Параноидальная шизофрения история болезни: Скачать историю болезни Параноидная шизофрения. Непрерывный тип течения. Галлюцинаторный синдром — ШПИЛЬКИ

Содержание

Клинические примеры

Клинический пример №1

Больной Г, 30 лет

Не работает.

Поступил в ГПБ №6 18.03.2005, выписан 01.06.2005

Анамнез: Родился в Ленинграде. Данных за отягощенную наследственность не выявлено. Мать врач-терапевт. Имеет 2-х сестер. В детстве в развитии от сверстников не отставал. Окончил 9 классов, ПТУ по специальности наладчик станков. Всегда учился средне. В ВС не служил (язва желудка). Судим не был. Работал водителем грузовика в частных фирмах, достаточно часто менял места работы. Последние 2 года не работает, с работы уволился по болезненным переживаниям. Женат не был, детей не имеет. Проживает с младшей сестрой и матерью в отдельной квартире. Из перенесенных заболеваний: детские инфекции, простудные заболевания. Ампутация большого пальца левой ноги осенью 2004г. ЧМТ не было. Эпиданамнез спокойный.

Прежде у психиатров не лечился. Себя характеризует в меру общительным, однако отмечает, что внутренние переживания всегда предпочитал держать при себе. Считает, что его психическое состояние изменилось 2 года назад, тогда «началась психологическая атака». Стал ощущать, что за ним следят, «собирают компромат». Замечал, что информация интимного характера о нем становится известной другим людям и они «используют ее для психологического давления». Так в раздевалке на работе в разговорах коллег слышал упоминания, «намеки» на то, что и как у него находится дома, что он делал вчера, на подробности его интимной жизни. На улице стал ощущать особые взгляды людей, казалось, что они тоже все знают о нем. В то время этажом ниже него проживала семья кавказцев. Решил, что им нравится квартира его семьи, они хотят её получить, заставить их съехать. Стал связывать свои переживания с преследованием со стороны этих людей. Уволился с работы, «сидел дома, охранял квартиру», т.к. считал, что соседи могут к ним проникнуть устанавливать «жучки», часть из которых они, по его мнению, все же успели поставить. Находил в туалете предметы (например, пуговицу), которые принимал за замаскированные подслушивающие устройства. Большую часть времени проводил дома, при этом чувствовал постоянное воздействие на него: «давили, доводили, искали слабое место», «вынуждали пойти на контакт». Около года назад соседи переехали, больше их в реальности никогда не видел, не общался и не имел с ними общих знакомых. Но ощущение преследования сохранялось, поэтому появилась уверенность, что они продолжают «тайно» жить в своей квартире. В добавок стал чувствовать влияние извне на свои мысли, тело. «Узнал», что соседи ходили с его фотографией к колдуну, который «изучил» все его мысли, его слабости, приобрел способность воздействовать на него, путать, изменять ход мыслей, заставлять думать то или иное, вкладывать чужие мысли. Замечал измененность своей психики, относя это к воздействию колдуна. Считал, что стал «хуже», «раздражительнее», что «они могут менять настроение». На высоте переживаний чувствовал себя «как радиоуправляемым», казалось, что «колдун вселился» в него. Со стороны семьи кавказцев, по мнению больного, было особое отношение – считал, что они отнюдь не хотят причинить ему вред, хотят лишь только заставить их переехать. При этом глава семьи, очень уважаемый, по мнению больного, человек, выказывал своеобразные знаки уважения ему. Так больному «стало известно», что он специально ездил на Кавказ «снять (отрезать) палец». Больной был убежден, что это специальный, традиционный для Кавказа, знак очень большого уважения в его адрес, просьба не противиться и переехать. Так как больной был против съезда с квартиры, он стал чувствовать (хотя он не мог исключить и то, что это был приказ со стороны его визави), что в ответ он также должен лишить себя какой-либо части тела, чтобы сохранить паритет и разрешить их конфликт. С этой целью в октябре 2004 года он перевязал ниткой большой палец левой стопы, несколько дней терпел боли, затем обратился в больницу с гангреной пальца, произведена ампутация. Родным объяснял, что запустил рану и палец нагноился. Считал, что после этого воздействие на него должно прекратиться. Однако воздействие не уменьшилось. Решил, что оказал «недостаточный акт уважения», надо было «снять» 2 пальца, потом понял, что и 2 пальца будет мало, надо «снять» правую кисть. Долго обдумывал, решался, брал в руки топор. Чувство воздействия сохранялось. За день до госпитализации больной ниткой перетянул себе кисть. Родные это заметили, и т.к. больной давал бредовые объяснения своему поведению, была вызвана СПП. Дал согласие на госпитализацию и лечение в ПБ.

При поступлении ориентирован всесторонне верно, напряжен. На правой кисти странгуляционная борозда. Контакту доступен, в доверительной беседе подробно рассказывает о своих переживаниях. Жалуется на «нервный срыв», ставший результатом двухлетнего воздействия со стороны преследователей. Высказывает бредовые идеи преследования, воздействия со стороны соседа-кавказца, описывает чувство открытости мыслей, вкладывания мыслей, остановки и неуправляемого течения мыслей. Рассказывает, что иногда ощущает чуждость совершаемых им поступков, считает, что управляется «колдуном», проникшим в его «биополе». «Колдун» также может вызывать в его теле неприятные ощущения. Звучание внутри головы голосов отрицает, однако, можно предполагать, что диссимулирует. Считает, что должен «отплатить кавказцу», «принести жертву». Без критики говорит, что у него есть только 2 пути: отрезать себе кисть руки или, что для него хуже, поменять квартиру. Мышление резонерское. На отделении первое время оставался напряженным, к происходящему вокруг безучастным, эмоционально отгороженным. Формально отрицал намерение нанести себе самоповреждения, однако, на первой неделе в стационаре был замечен персоналом в попытке перетянуть себе руку веревкой. Постоянно говорил о необходимости встречи с кавказцем, считал, что должен с ним «договориться». Рассказывал, что ведет со своим визави «внутренние, мысленные диалоги». Тревога, напряжение купированы в/м введением р-ра зипрекса. Постепенно состояние улучшилось. Чувство воздействия стал отрицать, психические автоматизмы не выявлялись. Некоторое время продолжал быть убежденным в реальности психотических переживаний, однако в последующем сформировалась критика к перенесенному психозу. Высказывал сожаление, что, под воздействием болезненных переживаний, обращался к мнимым преследователям с нелепыми претензиями. На отделении оставался достаточно отгорожен, к труду и общению активно не стремился. В беседе проявлял достаточную эмоциональную синтонность, переживал факт болезни, социальную неустроенность. Родными практически не навещался. Мать демонстрировала малую заинтересованность в судьбе больного, что являлось дополнительным травмирующим фактором, т.к. он рассчитывал на ее поддержку. С начала мая в клинической картине стала преобладать депрессиваня симптоматика, ипохондрическая фиксация на внутренних ощущениях. К терапии добавлен антидпрессант. Постепенно настроение выровнялось, стал больше общаться, смотрел ТВ. От оформления инвалидности отказался. Строил вполне реальные планы, касающиеся жизни после выписки, хотел со временем устроиться на работу. Лечение переносил хорошо. Настроен принимать лекарства и дома. Без бреда и обманов чувств. Депрессии, тревоги нет. Суицидных, агрессивных и аутоагрессивных тенденций не выявляется. Сон и аппетит в норме. Стал тяготиться пребыванием в больнице, просился на выписку. В удовлетворительном состоянии выписывается домой, выписка согласована с матерью больного по телефону.

