Поведение в состоянии стресса: Стресс и способы его преодоления

Поведение человека в условиях стресса Текст научной статьи по специальности «Экономика и бизнес»

УДК 008.001 БОРИСОВ ДЕНИС

ПОВЕДЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА В УСЛОВИЯХ СТРЕССА.

Аннотация. Долго думал как назвать сегодняшнюю статью потому что она затрагивает достаточно много разнообразных вопросов. Таких как: почему бывают неадекватные люди и поведение? В чем сильные и слабые стороны пессимизма и оптимизма? Как себя вести в крайне стрессовых ситуациях при тяжелых переживаниях? В таких условиях можно использовать множество названий. Все же я решил остановиться на том, «что делать если совсем хреново» потому что с точки зрения человека, пожалуй, это самое главное ибо дает практический набор рекомендаций для тех случаев которые бывают с каждым из нас. Если же говорить более академически, то сегодня вы узнаете очень много полезного про поведение человека в условиях стресса.

Любого… От оскорбления в метро и невкусного завтрака до угрозы жизни. Информация уникальная. Готовы? Тогда приступим…

Ключевые слова: стресс, выживание, эмоции веществ.

ЭМОЦИИ ВЕЩЕСТВ

Для успешного участия и выживания в рамках естественного отбора каждому из нас присущи потребности, заставляющие нас бороться за более «теплое место под солнцем». Это нужно для эволюции.

ПОТРЕБНОСТИ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЧЕРЕЗ ЭМОЦИИ!!! Сами по себе потребности не дают вам мотивации. К примеру вы можете понимать потребность есть меньше для того чтоб выглядеть лучше и быть здоровее. Но вы не будете это делать, если со всеми остальными потребностями (наличие полового партнера, социальный статус и т.д.) все в порядке. Зато вы очень быстро

сядете на диету, если вам скажут что без этого вы умрете через месяц. Или если вы увидите, что ваш партнер уходит к другой/другому потому что вы не красивы из за лишнего жира. ТРЕВОГА, СТРАХ, РАДОСТЬ, УДОВОЛЬСТВИЕ.. .все эти ЭМОЦИИ ДАЮТ МОТИВАЦИЮ на определенное поведение. Поэтому если вы чего то хотите ПРОСТО ТАК, то это не будет работать, потому что тут нет эмоциональной мотивации. Для успеха нужна НЕ ПОЗИТИВНАЯ

ОЦЕНКА, а НЕОБХОДИМОСТЬ заряженная ЭМОЦИЯМИ! БОЮСЬ (могу умереть или стать инвалидом). ТРЕВОЖУСЬ (муж бросит, останусь без работы). РАДУЮСЬ (получил хорошую оценку, женщина мне дала, купил машину) и т.д. Улавливаете связь? ПОТРЕБНОСТИ — ЭМОЦИИ! Отлично. Откуда, как вы думаете, возникают эмоции? ЭМОЦИИ — это РЕЗУЛЬТАТ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДОЙ!

Если в результате этого взаимодействия:

ОЖИДАНИЯ ПОДТВЕРДИЛИСЬ = ПОЗИТИВНЫЕ эмоции (получилось). ОЖИДАНИЯ НЕ ПОДТВЕРДИЛИСЬ = НЕГАТИВНЫЕ эмоции (не получилось)

НЕГАТИВ и ПОЗИТИВ реализуется через различные вещества, которые выделяются в нашем теле для того чтоб вы были более эффективные при взаимодействии с окружающей средой.Что это за вещества? Их очень много:

ОКСИТОЦИН = Снижает тревогу, мотивацию, обучение. Повышает безмятежностьи социальную привязанность (например, к супругу или ребенку) ЭНДОРФИНЫ = Положительно подкрепляют полезное достижение. Обезболивают. Выделяются во время тренировок и после прекращения стресса. ГОНАДОЛЕБЕРИН = Эйфория. Удовольствие. Подкрепление. ВАЗОПРЕССИН = Сосредоточенность на чем-то. Внимание.

КОРТИКОЛИБЕРИН = Тревога + мотивация. Работоспособность. Мотивация. МЕЛАТОНИН = антагонист гонадолиберина. Понижен, когда гонадолиберин повышен (светло).

ОПИАТЫ = Подкрепление после преодоления стресса.

Список не полный. Я написал только примерный набор основных веществ, для того, чтоб вы поняли, как много зависит от них в нашем поведении.

ПОВЕДЕНИЕ И НАСТРОЕНИЕ

Итак, ваше настроение запускается благодаря работе ВЕЩЕСТВ. Одни из них делают его хорошим, другие делают его плохим (настроение). Выработка веществ зависит прежде всего от ваших ОЖИДАНИЙ. Если они оправдываются, то вы в позитиве. Если нет, то вы в негативе.

Нужно мыслить позитивно для того чтоб настроение было всегда хорошим? А вот не так все просто, как может показаться. В каждой реакции есть свои плюсы и минусы. В том числе и в «плохом настроении»…

ХОРОШЕЕ НАСТРОЕНИЕ = Вы развиваете

отношения с людьми и больше доверяете им

ПЛОХОЕ НАСТРОЕНИЕ = Вы более

осторожны и внимательны. Вы больше думаете.

Является ли первый вариант поведения лучше чем второй? Да. В тех ситуациях, когда вас окружают такие же честные люди как вы. НО ЛЮДИ НЕ ИДЕАЛЬНЫ и честными бывают часто только до тех пор, пока им это выгодно. Если же вы будите стремиться открыто развивать отношения с людьми, которые вас постоянно обманывают, то потеряете больше чем получите. Вам это не выгодно. В таких ситуациях слишком

ОПТИМИСТИЧНОЕ поведение будет вам вредить. В таких ситуациях плохое настроение вам пойдет на пользу — снизив вашу доверчивость и глупость. Плохое настроение заставит вас быть более

внимательными обдуманным. Что в конечном счете будет вам выгодно.

В нашем теле ничего не бывает просто так. Все вещества, которые вырабатываются, делают это ради чего то (есть или была биологическая выгода от подобной выработки). Если бы 100% оптимизм был 100% выгоден, то все вокруг были бы оптимистами и честными парнями. Однако, мы знаем, что уродов вокруг не меньше чем порядочных людей. В таких условиях счастливая улыбка на лице и излишняя доверчивость вредит. Поэтому эволюция позаботилась остужать пыл таких «оптимистов» плохим настроением через воздействие таких веществ как кортиколиберин и кортизол.

Каждое вещество, которое вырабатывается для формирования эмоции в вашем теле, делает это со смыслом. Хотя порой вы не видите его и не понимаете.

Например ОКСИТОЦИН вырабатывается у кормящих матерей для того чтоб снизить тревожность и повысить привязанность к мужу. Это нужно для того чтоб

снизить стрессовое воздействие на ребенка (для его здоровья) и обеспечить доступ питательным ресурсам для выживания. Вот почему женщины в этот период становятся такими спокойными и теряют мотивацию на обучение.

Кстати если проверить уровень окситоцина в группе студентов, то он будет отличаться. Те, у кого этот уровень будет повышен как правило хуже учатся потому что более безмятежны и не переживают за свое будущее. Соответственно у них снижена мотивация на обучение но они хорошо

привязываются к другим людям (хорошие друзья, партнеры).

КОРТИКОЛИБЕРИН активно

вырабатывается у человека во время участия в боевых действиях. Такой человек чувствует

тревогу и заряжается мотивацией на выживание. Окситоцин в такихусловиях будет смертелен. Поэтому его выработка снижена. Зато повышается выработка кортиколиберина, адреналина и других стрессовых гормонов.

Когда у вас что то получается так, как выгодно,

то вы получаете подкрпление в видеЭНДОРФИНОВ и ОПИАТОВ. Например, после тренировки или прыжка с парашютом. Эти вещества доставляют удовольствие. Это «пряник» для того чтоб вы делали то, что выгодно эволюции (вам лично). Вот почему НАРКОМАНИЯ — это так плохо. Ведь наркоман получает вещества НЕ ЗА ДОСТИЖЕНИЯ, а в обход привычной схемы. В таких условиях он теряет мотивацию что либо делать и даже порой жить. Зачем к чему то стремиться если то же самое (а то и больше) можно получить искусственно?

ПРО СТРЕСС И НЕАДЕКВАТОВ

Внешнее воздействие бывает знакомым (привычным) и НЕ ЗНАКОМЫМ (новым). В последнем случае мы называем это СТРЕССОМ. Например, когда вы разрушаете ваши мышцы на тренировке — то это стресс. Причем чтоб рост мышц происходил регулярно, стресс тоже должен происходить регулярно. Если нагрузка не будет меняться или вы не будете регулярно тренироваться, то стресса не будет и роста не будет. Когда вы стоите в пробке или горячий джигит пролез перед вами без очереди — то это тоже стресс (ваши ожидания нарушены). Если температура на улице упала до минус 20 градусов или выросла до + 40,.. .то это что? Правильно. Это тоже стресс.

Стресс окружает нас повсюду. Он бывает сильный. Бывает слабый. Почти всегда он порождает выработку стрессовых гормонов (веществ) для того чтоб вы смогли легче и быстрее справится с внешней ситуацией

вам в плюс. Например, они могут включить реакцию «Нападай или Убегай» без участия вашего мозга. На войне это может быть выгодно, а в ночном клубе скорее всего нет (можете убить или покалечить человека).

СТРЕСС — это новое внешнее воздействие на вас. Стресс повышает вашу ТРЕВОЖНОСТЬ

и ВНИМАНИЕ. Это помогает выживанию и приспособлению к новым условиям. Когда новичок сидит за рулем автомобиля — он учится в сотни раз быстрее, чем когда сидит за партой. Стресс делает множество разных вещей с вашим организмом. Например, снижает половой и пищевой инстинкты.

Когда человек не знает как ему реагировать на новый стресс, то он часто ведет себя НЕАДЕКВАТНО! Что это значит? Это значит что ведет себя бессмысленно с биологической точки зрения. Самый простой пример — это

когда вы бессмысленно вертите ручку в руках, чешете голову или заикаетесь во время экзамена. Бывают и более ярко выраженные примеры неадекватности. Например, если мужика во время секса с любовницей застала жена он может вскочить и начать петь песню или материться. Бывает люди что то бубнят себя под нос, машут руками и др.

Почему люди делают такие бессмысленные вещи? Потому что они НЕ ЗНАЮТ что нужно делать в новой (не знакомой) для них ситуации. Не зная что делать мозг заставляет их делать хоть что то знакомое. для успокоения.

Все высшие животные, в том числе и человек, имеют определенный набор ДЕЙСТВИЙ (Физический Комплекс Действий =

ФКД) в ответ на ПУСКОВОЙ СТИМУЛ. Например если вы голодны (знакомый пусковой стимул) то запускается ФКД поиска пищи (вы идете сначала к плите, потом лезете в холодильник, потом можете

пойти в магазин или к соседу и т.д.). Если вы видите перед собой красивую женщины (пусковой стимул), то запускается ФКД флирта. Если вам нужно сдать экзамен, то вы озвучиваете верный ответ (ФКД). Но а что будет если экзамен очень нужно сдать чтоб не забрали в армию, а ответа вы не знаете? Т.е. есть очень сильная мотивация сделать действие, а стимул (правильный ответ для озвучивания) не найден. В таких условиях будет происходить СМЕЩЕННАЯ АКТИВНОСТЬ (человек делает не целесообразные действия — заикается, крутит ручку, чешет голову и т.д.)

ПУСКОВОЙ СТИМУЛ найден (знакомое) = запуск знакомого ФКД ПУСКОВОЙ СТИМУЛ НЕ НАЙДЕН = СМЕЩЕННАЯ АКТИВНОСТЬ

Когда вы видите человека совершающего

глупые и бессмысленные действия. То чаще всего это означает то, что

он не знает как правильно себя вести в данной ситуации. Очень часто это становится особенно заметно под алкоголем или наркотой. В таких условиях сознательное работает слабо и не может помочь в маскировке человеческой беспомощности.

ВЫВОД: СТРЕСС ВЫЗЫВАЕТ АДАПТАЦИЮ. Однако если пусковой стимул не найден (слишкомне знакомый стресс), а мотивация на преодоление стрес са очень сильна, то человек будет выполнять любую другую более привычную активность взамен верной.

КОНТРОЛЬ СТРЕССА

Проблема не в стрессе, а в его количестве и контроле. Если стресса

СЛИШКОМ МНОГО (размер, длительность),

или стресс НЕ ВОЗМОЖНО КОНТРОЛИРОВАТЬ

то это ПЛОХО! Потому что вместо адаптации к стрессу происходит разрушение и ослабление вашей системы.

Если нагрузка в тренажерном зале слишком избыточна (стресс), то ваше тело не будет расти, а войдет в перетрен (плато). Стресс должен быть достаточным (подконтрольным) а не избыточным (разрушение).

Если вам будут платить деньги за работу без системы (то платят, то не платят), то это тоже будет стресс. Ситуация, которую вы не контролируете. Если вас связать, то ваш контроль над ситуацией будет снижен до минимума (сильнейший стресс и подавленность). Вот почему для того чтоб раздавить человека в первую очередь нужно лишить его свободы. Нужно

ограничить его возможности по контролю окружающей действительности. Это подавляет и подчиняет.

ВЫВОД: ДЛЯ ТОГО ЧТОБ ЧУВСТВОВАТЬ СЕБЯ ХОРОШО НУЖНО КОНТРОЛИРОВАТЬ ДЕЙСТВИТЕЛЬНОСТЬ. Без этого стресс будет

избыточным и навредит.

Причем этот контроль не обязательно должен быть объективным. субъективно контролировать тоже можно, потому что в данном случае речь идет о вашем (внутреннем) состоянии а не о внешнем. Вот в такой ситуации оптимизм может помочь человеку преодолеть стресс.

Например, если вы связанны и вас избивают кнутом, то сжав тряпку или палку зубами вы увеличиваете свой контроль над ситуацией и боль снижается. Эффект психологический,

конечно. Но он замечательно работает. Не можешь контролировать все,

контролируй хоть что то! И думай над этим.

Вот почему, когда вы на зоне очень важно делать то, что можно делать. Отжиматься — не отжиматься. Учиться — не учиться. Чистить зубы — не чистить зубы.Все это вы решаете. Вы можете это сознательно контролировать, а можете нет. В первом случае вам будет становится лучше. Во втором случае вам будет становится хуже с каждым днем. Если у вас нет контроля вообще над ситуацией (не понятна закономерность стресса) то наступает выученная беспомощность (депрессия, торможение, забитость, реакция затаивания, подавление

воли). Ваша управляемость повышается. Вот почему в армии деды заставляют «хоронить окурки» и бессистемно качают духов. Все это способы добиться выученной беспомощности по причине полного отсутствия контроля у нового призыва над

ситуацией. Это повышает их управляемость. То же самое часто делаю опытные руководители со своими работниками (обратная сторона медали — снижение инициативы и развития персонала).

Часто, когда у нас нет контроля над ситуацией, мы пытаемся контролировать хоть что то безсознательно. Тогда получается смещенная активность. Чешем голову, вертим ручку, заикаемся и др.

Однако СОЗНАТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ тех вещей,

которые вы можете контролировать дает гораздо больше успокоения, чем безсознательный. Т.е. вы должны придумать то, что в данной ситуации под вашим контролем и не навредит. Затем выполнить это действие.

Это добавит успокоения. Вам станет легче.

Причем даже если вы полностью обездвижены (чудовищный стресс для обычного человека), у вас есть возможность контролировать свой разум. Вы можете в уме делать миллион вещей, которые

можно не делать. Это ваш контроль над ситуацией. Если вы будете делать такие вещи, понимая, что они зависят от вас а не от других людей, то ваше самочувствие будет улучшаться.

ЛУЧШИЕ СПОСОБЫ УЛУЧШИТЬ САМОЧУВСТВИЕ

Итак, давайте разберем самые эффективные способы и вещества для улучшения вашего самочувствия.

МЕЛАТОНИН нужно понизить (он вырабатывается в темноте для засыпания) потому что он блокирует гонадолеберин (эйфорию).

Поэтому, в темное время суток люди чаще всего более пессимистичны, чем в светлое. Откройте шторы и посмотрите на яркую лампочку или солнце — это «прочистит» вам мозги от плохого настроения.

ОПИАТЫ нужно поднять (только не наркотиками) с помощью таких подконтрольных стрессов. Баня, тренировка, Прыжок с парашютом. Опиаты — вещества для подкрепления вашего успеха. Чем их больше, тем лучше вы себя ощущаете. Если вам плохо — прыгните с тарзанки. Вполне возможно все изменится.

ДЕЛАТЬ ТО, ЧТО РАЗРЕШЕНО. Не ленитесь делать то, что под вашим контролем. Это улучшает самочувствие. Внушите себе, что это делает вас хозяином ситуации. Умывайтесь, отжимайтесь, Переоденьтесь, Читайте и т.д.

ГРУММИНГ. Это действия направленные на очистку поверхности тела у животных (почесывания, поглаживания, обнимания,

вымывания и т.д.) Механизм прописан очень глубоко в генетическом коде. Когда ребенок или девушка волнуются — стоит их погладить и они успокаиваются. Мы делаем это на автомате так же как другие

приматы. И это работает. Не пренебрегайте умыванием и расчесыванием по

утрам. Если у вас все плохо — потрите виски и лицо руками. Вполне возможно вы почувствуете, что не все так плохо как казалось раньше.

АЛКОГОЛЬ. Вообще я очень не люблю алкоголь, потому

что он крайне вредный для нашей физиологии. Однако иногда алкоголь может быть очень полезным для вашей психологии, чтоб не сойти с ума. Алкоголь — это самый лучший стресс-протектор сразу после сильнейшего стресса. Например, если у вас на глазах убили близкого человека — то вам полезно будет напиться в этот день. На следующий нельзя. Постоянно нельзя. Но в этот день, если вам очень плохо, то можно.

СОЦИАЛЬНАЯ САМОИДЕНТИФИКАЦИЯ. Если очень тезисно, то почувствуйте себя часть социальной группы и вам станет значительно легче. Желательно чтоб группа была успешной. Для этого можно завести себе хобби или стать фанатом спортивной команды или даже стать истовым патриотом или завести новую девушку. Главное ощущать, что ты не одно. Тогда тебе станет лучше.

Саморегуляция в условиях стресса

ГлавнаяО проектеНовостиСаморегуляция в условиях стресса

24.08.2020

Наша жизнь проходит в условиях неопределенности, риска, давления времени и обстоятельств. Поэтому управление своим стрессом, эмоциональным состоянием и жизненным тонусом — это ключевой навык, определяющий профессиональную эффективность личности. На вебинаре с преподавателем тибетской йоги и цигун Алексеем Щавелёвым мы изучили технологии саморегуляции и практики для поддержания биологической молодости. Основные итоги вебинара собрали для вас в этом материале.

ПОЧЕМУ СТРЕСС — НАШ ДРУГ И КАК ОН МОЖЕТ НАС УБИТЬ

Полюбите стресс. Это адаптивная реакция организма, которая дает нам доступ к энергетическим ресурсам. Благодаря стрессу мы спасаемся от опасности, в критической ситуации он сохраняет жизнь. А во время среднего стресса мы достигаем максимальной эффективности.

При это на стресс мы тратим огромное количество биологических ресурсов и нервной энергии. Если мы не можем им управлять, он превращается в нашего убийцу. Да, от психосоматических заболеваний, которые порождает хронический стресс, можно умереть! Но мы научимся оборачивать стресс в свою пользу, восстанавливать энергетические ресурсы и всю энергию мобилизации направлять на достижение цели.

Если вы руководитель, держать стресс под контролем особенно важно. Есть такой анекдот. Полковники никогда не бегают: в мирное время это смешно, а в военное — приводит к панике подчиненных. Так и с любым лидером: он должен продуктивно и целесообразно действовать, использовать стресс для решения проблемы, а не для пустых эмоций.

Никогда не верьте первой стрессовой реакции! Выбор мозга — что опасно, а что неопасно — ненадежен. Нужно проверить информацию, понять свои цели в ситуации и определить ресурсы. Конечно, в сложной ситуации хочется опустить руки и просто паниковать. Но стресс поможет, только если волевым усилием направить его куда-то. Если вы этого не сделаете, реакции организма будут примитивными: бей, беги или замри. Но большинство современных стрессовых ситуаций требуют совсем другого! Для них важно присутствие духа — умение не отключать те зоны мозга, которые отвечают за рациональный контроль ситуации и волевые действия.

БИОЛОГИЯ СТРЕССА

Стресс опасен для здоровья, так как в нем участвует весь организм. Независимо от того, боретесь ли вы за жизнь на корабле в шторм или переживаете из-за квартального отчета в теплом офисе.

Стресс — это автоматика мозга. В нейронной сети гиппокампа — одной из частей лимбической системы головного мозга — хранится информация обо всех опасностях в нашей жизни. Причем и та, которую мы лично не пережили, а о которой просто услышали, прочитали и которую увидели. Когда возникает стимул внешней среды, мозг прогоняет его по этой базе данных. Если мозг распознал ситуацию как опасную, он передает информацию в миндалевидное тело. Оно запускает стрессовую реакцию, дает организму сигнал о мобилизации. Через 250 миллисекунд об этом узнаем и мы.

Представьте: вы сидите на работе, приходит важное письмо. Вы открыли его и вдруг насторожились. Ваш взгляд что-то заметил, и вам стало тревожно, хотя еще даже не прочитали письмо. Это ваш мозг заметил какую-то знакомую деталь и распознал ее как опасность. Когда вы прочитаете письмо, в нем может не оказаться ничего плохого, это была просто негативная ассоциация мозга.

Наш мозг управляет внутренними органами через цепи автономной нервной системы. Все органы окружены двумя типами нервов: симпатическими и парасимпатическими.

Симпатическая нервная система — это педаль газа вашего организма. Она активизируется во время стресса, помогает быстро что-то сделать, увеличивает скорость обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система — педаль тормоза в организме. Она поддерживает гомеостаз.

Чем сильнее вы газуете, тем лучше у вас должен быть тормоз! Если дисбаланс между газом и тормозом длительный, возникнет состояние нервного истощения.

Вот мозг определил, что стимул стрессовый, и запустил работу миндалевидного тела. Тут же выделяется мозговой норадреналин — передается нейрохимический импульс и запускается обвальная реакция по организму. Начинает работу симпатическая нервная система.

• моментально расширяется зрачок,
• уменьшается выделение слюны,
• расширяются бронхи,
• дыхание становится интенсивным,
• увеличивается частота сокращений сердца,
• стимулируется выделение глюкозы печенью,
• стимулируется выделение адреналина,
• замедляется пищеварение — желудок временно перестает переваривать пищу,
• расслабляется мочевой пузырь,
• сокращается прямая кишка.

Организм уже не тратит энергию на процессы гомеостаза. Он готов отразить опасность или убежать от нее.

Если стресс разовый, эти процессы проходят нормально. А если хронический?

Страдает желудок. В нашем желудке находится соляная кислота. Чтобы он не переварил себя, специальные клетки в слизистой выделяют защитный гель. При хроническом стрессе спазмируются микрокапилляры, пронизывающие слизистую, клетки работают плохо, гель получается разбавленным. Развивается неинфекционный гастрит и затем — язва. При хроническом стрессе пища уже не обрабатывается соляной кислотой, не всасывается через стенки кишечника и превращается в каловые камни. Может начаться дивертикулез кишечника.

ГОРМОНЫ

Импульс по нервным волокнам доходит до органов эндокринной системы — надпочечников. Они вырабатывают большое количество гормонов, которые участвуют в стрессовой мобилизации.

В отличие от нейротрансмиттеров, которые передают электрохимический сигнал через нервное волокно от нейрона к нейрону, гормоны выделяются прямо в кровь, как жидкость.

Три из них стоит запомнить:

Адреналин отвечает за реакцию «беги».

Сердце начинает выпрыгивать из груди. Резко и неравномерно спазмируются сосуды — в них увеличивается давление. Микрокапилляры, пронизывающие внутренние органы, — в спазме, им не хватает крови, ведь она направлена туда, где другой тип рецепторов, — в большие мышцы. Ощущаете жар внутри во время стресса? Это кровь эвакуировалась в большие мышцы, чтобы дать вам быстро отреагировать и убежать.

Начинается гипоксия (кислородное голодание) органов. Когда вы набираете в легкие воздуха — это еще не дыхание, это газообмен. Дыхание — это когда кровь доставляет эритроциты с молекулами кислорода в митохондрии клеток и там происходит цикл Кребса и производство аденозинтрифосфата.

Внутренние органы начинают сигналить в мозг, чтобы он увеличил давление. После этого сосуды еще больше сжимаются, становятся твердыми, наращивают плотность оболочки. Результат — гипертония. Это частое заболевание современных управленцев.

Слышали про адреналиновую зависимость? Это миф. Если человеку вколоть адреналин, он почувствует холод в руках и ногах, сильно застучит его сердце. Повторения точно не захочется. Почему же возникает зависимость в экстремальных видах спорта? Во время предельного стресса мозг начинает готовить нас к тому, что у нас будет травма. Чтобы мы не умерли от болевого шока, выделяются анальгетики — эндогенные опиоиды. Например, эндорфин. Когда вы прыгнули с парашютом и чувствуете эйфорию — это работают анальгетики. Зависимость наступает вовсе не от адреналина, а от анальгетиков.

Норадреналин отвечает за реакцию «нападай», мобилизует мускулатуру.

Кортизол отвечает за реакцию «замри».

Этот гормон резко увеличивает глюкозу в крови — он переводит в сахар гликоген. Когда гликоген заканчивается, он берется за жировые и мышечные ткани.

Кортизол держит наш сахар высоким, что рано или поздно приводит к сахарному диабету. Также постоянно выделяется инсулин. Клетки рано или поздно убирают рецепторы, которые реагируют на инсулин; теперь глюкоза не попадает в клетки, ее много в крови, и возникает гликированный гемоглобин, который разрушает сосуды.

При длительном стрессе кортизол уничтожает органы, отвечающие за иммунитет: например, вилочковую железу, которая производит тимусзависимые лимфоциты, маркирующие клетки, зараженные вирусом. Во время долгого стресса человек теряет иммунитет. При разовом стрессе иммунитет, наоборот, повышается.

После стресса организм включает парасимпатику. Вы в безопасности, мозг оттормаживается, выделяет специальный нейротрансмиттер — ацетилхолин.

• зрачки сужаются,
• стимулируется слюноотделение и пищеварение,
• дыхание приходит в норму,
• мышцы расслабляются,
• давление падает,
• стабилизируется уровень стрессовых гормонов.

Организм постепенно уходит в грезоподобное состояние и затем — в глубокий сон. Нам кажется, что во время сна мы просто выключены. Нет, у нас нажата педаль тормоза. Специальные нейрогормоны обеспечивают восстановление сил. Один из них наверняка вам известен — это мелатонин.

НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА

Все наши состояния зависят от выброса определенных веществ мозгом и железами эндокринной системы. Например, наша вовлеченность и мотивация связаны с выбросом дофамина. Когда его мало, наступает апатия.

Помните: если вы не переключаетесь, не нажимаете «тормоз», то доводите себя до нервного истощения: нейроны мозга перестают выделять нужные вещества в нужном количестве, а вы не получаете удовольствия от жизни и теряете мотивацию в работе.

Эмоциональное выгорание внесено в список заболеваний ВОЗ. Но это скорее не заболевание, а синдром! За ним могут стоять и психоэмоциональные травмы, и истощение от хронического стресса. Человек медленно думает, плохо принимает решения и кричит на людей? Нет, это не эмоциональное выгорание, это неврастения. Те, кому не нравится этот термин, говорят про эмоциональное выгорание. Для более крупных руководителей придумали еще один термин: стратегическая усталость. И ее тоже не существует. Принимаете неправильные решения, срываетесь на людей? Это не усталость, это неврастения.

ЧТО ДЕЛАТЬ И КАК НАЙТИ БАЛАНС

Лучший способ восстановления — дыхательная гимнастика на основе гиперкапнии. Например, растянутое дыхание, когда уровень кислорода не падает, но уровень СО2 в крови растет. Мозг воспринимает это как угрозу и дает команду гладкой мускулатуре расширяться и спасать организм. Уже через пять минут растянутого дыхания у вас согреваются руки и ноги, розовеет лицо.

