении, луразидон (Latuda) одобрен FDA для следующих состояния:

  • биполярная депрессия

Луразидон (Латуда) может быть назначен не по прямому назначению при:

  • биполярной мании
  • Раздражительность и гнев при расстройствах аутистического спектра

Рекомендуемая дозировка

Луразидон выпускается в следующих пероральных формах и дозировках:

  • Таблетки с немедленным высвобождением : 20 мг, 40 мг, 60 мг, 80 мг и 120 мг

Типичная начальная доза при шизофрении у взрослых и подростков составляет 40 мг в день. Рекомендуется принимать луразидон (латуда) во время еды, содержащей не менее 350 калорий.

Оланзапин (зипрекса) — атипичный антипсихотик, часто назначаемый при шизофрении. Это доступно как:

  • таблетка для приема внутрь
  • таблетка для приема внутрь распадающаяся
  • инъекция с немедленным высвобождением
  • инъекция с пролонгированным высвобождением

побочные эффекты

некоторые распространенные побочные эффекты оланзапина (зипрекса) могут включать:

  • изменения веса; прибавка в весе
  • низкое кровяное давление
  • повышенный аппетит
  • возбуждение
  • беспокойство
  • сухость во рту
  • боль в спине
  • головная боль
  • запор
  • усталость
  • сонливость
  • бессонница
  • головокружение
  • повышение пролактина
  • головокружение
  • расстройство желудка 9007 2
  • сухость во рту
  • аномальная походка
  • нарушения функции печени

Некоторые данные свидетельствуют о том, что оланзапин (зипрекса) может имеют больший риск увеличения веса, чем другие атипичные нейролептики.

Показания

Помимо шизофрении, оланзапин (зипрекса) одобрен FDA для следующих состояний:

  • острое лечение маниакальных или смешанных эпизодов биполярного расстройства
  • длительное поддерживающее лечение биполярного расстройства
  • острое лечение возбуждения при шизофрении и биполярном расстройстве

  • профилактика тошноты или рвоты, связанных с химиотерапией
  • делирий
  • бредовый паразитоз
  • посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)
  • синдром Туретта
  • Нервная анорексия

Рекомендуемая дозировка

Оланзапин выпускается в следующих формах и дозировках:

  • 15 мг и 20 мг
  • Зипрекса Зидикс (таблетки, распадающиеся во рту): 5 мг, 10 мг, 15 мг, 20 мг

Таблетки Зипрекса обычно принимают один раз в день независимо от приема пищи. Как правило, люди начинают принимать Zyprexa с низкой дозы и постепенно увеличивают дозу в течение нескольких недель.

Оланзапин также выпускается в следующих формах и дозировках для инъекций:

  • Зипрекса для инъекций (немедленного высвобождения): флаконы по 10 мг
  • 210 мг, 300 мг, 405 мг. Обычно это вводят каждые 2-4 недели.

Эти инъекции обычно вводят каждые 2–4 недели и требуют наблюдения в течение 3 часов после каждой инъекции. Это единственная инъекция, которая требует такого тщательного контроля.

Палиперидон (Инвега) — атипичный антипсихотик, используемый для лечения шизофрении и шизоаффективного расстройства. Он доступен в виде таблеток с пролонгированным высвобождением и инъекций с пролонгированным высвобождением.

Побочные эффекты

Некоторые распространенные побочные эффекты палиперидона (Инвега) включают: головная боль

  • повышенный пролактин
  • рвота
  • нарушения уровня холестерина
  • тремор
  • повышенный уровень глюкозы (сахара в крови)

    • Показания

    Помимо шизофрении, палиперидон (Инвега) одобрен FDA для лечения следующих состояний:

      900 71 шизоаффективное расстройство

    Рекомендуемая доза

    Палиперидон выпускается в следующих формах и дозировках:

    • Таблетки пролонгированного действия Invega: 1,5 мг, 3 мг, 6 мг, 9 мг
    • Суспензия для инъекций пролонгированного действия (Инвега Сустенна): 39 мг, 78 мг, 117 мг, 156 мг, 234 мг. Эта формула действует в течение месяца.
    • Инъекционная суспензия пролонгированного действия (Invega Trinza): 273 мг, 410 мг, 546 мг, 819 мг. Эта формула действует в течение 3 месяцев.

    Таблетки обычно принимают один раз в день независимо от приема пищи. Люди обычно начинают с низкой дозировки и постепенно увеличивают ее в течение нескольких недель.

    Кветиапин (сероквель) — атипичный антипсихотик, используемый для лечения шизофрении. Он доступен в таблетках с немедленным и пролонгированным высвобождением.

    Побочные эффекты

    Некоторые распространенные побочные эффекты Сероквеля могут включать:

    • увеличение массы тела
    • учащение пульса
    • повышение кровяного давления
    • головная боль
    • возбуждение
    • сонливость
    • сухость во рту
    • повышенный аппетит
    • запор
    • усталость
    • повышенный уровень глюкозы (сахара в крови)
    • нарушения уровня холестерина

    Показания

    Помимо шизофрении, кветиапин (Сероквель) одобрен FDA для следующих состояний:

    • острое лечение мании и депрессии при биполярном расстройстве
    • длительное поддерживающее лечение биполярного расстройства (самостоятельно или с литием или вальпроатом)
    • дополнительное лечение большого депрессивного расстройства (при использовании с антидепрессантом)

    Кветиапин (сероквель) может быть назначен не по назначению при:

    • посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР)
    • бредовый паразитоз
    • обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР)
    • генерализованное тревожное расстройство (ГТР)
    • делирий в отделении интенсивной терапии

    Рекомендуемая доза

    Кветиапин доступен в следующих таблетках и дозировках:

    • Сероквель таблетки с немедленным высвобождением: 25 мг, 50 мг, 100 мг, 200 мг, 300 мг, 400 мг
    • Сероквель XR таблетки с пролонгированным высвобождением: 50 мг, 150 мг, 200 мг, 300 мг, 400 мг

    Кветиапин (Сероквель) обычно принимают 1, 2 или 3 раза в день независимо от приема пищи. Препарат пролонгированного действия следует принимать без еды или с легкой пищей, калорийность которой не превышает 300 калорий.

