Разное

Порочная связь это: Значение слова «поро́чный»

порочный | это… Что такое порочный?

ТолкованиеПеревод

порочный

-ая, -ое; -чен, -чна

1) Подверженный пороку, безнравственный, лишенный нравственных устоев, морали.

Порочные люди.

Что гостья была порочна, я понял по улыбке… по тону, с каким она говорила с моей женой — порядочной женщиной (Чехов).

Синонимы:

амора́льный (книжн.), испо́рченный, растле́нный

2) Противоречащий требованиям морали, нравственности.

Порочный поступок.

Порочный образ жизни.

Порочная связь.

Синонимы:

амора́льный (книжн.)

Антонимы:

непоро́чный

3) Выражающий подверженность пороку, безнравственность.

Порочный вид.

Порочная улыбка.

На загадочных, порочных и властных губах [Ровинской] блестела непринужденная улыбка (Куприн).

4) Неправильный, заслуживающий осуждения.

Порочный взгляд на вещи.

Тема жизни, которую теперь развивает история, это, конечно, освобождение женщины от власти мужчины… Так создалось рабство женщины и ее тайная порочная власть (Пришвин).

Синонимы:

неве́рный, оши́бочный

•

Родственные слова:

поро́чно, поро́чность

Этимология:

см. порок

••

Поро́чный круг — безвыходное положение.

Популярный словарь русского языка. Толково-энциклопедический. — М.: Русский язык-Медиа. А.П. Гуськова, Б.В.Сотин. 2003.

Игры ⚽ Нужно решить контрольную?

Синонимы:

аморальный, безнравственный, беспринципный, внеморальный, гнилой, имморальный, искаженный, испорченный, испорченный до мозга костей, лишенный нравственной чистоты, ложный, мать и родину продаст, не соответствующий действительности, неверный, неправильный, нет ничего святого, неточный, нечестивый, нечистый, ошибочный, по ту сторону добра и зла, превратный, развратный, развращенный до мозга костей, разгульный, распутный, распущенный, растленный, фаутный

  • порок
  • портал

Полезное


Что значит порочный — Значения слов

порочный в словаре кроссвордиста

порочный
  • Порочить и пр. см. порок
  • Антоним слова «добродетельный»

Экономический словарь терминов

Словарь медицинских терминов

Толковый словарь живого великорусского языка, Даль Владимир

порочный

порочить и пр. см. порок.

Толковый словарь русского языка. Д.Н. Ушаков

порочный

порочная, порочное; порочен, порочна, порочно.

  1. Обладающий пороками, подверженный порокам, безнравственный. Ахинеев стоял среди учительской и толковал о порочных наклонностях ученика Высекина. Чехов. Порочный характер. Он очень порочен.

  2. Имеющий какие-н. недостатки, неправильности. Порочное доказательство. Укрощение порочной лошади. Порочный круг — см. круг.

Толковый словарь русского языка. С.И.Ожегов, Н.Ю.Шведова.

порочный

-ая, -ое; -чен, -чна.

  1. Подверженный пороку безнравственный; свидетельствующий о склонности к пороку. Порочное поведение. П. человек. Порочная улыбка.

  2. Заключающий в себе ошибку, неправильный. П. ход рассуждения.

    сущ. порочность, -и, ж.

Новый толково-словообразовательный словарь русского языка, Т. Ф. Ефремова.

порочный

прил.

    1. Обладающий пороками, подверженный порокам; безнравственный.

    2. Содержащий, заключающий в себе порок.

  2. Имеющий существенные недостатки.

Википедия

Примеры употребления слова порочный в литературе.

Гемэлиел, ныне очень редко наслаждавшийся беседой со своим старым другом коммодором, вступил не так давно в дружескую компанию, состоящую из цирюльника, аптекаря, адвоката и приходского сборщика акциза, с которыми имел обыкновение проводить вечер у Танли и прислушиваться к их спорам о философии и политике с большим удовольствием и пользой, в то время как его повелительница правила по обыкновению дома, посещала с большою помпою соседей и главной своей заботой почитала воспитание возлюбленного своего сына Гема, который был теперь четырнадцати лет от роду и отличался столь порочным нравом, что, несмотря на влияние и авторитет матери, его не только ненавидели, но и презирали как в стенах, так и за стенами дома.

Кое-кто, правда, утверждает, будто Алкивиад договорился не с Никием, а с Феаком и Феаково содружество привлек на свою сторону, чтобы изгнать Гипербола, который отнюдь не ждал такой беды: ведь люди порочные и ничтожные никогда не подпадали этому наказанию, как совершенно справедливо заметил и комик Платон, говоря о Гиперболе: Хоть поделом он принял наказание, С его клеймом никак не совместить его: Суд черепков не для таких был выдуман.

В ходе альбигойских войн клирики обрушивались на легенды о Граале и объявили их порочными, а подчас и еретическими.

Когда в класс входила Леся Петровна и теплым голосом, которому особую прелесть придавало мягкое Л, овеществляла двойные связи альдегидов и кетонов, когда, застенчиво одергивая платье, под которым угадывалась фигура такая же красивая, как ее почти детское лицо, писала на доске формулы реакций, Борис чувствовал сладостный ток, протекающий по этому недавно возникшему контуру, абсолютно не похожему на тот порочный.

Они встали на порочный путь, ведущий от гуманизма к анимализму, — путь, обратный тому, что проделало Человечество, стимулируемое величайшими творческими актами живой истории Вселенной.