Для расслабления гладкой мускулатуры подходит добавка — аминокислота L-аргинин. В концентрированном виде в печени она быстро метаболизируется в оксид азота, который расширяет гладкую мускулатуру. Чтобы снять хронический спазм, достаточно принять на ночь три грамма L-аргинина на пустой желудок. Можно начать с одного грамма и довести до трех. Особенно важно принимать L-аргинин в период стрессовых нагрузок.

Если вы испытали стресс, сделайте дыхательную гимнастику и уберите спазмы L-аргинином. После нервного напряжения обязательна физическая нагрузка.

Можно ли расслабиться с помощью алкоголя?

Если вы не израсходовали гормоны стресса по назначению, они вас убивают. Худший вариант: понервничать на работе и выпить дома алкоголя. Физиологическая норма, которую может переработать организм, — 30-40 граммов в пересчете на чистый спирт. Это два бокала вина. Основная проблема — вовремя остановиться. От нескольких бокалов может наступить временное расслабление, и нам захочется еще.

После алкоголя капилляры и правда расширяются, но фермента в печени может не хватить на то, чтобы переработать алкоголь. Он попадает в кровь. Высокая концентрация спирта в крови обезжиривает эритроциты. Они лишаются оболочек и начинают склеиваться. В крови двигаются уже сгустки эритроцитов, которые кровь не переносит. Наутро нам плохо, ведь всю ночь организм пребывал в состоянии кислородного голодания.

Да, сосуды ненадолго расширились, но организм все равно пострадал. Так что не больше двух бокалов вина за ужином! За любую внешнюю поддержку организма приходится расплачиваться. Лучше полагаться на методы саморегуляции.

СИМПТОМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВЕГЕТАТИВНОГО НАПРЯЖЕНИЯ

Как понять проблему? Разовый стресс заметить легко. А вот к хроническому мы привыкаем, психика больше его не замечает, человек забывает, что такое жить без стресса.

Оцените, насколько каждый из этих симптомов характерен для вас за последние две недели. Поставьте 3 балла, если симптом ярко проявлялся; 2 балла — был, но в средней степени; 1 балл — проявлялся слабо; 0 — не было симптома.

• Спазм сосудов и капилляров: холод в руках и ногах, бледные кожные покровы, гипертония. Особенно обращайте внимание на нижнее давление: если оно высокое, сосуды находятся в спазме.
• «Мышечная броня». Напряжена поперечно-полосатая мускулатура: бицепсы, трицепсы. При нажатии на мышцы вы чувствуете боль, не можете расслабиться перед сном.
• Хроническая усталость, низкий уровень энергии. Нормальная усталость накапливается к вечеру, но когда вы поели, поспали, отдохнули — она проходит. Если вы устали уже с утра — это звоночек.
• Головокружение, плохая концентрация и память.
• Плохое пищеварение, гастрит, язва. Когда вы съели правильную пищу, не фаст-фуд, а в желудке все равно тяжесть — это признак стресса.
• Снижение иммунитета. Измерьте его за три месяца. Болезни длятся долго, развиваются хронические заболевания, может появиться герпес.
• Снижение качества сна. Более 20 минут не можете заснуть, сон неглубокий, есть ощущение работающей головы, утром тяжело просыпаться.
• Ангедония — неспособность получить удовольствие от простых вещей: развлечений, еды, сна.
• Дисфория — длительное беспричинное расстройство настроения, тревожность, раздражение на других людей, агрессия.
• Аддиктивное, или зависимое, поведение — уход от реальности с помощью искусственного изменения психического состояния. Например, табакокурение, алкоголизм, переедание, интернет-зависимость и т. д.

(Как оценить, что у вас есть зависимость. Что будет, если лишить вас этого объекта: алкоголя, компьютерной игры, табака, кофе? Изменится ли ваше настроение, поведение, сможете ли вы провести без этого долгое время?)

Если вы набрали до 10 баллов, баланс между газом и тормозом у вас есть.

Если у вас от 10 до 20 баллов, вы тратите больше энергии, чем способны восстановить.

Если вы набрали более 20 баллов, то у вас хронический стресс, парасимпатика не работает.

• Сдайте тест на стрессовые гормоны. Например, повышенный кортизол говорит либо о стрессе, либо о синдроме Кушинга.

• Обращайте внимание на изменение вариабельности сердечного ритма. У здорового человека временные интервалы между ударами сердца всегда разные на миллисекунды. Если ваше сердце застучало, как метроном, — организм истощился или заболел.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ ГИМНАСТИКА

Дышите через нос. Закройте глаза. Положите одну руку на живот, вторую — на грудь. Начните дышать животом, плавно наполните воздухом низ легких, затем раскройте грудную клетку и заполните воздухом все легкие под ключицы. Так вы опустите диафрагму и наполните кровь углекислотой. Сделайте плавный долгий выдох. Сразу же вдыхайте снова.

Сконцентрируйте внимание на дыхании. Не дышите на автомате. Пусть ум мгновение за мгновением распознает, как происходит дыхание. Отпустите внешний стимул или внутренние мысли, возвращайте внимание на дыхание.

Как только начала двигаться диафрагма, стимулировался блуждающий нерв, который переключает вас на парасимпатическое управление. Растянутый вдох и выдох наполняют кровь кислородом и одновременно — углекислотой.

Наберите в легкие воздуха и задержите дыхание. Голову уроните безвольно на грудь, перекатите назад, сделайте круг головой. Откиньте голову назад, сделайте акцент на прогибе в грудных позвонках, поднимайте голову и медленно выдыхайте.

Так перекрывается ток крови в мозг, и он начинает выделять эндогенные опиоиды. Достаточно сделать так 3-4 раза, и опиоиды восстановятся.

МЕДИТАТИВНАЯ ПРАКТИКА ДЛЯ ЕЖЕДНЕВНОЙ САМОРЕГУЛЯЦИИ

Сядьте, выпрямите спину, почувствуйте устойчивость тела. Положите руки на колени ладонями кверху. Тяните макушку кверху: должно быть ощущение, что между позвонками будто увеличивается расстояние. Тело расслаблено, спина прямая.

Закройте глаза. Перенесите свое внимание на ступни. Какой температуры ваши ноги? Как они чувствуют поверхность? Не думайте про стопы, а просто наблюдайте за тем, что чувствуете.

Плавно перенесите свое внимание на кисти рук. Что чувствуют ваши кончики пальцев, середина ладоней?

Захватите вниманием все свое тело. Чувствуйте ноги, руки, туловище и голову. Почувствуйте скелет и внутренние органы. Как меняются ощущения под вашим наблюдением? Тело начинает тяжелеть, мышцы расслабляются. Непрерывно наблюдайте свое тело. Если вы заметили мысль, сразу возвращайтесь от нее к наблюдению.

Направьте внимание в свой ум. Замечайте появление мысли, образа, картинки и отпустите. Если одна мысль ушла, а второй нет, оставайтесь в паузе. Не давите свои мысли, вам не удастся от них избавиться. Просто возвращайтесь к наблюдению, и ум сам успокоится. Чтобы успокоить воду в стакане, не нужно раскачивать его в руке. Просто не трогайте стакан, и жидкость сама успокоится.

Как понять, что вы медитируете:

• Луч внимания направлен на один объект.
• Вы осознаете объект мгновение за мгновением непрерывно.
• Вы всегда понимаете, в каком тонусе ваше внимание. Вы можете его возвращать и усиливать.
• Постепенно исчезает ментальная активность — между мыслями появляются паузы.
• Наступает физическая и психическая расслабленность.

Возврат к списку

Что такое стресс — Возрождение Жизни

Интерес к проблеме стресса не угасает со времен введения этого термина в 1936 году канадским физиологом Гансом Селье. Тогда ему была дана сугубо негативная трактовка, которую позже пришлось расширить в связи с накоплением новых данных. Изучению стресса посвящены множество научных исследований в области физиологии, медицины и психологии.

Так что же такое стресс, какова его природа, его значение в нашей жизни и каковы пути преодоления негативных последствий?

Начнем с того, что стресс является естественной и необходимой реакцией нашего организма. Это реакция на угрозу, исходящую из внешней среды. В зарубежной литературе подобного типа реакции называются «бей или беги». Такое название появилось, потому что стресс с древнейших времен формировался как механизм выживания. Внутренние ресурсы идут на мобилизацию всех систем организма, чтобы вступить в противостояние с источником опасности. Результатом этой «боевой готовности» является либо вступление в борьбу («бей), либо избегание агрессора («беги»). Причем, если говорить о человеке, то наши инстинкты не отличают мнимой угрозы от реальной. Наш организм реагирует одним и тем же способом вне зависимости от того, является ситуация действительно враждебной или нет. Чем чаще окружающая обстановка кажется нам опасной, тем дольше организм пребывает во «взведенном состоянии». А это чревато психическим истощением и, в нерадужной перспективе, выгоранием.

Хронический стресс – результат пребывания в постоянном напряжении. Жизнь каждого из нас наполнена множеством потенциальных и активных стрессоров. Но мы справляемся с ними путем выработки в процессе нашей деятельности особых индивидуальных стратегий совладения со стрессом. В психологии эти модели поведения называются копингом (от англ. to cope with). Они позволяют нам регулировать собственное состояние и дают возможность переработать внутреннее напряжение, тем самым поддерживая стабильную работоспособность. Появляется важный вопрос: всегда ли копинг формируется эффективно? Отвечая на него, следует вспомнить о двух типах стресса.

• Дистресс – негативное состояние, сопровождающееся неприятными, отрицательными переживаниями и приводящее к последующим расстройствам.
• Эустресс – полноценная мобилизация ресурсов, направленная на преодоление жизненных сложностей. Сопровождается повышенным тонусом, высокой работоспособностью и хорошим настроением.

Часто бывает так, что мы стремимся «перетерпеть» состояние стресса, сталкиваясь с повседневными трудностями дома и на работе. Это приводит к тому, что накопленное внутреннее напряжение в конце концов приводит к эмоциональным срывам. Бывает и так, что мы стараемся избегать сложных ситуаций и повышения ответственности, что является причиной отсутствия профессионального роста.

Встает насущная проблема: как управлять стрессом и формировать продуктивные копинг стратегии.

Помочь в решении этого вопроса может психолог индивидуально или на тренинге, где вы можете с помощью техник саморегуляции своего состояния научиться контролировать свою реакцию, а также развить умения регулировать свое психоэмоциональное состояние. Тем самым, Вы овладеваете способами контроля над эмоциональными и физиологическими реакциями.

Таким образом, мы прояснили с Вами что стресс — это нормальная реакция нашего организма и психики на изменения в окружающем мире. И, более того, он необходим для творческой адаптации к изменениям, так как мобилизуются наши внутренние ресурсы. Наша с Вами задача — научиться управлять этим состоянием и стараться избегать дистресса.

Овладеть методами психологической саморегуляции может каждый. Главное — взять правильное направление.

ГАПОУ МО «ПК «ЭНЕРГИЯ» — Тематическое занятие «Стратегии поведения при стрессе- копинг

Педагог-психолог Подымова М.Е.

В группах 1 и 2 курса были проведены занятия в продолжение развития большой темы личностная устойчивость.

В начале обсуждалось общее понятие стресса- состояние напряжения, возникающее у человека под влиянием возникающих трудностей. Стресс бывает физиологическим (погода, природные катаклизмы, физическое состояние) и психологическим (эмоциональный и информационный). В условиях самоизоляции могут развиваться все эти виды, так как есть и физические ограничения, а так же большое информационное давление, эмоционально это достаточно тяжело и требуется поддержка.

Говорили, что стресс может быть положительным, так и отрицательным. Это зависит от эмоционального фона, опыта решения подобных проблем, позитивного прогноза, силы и продолжительности стресса.

Познакомились с понятием копинг-поведения- процессом преодоления и снижения стресса. И здесь увидели два различных подхода: активное копинг-поведение (целенаправленное устранение стрессовой ситуации) и пассивное копинг-поведение (психологические защиты для уменьшения эмоционального напряжения).

Психологические защиты срабывают мгновенно- это как реакция бей или беги, ум не участвует. Приводился перечень психологических защит: отрицание, замещение, подавление, вытеснение, сублимация… Ребята соотносили зарисовки ситуаций с видами защит для более глубоко знакомства с материалом.

Активный копинг процесс – это включение осознания ситуации, затем ее оценки и, при необходимости выбор копинг-стратегии. Перечислялись и обсуждались основные копинг-стратегии: планирование решения проблемы, самоконтроль, принятие ответственности, дистанцирование, поиск социальной поддержки.

Отмечалась важность наличие ресурсов личности (уровень мышления, ценности, мотивация) и ресурсов социальной среды (близкие отношения, социальная поддержка).

На этапе закрепления материала обсуждались вопросы: Что же выбрать? Можно ли влиять на выбор? Ребята высказывали свое мнение и общим было то, что одного лучшего способа нет, выбор зависит от ситуации. Для того, чтобы узнать, что больше используем сейчас можно пройти Опросник «Способы совладающего поведения» Р.Лазаруса.

Эти 6 техник помогут справиться со стрессом во время онлайн-переговоров

Онлайн-переговоры вызывают в сознании сильный стресс, который запускает цепочку архаичных и неэффективных в современном мире реакций. Какие техники помогут обмануть мозг и создать продуктивную атмосферу во время делового общения?

Переживая стресс, человек проходит через несколько этапов. В первой фазе наступает шок, снижается активность, возникают разные эмоциональные состояния, в том числе депрессия и апатия. Важно отметить, что в реальной жизни мы можем отследить переживание этой фазы, только если стрессор очень сильный. Если его интенсивность небольшая, то эта фаза проходит для нашего сознания незамеченной, поскольку быстро переходит в следующую. Во второй фазе происходит мобилизация, и активность повышается: мы пытаемся справиться с ситуацией за счет собственных резервов. Здесь движущими силами могут быть гнев, раздражительность, даже агрессия — то есть эмоции, мобилизующие энергию. В этот момент повышаются требования к адаптационным системам, и, поскольку энергия не безгранична, следом наступает стадия истощения. Если не избежать ее, могут возникнуть депрессивные и апатичные состояния.

Удастся ли нам мобилизовать энергию, адаптироваться к стрессовой ситуации и выйти из нее без истощения, зависит от наших поведенческих стратегий во второй фазе — то есть во время повышенной активности. При переходе к этой фазе мы автоматически начинаем реализовывать одну из трех реакций, доставшихся нам в ходе эволюции, — «бей, беги или замри». Все эти реакции являются адаптивными в условиях угрозы безопасности и не годятся для онлайн-переговоров.

Те, кто от природы умеет «бить», во время сложных онлайн-переговоров становятся избыточно эмоциональными и агрессивными. Это может привести к межличностному конфликту.
Те, кто реализует программу «Беги», рискуют потерять партнерские отношения или упустить возможность наладить новые, просто отказываясь от активного участия в онлайн-переговорах.
Стратегия «Замри» — ступор в ходе переговоров — может вызвать у собеседника ложное впечатление, что вы недостаточно компетентны.
Что же делать? Научить свой мозг преодолевать стресс и перепрограммировать его на использование эффективных стратегий в онлайн-общении. Но сначала давайте разберемся, почему переговоры в виртуальном пространстве вызывают у нас стресс и как с ним можно справиться.

Что пугает нас в онлайн-переговорах

Наш мозг привык, что в ходе личных переговоров мы получаем информацию не только из слов партнера, но и из его невербальных проявлений (мимики, пантомимики, тембра, скорости речи и т.п.). Эти проявления — такая же важная составляющая общения, как и речь. Однако в ходе онлайн-переговоров большая часть невербальной информации теряется: наш мозг не получает достаточной обратной связи от собеседника. Что происходит на уровне физиологии?

Наша функциональная система, которую в середине ХХ века описал отечественный физиолог Петр Анохин, дает сбой. Когда мы ставим перед собой определенную задачу и начинаем выполнять действия для ее решения, для выбора наиболее эффективной стратегии мы опираемся на обратную связь. Мы получаем ее через визуальные, аудиальные и кинестетические каналы. Эталонный образ и реальный результат наших действий сопоставляет поясная извилина — корковая структура мозга, одна из функций которой — детекция ошибок. В случае когда план расходится с реальностью, наш «детектор» ошибок отправляет сигналы в центры коррекции ошибок, в том числе в миндалевидное тело — подкорковую структуру. Она, в свою очередь, запускает процесс выброса главных факторов стресса — норадреналина и кортизола. Так наш мозг понимает, что пора скорректировать программу поведения для более успешного выполнения задачи.

В личном общении мы зачастую быстро понимаем, как именно необходимо скорректировать программу. Основной проблемой в онлайн-переговорах становится то, что мы лишены весомой части обратной связи. Наш мозг не может считать невербальные проявления собеседника. Ему становится все сложнее автоматически корректировать программу поведения, и человек начинает впадать в состояние стресса.

Мы испытываем жуткий дискомфорт от «неживого» общения, напряжение, фрустрацию, но не знаем, что с этим делать и как адаптироваться к новым обстоятельствам.

Как сделать онлайн-переговоры комфортными

Есть несколько техник, которые помогут вывести онлайн-переговоры на более высокий уровень продуктивности.

Максимизируйте обратную связь

Необходимо помочь мозгу максимально компенсировать недостаток невербальной информации искусственными путями. Для этого нужно соответствующим образом выстроить диалог.

Одна из самых интуитивно понятных техник — задавание вопросов. Например, скажите потенциальному партнеру: «Прошу простить меня за неожиданный вопрос, но мне показалось, что мое высказывание вызвало у вас негативные эмоции. Мне бы ни в коем случае не хотелось этого, поэтому я позволил себе спросить вас об этом напрямую». При этом отслеживайте эмоциональные реакции партнера.

Проговаривайте то, что обычно не проговаривается при личном взаимодействии, поскольку ясно из других проявлений во время общения. Тогда ваш мозг получит больше информации для формирования адаптивных стратегий поведения. Это поспособствует снижению выброса гормонов стресса.

Отслеживайте собственные эмоции

Один из главных принципов, без которого ни один теряющийся в стрессовой ситуации человек не сможет из нее выйти, — осознанное переживание момента стресса и отслеживание собственных эмоций. Чаще всего в стрессовой ситуации мы действуем так, как диктует нам организм, а все действия и слова подчиняются автоматической программе, так как стресс — это реакция, возникающая по большей части в архаичных слоях мозга, в лимбической системе, где процессы протекают на бессознательном уровне. Преодолеть такую автоматическую программу можно лишь за счет создания новых паттернов поведения — более адаптивных, «глушащих» первичную реакцию на уровне новой коры, которая связана с сознательным контролем поведения. Чтобы «переписать программу», сознание должно забрать у лимбической системы управление, отследить, когда возникли негативные эмоции, почему, и проконтролировать их проявление на поведенческом уровне.

Если при попадании в стрессовую ситуацию вы начнете отслеживать свои слова и действия как будто со стороны, наблюдать за проживаемыми эмоциями — полдела сделано. Вы интуитивно начнете понимать, какая поведенческая стратегия более корректна.

Чтобы отслеживать свои эмоции, старайтесь рефлексировать в ходе разговора. Оценивайте, какие высказывания, ситуации и обстоятельства вызывают у вас неприятные ощущения. Осознание своих эмоций поможет вам не провалиться в общее негативное состояние, даст возможность проработать нежелательную эмоцию в реальном времени и лучше понять себя. Такая техника, несомненно, снижает и общий уровень стресса в ходе переговоров.

Создайте зону психологического комфорта

Как бы мы ни пытались сделать условия онлайн-переговоров похожими на реальные, все равно не сможем. Но не оставлять же себя в состоянии дискомфорта! Зато мы можем перехитрить свой мозг и заставить его создать такой позитивный фрейм, каким он мог бы быть при личном взаимодействии. В этом помогут механизмы воображения.

Намеренно погрузите себя в эмоциональное состояние, сопровождавшее в самые приятные и светлые моменты жизни. В результате такого погружения включится эмоциональная память, а вместе с ней и центры положительных эмоций в вашем мозгу. Это приведет к выработке дофаминаи эндорфинов. И как это поможет? Как только вы погрузитесь в позитивное эмоциональное состояние, связанное с воспоминанием, то перенесете его на сегодняшнюю ситуацию, начнете относиться к ней как к чему-то априори позитивно окрашенному. Так вы запустите механизм самореализующегося пророчества (self-fulfilling prophecy). Этот механизм говорит, что наши ожидания, даже ложные, не только влияют на поведение собеседника, но и вполне могут менять его глубинные установки, в том числе относительно восприятия окружающих и собственного «я».

Кроме того, усилить и поддержать позитивный эмоциональный фон поможет банальная улыбка, пусть даже и через силу, — простая имитация улыбки через систему обратной мышечной связи активирует центры положительных эмоций. Если вы улыбнетесь, то получите дополнительный заряд позитивного подкрепления за счет выработки дофамина и серотонина — гормонов, способствующих снижению стресса и повышению уровня счастья.

Обеспечьте надежный тыл

Чего чаще всего не хватает во время переговоров? Конечно же, социальной поддержки. Вы можете заручиться ею, если подключите к своему Zoom-звонку коллег. Их основной задачей будет усиление вашей позиции и аргументов по наиболее сложным вопросам. Данный лайфхак связан с эффектом социальной фасилитации, когда человек лучше справляется с выполнением априори посильной задачи в присутствии людей (особенно тех, кто заведомо на их стороне). Кроме того, коллегам, возможно, придется поручить делать неприятные заявления, чтобы развести роли источников положительной и отрицательной информации в переговорах. Не стесняйтесь оказывать эмоциональную поддержку и своему контрагенту: делитесь с ним своими субъективными переживаниями по поводу сложившейся обстановки (в тех пределах самораскрытия, которые предполагаются в конкретных отношениях), отмечайте его положительные стороны и удачные высказывания. Вы увидите, что он поделится своими переживаниями в ответ. Это может способствовать не только снятию стресса (причем для вас обоих), но также выстраиванию и поддержанию искренних деловых отношений.

Действуйте

В той же манере работает механизм занятия активной позиции. Творчество и созидательная деятельность, сопряженная с поиском нестандартных решений, помогает избавиться от ощущения зависимости от состояния «здесь и сейчас». Необходимо избегать установки: «я просто посижу тут и подожду, когда это все закончится, потому что это вызывает у меня стресс и нервирует». Так вы еще больше погрузите себя в нервозное состояние и, скорее всего, не сможете провести переговоры успешно. Проявляйте инициативу, активно включайтесь в диалог. Чем больше вы вовлечены в разговор и сосредоточены на его теме, тем меньше ресурса организм будет тратить на стресс и тем быстрее вы забудете о том, что вести переговоры онлайн для вас обременительно.

Сохраняйте контроль

Еще одной полезной техникой может оказаться создание ощущения контроля на моторном уровне: фиксируйте ключевые пункты несогласия с собеседником и свои возражения на их счет, предварительно получив у него разрешение: «Вы не будете возражать, если я буду делать пометки у себя на бумаге?» Именно на бумаге. Когда во время переговоров человек делает что-то в телефоне, собеседникам кажется, что он отвлекся и равнодушен к беседе.

Берите паузы при ответе на сложные вопросы. Если нужно, просите перенести переговоры на другую дату, чтобы обдумать ситуацию и снять стресс.

Эти техники позволят вам отказаться от архаичных и автоматических реакций на стресс, доставшихся людям от далеких предков в пользу более эффективных программ реагирования. Эти программы реагирования совсем недавно породила культурная среда. Они не имеют ничего общего с угрозой нашей жизни. Напротив, они помогают снизить уровень и создать позитивную атмосферу переговоров, нацеленную на открытое общение, развитие партнерства и заключение взаимовыгодных сделок.

Стресс и как с ним справиться

Управление стрессом – это не волшебство, а путь, предполагающий совершенствование имеющихся и приобретение новых образцов поведения, желание начать по-другому относиться к себе и окружающему миру.           

Устойчивость человека к возникновению различных форм стрессовых реакций определяется, прежде всего, индивидуальными особенностями личности. Нет двух людей, у которых реакции на стресс были бы совершенно одинаковыми. У каждого человека — своя, индивидуальная форма поведения в стрессовом состоянии. И также у каждого  — свой индивиду­альный сценарий стрессового поведения, выра­жающийся в частоте и форме проявления стрес­совых реакций. Конечно, флегматичные люди имеют больше времени на осознание самих себя при нарастании стресса. Люди с холерическим темпераментом, «с лету» входят в первую стрессовую стадию, имеют значительно меньше времени на ее осознание. Тем не менее, успешно овладевают стрессом, как флегматики, так и холерики.

Психологические резервы людей кроются в их психике и, прежде всего, в эмоциональной сфере. Большинство стрессов в жизни человека инициируется и воспроизводится им самим. При этом не имеет значения, приятны или неприятны для человека происходящие события (свадьба-развод, рождение-смерть и т.д.). Главная причина в том, сумеет ли человек справиться со сложившейся ситуацией. Устойчивость к стрессовым факторам может обеспечиваться двумя путями эмоциональной тренировкой и тщательным обучением с применением проигрывания сложных ситуаций и др. Существует достаточно много способов и методов «борьбы со стрессом», как организационного, так и индивидуального применения.

Ниже приводятся некоторые правила саморегуляции в условиях эмоционального и профессионального стресса.

Первое правило: полезно наблюдать за самим собой. Что Вы чувствуете на первой стадии стрес­са? Какие ощутимые изменения происходят в Вашем состоянии и настроении? Сколько времени длится первая стадия Вашего стресса? Это проис­ходит сразу, как говорят, с «пол-оборота», или постепенно, с едва заметным, но ощутимым на­растанием?

Второе правило: неожиданно оказавшись в стрессовой ситуации, необходимо волевым усилием заставить себя остановиться, чтобы резко затормозить дальнейшее развитие стресса.

Упражнение «Остановиться» поможет быстро отвлечься от состояния тревоги и настроится на расслабление. Инструкция: соберите «в кулак» всю свою волю и скомандуйте себе: «СТОП». «Затормозите» так, как будто, сидя за рулем автомобиля, вы неожиданно увидели запрещающий дорожный знак. Дайте себе установку:  «прекращаю нервничать –начинаю думать о своем здоровье».

Третье правило: необходимо стремиться пе­ревести свою энергию в другую форму деятельно­сти, заняться чем-нибудь другим, что даст воз­можность снять напряжение.перебрать  свои  деловые  бумаги,   полить цветы на подоконнике, заварить чай; подойти к окну и посмотреть на небо и деревья, порадоваться солнцу, дождю или снегу;обратить внимание на идущих по улице людей. Попробовать вообразить,   о  чем  думают проходящие мимо люди; зайти в туалетную комнату и на две-три минуты опустить ладони под холодную воду.

 Четвертое правило: посвятить время позитивному планированию(что больше радует? Чем занимаетесь с увлечением?…).Составьте расписание дел, которых вы могли бы с нетерпением дожидаться, — своего рода меню вознаграждений из интересных или радостных событий на следующий день, неделю, месяц или год.

Пятое правило: техники работы с дыханием. Человек имеет возможность, сознательно управляя дыханием, использовать его для успокоения и для снятия напряжения, как мышечного, так и психического. А если у вас беспокойный сон, то  вам может помочь техника ««Ритмичное дыхание через одну ноздрю»» для быстрого расслабления и засыпания.

Прием «Бумажный пакет». Метод выдыхания в ладони или в бумажный пакет способствует накоплению углекислого газа в крови, тем самым, мы выравниваем дыхание. Необходимо плотно прижать руки или пакет ко рту, медленно и ровно дышать в ладони или пакет до тех пор, пока равновесие не восстановится, а дышать не станет легче.

Техника «Дыхание в три этапа» поможет вам восстановиться от любого напряжения. Дыхание: сделайте вдох через нос, задержите дыхание, сделайте выдох через нос –все на равный счет (например, вдох на пять счетов, задержка дыхания на пять счетов и выдох на пять счетов).Положение рук во время выполнения упражнения: соедините кончики пальцев.

Упражнение «Воздушный шар». Встаньте, закройте глаза, руки поднимите вверх, наберите воздух. Представьте, что вы – большой воздушный шар, наполненный воздухом. Постойте в такой позе 1-2 минуты, напрягая все мышцы тела. Затем представьте себе, что в шаре появилось небольшое отверстие. Медленно начинайте выпускать воздух, одновременно расслабляя мышцы тела: кисти рук, затем мышцы плеч, шеи, корпуса, ног и т.д. Запомните ощущения в состоянии расслабления.

