Нейролептический синдром лечение: Лечение и профилактика нейролептического синдрома в медицинском центре Корсаков. Анонимно. Круглосуточно. Телефон горячей линии: 8 800 555-40-23 — ШПИЛЬКИ

Содержание

Клинический случай успешного лечения злокачественного нейролептического синдрома на фоне острой токсико-аллергическойреакции IV степени Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Випадок i3 практики

Case Study

МЕДИЦИНА

НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В

УДК 616.8-008.6:615.214.2.065:616-099]-085 DOI: 10.22141/2224-0586.3.98.2019.165496

Клигуненко Е.Н.1, Корпусенко В.Г.2, Болтянский С.В.2, Рудейченко С.В.2, ОлейникВ.И.2, Медведев А.А.2

1 ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина

2 КУ «Днепропетровское клиническое объединение скорой медицинской помощи», г. Днепр, Украина

Клинический случай успешного лечения злокачественного нейролептического синдрома

■ W V

на фоне острой токсико-аллергической реакции IV степени

Резюме. Злокачественный нейролептический синдром является потенциально опасным осложнением при проведении нейролептической терапии, требующим своевременной диагностики, основанной на исключении других причин гипертермии, и специфических лабораторных исследований. Тактика лечения данного состояния принципиально отличается от тактики ведения больных с другой патологией, сопровождающейся гипертермией. В статье представлен клинический случай успешной и своевременной диагностики и лечения данного состояния.

Ключевые слова: синдром Стивенса — Джонсона; злокачественный нейролептический синдром; гипертермия; нейролептики; судорожный синдром

Введение

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) — наиболее опасное из возможных экстрапирамидных осложнений нейролептической терапии [1, 3]. Частота развития ЗНС колеблется от 0,02 до 3,23 % всех больных, госпитализируемых в стационар, которым назначалась нейролептическая терапия, а смертность при ЗНС в зависимости от применения тех или иных методов лечения составляет от 2,94 до 38 % случаев [1, 3, 6, 8]. В связи с учащением использования нейролептиков в общесоматической медицинской практике полноценная информация о ЗНС, его клинических проявлениях, методах ранней диагностики и эффективного лечения является актуальной. ЗНС может развиваться у пациентов с различной формой психической патологии, при неврологических заболеваниях и у психически здоровых лиц при назначении нейролептиков и препаратов, избирательно блокирующих D2-дофаминовые рецепторы мозга. Однако наиболее часто ЗНС развивается в процессе нейролептической терапии больных шизофренией, аффективными расстройствами и при шизоаффек-тивном психозе. ЗНС может развиваться при лечении нейролептиками больных различных возраст-

ных групп и обоих полов [2, 5]. Развитие ЗНС может быть следствием быстрого наращивания дозы нейролептика или добавления новых препаратов с более мощным антипсихотическим действием и высокой экстрапирамидной активностью либо после внезапного прекращения приема психотропных препаратов. Развитие симптомов возможно как через 24 часа после приема препарата, так и через 20 дней после прекращения приема [6, 9, 13]. В патогенезе ЗНС отмечают развитие блокады дофаминергических структур в базальных ганглиях и гипоталамусе с иммунологическими нарушениями и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые приводят к нейросенсибилизации организма с последующим аутоиммунным поражением ЦНС и висцеральных органов. В патогенезе ЗНС важную роль играет симпа-тоадреналовая и серотониновая гиперактивность [10].

Клинический случай

Больная К. 34 лет, масса тела 50 кг, переведена в отделение анестезиологии и интенсивной терапии (ОАИТ) КУ «Днепропетровское клиническое объединение скорой медицинской помощи» («Днепропетровское КОСМП») на 5-е сутки от начала

© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О. Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019

Для корреспонденции: Клигуненко Елена Николаевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО, ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», ул. Вернадского, 9, г. Днепр, 49044, Украина; e-mail: [email protected] For correspondence: Olena Klygunenko, MD, PhD, Professor Head of Department of anesthesiology, intensive care and emergency medicine of faculty of postgraduate education, State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine», Vernadsky st., 9, Dnipro, 49044, Ukraine; e-mail: [email protected]

156

Медицина невщкладних стаыв, ISSN 2224-0586 (print), ISSN 2307-1230 (online)

№ 3 (98), 2019

Випадок i3 практики / Case Study

заболевания из аллергологического отделения, где находилась в течение двух суток с диагнозом «острая токсико-аллергическая реакция IV степени: острая крапивница, синдром Стивенса—Джонсона, острый период, на фоне галлюциногенного синдрома».

Из анамнеза: больная принимает нейролептики (рисполепт, циклодол, труксал) и ламотрин (по поводу судорожного синдрома). В течение двух суток нахождения в аллергологическом отделении, несмотря на проводимую терапию, динамика заболевания отрицательная за счет увеличения поражения кожных покровов, слизистых оболочек, неправильного типа лихорадки до фебрильных цифр, учащения зрительных и слуховых галлюцинаций.

На момент поступления в ОАИТ КУ «Днепропетровское КОСМП», 21.02.2018 г., состояние больной тяжелое, уровень сознания — оглушение с приступами психомоторного возбуждения и галлюцинациями, неадекватна. Больная отмечает гипералгезию по туловищу и в конечностях с акцентом по полинейропати-ческому типу в нижних конечностях, менингеальных знаков нет. Кожа покрыта уртикарной сыпью. В ротовой полости и на слизистых половых органов — гиперемия, с участками десквамаций и некрозов. Дыхание спонтанное через естественные дыхательные пути, везикулярное.

Гемодинамика стабильная. ЭКГ — ритм синусовый, правильный. SрO2 = 96 %, t = 39,3 °С. В анализах: лейкоцитоз (8,1 Г/л) с резким сдвигом влево (миелоциты — 3 %, метамиелоциты — 2 %, па-лочкоядерные — 58 %), ферментемия (АсАТ — 425), гипопротеинемия (общий белок — 59 г/л).

После трех сеансов плазмафереза (0,3 ОЦП каждый) и консервативной терапии, согласно протоколу лечения ОТАР IV, отмечалась отчетливая положительная динамика — регресс кожных проявлений аллергической реакции. При этом сохранялись симптомы синдрома Стивенса — Джонсона — десква-мационно-некротические поражения слизистых и неконтролируемая (в том числе и антипиретиками) гипертермия на фоне нормализации лейкоформулы.

На 13-е сутки с момента госпитализации в ОАИТ у больной отмечалось повторное ухудшение состояния в виде нарастания экстрапирамидной симптоматики с развитием мышечной ригидности по типу зубчатого колеса, рецидивированием судорожного синдрома, нарастанием гипертермии 39,9 °С.

злокачественный нейролептический синдром, который и был подтвержден лабораторно (гамма-глу-тамилтранспептидаза — 115,06, норма до 42 Ед/л, ЩФ — 127,73, норма до 98 Ед/л, креатинфосфо-киназа (КФК) общая — 174,1, норма до 140 Ед/л, КФК-МВ — 82,19, норма до 25 Ед/л). Больная консультирована невропатологом, психиатром.

На фоне нарастания явлений экстрапирамидной недостаточности, рецидивирования судорожного синдрома антипсихотические препараты отменены, в терапию добавлен вальпроком. Однако, несмотря на коррекцию терапии, состояние больной продолжало прогрессивно ухудшаться с нарастанием явлений пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, рецидивированием судорожного синдрома и трансформацией его в эпистатус, что расценивалось как проявления злокачественного нейролептического синдрома и клинически сопровождалось нарастанием отека головного мозга.