Этот аристократ, воодушевленный примером Джорджа Вашингтона, решил посвятить все свои силы и честолюбие разрушению порочного старого порядка, хотя, собственно, его существование основывалось единственно на этом старом порядке.

Яркий контраст между обоими лицами, обеими ипостасями, визуализированный и воплощенный для всего человечества в образах двух полярно противоположных символических личностей, создает четкую грань между обоими началами — светлым и темным, оттеняет все самое чистое, высокое, безгрешное, божественное, идеальное от всего самого мерзкого, низкого, порочного, преступного, греховного, презренного.

Только пойдя на доселе немыслимое, принося в жертву накопленное в отдельных областях вооружений советское превосходство, можно было надеяться разорвать порочный круг бесполезных переговоров и начать движение к безъядерному и ненасильственному миру, в который после убийства Раджива Ганди продолжал верить, пожалуй, только он один.

А Бианка, державшаяся более здоровых взглядов в социальных вопросах, считала, что благотворительность порочна и в правильно организованном обществе никто не должен нуждаться в милостыне.

Италии меня сопровождала исключительно привлекательная и приятная во всех отношениях дама, что следуя своим порочным философским принципам, я представила эту особу великому герцогу Тасканскому, наместнику Христа, княгине Боргезе, их королевским величествам королю и королеве Неаполя.

Когда люди поймут, что степень насилия определяет количество человеческого счастья, поскольку насилие дает необходимую встряску нервной системе, тогда счастливейшим из смертных будет считаться самый грубый, самый жестокий, самый коварный и порочный человек.

К тому же, эта надежда вертится в порочном кругу: допустим даже на минуту, что гашиш действительно дает или, по крайней мере, усиливает творческую способность, но ведь они забывают при этом, что в природе гашиша лежит ослабление воли и, таким образом, он с одной стороны дает то, что с другой стороны отнимает, а именно — фантазию, но без способности воспользоваться ею.

Так что жестокая, слегка порочная пристальность монокля осталась в памяти вроде какого-то немецкого дежа вю.

Иногда этот аперитив мерзостей оказывался недостаточным, и чтобы разогнаться, он позволял себе небольшой обонятельный экскурс к Грималю и отведывал зловонья сырых покрытых мясом кож и дубильных смесей или воображал чадные испарения шестисот тысяч парижан в душной, порочной жаре разгара лета.

И роковая девица, в дубленке, без шапки, с перехваченными на затылке в конский хвост волосами, запорошенными снежком, с подведенными веками и вывернутыми негритянскими губищами в почти чернильного цвета помаде — это воплощение зловещей порочной красоты, будет сидеть бок о бок с Павлином, сверкая коленкой в разрезе юбки, поить его дымящимся кофе из термоса.

Источник: библиотека Максима Мошкова

Воспаление и онкогенез: порочная связь

Обзор

. 2010 фев; 20 (1): 65-71.

doi: 10.1016/j.gde.2009.11.004. Epub 2009 25 декабря.

Гривенников Сергей I 1 , Майкл Карин

принадлежность

  • 1 Лаборатория регуляции генов и передачи сигналов, отделение фармакологии, медицинский факультет Калифорнийского университета, Сан-Диего, 9500 Gilman Drive, Ла-Хойя, Калифорния 92093, США.
  • PMID: 20036794
  • PMCID: PMC2821983
  • DOI: 10.1016/ж.где.2009.11.004
Бесплатная статья ЧВК

Обзор

Гривенников Сергей I и др. Curr Opin Genet Dev. 2010 Февраль

Бесплатная статья ЧВК

. 2010 фев; 20 (1): 65-71.

doi: 10.1016/j.gde.2009.11.004. Epub 2009 25 декабря.

Авторы

Гривенников Сергей I 1 , Майкл Карин

принадлежность

  • 1 Лаборатория регуляции генов и передачи сигналов, факультет фармакологии, Медицинский факультет, Калифорнийский университет, Сан-Диего, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, США.
  • PMID: 20036794
  • PMCID: PMC2821983
  • DOI: 10.1016/ж.где.2009.11.004

Абстрактный

Эпидемиологические и экспериментальные данные свидетельствуют о тесной связи между воспалением и онкогенезом. Солидные опухоли обычно инфильтрированы иммунными клетками, и воспаление влияет на большинство, если не на все стадии онкогенеза. Молекулярные и клеточные пути, связывающие воспаление и рак, стали привлекательными мишенями для профилактики и терапии. В этом обзоре мы обсуждаем общие механизмы и концепции рака, способствующие воспалению.

Copyright 2009 Elsevier Ltd. Все права защищены.

Цифры

Рисунок 1

Воспаление важно при различных…

Рисунок 1

Воспаление играет важную роль на различных стадиях онкогенеза. Воспаление может способствовать образованию опухоли…

Рисунок 1

Воспаление играет важную роль на различных стадиях онкогенеза. Воспаление может способствовать инициации опухоли, индуцируя повреждение ДНК через промежуточные продукты, такие как АФК, и посредством активации эпигенетических механизмов, которые приводят к молчанию генов-супрессоров опухоли. Во время развития опухоли иммунные и воспалительные клетки продуцируют цитокины и хемокины, которые способствуют выживанию, пролиферации раковых клеток и способствуют ангиогенному переключению. Это приводит к усилению роста опухоли. Цитокины и хемокины также индуцируют дальнейшее рекрутирование и дифференцировку иммунных клеток в микроокружении опухоли. На стадиях опухолевой прогрессии и метастазирования иммунные клетки дополнительно способствуют выработке цитокинов и хемокинов для повышения выживаемости, подвижности и инвазивности клеток, а также способствуют эпителиально-мезенхимальному переходу (ЭМП).