Техника «Ритмичное дыхание через одну ноздрю»: закройте правую ноздрю большим или указательным пальцем правой руки и дышите левой ноздрей. Если есть возможность, можно перевернуться на правый бок, положив голову на подушку так, чтобы правая ноздря была закрыта. Продолжительность 3-5 минут для быстрого расслабления, засыпания или возвращения ко сну.

Шестое правило: тонирование — это один из способов успокоить мозг, стабилизировать внутренние ритмы. Тонирование представляет собой произнесение или пение длинных звуков. Упражнение «Тонирование звуков». Все приведенные ниже звуки произносятся с движением под ритмическую музыку.

Звук первый – «м-м-м». В течение пяти минут попробуйте «мычать». Не старайтесь воспроизводить какую-то мелодию, а просто подберите тон, при котором вы чувствуете себя комфортно. Расслабьте челюсти и ощутите энергию «мычания» внутри организма.

Звук второй – «а-а-а». Если вы испытываете сильный стресс или напряженность, расслабьте мышцы нижней челюсти  и несколько минут произнесите негромкое «а-а-а».

Звук третий – «и-и-и». Это самый стимулирующий из всех гласных звуков. Он активизирует дух и тело, действуя, как «звуковой кофеин».

 Звук четвертый – «о-о-о». Пять минут произнесения этого звука приводят к мышечной релаксации, углублению дыхания и улучшению его ритма, снижению частоты сердечных сокращений. Это очень мощное средство быстрой нормализации состояния организма.

Седьмое правило: снятие напряжения через физическую активность. Методика «Ключ» Хасай Алиева поможет вам  в трудный момент сохранить ясность ума и уверенности в себе. В любой момент снять стресс, понять, чего ты хочешь, подключить внутренние ресурсы.

Серию  упражнений «синхрогимнастики» Хасай Алиева можно найти в интернете. В основе метода – особые рефлекторные упражнения, например «Хлест руками по спине»( стимулирует работу головного мозга и позволяет в считанные минуты насытить кровь кислородом), «Лыжник» (своеобразный заменитель беговой дорожки и занятий фитнесом), «Бросание рук с поворотом корпуса» и другие. Как правильно делать упражнения смотрите на видео. 

Восьмое правило: релаксация. В целях утраченного равновесия использовать три вида модальности (вижу, слышу, ощущаю, чувствую). Приемы помощи:

• Представить медленно текущую реку и мысленно ее описать (вижу),отмытый дождем асфальт с поднимающимися вверх воздушными струйками – испарениями воды в жаркий полдень или «посмотреть» на пламя огня печи и почувствовать его тепло.
• Представить, как стучат по стеклу, подоконнику последние капли летнего дождя (слышу) или поют птицы рано на рассвете летним утром.
• Представить, что в твоих руках оказалось только что погасшая спичка. Один край ее деревянный, а другой – опаленный, еще горячий.  «Подержаться» мысленно за эти края. Ощутить разность этих краев (ощущаю) или «лечь» мысленно в лодку и покачаться на волнах реки, ощущая каждое движение лодки.
• Почувствовать, как пахнет лес после дождя (запах) или любимые духи.
• Попробовать представить ярко – желтый лимон и, отрезав мысленно от него кусочек, «взять» его в рот и пожевать (ощущаю).

Техника «Снятие усталости с глаз». Глаза – это мозг, и это упражнение поможет вам снять напряжение и успокоить мозг. На протяжении всего упражнения глаза должны быть закрыты. Быстро растирайте руки до тех пор, пока не почувствуете тепло. Закройте глаза рукам так, чтобы ладони находились напротив глаз примерно на расстоянии 2,5 см. Почувствуйте, как тепло проникает в глаза, согревая их. Держите руки напротив глаз до тех пор, пока тепло не начнет исчезать

Для снятия напряжения  всегда применялись народные средства: ромашковый чай или корень пиона успокаивают и расслабляют. А прием магния в виде добавок станет прекрасным дополнением к повышению стрессоустойчивости.

Ганс Селье специально подчеркивает, что полная свобода от стресса означает смерть: «Вопреки ходячему мнению, мы не должны — да и не в состоянии — избегать стресса. Но мы можем использовать его и наслаждаться им, если лучше узнаем его механизмы и выработаем соответствующую философию жизни».

 

Советами делится психолог Семейного центра СРЦ «Возрождение» Светова Татьяна Романовна.

Внутренний враг: признаки того, что вам надо срочно разобраться со стрессом

Когда уровень стресса повышается, ваши мозг и тело подают конкретные и предсказуемые сигналы. Опирайтесь на них, чтобы не упустить момент, когда превышение порога стало критическим.

1. Вы замечаете, что делаете однообразные, бессмысленные действия снова и снова либо вас тянет к саморазрушительному поведению. Когда мозг застревает посреди цикла, он может глючить и работать с перебоями. Это похоже на заевшую пластинку или на восьмилетку, которая, задыхаясь от нетерпения, скачет вокруг матери с криками «Смотри! Смотри! Смотри!». Вы можете обнаружить, что по десятому разу что-то проверяете, зарылись в деталях, зациклились на навязчивой мысли, постоянно накручиваете волосы на палец или стучите ногой. Это признаки, что мозг перестал справляться и больше не концентрируется на текущей задаче.

2. Взвинченность. По выражению психолога и исследовательницы Брене Браун, человек внезапно «подпрыгивает до люстры» — неадекватно и преувеличенно реагирует на заурядный раздражитель. Причина — скопившаяся боль, которая неожиданно пронзает так, что вы не можете сдержаться. Но, с точки зрения вашего тела, ничего неожиданного нет. Оно давно страдало от непроработанного напряжения. Такое извержение вулкана означает, что порог стресса превышен и нужно немедленно заняться его проживанием. А стрессогенную ситуацию разрулите позже.

3. Вы превратились в дрожащего под кустиком зайчика. Представим, как зайчиха убегает от лисицы. Она нашла травянистую кочку и схоронилась в надежде, что лиса проскочит мимо. Сколько зайчиха будет прятаться?

Пока лиса не скроется из виду, правильно? Когда ваш мозг надолго застревает в стресс-реакции, вы перестаете отслеживать, что опасность миновала. «Кустик» становится вашим постоянным местом жительства. Иными словами, вы возвращаетесь с работы, и все, на что вас хватает, это видео с котиками в интернете. Вместо ужина — бутерброды, чипсы и мороженое. Вы достаете его кусочком печенья, потому что встать за ложкой нет сил. Выходные проходят так же. Если вы заметили, что прячетесь от собственной жизни, значит, стресс перешел верхнюю отметку. Вы не в состоянии справиться ни с ним, ни с проблемной ситуацией, которая его вызвала. Сначала разберитесь со стрессом, а потом появятся силы бороться со стрессором.

4. Ваше тело стало «барахлить». Может быть, вы не вылезаете из больничных. Или ничем не можете снять хроническую боль. Рана не заживает, инфекция возвращается, едва вы ее побороли. Стресс — это не пустое слово, а конкретные физиологические процессы. Он не где-то там — он внутри вашего тела. И он порождает конкретные физиологические проблемы, даже когда врачи не могут поставить диагноз. Хроническая активация стресс-реакции запросто может вызвать хроническую болезнь или плохо заживающую травму.

Реклама на Forbes

Амелия рассказала Джулии, как научные данные о цикле стрессреакции спасли ей жизнь (дважды).

— В то время я училась в магистратуре. Мне хотелось заниматься чем-то осмысленным, приносить реальную пользу. Но все скатилось к постоянным разборкам с администрацией. Совершенно непрофессиональные люди…

— О боже, как знакомо, — закатила глаза Джулия.

— …ну и стресс все накапливался, пока совсем не сломал меня. В самый разгар проекта я попала в больницу с болями в животе. Лейкоциты зашкаливали, но доктора ничего не нашли. Меня отправили домой и велели «больше отдыхать».

— У них всегда все просто, — сказала Джулия.

— Я тоже была в шоке. Но пришлось что-то делать самой. Я начала отмечать внешние раздражители, увидела, что они не в моей власти, — так о чем переживать? Я уверена, что новый взгляд на происходящее спас мне жизнь. Но это было лишь начало моей работы со стрессом. Через год все повторилось. Меня положили на операцию с аппендицитом. Стресс начал разрушать мои органы.

— Прямо разрушать? — Именно так. В больницу приехала сестра. Подарила мне книгу про воспаления.

— Ничего себе подарочек! — И принесла игрушечного мишку, который пел песню Don’t Worry Be Happy. Веселенький такой. А в книге рассказывалось, как рецидивирующие инфекции, хронические боли и астма — короче, весь мой букет — появляются и обостряются под воздействием стресса. Из-за непрожитых и запертых эмоций. Я читала ее дома после выписки и почему-то плакала. Хотя такое объяснение попахивало дешевой шарлатанской эзотерикой. Но меня мучали постоянные боли, с возрастом они усиливались. Я набрала телефон Эмили и, хлюпая, спросила: «В этой книжке написана правда?»

— Даже я это знала, — пожала плечами Джулия.

— Я о том же. Ничего сверхъестественного. Если я научилась это применять, и у тебя получится. Любой женщине под силу разобраться с этими циклами. В общем, я позвонила Эмили и спросила, что мне делать с этой болью и всем прочим дерьмом, которое я, оказывается, ношу в организме. Она не пожалела полутора часа на дорогу и привезла мне книжку про расслабляющие медитации.

— Ну конечно, опять книжку. Это же Эмили!

— Вот-вот. Короче, начала я делать эти медитации на беговой дорожке и эллиптическом тренажере. Прислушивалась к физическим ощущениям и впервые в жизни заметила, как случайные мысли вызывают очень конкретный дискомфорт в теле. Это был прорыв. Я наконец поняла, в чем дело. И сегодня мое самочувствие лучше, устойчивее, чем в двадцать лет! Я знаю, что мои чувства, мысли и тело неразрывно связаны. И теперь уже я достаю Эмили советами сходить в тренажерку, поплакать и сесть за повесть, когда ей плохо.

— Потому что она так завершает цикл, — догадалась Джулия. — Что ж, ладно.

Она покрутила в пальцах ножку бокала и призадумалась.

А потом составила план. В свой новый учебный год она принесла две новые методики. Во-первых, решила определять, какие стрессоры поддаются контролю, а какие — нет. Во-вторых, завершать циклы вовремя. Шесть дней в неделю она стала выделять полчаса на спорт и на игры с дочерью Дианой, во время которых отключалась от всего мира.

Ей полегчало… но через несколько месяцев Джулия столкнулась с серьезным препятствием. О нем мы поговорим в следующей главе.

Посмотрим на вопрос конструктивно. Проблема не в стрессе как таковом. Проблема в том, что стрессоры и физиологические реакции, ими вызванные, требуют совершенно разных подходов. Хорошо себя чувствовать — не значит жить в постоянном покое и безопасности. Нужно уметь легко переключаться из состояния борьбы, риска, приключения и возбуждения обратно в состояние покоя и умиротворения. А потом снова рисковать и снова успокаиваться. Стресс не вреден. Вредно в нем застревать. Нам хорошо, когда тело является безопасным местом для обитания психики. При том, что оно само не всегда находится в безопасности. Быть в стрессе и чувствовать себя в порядке — вполне реально.

А мораль истории такова: Хорошее самочувствие — это не состояние, а действие.

Реклама на Forbes

В этой главе мы поставили цель научить вас разбираться со стрессом, чтобы вам был по плечу каждый новый день, полный стрессоров. Но помимо этого у вас есть свои цели, сложности, обязательства, которые не получается выполнить; надежды, которые не оправдываются, и множество других источников стресса — больших и мелких, приятных и болезненных.

Психологические, поведенческие и биологические детерминанты

Annu Rev Clin Psychol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2008 16 октября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2568977

NIHMSID: NIHMS70622

См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Стрессоры имеют большое влияние на настроение, наше самочувствие, поведение и здоровье. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью.Однако, если угроза не устраняется, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные эффекты стрессоров могут нанести вред здоровью. На взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием влияет природа, количество и устойчивость стрессоров, а также биологическая уязвимость человека (то есть генетика, конституциональные факторы), психосоциальные ресурсы и усвоенные модели совладания. Психосоциальные вмешательства оказались полезными для лечения расстройств, связанных со стрессом, и могут влиять на течение хронических заболеваний.

Ключевые слова: психосоциальных стрессоров, реакции на стресс, гомеостаз, психосоциальные вмешательства, взаимодействия уязвимости хозяина и стрессора лицо меняющейся среды. Кэннон (1929) назвал это «гомеостазом». Селье (1956) использовал термин «стресс» для обозначения последствий чего-либо, что серьезно угрожает гомеостазу.Фактическая или предполагаемая угроза для организма называется «фактором стресса», а реакция на фактор стресса — «реакцией на стресс». Хотя стрессовые реакции развивались как адаптивные процессы, Селье заметил, что тяжелые, продолжительные стрессовые реакции могут привести к повреждению тканей и заболеванию.

На основе оценки предполагаемой угрозы люди и другие животные вызывают реакции совладания (Lazarus & Folkman 1984). Наша центральная нервная система (ЦНС) имеет тенденцию производить интегрированные реакции совладания, а не отдельные, изолированные изменения реакции (Hilton 1975).Таким образом, когда кажется возможным немедленное сражение или бегство, млекопитающие, как правило, демонстрируют повышенную вегетативную и гормональную активность, которая максимизирует возможности для мышечной нагрузки (Cannon 1929, Hess 1957). Напротив, во время аверсивных ситуаций, в которых активная реакция совладания недоступна, млекопитающие могут участвовать в реакции бдительности, которая включает возбуждение симпатической нервной системы (СНС), сопровождающееся активным торможением движения и отводом крови от периферии (Adams et al. др. 1968).Степень, в которой различные ситуации вызывают различные паттерны биологической реакции, называется «ситуационной стереотипией» (Lacey 1967).

Хотя различные ситуации имеют тенденцию вызывать разные модели стрессовых реакций, существуют также индивидуальные различия в стрессовых реакциях на одну и ту же ситуацию. Эта тенденция проявлять особый паттерн стрессовых реакций на различные факторы стресса называется «стереотипией реакции» (Lacey & Lacey, 1958). В самых разных ситуациях одни люди склонны проявлять стрессовые реакции, связанные с активным копингом, тогда как другие, как правило, демонстрируют стрессовые реакции, более связанные с аверсивной бдительностью (Kasprowicz et al.1990 г., Llabre et al. 1998).

Хотя генетическая наследственность, несомненно, играет роль в определении индивидуальных различий в стереотипии ответа, неонатальный опыт у крыс, как было показано, оказывает долгосрочное влияние на когнитивно-эмоциональные реакции (Levine 1957). Например, Meaney et al. (1993) показали, что у крыс, выращенных кормящими матерями, повышен уровень активности центрального серотонина по сравнению с крысами, выращенными менее заботливыми матерями. Повышенная активность серотонина приводит к повышенной экспрессии гена центрального рецептора глюкокортикоидов.Это, в свою очередь, приводит к увеличению количества глюкокортикоидных рецепторов в лимбической системе и улучшению обратной связи глюкокортикоидов в ЦНС на протяжении всей жизни крысы. Интересно, что самки крыс, которые получают высокий уровень заботы, в свою очередь, становятся хорошо воспитанными матерями, у потомства которых также высокий уровень глюкокортикоидных рецепторов. Этот пример экспрессии генов, индуцированной поведением, показывает, как хорошо воспитанные крысы превращаются в взрослых с низким уровнем тревожности, которые, в свою очередь, становятся кормящими матерями со сниженной реакцией на стресс.

В отличие от хорошо выращенных крыс, детеныши, разлученные со своими матерями на несколько часов в день в молодости, имеют высокоактивную гипоталамо-гипофизарную адренокортикальную ось и повышенное возбуждение SNS (Ladd et al. 2000). Эти обездоленные крысы, как правило, проявляют более выраженную и частую реакцию на стресс на окружающую среду, чем менее обездоленные животные.

Поскольку эволюция предоставила млекопитающим достаточно эффективные гомеостатические механизмы (например, барорецепторный рефлекс) для борьбы с краткосрочными стрессорами, острые стрессовые реакции у молодых, здоровых людей обычно не представляют собой бремени для здоровья.Однако, если угроза носит постоянный характер, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные последствия реакции на стресс могут нанести вред здоровью (Schneiderman 1983). Неблагоприятные эффекты хронических стрессоров особенно распространены у людей, возможно, потому, что их высокая способность к символическому мышлению может вызывать стойкие стрессовые реакции на широкий спектр неблагоприятных условий жизни и работы. Связь между психосоциальными стрессорами и хроническими заболеваниями сложна. На него влияют, например, природа, количество и устойчивость стрессоров, а также биологическая уязвимость человека (т.д., генетика, конституциональные факторы) и усвоенные модели совладания. В этом обзоре мы сосредоточимся на некоторых психологических, поведенческих и биологических эффектах конкретных стрессоров, опосредующих психофизиологических путях и переменных, которые, как известно, опосредуют эти отношения. В заключение мы рассмотрим последствия лечения.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СТРЕССА

Стрессоры в детском и подростковом возрасте и их психологические последствия

Наиболее широко изучаемыми стрессовыми факторами у детей и подростков являются насилие, жестокое обращение (сексуальное, физическое, эмоциональное или пренебрежение) и развод / супружеский конфликт (см. Cicchetti 2005).McMahon et al. (2003) также предоставляют отличный обзор психологических последствий таких стрессоров. Психологические эффекты жестокого обращения / жестокого обращения включают нарушение регуляции аффекта, провокационное поведение, избегание близости и нарушения привязанности (Haviland et al. 1995, Lowenthal 1998). У переживших сексуальное насилие в детстве наблюдается более высокий уровень как общего дистресса, так и серьезных психологических расстройств, включая расстройства личности (Polusny & Follett 1995). Жестокое обращение с детьми также связано с негативным отношением к учебе и плохой успеваемостью в школе (Lowenthal 1998).Дети разведенных родителей чаще сообщают об антиобщественном поведении, тревоге и депрессии, чем их сверстники (Short 2002). Взрослые потомки разведенных родителей сообщают о большем текущем жизненном стрессе, семейных конфликтах и ​​отсутствии поддержки со стороны друзей по сравнению с теми, чьи родители не разводились (Short 2002). Воздействие невосприимчивой окружающей среды также описывается как фактор стресса, ведущий к приобретенной беспомощности (Peterson & Seligman 1984).

Исследования также изучали психологические последствия воздействия войны и терроризма в детстве (Shaw 2003).Большинство детей, пострадавших от войны, испытывают серьезные психологические заболевания, включая как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), так и симптомы депрессии. Например, Надер и др. (1993) обнаружили, что 70% кувейтских детей сообщали о симптомах посттравматического стрессового расстройства от легкой до тяжелой степени после войны в Персидском заливе. Некоторые эффекты носят длительный характер: Macksound & Aber (1996) обнаружили, что у 43% ливанских детей по-прежнему проявлялись симптомы посттравматического стресса через 10 лет после травм, связанных с войной.

Воздействие интенсивных и хронических стрессоров в течение периода развития имеет длительные нейробиологические эффекты и подвергает человека повышенному риску тревожности и расстройств настроения, агрессивных проблем с неконтролируемостью, гипоиммунной дисфункции, заболеваний, структурных изменений ЦНС и ранних смерть (Shaw 2003).

Стрессоры в зрелом возрасте и их психологические последствия

ЖИЗНЕННЫЙ СТРЕСС, ТРЕВОГА И ДЕПРЕССИЯ

Хорошо известно, что первые депрессивные эпизоды часто развиваются после наступления серьезного негативного жизненного события (Paykel 2001). Более того, есть доказательства того, что стрессовые жизненные события являются причиной возникновения депрессии (см. Hammen 2005, Kendler et al. 1999). Исследование 13 006 пациентов в Дании, впервые поступивших в психиатрическую больницу с диагнозом депрессия, выявило более недавние разводы, безработицу и самоубийства родственников по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту и полу (Kessing et al.2003 г.). Диагноз серьезного соматического заболевания часто рассматривается как серьезный фактор жизненного стресса и часто сопровождается высоким уровнем депрессии (Cassem 1995). Например, метаанализ показал, что у 24% больных раком диагностируется большая депрессия (McDaniel et al. 1995).

Стрессовые жизненные события также часто предшествуют тревожным расстройствам (Faravelli & Pallanti 1989, Finlay-Jones & Brown 1981). Интересно, что долгосрочные последующие исследования показали, что тревога чаще возникает до депрессии (Angst & Vollrath 1991, Breslau et al.1995). Фактически, в проспективных исследованиях у пациентов с тревогой наиболее вероятно развитие большой депрессии после возникновения стрессовых жизненных событий (Brown et al. 1986).

НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ТРАВМОЙ

Пожизненная подверженность травматическим событиям среди населения в целом высока, по оценкам от 40% до 70% (Norris 1992). Следует отметить, что примерно 13% взрослых женщин в США подвергались сексуальному насилию (Kilpatrick et al. 1992). Диагностическое и статистическое руководство (DSM-IV-TR; Американская психиатрическая ассоциация 2000) включает два основных диагноза, связанных с травмой: острое стрессовое расстройство (РАС) и посттравматическое стрессовое расстройство.Оба этих расстройства имеют такие характерные черты: травмирующее событие, включающее фактическую смерть или угрозу смерти или серьезную травму, и кластеры симптомов, включая повторное переживание травмирующего события (например, навязчивые мысли), избегание напоминаний / онемения и гиперактивность (например, трудности с падением или спать). Временные рамки для РАС короче (от двух дней до четырех недель), а диагностика ограничена одним месяцем после инцидента. РАС было введено в 1994 году для описания начальных реакций на травму, но подверглось критике (Harvey & Bryant, 2002) за слабую эмпирическую и теоретическую поддержку.Большинство людей, у которых появляются симптомы посттравматического стрессового расстройства вскоре после травматического события, выздоравливают, и у них не развивается посттравматическое стрессовое расстройство. Во всестороннем обзоре Грин (1994) оценивает, что примерно у 25% людей, подвергшихся травматическим событиям, развивается посттравматическое стрессовое расстройство. Опросы населения в целом показывают, что посттравматическое стрессовое расстройство поражает 1 из 12 взрослых в какой-то момент их жизни (Kessler et al. 1995). Травмы и катастрофы связаны не только с посттравматическим стрессовым расстройством, но и с сопутствующей депрессией, другими тревожными расстройствами, когнитивными нарушениями и злоупотреблением психоактивными веществами (David et al.1996 г., Schnurr et al. 2002, Шалев 2001).

Были выявлены и другие последствия стресса, которые могут быть связаны со здоровьем, такие как рост курения, употребления психоактивных веществ, несчастных случаев, проблем со сном и расстройств пищевого поведения. Люди, живущие в более стрессовой среде (сообщества с более высоким уровнем разводов, неудач в бизнесе, стихийных бедствий и т. Д.), Больше курят и подвержены более высокой смертности от рака легких и хронического обструктивного легочного расстройства (Colby et al. 1994).Продольное исследование с участием моряков в военно-морском учебном центре показало, что в дни повышенного стресса чаще курят сигареты (Conway et al. 1981). Стресс, связанный с жизненными событиями, и хронические стрессовые состояния также были связаны с более высоким потреблением алкоголя (Linsky et al. 1985). Кроме того, была высказана возможность того, что алкоголь может использоваться в качестве самолечения для связанных со стрессом расстройств, таких как тревожность. Например, проспективное исследование сообщества с участием 3021 подростка и молодого человека (Zimmerman et al.2003) обнаружили, что у лиц с определенными тревожными расстройствами (социальная фобия и панические атаки) более вероятно развитие токсикомании или зависимости в течение четырех лет наблюдения. Жизнь в стрессовой среде также связана со смертельным исходом (Linsky & Strauss 1986) и возникновением булимии (Welch et al. 1997). Еще одна переменная, связанная со стрессом, которая может обеспечить связь со здоровьем, — это увеличение количества проблем со сном, о которых сообщалось после сихологической травмы (Harvey et al.2003 г.). Новые проблемы со сном опосредуют связь между симптомами посттравматического стресса и снижением цитотоксичности естественных киллеров (NK) у жертв урагана Эндрю (Ironson et al. 1997).

Вариации реакции на стресс

Определенные характеристики ситуации связаны с большей реакцией на стресс. К ним относятся интенсивность или серьезность фактора стресса и его управляемость, а также характеристики, которые определяют характер когнитивных реакций или оценок.Такие жизненные события, как потеря, унижение и опасность, связаны с развитием большой депрессии и генерализованной тревоги (Kendler et al. 2003). Факторы, связанные с развитием симптомов посттравматического стрессового расстройства и психических расстройств, включают травмы, материальный ущерб, потерю ресурсов, тяжелую утрату и предполагаемую угрозу жизни (Freedy et al. 1992, Ironson et al. 1997, McNally 2003). На восстановление после стрессора также может повлиять вторичная травма (Пфеффербаум и др., 2003). Другие исследования показали, что несколько аспектов стресса, которые могут работать синергетически, более действенны, чем один аспект; например, в области рабочего стресса цейтнот в сочетании с угрозой (Stanton et al.2001), или высокий спрос в сочетании с низким контролем (Карасек и Теорелл, 1990).

Исходы, связанные со стрессом, также различаются в зависимости от личных факторов и факторов окружающей среды. Факторы личного риска развития депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства после серьезного жизненного события, катастрофы или травмы включают предыдущий психиатрический анамнез, невротизм, женский пол и другие социально-демографические переменные (Green 1996, McNally 2003, Patton et al. 2003) . Есть также некоторые свидетельства того, что взаимосвязь между личностью и неблагоприятными условиями окружающей среды может быть двунаправленной (Kendler et al.2003 г.). Уровни невротизма, эмоциональности и реактивности коррелируют с плохими межличностными отношениями, а также с «предрасположенностью к событиям». Выявленные защитные факторы включают, помимо прочего, преодоление трудностей, ресурсы (например, социальную поддержку, самооценку, оптимизм) и поиск смысла. Например, люди, получившие социальную поддержку, чувствуют себя лучше после стихийного бедствия (Madakaisira & O’Brien, 1987) или после инфаркта миокарда (Frasure-Smith et al. 2000). Pruessner et al. (1999) обнаружили, что люди с более высокой самооценкой работают лучше и имеют более низкую реакцию кортизола на острые стрессоры (сложные математические задачи).Придание значимости событию — еще один фактор защиты от развития посттравматического стрессового расстройства, даже если имели место ужасные пытки. У левых политических активистов, подвергшихся пыткам военным режимом Турции, были более низкие показатели посттравматического стрессового расстройства, чем у неактивистов, арестованных и подвергнутых пыткам полицией (Basoğlu et al. 1994).

Наконец, люди устойчивы и в целом способны справляться с неблагоприятными ситуациями. Недавний пример — исследование репрезентативной в национальном масштабе выборки израильтян после 19 месяцев продолжающегося воздействия палестинской интифады.Несмотря на значительный стресс, большинство израильтян сообщили, что они адаптировались к ситуации без серьезных симптомов психического здоровья или нарушений (Bleich et al. 2003).

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОТВЕТЫ НА СТРЕССОРЫ

Реакции на острый стресс

После восприятия острого стрессового события происходит каскад изменений в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и иммунной системах. Эти изменения составляют реакцию на стресс и, как правило, являются адаптивными, по крайней мере, в краткосрочной перспективе (Selye 1956).В частности, две особенности делают реакцию на стресс адаптивной. Во-первых, гормоны стресса высвобождаются, чтобы сделать запасы энергии доступными для немедленного использования организмом. Во-вторых, возникает новая модель распределения энергии. Энергия направляется к тканям, которые становятся более активными во время стресса, в первую очередь к скелетным мышцам и мозгу. Клетки иммунной системы также активируются и мигрируют на «боевые станции» (Dhabar & McEwen 1997). Приостановляются менее важные виды деятельности, такие как пищеварение и выработка гормонов роста и гонад.Проще говоря, во время острого кризиса прием пищи, рост и сексуальная активность могут нанести ущерб физической неприкосновенности и даже выживанию.