Соматический статус: без видимой патологии

Невропатолог: без очаговой с-ки

ЭЭГ умеренно выраженные диффузные изменения БЭА

Психолог от 25.03.05.: выявляются структурные нарушения мышления в виде неадекватных ассоциациативных связей, соскальзываний, разноплановости и паралогичности суждений, рассуждательства, актуализации латентных признаков. Профиль личности характеризуется существенным подъемом по параноидной шкале, а также по шкалам тревоги, депрессии, шизофрении. Отмечается симптоматика психопатологического регистра.

Анализы крови и мочи в норме. Ф50, микрореакция, HAVAg, HbsAg, HCVAb отрицательны.

Лечение: зипрекса ВСД 20 мг, феназепам ВСД 2 мг, пиразидол ВСД 75 мг.

Рекомендовано: динамическое наблюдение ПНД. Прием т. зипрекса 10 мг/день, пиразидол 25 мг 3 р/день.

Катамнез: после выписки лекарств дома не принимал, некоторое время работал водителем, держался обособленно близких отношений ни с кем не имел. Через 6 месяцев вновь поступил в ПБ с обострением галлюцинаторно-бредовой симптоматики.

Диагноз: Шизофрения параноидная форма непрерывный тип течения. С-м Кандинского-Клерамбо F20.0

Клинический пример №2.

Больной Б., 51 год.

Инвалид 2 гр по психическому заболеванию, б/с.

Поступил: 13.09.05., выписан: 10.01.06.

Анамнез: наследственность отягощена по линии матери. Родился в СПб. Единственный ребенок в семье. В школе учился плохо. Окончил 8 классов. До 1987 года работал настройщиком музыкальных инструментов, грузчиком. С 1992 г является инвалидом 2 гр. Женат не был. Проживает с матерью в комнате коммунальной квартиры.

В возрасте 15 лет задерживался милицией за агрессивное поведение, тогда же впервые лечился в ПБ. С 1980 по 1995 гг проживал в Москве, где неоднократно стационировался в ПБ. С 1995 г наблюдается психиатрами СПб. В клинической картине – стойкие слуховые псевдогаллюцинации, психические автоматизмы, бредовые идеи персекуторного характера, выраженные расстройства мышления по шизофреническому типу. С годами сформировался выраженный апато-абулический дефект. Госпитализации в ПБ частые, длительные, ремиссии нестойкие, лекарственные, неполные. Галлюцинаторно-бредовая симптоматика своим содержанием относится к событиям 80 годов прошлого века, в переживаниях превалирует тема противостояния США-СССР, события последних лет своего отражения в бредовой системе не получили. Отмечается парафренизация симптоматики, постепенное разрушение стройности бредовой системы на фоне выраженных расстройств мышления, нарастания явлений нейрокогнитивного дефицита. Полной редукции переживаний не происходит, выписывается обычно по настоянию матери, которая имеет особые взгляды на лечение больного, отдавая предпочтение нетрадиционным средствам, тем самым не обеспечивая для больного дома нейролептическую терапию.

Предыдущая госпитализация с 17.11.04. — 20.01.05. После выписки проживал дома с матерью, от приема лекарств отказывался. Состояние первое время оставалось достаточно стабильным, затем начал разговаривать без собеседника, последние несколько месяцев практически не ел, отказывался от еды, был раздражителен, груб с матерью, уходил из дома, говорил, что должен «ехать в Америку», ходил в управление ФСБ, хотел попасть на прием. 13.09.05 был задержан сотрудниками милиции в Эрмитаже в состоянии психомоторного возбуждения, анаменстических сведений не давал, доставлен в п/п ПБ№6 по бригадой СП как неизвестный. Был опознан персоналом. Согласие на госпитализацию и лечение дал, понимая, что находится в ПБ№6. При поступлении: продуктивному контакту недоступен. Напряжен, тревожен, на месте не удерживается, подвижен. Погружен в переживания, негативистичен, беседовать с врачом отказывается. Мышление разорванное. Постоянно разговаривает без собеседника. Создается впечатление о галлюцинаторной загруженности. Понятно лишь, что говорит что-то об американцах. Истощен, астенизирован, санитарно запущен.

На отделении: первое время оставался подвижным, раздражительным, практически недоступным контакту из-за негативизма и выраженных расстройств мышления, разговаривал без собеседника, говорил о том, что его «давно уже должны были отправить в Америку… Кемпт-Дэвид над вами смеется…». На фоне лечения традиционными нейролептиками отмечались выраженные нейролептические расстройства, сохранялся негативизм и прежняя выраженность расстройств мышления. В дальнейшем, учитывая терапевтическую резистентность, выраженность ЭПС и негативных расстройств, больной был переведен на монотерапию азалептином с постепенным наращиванием дозы. Получал дополнительное питание. На фоне лечения состояние больного постепенно улучшилось, стал спокойнее, мышление стало носить заметно более упорядоченный характер, однако при этом суждения оставались примитивными, поверхностными, стереотипными. Стали более доступными переживания больного. Так говорил, о том, что американцы нуждаются в его помощи «с политической жизнью», рассказывал, что в слышит «голоса» членов политбюро, ЦК КПСС, американского правительства, которые ждут его помощи. Через форточку разговаривал с членом политбюро Медведевым, который просил его «помочь по политическим вопросам», считал, что тот с его помощью станет генеральным секретарем. Среди больных узнавал генералов КГБ, политиков. Считал, что в ПБ его «проверяют спецслужбы». В дальнейшем эти переживания отошли на второй план, галлюцинаторные расстройства не выявлялись, стал проявлять повышенный интерес к лицам противоположного пола, заявлял, что хочет жениться, но «три бабы» (Долина, Алферова и Ротару) сговорились и поспорили между собой кто раньше с ним «переспит» и «теперь не подпускают» к нему других женщин. Обещал увести свою избранницу в Лондон, где у него миллионы фунтов на счету. Врачам обещал подарить по мерседесу, говорил, что получил 3 Нобелевские премии. При этом оставался неопрятным, безразличным к бытовым условиям, продуктивных занятий на отделении не имел, ни с кем не общался. Регулярно навещался матерью. Физически окреп, набрал вес. Перед выпиской состояние оставалось стабильным. Галлюцинаторных расстройств не выявляется. Бредовые идеи парафренного круга носят малосистематизированный характер и не отражаются на поведении больного. Проявления дефицитарной симптоматики занимают основное место в клинической картине. Депрессии, тревоги нет. Суицидных, агрессивных тенденций не выявляется. Сон и аппетит в норме. В удовлетворительном состоянии выписывается домой по просьбе матери.