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

  • Дифференциальная экспрессия микроРНК, регулирующая перекрестные помехи NF-κB и STAT3 во время онкогенеза, связанного с колитом.

    Эль-Дали С.М., Омара Э.А., Хусейн Дж., Юнесс Э.Р., Эль-Хайят З. Эль-Дали С.М. и др. Молекулярные зонды. 2019 окт;47:101442. doi: 10.1016/j.mcp.2019.101442. Эпаб 201931 августа. Молекулярные зонды. 2019. PMID: 31479716

  • Роль провоспалительных путей в патогенезе колит-ассоциированного колоректального рака.

    Луо С, Чжан Х. Луо С и др. Медиаторы воспаления. 2017;2017:5126048. дои: 10.1155/2017/5126048. Epub 2017 9 августа. Медиаторы воспаления. 2017. PMID: 28852270 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • NF-kappaB и раковые мишени и механизмы.

    Науглер В.Е., Карин М. Naugler WE, et al. Curr Opin Genet Dev. 2008 фев; 18 (1): 19-26. doi: 10.1016/j.gde.2008.01.020. Epub 2008, 24 апреля. Curr Opin Genet Dev. 2008. PMID: 18440219 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Воспаление и рак желудочно-кишечного тракта: обзор.

    Марусава Х., Дженкинс Б.Дж. Марусава Х. и др. Рак Летт. 10 апреля 2014 г.; 345(2):153-6. doi: 10.1016/j.canlet.2013.08.025. Epub 2013 24 августа. Рак Летт. 2014. PMID: 23981579 Обзор.

  • Пути IKK / NF-kappaB и STAT3: центральные сигнальные узлы в опосредованном воспалением продвижении опухоли и метастазировании.

    Боллрат Дж., Гретен Ф.Р. Боллрат Дж. и др. Представитель EMBO, 2009 г.Декабрь; 10 (12): 1314-9. doi: 10.1038/embor.2009.243. Epub 2009 6 ноября. Представитель EMBO, 2009 г. PMID: 19893576 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Потенциал цилиндроматоза (CYLD) как терапевтической мишени при патологиях, связанных с окислительным стрессом: комплексная оценка.

    Хуан Зи, Тан Ю. Хуан Цзи и др. Int J Mol Sci. 2023 6 мая; 24(9)):8368. дои: 10.3390/ijms24098368. Int J Mol Sci. 2023. PMID: 37176077 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Достижения в применении растительных экстрактов в качестве антиоксидантов и их потенциальные механизмы у жвачных животных.

    Пяо М., Ту Ю., Чжан Н., Диао К., Би Ю. Пиао М. и др. Антиоксиданты (Базель). 2023 4 апреля; 12 (4): 879. doi: 10.3390/antiox12040879. Антиоксиданты (Базель). 2023. PMID: 37107254 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Стресс эндоплазматического ретикулума опосредует иммуносупрессию миелоидного происхождения, связанную с раком и инфекционными заболеваниями.

    Лу Х, Гао Д, Ян Л, Ван Ю, Хоу Ю. Лу X и др. J Transl Med. 2023 2 января; 21 (1): 1. doi: 10.1186/s12967-022-03835-4. J Transl Med. 2023. PMID: 36593497 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Прогностическое значение CXCR4 и SDF-1 при дифференцированном раке щитовидной железы зависит от плотности CD8+.

    Вильгельм А., Лемменмайер И., Лалос А., Посабелла А., Канчерла В., Пискуольо С., Делко Т., фон Флюэ М., Глатц К., Друзер Р.А. Вильгельм А. и др. BMC Endocr Disord. 2022 23 ноября; 22 (1): 292. doi: 10.1186/s12902-022-01204-2. BMC Endocr Disord. 2022. PMID: 36419107 Бесплатная статья ЧВК.

  • Роль некодирующей РНК в иммунном микроокружении и противоопухолевой терапии рака желудка.

    Чен Л., Дэн Дж. Чен Л. и др. J Mol Med (Берл). 2022 Декабрь; 100 (12): 1703-1719. doi: 10.1007/s00109-022-02264-6. Epub 2022 3 ноября. J Mol Med (Берл). 2022. PMID: 36329206 Обзор.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Грантовая поддержка

  • R01 CA118165/CA/NCI NIH HHS/США
  • R01 CA118165-03/CA/NCI NIH HHS/США

Воспаление и онкогенез: порочная связь

1. Dunn GP, ​​Old LJ, Schreiber RD. Иммунобиология рака, иммунонадзор и иммуноредактирование. Иммунитет. 2004; 21: 137–148. [PubMed] [Академия Google] (** Основополагающий обзор, в котором подробно обсуждается иммунный надзор за опухолью и ускользание опухоли от иммунного ответа)

2. Dunn GP, ​​Old LJ, Schreiber RD. Три «Э» иммуноредактирования при раке. Анну Рев Иммунол. 2004; 22: 329–360. [PubMed] [Google Scholar]

3. Кёбель К.М., Верми В., Суонн Дж.Б., Зерафа Н., Родиг С.Дж., Олд Л.Дж., Смит М.Дж., Шрайбер Р.Д. Адаптивный иммунитет поддерживает скрытый рак в равновесном состоянии. Природа. 2007;450:903–907. [PubMed] [Академия Google] (** В этой статье представлены недвусмысленные доказательства существования равновесия между опухолью и иммунной системой in vivo)