    Люди, принимающие кветиапин (сероквель), обычно начинают с низкой дозы лекарства, и доза постепенно увеличивается в течение нескольких недель.

    Рисперидон (Персерис/Риспердал) — атипичный антипсихотик, обычно назначаемый для лечения шизофрении. Это доступно как:

    • таблетка
    • таблетка для рассасывания
    • раствор для приема внутрь
    • суспензия для инъекций с пролонгированным высвобождением

    Побочные эффекты perdal) может включать:

    • сонливость
    • прибавка в весе
    • запор
    • бессонница
    • беспокойство
    • тревога
    • тошнота
    • рвота
    • сонливость
    • головная боль
    • головокружение
    • утомляемость
    • боль в горле
    • слюнотечение
    • кашель
    • головокружение
    • повышение пролактина
      • 9007 1 симптомы простуды

    Показания

    Помимо шизофрении, рисперидон (персерис/риспердал) одобрен FDA для следующие состояния:

    • острое лечение маниакальных или смешанных эпизодов биполярного расстройства
    • длительное поддерживающее лечение биполярного расстройства
    • раздражительность, связанная с расстройством аутистического спектра

    Рисперидон (персерис/риспердал) может быть назначен не по прямому назначению при:

    • бредовом паразитозе (ложном стойком убеждении, что человек заражен патогенными микроорганизмами, такими как паразиты)
      • 9007 1 посттравматический стрессовое расстройство (ПТСР)
    • Синдром Туретта
    • Другие психические расстройства
    • Дополнительное лечение большого депрессивного расстройства (рисперидон используется с антидепрессантом)

    Рекомендуемая дозировка

    Рисперидон выпускается в следующих пероральных формах и дозировках:

    • Риспердал таблетки: 0,25 мг, 0,5 мг, 1 мг, 2 мг, 3 мг, 4 мг
    • Риспердал таблетки для перорального распада: 0,25 мг, 0,5 мг, 1 мг, 2 мг, 3 мг, 4 мг
    • Раствор: 1 мг на мл

    Таблетки и раствор рисперидон (рисперидон) обычно принимают один или два раза в день независимо от приема пищи . Как правило, люди, принимающие рисперидон, начинают с низкой дозы лекарства и постепенно увеличивают ее в течение нескольких недель.

    Рисперидон также выпускается в виде следующих суспензий пролонгированного действия:

    • Риспердал Конста: суспензия пролонгированного действия для инъекций: 12,5 мг, 25 мг, 37,5 мг, 50 мг. Обычно это вводит медицинский работник каждые 2 недели.
    • ​Персерис, суспензия для инъекций пролонгированного действия: 90 мг, 120 мг. Ежемесячно этим занимается медицинский работник.

    Зипрасидон (Геодон) — атипичный антипсихотик, используемый для лечения шизофрении. Он доступен в виде капсул и инъекций с немедленным высвобождением (при остром возбуждении при шизофрении).

    Побочные эффекты

    Некоторые распространенные побочные эффекты зипрасидона (Геодона) могут включать:

    • сонливость
    • головная боль пищеварение
    • тошнота
    • диарея
    • слабость
    • сухость во рту
    • головокружение
    • кашель
    • непроизвольные мышечные сокращения или напряжение мышц
    • инфекции верхних дыхательных путей
    • заложенность и насморк

    Показания

    Помимо шизофрении, зипразидон (Геодон) одобрен FDA для следующих состояний:

    • острое лечение маниакальных или смешанных эпизодов биполярного расстройства
    • острое лечение возбуждения при шизофрении 900 72
    • длительное поддерживающее лечение биполярного расстройства (при использовании с литием или вальпроатом)

    Зипрасидон (Геодон) иногда назначают не по прямому назначению при шизоаффективном расстройстве.

    Рекомендуемая дозировка

    Зипрасидон доступен в следующих формах и дозировках:

    • Капсулы: 20 мг, 40 мг, 60 мг, 80 мг
    • Инъекция с немедленным высвобождением: 20 мг на мл

    Зипразидон (Геодон) обычно принимают два раза в день с пищей не менее 500 калорий. Обычно его начинают с низкой дозы и медленно увеличивают в течение нескольких недель.

    Атипичные нейролептики могут иметь меньший риск тяжелых побочных эффектов, чем типичные нейролептики. Они также могут быть немного более эффективными для лечения негативных симптомов шизофрении.

    Если ваш врач прописал вам атипичный антипсихотик, важно следовать его рекомендациям по дозировке и поговорить с ним, если вы чувствуете, что ваша дозировка нуждается в корректировке или лекарство вам не помогает. Если вы испытываете побочные эффекты, обсудите их со своей лечащей командой. Вместе вы можете разработать план, который поможет свести к минимуму побочные эффекты и максимизировать эффективность лекарства.

    Добавить комментарий