Гормоны стресса вырабатываются SNS и гипоталамо-гипофизарной адренокортикальной системой. SNS стимулирует мозговое вещество надпочечников производить катехоламины (например, адреналин). Параллельно паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса вырабатывает рилизинг-фактор кортикотропина, который, в свою очередь, стимулирует выработку гипофизом адренокортикотропина. Затем адренокортикотропин стимулирует кору надпочечников на секрецию кортизола.Вместе катехоламины и кортизол увеличивают доступные источники энергии, способствуя липолизу и превращению гликогена в глюкозу (то есть сахар в крови). Липолиз — это процесс расщепления жиров на полезные источники энергии (например, жирные кислоты и глицерин; Brindley & Rollan 1989).

Затем энергия распределяется по органам, которые в ней больше всего нуждаются, повышая уровень артериального давления и сужая одни кровеносные сосуды при расширении других. Артериальное давление повышается с помощью одного из двух гемодинамических механизмов (Llabre et al.1998, Schneiderman & McCabe 1989). Механизм миокарда увеличивает кровяное давление за счет увеличения сердечного выброса; то есть увеличение частоты сердечных сокращений и ударного объема (т. е. количества крови, перекачиваемой с каждым ударом сердца). Сосудистый механизм сужает сосудистую сеть, тем самым увеличивая кровяное давление, так же как сужение шланга увеличивает давление воды. Специфические факторы стресса, как правило, вызывают реакцию миокарда или сосудов, что свидетельствует о ситуационной стереотипии (Saab et al.1992, 1993). Лабораторные стрессоры, которые требуют активных стратегий выживания, таких как произнесение речи или выполнение мысленных вычислений, требуют от участника сделать чего-то и связаны с реакциями миокарда. Напротив, лабораторные стрессоры, которые требуют более бдительных стратегий преодоления при отсутствии движения, таких как просмотр тревожного видео или удерживание ноги в ведре с ледяной водой, связаны с реакциями сосудов. С эволюционной точки зрения считается, что сердечные реакции способствуют активному копированию путем перенаправления крови к скелетным мышцам в соответствии с реакцией «бей или беги».В ситуациях, когда решительные действия неуместны, но вместо этого требуются ингибирование скелетных мышц и бдительность, сосудистая гемодинамическая реакция является адаптивной. Сосудистый ответ отводит кровь от периферии к внутренним органам, тем самым сводя к минимуму возможное кровотечение в случае физического нападения.

Наконец, помимо увеличения доступности и перераспределения энергии, реакция на острый стресс включает активацию иммунной системы. Клетки врожденной иммунной системы (например,g., макрофаги и естественные клетки-киллеры), первая линия защиты, отходят от лимфатической ткани и селезенки и попадают в кровоток, временно увеличивая количество иммунных клеток в кровообращении (т. е. лейкоцитоз). Оттуда иммунные клетки мигрируют в ткани, которые, скорее всего, будут повреждены во время физического противостояния (например, кожа). Оказавшись на «боевых постах», эти клетки могут содержать микробы, которые могут проникать в организм через раны и тем самым способствовать заживлению (Dhabar & McEwen 1997).

Хроническая реакция на стресс

Реакция на острый стресс может стать дезадаптивной, если ее многократно или непрерывно активировать (Selye 1956). Например, хроническая стимуляция СНС сердечно-сосудистой системы из-за стресса приводит к устойчивому повышению артериального давления и гипертрофии сосудов (Генри и др., 1975). То есть мышцы, которые сужают сосудистую сеть, утолщаются, вызывая повышенное кровяное давление в состоянии покоя и стереотипию реакции или тенденцию реагировать на все типы стрессоров сосудистой реакцией.Хронически повышенное артериальное давление заставляет сердце работать тяжелее, что приводит к гипертрофии левого желудочка (Brownley et al. 2000). Со временем хронически повышенный и быстро меняющийся уровень артериального давления может привести к повреждению артерий и образованию бляшек.

Повышенные базальные уровни гормонов стресса, связанные с хроническим стрессом, также подавляют иммунитет, напрямую влияя на профили цитокинов. Цитокины — это коммуникативные молекулы, вырабатываемые в основном иммунными клетками (см. Roitt et al.1998). Есть три класса цитокинов. Провоспалительные цитокины опосредуют острые воспалительные реакции. Цитокины Th2 опосредуют клеточный иммунитет, стимулируя естественные клетки-киллеры и цитотоксические Т-клетки, иммунные клетки, нацеленные на внутриклеточные патогены (например, вирусы). Наконец, цитокины Th3 опосредуют гуморальный иммунитет, стимулируя В-клетки продуцировать антитела, которые «маркируют» внеклеточные патогены (например, бактерии) для удаления. В метаанализе более 30 лет исследований Segerstrom & Miller (2004) обнаружили, что промежуточные факторы стресса, такие как академические экзамены, могут способствовать сдвигу Th3 (т.е. увеличение цитокинов Th3 по сравнению с цитокинами Th2). Сдвиг Th3 имеет эффект подавления клеточного иммунитета в пользу гуморального иммунитета. В ответ на большее количество хронических стрессоров (например, длительный уход за пациентом с деменцией) Сегерстром и Миллер обнаружили, что провоспалительные цитокины Th2 и Th3 нарушают регуляцию и приводят как к подавлению гуморального, так и клеточного иммунитета. Промежуточные и хронические стрессоры связаны с более медленным заживлением ран и восстановлением после операции, более слабым ответом антител на вакцинацию и дефицитом антивирусных препаратов, которые, как считается, способствуют повышению уязвимости к вирусным инфекциям (например,g. снижение цитотоксичности естественных клеток-киллеров; см. Kiecolt-Glaser et al. 2002).

Хронический стресс особенно опасен для пожилых людей в свете старения иммунитета, постепенной потери иммунной функции, связанной со старением. Пожилые люди менее способны вырабатывать антитела в ответ на вакцинацию или бороться с вирусными инфекциями (Ferguson et al. 1995), а также есть данные о сдвиге Th3 (Glaser et al. 2001). Хотя исследования еще не связали плохую реакцию на вакцинацию с ранней смертностью, грипп и другие инфекционные заболевания являются основной причиной смертности среди пожилых людей, даже среди тех, кто получил вакцинацию (например,g., Voordouw et al. 2003 г.).

ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ СТРЕССОРЫ И ЗДОРОВЬЕ

Сердечно-сосудистые заболевания

Как эпидемиологические, так и контролируемые исследования продемонстрировали взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием. Однако лежащие в основе медиаторы в большинстве случаев неясны, хотя возможные механизмы изучались в некоторых экспериментальных исследованиях. Документально подтвержден профессиональный градиент риска ишемической болезни сердца (ИБС), при котором мужчины с относительно низким социально-экономическим статусом имеют самые низкие показатели здоровья (Marmot 2003).Однако значительную часть градиента риска ИБС можно устранить, приняв во внимание отсутствие предполагаемого контроля над работой, который является мощным стрессорным фактором (Marmot et al. 1997). Другие факторы включают рискованное поведение, такое как курение, употребление алкоголя и малоподвижный образ жизни (Lantz et al. 1998), которому может способствовать стресс. Сообщается, что у мужчин (Schnall et al. 1994) и женщин (Eaker 1998) рабочий стресс является предиктором возникновения ИБС и гипертонии (Ironson 1992). Однако у женщин с уже существующей ИБС семейный стресс является лучшим предиктором плохого прогноза, чем рабочий стресс (Orth-Gomer et al.2000).

Хотя процитированные до сих пор обсервационные исследования выявляют провокационные ассоциации между психосоциальными стрессорами и заболеванием, они ограничены в том, что они могут сказать нам о точном вкладе этих стрессоров или о том, как стресс опосредует процессы болезни. Модели на животных предоставляют важный инструмент, помогающий понять специфическое влияние стрессоров на процессы болезни. Это особенно верно в отношении атеросклеротической ИБС, развитие которой у человека занимает несколько десятилетий и находится под влиянием множества конституциональных, демографических и экологических факторов.Было бы также неэтично вызывать заболевание у людей экспериментальными средствами.

Возможно, самая известная животная модель, связывающая стресс с атеросклерозом, была разработана Kaplan et al. (1982). Их исследование проводилось на самцах обезьян cynomolgus, которые обычно живут в социальных группах. Исследователи подчеркнули половину животных, реорганизуя социальные группы из пяти человек с интервалом в один-три месяца по графику, который гарантировал, что каждая обезьяна будет размещена с несколькими новыми животными во время каждой реорганизации.Другая половина животных жила стабильными социальными группами. Все животные находились на умеренно атерогенной диете в течение 22 месяцев. Животных также оценивали на предмет их социального статуса (т. Е. Относительного доминирования) в каждой группе. Основные результаты заключались в том, что ( a ) социально доминирующие животные, живущие в нестабильных группах, имели значительно больший атеросклероз, чем менее доминирующие животные, живущие в нестабильных группах; и ( b ) у социально доминирующих самцов животных, живущих в нестабильных группах, атеросклероз был значительно выше, чем у социально доминирующих животных, живущих в стабильных группах.Другие важные выводы, основанные на этой модели, заключаются в том, что реактивность сердечного ритма на угрозу захвата предсказывает тяжесть атеросклероза (Manuck et al., 1983) и что введение SNS-блокирующего агента пропранолола снижает прогрессирование атеросклероза (Kaplan et al. 1987). В отличие от результатов у мужчин, у подчиненных предменструальных женщин атеросклероз выше, чем у доминирующих женщин (Kaplan et al., 1984), потому что они относительно дефицитны эстрогеном и имеют тенденцию пропускать овуляторные циклы (Adams et al.1985).

Принимая во внимание, что исследования на яванских макаках показывают, что эмоционально стрессовое поведение может ускорить прогрессирование атеросклероза, McCabe et al. (2002) представили доказательства того, что аффилированное социальное поведение может замедлить прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Эта модель кролика имеет генетический дефект клиренса липопротеинов, так что она проявляет гиперхолестеринемию и тяжелый атеросклероз. Кролики были отнесены к одной из трех социальных или поведенческих групп: ( и ) нестабильная группа, в которой незнакомые кролики были спарены ежедневно, причем пары менялись каждую неделю; (b ) стабильная группа, в которой однопометники ежедневно объединялись в пары на протяжении всего исследования; и ( c ) индивидуально содержащаяся группа.Стабильная группа демонстрировала более аффилированное и менее агонистическое поведение, чем нестабильная группа, и значительно реже страдала атеросклерозом, чем каждая из двух других групп. В исследовании подчеркивается важность поведенческих факторов в атерогенезе даже в модели заболевания с чрезвычайно сильными генетическими детерминантами.

Заболевания верхних дыхательных путей

Гипотеза о том, что стресс определяет предрасположенность к простуде, получила поддержку в обсервационных исследованиях (Graham et al.1986, Meyer & Haggerty 1962). Одна из проблем таких исследований заключается в том, что они не учитывают воздействие. Например, люди, находящиеся в состоянии стресса, могут стремиться к большему количеству контактов со стороны и, таким образом, подвергаться большему воздействию вирусов. Поэтому в более контролируемом исследовании люди подвергались воздействию риновируса, а затем помещались в карантин, чтобы контролировать воздействие других вирусов (Cohen et al. 1991). Люди с наиболее стрессовыми жизненными событиями и наивысшим уровнем воспринимаемого стресса и негативных эмоций имели наибольшую вероятность развития симптомов простуды.В последующем исследовании добровольцев, зараженных вирусом простуды, было обнаружено, что люди, переживающие хронические стрессовые жизненные события (т. Е. События, длящиеся месяц или дольше, включая безработицу, хроническую неполную занятость или сохраняющиеся межличностные трудности), имели высокую вероятность простудиться. , тогда как люди, подвергшиеся стрессовым событиям продолжительностью менее месяца, этого не делали (Cohen et al. 1998).

Вирус иммунодефицита человека

Влияние жизненных стрессоров также изучалось в контексте заболеваний спектра вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).Leserman et al. (2000) наблюдали за мужчинами с ВИЧ в течение 7,5 лет и обнаружили, что более быстрое развитие СПИДа связано с более высокими совокупными стрессовыми жизненными событиями, использованием отрицания в качестве механизма выживания, меньшим удовлетворением социальной поддержкой и повышенным уровнем кортизола в сыворотке крови.

Воспаление, иммунная система и физическое здоровье

Несмотря на описанные выше иммуносупрессивные эффекты, вызванные стрессом, стресс также был связан с обострениями аутоиммунных заболеваний (Harbuz et al.2003) и другие состояния, в которых чрезмерное воспаление является центральным признаком, например, ИБС (Appels et al. 2000). Данные свидетельствуют о том, что за эти ассоциации ответственна хронически активированная, дисрегулируемая реакция на острый стресс. Напомним, что острая стрессовая реакция включает активацию и миграцию клеток врожденной иммунной системы. Этот эффект опосредуется провоспалительными цитокинами. В периоды хронического стресса у здорового человека кортизол в конечном итоге подавляет выработку провоспалительных цитокинов.Но у людей с аутоиммунным заболеванием или ИБС длительный стресс может привести к тому, что выработка провоспалительных цитокинов останется хронически активированной, что приведет к обострению патофизиологии и симптоматики.

Миллер и др. (2002) предложили модель устойчивости к глюкокортикоидам для объяснения этого дефицита в регуляции провоспалительных цитокинов. Они утверждают, что иммунные клетки становятся «устойчивыми» к воздействию кортизола (т. Е. Типа глюкокортикоидов), в первую очередь за счет уменьшения или подавления количества экспрессируемых рецепторов кортизола.Поскольку кортизол не может подавить воспаление, стресс продолжает бесконечно стимулировать выработку провоспалительных цитокинов. Хотя существует только предварительная эмпирическая поддержка этой модели, она может иметь последствия для воспалительных заболеваний. Например, при ревматоидном артрите чрезмерное воспаление вызывает повреждение суставов, отек, боль и снижение подвижности. Стресс связан с увеличением отека и снижением подвижности у пациентов с ревматоидным артритом (Affleck et al. 1997). Точно так же при рассеянном склерозе (РС) сверхактивная иммунная система нацелена и разрушает миелин, окружающие нервы, способствуя появлению множества симптомов, включая паралич и слепоту.Опять же, стресс связан с обострением болезни (Mohr et al. 2004). Даже при ИБС играет роль воспаление. Иммунная система реагирует на сосудистое повреждение так же, как и на любую другую рану: иммунные клетки мигрируют в артериальную стенку и проникают в нее, вызывая каскад биохимических процессов, которые в конечном итоге могут привести к тромбозу (т. Е. Сгустку; Ross 1999). Повышенные уровни воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок (СРБ), позволяют прогнозировать сердечные приступы даже при контроле других традиционных факторов риска (например,g., холестерин, артериальное давление и курение; Морроу и Ридкер 2000). Интересно, что история серьезных депрессивных эпизодов была связана с повышенным уровнем СРБ у мужчин (Danner et al. 2003).

Воспаление, выработка цитокинов и психическое здоровье

Помимо воздействия на физическое здоровье, длительное производство провоспалительных цитокинов может также отрицательно сказаться на психическом здоровье уязвимых людей. Во время болезни (например, гриппа) провоспалительные цитокины возвращаются в ЦНС и вызывают симптомы усталости, недомогания, снижения аппетита и вялости, которые обычно ассоциируются с депрессией.Когда-то считалось, что эти симптомы напрямую вызваны инфекционными патогенами, но в последнее время стало ясно, что провоспалительные цитокины являются достаточными и необходимыми (то есть даже при отсутствии инфекции или лихорадки) для формирования болезненного поведения (Dantzer 2001, Larson & Dunn 2001).

Болезненное поведение считается высокоорганизованной стратегией, которую млекопитающие используют для борьбы с инфекцией (Dantzer 2001). Симптомы болезни, как считалось ранее, не являются несущественными или даже дезадаптирующими.Напротив, считается, что болезненное поведение способствует сопротивлению и способствует выздоровлению. Например, общее снижение активности позволяет больному сохранять энергетические ресурсы, которые можно перенаправить на усиление иммунной активности. Точно так же ограничение исследования, спаривания и поиска пищи дополнительно сберегает энергетические ресурсы и снижает вероятность рискованных столкновений (например, драки из-за партнера). Кроме того, уменьшение потребления пищи также снижает уровень железа в крови, тем самым уменьшая размножение бактерий.Таким образом, в течение ограниченного периода болезненное поведение можно рассматривать как адаптивную реакцию на стресс, вызванный болезнью.

Однако, как и другие аспекты реакции на острый стресс, болезненное поведение может стать дезадаптивным при многократной или непрерывной активации. Многие особенности реакции болезненного поведения совпадают с большой депрессией. Действительно, по сравнению со здоровым контролем, у пациентов с воспалительными заболеваниями, такими как РС (Mohr et al. 2004) или ИБС (Carney et al.1987). Конечно, пациенты с РС сталкиваются с рядом факторов стресса, и сообщения о депрессии неудивительны. Однако по сравнению с людьми, страдающими аналогичной инвалидностью и не страдающими рассеянным склерозом (например, жертвами автомобильной аварии), пациенты с рассеянным склерозом все еще сообщают о более высоком уровне депрессии (Ron & Logsdail 1989). Как при РС (Fassbender et al. 1998), так и при ИБС (Danner et al. 2003) было обнаружено, что показатели воспаления коррелируют с депрессивной симптоматикой. Таким образом, есть данные, позволяющие предположить, что стресс способствует как физическим, так и психическим заболеваниям через опосредованные эффекты провоспалительных цитокинов.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ УЯЗВИМОСТЬ-СТРЕССОР И ЗАБОЛЕВАНИЕ

Изменения биологических уставок, которые происходят на протяжении всей жизни в зависимости от хронических стрессоров, называются аллостазом, а биологическая стоимость этих корректировок известна как аллостатическая нагрузка (McEwen 1998 ). МакИвен также предположил, что кумулятивное увеличение аллостатической нагрузки связано с хроническим заболеванием. Это интригующие гипотезы, которые подчеркивают роль, которую стрессоры могут играть в развитии болезни. Однако задача состоит в том, чтобы показать точное взаимодействие между стрессорами, патогенами, уязвимостью хозяина (как конституциональной, так и генетической) и такими нарушениями здоровья, как курение, злоупотребление алкоголем и чрезмерное потребление калорий.Свидетельства наличия сопутствующих заболеваний на протяжении всей жизни не обязательно подразумевают наличие аллостатической нагрузки, поскольку в качестве виновников могут выступать иммуносупрессия, генетическая предрасположенность, воздействие патогенов и плохое поведение в отношении здоровья.

Например, неясно, связаны ли изменения уставки таких переменных, как артериальное давление, с кумулятивными факторами стресса как таковыми, по крайней мере, у здоровых молодых людей. Так, например, у британских солдат, которые более года находились в условиях поля боя во время Второй мировой войны, наблюдалось хроническое повышение артериального давления, которое нормализовалось через пару месяцев вдали от фронта (Graham 1945).Напротив, у людей с хроническими заболеваниями, такими как синдром хронической усталости, может наблюдаться высокий уровень рецидивов после относительно острого стрессового фактора, такого как ураган (Lutgendorf et al. 1995). Тем не менее, подчеркнув роль, которую хронические стрессоры могут играть в исходах нескольких заболеваний, МакИвен помог выделить важную область исследования.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ, СВЯЗАННЫХ СО СТРЕССОМ

При посттравматическом стрессовом расстройстве полезные методы лечения включают когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), а также воздействие и более спорную десенсибилизацию движением глаз и повторную обработку (Foa & Meadows 1997, Ironson et al.2002, Шапиро 1995). Предлагались также психофармакологические подходы (Berlant 2001). Кроме того, писать о травме было полезно как для эмоционального выздоровления, так и для потенциальной пользы для здоровья (Pennebaker, 1997). Для амбулаторных пациентов с большой депрессией КПТ Бека (Beck 1976) и межличностная терапия (Klerman et al. 1984) столь же эффективны, как и психофармакотерапия (Clinical Practice Guidelines 1993). Однако наличие проблем со сном или гиперкортизолемии связано с более слабым ответом на психотерапию (Thase 2000).Комбинация психотерапии и фармакотерапии, по-видимому, дает существенное преимущество перед одной только психотерапией для подгруппы пациентов, которые находятся в более тяжелой депрессии или страдают рецидивирующей депрессией (Thase et al. 1997). Что касается лечения тревожности, это частично зависит от конкретного расстройства (например, генерализованного тревожного расстройства (ГТР), панического расстройства, социальной фобии), хотя КПТ, включая тренировки по релаксации, продемонстрировала эффективность при нескольких подтипах тревоги (Borkovec & Ruscio 2001).Антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, также проявляют эффективность при тревоге (Ballenger et al. 2001), особенно когда GAD сочетается с большой депрессией, что имеет место у 39% пациентов с текущим GAD (Judd et al. 1998).

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ

Пациентам, страдающим хроническими, опасными для жизни заболеваниями, часто приходится сталкиваться с ежедневными стрессовыми факторами, которые могут угрожать подорвать даже самые устойчивые стратегии выживания и подавить самые многочисленные межличностные ресурсы.Психосоциальные вмешательства, такие как управление когнитивно-поведенческим стрессом (CBSM), положительно влияют на качество жизни пациентов с хроническими заболеваниями (Schneiderman et al. 2001). Такие вмешательства уменьшают воспринимаемый стресс и негативное настроение (например, депрессию), улучшают воспринимаемую социальную поддержку, способствуют решению проблем и изменяют когнитивные оценки, а также уменьшают возбуждение SNS и высвобождение кортизола из коры надпочечников. Психосоциальные вмешательства, по-видимому, также помогают пациентам с хронической болью уменьшить их дистресс и воспринимаемую боль, а также повысить их физическую активность и способность вернуться к работе (Morley et al.1999). Эти психосоциальные вмешательства могут также уменьшить чрезмерное использование пациентами лекарств и использование системы здравоохранения. Есть также некоторые свидетельства того, что психосоциальные вмешательства могут иметь благоприятное влияние на прогрессирование заболевания (Schneiderman et al. 2001).

Заболеваемость, смертность и маркеры прогрессирования заболевания

Испытания психосоциального вмешательства, проведенные на пациентах после острого инфаркта миокарда (ИМ), показали как положительные, так и нулевые результаты.Два метаанализа сообщили о снижении как смертности, так и заболеваемости примерно на 20-40% (Dusseldorp et al. 1999, Linden et al. 1996). Большинство этих исследований проводилось на мужчинах. Основным исследованием, сообщившим о положительных результатах, был проект по профилактике рецидивов коронарных артерий (RCPP), в котором использовалась групповая когнитивно-поведенческая терапия, снижалась враждебность и депрессивный аффект (Mendes de Leon et al., 1991), а также комбинированная медицинская конечная точка — сердечная смерть. и нефатальный ИМ (Friedman et al. 1986).

Напротив, основным исследованием, сообщившим о нулевых результатах для медицинских конечных точек, было клиническое испытание Enhancecing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) (Writing Committee for ENRICHD Investigators 2003), которое обнаружило, что вмешательство незначительно уменьшило депрессию и увеличило воспринимаемую социальную поддержку. , но не повлияло на комбинированную медицинскую конечную точку смерти и нефатального ИМ. Однако вторичный анализ, в ходе которого изучались эффекты психосоциального вмешательства внутри пола по подгруппам этнической принадлежности, обнаружил значительное снижение, приближающееся к 40%, как сердечной смерти, так и нефатального ИМ для белых мужчин, но не для других подгрупп, таких как женщины из меньшинств (Schneiderman et al.2004 г.). Хотя между RCPP и ENRICHD были важные различия с точки зрения целей психосоциального вмешательства, продолжительности и сроков лечения, следует также отметить, что более 90% пациентов в RCPP были белыми мужчинами. Таким образом, поскольку в первую очередь белые мужчины, но не другие подгруппы, могли получить пользу от вмешательства ENRICHD, в будущих исследованиях необходимо учитывать переменные, которые могли предотвратить преимущества в отношении заболеваемости и смертности среди гендерных и этнических подгрупп, отличных от белых мужчин.

Психосоциальные интервенционные исследования, проведенные на больных раком, показали как положительные, так и нулевые результаты в отношении выживаемости (Classen 1998). Ряд факторов, которые обычно характеризовали интервенционные испытания, в которых наблюдалось значительное положительное влияние на выживаемость, относительно отсутствовали в испытаниях, которые не показали улучшения выживаемости. К ним относятся: ( a ) наличие только пациентов с одинаковым типом и тяжестью рака в каждой группе, ( b ) создание благоприятной среды, ( c ) наличие образовательного компонента и ( d ) обеспечение стресс-менеджмента и обучения навыкам совладания.В одном исследовании, сообщившем о положительных результатах, Fawzy et al. (1993) обнаружили, что пациенты с меланомой на ранней стадии, отнесенные к шестинедельной группе когнитивно-поведенческого управления стрессом (CBSM), показали значительно более длительную выживаемость и более длительное время до рецидива в течение шестилетнего периода наблюдения по сравнению с пациентами, получавшими хирургическое и стандартное лечение. одна забота. Вмешательство также значительно уменьшило дистресс, улучшило активное копинг и увеличило цитотоксичность NK-клеток по сравнению с контролем.

Хотя опубликованные исследования еще не показали, что психосоциальные вмешательства могут снизить прогрессирование заболевания при ВИЧ / СПИДе, несколько исследований значительно повлияли на факторы, которые были связаны с прогрессированием заболевания ВИЧ / СПИД (Schneiderman & Antoni 2003).Эти переменные, связанные с прогрессированием заболевания, включают дистресс, депрессивный аффект, отрицание совладания, низкая воспринимаемая социальная поддержка и повышенный уровень кортизола в сыворотке (Ickovics et al. 2001, Leserman et al. 2000). Антони и др. использовали групповые CBSM (т.е. КПТ плюс тренировка релаксации) для уменьшения стрессовых эффектов уведомления о ВИЧ + серостатусе. Те, кто находился в состоянии вмешательства, демонстрировали более низкий уровень дистресса, беспокойства и депрессивного настроения, чем те, кто находился в контрольном состоянии, а также более низкие титры антител к герпесвирусам и более высокие уровни Т-хелперных (CD4) клеток, NK-клеток и пролиферации лимфоцитов (Antoni et al. al.1991, Эстерлинг и др. 1992). В последующих исследованиях, проведенных с участием ВИЧ-положительных мужчин с симптомами, которые не пытались определить свой серостатус ВИЧ, CBSM снизил дистресс, дисфорию, тревогу, титры антител к герпесвирусу, кортизол и адреналин (Antoni et al. 2000a, b; Lutgendorf et al. 1997). Улучшение воспринимаемой социальной поддержки и адаптивных навыков совладания опосредовало уменьшение стресса (Lutgendorf et al. 1998). Таким образом, похоже, что CBSM может положительно влиять на переменные, связанные со стрессом, которые были связаны с прогрессированием ВИЧ / СПИДа.Однако только рандомизированное клиническое испытание может подтвердить, что CBSM может конкретно снижать прогрессирование заболевания ВИЧ / СПИД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Стресс — центральная концепция для понимания жизни и эволюции. Все существа сталкиваются с угрозами гомеостазу, на которые необходимо реагировать адаптивными способами. Наше будущее как индивидов и как вида зависит от нашей способности адаптироваться к сильным стрессовым факторам. На уровне общества мы сталкиваемся с нехваткой институциональных ресурсов (например, с неадекватным медицинским страхованием), эпидемиями (например.ж., ВИЧ / СПИД), войны и международного терроризма, достигшего наших берегов. На индивидуальном уровне мы живем в небезопасных условиях повседневной жизни, включая стресс на работе, семейный стресс и небезопасные школы и районы. Это не совсем новое состояние, поскольку только за последнее столетие мир страдал от случаев массового голода, геноцида, революций, гражданских войн, крупных эпидемий инфекционных заболеваний, двух мировых войн и пагубной холодной войны, угрожавшей мировому порядку. . Хотя мы решили не сосредотачиваться на этих глобальных угрозах в этой статье, они действительно служат фоном для нашего рассмотрения взаимосвязи между стрессом и здоровьем.