4. Bui JD, Schreiber RD. Иммунонадзор за раком, иммуноредактирование и воспаление: независимые или взаимозависимые процессы? Курр Опин Иммунол. 2007; 19: 203–208. [PubMed] [Google Scholar]

5. Naugler WE, Karin M. NF-kappaB и мишени и механизмы идентификации рака. Curr Opin Genet Dev. 2008; 18:19–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. де Виссер К.Е., Эйхтен А., Куссенс Л.М. Парадоксальные роли иммунной системы в развитии рака. Нат Рев Рак. 2006; 6: 24–37. [PubMed] [Google Scholar]

7. Йоханссон М., Тан Т., де Виссер К.Е., Куссенс Л.М. Иммунные клетки как мишени и средства противораковой терапии. Джей Селл Биохим. 2007; 101:918–926. [PubMed] [Google Scholar]

8. де Виссер К.Е., Корец Л.В., Куссенс Л.М. Канцерогенез de novo, вызванный хроническим воспалением, зависит от В-лимфоцитов. Раковая клетка. 2005; 7: 411–423. [PubMed] [Академия Google] (* Эта статья демонстрирует ранее неожиданную роль В-лимфоцитов в развитии рака)

9. Соучек Л., Лоулор Э.Р., Сото Д., Щорс К., Свигарт Л.Б., Эван Г.И. Тучные клетки необходимы для ангиогенеза и макроскопической экспансии Myc-индуцированных опухолей островков поджелудочной железы. Нат Мед. 2007; 13:1211–1218. [PubMed] [Google Scholar]

10. Колотта Ф., Аллавена П., Сика А., Гарланда С., Мантовани А. Воспаление, связанное с раком, седьмой признак рака: связи с генетической нестабильностью. Канцерогенез. 2009;30:1073–1081. [PubMed] [Google Scholar]

11. Сика А., Аллавена П., Мантовани А. Воспаление, связанное с раком: связь с макрофагами. Рак Летт. 2008; 267: 204–215. [PubMed] [Академия Google]

12. Габрилович Д.И., Нагарадж С. Миелоидные супрессорные клетки как регуляторы иммунной системы. Нат Рев Иммунол. 2009; 9: 162–174. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Roberts SJ, Ng BY, Filler RB, Lewis J, Glusac EJ, Hayday AC, Tigelaar RE, Girardi M. Характеристика Т-клеток, стимулирующих опухоль, в химически индуцированных кожных канцерогенез. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104:6770–6775. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. ДеНардо Д.Г., Баррето Дж.Б., Андреу П., Васкес Л., Тауфик Д., Колхаткар Н., Куссенс Л. М. CD4(+) Т-клетки регулируют метастазирование рака молочной железы в легкие путем усиления проопухолевых свойств макрофагов. Раковая клетка. 2009 г.;16:91–102. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] (* устанавливает прометастатическую роль Т-клеток CD4 + при раке молочной железы и показывает, что Т-клетки CD4 + обучают связанные с опухолью макрофаги

15. Wang L, Yi T, Kortylewski M, Pardoll DM, Zeng D, Yu H. IL-17 может способствовать росту опухоли через сигнальный путь IL-6-Stat3. J Exp Med. 2009; 206: 1457–1464. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Ланговски Дж. Л., Кастелеин Р. А., Офт М. Перековать мечи на орала: IL-23 перепрофилирует иммунный надзор за опухолью, Trends Immunol, 2007; 28: 207–212, [PubMed] [Google Scholar]

17. Пейдж Ф., Бергер А., Камю М., Санчес-Кабо Ф., Костес А., Молидор Р., Млечник Б., Кириловский А., Нильссон М., Дамотт Д. и др. Эффекторные Т-клетки памяти, раннее метастазирование и выживаемость при колоректальном раке. N Engl J Med. 2005; 353: 2654–2666. [PubMed] [Google Scholar]

18. Галон Дж., Кост А., Санчес-Кабо Ф., Кириловский А., Млечник Б., Лагорс-Пейдж С., Тосолини М., Камю М., Бергер А., Винд П. и др. Тип, плотность и расположение иммунных клеток в колоректальных опухолях человека предсказывают клинический исход. Наука. 2006;313:1960–1964. [PubMed] [Академия Google] (* Ссылки 17 и 18. Т-клеточная инфильтрация в спорадических опухолях рака толстой кишки может использоваться для прогнозирования исхода заболевания и, по-видимому, играет противоопухолевую роль)

19. Kohrt HE, Nouri N, Nowels K, Johnson Д., Холмс С., Ли П.П. Профиль иммунных клеток в подмышечных лимфатических узлах предсказывает безрецидивную выживаемость при раке молочной железы. ПЛОС Мед. 2005;2:e284. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Гривенников С., Гретен Ф. Р., Карин М. Иммунитет, воспаление и рак: хорошее, плохое и уродливое. Клетка. 2010 г. в печати [Google Scholar] (* В этом обзоре подробно описаны типы воспаления, способствующего развитию опухоли, обсуждается роль воспаления на разных стадиях онкогенеза и описываются общие специфические механизмы онкогенеза, вызванные воспалением)

21. Гретен Ф.Р., Карин М. NF-κB: Связь воспаления и иммунитета с развитием и прогрессированием рака. Обзоры природы Иммунология. 2005; 5: 749–759. [PubMed] [Google Scholar]