Соматически: токсическая миокардиодистрофия.

Неврологически: без очаговой с-ки.

Анализы крови и мочи без патологии, БХ анализ крови-без патологии, РВ, ф50, маркеры на гепатиты «В», «С» отрицательны

Лечение: аминазин всд 250 мг, галоперидол всд 20 мг, циклодол всд 8 мг, феназепам всд 2 мг.

Рекомендовано: динамическое наблюдение ПНД, азалептин 200 мг 3 р/сут

Диагноз: шизофрения параноидная форма непрерывный тип течения. Парафренный синдром. Апато-абулический дефект F 20.00

Клинический пример №3

Больной М. 22 года.

Поступил в ПБ№6 впервые 03.11.05., прежде у психиатров не наблюдался. Наследственность отягощена болезнью матери (мать больного страдала шизофренией, покончила с собой когда сыну было 2 года). Отец умер от онкологического заболевания за месяц до госпитализации больного в ПБ. Имеет двух старших сестер. С детства отличался замкнутостью, никогда не имел друзей, личных отношений. Воспитывался под гиперопекой отца. В школу пошел в 7 лет. В 3 классе – перелом позвоночника, несмотря на полное выздоровление, в дальнейшем учился на дому по индивидуальной программе, успевал посредственно. С возраста 12-13 лет появились эмоциональные расстройства (холодность к родным, жестокость, мучил животных, вешал птиц), нарастание аутизации, редукция энергетического потенциала (время проводил дома в бездеятельности, общения избегал). В подростковом возрасте не смог установить личные и социальные связи, отношения, после 11 классов учебу не продолжал, никогда нигде не работал и не пробовал найти работу. Инвалидности не имел. Жил на иждивении у отца. В ВС не служил. На протяжении многих лет состояние определялось эмоционально-волевыми расстройствами, обуславливающими полную дезадаптацию больного в обществе, зависимость от родных. Дома обслуживал себя лишь элементарно, хозяйственные работы не освоил, комнату захламил, жил в антисанитарных условиях, сопротивлялся любой попытке что-либо изменить в его жизни, легко доходил до физической агрессии. Около 4 лет назад появились сперва сверхценные увлечения религией, затем присоединилась галлюцинаторно-бредовая симптоматика (разговаривал без собеседника, увлекся эзотерикой, говорил, что общается с духами, богами, обращался к ним, исписывал целые тетради неразборчивыми знаками, которые выдавал за особый эзотерический язык). Сохранялось грубое, жестокое отношение к родным, однако, отец больного категорически возражал против обращения к психиатрам. Течение заболевания непрерывное, послабления симптоматики не отмечалось. После смерти отца в сентябре 2005 года, проявил агрессию к сестре, которая была вынуждена обслуживать больного в связи с отсутствием у него навыков ведения хозяйства, высказывал идеи переоценки собственной личности, отношения, ущерба в адрес сестры, выгнал сестру из дома. Направлен по СПП. В стационаре отмечается малая доступность контакту, высказывает бредовые идеи переоценки собственно личности (он единственный наследник миллионов отца, продолжатель фамилии, талантливый ученый), идеи отношения, ущерба в адрес сестры (оскорбляет, не уважает, прячет документы и деньги отца, тратит его деньги и пр.), говорит о чувстве воздействия (чувство воздействия, управления со стороны «эзотерических божеств»), расстройства мышления по шизофреническому типу (клинически и по данным экспериментально-психологического обследования), эмоциональная измененность, отгороженность, апатия, аутизм, инфантилизм. В стационаре на фоне лечения отмечается положительная динамика в плане галлюцинаторно-бредовой симптоматики, обращает на себя внимание выраженность дефекта эмоционально-волевой сферы (на отделении залеживается в постели, общения и какой-либо деятельности избегает, ничем не занят, на прогулки не выходит, за собой не следит, неопрятен, нуждается в постоянном контроле со стороны персонала).

Диагноз: Шизофрения параноидная форма непрерывное течение. Галлюцинаторно-бредовой с-м. Апато-абулический дефект. F20.00

В стационаре больному была оформлена группа инвалидности. Т.к. отношения с родными у больного оставались конфликтные, а сестры отказались ухаживать за больным после его выписки, в связи с его выраженной социальной дезадаптацией, больной был оформлен для дальнейшено проживания в психоневрологический интернат (с его согласия).

Клинический пример №4

Пациент Д, 19 лет.

Студент колледжа.

Поступил в ГПБ №6 11.09.2005, выписан 03.11.2005

Анамнез: Родился в Ленинграде. Данных за отягощенную наследственность не выявлено. Родился недоношенным, 7ми месячным. Со слов матери ставился диагноз энцефалопатия с синдромом двигательных расстройств. В детстве был болезненным ребенком, ДДУ не посещал. В школу пошел с 7 лет, учился хорошо. Окончил 11 классов, в настоящее время учится в колледже по специальности информационное обеспечение, программирование. Работает по договору сборщиком мебели. Женат не был, детей не имеет. Проживает с родительской семьей в отдельной квартире. Судим не был. Из перенесенных заболеваний: детские инфекции, простудные заболевания. Перенес несколько ЧМТ (1987, 2000, 2004, август 2005), стационарно не лечился. Оперирован по поводу отслойки сетчатки после травмы глаза в 2004. Имеет медотвод от службы в ВС по зрению. Эпиданамнез спокойный.