Широко используемое определение стрессовых ситуаций — это такое определение, в котором требования ситуации угрожают превысить ресурсы человека (Lazarus & Folkman 1984). Понятно, что все мы подвержены стрессовым ситуациям на социальном, общинном и межличностном уровнях. То, как мы решаем эти проблемы, скажет нам о здоровье нашего общества и нас самих. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью.Действительно, оптимистичные люди с хорошей реакцией на преодоление трудностей могут извлечь пользу из такого опыта и хорошо справляться с хроническими стрессовыми факторами (Garmezy 1991, Glanz & Johnson 1999). Напротив, если стрессоры слишком сильны и слишком устойчивы у людей, которые биологически уязвимы из-за возраста, генетических или конституциональных факторов, стрессоры могут привести к болезни. Это особенно актуально, если у человека мало психосоциальных ресурсов и плохие навыки совладания. В этой главе мы задокументировали связь между стрессорами и заболеванием и описали, как эндокринно-иммунные взаимодействия опосредуют эту связь.Мы также описали, как психосоциальные стрессоры влияют на психическое здоровье и как психосоциальные методы лечения могут улучшить как психические, так и физические расстройства. Мы еще многого не знаем о взаимосвязи между стрессом и здоровьем, но научные открытия, сделанные в областях когнитивно-эмоциональной психологии, молекулярной биологии, нейробиологии, клинической психологии и медицины, несомненно, приведут к улучшению показателей здоровья.

БЛАГОДАРНОСТИ

Подготовка этой рукописи была поддержана грантами NIH P01-Mh59548, P01-HL04726, T32-HL36588, R01-MH66697 и R01-AT02035.Мы благодарим Элизабет Балбин, Адама Каррико и Орит Вайцман за библиотечные исследования.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

• Адамс Д. Б., Бачелли Дж., Мансия Дж., Занкетти А. Сердечно-сосудистые изменения во время естественного поведения кошки в драке. Являюсь. J. Physiol. 1968; 216: 1226–1235. [PubMed] [Google Scholar]
• Adams MR, Kaplan JR, Koritnik DR. Психосоциальное влияние на яичниковую, эндокринную и овуляторную функцию у Macaca fascicularis . Physiol. Behav. 1985; 35: 935–940.[PubMed] [Google Scholar]
• Аффлек Г., Урроуз С., Теннен Х., Хиггинс П., Пав Д., Алоизи Р. Модель двойного пути ежедневного стрессорного воздействия на ревматоидный артрит. Анна. Behav. Med. 1997; 19: 161–170. [PubMed] [Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам IV-TR. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Доц .; 2000. [Google Scholar]
• Angst J, Vollrath M. Естественная история тревожных расстройств. Acta Psychiatr.Сканд. 1991; 84: 446–452. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М. Х., Баггетт Л., Айронсон Г., Лаперьер А., Климас Н. и др. Вмешательство по управлению когнитивно-поведенческим стрессом сдерживает реакции на дистресс и повышает иммунологические маркеры после уведомления о серопозитивности к ВИЧ-1. J. Консультации. Clin. Psychol. 1991; 59: 906–915. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М.Х., Круз Д.Г., Крусс С., Лутгендорф С., Кумар М. и др. Когнитивно-поведенческое вмешательство по управлению стрессом влияет на тревожность, суточный выброс катехоламинов с мочой и Т-цитотоксические / супрессорные клетки с течением времени у ВИЧ-инфицированных мужчин-геев с симптомами.J. Консультации. Clin. Psychol. 2000a; 68: 31–45. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М. Х., Круз С., Крусс Д. Г., Кумар М., Лутгендорф С. и др. Управление когнитивно-поведенческим стрессом снижает уровень дистресса и 24-часовой выброс кортизола с мочой у ВИЧ-инфицированных геев с симптомами. Анна. Behav. Med. 2000б; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar]
• Appels A, Bar FW, Bar J, Bruggeman C, de Bates M. Воспаление, депрессивная симптоматика и ишемическая болезнь сердца. Психосом. Med. 2000; 62: 601–605.[PubMed] [Google Scholar]
• Ballenger JC, Davidson JRT, Lecrubier Y, Nutt DJ, Borkovec TD, et al. Консенсусное заявление по поводу генерализованного тревожного расстройства от международной консенсусной группы по депрессии и тревоге. J. Clin. Психиатрия. 2001. 62: 53–58. [PubMed] [Google Scholar]
• Башоглу М., Паркер М., Паркер Э., Озмен Э., Маркс I и др. Психологические эффекты пыток: сравнение подвергшихся пыткам политических активистов Турции с не подвергавшимися пыткам. Являюсь. J. Психиатрия. 1994; 151: 76–81.[PubMed] [Google Scholar]
• Баум А. Стресс, навязчивые образы и хронический дистресс. Health Psychol. 1990; 9: 653–675. [PubMed] [Google Scholar]
• Beck AT. Когнитивная терапия и эмоциональные расстройства. Нью-Йорк: Междунар. Univ. Нажмите; 1976. [Google Scholar]
• Berlant JL. Топирамат при посттравматическом стрессовом расстройстве: предварительные клинические наблюдения. J. Clin. Психиатрия. 2001; 62: 60–63. [PubMed] [Google Scholar]
• Бернард К. Введение в изучение экспериментальной медицины.Пер. ХК Грин. Нью-Йорк: Кольер; 18651961. [Google Scholar]
• Блайх А., Гелькопф М., Соломон З. Подверженность терроризму, связанные со стрессом симптомы психического здоровья и поведение совладания с национально репрезентативной выборкой в ​​Израиле. ДЖАМА. 2003. 290: 612–620. [PubMed] [Google Scholar]
• Борковец Т.Д., Рушио А.М. Психотерапия при генерализованном тревожном расстройстве. J. Clin. Психиатрия. 2001; 61: 37–42. [PubMed] [Google Scholar]
• Breslau N, Davis GC, Andreski P, Peterson E.Половые различия при депрессии: роль предшествующей тревоги. Психиатр. Res. 1995; 58: 1–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Бриндли Д., Роллан Ю. Возможные связи между стрессом, диабетом, ожирением, гипертонией и изменением метаболизма липопротеинов, которое может привести к атеросклерозу. Clin. Sci. 1989; 77: 453–461. [PubMed] [Google Scholar]
• Brown GW, Bifulco A, Harris T., Bridge L. Жизненный стресс, хронические субклинические симптомы и уязвимость перед клинической депрессией. J. Affect. Disord.1986; 11: 1–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Браунли К.А., Гурвиц Б.Е., Шнайдерман Н. Психофизиология сердечно-сосудистой системы. В: Cacioppo JT, Tassinary LG, Berntson GG, редакторы. Справочник по психофизиологии. 2-е изд. Нью-Йорк: Cambridge Univ .; 2000. С. 224–264. [Google Scholar]
• Cannon WB. Телесные изменения в боли, голоде, страхе и ярости. 2-е изд. Нью-Йорк: Эпплтон; 1929. [Google Scholar]
• Карни Р.М., Рич М.В., Тевелде А., Сайни Дж., Кларк К., Джаффе А.С. Большое депрессивное расстройство при ишемической болезни сердца.Являюсь. J. Cardiol. 1987. 60: 1273–1275. [PubMed] [Google Scholar]
• Cassem EH. Депрессивные расстройства у больных: обзор. Психосоматика. 1995; 36: S2 – S10. [PubMed] [Google Scholar]
• Чиккетти Д. Жестокое обращение с детьми. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 409–438. [PubMed] [Google Scholar]
• Classen C, Sephton SE, Diamond S, Spiegel D. Исследования психосоциальных вмешательств, продлевающих жизнь. В: Holland J, редактор. Учебник психоонкологии. Нью-Йорк: Oxford Univ.Нажмите; 1998. С. 730–742. [Google Scholar]
• Руководство по клинической практике. № 5. Депрессия в первичной медико-санитарной помощи. Vol. 2: Лечение большой депрессии. Роквилл, Мэриленд: Департамент здравоохранения США Hum. Serv., Agency Health Care Policy Res .; 1993. AHCPR Publ. 93-0551.
• Коэн С., Фрэнк Э., Дойл В.Дж., Сконер Д.П., Рабин Б.С., Гвалтни Дж.М., младший. Типы стрессоров, повышающих восприимчивость к простуде у здоровых взрослых. Health Psychol. 1998. 17: 214–223. [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн С., Тиррелл Д.А., Смит А.П.Психологический стресс и предрасположенность к простуде. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 606–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Colby JP, Linsky AS, Straus MA. Социальный стресс и различия в смертности от курения между штатами в США. Soc. Sci. Med. 1994; 38: 373–381. [PubMed] [Google Scholar]
• Конвей Т.Л., Викерс Р.Р., Уорд Х.В., Рахе Р.Х. Профессиональный стресс и колебания в употреблении сигарет, кофе и алкоголя. J. Health Soc. Behav. 1981; 22: 156–165. [PubMed] [Google Scholar]
• Даннер М., Касл С.В., Абрамсон Дж. Л., Ваккарион В.Связь между депрессией и повышенным уровнем С-реактивного белка. Психосом. Med. 2003. 65: 347–356. [PubMed] [Google Scholar]
• Данцер Р. Болезненное поведение, вызванное цитокинами: в каком положении мы находимся? Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 7–24. [PubMed] [Google Scholar]
• Дэвид Д., Меллман Т.А., Мендоза Л.М., Кулик-Белл Р., Айронсон Дж., Шнайдерман Н. Психиатрические заболевания после урагана Эндрю. Int. Soc. Травма. Stress Stud. 1996. 9: 607–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Дхабар Ф.С., МакИвен Б.С.Острый стресс усиливается, тогда как хронический стресс подавляет клеточный иммунитет in vivo: потенциальная роль в переносе лейкоцитов. Brain Behav. Иммун. 1997. 11: 286–306. [PubMed] [Google Scholar]
• Dusseldorp E, van Elderen T., Maes S, Meulman J, Kraaij V. Метаанализ психологических образовательных программ для пациентов с ишемической болезнью сердца. Health Psychol. 1999; 18: 506–519. [PubMed] [Google Scholar]
• Eaker ED. Психосоциальные факторы риска ишемической болезни сердца у женщин. Кардиоваск.Clin. 1998. 16: 103–111. [PubMed] [Google Scholar]
• Эстерлинг Б.А., Антони М.Х., Шнайдерман Н., Карвер С.С., Лаперьер А. и др. Психосоциальная модуляция антител к антигену капсида вируса Эпштейна-Барра и вирусу герпеса типа 6, ВИЧ-1, инфицированных и подверженных риску геев. Психосом. Med. 1992; 54: 354–371. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаравелли К., Палланти С. Недавние жизненные события и паническое расстройство. Являюсь. J. Психиатрия. 1989. 146: 622–626. [PubMed] [Google Scholar]
• Фассбендер К., Шмидт Р., Мосснер Р., Кишка Ю., Кунен Дж. И др.Расстройства настроения и дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при рассеянном склерозе: ассоциации с воспалением головного мозга. Arch. Neurol. 1998. 55: 66–72. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаузи Ф.И., Фаузи Н.В., Хюн С.С., Элашофф Р., Гатри Д. и др. Злокачественная меланома. Влияние раннего структурированного психиатрического вмешательства, совладания и аффективного состояния на рецидив и выживаемость через 6 лет. Arch. Gen. Psychol. 1993; 50: 681–689. [PubMed] [Google Scholar]
• Фергюсон Р.Г., Викби А., Максон П., Олссон Дж., Йоханссон Б.Параметры иммунитета в продольном исследовании очень старой популяции шведов: сравнение выживших и не выживших. J. Gerontol. 1995; 50: B378 – B382. [PubMed] [Google Scholar]
• Finlay-Jones R, Brown GW. Виды стрессовых жизненных событий и начало тревожных и депрессивных расстройств. Psychol. Med. 1981; 11: 803–815. [PubMed] [Google Scholar]
• Foa EB, Meadows EA. Психосоциальные методы лечения посттравматического стрессового расстройства: критический обзор. Анну. Rev. Psychol. 1997. 48: 449–480.[PubMed] [Google Scholar]
• Frasure-Smith N, Lespérance F, Gravel G, Masson A, Juneau M, et al. Социальная поддержка, депрессия и смертность в течение первого года после инфаркта миокарда. Тираж. 2000; 101: 1919–1924. [PubMed] [Google Scholar]
• Фриди Дж. Р., Шоу Д. Л., Джаррелл член парламента, Мастерс CR. На пути к пониманию психологического воздействия стихийных бедствий: применение стрессовой модели сохранения ресурсов. J. Trauma. Стресс. 1992; 5: 441–454. [Google Scholar]
• Friedman M, Thoresen CE, Gill JJ, Ulmer D, Powell LH, et al.Изменение поведения типа А и его влияние на сердечные рецидивы у пациентов, перенесших миокардию: сводные результаты проекта по профилактике рецидивов коронарных артерий. Являюсь. Харт J. 1986; 112: 653–665. [PubMed] [Google Scholar]
• Гармези Н. Устойчивость и уязвимость к неблагоприятным последствиям развития, связанным с бедностью. Являюсь. Behav. Sci. 1991; 34: 416–430. [Google Scholar]
• Glanz MD, Johnson JL. Устойчивость и развитие: позитивные жизненные адаптации. Нью-Йорк: Kluwer Acad./Plenum; 1999 г.[Google Scholar]
• Glaser R, MacCallum RC, Laskowski BF, Malarkey WB, Sheridan JF, Kiecolt-Glaser JK. Доказательства сдвига цитокинового ответа Th-1 на Th-2, связанного с хроническим стрессом и старением. J. Gerontol. 2001; 56: M477 – M482. [PubMed] [Google Scholar]
• Graham JDP. Повышенное артериальное давление после боя. Ланцет. 1945; 248: 239–240. [Google Scholar]
• Graham NMH, Douglas RB, Ryan P. Стресс и острая респираторная инфекция. Являюсь. J. Epidemiol. 1986; 124: 389–401. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL.Психосоциальные исследования при травматическом стрессе: обновленная информация. J. Trauma. Стресс. 1994; 7: 341–362. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL. Травматический стресс и катастрофа: последствия для психического здоровья и факторы, влияющие на адаптацию. В: Мак Ф.Л., Надельсон Ц., ред. Международный обзор психиатрии. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Нажмите; 1996. С. 177–211. [Google Scholar]
• Хаммен К. Стресс и депрессия. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 293–319. [PubMed] [Google Scholar]
• Харбуз М.С., Човер-Гонсалес А.Дж., Джессоп Д.С.Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось и хроническая иммунная активация. Анна. NY Acad. Sci. 2003; 992: 99–106. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Bryant RA. Острое стрессовое расстройство: синтез и критика. Psychol. Бык. 2002; 128: 886–902. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Jones C, Schmidt DA. Сон и посттравматическое стрессовое расстройство: обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 377–407. [PubMed] [Google Scholar]
• Хэвиленд М.Г., Сонне Дж. Л., Вудс Л. Р.. Помимо посттравматического стрессового расстройства: нарушения объектных отношений и тестирования реальности у подростков, подвергшихся физическому и сексуальному насилию.Варенье. Акад. Ребенок-подростокc. Психиатрия. 1995; 34: 1054–1059. [PubMed] [Google Scholar]
• Генри Дж. П., Стивенс П. М., Сантистебан, Джорджия. Модель психосоциальной гипертензии, показывающая обратимость и прогрессирование сердечно-сосудистых осложнений. Circ. Res. 1975. 36: 156–164. [PubMed] [Google Scholar]
• Hess WR. Функциональная организация диэнцефалонов. Нью-Йорк: Grune & Stratton; 1957. [Google Scholar]
• Hilton SM. Способы наблюдения за центральной нервной системой кровообращения — старые и новые.Brain Res. 1975. 87: 213–228. [PubMed] [Google Scholar]
• Иковичс Дж. Р., Гамбург М. Е., Влахов Д., Шенбаум Е. Е., Шумм П., Боланд Р. Дж.. Смертность, снижение числа лимфоцитов CD4 и депрессивные симптомы среди ВИЧ-серопозитивных женщин. ДЖАМА. 2001; 285: 1466–1474. [PubMed] [Google Scholar]
• Айронсон Г.Х. Рабочий стресс и здоровье. В: Cranny CJ, Smith PC, Stone EF, редакторы. Удовлетворенность работой: как люди относятся к своей работе и как это влияет на их работу. Нью-Йорк: Лексингтон; 1992. С. 219–239.[Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Фройнд Б., Штраус Дж. Л., Уильямс Дж. Сравнение двух методов лечения травматического стресса: исследование EMDR на уровне сообщества и продолжительное воздействие. J. Clin. Psychol. 2002. 58: 113–128. [PubMed] [Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Виннингс К., Шнайдерман Н., Баум А., Родригес М. и др. Симптомы посттравматического стресса, навязчивые мысли, потеря и иммунная функция после урагана Эндрю. Психосом. Med. 1997. 59: 128–141. [PubMed] [Google Scholar]
• Джадд Л.Л., Кесслер Р.С., Паулюс М.П., ​​Целлер П.В., Уиттхен Х.Ю., Куновац Дж.Л.Коморбидность как фундаментальный признак генерализованных тревожных расстройств: результаты Национального исследования коморбидности (NCS) Acta Psychiatr. Сканд. Дополнение 1998; 393: 6–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан-младший, Адамс М.Р., Кларксон Т.Б., Коритник Д.Р. Психосоциальные влияния на «защиту» самок макак-яванок. Атеросклероз. 1984. 53: 283–295. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Адамс М. Р., Вейнгард К. В., Кларксон ТБ. Подавление коронарного атеросклероза пропранололом у предрасположенных к поведению обезьян, получавших атерогенную диету.Тираж. 1987. 76: 1364–1372. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Кларксон Т. Б., Луссо FM, Тауб Д.М. Социальный статус, окружающая среда и атеросклероз у яванских макак. Артериосклероз. 1982; 2: 359–368. [PubMed] [Google Scholar]
• Карасек Р.А., Теорелл Т.Г. Здоровая работа. Нью-Йорк: основные книги; 1990. [Google Scholar]
• Каспрович А.Л., Манук С.Б., Малкофф С.Б., Кранц Д.С. Индивидуальные различия в поведенческой реакции сердечно-сосудистой системы: временная стабильность и формирование гемодинамического паттерна.Психофизиология. 1990; 27: 605–619. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Гарднер, Колорадо, Прескотт, Калифорния. Личность и опыт экологических невзгод. Psychol. Med. 2003. 33: 1193–1202. [PubMed] [Google Scholar]
• Kendler KS, Hettema JM, Butera F, Gardner CO, Prescott CA. Измерения жизненных событий, таких как потеря, унижение, ловушка и опасность, в прогнозировании наступления большой депрессии и генерализованной тревоги. Arch. Генеральная психиатрия. 2003. 60: 789–796. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Карковски Л.М., Прескотт, Калифорния.Причинно-следственная связь между стрессовыми жизненными событиями и началом большой депрессии. Являюсь. J. Психиатрия. 1999; 156: 837–841. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessing LV, Agerbro E, Mortensen PB. Меняется ли влияние серьезных жизненных стрессов на риск развития депрессии на протяжении всей жизни? Psychol. Med. 2003. 33: 1177–1184. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB. Посттравматическое стрессовое расстройство в Национальном обследовании коморбидности. Arch.Генеральная психиатрия. 1995; 52: 1048–1060. [PubMed] [Google Scholar]
• Киколт-Глейзер Дж. К., Макгуайр Л., Роблес Т. Ф., Глейзер Р. Психонейроиммунология: психологическое влияние на иммунную функцию и здоровье. J. Консультации. Clin. Psychol. 2002; 70: 537–547. [PubMed] [Google Scholar]
• Килпатрик Д.Г., Эдмундс К.Н., Сеймур А.К. Изнасилование в Америке: доклад нации. Арлингтон, Вирджиния: Natl. Жертв цент .; 1992. [Google Scholar]
• Klerman GL, Weissman MM, Rounsaville BJ, Chevron ES. Межличностная психотерапия депрессии.Нью-Йорк: основные книги; 1984. [Google Scholar]
• Lacey JI. Формирование паттерна соматической реакции и стресс: некоторые пересмотры теории активации. В: Appleyo MH, Trumble R, редакторы. Психологический стресс. Нью-Йорк: Appleton-Century-Crofts; 1967. с. 14. [Google Scholar]
• Lacey JL, Lacey BC. Проверка и расширение принципа стереотипирования вегетативной реакции. Являюсь. J. Psychol. 1958; 71: 50–73. [PubMed] [Google Scholar]
• Ladd CO, Huot RL, Thrivikraman P, Nemeroff CB, Meaney MJ, Plotsky PM.Долгосрочная поведенческая и нейроэндокринная адаптация к неблагоприятному раннему опыту. Прог. Brain Res. 2000; 122: 79–101. [PubMed] [Google Scholar]
• Lantz PM, House JS, Lepkowski JM, Williams DR, Mero RP, Chen J. Социально-экономические факторы, поведение в отношении здоровья и смертность: результаты национального репрезентативного проспективного исследования взрослых в США. ДЖАМА. 1998. 279: 1703–1708. [PubMed] [Google Scholar]
• Larson SJ, Dunn AJ. Поведенческие эффекты цитокинов. Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 371–387. [PubMed] [Google Scholar]
• Lazarus RS, Folkman S.Стресс, оценка и преодоление трудностей. Нью-Йорк: Спрингер; 1984. [Google Scholar]
• Leserman J, Pettito JM, Golden RN, Gaynes BN, Gu H, Perkins DO. Влияние стрессовых жизненных событий, депрессии, социальной поддержки, совладания и кортизола на прогрессирование СПИДа. Являюсь. J. Психиатрия. 2000; 57: 1221–1228. [PubMed] [Google Scholar]
• Левин С. Инфантильный опыт и устойчивость к физиологическому стрессу. Наука. 1957; 126: 405–406. [PubMed] [Google Scholar]
• Линден В., Стоссель С., Морис Дж.Психосоциальные вмешательства для пациентов с ишемической болезнью сердца. Arch. Междунар. Med. 1996; 156: 745–752. [PubMed] [Google Scholar]
• Лински А.С., Штраус М. Социальный стресс в США: связи с региональными моделями преступности и болезней. Довер, Массачусетс: Оберн-Хаус; 1986. [Google Scholar]
• Linsky AS, Strauss MA, Colby JP. Стрессовые события, стрессовые состояния и проблемы с алкоголем в Соединенных Штатах: частичная проверка теории алкоголизма Бейлса. J. Stud. Алкоголь. 1985; 46: 72–80.[PubMed] [Google Scholar]
• Llabre MM, Klein BR, Saab PG, McCalla JB, Schneiderman N. Классификация индивидуальных различий в сердечно-сосудистой реакции. Вклад типа реактора с учетом расы и пола. Int. J. Behav. Med. 1998. 5: 213–229. [PubMed] [Google Scholar]
• Ловенталь Б. Последствия жестокого обращения в раннем детстве и развитие устойчивости. Early Child Dev. Забота. 1998. 142: 43–52. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Fletcher MA, Penedo F, Van Riel F.Физические симптомы синдрома хронической усталости усугубляются стрессом от урагана Эндрю. Психиатр. Med. 1995. 57: 310–325. [PubMed] [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Klimas N, Fletcher MA, Schneiderman N. Стиль когнитивной обработки, настроение и иммунная функция после уведомления о серопозитивности ВИЧ. Cogn. Ther. Res. 1997. 21: 157–184. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Starr K, Costello N, et al. Изменения когнитивных навыков выживания и социальной поддержки опосредуют исходы дистресса у мужчин-геев с симптомами ВИЧ-серопозитивной реакции во время вмешательства по управлению когнитивно-поведенческим стрессом.Психосом. Med. 1998. 60: 204–214. [PubMed] [Google Scholar]
• Macksound M, Aber J. Военный опыт и психосоциальное развитие детей в Ливане. Child Dev. 1996. 67: 70–88. [PubMed] [Google Scholar]
• Мадакасира С., О’Брайен К.Ф. Острое посттравматическое стрессовое расстройство у жертв стихийного бедствия. J. Nerv. Ment. Дис. 1987; 175: 286–290. [PubMed] [Google Scholar]
• Манук С.Б., Камарак Т.В., Каспровица А.С., Вальдштейн С.Р. Стабильность и формирование паттернов сердечно-сосудистой реактивности, вызванной поведением.В кн .: Бласкович Я., Каткин Е.С., ред. Реактивность сердечно-сосудистой системы на психологический стресс и заболевание. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Psychol. Доц .; 1993. С. 111–134. [Google Scholar]
• Манук С.Б., Каплан-младший, Кларксон ТБ. Поведенчески индуцированная реактивность сердечного ритма и атеросклероз у яванских макак. Психосом. Med. 1983; 45: 95–108. [PubMed] [Google Scholar]
• Мармот М. Социальные ресурсы и здоровье. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук.Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 259–285. [Google Scholar]
• Marmot MG, Bosma H, Hemingway H, Brunner EJ, Stansfeld S. Вклад контроля над работой и других факторов риска в социальные различия в заболеваемости ишемической болезнью сердца. Ланцет. 1997; 350: 235–239. [PubMed] [Google Scholar]
• McCabe PM, Gonzalez JA, Zaias J, Szeto A, Kumar M, et al. Социальная среда влияет на прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Тираж. 2002; 105: 354–359.[PubMed] [Google Scholar]
• McDaniel JS, Musselman DL, Porter MR, Reed DA, Nemeroff CB. Депрессия у онкологических больных. диагностика, биология и лечение. Arch. Генеральная психиатрия. 1995; 2: 89–99. [PubMed] [Google Scholar]
• McEwen BS. Защитные и повреждающие эффекты медиаторов стресса. N. Engl. J. Med. 1998. 338: 171–179. [PubMed] [Google Scholar]
• МакИвен Б.С., Стеллер Э. Стресс и личность: механизмы, ведущие к болезни. Arch. Междунар. Med. 1993; 153: 2093–2101.[PubMed] [Google Scholar]
• McMahon SD, Grant KE, Compas BE, Thurm AE, Ey S. Стресс и психопатология у детей и подростков: есть ли доказательства специфичности? J. Child Psychol. Психиатрия. 2003. 44: 107–133. [PubMed] [Google Scholar]
• McNally RJ. Психологические механизмы острой реакции на травму. Биол. Психиатрия. 2003. 53: 779–788. [PubMed] [Google Scholar]
• Мини MJ, Bhatnagan S, Dioria J, Larogue S, Francis D, et al. Молекулярная основа развития индивидуальных различий гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового стрессового ответа.Клетка. Мол. Neurobiol. 1993; 13: 321–347. [PubMed] [Google Scholar]
• Mendes de Leon CF, Powell LH, Kaplan BH. Изменение предрасположенного к коронарным заболеваниям поведения в рамках проекта профилактики рецидивов коронарных артерий. Психосом. Med. 1991; 53: 407–419. [PubMed] [Google Scholar]
• Мейер Р.Дж., Хаггерти Р.Дж. Стрептококковая инфекция в семье. Педиатрия. 1962; 29: 539–549. [PubMed] [Google Scholar]
• Миллер Г.Е., Коэн С., Ричи А.К. Хронический психологический стресс и регуляция провоспалительных цитокинов: модель устойчивости к глюкокортикоидам.Health Psychol. 2002; 21: 531–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Mohr DC, Classen C, Barrera M. Взаимосвязь между социальной поддержкой, депрессией и лечением депрессии у людей с рассеянным склерозом. Psychol. Med. 2004. 34: 533–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Мор Д.К., Харт С.Л., Джулиан Л., Кокс Д., Пеллетье Д. Связь между стрессовыми жизненными событиями и обострением рассеянного склероза: метаанализ. Br. Med. J. 2004; 328: 731. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Morley S, Eccleston C, Williams A.Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований когнитивно-поведенческой терапии и поведенческой терапии хронической боли у взрослых, за исключением головной боли. Боль. 1999; 80: 1–13. [PubMed] [Google Scholar]
• Морроу Д.А., Ридкер П.М. С-реактивный белок, воспаление и ишемическая болезнь сердца. Med. Clin. North Am. 2000. 81: 149–161. [PubMed] [Google Scholar]
• Надер К.О., Пинус Р.С., Фэрбенкс, Лос-Анджелес, аль-Азжил М., аль-Асфур А. Предварительное исследование посттравматического стрессового расстройства и горя среди детей Кувейта после кризиса в Персидском заливе.Br. J. Clin. Psychol. 1993. 32: 407–416. [PubMed] [Google Scholar]
• Норрис Ф.Х. Эпидемиология травм: частота и влияние различных потенциально травмирующих событий на разные демографические группы. J. Консультации. Clin. Psychol. 1992; 60: 409–418. [PubMed] [Google Scholar]
• О’Доннелл М.Л., Кример М., Брайант Р.А., Шнайдер У., Шалев А. Посттравматические расстройства после травмы: эмпирический и методологический обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 587–603. [PubMed] [Google Scholar]
• Орт-Гомер К., Вамала С.П., Хорстен М., Шенк-Густафссон К., Шнайдерман Н., Миттлман М.А.Семейный стресс ухудшает прогноз у женщин с ишемической болезнью сердца. ДЖАМА. 2000; 284: 3008–3014. [PubMed] [Google Scholar]
• Patton GC, Coffey C, Posterino M, Carlin JB, Bowes G. Жизненные события и раннее начало депрессии: причина или следствие? Psychol. Med. 2003. 33: 1203–1210. [PubMed] [Google Scholar]
• Paykel ES. Стрессовые и аффективные расстройства у человека. Семин. Clin. Нейропсихиатрия. 2001; 6: 4–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Pennebaker JW. Написание эмоциональных переживаний как терапевтического процесса.Psychol. Sci. 1997. 8: 162–164. [Google Scholar]
• Петерсон С., Селигман, депутат Европарламента. Причинные объяснения как фактор риска депрессии: теория и доказательства. Psychol. Ред. 1984; 91: 347–374. [PubMed] [Google Scholar]
• Пфеффербаум Б., Сконцо Г.М., Флинн Б.В., Кернс Л.Дж., Даути Д.Э. и др. Услуги по выявлению случаев и психическому здоровью детей после взрыва в Оклахома-Сити. J. Behav. Health Serv. Res. 2003. 30: 215–227. [PubMed] [Google Scholar]
• Полусный М.А., Фоллетт В.М.Долгосрочные корреляты сексуального насилия в детстве: теория и обзор эмпирической литературы. Прил. Пред. Psychol. 1995; 4: 143–166. [Google Scholar]
• Pruessner JC, Hellhammer DH, Kirschbaum C. Низкая самооценка, индуцированная недостаточность и реакция надпочечников на стресс. Личное. Индивидуальный. Отличаются. 1999. 27: 477–489. [Google Scholar]
• Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunology. 5-е изд. Лондон: Mosby Int .; 1998. с. 125. [Google Scholar]
• Рон М., Логсдейл С. Психиатрическая заболеваемость рассеянным склерозом: клиническое и магнитно-резонансное исследование.Psychol. Med. 1989; 19: 887–895. [PubMed] [Google Scholar]
• Росс Р. Атеросклероз — воспалительное заболевание. N. Engl. J. Med. 1999. 340: 115–126. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Frame CA, Reineke LJ, et al. Миокардиальные и периферические сосудистые реакции на изменения поведения и их стабильность у черных и белых американцев. Психофизиология. 1992; 29: 384–397. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Schneiderman N, Wohlgemuth W. и др.Тест холодного прессора: паттерны реакции сосудов и миокарда и их стабильность. Психофизиология. 1993. 30: 366–373. [PubMed] [Google Scholar]
• Шналл П.Л., Ландсбергис П.А., Бейкер Д. Работа и сердечно-сосудистые заболевания. Анну. Rev. Public Health. 1994; 15: 381–411. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н. Патофизиология животных. В: Dembroski TM, Schmidt TH, Blümhen G, редакторы. Биоповеденческие основы ишемической болезни сердца. Базель: Каргер; 1983. С. 304–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Antoni MH.Учимся справляться с ВИЧ / СПИДом. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук. Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 316–347. [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., Антони М. Х., Сааб П. Г., Айронсон Г. Психология здоровья: психосоциальные и биоповеденческие аспекты ведения хронических заболеваний. Анну. Rev. Psychol. 2001; 52: 555–580. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., МакКейб П. Психофизиологические стратегии в лабораторных исследованиях.В: Шнайдерман Н., Вайс С.М., Кауфманн П.Г., редакторы. Справочник по методам исследования сердечно-сосудистой поведенческой медицины. Нью-Йорк: Пленум; 1989. С. 349–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Saab PG, Catellier DJ, Powell LH, DeBusk RF и др. Психосоциальное лечение в пределах пола по подгруппам этнической принадлежности в клиническом испытании по ускорению выздоровления при ишемической болезни сердца (ENRICHD). Психосом. Med. 2004. 66: 475–483. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнурр П.П., Фридман Дж., Бернарди, Северная Каролина.Исследования посттравматического стрессового расстройства: эпидемиология, патофизиология и оценка. Psychother. Практик. 2002; 58: 877–889. [PubMed] [Google Scholar]
• Segerstrom SC, Miller GE. Психологический стресс и иммунная система человека: метаанализ за 30 лет исследований. Psychol. Бык. 2004. 130: 601–630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Селье Х. Жизненный стресс. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1956. [Google Scholar]
• Шалев А.Ю. Что такое посттравматическое стрессовое расстройство? Дж.Clin. Психиатрия. 2001; 62: 4–10. [PubMed] [Google Scholar]
• Шапиро Ф. Десенсибилизация движением глаз и повторная обработка: основные принципы, протоколы и процедуры. Нью-Йорк: Гилфорд; 1995. [Google Scholar]
• Shaw JA. Дети, пострадавшие от войны / терроризма. Clin. Детский Fam. Psychol. Ред. 2003; 6: 237–246. [PubMed] [Google Scholar]
• Short JL. Влияние развода родителей в детстве на студентов колледжа. J. Развод Повторный брак. 2002; 38: 143–156. [Google Scholar]
• Стэнтон Дж. М., Бальцер В. К., Смит П. К., Парра Л. Ф., Айронсон Г.Общая мера стресса на работе: стресс в общем масштабе. Educ. Psychol. Измер. 2001; 61: 866–888. [Google Scholar]
• Thase ME. Лечение тяжелой депрессии. J. Clin. Психиатрия. 2000. 61: 17–25. [PubMed] [Google Scholar]
• Thase ME, Greenhouse JB, Frank E. Лечение большой депрессии с помощью психотерапии или комбинаций психотерапии и фармакотерапии. Arch. Генеральная психиатрия. 1997; 54: 1009–1015. [PubMed] [Google Scholar]
• Voordouw BC, van der Linden PD, Simonia S, van der Lei J, Sturkenboom MC, Stricker BH.Вакцинация против гриппа пожилых людей, проживающих в сообществах: влияние на смертность и заболеваемость, связанную с гриппом. Arch. Междунар. Med. 2003. 163: 1089–1094. [PubMed] [Google Scholar]
• Welch SL, Doll HA, Fairburn CG. Жизненные события и начало нервной булимии: контролируемое исследование. Psychol. Med. 1997; 27: 515–522. [PubMed] [Google Scholar]
• Писательский комитет для следователей ENRICHD. Влияние лечения депрессии и низкой воспринимаемой социальной поддержки на клинические события после инфаркта миокарда: рандомизированное исследование «Улучшение восстановления у пациентов с ишемической болезнью сердца» (ENRICHD).ДЖАМА. 2003. 289: 3106–3116. [PubMed] [Google Scholar]
• Циммерман П., Виттчен Х.Ю., Хофлер М., Пфистер Х., Кесслер Р.К., Либ Р. Первичные тревожные расстройства и развитие последующих расстройств, связанных с употреблением алкоголя: 4-летнее общественное исследование подростков и молодых людей . Psychol. Med. 2003. 33: 1211–1222. [PubMed] [Google Scholar]