22. Гривенников С., Карин М. Опасные связи: сотрудничество STAT3 и NF-κB и перекрестные помехи при раке. Cytokine Growth Factor Rev. 2010 в печати. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Yu H, Kortylewski M, Pardoll D. Перекрестные помехи между раковыми и иммунными клетками: роль STAT3 в микроокружении опухоли. Нат Рев Иммунол. 2007; 7: 41–51. [PubMed] [Академия Google]

24. Карин М. Ядерный фактор-каппаВ в развитии и прогрессировании рака. Природа. 2006; 441:431–436. [PubMed] [Google Scholar]

25. Ancrile B, Lim KH, Counter CM. Онкогенная Ras-индуцированная секреция IL6 необходима для онкогенеза. Гены Дев. 2007; 21:1714–1719. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Мантовани А., Аллавена П., Сика А., Балквилл Ф. Воспаление, связанное с раком. Природа. 2008; 454:436–444. [PubMed] [Академия Google] (* Недавний обзор, в котором обобщаются наши текущие знания о воспалении, связанном с раком, представленном противоопухолевым иммунитетом и воспалением, способствующим развитию рака)

27. ДеНардо Д.Г., Йоханссон М., Куссенс Л.М. Иммунные клетки как медиаторы метастазирования солидных опухолей. Метастазы рака, ред. 2008; 27:11–18. [PubMed] [Google Scholar]

28. Меджитов Р. Происхождение и физиологическая роль воспаления. Природа. 2008; 454:428–435. [PubMed] [Академия Google] (** Недавний обзор, в котором описаны причины, виды и исходы воспалительных реакций)

29. Wu S, Rhee KJ, Albesiano E, Rabizadeh S, Wu X, Yen HR, Huso DL, Brancati FL, Wick E, McAllister F, et al. Комменсал толстой кишки человека способствует онкогенезу толстой кишки посредством активации Т-клеточных ответов Т-хелперного типа 17. Нат Мед. 2009 г.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] (** В этой статье описывается роль специфического штамма комменсальных бактерий, которые могут вызывать повреждение кишечника, колит и способствовать росту опухоли в классической модели спорадического рака толстой кишки. В ней также устанавливается роль Т-клеток Th27 и STAT3 в развитии опухоли)

30. Пунтурьери А., Сабо Э., Крокстон Т.Л., Шапиро С.Д., Дубинетт С.М. Рак легкого и хроническая обструктивная болезнь легких: потребности и возможности комплексных исследований. J Natl Cancer Inst. 2009 г.;101:554–559. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Yamasaki K, Hayashi Y, Okamoto S, Osanai M, Lee GH. Инсулин-независимая стимуляция развития химически индуцированной гепатоцеллюлярной опухоли у мышей с генетическим диабетом. Онкологические науки. 2009 [PubMed] [Google Scholar]

32. Hill-Baskin AE, Markiewski MM, Buchner DA, Shao H, DeSantis D, Hsiao G, Subramaniam S, Berger NA, Croniger C, Lambris JD, et al. Индуцированная диетой гепатоцеллюлярная карцинома у генетически предрасположенных мышей. Хум Мол Жене. 2009 г.;18:2975–2988. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Park EJ, Lee JH, Yu GY, Ali SR, Holzer R, Osterreicher C, Takahashi H, Karin M. Диетическое и генетическое ожирение способствуют канцерогенезу печени за счет усиления IL. -6 выражение. Клетка. 2010 подано. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Tuncman G, Hirosumi J, Solinas G, Chang L, Karin M, Hotamisligil GS. Функциональные взаимодействия in vivo между изоформами JNK1 и JNK2 при ожирении и резистентности к инсулину. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103:10741–10746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Вальднер М.Дж., Нейрат М.Ф. Колит-ассоциированный рак: роль Т-клеток в развитии опухоли. Семин иммунопатол. 2009; 31: 249–256. [PubMed] [Google Scholar]

36. Краус С., Арбер Н. Воспаление и колоректальный рак. Курр Опин Фармакол. 2009 [PubMed] [Google Scholar]

37. Gao Y, Kristinsson SY, Goldin LR, Bjorkholm M, Caporaso NE, Landgren O. Повышенный риск неходжкинской лимфомы у людей с глютеновой болезнью и потенциальной семейной ассоциацией. Гастроэнтерология. 2009 г.;136:91–98. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Sparmann A, Bar-Sagi D. Ras-индуцированная экспрессия интерлейкина-8 играет решающую роль в росте опухоли и ангиогенезе. Раковая клетка. 2004; 6: 447–458. [PubMed] [Google Scholar]

39. Rodier F, Coppe JP, Patil CK, Hoeijmakers WA, Munoz DP, Raza SR, Freund A, Campeau E, Davalos AR, Campisi J. Постоянные сигналы повреждения ДНК запускают воспалительные процессы, связанные со старением. секреция цитокинов. Nat Cell Biol. 2009; 11: 973–979. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Orjalo AV, Bhaumik D, Gengler BK, Scott GK, Campisi J. Связанный с клеточной поверхностью IL-1alpha является вышестоящим регулятором связанной со старением цитокиновой сети IL-6/IL-8. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:17031–17036. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Tesniere A, Panaretakis T, Kepp O, Apetoh L, Ghiringhelli F, Zitvogel L, Kroemer G. Молекулярные характеристики иммуногенной гибели раковых клеток. Смерть клеток 2008; 15:3–12. [PubMed] [Академия Google]