По жизненным показаниям выполнена интубация трахеи, больная переведена на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) аппаратом iVent (VersaMed) на фоне медикаментозной седации, с паттерном вентиляции VC-SIMV, ДО — 450 мл, Ti : Te — 1 : 2, FiO2 — 0,4, РЕЕР — 6 см вод. ст., седация диазепа-мом (сибазон) в адекватной дозе. Непрерывное ре-цидивирование судорожного синдрома потребовало ступенчатого подбора комбинированной противо-судорожной и седативной терапии с последовательным повышением дозы используемых препаратов до прекращения судорог в течение 24 часов (вальпроком 1000 мг/сут, диазепекс до 140 мг/сут, гамма-оксимас-ляная кислота до 20 мг/кг/ч — инфузия, тиопентал натрия 3 г/сут — инфузия, MgSO4 3 г/ч — инфузия).

На 2-е сутки от начала медикаментозной седа-ции и ИВЛ удалось добиться снижения температуры тела до 36,8 °С. Выполнена трахеостомия. В последующем состояние больной с положительной динамикой, постепенно редуцирована противосу-дорожная терапия. На 5-е сутки от начала ИВЛ прекращена медикаментозная седация, судорожный синдром не рецидивировал, больная в оглушении, фиксирует взгляд, сухожильные рефлексы D = S, снижены, ограничены движения в конечностях — больная переведена на прием базовых антиконвуль-сантов (ламотрин). На 9-е сутки от момента начала ИВЛ больная деканюлирована.

В дальнейшем на фоне проведения интенсивной фармакологической терапии (парасимпатомимети-ки, антиконвульсанты, актопротекторы), кинезио-терапии, нутритивной поддержки состояние больной значительно улучшилось. После стабилизации состояния, на 34-е сутки пребывания в ОАИТ, больная была переведена в аллергологическое отделение, откуда в дальнейшем выписана домой.

Выводы

1. Злокачественный нейролептический синдром является осложнением, наблюдаемым преимущественно в отделениях психиатрического про-

№ 3 (98), 2019

www.mif-ua.com,http://emergencyzaslavskycom.ua

157

Випадок Í3 практики / Case Study

филя, однако в связи с широким использованием нейролептических препаратов существует возможность его возникновения в отделениях различного профиля.

2. Основным критерием, позволяющим заподозрить ЗНС, является плохо контролируемая гипертермия на фоне приема нейролептиков при исключении инфекционной природы гипертермии.

3. Исключение инфекционной природы гипертермии является одним из главных этапов дифференциальной диагностики ЗНС. Определение уровня прокальцитонина, СРБ, а также исключение соматической, неврологической патологии являются реальными в условиях современного лечебного учреждения.

4. Нарушения и расстройства сознания, нарастание экстрапирамидной недостаточности, неадекватная нутритивная поддержка, электролитные нарушения, сопутствующая патология при несвоевременной диагностике и неадекватном лечении приводят к дестабилизации гомеостаза с последующим увеличением риска смерти, затрат на лечение, длительности реабилитации больного.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.

Список литературы

1. Малин Д.И. Побочное действие психотропных средств. — М.: Вузовская книга, 2000. — 207с.

2. Цыганков Б.Д. Клинико-патогенетические закономерности развития фебрильных приступов шизофрении и система их терапии. — М.: Норма, 1997. — 232 с.

3. Caroff S.N. The neuroleptic malignant syndrome // J. Clin. Psychiat. — 1980. — Vol. 41, № 3. — P. 1-26.

4. Levenson J.L. Neuroleptic malignant syndrome//Amer. J. Psychiat. — 1985. — Vol. 142, № 10. — P. 1137-1145.

5. Moscovich M, Novak F, Fernandes A. et al. Neuroleptic malignant syndrome // Arq. Neuropsiquiatr. — 2011. — Vol. 69(5). — P. 751-755.

6. Reulbach U., Dutsch C., Biermann T. et al. Managing an effective treatmentfor neuroleptic malignant syndrome //Critical. Care. — 2007. — Vol. 11. — P. 4-10.

7. Strawn J.R.., Keck P.E., Caroff S.N. Neuroleptic malignant syndrome //Am. J. Psychiatry. — 2007. — Vol. 164. — P. 870-876.

8. Мосолов С.Н. Костюкова Е.Г., Сердитое О.В. Се-ротониновый синдром при лечении депрессий // Новые достижения в терапии психических заболеваний / Под ред. С.Н. Мосолова. — М.: БИНОМ, 2002. — С. 317-330.

9. Ромасенко В.А. Гипертоксическая шизофрения. — М.: Медицина, 1967. — 240 с.

10. Тиганов А.С. Фебрильная шизофрения: клиника, патогенез, лечение. — М.: Медицина, 1982. — 128 с.

11. Stauder K.N. Die todliche Katatonie // Arch. Psychiat. Nervenkr. — 1934. — Bd. 102. — S. 614-634.

12. Волков В.П. К вопросу о фебрильной кататонии // Социальная и клиническая психиатрия. — 2012. — № 2. — С. 16-20.

13. Ghaziuddin N., Alkhouri I., Champine D. et al. ECT treatment of malignant catatonia/NMS in an adolescent: a useful lesson in delayed diagnosis and treatment // J. ECT. — 2002. — Vol. 18, № 2. — P. 95-98.

14. Малин Д.И. Эффективность применения плазмафе-реза в лечении побочных эффектов и осложнений нейролептической терапии//Журн. социальной и клинической психиатрии. — 1993. — № 4. — С. 82-84.

15. Малин Д.И., Равилов Р.С., Козырев В.Н. Эффективность бромокриптина и дантролена в комплексной терапии злокачественного нейролептического синдрома // Российский психиатрический журнал. зняеться вщ тактики ве-

дения хворих з 1ншою патолопею, яка супроводжуеться гшертерм1ею. У статп наведено клшчний випадок д1а-гностики 1 лшування цього стану.

Ключовi слова: синдром Спвенса — Джонсона; злояшсний нейролептичний синдром; ппертерм1я; нейролептики; судомний синдром

O.M. Klygunenko1, V.H. Korpusenko2, S.V. Boltianskyi2, S.V. Rudeichenko2, V.I. Oliinyk2, A.A. Medvedev2

1State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine», Dnipro, Ukraine

2Municipal Institution «Dnipropetrovsk Clinical Emergency Care Association», Dnipro, Ukraine

Clinical case of successful treatment of neuroleptic malignant syndrome on the background of acute toxic-allergic reaction degree IV

Abstract. кладних стаыв, ISSN 2224-0586 (print), ISSN 2307-1230 (online)

№ 3 (98), 2019

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Общая психиатрия››

Побочные эффекты и осложнения при лечении психотропными средствами

Побочные эффекты при психофармакотерапии, как и при использовании многих других лекарственных средств, связаны с невозможностью избирательно влиять исключительно на патологически измененные системы мозга. Часть их непосредственно связана с терапевтическим действием препаратов и возникает у большинства больных, принимающих данное лекарственное средство. В качестве примера может быть приведен нейролептический синдром при использовании нейролептиков первого поколения. Другие же побочные эффекты и осложнения, возникающие обычно редко, обусловлены индивидуальными реакциями пациента на тот или иной препарат. В данном разделе будут рассмотрены только наиболее типичные побочные эффекты и осложнения, связанные с применением психофармакологических средств различных классов.