Поступает впервые, прежде у психиатров не наблюдался. С первых лет жизни отмечалось дисгармоническое развитие – отставал в физическом развитии, не отставая в психическом. Рос послушным, прилежным ребенком. Проявления пубертатного криза были сглажены, отмечалась нестойкость интересов, пассивность. Последний год стал более активен, самостоятелен, успешно учился, преуспел на работе. Был назначен бригадиром, к чему отнесся очень серьезно, с воодушевлением. Взял к себе на работу сестер, организовывал рабочий процесс. Родители стали доверять семейную машину. В компании дворовых друзей стал часто пить пиво. Употребление крепких алкогольных напитков, которые плохо переносит, и наркотиков отрицает. Летом 2005 года сохранялась повышенная деятельность, неутомимость в работе и общении, планировал все новые и новые проекты, хвастал своими успехами перед товарищами. В августе 2005 года был избит своим дворовым приятелем, который избил больного и в 2004 году, нанеся ему травму глаза. В настоящее время по этому факту возбуждено уголовное дело. Больной получил перелом нижней челюсти, легкую ЧМТ (со слов). Лечился амбулаторно, на челюсть наложена шина. После травмы поведение больного стало обращать внимание родных своим болезненным характером: отказывался отдыхать, восстановить здоровье, стремился на работу, говорил, что без него не справятся. Планировал все новые и новые дела, несколько раз обращался в приемную мэра города Колпино с идеями обустройства общественной жизни, праздников, народных гуляний. Последнюю неделю до госпитализации поведение потеряло всякую продуктивность, не спал ночами, практически не ел, был возбужденным, нервным, раздражительным, «бешенным», ходил по улицам, раздавал какие-то листовки, приглашал прохожих прийти на день города. 09.09.05 поехал в Петербург на машине отца, по дороге что-то покупал в магазине, расплатиться было нечем, оставил в залог документы на машину. В городе был задержан ГАИ за то, что ехал по встречной полосе по Московскому проспекту, документов с собой не было. На такси вернулся домой, взял деньги, «выкупил» права, затем и машину, которую где-то бросил, вернулся домой под утро босиком, шел пешком из города. Объяснить, что происходит, родителям не мог, говорил, что за ним следит ФСБ. Двое суток провел за компьютером, подключал к нему телефонную трубку, разговаривал по ней, говорил, что через компьютер к нему приходят сигналы. Мать вызвала бригаду психиатрической СП. Дал согласие на госпитализацию и лечение. При поступлении дезориентирован во времени в пределах нескольких дней, многоречив, подвижен, держится без дистанции, легко раздражается, грубит матери и персоналу. Рассказывает, что «работает на ФСБ», выполняет их задания, перегоняет машины с деньгами для ФСБ, за что получает свою долю. Информацию ему передают разными способами, через компьютер, телефон, вчера его показывали по телевизору. Влечения расторможены, говорит, что хочет «идти гулять с девочками», настроение повышенное. Мышление ускоренное, часто перескакивает с темы на тему. На отделении первое время сохранялись симптомы психомоторного возбуждения, повышенный фон настроения, был подвижен, раздражителен, дурашлив, режиму подчинялся с трудом. На фоне лечения психомоторное возбуждение было купировано, настроение выровнялось. При этом на первый план вышли галлюцинаторно-бредовые расстройства, расстройства мышления в виде резонерства, символизма. В беседах строил иерархическую цепочку «от Бога до бомжа», себя считал находящимся на уровне министра, своей функцией называл «присмотр» за людьми, рисовал какие-то графики, символы. Говорил, что способен общаться с Богом, слышит его «головой и сердцем». Считал, что в ПБ он находится со специальной целью, за ним постоянно наблюдают, проверяют, казалось, что в лампах установлены камеры слежения, за ним наблюдают с образа, висящего в палате, следят другие больные. Цель испытаний не называл, говорил, что следят «спецслужбы, а может что-то и выше», его руководители связываются с ним, общаются «через стены». Жалоб, которые можно было бы расценить, как проявления резидуальной органической симптоматики не предъявлял. Со временем стал залеживаться в постели, ничем не занимался, общения, продуктивной деятельности избегал, в контакте был формален, эмоционально несколько однообразен. При этом длительное время сохранялись идеи персекуторного характера, ощущение слежки, наблюдения, без критики рассказывал, что во время поступления в ПБ казалось, что его проверяют компьютером, по изменению цвета заставки определяют его состояние и пр. О своем поведении перед поступлением говорил, что «летал туда-сюда», «хотел всего сразу». На терапии галоперидолом наблюдалось развитие лекарственного паркинсонизма, переведен на лечение т зипрекса. В режим укладывался, на отделении был пассивен, бездеятелен, эмоционально отгорожен. Настроение было ровное. Со временем появилась критика к переживаниям, на вербальном уровне характеризовал их как болезненные. Перед выпиской состояние стабильное. Депрессии, тревоги нет. Бредовых идей не высказывает, обманы чувств отрицает. Суицидных, агрессивных тенденций не выявляется. Сон и аппетит в норме. Стал тяготиться пребыванием в больнице, просился на выписку. В удовлетворительном состоянии выписывается домой в сопровождении родителей.

Соматический статус: токсический гепатит

Невропатолог: без очаговой с-ки

Психолог от 20.09.: на первый план выступают структурные нарушения мышления в виде нецеленаправленности, разноплановости, актуализиции латентных признаков.

Анализы крови и мочи в норме. Ф50, микрореакция, HbsAg, HCVAb, HAVIgM отрицательны.

Лечение: галоперидол ВСД 15 мг, циклодол ВСД 4 мг, феназепам ВСД 6 мг, зипрекса ВСД 10 мг.

Рекомендовано: динамическое наблюдение ПНД. Прием т. зипрекса 10 мг н/н

Диагноз: Шизоаффективное расстройство. Аффективно-бредовой синдром. F25.01

Диагноз параноидная шизофрения, шизофрения параноидного типа — ЦМЗ «Альянс»

Диагноза «параноидальная шизофрения» не существует — у врачей принято говорить о параноидной шизофрении. При этой форме помимо общих для шизофрении симптомов присутствуют и весьма специфические. Разбираться в нюансах диагностики и лечения должен врач-психиатр.

Основные симптомы этого состояния:

бредовые идеи воздействия, особого предназначения, ревности, порчи и сглаза, преследования, отношения и другие;
наиболее частые галлюцинации — слуховые, угрожающего, подстрекающего или императивного (приказывающего) характера;
реже галлюцинации иных органов чувств, самые редкие — зрительные;
нарушения эмоций и воли (холодность, безволие) могут быть скрыты расстройством мышления в остром периоде;
дебют заболевания обычно 20–25 лет.

Код по МКБ-10 «параноидная шизофрения» — F20.0. В руководстве указано, что заболевание нужно дифференцировать с эпилепсией и паранойей, для чего специалисты прибегают к клиническим, лабораторным и инструментальным методам диагностики.

Разбираться в нюансах диагностики и лечения параноидной шизофрении должен врач-психиатр.

Основной для этого заболевания галлюцинаторно-параноидный синдром характеризуется бредовыми идеями преследования, иллюзиями и галлюцинациями разных органов чувств. Пациентам кажется, что о них говорят на улице и в транспорте, за ними ведут специальное наблюдение, преследователи используют условные знаки, шифры.

Постепенно бред усложняется, появляются теории заговора, в бред включаются выдуманные и реальные силы, организации. Преследователи «вызывают» у пациентов неприятные мысли, воспоминания, болезненные ощущения и даже болезни, заставляют действовать против воли.

Появляются «голоса» в голове, «видения».

Важно

Спасаясь от преследователей, «голосов» и «видений» пациенты могут причинить вред себе и окружающим. Поэтому важно регулярно наблюдаться у специалиста и принимать адекватную поддерживающую терапию.