42. Apetoh L, Ghiringhelli F, Tesniere A, Obeid M, Ortiz C, Criollo A, Mignot G, Maiuri MC, Ullrich E, Saulnier P, et al. Толл-подобный рецептор-зависимый вклад иммунной системы в противораковую химиотерапию и лучевую терапию. Нат Мед. 2007; 13:1050–1059. [PubMed] [Google Scholar]

43. Гирингелли Ф., Апетох Л., Теньер А., Эймерик Л., Ма Ю., Ортис С., Вермален К., Панаретакис Т., Миньо Г., Ульрих Э. и др. Активация инфламмасомы NLRP3 в дендритных клетках индуцирует ИЛ-1бета-зависимый адаптивный иммунитет против опухолей. Нат Мед. 2009 г.[PubMed] [Академия Google] (* В этой статье показано, что химиотерапевтическое вмешательство приводит к активации инфламмасомы и выработке IL-1b, который запускает противоопухолевый иммунный ответ)

44. Karin M. NF-kB и рак: механизмы и мишени. Мол Карциног. 2006; 45: 355–361. [PubMed] [Google Scholar]

45. Хофсет Л.Дж., Хан М.А., Амвросий М., Николаева О., Сюй-Велливер М., Карталоу М., Хуссейн С.П., Рот Р.Б., Чжоу X, Механик Л. Е. и др. Адаптивный дисбаланс основных ферментов эксцизионной репарации вызывает микросателлитную нестабильность при хроническом воспалении. Джей Клин Инвест. 2003; 112: 1887–189.4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Мейра Л.Б., Бугни Дж.М., Грин С.Л., Ли К.В., Панг Б., Боренштейн Д., Рикман Б.Х., Роджерс А.Б., Мороски-Эркул К.А., Макфалин Д.Л. и др. Повреждение ДНК, вызванное хроническим воспалением, способствует канцерогенезу толстой кишки у мышей. Джей Клин Инвест. 2008;118:2516–2525. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] (** В этой статье устанавливается роль хронического воспаления в инициации опухоли. На модели хронического химически индуцированного колита авторы обнаружили, что хроническое воспаление напрямую вызывает повреждение и мутации ДНК и вызывает рак, связанный с колитом, без введения мутагена окружающей среды)

47. Сакагути Т., Бранд С., Райнекер Х.К. Мукозальный барьер и иммунные медиаторы. Курр Опин Гастроэнтерол. 2001; 17: 573–577. [PubMed] [Google Scholar]

48. Takai A, Toyoshima T, Uemura M, Kitawaki Y, Marusawa H, Hiai H, Yamada S, Okazaki IM, Honjo T, Chiba T, et al. Новая мышиная модель гепатокарциногенеза, вызванного AID, вызывающим вредные мутации p53. Онкоген. 2009; 28: 469–478. [PubMed] [Google Scholar]

49. Matsumoto Y, Marusawa H, Kinoshita K, Endo Y, Kou T, Morisawa T, Azuma T, Okazaki IM, Honjo T, Chiba T. Инфекция Helicobacter pylori вызывает аберрантное выражение активации- индуцирует цитидиндезаминазу в желудочном эпителии. Нат Мед. 2007; 13: 470–476. [PubMed] [Академия Google]

50. Niu G, Wright KL, Ma Y, Wright GM, Huang M, Irby R, Briggs J, Karras J, Cress WD, Pardoll D, et al. Роль Stat3 в регуляции экспрессии и функции p53. Мол Селл Биол. 2005; 25:7432–7440. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Tergaonkar V, Pando M, Vafa O, Wahl G, Verma I. Стабилизация p53 снижается при активации NFkappaB: роль NFkappaB в приобретении устойчивости к химиотерапии. Раковая клетка. 2002; 1: 493–503. [PubMed] [Академия Google]

52. Купер К.С., Фостер К.С. Представления об эпигенетике в развитии рака предстательной железы. Бр Дж Рак. 2009; 100: 240–245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53. Хан М.А., Хан Т., Ли Д.Х., Эсуорти Р.С., Ким Б.В., Риггс А.Д., Чу Ф.Ф., Пфайфер Г.П. Метилирование генов-мишеней polycomb при раке кишечника опосредуется воспалением. Рак Рез. 2008;68:10280–10289. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Эдвардс Р.А., Уизерспун М., Ван К., Афрасиаби К., Фам Т., Бирнбаумер Л., Липкин С.М. Эпигенетическая репрессия восстановления несоответствия ДНК с помощью воспаления и гипоксии при колоректальном раке, связанном с воспалительным заболеванием кишечника. Рак рез. 2009 г.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Джин Б., Яо Б., Ли Дж. Л., Филдс Ч. Р., Дельмас А. Л., Лю К., Робертсон К. Д. DNMT1 и DNMT3B модулируют различные модификации гистонов, опосредованные поликомбами, при раке толстой кишки. Рак рез. 2009;69:7412–7421. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] (* Ссылки 52–55 охватывают важные достижения в области того, как воспаление может стимулировать эпигенетическое молчание генов, имеющих отношение к онкогенезу, и усиливать инициацию и продвижение опухоли)

56. Murdoch C, Muthana M, Coffelt SB, Lewis CE. Роль миелоидных клеток в стимуляции опухолевого ангиогенеза. Нат Рев Рак. 2008; 8: 618–631. [PubMed] [Академия Google]

57. Zumsteg A, Christofori G. Коррумпированные полицейские: воспалительные клетки способствуют ангиогенезу опухоли. Curr Opin Oncol. 2009;21:60–70. [PubMed] [Google Scholar]