Нейролептики. Основные побочные эффекты при лечении нейролептиками образуют нейролептический синдром. Ведущими клиническими проявлениями этого синдрома считают экстрапирамидные расстройства с преобладанием либо гипо-, либо гиперкинетических нарушений. К гипокинетическим расстройствам относится лекарственный паркинсонизм, проявляющийся повышением мышечного тонуса, тризмом, ригидностью, скованностью и замедленностью движений и речи. Гиперкинетические нарушения включают тремор, гиперкинезы (хореиформные, атетоидные и пр.). Обычно в клинической картине в тех или иных соотношениях имеются как гипо-, так и гиперкинетические нарушения. Явления дискинезии могут носить пароксизмальный характер. Наиболее часто они локализуются в области рта и проявляются спазматическими сокращениями мышц глотки, языка, губ, челюстей, но нередко распространяются и на другие мышечные группы (окулогирные кризы, тортиколлис, торсионный спазм, экзитомоторные кризы). Наряду с экстрапирамидными расстройствами могут наблюдаться явления акатизии — чувства неусидчивости, «беспокойства в ногах», сочетающейся с тасикинезией (потребностью двигаться, менять положение). В тяжелых случаях акатизия сопровождается тревогой, ажитацией, расстройствами сна. К особой группе дискинезии относят позднюю дискинезию (tardive dyskinesia), выражающуюся в непроизвольных движениях губ, языка, лица, реже — хореиформных движениях конечностей. Само название «поздняя дискинезия» говорит о том, что она возникает после длительного лечения нейролептиками (в среднем через 2 года). В этих случаях нет корреляции с видом препарата, дозами и особенностями лечения на более ранних стадиях, в том числе с предшествующими экстрапирамидными нарушениями.

Среди расстройств вегетативной нервной системы чаще всего наблюдаются ортостатическая гипотензия (ее не рекомендуется купировать адреналином), потливость, увеличение массы тела, изменение аппетита, запоры, поносы. Иногда отмечаются холинолитические эффекты — расстройство зрения, дизурические явления. Возможны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы с изменениями на ЭКГ в виде увеличения интервала Q—T, снижения зубца Гили его инверсии, тахи- или брадикардии. Иногда возникают побочные эффекты в виде фотосенсибилизации, дерматитов, пигментации кожи; возможны кожные аллергические реакции. Побочные эффекты, связанные с повышением в крови пролактина, проявляются в виде дисменореи или олигоменореи, псевдогермафродитизма у женщин, гинекомастии и задержки эякуляции у мужчин, снижении либидо, галактореи, гирсутизма. В редких случаях наблюдаются изменения содержания сахара в крови, а также симптомы несахарного диабета.

К тяжелым осложнениям нейролептической терапии относятся общие аллергические и токсические реакции, гепатиты, патологические изменения органа зрения (патологическая пигментация преломляющих сред, сочетающаяся с патологической пигментацией кожи рук и лица — «кожно-глазной синдром», токсические изменения сетчатки), нарушение картины крови (лейкопения, агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения). Среди психических расстройств, связанных с терапией, наблюдаются анестетическая депрессия, тягостное нарушение чувства сна, делирий (чаще он возникает при резком изменении доз нейролептиков у лиц с органическими заболеваниями ЦНС, пожилых или детей), эпилептиформные припадки.

Нейролептики новых поколений по сравнению с традиционными производными фенотиазинов и бутирофенонов вызывают значительно меньшее число побочных эффектов и осложнений.

Антидепрессанты. Побочные эффекты, относящиеся к ЦНС и вегетативной нервной системе, выражаются головокружением, тремором, дизартрией, нарушением сознания в виде делирия, эпилептиформными припадками. Возможны обострение анксиозных расстройств, активизация суицидальных тенденций, инверсия аффекта, сонливость или, напротив, бессонница. Побочное действие может проявляться гипотензией, синусовой тахикардией, аритмией, нарушением атриовентрикулярной проводимости. Осложнения со стороны кроветворной системы встречаются относительно редко. Их клинические признаки — угнетение функции костного мозга, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия. Нарушение функции эндокринной системы ограничивается изменением содержания сахара в крови (тенденция к снижению).

При лечении антидепрессантами встречаются также такие побочные явления, как сухость слизистых оболочек, нарушение аккомодации, повышение внутриглазного давления, гипо- или атония кишечника (запоры), задержка мочеиспускания. Чаще они наблюдаются при приеме традиционных трициклических антидепрессантов и связаны с их холинолитическим действием. Применение препаратов трициклического ряда нередко сопровождается повышением аппетита и значительной прибавкой в массе тела. При одновременном применении ингибиторов МАО с пищевыми продуктами, содержащими тирамин или его предшественник — тирозин (сыры и др.), возникает «сырный эффект», проявляющийся гипертензией, гипертермией, судорогами и иногда приводящий к летальному исходу.

Новые поколения антидепрессантов отличаются лучшей переносимостью и большей безопасностью. Можно лишь отметить, что при назначении ингибиторов обратного захвата серотонина и обратимых ингибиторов МАО-А наблюдаются нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея), головные боли, бессонница, тревога. Описано также развитие импотенции на фоне приема ингибиторов обратного захвата серотонина. В случаях комбинации ингибиторов обратного захвата серотонина с препаратами трициклической группы возможно формирование так называемого серотонинового синдрома, проявляющегося повышением температуры тела и признаками интоксикации. Для тетрациклических антидепрессантов более характерны дневная сонливость, вялость.

Транквилизаторы. Побочные действия в процессе лечения транквилизаторами чаще всего проявляются сонливостью в дневное время, вялостью,

мышечной слабостью, нарушениями концентрации внимания, кратковременной памяти, а также замедлением скорости психических реакций. В некоторых случаях развиваются парадоксальные реакции в виде тревоги, бессонницы, психомоторного возбуждения, галлюцинаций. Значительно реже возникают атаксия, дизартрия, тремор.

Среди нарушений функции вегетативной нервной системы и других органов и систем отмечаются гипотония, запоры, тошнота, задержка или недержание мочи, снижение либидо. Могут появляться и признаки угнетения дыхательного центра (возможна остановка дыхания). Изменения функций органов зрения проявляются в виде диплопии и нарушении аккомодации. Длительный прием транквилизаторов опасен в связи с возможностью развития привыкания к ним, т.е. психической и физической зависимости.

Ноотропы. Побочные эффекты при лечении ноотропами наблюдаются редко. Иногда появляются нервозность, раздражительность, элементы психомоторного возбуждения и расторможенности влечений, а также тревожность и бессонница. Возможны головокружение, головная боль, тремор; в некоторых случаях диспепсические явления — тошнота, боли в животе.

Стимуляторы. Эти препараты оказывают побочное действие на ЦНС (тремор, эйфория, бессонница, раздражительность, головные боли, а также признаки психомоторного возбуждения). Могут наблюдаться нарушения вегетативной нервной системы — потливость, сухость слизистых оболочек, анорексия, а также расстройства сердечно-сосудистой деятельности — аритмия, тахикардия, повышение АД. При лечении больных диабетом следует иметь в виду, что на фоне приема стимуляторов может меняться чувствительность организма к инсулину. Возможно также расстройство половых функций.

Важно подчеркнуть, что длительное и частое применение стимуляторов может привести к развитию психической и физической зависимости.

Соли лития. Побочные эффекты или осложнения при использовании солей лития обычно возникают в начале терапии до установления стабильной концентрации препарата в крови. При правильном проведении терапии под контролем содержания лития в крови и полном информировании пациента об особенностях лечения побочные эффекты редко препятствуют профилактическому курсу. Пациент должен прежде всего знать об особенностях диеты — исключении большого потребления жидкости и соли, ограничении пищи, богатой литием, — копченостей, некоторых видов твердых сыров, красного вина.