Психологические, поведенческие и биологические детерминанты

Annu Rev Clin Psychol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2008 16 октября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2568977

NIHMSID: NIHMS70622

См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Стрессоры имеют большое влияние на настроение, наше самочувствие, поведение и здоровье. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью. Однако, если угроза не устраняется, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные эффекты стрессоров могут нанести вред здоровью. Взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием зависит от природы, количества и устойчивости стрессоров, а также от биологической уязвимости человека (т.д., генетика, конституциональные факторы), психосоциальные ресурсы и усвоенные модели совладания. Психосоциальные вмешательства оказались полезными для лечения расстройств, связанных со стрессом, и могут влиять на течение хронических заболеваний.

Ключевые слова: психосоциальных стрессоров, реакции на стресс, гомеостаз, психосоциальные вмешательства, взаимодействия уязвимости хозяина и стрессора лицо меняющейся среды.Кэннон (1929) назвал это «гомеостазом». Селье (1956) использовал термин «стресс» для обозначения последствий чего-либо, что серьезно угрожает гомеостазу. Фактическая или предполагаемая угроза для организма называется «фактором стресса», а реакция на фактор стресса — «реакцией на стресс». Хотя стрессовые реакции развивались как адаптивные процессы, Селье заметил, что тяжелые, продолжительные стрессовые реакции могут привести к повреждению тканей и заболеванию.

На основе оценки предполагаемой угрозы люди и другие животные вызывают реакции совладания (Lazarus & Folkman 1984).Наша центральная нервная система (ЦНС) имеет тенденцию производить интегрированные реакции совладания, а не отдельные, изолированные изменения реакции (Hilton 1975). Таким образом, когда кажется возможным немедленное сражение или бегство, млекопитающие, как правило, демонстрируют повышенную вегетативную и гормональную активность, которая максимизирует возможности для мышечной нагрузки (Cannon 1929, Hess 1957). Напротив, во время аверсивных ситуаций, в которых активная реакция совладания недоступна, млекопитающие могут участвовать в реакции бдительности, которая включает возбуждение симпатической нервной системы (СНС), сопровождающееся активным торможением движения и отводом крови от периферии (Adams et al. al.1968 г.). Степень, в которой различные ситуации вызывают различные паттерны биологической реакции, называется «ситуационной стереотипией» (Lacey 1967).

Хотя различные ситуации имеют тенденцию вызывать разные модели стрессовых реакций, существуют также индивидуальные различия в стрессовых реакциях на одну и ту же ситуацию. Эта тенденция проявлять особый паттерн стрессовых реакций на различные факторы стресса называется «стереотипией реакции» (Lacey & Lacey, 1958). В самых разных ситуациях одни люди склонны проявлять стрессовые реакции, связанные с активным копингом, тогда как другие, как правило, демонстрируют стрессовые реакции, более связанные с аверсивной бдительностью (Kasprowicz et al.1990 г., Llabre et al. 1998).

Хотя генетическая наследственность, несомненно, играет роль в определении индивидуальных различий в стереотипии ответа, неонатальный опыт у крыс, как было показано, оказывает долгосрочное влияние на когнитивно-эмоциональные реакции (Levine 1957). Например, Meaney et al. (1993) показали, что у крыс, выращенных кормящими матерями, повышен уровень активности центрального серотонина по сравнению с крысами, выращенными менее заботливыми матерями. Повышенная активность серотонина приводит к повышенной экспрессии гена центрального рецептора глюкокортикоидов.Это, в свою очередь, приводит к увеличению количества глюкокортикоидных рецепторов в лимбической системе и улучшению обратной связи глюкокортикоидов в ЦНС на протяжении всей жизни крысы. Интересно, что самки крыс, которые получают высокий уровень заботы, в свою очередь, становятся хорошо воспитанными матерями, у потомства которых также высокий уровень глюкокортикоидных рецепторов. Этот пример экспрессии генов, индуцированной поведением, показывает, как хорошо воспитанные крысы превращаются в взрослых с низким уровнем тревожности, которые, в свою очередь, становятся кормящими матерями со сниженной реакцией на стресс.

В отличие от хорошо выращенных крыс, детеныши, разлученные со своими матерями на несколько часов в день в молодости, имеют высокоактивную гипоталамо-гипофизарную адренокортикальную ось и повышенное возбуждение SNS (Ladd et al. 2000). Эти обездоленные крысы, как правило, проявляют более выраженную и частую реакцию на стресс на окружающую среду, чем менее обездоленные животные.

Поскольку эволюция предоставила млекопитающим достаточно эффективные гомеостатические механизмы (например, барорецепторный рефлекс) для борьбы с краткосрочными стрессорами, острые стрессовые реакции у молодых, здоровых людей обычно не представляют собой бремени для здоровья.Однако, если угроза носит постоянный характер, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные последствия реакции на стресс могут нанести вред здоровью (Schneiderman 1983). Неблагоприятные эффекты хронических стрессоров особенно распространены у людей, возможно, потому, что их высокая способность к символическому мышлению может вызывать стойкие стрессовые реакции на широкий спектр неблагоприятных условий жизни и работы. Связь между психосоциальными стрессорами и хроническими заболеваниями сложна. На него влияют, например, природа, количество и устойчивость стрессоров, а также биологическая уязвимость человека (т.д., генетика, конституциональные факторы) и усвоенные модели совладания. В этом обзоре мы сосредоточимся на некоторых психологических, поведенческих и биологических эффектах конкретных стрессоров, опосредующих психофизиологических путях и переменных, которые, как известно, опосредуют эти отношения. В заключение мы рассмотрим последствия лечения.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СТРЕССА

Стрессоры в детском и подростковом возрасте и их психологические последствия

Наиболее широко изучаемыми стрессовыми факторами у детей и подростков являются насилие, жестокое обращение (сексуальное, физическое, эмоциональное или пренебрежение) и развод / супружеский конфликт (см. Cicchetti 2005).McMahon et al. (2003) также предоставляют отличный обзор психологических последствий таких стрессоров. Психологические эффекты жестокого обращения / жестокого обращения включают нарушение регуляции аффекта, провокационное поведение, избегание близости и нарушения привязанности (Haviland et al. 1995, Lowenthal 1998). У переживших сексуальное насилие в детстве наблюдается более высокий уровень как общего дистресса, так и серьезных психологических расстройств, включая расстройства личности (Polusny & Follett 1995). Жестокое обращение с детьми также связано с негативным отношением к учебе и плохой успеваемостью в школе (Lowenthal 1998).Дети разведенных родителей чаще сообщают об антиобщественном поведении, тревоге и депрессии, чем их сверстники (Short 2002). Взрослые потомки разведенных родителей сообщают о большем текущем жизненном стрессе, семейных конфликтах и ​​отсутствии поддержки со стороны друзей по сравнению с теми, чьи родители не разводились (Short 2002). Воздействие невосприимчивой окружающей среды также описывается как фактор стресса, ведущий к приобретенной беспомощности (Peterson & Seligman 1984).

Исследования также изучали психологические последствия воздействия войны и терроризма в детстве (Shaw 2003).Большинство детей, пострадавших от войны, испытывают серьезные психологические заболевания, включая как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), так и симптомы депрессии. Например, Надер и др. (1993) обнаружили, что 70% кувейтских детей сообщали о симптомах посттравматического стрессового расстройства от легкой до тяжелой степени после войны в Персидском заливе. Некоторые эффекты носят длительный характер: Macksound & Aber (1996) обнаружили, что у 43% ливанских детей по-прежнему проявлялись симптомы посттравматического стресса через 10 лет после травм, связанных с войной.

Воздействие интенсивных и хронических стрессоров в течение периода развития имеет длительные нейробиологические эффекты и подвергает человека повышенному риску тревожности и расстройств настроения, агрессивных проблем с неконтролируемостью, гипоиммунной дисфункции, заболеваний, структурных изменений ЦНС и ранних смерть (Shaw 2003).

Стрессоры в зрелом возрасте и их психологические последствия

ЖИЗНЕННЫЙ СТРЕСС, ТРЕВОГА И ДЕПРЕССИЯ

Хорошо известно, что первые депрессивные эпизоды часто развиваются после наступления серьезного негативного жизненного события (Paykel 2001). Более того, есть доказательства того, что стрессовые жизненные события являются причиной возникновения депрессии (см. Hammen 2005, Kendler et al. 1999). Исследование 13 006 пациентов в Дании, впервые поступивших в психиатрическую больницу с диагнозом депрессия, выявило более недавние разводы, безработицу и самоубийства родственников по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту и полу (Kessing et al.2003 г.). Диагноз серьезного соматического заболевания часто рассматривается как серьезный фактор жизненного стресса и часто сопровождается высоким уровнем депрессии (Cassem 1995). Например, метаанализ показал, что у 24% больных раком диагностируется большая депрессия (McDaniel et al. 1995).

Стрессовые жизненные события также часто предшествуют тревожным расстройствам (Faravelli & Pallanti 1989, Finlay-Jones & Brown 1981). Интересно, что долгосрочные последующие исследования показали, что тревога чаще возникает до депрессии (Angst & Vollrath 1991, Breslau et al.1995). Фактически, в проспективных исследованиях у пациентов с тревогой наиболее вероятно развитие большой депрессии после возникновения стрессовых жизненных событий (Brown et al. 1986).

НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ТРАВМОЙ

Пожизненная подверженность травматическим событиям среди населения в целом высока, по оценкам от 40% до 70% (Norris 1992). Следует отметить, что примерно 13% взрослых женщин в США подвергались сексуальному насилию (Kilpatrick et al. 1992). Диагностическое и статистическое руководство (DSM-IV-TR; Американская психиатрическая ассоциация 2000) включает два основных диагноза, связанных с травмой: острое стрессовое расстройство (РАС) и посттравматическое стрессовое расстройство.Оба этих расстройства имеют такие характерные черты: травмирующее событие, включающее фактическую смерть или угрозу смерти или серьезную травму, и кластеры симптомов, включая повторное переживание травмирующего события (например, навязчивые мысли), избегание напоминаний / онемения и гиперактивность (например, трудности с падением или спать). Временные рамки для РАС короче (от двух дней до четырех недель), а диагностика ограничена одним месяцем после инцидента. РАС было введено в 1994 году для описания начальных реакций на травму, но подверглось критике (Harvey & Bryant, 2002) за слабую эмпирическую и теоретическую поддержку.Большинство людей, у которых появляются симптомы посттравматического стрессового расстройства вскоре после травматического события, выздоравливают, и у них не развивается посттравматическое стрессовое расстройство. Во всестороннем обзоре Грин (1994) оценивает, что примерно у 25% людей, подвергшихся травматическим событиям, развивается посттравматическое стрессовое расстройство. Опросы населения в целом показывают, что посттравматическое стрессовое расстройство поражает 1 из 12 взрослых в какой-то момент их жизни (Kessler et al. 1995). Травмы и катастрофы связаны не только с посттравматическим стрессовым расстройством, но и с сопутствующей депрессией, другими тревожными расстройствами, когнитивными нарушениями и злоупотреблением психоактивными веществами (David et al.1996 г., Schnurr et al. 2002, Шалев 2001).

Были выявлены и другие последствия стресса, которые могут быть связаны со здоровьем, такие как рост курения, употребления психоактивных веществ, несчастных случаев, проблем со сном и расстройств пищевого поведения. Люди, живущие в более стрессовой среде (сообщества с более высоким уровнем разводов, неудач в бизнесе, стихийных бедствий и т. Д.), Больше курят и подвержены более высокой смертности от рака легких и хронического обструктивного легочного расстройства (Colby et al. 1994).Продольное исследование с участием моряков в военно-морском учебном центре показало, что в дни повышенного стресса чаще курят сигареты (Conway et al. 1981). Стресс, связанный с жизненными событиями, и хронические стрессовые состояния также были связаны с более высоким потреблением алкоголя (Linsky et al. 1985). Кроме того, была высказана возможность того, что алкоголь может использоваться в качестве самолечения для связанных со стрессом расстройств, таких как тревожность. Например, проспективное исследование сообщества с участием 3021 подростка и молодого человека (Zimmerman et al.2003) обнаружили, что у лиц с определенными тревожными расстройствами (социальная фобия и панические атаки) более вероятно развитие токсикомании или зависимости в течение четырех лет наблюдения. Жизнь в стрессовой среде также связана со смертельным исходом (Linsky & Strauss 1986) и возникновением булимии (Welch et al. 1997). Еще одна переменная, связанная со стрессом, которая может обеспечить связь со здоровьем, — это увеличение количества проблем со сном, о которых сообщалось после сихологической травмы (Harvey et al.2003 г.). Новые проблемы со сном опосредуют связь между симптомами посттравматического стресса и снижением цитотоксичности естественных киллеров (NK) у жертв урагана Эндрю (Ironson et al. 1997).

Вариации реакции на стресс

Определенные характеристики ситуации связаны с большей реакцией на стресс. К ним относятся интенсивность или серьезность фактора стресса и его управляемость, а также характеристики, которые определяют характер когнитивных реакций или оценок.Такие жизненные события, как потеря, унижение и опасность, связаны с развитием большой депрессии и генерализованной тревоги (Kendler et al. 2003). Факторы, связанные с развитием симптомов посттравматического стрессового расстройства и психических расстройств, включают травмы, материальный ущерб, потерю ресурсов, тяжелую утрату и предполагаемую угрозу жизни (Freedy et al. 1992, Ironson et al. 1997, McNally 2003). На восстановление после стрессора также может повлиять вторичная травма (Пфеффербаум и др., 2003). Другие исследования показали, что несколько аспектов стресса, которые могут работать синергетически, более действенны, чем один аспект; например, в области рабочего стресса цейтнот в сочетании с угрозой (Stanton et al.2001), или высокий спрос в сочетании с низким контролем (Карасек и Теорелл, 1990).

Исходы, связанные со стрессом, также различаются в зависимости от личных факторов и факторов окружающей среды. Факторы личного риска развития депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства после серьезного жизненного события, катастрофы или травмы включают предыдущий психиатрический анамнез, невротизм, женский пол и другие социально-демографические переменные (Green 1996, McNally 2003, Patton et al. 2003) . Есть также некоторые свидетельства того, что взаимосвязь между личностью и неблагоприятными условиями окружающей среды может быть двунаправленной (Kendler et al.2003 г.). Уровни невротизма, эмоциональности и реактивности коррелируют с плохими межличностными отношениями, а также с «предрасположенностью к событиям». Выявленные защитные факторы включают, помимо прочего, преодоление трудностей, ресурсы (например, социальную поддержку, самооценку, оптимизм) и поиск смысла. Например, люди, получившие социальную поддержку, чувствуют себя лучше после стихийного бедствия (Madakaisira & O’Brien, 1987) или после инфаркта миокарда (Frasure-Smith et al. 2000). Pruessner et al. (1999) обнаружили, что люди с более высокой самооценкой работают лучше и имеют более низкую реакцию кортизола на острые стрессоры (сложные математические задачи).Придание значимости событию — еще один фактор защиты от развития посттравматического стрессового расстройства, даже если имели место ужасные пытки. У левых политических активистов, подвергшихся пыткам военным режимом Турции, были более низкие показатели посттравматического стрессового расстройства, чем у неактивистов, арестованных и подвергнутых пыткам полицией (Basoğlu et al. 1994).

Наконец, люди устойчивы и в целом способны справляться с неблагоприятными ситуациями. Недавний пример — исследование репрезентативной в национальном масштабе выборки израильтян после 19 месяцев продолжающегося воздействия палестинской интифады.Несмотря на значительный стресс, большинство израильтян сообщили, что они адаптировались к ситуации без серьезных симптомов психического здоровья или нарушений (Bleich et al. 2003).

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОТВЕТЫ НА СТРЕССОРЫ

Реакции на острый стресс

После восприятия острого стрессового события происходит каскад изменений в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и иммунной системах. Эти изменения составляют реакцию на стресс и, как правило, являются адаптивными, по крайней мере, в краткосрочной перспективе (Selye 1956).В частности, две особенности делают реакцию на стресс адаптивной. Во-первых, гормоны стресса высвобождаются, чтобы сделать запасы энергии доступными для немедленного использования организмом. Во-вторых, возникает новая модель распределения энергии. Энергия направляется к тканям, которые становятся более активными во время стресса, в первую очередь к скелетным мышцам и мозгу. Клетки иммунной системы также активируются и мигрируют на «боевые станции» (Dhabar & McEwen 1997). Приостановляются менее важные виды деятельности, такие как пищеварение и выработка гормонов роста и гонад.Проще говоря, во время острого кризиса прием пищи, рост и сексуальная активность могут нанести ущерб физической неприкосновенности и даже выживанию.

Гормоны стресса вырабатываются SNS и гипоталамо-гипофизарной адренокортикальной системой. SNS стимулирует мозговое вещество надпочечников производить катехоламины (например, адреналин). Параллельно паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса вырабатывает рилизинг-фактор кортикотропина, который, в свою очередь, стимулирует выработку гипофизом адренокортикотропина. Затем адренокортикотропин стимулирует кору надпочечников на секрецию кортизола.Вместе катехоламины и кортизол увеличивают доступные источники энергии, способствуя липолизу и превращению гликогена в глюкозу (то есть сахар в крови). Липолиз — это процесс расщепления жиров на полезные источники энергии (например, жирные кислоты и глицерин; Brindley & Rollan 1989).

Затем энергия распределяется по органам, которые в ней больше всего нуждаются, повышая уровень артериального давления и сужая одни кровеносные сосуды при расширении других. Артериальное давление повышается с помощью одного из двух гемодинамических механизмов (Llabre et al.1998, Schneiderman & McCabe 1989). Механизм миокарда увеличивает кровяное давление за счет увеличения сердечного выброса; то есть увеличение частоты сердечных сокращений и ударного объема (т. е. количества крови, перекачиваемой с каждым ударом сердца). Сосудистый механизм сужает сосудистую сеть, тем самым увеличивая кровяное давление, так же как сужение шланга увеличивает давление воды. Специфические факторы стресса, как правило, вызывают реакцию миокарда или сосудов, что свидетельствует о ситуационной стереотипии (Saab et al.1992, 1993). Лабораторные стрессоры, которые требуют активных стратегий выживания, таких как произнесение речи или выполнение мысленных вычислений, требуют от участника сделать чего-то и связаны с реакциями миокарда. Напротив, лабораторные стрессоры, которые требуют более бдительных стратегий преодоления при отсутствии движения, таких как просмотр тревожного видео или удерживание ноги в ведре с ледяной водой, связаны с реакциями сосудов. С эволюционной точки зрения считается, что сердечные реакции способствуют активному копированию путем перенаправления крови к скелетным мышцам в соответствии с реакцией «бей или беги».В ситуациях, когда решительные действия неуместны, но вместо этого требуются ингибирование скелетных мышц и бдительность, сосудистая гемодинамическая реакция является адаптивной. Сосудистый ответ отводит кровь от периферии к внутренним органам, тем самым сводя к минимуму возможное кровотечение в случае физического нападения.

Наконец, помимо увеличения доступности и перераспределения энергии, реакция на острый стресс включает активацию иммунной системы. Клетки врожденной иммунной системы (например,g., макрофаги и естественные клетки-киллеры), первая линия защиты, отходят от лимфатической ткани и селезенки и попадают в кровоток, временно увеличивая количество иммунных клеток в кровообращении (т. е. лейкоцитоз). Оттуда иммунные клетки мигрируют в ткани, которые, скорее всего, будут повреждены во время физического противостояния (например, кожа). Оказавшись на «боевых постах», эти клетки могут содержать микробы, которые могут проникать в организм через раны и тем самым способствовать заживлению (Dhabar & McEwen 1997).

Хроническая реакция на стресс

Реакция на острый стресс может стать дезадаптивной, если ее многократно или непрерывно активировать (Selye 1956). Например, хроническая стимуляция СНС сердечно-сосудистой системы из-за стресса приводит к устойчивому повышению артериального давления и гипертрофии сосудов (Генри и др., 1975). То есть мышцы, которые сужают сосудистую сеть, утолщаются, вызывая повышенное кровяное давление в состоянии покоя и стереотипию реакции или тенденцию реагировать на все типы стрессоров сосудистой реакцией.Хронически повышенное артериальное давление заставляет сердце работать тяжелее, что приводит к гипертрофии левого желудочка (Brownley et al. 2000). Со временем хронически повышенный и быстро меняющийся уровень артериального давления может привести к повреждению артерий и образованию бляшек.