Спасаясь от безысходности, пациенты в таком состоянии могут причинить вред себе и окружающим. Поэтому важно наблюдаться у специалиста и придерживаться адекватной схемы терапии.

Проявления параноидной шизофрении

Проявления болезни различаются в зависимости от типа течения:

при эпизодическом течении описанные выше симптомы чередуются с периодами благополучия — ремиссиями. Их качество и протяженность зависят от того, насколько адекватно подобраны лекарства и их дозы. Эти периоды бывают:
- с полной ремиссией, когда человек выглядит полностью выздоровевшим;
- с неполной ремиссией, когда симптомы уходят не до конца;
параноидная шизофрения непрерывного течения развивается по нарастающей, без ремиссий.

Когда у пациента быстро прогрессируют снижение воли и обеднение эмоций, говорят о параноидной шизофрении с нарастающим дефектом. Это наиболее простой вариант для диагностики, однако из-за скорости нарастания изменений личности к врачу нужно обратиться как можно раньше.

Диагностика заболевания зависит от этапа развития болезни, на котором пациент впервые получает психиатрическую помощь. Грамотно собранная история жизни пациента и его семьи (анамнез) и профессионально оцененное актуальное состояние психики (психический статус) позволяют уверенно заподозрить заболевание. Помощь клинического психолога, психометрические тесты и исключение других причин (психоактивные вещества, опухоли, гематомы головного мозга, эпилепсия) подтверждают диагноз. Подробнее о диагностике параноидной шизофрении.

Терапия шизофрении параноидной формы

Если говорить о лечении параноидной шизофрении, галлюцинаторно-параноидный синдром (острые проявления болезни — бред и галлюцинации) нужно купировать в первую очередь. Врач назначает препараты разных групп (нейролептики, антидепрессанты, ноотропы), чтобы облегчить проявления болезни у конкретного пациента. Чтобы повысить эффективность терапии, первое время препараты могут вводить внутримышечно или внутривенно.

Проявления болезни у каждого пациента — свои, поэтому терапия всегда назначается индивидуально.

После выхода из острого состояния психиатр корректирует нейролептическую терапию — подбирает минимальную дозировку, необходимую для поддержания ремиссии. С помощью психотерапии повышается качество жизни и улучшается социальное функционирование. Применяют рациональную, когнитивно-поведенческую психотерапию, в индивидуальном и семейной формате. Подробнее о лечении параноидной шизофрении.

В случае шизофрении параноидного типа непрерывно прогредиентного течения основная задача — замедлить прогрессирование заболевания и сохранить уровень социальной жизни. На фоне грамотно подобранной терапии и психотерапевтического обучения членов семьи зачастую наступает улучшение, которое расценивается как относительно качественная ремиссия.

Отчет о клиническом случае: карипразин у пациента с шизофренией, злоупотреблением психоактивными веществами и когнитивной дисфункцией

Введение

Шизофрения представляет собой хроническое заболевание с различными клиническими проявлениями и изменениями в многочисленных аспектах мыслительной деятельности. Это вызывает серьезные и длительные нарушения, предъявляет высокие требования к стационарному лечению и требует значительных усилий со стороны системы здравоохранения и других субъектов. Злоупотребление психоактивными веществами также распространено среди лиц с шизофренией, что связано с обострением симптомов, несоблюдением режима лечения, ухудшением функционирования, более высоким риском госпитализации и общим увеличением затрат для человека и общества (1–3). В связи с этим очень частыми сопутствующими заболеваниями являются марихуана и психостимулирующие вещества, такие как амфетамин и кокаин (1, 4).

Когнитивные нарушения также часто встречаются у пациентов, страдающих шизофренией, особенно в области внимания, исполнительной функции и памяти. Поскольку они считаются лучшим предиктором функционального состояния у амбулаторных больных, чем тяжесть психотических симптомов, когнитивные нарушения стали объектом многих испытаний фармакологического и психосоциального лечения (5).

Карипразин (CAR) — антипсихотик третьего поколения, одобренный в Европе в 2017 г. для лечения шизофрении. Несколько исследований показывают, что CAR может представлять особый интерес в отношении лечения негативных и когнитивных симптомов у пациентов с шизофренией (6–8). Интересно, что в некоторых отчетах также указывается на его полезность для облегчения симптомов расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ (9)., 10), хотя для дальнейшей оценки этого необходимы проспективные рандомизированные исследования.

Представлено наблюдение больного с сочетанной шизофренией и токсикоманией, поступившего в стационарное психиатрическое отделение в связи с нарастанием психотической симптоматики. Ранее его лечили широким спектром антипсихотических препаратов. В то время как все эти режимы имели определенный эффект, ни один из них не приводил к полной ремиссии симптомов, и пациент страдал от стойких проявлений негативных и когнитивных симптомов.

Описание случая

30-летний мужчина был госпитализирован в стационарное психиатрическое отделение для лечения после, по крайней мере, 3 недель обострения психотических симптомов, употребления амфетамина и несоблюдения режима лечения (кветиапин 900 мг/сут, литий 168). мг/сут, миртазапин 45 мг/сут). За несколько месяцев до госпитализации наблюдалось медленное снижение функции [подробно описано в разделе Текущий эпизод (обзор в таблице 2) ниже] и усиление психотических симптомов, коррелирующих с социальными стрессорами и, наконец, с приемом лекарств.

Предыстория История

Он достиг 12-го класса образования (~ старшая средняя школа). С детства этот пациент проявлял трудности в социальных взаимодействиях. Согласно опросам лиц, ухаживающих за больными, у них были преморбидные симптомы, в том числе ранние поведенческие и социальные отклонения.

В 18 лет начал употреблять каннабис ежедневно, с перерывами не более месяца. Периодически он употреблял алкоголь, опиоиды, ЛСД и бензодиазепины, но предпочитал каннабис и психостимуляторы, такие как амфетамины.

Первый психотический эпизод наблюдался в непосредственной близости от приема наркотиков. В это время ему было 23 года, он ежедневно употреблял каннабис и амфетамины в течение 5 и 3 лет соответственно и обращался за медицинской помощью по поводу аффективных симптомов: депрессии и тревоги. Таким образом, его возраст начала психоза находится в пределах типичного диапазона для дебюта шизофрении. Поскольку его болезнь была уже запущена, были проведены исследования с нейропсихиатрической точки зрения, и была выявлена клиническая картина синдрома дефицита внимания (СДВ) и расстройства аутистического спектра (РАС).

Его описывали как легко отвлекаемого и чувствительного к стрессу. Негативные симптомы также были основным источником его общей дисфункции. Его манера общения и более низкий, чем ожидалось, уровень заботы о себе часто имели качество, которое можно было принять за аутизм. Он выразил удовлетворение участием в социальном/реабилитационном обучении/работе, но у него была ограниченная способность усваивать инструкции/новую информацию.