Наиболее частым побочным эффектом, возникающим при проведении литиевой терапии, является тремор. Выраженный тремор, свидетельствующий о нейротоксическом действии лития, усиливается при высокой концентрации лития в плазме. Нередко бывают нарушения функции желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, снижение аппетита, диарея. Часто наблюдаются увеличение массы тела, полидипсия, полиурия. Литий угнетает функцию щитовидной железы, вызывая гипотиреоидизм. Обычно эти явления носят преходящий характер. В тяжелых случаях показано прекращение терапии. Последствия действия лития на сердечно-сосудистую систему сходны с картиной гипокалиемии, но, как правило, при этом не требуется специального вмешательства. Возможны появление акне, макулопапулезной сыпи, ухудшение течения псориаза. Отмечались случаи алопеции. При длительной литиевой терапии могут наблюдаться нарушения в когнитивной сфере: снижение памяти, замедление психомоторных реакций, дисфория. Признаки тяжелых токсических состояний и передозировки препаратов: металлический привкус во рту, жажда, выраженный тремор, дизартрия, атаксия, а при дальнейшем нарастании интоксикации — нарушение сознания, фасцикулярные подергивания мышц, миоклонус, судороги, кома. Чем длительнее сохраняется токсический уровень лития в крови, тем больше вероятность необратимых изменений ЦНС, а в особенно тяжелых случаях — летального исхода.

Литиевая терапия противопоказана больным с нарушением выделительной функции почек, при сердечно-сосудистых заболеваниях (в стадии декомпенсации), хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язва желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эпилепсии, при состояниях, требующих соблюдения бессолевой диеты, во время беременности, в старческом возрасте. Относительное противопоказание к назначению препаратов лития — нарушение функции щитовидной железы.

Антиконвульсанты. Наиболее частыми побочными эффектами, возникающими при лечении антисудорожными средствами, в частности карбамазепином, являются функциональные нарушения деятельности ЦНС — вялость, сонливость, головокружение, атаксия. Значительно реже могут наблюдаться гиперрефлексия, миоклонус, тремор. Выраженность этих явлений значительно уменьшается при плавном наращивании доз. В процессе терапии они обычно исчезают. Иногда наблюдаются такие побочные эффекты, как тошнота, рвота, запор или диарея, снижение аппетита; возможно развитие гепатита. К тяжелым и редким (1 случай на 20 000) осложнениям терапии карбамазепином относится угнетение белого кровяного ростка. Следует с осторожностью применять этот препарат у больных с сердечнососудистой патологией (он может способствовать снижению внутрисердечной проводимости), при глаукоме, аденоме предстательной железы и диабете. При передозировке карбамазепина возникают явления сонливости, которые могут переходить в ступор и кому; иногда бывают судороги и дискинезия лицевых мышц, функциональные нарушения вегетативной нервной системы — гипотермия, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров (синусовая тахикардия, артериальная гипо- и гипертензия). При выраженном кардиотоксическом действии карбамазепина может развиться атриовентрикулярный блок.

Общие принципы лечения при побочных эффектах и осложнениях психофармакотерапии

При выраженных побочных эффектах неизбежно встает вопрос о соотношении положительного и отрицательного в действии того или иного препарата и целесообразности продолжения терапии. Если эффективность препарата явно превосходит его нежелательное действие, то для улучшения его переносимости в ряде случаев достаточно временно снизить дозу, а затем медленно повышать ее до терапевтической. Иногда целесообразно изменить режим и ритм приема препарата с перераспределением суточной дозы в течение дня.

Часто для купирования побочных эффектов требуется назначение дополнительных терапевтических средств.

Специальная терапия, как правило, проводится при наличии побочных эффектов, вызванных применением нейролептиков. Для коррекции наиболее характерных для нейролептической терапии экстрапирамидных расстройств используют холинолитические препараты — тригексифенидил (артан, циклодол, паркопан), бентропин (когентин, тремблекс), биперидин (акинетон). Корректоры разных фармакологических групп имеют разные особенности действия, поэтому при низкой эффективности препаратов одной группы следует назначать препараты другой группы или же изменить форму введения (пероральную на парентеральную). Необходимо помнить, что начинать корригирующую терапию следует после возникновения первых признаков побочных явлений, но не профилактически.

У некоторых больных желаемая эффективность терапии достигается сочетанием холинолитиков с транквилизаторами с выраженным миорелаксирующим действием (диазепам, лоразепам). Комбинация холинолитиков, транквилизаторов и -блокаторов (пропранолол) показана при лечении акатизии.

Особая тактика лечения проводится при поздней дискинезии. Согласно современным представлениям, биологической основой этих состояний являются повышение чувствительности и увеличение плотности дофаминергических рецепторов полосатого тела вследствие их длительной блокады нейролептиками. Исходя из этого рекомендуется уменьшение доз нейролептиков. Если же явления поздней дискинезии нарастают, то нейролептики необходимо отменить. Положительный эффект в этих случаях иногда дает назначение агонистов ГАМК (баклофен, аминалон, пикамилон), агонистов холинергических рецепторов (такрин, когитум), витаминов группы В. Некоторые особенности наблюдаются лишь при купировании ортостатической гипотензии. Для этой цели рекомендуется использовать стимуляторы -адренорецепторов, например мезатон.

Появляющийся при высоких концентрациях лития в крови тремор купируется снижением суточной дозы препарата. Можно применять дробное деление суточной дозы, а также дополнительно назначать нейролептики. При возникновении желудочно-кишечных расстройств улучшению переносимости лития способствуют снижение доз, дробный прием препарата или его прием сразу после еды. Указанные расстройства, а также увеличение массы тела, полидипсия могут также корригироваться назначением пролонгированных форм препаратов лития, которые позволяют сглаживать резкие колебания концентрации лекарственного вещества в крови (последние по существующим представлениям обусловливают возникновение побочных явлений). При тяжелых нарушениях функций щитовидной железы терапию литием прекращают и назначают гормональные препараты. При выраженной интоксикации следует немедленно отменить препараты лития и проводить борьбу с дегидратацией; в тяжелых случаях показан гемодиализ.

Осложнения при лечении карбамазепином также можно купировать снижением доз и предупреждать их развитие путем плавного наращивания дозы. В более тяжелых случаях, при передозировке карбамазепина, следует немедленно промыть желудок, назначить активированный уголь, а в дальнейшем проводить интенсивные общемедицинские дезинтоксикационные мероприятия.

Таким образом, большая группа побочных эффектах психотропных средств не требует специальной терапии, так как степень их выраженности уменьшается при продолжении терапии прежними дозами или при уменьшении доз. Это касается, в частности, седативного эффекта и ортостатических нарушений. При значительной же выраженности побочных эффектов и невозможности отменить терапию или перевести больного на другие препараты назначают соответствующие симптоматические средства и продолжают лечение под постоянным наблюдением врача с контролем лабораторных показателей.

Нейролептический синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

Нейролептический паркинсонизм

Является самой распространенной разновидностью нейролептического синдрома. Выявляется у 15-60% больных, получающих антипсихотические средства. Обычно возникает на начальном этапе лечения. Чаще наблюдается у пожилых женщин. Факторами риска являются когнитивные расстройства, курение, ЧМТ, сахарный диабет, органические поражения ЦНС и наличие случаев болезни Паркинсона в семье.

Нейролептический лекарственный паркинсонизм проявляется замедлением движений, мышечной скованностью, прерывистостью движений, дрожанием конечностей, оскудением мимики и гиперсаливацией. У многих больных выявляются характерные эмоциональные, когнитивные и социальные расстройства: безразличие, утрата способности получать удовольствие, замедление мышления, трудности при попытке сконцентрировать внимание, уменьшение количества социальных связей.

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами паркинсонизма. В пользу нейролептического синдрома свидетельствует подострое начало, симметричность неврологических нарушений и незначительность постуральных расстройств. Симптомы не прогрессируют. Лечение – отмена, уменьшение дозы препарата или его замена другим антипсихотиком в сочетании с приемом холинолитиков. Обычно все проявления нейролептического синдрома исчезают в течение нескольких недель. При резистентных формах требуется увеличение дозы холинолитиков и экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).