58. Леви Д.Э., Дарнелл Дж.Э., младший. Статистика: контроль транскрипции и биологическое воздействие. Nat Rev Mol Cell Biol. 2002; 3: 651–662. [PubMed] [Google Scholar]

59. Карин М. Киназа IkappaB — мостик между воспалением и раком. Сотовый рез. 2008; 18: 334–342. [PubMed] [Google Scholar]

60. Kujawski M, Kortylewski M, Lee H, Herrmann A, Kay H, Yu H. Stat3 опосредует зависимый от миелоидных клеток опухолевый ангиогенез у мышей. Джей Клин Инвест. 2008; 118:3367–3377. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Niu G, Briggs J, Deng J, Ma Y, Lee H, Kortylewski M, Kujawski M, Kay H, Cress WD, Jove R, et al. Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3 необходим для экспрессии РНК индуцируемого гипоксией фактора-1альфа как в опухолевых клетках, так и в ассоциированных с опухолью миелоидных клетках. Мол Рак Рез. 2008; 6: 1099–1105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

62. Greten FR, Eckmann L, Greten TF, Park JM, Li ZW, Egan LJ, Kagnoff MF, Karin M. IKKβ связывает воспаление и онкогенез в мышиной модели рак, ассоциированный с колитом. Клетка. 2004; 118: 285–29.6. [PubMed] [Google Scholar]

63. Maeda S, Kamata H, Luo JL, Leffert H, Karin M. IKKβ связывает гибель гепатоцитов с управляемой цитокинами компенсаторной пролиферацией, которая способствует химическому гепатокарциногенезу. Клетка. 2005; 121:977–990. [PubMed] [Google Scholar]

64. Гривенников С., Карин Э., Терзич Дж., Муцида Д., Ю Г.Ю., Валлабхапурапу С., Шеллер Дж., Роуз-Джон С., Шерутре Х., Экманн Л. и соавт. IL-6 и Stat3 необходимы для выживания эпителиальных клеток кишечника и развития рака, связанного с колитом. Раковая клетка. 2009 г.;15:103–113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

65. Боллрат Дж., Фессе Т.Дж., фон Бурстин В.А., Путочки Т., Беннеке М., Бейтман Т., Небельсек Т., Лундгрен-Мэй Т., Канли О., Швиталла С. и соавт. gp130-опосредованная активация Stat3 в энтероцитах регулирует выживаемость клеток и прогрессирование клеточного цикла во время онкогенеза, связанного с колитом. Раковая клетка. 2009; 15:91–102. [PubMed] [Академия Google] (* Эти документы, ссылки 64 и 65, устанавливают роль транскрипционного фактора STAT3, экспрессируемого эпителиальными клетками кишечника, и STAT3-активирующих цитокинов, таких как IL-6 и IL-11, в регуляции выживания и пролиферации эпителиальных и злокачественных клеток и развития колит-ассоциированного рака)

66. Пикарский Э., Порат Р.М., Штейн И., Абрамович Р., Амит С., Касем С., Гуткович-Пиест Э., Уриели-Шовал С., Галун Э., Бен-Нерия Ю. NF-κB действует как промоутер опухоли в рак, ассоциированный с воспалением. Природа. 2004; 431:461–466. [PubMed] [Google Scholar]

67. Xiao H, Gulen MF, Qin J, Yao J, Bulek K, Kish D, Altuntas CZ, Wald D, Ma C, Zhou H, et al. Член рецептора Toll-интерлейкина-1 SIGIRR регулирует гомеостаз эпителия толстой кишки, воспаление и онкогенез. Иммунитет. 2007; 26: 461–475. [PubMed] [Академия Google]

68. Lee H, Herrmann A, Deng JH, Kujawski M, Niu G, Li Z, Forman S, Jove R, Pardoll DM, Yu H. Постоянно активированный Stat3 поддерживает конститутивную активность NF-kappaB в опухолях. Раковая клетка. 2009; 15: 283–293. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] (** Эта интригующая статья дает объяснение и механизм того, как конститутивная активация STAT3 в опухолях вызывает длительную активацию NF-kB)

69. Эрнст М., Найдовска М., Грааль Д. , Лундгрен-Мэй Т., Бухерт М., Тай Х., Мэтьюз В.Б., Армес Дж., Бхатал П.С., Хьюз Н.Р. и др. STAT3 и STAT1 опосредуют IL-11-зависимый и связанный с воспалением онкогенез желудка у мышей с мутантным рецептором gp130. Джей Клин Инвест. 2008; 118:1727–1738. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] (*В этой статье показана роль IL-11, а также STAT1 и STAT3 при раке желудка, вызванном нарушением регуляции передачи сигналов gp130)

70. Tu S, Bhagat G, Cui G, Takaishi S, Kurt-Jones EA, Rickman B, Betz KS, Penz-Oesterreicher M, Bjorkdahl O, Fox JG, et al. Сверхэкспрессия интерлейкина-1бета вызывает воспаление желудка и рак и мобилизует супрессорные клетки миелоидного происхождения у мышей. Раковая клетка. 2008; 14:408–419. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Хаура Э.Б., Терксон Дж., Джов Р. Механизмы заболевания: понимание новой роли преобразователей сигналов и активаторов транскрипции при раке. Nat Clin Pract Oncol. 2005; 2: 315–324. [PubMed] [Академия Google]

72. Горески К., Лоуренс А., О’Ши Дж.Дж. Янус-киназы в передаче сигналов иммунных клеток. Immunol Rev. 2009; 228:273–287. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