До текущей госпитализации больной несколько раз госпитализировался в психиатрические стационары. Его первый эпизод в возрасте 23 лет был сочтен вызванным амфетамином психозом, но позже диагноз был пересмотрен и переименован в шизофрению. В это время больная страдала ужасающими слуховыми галлюцинациями и религиозным бредом, даже невыносимой тревогой и страхом, доводившими до членовредительства. У него были эпизодические психомоторное возбуждение и агрессивное поведение, но в основном отмечалась моторная заторможенность, заторможенная мимика, алогия и уплощенный аффект, ангедония, гипобулия и изоляция. Он страдал длительными периодами кататонии.

В течение примерно 7 лет до настоящей госпитализации ему было назначено несколько различных антипсихотических препаратов с хорошим соблюдением режима лечения, но он одновременно продолжал принимать наркотики и получил различную эффективность и побочные эффекты. У него проявлялись стойкие симптомы психоза, несмотря на периоды воздержания от вызывающих зависимость агентов, которые могли длиться до 8 месяцев; это согласно собственной информации пациента, поскольку современные методы скрининга наркотиков в моче (UTox) могут не улавливать все типы запрещенных агентов (например, «спайсы» и варианты чистых наркотиков). В таблице 1 приведены предыдущие схемы лечения.

Таблица 1 . Обзор истории приема лекарств (в стационарном и амбулаторном периодах).

Бензодиазепины (диазепам, клоназепам, оксазепам или лоразепам), а также антигистаминные препараты (левомепромазин и алимемазин) периодически использовались для лечения тревоги, членовредительства и возбуждения в дополнение к антипсихотикам. Электросудорожная терапия (ЭСТ) была эффективна при предшествующих эпизодах кататонии.

Текущий эпизод

Обзор событий, лекарств и связанных с ними комментариев можно найти в таблице 2. На момент нашего контакта в июне 2020 года в возрасте 30 лет этот пациент также употреблял наркотики, в основном марихуану и амфетамины.

У него были обнаружены когнитивные дисфункции (внимание, рабочая память, когнитивная гибкость и спонтанность), а также ухудшение социальных навыков и эмоциональных реакций, которые ранее интерпретировались как РАС. Он также жаловался на лицевые тики и тремор. Как видно из вышеизложенного, наш пациент ранее лечился широким спектром антипсихотических препаратов, ни один из которых не был более чем частично эффективен. Он также страдал от стойких когнитивных и негативных симптомов.

Таблица 2 . Хронологическая сводка событий пациента и лекарств в текущей истории госпитализации.

После нескольких недель (возможно, месяцев) прогрессирующего ухудшения с нарастающей паранойей и галлюцинациями он был принудительно госпитализирован в психиатрическую больницу. В это время за 2–3 месяца замаячило извещение о потере квартиры, и возникло подозрение о возможном несоблюдении требований. Во время последнего визита на дом он был в грязной одежде, выражал вербальную агрессию, открыто галлюцинировал и выражал чувство угрозы его жизни со стороны медицинского персонала. Он демонстрировал алогию и агрессивную речь со сглаженным аффектом. У пациента не было понимания болезни.

В стационаре он был восстановлен на предыдущем лечении и дозировках: QUE (900 мг/сут), литий (168 мг/сут) и миртазапин (45 мг/сут). На 4-й неделе у него наблюдалось ухудшение симптомов психоза, включая вспышки возбуждения и насилия по отношению к своему окружению и самому себе, а также дезорганизованное поведение, например, сбор мусора в своей комнате. С ним справились надстройкой с РИС (6 мг/сут). На 5-й неделе нам пришлось перейти с RIS на HAL, чтобы позволить себе внутримышечную альтернативу из-за несоблюдения режима перорального введения.

На 7-й неделе после поступления было принято решение о переходе с HAL на CAR (целевая доза 6 мг/сут на 9-й день). В начале этого перехода его доза HAL составляла 7,5 мг/день, а QUE — 900 мг/день. Снижение HAL было начато на 9-й день после начала CAR. HAL титровали в сторону понижения и остановили через 2 недели. Больной хорошо отреагировал как на облегчение слуховых галлюцинаций, так и на параноидальный бред, у него также заметно улучшилась негативная симптоматика. Совпадает с ожидаемым временем для 90% устойчивых уровней CAR [~3 недели; (11)], он довольно внезапно начал обращать внимание на свой уход и внешний вид и продемонстрировал значительный позитивный сдвиг в качестве своих социальных взаимодействий. Пациент улучшил зрительный контакт, передавая более спонтанную и осмысленную речь, а также прогрессивное развитие способности к саморефлексии.

Через 3 недели после начала КАР больной жаловался на ЭПС и акатизию. Поэтому доза была снижена на 4,5 мг/сутки и пропранолол 9.Одновременно добавляют 0 мг/день и Бипериден 4 мг/день. Через четыре недели после начала лечения CAR мы начали снижать дозу QUE до 300 мг, применяя стратегию переключения плато (12). В это время у него был доступ как к антигистаминным препаратам, так и к бензодиазепинам, чтобы облегчить возможные проблемы с рикошетом.

Он был выписан на 10-й неделе после госпитализации со значительным улучшением как негативных, так и позитивных симптомов. В это время концентрация общего CAR составляла 84 нмоль/л (S-CAR 10 + S-десметил-CAR 4 + S-ди-десметил-CAR 70 нмоль/л), что находится в пределах ожидаемого диапазона [20–150]. нмоль/л в дозах 1,5–6 мг/сут; (11)].

Дома он вернулся к работе по реабилитации и проведению досуга, например, к игре на гитаре. Слуховые галлюцинации вернулись через 1–2 нед после выписки в сентябре 2020 г. Через неделю пациенту была назначена добавка ОЛА 10–20 мг/сут. На следующей неделе его доза CAR была увеличена с 4,5 до 6 мг. Его QUE все еще был на уровне 300 мг. Однако симптомы не уменьшились, и он был повторно госпитализирован.

Было отмечено, что он сохранил качества эмоционального контакта и, по крайней мере, частичное понимание болезни по сравнению с предшествующим началом CAR 6 недель назад (июль 2020 г.). Как предыдущая комбинация QUE 900 мг/сут и CAR 4,5–6 мг/сут, по-видимому, успешно использовались во время последней госпитализации, нашим первым шагом было возвращение к этому режиму.

OLA титровали в сторону уменьшения и в конечном итоге полностью прекратили прием на 14-й день, а QUE увеличили до полной дозы 900 мг/сут на 14-й день. Его положительные симптомы медленно стабилизировались, но он страдал от акатизии и беспокойства. Эти симптомы оказались тесно связанными, и поэтому оба были купированы путем снижения дозы CAR с 6 до 4,5 мг/день и добавления клоназепама 2 мг/день (пациент все еще находился на бета-блокаде).