Острая дистония

Острая дистония возникает сразу после начала лечения или увеличения дозы. Вероятность развития нейролептического синдрома увеличивается при кокаинизме, алкоголизме, органической патологии ЦНС, гипокальциемии, нарушении функции щитовидных и паращитовидных желез. Чаще страдают молодые мужчины. Наблюдаются неврологические нарушения в виде медленных или быстрых непроизвольных движений. Вначале внезапно появляются мышечные спазмы в области головы и шеи. Возможно гримасничанье, высовывание языка, запрокидывание головы и т. п. Иногда развиваются ларингоспазм, фарингоспазм и обструкция дыхательных путей.

В последующем в насильственные движения вовлекаются мышцы туловища. Больной переразгибает спину в поясничном отделе, изгибается вправо или влево, иногда скручивается. Руки и ноги, как правило, не задействованы или мало задействованы. Спазмы часто причиняют боль и бывают настолько выраженными, что становятся причиной вывиха суставов. Выраженный ларингоспазм может представлять угрозу для жизни больного. Для устранения нейролептического синдрома уменьшают дозу или отменяют антипсихотик, вводят антихолинергические препараты.

Акатизия

Акатизия может начинаться как сразу после начала лечения (ранняя акатизия), так и на фоне длительной терапии (поздняя акатизия). Факторами риска являются женский пол, средний возраст, алкоголизм, лечение большими дозами препаратов, резкое увеличение дозы и использование типичных нейролептиков. Иногда эта форма нейролептического синдрома возникает после отмены или снижения дозы лекарственного средства и исчезает после возобновления терапии или увеличения дозы.

Данная патология проявляется непреодолимой потребностью в движении для устранения дискомфорта и внутреннего беспокойства. Больные ерзают, раскачиваются, переминаются, качают или стучат ногой, поглаживают голову, поправляют одежду и пр. Состояние тяжело переносится, может провоцировать депрессию и попытки суицида. Дифференциальный диагноз нейролептического синдрома проводят с другими неврологическими расстройствами, психозами и ажитированной депрессией. Лечение – отмена или снижение дозы антипсихотика. Иногда назначают антихолинолитики, бензодиазепины, бета-блокаторы и антигистаминные препараты. При неэффективности лекарственной терапии используют ЭСТ.

Поздняя дискинезия

Эта разновидность нейролептического синдрома возникает спустя несколько месяцев или лет после начала терапии. Факторами риска являются пожилой возраст, острый нейролептический синдром, женский пол, сахарный диабет, постклимактерический период, аффективные расстройства, болезнь Паркинсона у родственников, органические поражения головного мозга, курение, алкоголизм, использование типичных нейролептиков, большие дозы препаратов, прерывистое медикаментозное лечение и ЭСТ.

Вначале появляются непроизвольные движения лицевых мышц. Пациент высовывает язык, чмокает, облизывает губы, совершает сосательные или жевательные движения, гримасничает, надувает щеки. В тяжелых случаях возможны нарушения дыхания, ларингоспазм и фарингоспазм. В последующем в процесс вовлекаются туловище и конечности. Больной раскачивает и скручивает корпус, сгибает и разгибает кисти и пальцы стоп. Из-за мышечных спазмов ходьба искажается, приобретает причудливый характер.

Обычно нейролептический синдром не прогрессирует, неврологические нарушения выражены слабо или умеренно. Реже наблюдаются выраженные расстройства, становящиеся причиной инвалидизации пациентов. Поздняя дискинезия негативно влияет на самовосприятие, вызывает тревогу, гнев, стыд и чувство вины, затрудняет социализацию, может провоцировать депрессию, суицидальные намерения и действия. Лечение – отмена или уменьшение дозы нейролептика. Эффективность других способов лечения при данной форме нейролептического синдрома пока не удается точно оценить. Обычно психиатры используют холинолитики, антиоксиданты, бета-блокаторы, большие дозы витаминов и ботулинический токсин.

Злокачественный нейролептический синдром

По различным данным, злокачественный нейролептический синдром выявляется у 0,1-3,2% больных, получающих антипсихотики в условиях стационара. Может провоцироваться любыми нейролептиками и развиться на любом этапе лечения, однако чаще всего возникает в первую неделю терапии. Факторами риска являются истощение, нарушения водно-солевого обмена, аллергии, органическая патология ЦНС, деменция, ЧМТ, алкоголизм, инфекционные заболевания, высокая температура и влажность окружающей среды, ЭСТ, большие дозы или быстрое повышение дозы антипсихотиков.

Сопровождается выраженной гипертермией, вегетативными расстройствами (потливостью, гиперсаливацией, учащением пульса и дыхания, нестабильностью АД, недержанием мочи), повышением тонуса мышц и расстройствами сознания. Психические проявления могут варьировать от тревоги и возбуждения до спутанности сознания, кататонии, делирия, ступора и комы. Диагноз выставляется путем исключения других патологических состояний, способных вызвать подобные симптомы. Злокачественный нейролептический синдром дифференцируют с тяжелыми инфекциями, тепловым ударом, злокачественной гипертермией, опухолями мозга, синдромом длительного раздавливания и другими заболеваниями.

Лечение осуществляют в палате интенсивной терапии. Отменяют нейролептики, при необходимости переводят больного на ИВЛ. Проводят симптоматическую и специфическую лекарственную терапию под контролем жизненно важных функций. При резистентных формах нейролептического синдрома используют ЭСТ. Ранее летальный исход наблюдался примерно в 30% случаев. Современные данные свидетельствуют о снижении уровня смертности до 10-12%. Смерть может наступить вследствие острой почечной или печеночной недостаточности, отека легких, аспирационной пневмонии, шокового легкого, легочной эмболии, острой сердечной патологии, эпилептиформных припадков или инфекционных осложнений.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Неврологическое нарушение, вызванное осложнением от приема лекарственных препаратов, при лечении психических расстройств; тяжелое отравление нейролептиками. Это опасная для жизни человека патология и требует неотложной помощи.

Причины злокачественного нейролептического синдрома

Побочные эффекты антипсихотического лечения, несовместимость некоторых лекарственных препаратов, длительный прием нейролептиков; поражение головного мозга: травмы, родовые травмы; деменция, шизофрения, болезнь Паркинсона, энцефалопатия, асфикция, аллергия, ВИЧ-инфекция; хронический алкоголизм; нарушение в работе щитовидной железы; психоз; дефицит витаминов, истощение, обезвоженность организма; высокая влажность и температура воздуха; иммунологические нарушения.

Симптомы злокачественного нейролептического синдрома

Повышенная температура, мышечная ригидность, слабость; колебание артериального давления, тахикардия, обильное потоотделение, обложенный язык, недержание мочи, бледность кожного покрова, впалые газа; чувство тревоги, спутанность мысли и сознания, психомоторное возбуждение, судороги; трудность при ходьбе, дрожание ног, ступор, обезвоженность, тремор, окулогирные кризы, кома, снижение и исчезновение рефлексов, расстройство дыхания.

Диагностика злокачественного нейролептического синдрома

Для постановки правильного диагноза и адекватного лечения проводится обследование пациента: общий анализ крови, клинический анализ мочи, печеночные тесты, анализ газового состава артериальной крови. Токсикологический скрининг мочи и сыворотки, исследование ликвора; электроэнцефалография, рентгенография грудной клетки, МРТ, КТ.

Лечение злокачественного нейролептического синдрома

Условием успешного лечения заболевания является ранняя диагностика. Эффективное лечение проводится в условиях специализированного стационара и заключается, прежде всего, в отмене всех нейролептиков и сильнодействующих препаратов. Восстанавливающая терапия – лечебный массаж, физиотерапия грудной клетки, сбалансированное питание, гидратация. Применяются лекарственные препараты: Нифедипин, Амантадин, Диазепам, Дантролен. Электросудорожная терапия – ЭСТ.