73. Yang J, Chatterjee-Kishore M, Staugaitis SM, Nguyen H, Schlessinger K, Levy DE, Stark GR. Новые роли нефосфорилированного STAT3 в онкогенезе и регуляции транскрипции. Рак рез. 2005; 65: 939–947. [PubMed] [Google Scholar]

74. Pickert G, Neufert C, Leppkes M, Zheng Y, Wittkopf N, Warntjen M, Lehr HA, Hirth S, Weigmann B, Wirtz S, et al. STAT3 связывает передачу сигналов IL-22 в эпителиальных клетках кишечника с заживлением ран слизистой оболочки. J Эксперт Мед. 2009 г.;206:1465–1472. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

75. Gaffen SL. Структура и передача сигналов в семействе рецепторов IL-17. Нат Рев Иммунол. 2009; 9: 556–567. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

76. Попиванова Б.К., Китамура К., У Ю, Кондо Т., Кагая Т., Канеко С., Осима М., Фуджи С., Мукайда Н. Блокирование ФНО-альфа у мышей снижает колоректальный канцерогенез, связанный с хроническим колитом. Джей Клин Инвест. 2008; 118: 560–570. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] (** В этой статье представлены первые недвусмысленные доказательства того, что TNF-α важен не только для развития ВЗК, но также имеет решающее значение для патогенеза рака, связанного с колитом. Генетическая абляция TNFR1 или фармакологическая нейтрализация TNF-α значительно уменьшает количество и размер опухолей)

77. Becker C, Fantini MC, Schramm C, Lehr HA, Wirtz S, Nikolaev A, Burg J, Strand S, Kiesslich R, Huber S, et al. TGF-бета подавляет прогрессирование опухоли при раке толстой кишки за счет ингибирования транс-сигнальной передачи IL-6. Иммунитет. 2004; 21: 491–501. [PubMed] [Академия Google] (** В этой статье сначала рассматривается транс-сигнальный путь IL-6 в развитии рака, связанного с колитом, и демонстрируется, что противоопухолевое действие TGFβ может быть частично объяснено его способностью негативно регулировать сигнальный путь IL-6)

78. У Ю, Чжоу Б.П. Воспаление: движущая сила ускоряет метастазирование рака. Клеточный цикл. 2009;8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Ян Дж., Вайнберг Р.А. Эпителиально-мезенхимальный переход: на перекрестке развития и метастазирования опухоли. Ячейка Дев. 2008; 14: 818–829. [PubMed] [Google Scholar]

80. У И, Дэн Дж, Рычахоу П.Г., Цю С., Эверс Б.М., Чжоу Б.П. Стабилизация улитки с помощью NF-kappaB необходима для вызванной воспалением миграции и инвазии клеток. Раковая клетка. 2009 г.;15:416–428. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] (* Это исследование демонстрирует, как воспалительная передача сигналов, зависимая от NF-κB, приводит к стабилизации Snail. Поскольку Snail является ключевым регулятором метастазирования, эта работа показывает отчетливый молекулярный механизм того, как воспаление (в частности, NF-κB) может способствовать метастазированию)

81. Воронов Э., Шоувал Д.С., Крелин Ю., Каньяно Э., Бенаррох Д., Ивакура Ю. , Динарелло К.А., Апте Р.Н. IL-1 необходим для инвазивности опухоли и ангиогенеза. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003;100:2645–2650. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

82. Салливан Н.Дж., Сассер А.К., Аксель А.Е., Весуна Ф., Раман В., Рамирес Н., Оберишин Т.М., Холл Б.М. Интерлейкин-6 индуцирует фенотип эпителиально-мезенхимального перехода в клетках рака молочной железы человека. Онкоген. 2009; 28: 2940–2947. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

83. Kortylewski M, Jove R, Yu H. Ориентация на STAT3 влияет на меланому по нескольким направлениям. Метастазы рака, ред. 2005; 24:315–327. [PubMed] [Google Scholar]

84. Китамура Т., Кометани К., Хашида Х., Мацунага А., Миёси Х., Хосоги Х., Аоки М., Осима М., Хаттори М., Такабаяси А. и др. Опухоли кишечника с дефицитом SMAD4 привлекают миелоидные клетки CCR1+, которые способствуют инвазии. Нат Жене. 2007;39: 467–475. [PubMed] [Google Scholar]

85. Луо Дж.Л., Тан В., Риконо Дж.М., Корчинский О. , Чжан М., Гониас С.Л., Череш Д.А., Карин М. Активируемый ядерными цитокинами IKKalpha контролирует метастазирование рака предстательной железы путем подавления маспина. Природа. 2007; 446: 690–694. [PubMed] [Академия Google] (* Это исследование обнаруживает критическую роль IKKα, фермента альтернативного пути NF-κB, в метастазировании рака предстательной железы из-за его способности ингибировать экспрессию маспина. Поскольку маспин ингибирует активность различных тканевых протеаз, его репрессия способствует развитию метастазов. )

86. Гривенников С.И., Купраш Д.В., Лю З.Г., Недоспасов С.А. Внутриклеточные сигналы и события, активируемые цитокинами суперсемейства фактора некроза опухоли: от простых парадигм к сложным механизмам. Int Rev Cytol. 2006; 252:129–161. [PubMed] [Google Scholar]

87. Nguyen DX, Bos PD, Massague J. Метастазы: от диссеминации до органоспецифической колонизации. Нат Рев Рак. 2009; 9: 274–284. [PubMed] [Google Scholar]

88. Condeelis J, Pollard JW.

Добавить комментарий