Его слуховые галлюцинации оценивались с использованием «Шкалы оценки голоса» (13) через 2 дня после его выписки после 10 недель стационарного лечения (июнь-сентябрь 2020 г.) и через 2 недели после повторной госпитализации в октябре 2020 г. Он набрал одинаковое количество баллов оба раза, используя этот инструмент оценки. На момент выписки 4 ноября, после 4 недель стационарного лечения, слуховые галлюцинации описываются как значительно ослабленные, меньшей частоты и интенсивности. В целом больной описывает повышенное самочувствие и планы на будущее.

Еще через 4 недели он был выписан и вернулся к трудовой реабилитации. Последующие 2 месяца больной посещал трудовые тренировки по 2 часа 3 раза в неделю. Он сообщил, что находит это стимулирующим, и ему нравилось находиться среди других людей. Он стал часто посещать спортзал. Он увеличил посещаемость учебных занятий до 10 часов в неделю. Вскоре после этого увеличения он сообщил о чувстве стресса и повышении голоса. Две недели спустя он вернулся к прежнему графику 6 часов в неделю (но возможность увеличения количества часов в день остается открытой).

В это время пациентку регулярно проверяли на употребление каких-либо психоактивных веществ, но она оставалась чистой с момента первой госпитализации в 2020 году (подтверждено регулярным тестированием на UTox). Когда он вернулся на второй стационарный период в октябре 2020 года, через месяц после выписки, также было замечено, что он спонтанно сократил употребление табака. Он был постоянным курильщиком с 18 лет (сейчас ему 30), выкуривая около 60 сигарет в день. Через два месяца после окончания второго пребывания в стационаре он полностью бросил курить и теперь использует только электронные сигареты без табака и никотина.

По шкале UKU («Шкала оценки побочных эффектов Udvalg for Kliniske Undersøgelser») февраль 2021 г. , через 6 месяцев после первой выписки отмечается улучшение по сравнению с полугодовой давностью (сентябрь 2020 г.) в отношении качества сон, меньшее эмоциональное оцепенение, меньше ЭПС (скованность, миалгия и брадикинезия). Ему легче сидеть на месте и расслабляться. Лицевые тики больше не проявляются, тремор рук стал меньше.

Обсуждение

Как это часто бывает, у больного с длительным психозом нет четких диагностических признаков. В текущем учете нейропсихологическое обследование проводилось во взрослом возрасте, и только через некоторое время стало известно, что пациент с позднего подросткового возраста время от времени злоупотреблял рекреационными психоактивными веществами. Возможные аспекты, связанные с употреблением наркотиков, делают точность психоневрологического диагноза менее надежной. Таким образом, мы полагаем, что, кроме очевидных и самостоятельных положительных симптомов шизофрении, общий профиль в данном случае следует интерпретировать как сочетание шизофрении с ее преморбидными симптомами и негативными симптомами, а также накладывающимися на них вредными последствиями злоупотребления психоактивными веществами. Трудно сказать, развился ли бы у нашего пациента первичный психоз в отсутствие употребления психоактивных веществ, но кажется несомненным, что рецидивы употребления психоактивных веществ приводили к рецидиву психоза более одного раза с момента его дебюта. Это также было препятствием для эффективного лечения.

В то время, когда было принято решение добавить CAR к лечению нашего пациента, он ранее лечился широким спектром антипсихотических препаратов. Все они показали некоторый эффект, но ни один из них не привел к полному облегчению симптомов, а страдания от негативных и когнитивных симптомов сохранялись. Например, агенты, блокирующие рецепторы D2 (RIS или HAL), которые ранее использовались для лечения интенсивных положительных симптомов, не были удовлетворительными ни с точки зрения негативных и когнитивных симптомов, ни с точки зрения побочных эффектов. Курс лечения клозапином ранее в анамнезе сопровождался некоторым влиянием и на негативные симптомы, но мы предполагаем, что это было связано с повышенным злоупотреблением стимулирующими веществами в этот период времени. Таким образом, мы решили попробовать QUE в качестве дополнения, агент, который, как известно, фармакологически отличается и оказывает меньшее влияние на рецептор D2, чем два предыдущих высокоаффинных антагониста. Выбор антипсихотического агента в этом случае также был основан на выраженном мнении, что следует попробовать лекарство из другого класса антипсихотических препаратов, если предыдущее соединение не дало желаемого эффекта (5, 12).

Тяжелые положительные симптомы в анамнезе, а также явная когнитивная и негативная дисфункция показали нам, что нашему пациенту нужна сильная поддержка для решения всех этих проблем. Соответственно, и с учетом отсутствия какого-либо заметного успеха с предыдущими схемами лечения, наша цель состояла в том, чтобы протестировать антипсихотический препарат, который ранее не применялся; это для того, чтобы одновременно устранить его положительные, а также заметные когнитивные и отрицательные симптомы. Базовый фармакологический и клинический профиль CAR указывает на значительное положительное влияние, в частности, в отношении доменов негативных и когнитивных симптомов, в дополнение к его эффективности против . положительные симптомы (6–8, 14, 15). Таким образом, CAR, по-видимому, предоставил нам вариант, который особенно хорошо подходит для выражения симптомов нашего пациента, и, следовательно, его стоит попробовать.

Когда было начато лечение CAR, он принимал QUE (900 мг/сутки) и HAL (7,5 мг/сутки). Последний препарат применялся во время интенсивной острой фазы госпитализации. В соответствии с приведенными выше соображениями мы решили перейти с HAL на CAR, применяя относительно быстрое повышающее титрование последнего, достигая 6 мг/сутки за 7 дней; QUE был сохранен повсюду. HAL снижалась, начиная с 8-го дня после начала CAR, а облегчение как негативных, так и позитивных симптомов было очевидным через 2–3 недели после начала CAR. Между прочим, этот временной масштаб совпадает с прогнозируемым достижением устойчивых уровней CAR и его основного активного метаболита [ди-десметил-CAR; (11)]. Затем пациент продемонстрировал чувство повышенной осведомленности о болезни, которое можно было бы даже описать как увеличение способности проникновения в суть. Подобные изменения наблюдались и раньше у этого пациента, и трудно сказать, было ли это новым развитием или даже более глубоким пониманием, чем раньше. Несмотря на это, клинически он явно более активно сотрудничал в своем лечении, чем типичный больной шизофренией, которого нужно убедить согласиться на лечение. Таким образом, создалось впечатление, что эффект комбинированного лечения CAR + QUE был лучше, чем в любом из его предыдущих испытаний лекарств. В конце 2020 г. были проведены корректировки доз обоих препаратов, чтобы найти оптимальный режим для нашего пациента, что в конечном итоге привело к CAR (4,5 мг/сут) и QUE (900 мг/сут), что оказалось для него оптимальным выбором (см. табл. 2).