Профилактика злокачественного нейролептического синдрома

Очень важна ранняя диагностика, возобновление лечения под строжайшим наблюдением врача после изменения дозы нейролептиков, при возможности замена нейролептиков другими средствами; хорошее питание, физическая активность, адекватная гидратация, режим дня, отдых, спокойная обстановка.

К вопросу о безопасности назначения антипсихотиков после перенесенного злокачественного нейролептического синдрома при лечении больных шизофренией | Малин

Рекомендуемое оформление библиографической ссылки:

Малин Д.И., Зайцев Д.А. К вопросу о безопасности назначения антипсихотиков после перенесенного злокачественного нейролептического синдрома при лечении больных шизофренией // Российский психиатрический журнал. 2019. №2. С. 49-53.

Аннотация

Статья посвящена разбору клинического случая, демонстрирующего больную с длительным течением параноидной формы шизофрении, у которой на фоне терапии атипичными антипсихотиками (сначала рисперидоном и в последующем клозапином) отмечалось развитие злокачественного нейролептического синдрома. Рассмотрены тактика лечения больных шизофренией, осложнённой злокачественным нейролептическим синдромом, и проблема безопасности повторного назначения антипсихотиков с учётом вторичной профилактики осложнения.

Ключевые слова злокачественный нейролептический синдром, шизофрения, антипсихотики, электросудорожная терапия

Литература

1. Kekelidze ZI. Chehonin VP. Kriticheskie sostojanija v psihiatrii . Moscow; 1997. 362 p. Russian. 2. Cygankov BD. Kliniko-patogeneticheskie zakonomernosti razvitija febril’nyh pristupov shizofreni i sistema ih terapii . Moscow; 1997. 232 p. Russian. 3. Malin DI, Ravilov RS. Prevalence, clinical picture, diagnosis and treatment of severe complications of neuroleptic therapy. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya [Social and Clinical Psychiatry]. 2014;24(4):90-7. Russian. 4. Malin D. [Neuroleptic Malignant Syndrome: diagnosis and treatment]. Sovremennaya terapiya psikhicheskikh rasstroystv [Contemporary Therapy of Mental Disorders]. 2016;(2):2-9. Russian. 5. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical manual of mental disorders. 5th ed. Washington, USA, DC: American Psychiatric Association; 2012-2013. 947 p. ISBN 6. Spivak B, Malin D, Kozirev V, et al. Frequency of neuroleptic malignant syndrome in a large psychiatric hospital in Moscow. Eur. Psychiatry. 2000; 15:330- 3. 7. ChehoninVP, Morozov GV, MorkovkinVM, KekelidzeZI. Immunohimicheskoe izuchenie pronicaemosti gematojencefalicheskogo bar’era pri kriticheskih sostojanijah, obuslovlennyh febril’noj shizofreniej i ostrymi alkogol’nymi jencefalopatijami. Mat. 8 s»ezda nevropat. i psihiatr. Moscow; 1988; 3. p. 132-4. Russian. 8. Malin D. Pobochnoe dejstvie psihotropnyh sredstv. Moscow; Vuzovskaja kniga. 2000. 207p. Russian. 9. Caroff SN. Theneurolepticmalignant syndrome. J Clin Psychiat. 1980; 41(3):1-26. 10. Strawn JR, Keck PE, Caroff SN. Neuroleptic malignant syndrome. Am J Psychiatry. 2007;164:870–6. 11. Keck PE, Pope HG, Cohen BM, McElroy SL, Nierenberg AA. Risk factors for neuroleptic malignant syndrome. A case-control study. Arch Gen Psychiatry.1989; 46:914–8. 12. Trollor JN, Sachdev PS. Electroconvulsive treatment of neuroleptic malignant syndrome: a review and report of cases. Aust NZ J Psychiatry.1999; 33:650–9. 13. Patel AL, Shaikh WA, Khobragade AK, et al. Electroconvulsive Therapy in Drug Resistant Neuroleptic Malignant Syndrome. JAPI. 2008; 56: 49-50. 14. Reulbach U, Dutsch C, Biermann T, et al. Managing an effective treatment for neuroleptic malignant syndrome. Critical Care. 2007; 11: 4-10. 15. Moscovich M, Novak F, Fernandes A, et al. Neuroleptic malignant syndrome. Arq Neuropsiquiatr. 2011; 69(5): 751-5. 16. Manu P, Sarpal D, Muir O, et al. When can patients with potentially life-threatening adverse effects be rechallenged with clozapine? A systematic review of the published literature. Schizophr Res. 2011; 134:180–6.

DOI: http://dx.doi.org/10.24411/1560-957X-2019-11920

Метрики статей

Загрузка метрик …

_{Metrics powered by PLOS ALM}

Злокачественный нейролептический синдром

9.1. Лечение. Поддерживающая симптоматическая терапия. (Supportive symptomatic therapy)

Направлены на коррекцию патологических изменений гомеостаза для борьбы с наиболее тяжелыми симптомами НМС и профилактики его возможных осложнений:33. включает в себя:

Профилактика возможных осложнений. (Prevention of possible complications)
Гидратации. (Hydration)
Питание. (Food)
Понижение температуры. (Lowering the temperature)

Во многих случаях, удаление нейролептики и соответствующая симптоматическая терапия приводит к уменьшению симптомов ЗНС.

При состоянии дегидратации наблюдается у большинства больных должна быть активной регидратации организма: заполнение объема циркулирующей жидкости и ионного состава плазмы массивного внутривенного введения соответствующих растворов:33. объем жидкости внутривенно в зависимости от степени обезвоживания, может варьироваться от 2.5 до 6 л в день. сначала в восполнении объема циркулирующей крови и улучшения ее реологических свойств с помощью белковых и плазмозамещающие растворы. наряду с этим вводят Гемодез, обладает мощным детоксицирующим действием. дальнейшая коррекция водно-электролитного баланса осуществляется с помощью инъекции солевых растворов 5% раствора глюкозы, хлорида калия.

Внутривенные вливания также полезен для нормализации артериального давления — в частности, внутривенное капельное введение нитропруссида натрия. кроме того, нитропруссид, как расширитель периферических кровеносных сосудов, улучшает состояние больного, увеличивает рассеивание и снижает жар. полезные краткосрочной терапии гипотензивными средствами, такими как Нифедипин.

Если возможно, вы должны обеспечить мониторинг сердца. для поддержания функции сердечно-сосудистой системы применяют кордиамин или сульфокамфокаин внутримышечно или внутривенно, строфантин или коргликон внутривенно медленно, можно использовать пропранолол. С целью устранения метаболических нарушений в миокарде показали, лактат натрия внутривенно капельно:35.

В случае симптомов, указывающих на отек мозга рекомендуется диуретики фуросемид внутримышечно, внутривенно, маннитол, гипертонические растворы глюкозы, глюкокортикоиды, преднизолон, дексаметазон. другие авторы, однако, рекомендуют использовать диуретики мочевина и маннитол и гипертонический раствор глюкозы для профилактики отека мозга, а при развитом отек мозга — кортикостероиды и ГОМК:35 — 36.

Для купирования экстрапирамидных проявлений нейролептического злокачественного нейролептического синдрома следует применять корректоры циклодол, Акинетон и ноотропы, а также метод форсированного диуреза, последнее показано в первом 3 — 5 дней лихорадочного периода, но только если нет признаков почечной недостаточности и должны осуществляться одновременно создав водную нагрузку глюкозы с инсулином и введением средств, повышающих диурез, эуфиллин, Лазикс:34.

Профилактика пневмонии должна включать назначение антибиотиков широкого спектра действия и препараты, частая смена положения тела, вибраций, и баночный массаж.

При появлении признаков рабдомиолиза необходимо, в связи с опасностью развития почечной недостаточности, повысить увлажненность и добиться ощелачивания мочи путем внутривенного введения натрия гидрокарбонат раствор. для контроля диуреза помогает установить постоянный мочевой катетер. своевременная катетеризация мочевого пузыря-также важный аспект профилактики гнойно-септических осложнений и трофических ЗНС: это позволяет снизить риск возникновения трофических поражений кожи, пролежней.