Повышенные базальные уровни гормонов стресса, связанные с хроническим стрессом, также подавляют иммунитет, напрямую влияя на профили цитокинов. Цитокины — это коммуникативные молекулы, вырабатываемые в основном иммунными клетками (см. Roitt et al.1998). Есть три класса цитокинов. Провоспалительные цитокины опосредуют острые воспалительные реакции. Цитокины Th2 опосредуют клеточный иммунитет, стимулируя естественные клетки-киллеры и цитотоксические Т-клетки, иммунные клетки, нацеленные на внутриклеточные патогены (например, вирусы). Наконец, цитокины Th3 опосредуют гуморальный иммунитет, стимулируя В-клетки продуцировать антитела, которые «маркируют» внеклеточные патогены (например, бактерии) для удаления. В метаанализе более 30 лет исследований Segerstrom & Miller (2004) обнаружили, что промежуточные факторы стресса, такие как академические экзамены, могут способствовать сдвигу Th3 (т.е. увеличение цитокинов Th3 по сравнению с цитокинами Th2). Сдвиг Th3 имеет эффект подавления клеточного иммунитета в пользу гуморального иммунитета. В ответ на большее количество хронических стрессоров (например, длительный уход за пациентом с деменцией) Сегерстром и Миллер обнаружили, что провоспалительные цитокины Th2 и Th3 нарушают регуляцию и приводят как к подавлению гуморального, так и клеточного иммунитета. Промежуточные и хронические стрессоры связаны с более медленным заживлением ран и восстановлением после операции, более слабым ответом антител на вакцинацию и дефицитом антивирусных препаратов, которые, как считается, способствуют повышению уязвимости к вирусным инфекциям (например,g. снижение цитотоксичности естественных клеток-киллеров; см. Kiecolt-Glaser et al. 2002).

Хронический стресс особенно опасен для пожилых людей в свете старения иммунитета, постепенной потери иммунной функции, связанной со старением. Пожилые люди менее способны вырабатывать антитела в ответ на вакцинацию или бороться с вирусными инфекциями (Ferguson et al. 1995), а также есть данные о сдвиге Th3 (Glaser et al. 2001). Хотя исследования еще не связали плохую реакцию на вакцинацию с ранней смертностью, грипп и другие инфекционные заболевания являются основной причиной смертности среди пожилых людей, даже среди тех, кто получил вакцинацию (например,g., Voordouw et al. 2003 г.).

ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ СТРЕССОРЫ И ЗДОРОВЬЕ

Сердечно-сосудистые заболевания

Как эпидемиологические, так и контролируемые исследования продемонстрировали взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием. Однако лежащие в основе медиаторы в большинстве случаев неясны, хотя возможные механизмы изучались в некоторых экспериментальных исследованиях. Документально подтвержден профессиональный градиент риска ишемической болезни сердца (ИБС), при котором мужчины с относительно низким социально-экономическим статусом имеют самые низкие показатели здоровья (Marmot 2003).Однако значительную часть градиента риска ИБС можно устранить, приняв во внимание отсутствие предполагаемого контроля над работой, который является мощным стрессорным фактором (Marmot et al. 1997). Другие факторы включают рискованное поведение, такое как курение, употребление алкоголя и малоподвижный образ жизни (Lantz et al. 1998), которому может способствовать стресс. Сообщается, что у мужчин (Schnall et al. 1994) и женщин (Eaker 1998) рабочий стресс является предиктором возникновения ИБС и гипертонии (Ironson 1992). Однако у женщин с уже существующей ИБС семейный стресс является лучшим предиктором плохого прогноза, чем рабочий стресс (Orth-Gomer et al.2000).

Хотя процитированные до сих пор обсервационные исследования выявляют провокационные ассоциации между психосоциальными стрессорами и заболеванием, они ограничены в том, что они могут сказать нам о точном вкладе этих стрессоров или о том, как стресс опосредует процессы болезни. Модели на животных предоставляют важный инструмент, помогающий понять специфическое влияние стрессоров на процессы болезни. Это особенно верно в отношении атеросклеротической ИБС, развитие которой у человека занимает несколько десятилетий и находится под влиянием множества конституциональных, демографических и экологических факторов.Было бы также неэтично вызывать заболевание у людей экспериментальными средствами.

Возможно, самая известная животная модель, связывающая стресс с атеросклерозом, была разработана Kaplan et al. (1982). Их исследование проводилось на самцах обезьян cynomolgus, которые обычно живут в социальных группах. Исследователи подчеркнули половину животных, реорганизуя социальные группы из пяти человек с интервалом в один-три месяца по графику, который гарантировал, что каждая обезьяна будет размещена с несколькими новыми животными во время каждой реорганизации.Другая половина животных жила стабильными социальными группами. Все животные находились на умеренно атерогенной диете в течение 22 месяцев. Животных также оценивали на предмет их социального статуса (т. Е. Относительного доминирования) в каждой группе. Основные результаты заключались в том, что ( a ) социально доминирующие животные, живущие в нестабильных группах, имели значительно больший атеросклероз, чем менее доминирующие животные, живущие в нестабильных группах; и ( b ) у социально доминирующих самцов животных, живущих в нестабильных группах, атеросклероз был значительно выше, чем у социально доминирующих животных, живущих в стабильных группах.Другие важные выводы, основанные на этой модели, заключаются в том, что реактивность сердечного ритма на угрозу захвата предсказывает тяжесть атеросклероза (Manuck et al., 1983) и что введение SNS-блокирующего агента пропранолола снижает прогрессирование атеросклероза (Kaplan et al. 1987). В отличие от результатов у мужчин, у подчиненных предменструальных женщин атеросклероз выше, чем у доминирующих женщин (Kaplan et al., 1984), потому что они относительно дефицитны эстрогеном и имеют тенденцию пропускать овуляторные циклы (Adams et al.1985).

Принимая во внимание, что исследования на яванских макаках показывают, что эмоционально стрессовое поведение может ускорить прогрессирование атеросклероза, McCabe et al. (2002) представили доказательства того, что аффилированное социальное поведение может замедлить прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Эта модель кролика имеет генетический дефект клиренса липопротеинов, так что она проявляет гиперхолестеринемию и тяжелый атеросклероз. Кролики были отнесены к одной из трех социальных или поведенческих групп: ( и ) нестабильная группа, в которой незнакомые кролики были спарены ежедневно, причем пары менялись каждую неделю; (b ) стабильная группа, в которой однопометники ежедневно объединялись в пары на протяжении всего исследования; и ( c ) индивидуально содержащаяся группа.Стабильная группа демонстрировала более аффилированное и менее агонистическое поведение, чем нестабильная группа, и значительно реже страдала атеросклерозом, чем каждая из двух других групп. В исследовании подчеркивается важность поведенческих факторов в атерогенезе даже в модели заболевания с чрезвычайно сильными генетическими детерминантами.

Заболевания верхних дыхательных путей

Гипотеза о том, что стресс определяет предрасположенность к простуде, получила поддержку в обсервационных исследованиях (Graham et al.1986, Meyer & Haggerty 1962). Одна из проблем таких исследований заключается в том, что они не учитывают воздействие. Например, люди, находящиеся в состоянии стресса, могут стремиться к большему количеству контактов со стороны и, таким образом, подвергаться большему воздействию вирусов. Поэтому в более контролируемом исследовании люди подвергались воздействию риновируса, а затем помещались в карантин, чтобы контролировать воздействие других вирусов (Cohen et al. 1991). Люди с наиболее стрессовыми жизненными событиями и наивысшим уровнем воспринимаемого стресса и негативных эмоций имели наибольшую вероятность развития симптомов простуды.В последующем исследовании добровольцев, зараженных вирусом простуды, было обнаружено, что люди, переживающие хронические стрессовые жизненные события (т. Е. События, длящиеся месяц или дольше, включая безработицу, хроническую неполную занятость или сохраняющиеся межличностные трудности), имели высокую вероятность простудиться. , тогда как люди, подвергшиеся стрессовым событиям продолжительностью менее месяца, этого не делали (Cohen et al. 1998).

Вирус иммунодефицита человека

Влияние жизненных стрессоров также изучалось в контексте заболеваний спектра вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).Leserman et al. (2000) наблюдали за мужчинами с ВИЧ в течение 7,5 лет и обнаружили, что более быстрое развитие СПИДа связано с более высокими совокупными стрессовыми жизненными событиями, использованием отрицания в качестве механизма выживания, меньшим удовлетворением социальной поддержкой и повышенным уровнем кортизола в сыворотке крови.

Воспаление, иммунная система и физическое здоровье

Несмотря на описанные выше иммуносупрессивные эффекты, вызванные стрессом, стресс также был связан с обострениями аутоиммунных заболеваний (Harbuz et al.2003) и другие состояния, в которых чрезмерное воспаление является центральным признаком, например, ИБС (Appels et al. 2000). Данные свидетельствуют о том, что за эти ассоциации ответственна хронически активированная, дисрегулируемая реакция на острый стресс. Напомним, что острая стрессовая реакция включает активацию и миграцию клеток врожденной иммунной системы. Этот эффект опосредуется провоспалительными цитокинами. В периоды хронического стресса у здорового человека кортизол в конечном итоге подавляет выработку провоспалительных цитокинов.Но у людей с аутоиммунным заболеванием или ИБС длительный стресс может привести к тому, что выработка провоспалительных цитокинов останется хронически активированной, что приведет к обострению патофизиологии и симптоматики.

Миллер и др. (2002) предложили модель устойчивости к глюкокортикоидам для объяснения этого дефицита в регуляции провоспалительных цитокинов. Они утверждают, что иммунные клетки становятся «устойчивыми» к воздействию кортизола (т. Е. Типа глюкокортикоидов), в первую очередь за счет уменьшения или подавления количества экспрессируемых рецепторов кортизола.Поскольку кортизол не может подавить воспаление, стресс продолжает бесконечно стимулировать выработку провоспалительных цитокинов. Хотя существует только предварительная эмпирическая поддержка этой модели, она может иметь последствия для воспалительных заболеваний. Например, при ревматоидном артрите чрезмерное воспаление вызывает повреждение суставов, отек, боль и снижение подвижности. Стресс связан с увеличением отека и снижением подвижности у пациентов с ревматоидным артритом (Affleck et al. 1997). Точно так же при рассеянном склерозе (РС) сверхактивная иммунная система нацелена и разрушает миелин, окружающие нервы, способствуя появлению множества симптомов, включая паралич и слепоту.Опять же, стресс связан с обострением болезни (Mohr et al. 2004). Даже при ИБС играет роль воспаление. Иммунная система реагирует на сосудистое повреждение так же, как и на любую другую рану: иммунные клетки мигрируют в артериальную стенку и проникают в нее, вызывая каскад биохимических процессов, которые в конечном итоге могут привести к тромбозу (т. Е. Сгустку; Ross 1999). Повышенные уровни воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок (СРБ), позволяют прогнозировать сердечные приступы даже при контроле других традиционных факторов риска (например,g., холестерин, артериальное давление и курение; Морроу и Ридкер 2000). Интересно, что история серьезных депрессивных эпизодов была связана с повышенным уровнем СРБ у мужчин (Danner et al. 2003).

Воспаление, выработка цитокинов и психическое здоровье

Помимо воздействия на физическое здоровье, длительное производство провоспалительных цитокинов может также отрицательно сказаться на психическом здоровье уязвимых людей. Во время болезни (например, гриппа) провоспалительные цитокины возвращаются в ЦНС и вызывают симптомы усталости, недомогания, снижения аппетита и вялости, которые обычно ассоциируются с депрессией.Когда-то считалось, что эти симптомы напрямую вызваны инфекционными патогенами, но в последнее время стало ясно, что провоспалительные цитокины являются достаточными и необходимыми (то есть даже при отсутствии инфекции или лихорадки) для формирования болезненного поведения (Dantzer 2001, Larson & Dunn 2001).

Болезненное поведение считается высокоорганизованной стратегией, которую млекопитающие используют для борьбы с инфекцией (Dantzer 2001). Симптомы болезни, как считалось ранее, не являются несущественными или даже дезадаптирующими.Напротив, считается, что болезненное поведение способствует сопротивлению и способствует выздоровлению. Например, общее снижение активности позволяет больному сохранять энергетические ресурсы, которые можно перенаправить на усиление иммунной активности. Точно так же ограничение исследования, спаривания и поиска пищи дополнительно сберегает энергетические ресурсы и снижает вероятность рискованных столкновений (например, драки из-за партнера). Кроме того, уменьшение потребления пищи также снижает уровень железа в крови, тем самым уменьшая размножение бактерий.Таким образом, в течение ограниченного периода болезненное поведение можно рассматривать как адаптивную реакцию на стресс, вызванный болезнью.

Однако, как и другие аспекты реакции на острый стресс, болезненное поведение может стать дезадаптивным при многократной или непрерывной активации. Многие особенности реакции болезненного поведения совпадают с большой депрессией. Действительно, по сравнению со здоровым контролем, у пациентов с воспалительными заболеваниями, такими как РС (Mohr et al. 2004) или ИБС (Carney et al.1987). Конечно, пациенты с РС сталкиваются с рядом факторов стресса, и сообщения о депрессии неудивительны. Однако по сравнению с людьми, страдающими аналогичной инвалидностью и не страдающими рассеянным склерозом (например, жертвами автомобильной аварии), пациенты с рассеянным склерозом все еще сообщают о более высоком уровне депрессии (Ron & Logsdail 1989). Как при РС (Fassbender et al. 1998), так и при ИБС (Danner et al. 2003) было обнаружено, что показатели воспаления коррелируют с депрессивной симптоматикой. Таким образом, есть данные, позволяющие предположить, что стресс способствует как физическим, так и психическим заболеваниям через опосредованные эффекты провоспалительных цитокинов.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ УЯЗВИМОСТЬ-СТРЕССОР И ЗАБОЛЕВАНИЕ

Изменения биологических уставок, которые происходят на протяжении всей жизни в зависимости от хронических стрессоров, называются аллостазом, а биологическая стоимость этих корректировок известна как аллостатическая нагрузка (McEwen 1998 ). МакИвен также предположил, что кумулятивное увеличение аллостатической нагрузки связано с хроническим заболеванием. Это интригующие гипотезы, которые подчеркивают роль, которую стрессоры могут играть в развитии болезни. Однако задача состоит в том, чтобы показать точное взаимодействие между стрессорами, патогенами, уязвимостью хозяина (как конституциональной, так и генетической) и такими нарушениями здоровья, как курение, злоупотребление алкоголем и чрезмерное потребление калорий.Свидетельства наличия сопутствующих заболеваний на протяжении всей жизни не обязательно подразумевают наличие аллостатической нагрузки, поскольку в качестве виновников могут выступать иммуносупрессия, генетическая предрасположенность, воздействие патогенов и плохое поведение в отношении здоровья.

Например, неясно, связаны ли изменения уставки таких переменных, как артериальное давление, с кумулятивными факторами стресса как таковыми, по крайней мере, у здоровых молодых людей. Так, например, у британских солдат, которые более года находились в условиях поля боя во время Второй мировой войны, наблюдалось хроническое повышение артериального давления, которое нормализовалось через пару месяцев вдали от фронта (Graham 1945).Напротив, у людей с хроническими заболеваниями, такими как синдром хронической усталости, может наблюдаться высокий уровень рецидивов после относительно острого стрессового фактора, такого как ураган (Lutgendorf et al. 1995). Тем не менее, подчеркнув роль, которую хронические стрессоры могут играть в исходах нескольких заболеваний, МакИвен помог выделить важную область исследования.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ, СВЯЗАННЫХ СО СТРЕССОМ

При посттравматическом стрессовом расстройстве полезные методы лечения включают когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), а также воздействие и более спорную десенсибилизацию движением глаз и повторную обработку (Foa & Meadows 1997, Ironson et al.2002, Шапиро 1995). Предлагались также психофармакологические подходы (Berlant 2001). Кроме того, писать о травме было полезно как для эмоционального выздоровления, так и для потенциальной пользы для здоровья (Pennebaker, 1997). Для амбулаторных пациентов с большой депрессией КПТ Бека (Beck 1976) и межличностная терапия (Klerman et al. 1984) столь же эффективны, как и психофармакотерапия (Clinical Practice Guidelines 1993). Однако наличие проблем со сном или гиперкортизолемии связано с более слабым ответом на психотерапию (Thase 2000).Комбинация психотерапии и фармакотерапии, по-видимому, дает существенное преимущество перед одной только психотерапией для подгруппы пациентов, которые находятся в более тяжелой депрессии или страдают рецидивирующей депрессией (Thase et al. 1997). Что касается лечения тревожности, это частично зависит от конкретного расстройства (например, генерализованного тревожного расстройства (ГТР), панического расстройства, социальной фобии), хотя КПТ, включая тренировки по релаксации, продемонстрировала эффективность при нескольких подтипах тревоги (Borkovec & Ruscio 2001).Антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, также проявляют эффективность при тревоге (Ballenger et al. 2001), особенно когда GAD сочетается с большой депрессией, что имеет место у 39% пациентов с текущим GAD (Judd et al. 1998).

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ

Пациентам, страдающим хроническими, опасными для жизни заболеваниями, часто приходится сталкиваться с ежедневными стрессовыми факторами, которые могут угрожать подорвать даже самые устойчивые стратегии выживания и подавить самые многочисленные межличностные ресурсы.Психосоциальные вмешательства, такие как управление когнитивно-поведенческим стрессом (CBSM), положительно влияют на качество жизни пациентов с хроническими заболеваниями (Schneiderman et al. 2001). Такие вмешательства уменьшают воспринимаемый стресс и негативное настроение (например, депрессию), улучшают воспринимаемую социальную поддержку, способствуют решению проблем и изменяют когнитивные оценки, а также уменьшают возбуждение SNS и высвобождение кортизола из коры надпочечников. Психосоциальные вмешательства, по-видимому, также помогают пациентам с хронической болью уменьшить их дистресс и воспринимаемую боль, а также повысить их физическую активность и способность вернуться к работе (Morley et al.1999). Эти психосоциальные вмешательства могут также уменьшить чрезмерное использование пациентами лекарств и использование системы здравоохранения. Есть также некоторые свидетельства того, что психосоциальные вмешательства могут иметь благоприятное влияние на прогрессирование заболевания (Schneiderman et al. 2001).

Заболеваемость, смертность и маркеры прогрессирования заболевания

Испытания психосоциального вмешательства, проведенные на пациентах после острого инфаркта миокарда (ИМ), показали как положительные, так и нулевые результаты.Два метаанализа сообщили о снижении как смертности, так и заболеваемости примерно на 20-40% (Dusseldorp et al. 1999, Linden et al. 1996). Большинство этих исследований проводилось на мужчинах. Основным исследованием, сообщившим о положительных результатах, был проект по профилактике рецидивов коронарных артерий (RCPP), в котором использовалась групповая когнитивно-поведенческая терапия, снижалась враждебность и депрессивный аффект (Mendes de Leon et al., 1991), а также комбинированная медицинская конечная точка — сердечная смерть. и нефатальный ИМ (Friedman et al. 1986).

Напротив, основным исследованием, сообщившим о нулевых результатах для медицинских конечных точек, было клиническое испытание Enhancecing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) (Writing Committee for ENRICHD Investigators 2003), которое обнаружило, что вмешательство незначительно уменьшило депрессию и увеличило воспринимаемую социальную поддержку. , но не повлияло на комбинированную медицинскую конечную точку смерти и нефатального ИМ. Однако вторичный анализ, в ходе которого изучались эффекты психосоциального вмешательства внутри пола по подгруппам этнической принадлежности, обнаружил значительное снижение, приближающееся к 40%, как сердечной смерти, так и нефатального ИМ для белых мужчин, но не для других подгрупп, таких как женщины из меньшинств (Schneiderman et al.2004 г.). Хотя между RCPP и ENRICHD были важные различия с точки зрения целей психосоциального вмешательства, продолжительности и сроков лечения, следует также отметить, что более 90% пациентов в RCPP были белыми мужчинами. Таким образом, поскольку в первую очередь белые мужчины, но не другие подгруппы, могли получить пользу от вмешательства ENRICHD, в будущих исследованиях необходимо учитывать переменные, которые могли предотвратить преимущества в отношении заболеваемости и смертности среди гендерных и этнических подгрупп, отличных от белых мужчин.

Психосоциальные интервенционные исследования, проведенные на больных раком, показали как положительные, так и нулевые результаты в отношении выживаемости (Classen 1998). Ряд факторов, которые обычно характеризовали интервенционные испытания, в которых наблюдалось значительное положительное влияние на выживаемость, относительно отсутствовали в испытаниях, которые не показали улучшения выживаемости. К ним относятся: ( a ) наличие только пациентов с одинаковым типом и тяжестью рака в каждой группе, ( b ) создание благоприятной среды, ( c ) наличие образовательного компонента и ( d ) обеспечение стресс-менеджмента и обучения навыкам совладания.В одном исследовании, сообщившем о положительных результатах, Fawzy et al. (1993) обнаружили, что пациенты с меланомой на ранней стадии, отнесенные к шестинедельной группе когнитивно-поведенческого управления стрессом (CBSM), показали значительно более длительную выживаемость и более длительное время до рецидива в течение шестилетнего периода наблюдения по сравнению с пациентами, получавшими хирургическое и стандартное лечение. одна забота. Вмешательство также значительно уменьшило дистресс, улучшило активное копинг и увеличило цитотоксичность NK-клеток по сравнению с контролем.

Хотя опубликованные исследования еще не показали, что психосоциальные вмешательства могут снизить прогрессирование заболевания при ВИЧ / СПИДе, несколько исследований значительно повлияли на факторы, которые были связаны с прогрессированием заболевания ВИЧ / СПИД (Schneiderman & Antoni 2003).Эти переменные, связанные с прогрессированием заболевания, включают дистресс, депрессивный аффект, отрицание совладания, низкая воспринимаемая социальная поддержка и повышенный уровень кортизола в сыворотке (Ickovics et al. 2001, Leserman et al. 2000). Антони и др. использовали групповые CBSM (т.е. КПТ плюс тренировка релаксации) для уменьшения стрессовых эффектов уведомления о ВИЧ + серостатусе. Те, кто находился в состоянии вмешательства, демонстрировали более низкий уровень дистресса, беспокойства и депрессивного настроения, чем те, кто находился в контрольном состоянии, а также более низкие титры антител к герпесвирусам и более высокие уровни Т-хелперных (CD4) клеток, NK-клеток и пролиферации лимфоцитов (Antoni et al. al.1991, Эстерлинг и др. 1992). В последующих исследованиях, проведенных с участием ВИЧ-положительных мужчин с симптомами, которые не пытались определить свой серостатус ВИЧ, CBSM снизил дистресс, дисфорию, тревогу, титры антител к герпесвирусу, кортизол и адреналин (Antoni et al. 2000a, b; Lutgendorf et al. 1997). Улучшение воспринимаемой социальной поддержки и адаптивных навыков совладания опосредовало уменьшение стресса (Lutgendorf et al. 1998). Таким образом, похоже, что CBSM может положительно влиять на переменные, связанные со стрессом, которые были связаны с прогрессированием ВИЧ / СПИДа.Однако только рандомизированное клиническое испытание может подтвердить, что CBSM может конкретно снижать прогрессирование заболевания ВИЧ / СПИД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Стресс — центральная концепция для понимания жизни и эволюции. Все существа сталкиваются с угрозами гомеостазу, на которые необходимо реагировать адаптивными способами. Наше будущее как индивидов и как вида зависит от нашей способности адаптироваться к сильным стрессовым факторам. На уровне общества мы сталкиваемся с нехваткой институциональных ресурсов (например, с неадекватным медицинским страхованием), эпидемиями (например.ж., ВИЧ / СПИД), войны и международного терроризма, достигшего наших берегов. На индивидуальном уровне мы живем в небезопасных условиях повседневной жизни, включая стресс на работе, семейный стресс и небезопасные школы и районы. Это не совсем новое состояние, поскольку только за последнее столетие мир страдал от случаев массового голода, геноцида, революций, гражданских войн, крупных эпидемий инфекционных заболеваний, двух мировых войн и пагубной холодной войны, угрожавшей мировому порядку. . Хотя мы решили не сосредотачиваться на этих глобальных угрозах в этой статье, они действительно служат фоном для нашего рассмотрения взаимосвязи между стрессом и здоровьем.

Широко используемое определение стрессовых ситуаций — это такое определение, в котором требования ситуации угрожают превысить ресурсы человека (Lazarus & Folkman 1984). Понятно, что все мы подвержены стрессовым ситуациям на социальном, общинном и межличностном уровнях. То, как мы решаем эти проблемы, скажет нам о здоровье нашего общества и нас самих. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью.Действительно, оптимистичные люди с хорошей реакцией на преодоление трудностей могут извлечь пользу из такого опыта и хорошо справляться с хроническими стрессовыми факторами (Garmezy 1991, Glanz & Johnson 1999). Напротив, если стрессоры слишком сильны и слишком устойчивы у людей, которые биологически уязвимы из-за возраста, генетических или конституциональных факторов, стрессоры могут привести к болезни. Это особенно актуально, если у человека мало психосоциальных ресурсов и плохие навыки совладания. В этой главе мы задокументировали связь между стрессорами и заболеванием и описали, как эндокринно-иммунные взаимодействия опосредуют эту связь.Мы также описали, как психосоциальные стрессоры влияют на психическое здоровье и как психосоциальные методы лечения могут улучшить как психические, так и физические расстройства. Мы еще многого не знаем о взаимосвязи между стрессом и здоровьем, но научные открытия, сделанные в областях когнитивно-эмоциональной психологии, молекулярной биологии, нейробиологии, клинической психологии и медицины, несомненно, приведут к улучшению показателей здоровья.