Чтобы добавить к общему уравнению, у нашего пациента ранее были повторные рецидивы, которые казались, по крайней мере, частично связанными с употреблением психоактивных веществ. Ранее он пробовал ряд антипсихотических препаратов, все они были умеренно эффективными, но никогда не приводили к полной ремиссии; в какой-то момент даже сопровождающийся рецидивом употребления психоактивных веществ. Поэтому мы предполагаем, что он, возможно, использовал секретные препараты в конце ухудшения течения своего расстройства в качестве замены «самолечения» более здоровым, лучше функционирующим стратегиям выживания. Примечательно, что через 2 месяца после начала лечения CAR наш пациент спонтанно сообщил, что он уменьшил курение сигарет (с 60 сигарет в день). Примерно через 5 месяцев он вообще перестал курить и теперь вместо этого использует электронные сигареты. Интересно, что в течение этого периода все анализы мочи (UTox), проведенные у этого пациента на запрещенные наркотики, были отрицательными. Мы считаем, что если лечение CAR поможет ему воздержаться от приема психоактивных веществ, это может увеличить его шансы на непрерывную ремиссию. Доклиническая теория и результаты, а также недавние отчеты о клинических случаях согласуются с идеей о том, что частичный агонизм рецептора D3 с помощью CAR действительно может быть полезен при лечении состояний лекарственной зависимости (9)., 10, 16–18). В лучшем случае его сопутствующее внезапное и неожиданное прекращение курения и отсутствие признаков продолжающегося употребления рекреационных веществ могут означать ослабленное влечение к злоупотреблению психоактивными веществами. Если это так, CAR может увеличить его шансы на постоянное воздержание от наркотиков и тем самым повысить его шансы на длительную ремиссию. В поддержку этого предположения в недавней статье сообщалось об успешной ремиссии стойкого метамфетаминового психоза при лечении CAR (19).). Интересно, что в другом исследовании злоупотребление алкоголем и каннабисом у трех пациентов с биполярным расстройством I типа также уменьшилось после лечения CAR — в одном случае действительно было достигнуто заметное снижение тяги к алкоголю и устойчивая стабильность при комбинированном лечении CAR и QUE (10).

Таким образом, для этого конкретного пациента наиболее эффективным лечением на сегодняшний день было сочетание QUE и CAR. Оба этих препарата были опробованы и признаны недостаточными в монотерапии, но, по-видимому, проявляли синергизм в отношении клинической эффективности после комбинирования. Насколько нам известно, это не является комбинацией лечения, специально рекомендованной в каких-либо руководствах. При этом дополнительные целевые профили лекарств имеют смысл с фармакодинамической точки зрения (см. рис. 1). В то время как QUE демонстрирует довольно слабые свойства антагониста рецептора D2 наряду с промежуточным сродством, например, к сайтам рецепторов гистамина h2 и 5-HT2A, CAR обладает очень высоким сродством и свойствами частичного агониста к сайтам рецепторов D3, D2 и 5-HT1A. Кроме того, комбинация одного нейролептика с коротким периодом полувыведения (QUE) и одного с удлиненным периодом полувыведения (CAR) потенциально благоприятна с точки зрения соблюдения режима лечения, поскольку может обеспечить «буферную» способность против . терапевтическая целевая флуктуация занятости. Эта взаимодополняемость фармакодинамических, а также фармакокинетических характеристик может предположительно лежать в основе благоприятного клинического исхода в данном случае пациента.

Рисунок 1 . Паутинное изображение целевых профилей кветиапина (QUE) и карипразина (CAR), наложенное на свободные равновесные концентрации этих нейролептиков в плазме при средней клинической дозе (QUE: желтая область; CAR: розовая область). Черные точки соответствуют описанным в литературе сродствам к лекарственным средствам (в нМ) для мишеней, помеченных на краях паутины; чем ближе к центру, тем выше сродство к рассматриваемой цели.

Сильные стороны и ограничения

Излишне говорить, что ограничением работы является то, что она основана на описании случая одного пациента, что ограничивает обобщения на более широкую популяцию пациентов. Тем не менее, всесторонний и подробный отчет о диагнозе и тщательном последующем наблюдении с клинической и фармакологической точки зрения является явной силой, особенно потому, что один из авторов (JRC) смог проследить течение болезни и курс лечения этого пациента на протяжении несколько лет.

Заключение

Похоже, что добавление CAR к лечению QUE улучшило когнитивные функции и желание употреблять вещества, вызывающие привыкание, у нашего пациента. С точки зрения антипсихотической полипрагмазии комбинация CAR + QUE также, по-видимому, обеспечивает фармакодинамически, а также фармакокинетически привлекательный вариант лечения с взаимодополняемостью нескольких клинически значимых лекарственных аспектов. Проспективные рандомизированные исследования необходимы, чтобы экстраполировать предсказуемость наших результатов на более широкую популяцию людей с шизофренией, включая пациентов, употребляющих вещества, вызывающие привыкание.

Заявление о доступности данных

Наборы данных, представленные в этой статье, недоступны, поскольку данные взяты из медицинского журнала пациента и, таким образом, являются конфиденциальными для медицинских работников, участвующих в его лечении. Запросы на доступ к наборам данных следует направлять Хосе Родригесу Крузу, [email protected].

Заявление об этике

Этическая экспертиза и одобрение не требовались для исследования с участием людей в соответствии с местным законодательством и институциональными требованиями. Пациенты/участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании. Письменное информированное согласие было получено от лица (лиц) на публикацию любых потенциально идентифицируемых изображений или данных, включенных в эту статью.

Вклад авторов

JR и JS отвечали за клиническое ведение пациента и написали первоначальный вариант. JR, JS и SH концептуализировали и исследовали предмет, концептуализировали, рассмотрели и отредактировали рукопись. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы получили гонорары за научные доклады и участие в консультативных советах от Recordati. Написание этого отчета частично спонсировалось Recordati, но компания не имела никакого влияния на сбор, анализ, содержание или интерпретацию данных. Ни один из авторов не владеет акциями компании.

Примечание издателя

Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Благодарности

Авторы благодарны пациенту и его семье за предоставленную нам возможность поделиться его клиническим случаем.

Сокращения

UKU, Udvalg før Kliniske Undersøgelser; CAR, карипразин; QUE, кветиапин; HAL, галоперидол; OLA, оланзапин; ЭПС, Экстрапирамидные побочные эффекты.

Ссылки

1. Hunt GE, Large MM, Cleary M, Lai HMX, Saunders JB. Распространенность сопутствующего употребления психоактивных веществ при расстройствах шизофренического спектра в обществе и в клинических условиях, 1990–2017 гг.: систематический обзор и метаанализ. Наркотики Алкоголь Зависимость . (2018) 191: 234–58. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2018.07.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

2. Lafeuille MH, Dean J, Fastenau J, Panish J, Olson W, Markowitz M, et al. Бремя шизофрении на отдельные сопутствующие заболевания. Expert Rev Pharmacoecon Outcomes Res . (2014) 14: 259–67. doi: 10.1586/14737167.2014.894463