При разработке почечной недостаточности является гемодиализ, который, однако, неэффективна для ликвидации нейролептиков, поскольку они тесно связаны с белками крови.

В качестве дезинтоксикационной терапии, направленной на ускорение выведения нейролептиков может быть использован форсированный диурез, заставили лимфогенной детоксикации, плазмафереза, который, кроме того, имеет антипсихотическое действие и непосредственное воздействие на симптомов ЗНС, снижая его тяжесть и продолжительность:36 — 37.

Очень важны меры для борьбы с лихорадкой, потому что гипертермия приводит к гиперметаболизм и органной недостаточности. низкая температура способствуют физические методы и применение жаропонижающих средств. есть точка зрения, что тепловыделение в ЦНС связана с мышечной ригидностью и не могут быть исправлены обычными фармакологическими средствами, поэтому для борьбы с лихорадкой, необходимо использовать лекарства, чтобы облегчить ригидность мышц.

Увеличение периферической вазодилатации, что интенсифицирует теплообмен, показан массаж.

Чрезвычайно важную роль в предупреждении аспирации: ригидность мышц в НМС может быть причиной потери кляп и кашель рефлексы. часто необходимо проверить наличие рефлексов, проводят парентеральное питание, чтобы обеспечить пациенту положение в постели, профилактика аспирации. в торакальной или пищеводной дистонии в связи с опасностью аспирации препарат не следует назначать перорально вводят парентерально или через назогастральный зонд.

В некоторых случаях, средств защиты органов дыхания может быть использован для интубации трахеи, а иногда для борьбы с гипоксией — ИВЛ, в то же время. иногда утверждается Б. Д. Цыганков, что применение искусственной вентиляции легких при тяжелой дыхательной недостаточности неэффективны. Б. Д. Цыганков рекомендуют применять для борьбы с гипоксией увлажненного кислорода смеси, подаваемой через носовой катетер, маску или микрореология, отека легких — внутривенное применение высоких доз преднизолон и глюконат кальция и раствора глюкозы, при бронхоспазме — внутривенно эуфиллин, эфедрин, кофеин, папаверин подкожно:37.

Для профилактики глубокого тромбоза и легочную эмболию использовать подкожного гепарина или низкой дозой ловенокс, с этой же целью может быть применен protivodiabeticheskie специальные эластичные чулки.

С первых дней после появления ЗНС необходимо для предотвращения кожи трофические расстройства: частые, не реже 6 — 8 раз в день, смена позиции, вибрационные и тщательной обработки кожи:38. физиотерапия грудной клетки, некоторые двигательные упражнения, часто поворачивая и меняя позы пациент должен также быть применен для облегчения его неподвижности и мышечной ригидности.

Своевременная регулярная катетеризация и промывание мочевого пузыря профилактики гнойно-септических осложнений, исключая возможность мацерации и инфицирования трофических поражений:38.

Для борьбы с психомоторным возбуждением, успокоения и восстановления сна можно использовать успокоительные или анестетики на gexobarbitala, пропофол. диазепам также может быть использован для коррекции вегетативных нарушений:38.

Пристальное внимание следует уделить питанию больных: большинство пациентов не могут самостоятельно есть из-за психических расстройств или ригидность мышц со спазмом пищевода, кроме того, при ЗНС больные теряют много энергии в связи с высокой температурой и длительной мышечной ригидностью. правильное питание помогает свести к минимуму рабдомиолиз и другие повреждения тканей. парентерального питания можно использовать растворы глюкозы и декстрозы, аминокислотных смесей и жировых эмульсий, также может быть использован для энтерального питания высококалорийные смеси через зонд. Б. Д. Цыганков рекомендует парентеральное питание, внутривенное введение растворов глюкозы с инсулином, раствор фруктозы, сорбита раствор и чередовать эти решения с жировых эмульсий lipovitan или липофундин, который дает наибольший энергетический эффект. для стимулирования анаболических процессов могут быть применены нерополис и Ретаболил:39.

В случаях тотальной ригидности мышц с угрожающей жизни гипертермией спасти пациента могут наркоз и общая миорелаксация.

С ЗНС может развиться кетоацидоз у больных сахарным диабетом. комплекс мероприятий по поддержке со злокачественного нейролептического синдрома следует учитывать все сопутствующие заболевания и их терапия:39.

Описывает меры, комплексное обслуживание лечение НМС являются принципиальная схема, в каждом случае, объем, последовательность и интенсивность лечебных мероприятий должен быть индивидуальным и зависеть от динамики лабораторных показателей и некоторых клинических факторов. необходимые консультации специалистов: невропатолога, если диагноз НМЦ в вопрос, нефролог риска развития почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза у врача-психиатра для решения вопроса о лечении психических заболеваний до ЗНС:39.

✚ Злокачественный нейролептический синдром. Нейропсихиатрическая клиника профессора Минутко. Статья №1245

Несмотря на то, что я работал в больших психиатрических больницах, мне крайне редко приходилось встречаться со злокачественным нейролептическим синдромом. В нашей клинике за 10 лет я был свидетелем всего одного случая, закончившегося, к счастью, выходом из этого тяжелого и опасного состояния.

Впервые этот синдром был описан знаменитыми французами Delay, Deniker (1960, 1965), которые выделили его клинические симптомы. В настоящее время считается, что данный синдром может быть чаще всего вызван как классическими, так и атипичными антипсихотиками, однако, описаны случаи его появления в процессе терапии литием и некоторыми антидепрессантами. По мнению ряда неврологов злокачественный нейролептический синдром может возникнуть при резкой отмене агонистов дофамина в процессе лечения болезни Паркинсона.

По моему опыту, диагностика данного синдрома нередко бывает трудной, что обусловлено его вариабельностью, в частности, проявляющей себя в расширенном или узком спектре симптомов, нечеткости диагностических критериев. По отдельным литературным данным, максимальная частота встречаемости злокачественного нейролептического синдрома соответствует 2,4% случаев терапии антипсихотиками (Addonozio et.al., 1986), однако, чаще всего в источникам приводятся значительно меньшие цифры его распространенности (0,15-0,07%) (Keck et.al., 1991). Для развития злокачественного нейролептического синдрома у мужчин требуются более высокие дозы нейролептиков, чем у женщин, 80% случаев этого синдрома приходится на возраст старше 40 лет, причем смертность здесь достигает 30%.

Основными симптомами злокачественного нейролептического синдрома являются: помрачение сознания (от легкой обнубиляции до комы), выраженная дисфункция вегетативной нервной системы, подъем температуры и значительная мышечная ригидность. В дифференциально-диагностическом плане важно различать сонливость и седацию после введения антипсихотиков от изменения сознания при злокачественном нейролептическом синдроме. Вегетативная дисфункция проявляется колебаниями артериального давления, тахикардией, потливостью, гиперсаливацией. Недержание мочи может быть первым признаком синдрома у молодых пациентов, а повышение артериального давления более часто наблюдается в более старшем возрасте особенно если пациент до этого в течение длительного времени получал терапию нейролептиками. Подъем температуры наблюдается практически во всех случаях злокачественного нейролептического синдрома и может носить как умеренный, так и значительно выраженный характер, достигая 42 градусов. Подобная температура на фоне выраженной ригидности мышц считается неблагоприятным признаком в плане прогноза выхода из синдрома (коагулопатия, ацидоз, почечная недостаточность). Мышечная ригидность присутствует почти постоянно и не отвечает на терапию антихолинергическими препаратами, иногда ригидность даже захватывает лицевые мышцы и даже мышцы языка, что приводит к дисфагии и дизартрии. Некоторые авторы полагают, что изменения речи и способности к самостоятельному питанию могут быть первыми симптомами злокачественного нейролептического синдрома.

Лабораторным признаком синдрома считается подъем креатинфосфокиназы (от 2000 до 15000), что отчасти отражает большое содержание этого фермента в скелетных мышцах. Значительное снижение концентрации дофамина в центральной нервной системе считается основным патофизиологическим механизмом развития злокачественного нейролептического синдрома.

Перед началом его лечения, в первую очередь, необходима отмена нейролептиков, также прекращается терапия препаратами лития, антидепрессантами и антихолинергическими препаратами. Трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина могут редуцировать дофаминергическую трансмиссию и тем самым усилить выраженность клинической симптоматики синдрома. Каждый два часа наблюдения за пациентом необходимо отслеживать динамику артериального давления, частоты пульса, измерять температуру. Несмотря на то, что купирование синдрома с помощью электросудорожной терапии в литературе оценивается неоднозначно, этот метод терапии в ряде случаев показал достаточно высокую эффективность. Из фармакологических средств для купирования мышечной ригидности и борьбы с ажиатацией применяются бензодиазепины, но последние, к сожалению, не останавливают прогрессирования патологического состояния. Бромокриптин (агонист дофамина) рекомендуют применять в течении короткого отрезка времени. Одним из эффективных препаратов, предложенных для купирования синдрома, считается мышечный релаксант ингибитор кальция — дантролен. Профилактика злокачественного нейролептического синдрома предполагает ограниченное использование депо-нейролептиков.

Злокачественный нейролептический синдром: симптомы, причины, диагностика, лечение

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) — это редкая реакция на антипсихотические препараты, которые лечат шизофрению, биполярное расстройство и другие психические расстройства. Это влияет на нервную систему и вызывает такие симптомы, как высокая температура и жесткость мышц.

Состояние тяжелое, но поддается лечению. Большинство людей, получивших это заболевание, полностью выздоравливают, если его обнаруживают раньше.

Причины

НМС очень редко.Лишь 1-2 из 10 000 человек, принимающих антипсихотические препараты, заболевают им.

Все антипсихотические препараты могут вызывать ЗНС. К старым антипсихотическим препаратам относятся:

Врачи называют новые антипсихотические препараты «атипичными нейролептиками». К ним относятся:

Эти препараты блокируют химическое вещество мозга, называемое дофамином. Это может сделать ваши мышцы жесткими и вызвать скованность движений у людей с болезнью Паркинсона.

Любой антипсихотический препарат может вызвать ЗНС. Но более сильные препараты, такие как флуфеназин и галоперидол, чаще вызывают его.

Продолжение

ЗНС чаще встречается у мужчин, чем у женщин. У вас также больше шансов получить его, если вы:

Примете большую дозу препарата
Быстро увеличьте дозу
Получите лекарство в виде укола
Переключитесь с одного нейролептика на другой

Некоторые препараты Используемые для лечения тошноты и рвоты также могут вызывать NMS, потому что они блокируют дофамин. К ним относятся:

Люди, принимающие лекарства от болезни Паркинсона, такие как леводопа, могут получить NMS, если они перестанут принимать лекарства слишком быстро.

Симптомы

Они часто появляются в течение 2 недель после первого приема лекарства или изменения дозировки. Иногда они появляются через несколько дней после того, как вы начали его принимать. Или у вас может не быть их раньше, чем через несколько месяцев.

Симптомы НМС обычно длятся от 7 до 10 дней. Они могут включать:

Высокая температура (от 102 до 104 F)
Жесткость мышц
Сильное потоотделение
Беспокойство или другие изменения психического состояния
Быстрое или ненормальное сердцебиение
Быстрое дыхание
Больше слюны, чем обычно

Продолжение

NMS может повредить мышцы и вызвать очень высокое или низкое кровяное давление.Без лечения могут возникнуть серьезные проблемы, например:

Почечная недостаточность
Сердечная и легочная недостаточность
Недостаток кислорода в организме
Инфекция легких, вызванная вдыханием жидкости (аспирационная пневмония)
В организме больше кислоты

Диагноз

Ваш врач будет искать два основных симптома НМС: высокую температуру и жесткость мышц. Чтобы быть диагностированным, вам также необходимо иметь несколько других предупреждающих знаков, таких как учащенное сердцебиение, низкое или высокое кровяное давление и потливость.

Некоторые другие расстройства имеют симптомы, похожие на NMS. Чтобы выяснить, есть ли это у вас, ваш врач проведет один или несколько из следующих тестов:

Анализы крови и мочи
Сканирование изображений головного мозга
Исследование спинномозговой жидкости
ЭЭГ для обнаружения электрических проблем в головном мозге

Лечение

Ваш врач сначала прекратит прием препарата, вызвавшего этот синдром. Часто люди с НМС проходят лечение в отделении интенсивной терапии.Цель состоит в том, чтобы снизить температуру и дать вам жидкости и питание.

Продолжение

Лекарства, используемые для лечения NMS, включают:

Если эти лекарства не помогают, ваш врач может попробовать электросудорожную терапию. Во время этой процедуры вы спите и не испытываете боли. Небольшой электрический ток проходит через ваш мозг, вызывая припадок. Это не повредит вам и должно облегчить симптомы.

NMS обычно поправляется через 1-2 недели. После выздоровления большинство людей могут снова начать принимать антипсихотические препараты.Ваш врач может переключить вас на другой препарат.

NMS может вернуться после лечения. Ваш врач внимательно проверит наличие каких-либо признаков этого. Чем дольше вы будете ждать, чтобы вернуться к антипсихотическим препаратам, тем меньше вероятность того, что вы снова заболеете NMS.

Рассмотрение подхода, догоспитальная помощь, отделение неотложной помощи

Автор

Теодор Бензер, доктор медицины, доктор философии Доцент медицины Гарвардской медицинской школы; Директор отдела наблюдения за ЭД, директор токсикологии, кафедра качества и безопасности, Департамент неотложной медицины, Массачусетская больница общего профиля

Теодор Бензер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж Врачи скорой помощи

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Мэри С. Манчини, доктор медицинских наук, MMM Главный хирург и директор кардиоторакальной хирургии, Кристус Хайленд

Мэри К. Манчини, доктор медицины, доктор медицинских наук, MMM является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации торакальной хирургии , Американский колледж хирургов, Американская хирургическая ассоциация, Фи Бета Каппа, Общество торакальных хирургов

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Гил З. Шламовиц, доктор медицины, FACEP Адъюнкт-профессор клинической неотложной медицины, Медицинский факультет Кека Университета Южной Калифорнии; Главный специалист по медицинской информации, Keck Medicine, USC

Гил З. Шламовиц, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Американской ассоциации медицинской информатики

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Дополнительные участники

Асим Тарабар, доктор медицины Доцент, директор отделения медицинской токсикологии, отделение неотложной медицины, Медицинская школа Йельского университета; Персонал-консультант, Отделение неотложной медицины, Больница Йель-Нью-Хейвен

Раскрытие информации: Ничего не говорится.

Благодарности

Икбал Ахмед, MBBS, FRCPsych (Великобритания) Факультет, отделение психиатрии, Медицинский центр Tripler Army; Клинический профессор психиатрии Университета медицинских наук военной службы; Клинический профессор психиатрии, клинический профессор гериатрической медицины, Гавайский университет, Медицинская школа Джона Бернса

Икбал Ахмед, MBBS, FRCPsych (Великобритания) является членом следующих медицинских обществ: Академия психосоматической медицины, Американская ассоциация гериатрической психиатрии, Американская нейропсихиатрическая ассоциация, Американская психиатрическая ассоциация, Американское общество клинической психофармакологии и Королевский колледж психиатров