БЛАГОДАРНОСТИ

Подготовка этой рукописи была поддержана грантами NIH P01-Mh59548, P01-HL04726, T32-HL36588, R01-MH66697 и R01-AT02035.Мы благодарим Элизабет Балбин, Адама Каррико и Орит Вайцман за библиотечные исследования.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

• Адамс Д. Б., Бачелли Дж., Мансия Дж., Занкетти А. Сердечно-сосудистые изменения во время естественного поведения кошки в драке. Являюсь. J. Physiol. 1968; 216: 1226–1235. [PubMed] [Google Scholar]
• Adams MR, Kaplan JR, Koritnik DR. Психосоциальное влияние на яичниковую, эндокринную и овуляторную функцию у Macaca fascicularis . Physiol. Behav. 1985; 35: 935–940.[PubMed] [Google Scholar]
• Аффлек Г., Урроуз С., Теннен Х., Хиггинс П., Пав Д., Алоизи Р. Модель двойного пути ежедневного стрессорного воздействия на ревматоидный артрит. Анна. Behav. Med. 1997; 19: 161–170. [PubMed] [Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам IV-TR. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Доц .; 2000. [Google Scholar]
• Angst J, Vollrath M. Естественная история тревожных расстройств. Acta Psychiatr.Сканд. 1991; 84: 446–452. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М. Х., Баггетт Л., Айронсон Г., Лаперьер А., Климас Н. и др. Вмешательство по управлению когнитивно-поведенческим стрессом сдерживает реакции на дистресс и повышает иммунологические маркеры после уведомления о серопозитивности к ВИЧ-1. J. Консультации. Clin. Psychol. 1991; 59: 906–915. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М.Х., Круз Д.Г., Крусс С., Лутгендорф С., Кумар М. и др. Когнитивно-поведенческое вмешательство по управлению стрессом влияет на тревожность, суточный выброс катехоламинов с мочой и Т-цитотоксические / супрессорные клетки с течением времени у ВИЧ-инфицированных мужчин-геев с симптомами.J. Консультации. Clin. Psychol. 2000a; 68: 31–45. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М. Х., Круз С., Крусс Д. Г., Кумар М., Лутгендорф С. и др. Управление когнитивно-поведенческим стрессом снижает уровень дистресса и 24-часовой выброс кортизола с мочой у ВИЧ-инфицированных геев с симптомами. Анна. Behav. Med. 2000б; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar]
• Appels A, Bar FW, Bar J, Bruggeman C, de Bates M. Воспаление, депрессивная симптоматика и ишемическая болезнь сердца. Психосом. Med. 2000; 62: 601–605.[PubMed] [Google Scholar]
• Ballenger JC, Davidson JRT, Lecrubier Y, Nutt DJ, Borkovec TD, et al. Консенсусное заявление по поводу генерализованного тревожного расстройства от международной консенсусной группы по депрессии и тревоге. J. Clin. Психиатрия. 2001. 62: 53–58. [PubMed] [Google Scholar]
• Башоглу М., Паркер М., Паркер Э., Озмен Э., Маркс I и др. Психологические эффекты пыток: сравнение подвергшихся пыткам политических активистов Турции с не подвергавшимися пыткам. Являюсь. J. Психиатрия. 1994; 151: 76–81.[PubMed] [Google Scholar]
• Баум А. Стресс, навязчивые образы и хронический дистресс. Health Psychol. 1990; 9: 653–675. [PubMed] [Google Scholar]
• Beck AT. Когнитивная терапия и эмоциональные расстройства. Нью-Йорк: Междунар. Univ. Нажмите; 1976. [Google Scholar]
• Berlant JL. Топирамат при посттравматическом стрессовом расстройстве: предварительные клинические наблюдения. J. Clin. Психиатрия. 2001; 62: 60–63. [PubMed] [Google Scholar]
• Бернард К. Введение в изучение экспериментальной медицины.Пер. ХК Грин. Нью-Йорк: Кольер; 18651961. [Google Scholar]
• Блайх А., Гелькопф М., Соломон З. Подверженность терроризму, связанные со стрессом симптомы психического здоровья и поведение совладания с национально репрезентативной выборкой в ​​Израиле. ДЖАМА. 2003. 290: 612–620. [PubMed] [Google Scholar]
• Борковец Т.Д., Рушио А.М. Психотерапия при генерализованном тревожном расстройстве. J. Clin. Психиатрия. 2001; 61: 37–42. [PubMed] [Google Scholar]
• Breslau N, Davis GC, Andreski P, Peterson E.Половые различия при депрессии: роль предшествующей тревоги. Психиатр. Res. 1995; 58: 1–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Бриндли Д., Роллан Ю. Возможные связи между стрессом, диабетом, ожирением, гипертонией и изменением метаболизма липопротеинов, которое может привести к атеросклерозу. Clin. Sci. 1989; 77: 453–461. [PubMed] [Google Scholar]
• Brown GW, Bifulco A, Harris T., Bridge L. Жизненный стресс, хронические субклинические симптомы и уязвимость перед клинической депрессией. J. Affect. Disord.1986; 11: 1–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Браунли К.А., Гурвиц Б.Е., Шнайдерман Н. Психофизиология сердечно-сосудистой системы. В: Cacioppo JT, Tassinary LG, Berntson GG, редакторы. Справочник по психофизиологии. 2-е изд. Нью-Йорк: Cambridge Univ .; 2000. С. 224–264. [Google Scholar]
• Cannon WB. Телесные изменения в боли, голоде, страхе и ярости. 2-е изд. Нью-Йорк: Эпплтон; 1929. [Google Scholar]
• Карни Р.М., Рич М.В., Тевелде А., Сайни Дж., Кларк К., Джаффе А.С. Большое депрессивное расстройство при ишемической болезни сердца.Являюсь. J. Cardiol. 1987. 60: 1273–1275. [PubMed] [Google Scholar]
• Cassem EH. Депрессивные расстройства у больных: обзор. Психосоматика. 1995; 36: S2 – S10. [PubMed] [Google Scholar]
• Чиккетти Д. Жестокое обращение с детьми. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 409–438. [PubMed] [Google Scholar]
• Classen C, Sephton SE, Diamond S, Spiegel D. Исследования психосоциальных вмешательств, продлевающих жизнь. В: Holland J, редактор. Учебник психоонкологии. Нью-Йорк: Oxford Univ.Нажмите; 1998. С. 730–742. [Google Scholar]
• Руководство по клинической практике. № 5. Депрессия в первичной медико-санитарной помощи. Vol. 2: Лечение большой депрессии. Роквилл, Мэриленд: Департамент здравоохранения США Hum. Serv., Agency Health Care Policy Res .; 1993. AHCPR Publ. 93-0551.
• Коэн С., Фрэнк Э., Дойл В.Дж., Сконер Д.П., Рабин Б.С., Гвалтни Дж.М., младший. Типы стрессоров, повышающих восприимчивость к простуде у здоровых взрослых. Health Psychol. 1998. 17: 214–223. [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн С., Тиррелл Д.А., Смит А.П.Психологический стресс и предрасположенность к простуде. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 606–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Colby JP, Linsky AS, Straus MA. Социальный стресс и различия в смертности от курения между штатами в США. Soc. Sci. Med. 1994; 38: 373–381. [PubMed] [Google Scholar]
• Конвей Т.Л., Викерс Р.Р., Уорд Х.В., Рахе Р.Х. Профессиональный стресс и колебания в употреблении сигарет, кофе и алкоголя. J. Health Soc. Behav. 1981; 22: 156–165. [PubMed] [Google Scholar]
• Даннер М., Касл С.В., Абрамсон Дж. Л., Ваккарион В.Связь между депрессией и повышенным уровнем С-реактивного белка. Психосом. Med. 2003. 65: 347–356. [PubMed] [Google Scholar]
• Данцер Р. Болезненное поведение, вызванное цитокинами: в каком положении мы находимся? Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 7–24. [PubMed] [Google Scholar]
• Дэвид Д., Меллман Т.А., Мендоза Л.М., Кулик-Белл Р., Айронсон Дж., Шнайдерман Н. Психиатрические заболевания после урагана Эндрю. Int. Soc. Травма. Stress Stud. 1996. 9: 607–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Дхабар Ф.С., МакИвен Б.С.Острый стресс усиливается, тогда как хронический стресс подавляет клеточный иммунитет in vivo: потенциальная роль в переносе лейкоцитов. Brain Behav. Иммун. 1997. 11: 286–306. [PubMed] [Google Scholar]
• Dusseldorp E, van Elderen T., Maes S, Meulman J, Kraaij V. Метаанализ психологических образовательных программ для пациентов с ишемической болезнью сердца. Health Psychol. 1999; 18: 506–519. [PubMed] [Google Scholar]
• Eaker ED. Психосоциальные факторы риска ишемической болезни сердца у женщин. Кардиоваск.Clin. 1998. 16: 103–111. [PubMed] [Google Scholar]
• Эстерлинг Б.А., Антони М.Х., Шнайдерман Н., Карвер С.С., Лаперьер А. и др. Психосоциальная модуляция антител к антигену капсида вируса Эпштейна-Барра и вирусу герпеса типа 6, ВИЧ-1, инфицированных и подверженных риску геев. Психосом. Med. 1992; 54: 354–371. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаравелли К., Палланти С. Недавние жизненные события и паническое расстройство. Являюсь. J. Психиатрия. 1989. 146: 622–626. [PubMed] [Google Scholar]
• Фассбендер К., Шмидт Р., Мосснер Р., Кишка Ю., Кунен Дж. И др.Расстройства настроения и дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при рассеянном склерозе: ассоциации с воспалением головного мозга. Arch. Neurol. 1998. 55: 66–72. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаузи Ф.И., Фаузи Н.В., Хюн С.С., Элашофф Р., Гатри Д. и др. Злокачественная меланома. Влияние раннего структурированного психиатрического вмешательства, совладания и аффективного состояния на рецидив и выживаемость через 6 лет. Arch. Gen. Psychol. 1993; 50: 681–689. [PubMed] [Google Scholar]
• Фергюсон Р.Г., Викби А., Максон П., Олссон Дж., Йоханссон Б.Параметры иммунитета в продольном исследовании очень старой популяции шведов: сравнение выживших и не выживших. J. Gerontol. 1995; 50: B378 – B382. [PubMed] [Google Scholar]
• Finlay-Jones R, Brown GW. Виды стрессовых жизненных событий и начало тревожных и депрессивных расстройств. Psychol. Med. 1981; 11: 803–815. [PubMed] [Google Scholar]
• Foa EB, Meadows EA. Психосоциальные методы лечения посттравматического стрессового расстройства: критический обзор. Анну. Rev. Psychol. 1997. 48: 449–480.[PubMed] [Google Scholar]
• Frasure-Smith N, Lespérance F, Gravel G, Masson A, Juneau M, et al. Социальная поддержка, депрессия и смертность в течение первого года после инфаркта миокарда. Тираж. 2000; 101: 1919–1924. [PubMed] [Google Scholar]
• Фриди Дж. Р., Шоу Д. Л., Джаррелл член парламента, Мастерс CR. На пути к пониманию психологического воздействия стихийных бедствий: применение стрессовой модели сохранения ресурсов. J. Trauma. Стресс. 1992; 5: 441–454. [Google Scholar]
• Friedman M, Thoresen CE, Gill JJ, Ulmer D, Powell LH, et al.Изменение поведения типа А и его влияние на сердечные рецидивы у пациентов, перенесших миокардию: сводные результаты проекта по профилактике рецидивов коронарных артерий. Являюсь. Харт J. 1986; 112: 653–665. [PubMed] [Google Scholar]
• Гармези Н. Устойчивость и уязвимость к неблагоприятным последствиям развития, связанным с бедностью. Являюсь. Behav. Sci. 1991; 34: 416–430. [Google Scholar]
• Glanz MD, Johnson JL. Устойчивость и развитие: позитивные жизненные адаптации. Нью-Йорк: Kluwer Acad./Plenum; 1999 г.[Google Scholar]
• Glaser R, MacCallum RC, Laskowski BF, Malarkey WB, Sheridan JF, Kiecolt-Glaser JK. Доказательства сдвига цитокинового ответа Th-1 на Th-2, связанного с хроническим стрессом и старением. J. Gerontol. 2001; 56: M477 – M482. [PubMed] [Google Scholar]
• Graham JDP. Повышенное артериальное давление после боя. Ланцет. 1945; 248: 239–240. [Google Scholar]
• Graham NMH, Douglas RB, Ryan P. Стресс и острая респираторная инфекция. Являюсь. J. Epidemiol. 1986; 124: 389–401. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL.Психосоциальные исследования при травматическом стрессе: обновленная информация. J. Trauma. Стресс. 1994; 7: 341–362. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL. Травматический стресс и катастрофа: последствия для психического здоровья и факторы, влияющие на адаптацию. В: Мак Ф.Л., Надельсон Ц., ред. Международный обзор психиатрии. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Нажмите; 1996. С. 177–211. [Google Scholar]
• Хаммен К. Стресс и депрессия. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 293–319. [PubMed] [Google Scholar]
• Харбуз М.С., Човер-Гонсалес А.Дж., Джессоп Д.С.Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось и хроническая иммунная активация. Анна. NY Acad. Sci. 2003; 992: 99–106. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Bryant RA. Острое стрессовое расстройство: синтез и критика. Psychol. Бык. 2002; 128: 886–902. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Jones C, Schmidt DA. Сон и посттравматическое стрессовое расстройство: обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 377–407. [PubMed] [Google Scholar]
• Хэвиленд М.Г., Сонне Дж. Л., Вудс Л. Р.. Помимо посттравматического стрессового расстройства: нарушения объектных отношений и тестирования реальности у подростков, подвергшихся физическому и сексуальному насилию.Варенье. Акад. Ребенок-подростокc. Психиатрия. 1995; 34: 1054–1059. [PubMed] [Google Scholar]
• Генри Дж. П., Стивенс П. М., Сантистебан, Джорджия. Модель психосоциальной гипертензии, показывающая обратимость и прогрессирование сердечно-сосудистых осложнений. Circ. Res. 1975. 36: 156–164. [PubMed] [Google Scholar]
• Hess WR. Функциональная организация диэнцефалонов. Нью-Йорк: Grune & Stratton; 1957. [Google Scholar]
• Hilton SM. Способы наблюдения за центральной нервной системой кровообращения — старые и новые.Brain Res. 1975. 87: 213–228. [PubMed] [Google Scholar]
• Иковичс Дж. Р., Гамбург М. Е., Влахов Д., Шенбаум Е. Е., Шумм П., Боланд Р. Дж.. Смертность, снижение числа лимфоцитов CD4 и депрессивные симптомы среди ВИЧ-серопозитивных женщин. ДЖАМА. 2001; 285: 1466–1474. [PubMed] [Google Scholar]
• Айронсон Г.Х. Рабочий стресс и здоровье. В: Cranny CJ, Smith PC, Stone EF, редакторы. Удовлетворенность работой: как люди относятся к своей работе и как это влияет на их работу. Нью-Йорк: Лексингтон; 1992. С. 219–239.[Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Фройнд Б., Штраус Дж. Л., Уильямс Дж. Сравнение двух методов лечения травматического стресса: исследование EMDR на уровне сообщества и продолжительное воздействие. J. Clin. Psychol. 2002. 58: 113–128. [PubMed] [Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Виннингс К., Шнайдерман Н., Баум А., Родригес М. и др. Симптомы посттравматического стресса, навязчивые мысли, потеря и иммунная функция после урагана Эндрю. Психосом. Med. 1997. 59: 128–141. [PubMed] [Google Scholar]
• Джадд Л.Л., Кесслер Р.С., Паулюс М.П., ​​Целлер П.В., Уиттхен Х.Ю., Куновац Дж.Л.Коморбидность как фундаментальный признак генерализованных тревожных расстройств: результаты Национального исследования коморбидности (NCS) Acta Psychiatr. Сканд. Дополнение 1998; 393: 6–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан-младший, Адамс М.Р., Кларксон Т.Б., Коритник Д.Р. Психосоциальные влияния на «защиту» самок макак-яванок. Атеросклероз. 1984. 53: 283–295. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Адамс М. Р., Вейнгард К. В., Кларксон ТБ. Подавление коронарного атеросклероза пропранололом у предрасположенных к поведению обезьян, получавших атерогенную диету.Тираж. 1987. 76: 1364–1372. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Кларксон Т. Б., Луссо FM, Тауб Д.М. Социальный статус, окружающая среда и атеросклероз у яванских макак. Артериосклероз. 1982; 2: 359–368. [PubMed] [Google Scholar]
• Карасек Р.А., Теорелл Т.Г. Здоровая работа. Нью-Йорк: основные книги; 1990. [Google Scholar]
• Каспрович А.Л., Манук С.Б., Малкофф С.Б., Кранц Д.С. Индивидуальные различия в поведенческой реакции сердечно-сосудистой системы: временная стабильность и формирование гемодинамического паттерна.Психофизиология. 1990; 27: 605–619. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Гарднер, Колорадо, Прескотт, Калифорния. Личность и опыт экологических невзгод. Psychol. Med. 2003. 33: 1193–1202. [PubMed] [Google Scholar]
• Kendler KS, Hettema JM, Butera F, Gardner CO, Prescott CA. Измерения жизненных событий, таких как потеря, унижение, ловушка и опасность, в прогнозировании наступления большой депрессии и генерализованной тревоги. Arch. Генеральная психиатрия. 2003. 60: 789–796. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Карковски Л.М., Прескотт, Калифорния.Причинно-следственная связь между стрессовыми жизненными событиями и началом большой депрессии. Являюсь. J. Психиатрия. 1999; 156: 837–841. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessing LV, Agerbro E, Mortensen PB. Меняется ли влияние серьезных жизненных стрессов на риск развития депрессии на протяжении всей жизни? Psychol. Med. 2003. 33: 1177–1184. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB. Посттравматическое стрессовое расстройство в Национальном обследовании коморбидности. Arch.Генеральная психиатрия. 1995; 52: 1048–1060. [PubMed] [Google Scholar]
• Киколт-Глейзер Дж. К., Макгуайр Л., Роблес Т. Ф., Глейзер Р. Психонейроиммунология: психологическое влияние на иммунную функцию и здоровье. J. Консультации. Clin. Psychol. 2002; 70: 537–547. [PubMed] [Google Scholar]
• Килпатрик Д.Г., Эдмундс К.Н., Сеймур А.К. Изнасилование в Америке: доклад нации. Арлингтон, Вирджиния: Natl. Жертв цент .; 1992. [Google Scholar]
• Klerman GL, Weissman MM, Rounsaville BJ, Chevron ES. Межличностная психотерапия депрессии.Нью-Йорк: основные книги; 1984. [Google Scholar]
• Lacey JI. Формирование паттерна соматической реакции и стресс: некоторые пересмотры теории активации. В: Appleyo MH, Trumble R, редакторы. Психологический стресс. Нью-Йорк: Appleton-Century-Crofts; 1967. с. 14. [Google Scholar]
• Lacey JL, Lacey BC. Проверка и расширение принципа стереотипирования вегетативной реакции. Являюсь. J. Psychol. 1958; 71: 50–73. [PubMed] [Google Scholar]
• Ladd CO, Huot RL, Thrivikraman P, Nemeroff CB, Meaney MJ, Plotsky PM.Долгосрочная поведенческая и нейроэндокринная адаптация к неблагоприятному раннему опыту. Прог. Brain Res. 2000; 122: 79–101. [PubMed] [Google Scholar]
• Lantz PM, House JS, Lepkowski JM, Williams DR, Mero RP, Chen J. Социально-экономические факторы, поведение в отношении здоровья и смертность: результаты национального репрезентативного проспективного исследования взрослых в США. ДЖАМА. 1998. 279: 1703–1708. [PubMed] [Google Scholar]
• Larson SJ, Dunn AJ. Поведенческие эффекты цитокинов. Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 371–387. [PubMed] [Google Scholar]
• Lazarus RS, Folkman S.Стресс, оценка и преодоление трудностей. Нью-Йорк: Спрингер; 1984. [Google Scholar]
• Leserman J, Pettito JM, Golden RN, Gaynes BN, Gu H, Perkins DO. Влияние стрессовых жизненных событий, депрессии, социальной поддержки, совладания и кортизола на прогрессирование СПИДа. Являюсь. J. Психиатрия. 2000; 57: 1221–1228. [PubMed] [Google Scholar]
• Левин С. Инфантильный опыт и устойчивость к физиологическому стрессу. Наука. 1957; 126: 405–406. [PubMed] [Google Scholar]
• Линден В., Стоссель С., Морис Дж.Психосоциальные вмешательства для пациентов с ишемической болезнью сердца. Arch. Междунар. Med. 1996; 156: 745–752. [PubMed] [Google Scholar]
• Лински А.С., Штраус М. Социальный стресс в США: связи с региональными моделями преступности и болезней. Довер, Массачусетс: Оберн-Хаус; 1986. [Google Scholar]
• Linsky AS, Strauss MA, Colby JP. Стрессовые события, стрессовые состояния и проблемы с алкоголем в Соединенных Штатах: частичная проверка теории алкоголизма Бейлса. J. Stud. Алкоголь. 1985; 46: 72–80.[PubMed] [Google Scholar]
• Llabre MM, Klein BR, Saab PG, McCalla JB, Schneiderman N. Классификация индивидуальных различий в сердечно-сосудистой реакции. Вклад типа реактора с учетом расы и пола. Int. J. Behav. Med. 1998. 5: 213–229. [PubMed] [Google Scholar]
• Ловенталь Б. Последствия жестокого обращения в раннем детстве и развитие устойчивости. Early Child Dev. Забота. 1998. 142: 43–52. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Fletcher MA, Penedo F, Van Riel F.Физические симптомы синдрома хронической усталости усугубляются стрессом от урагана Эндрю. Психиатр. Med. 1995. 57: 310–325. [PubMed] [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Klimas N, Fletcher MA, Schneiderman N. Стиль когнитивной обработки, настроение и иммунная функция после уведомления о серопозитивности ВИЧ. Cogn. Ther. Res. 1997. 21: 157–184. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Starr K, Costello N, et al. Изменения когнитивных навыков выживания и социальной поддержки опосредуют исходы дистресса у мужчин-геев с симптомами ВИЧ-серопозитивной реакции во время вмешательства по управлению когнитивно-поведенческим стрессом.Психосом. Med. 1998. 60: 204–214. [PubMed] [Google Scholar]
• Macksound M, Aber J. Военный опыт и психосоциальное развитие детей в Ливане. Child Dev. 1996. 67: 70–88. [PubMed] [Google Scholar]
• Мадакасира С., О’Брайен К.Ф. Острое посттравматическое стрессовое расстройство у жертв стихийного бедствия. J. Nerv. Ment. Дис. 1987; 175: 286–290. [PubMed] [Google Scholar]
• Манук С.Б., Камарак Т.В., Каспровица А.С., Вальдштейн С.Р. Стабильность и формирование паттернов сердечно-сосудистой реактивности, вызванной поведением.В кн .: Бласкович Я., Каткин Е.С., ред. Реактивность сердечно-сосудистой системы на психологический стресс и заболевание. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Psychol. Доц .; 1993. С. 111–134. [Google Scholar]
• Манук С.Б., Каплан-младший, Кларксон ТБ. Поведенчески индуцированная реактивность сердечного ритма и атеросклероз у яванских макак. Психосом. Med. 1983; 45: 95–108. [PubMed] [Google Scholar]
• Мармот М. Социальные ресурсы и здоровье. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук.Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 259–285. [Google Scholar]
• Marmot MG, Bosma H, Hemingway H, Brunner EJ, Stansfeld S. Вклад контроля над работой и других факторов риска в социальные различия в заболеваемости ишемической болезнью сердца. Ланцет. 1997; 350: 235–239. [PubMed] [Google Scholar]
• McCabe PM, Gonzalez JA, Zaias J, Szeto A, Kumar M, et al. Социальная среда влияет на прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Тираж. 2002; 105: 354–359.[PubMed] [Google Scholar]
• McDaniel JS, Musselman DL, Porter MR, Reed DA, Nemeroff CB. Депрессия у онкологических больных. диагностика, биология и лечение. Arch. Генеральная психиатрия. 1995; 2: 89–99. [PubMed] [Google Scholar]
• McEwen BS. Защитные и повреждающие эффекты медиаторов стресса. N. Engl. J. Med. 1998. 338: 171–179. [PubMed] [Google Scholar]
• МакИвен Б.С., Стеллер Э. Стресс и личность: механизмы, ведущие к болезни. Arch. Междунар. Med. 1993; 153: 2093–2101.[PubMed] [Google Scholar]
• McMahon SD, Grant KE, Compas BE, Thurm AE, Ey S. Стресс и психопатология у детей и подростков: есть ли доказательства специфичности? J. Child Psychol. Психиатрия. 2003. 44: 107–133. [PubMed] [Google Scholar]
• McNally RJ. Психологические механизмы острой реакции на травму. Биол. Психиатрия. 2003. 53: 779–788. [PubMed] [Google Scholar]
• Мини MJ, Bhatnagan S, Dioria J, Larogue S, Francis D, et al. Молекулярная основа развития индивидуальных различий гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового стрессового ответа.Клетка. Мол. Neurobiol. 1993; 13: 321–347. [PubMed] [Google Scholar]
• Mendes de Leon CF, Powell LH, Kaplan BH. Изменение предрасположенного к коронарным заболеваниям поведения в рамках проекта профилактики рецидивов коронарных артерий. Психосом. Med. 1991; 53: 407–419. [PubMed] [Google Scholar]
• Мейер Р.Дж., Хаггерти Р.Дж. Стрептококковая инфекция в семье. Педиатрия. 1962; 29: 539–549. [PubMed] [Google Scholar]
• Миллер Г.Е., Коэн С., Ричи А.К. Хронический психологический стресс и регуляция провоспалительных цитокинов: модель устойчивости к глюкокортикоидам.Health Psychol. 2002; 21: 531–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Mohr DC, Classen C, Barrera M. Взаимосвязь между социальной поддержкой, депрессией и лечением депрессии у людей с рассеянным склерозом. Psychol. Med. 2004. 34: 533–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Мор Д.К., Харт С.Л., Джулиан Л., Кокс Д., Пеллетье Д. Связь между стрессовыми жизненными событиями и обострением рассеянного склероза: метаанализ. Br. Med. J. 2004; 328: 731. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Morley S, Eccleston C, Williams A.Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований когнитивно-поведенческой терапии и поведенческой терапии хронической боли у взрослых, за исключением головной боли. Боль. 1999; 80: 1–13. [PubMed] [Google Scholar]
• Морроу Д.А., Ридкер П.М. С-реактивный белок, воспаление и ишемическая болезнь сердца. Med. Clin. North Am. 2000. 81: 149–161. [PubMed] [Google Scholar]
• Надер К.О., Пинус Р.С., Фэрбенкс, Лос-Анджелес, аль-Азжил М., аль-Асфур А. Предварительное исследование посттравматического стрессового расстройства и горя среди детей Кувейта после кризиса в Персидском заливе.Br. J. Clin. Psychol. 1993. 32: 407–416. [PubMed] [Google Scholar]
• Норрис Ф.Х. Эпидемиология травм: частота и влияние различных потенциально травмирующих событий на разные демографические группы. J. Консультации. Clin. Psychol. 1992; 60: 409–418. [PubMed] [Google Scholar]
• О’Доннелл М.Л., Кример М., Брайант Р.А., Шнайдер У., Шалев А. Посттравматические расстройства после травмы: эмпирический и методологический обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 587–603. [PubMed] [Google Scholar]
• Орт-Гомер К., Вамала С.П., Хорстен М., Шенк-Густафссон К., Шнайдерман Н., Миттлман М.А.Семейный стресс ухудшает прогноз у женщин с ишемической болезнью сердца. ДЖАМА. 2000; 284: 3008–3014. [PubMed] [Google Scholar]
• Patton GC, Coffey C, Posterino M, Carlin JB, Bowes G. Жизненные события и раннее начало депрессии: причина или следствие? Psychol. Med. 2003. 33: 1203–1210. [PubMed] [Google Scholar]
• Paykel ES. Стрессовые и аффективные расстройства у человека. Семин. Clin. Нейропсихиатрия. 2001; 6: 4–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Pennebaker JW. Написание эмоциональных переживаний как терапевтического процесса.Psychol. Sci. 1997. 8: 162–164. [Google Scholar]
• Петерсон С., Селигман, депутат Европарламента. Причинные объяснения как фактор риска депрессии: теория и доказательства. Psychol. Ред. 1984; 91: 347–374. [PubMed] [Google Scholar]
• Пфеффербаум Б., Сконцо Г.М., Флинн Б.В., Кернс Л.Дж., Даути Д.Э. и др. Услуги по выявлению случаев и психическому здоровью детей после взрыва в Оклахома-Сити. J. Behav. Health Serv. Res. 2003. 30: 215–227. [PubMed] [Google Scholar]
• Полусный М.А., Фоллетт В.М.Долгосрочные корреляты сексуального насилия в детстве: теория и обзор эмпирической литературы. Прил. Пред. Psychol. 1995; 4: 143–166. [Google Scholar]
• Pruessner JC, Hellhammer DH, Kirschbaum C. Низкая самооценка, индуцированная недостаточность и реакция надпочечников на стресс. Личное. Индивидуальный. Отличаются. 1999. 27: 477–489. [Google Scholar]
• Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunology. 5-е изд. Лондон: Mosby Int .; 1998. с. 125. [Google Scholar]
• Рон М., Логсдейл С. Психиатрическая заболеваемость рассеянным склерозом: клиническое и магнитно-резонансное исследование.Psychol. Med. 1989; 19: 887–895. [PubMed] [Google Scholar]
• Росс Р. Атеросклероз — воспалительное заболевание. N. Engl. J. Med. 1999. 340: 115–126. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Frame CA, Reineke LJ, et al. Миокардиальные и периферические сосудистые реакции на изменения поведения и их стабильность у черных и белых американцев. Психофизиология. 1992; 29: 384–397. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Schneiderman N, Wohlgemuth W. и др.Тест холодного прессора: паттерны реакции сосудов и миокарда и их стабильность. Психофизиология. 1993. 30: 366–373. [PubMed] [Google Scholar]
• Шналл П.Л., Ландсбергис П.А., Бейкер Д. Работа и сердечно-сосудистые заболевания. Анну. Rev. Public Health. 1994; 15: 381–411. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н. Патофизиология животных. В: Dembroski TM, Schmidt TH, Blümhen G, редакторы. Биоповеденческие основы ишемической болезни сердца. Базель: Каргер; 1983. С. 304–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Antoni MH.Учимся справляться с ВИЧ / СПИДом. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук. Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 316–347. [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., Антони М. Х., Сааб П. Г., Айронсон Г. Психология здоровья: психосоциальные и биоповеденческие аспекты ведения хронических заболеваний. Анну. Rev. Psychol. 2001; 52: 555–580. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., МакКейб П. Психофизиологические стратегии в лабораторных исследованиях.В: Шнайдерман Н., Вайс С.М., Кауфманн П.Г., редакторы. Справочник по методам исследования сердечно-сосудистой поведенческой медицины. Нью-Йорк: Пленум; 1989. С. 349–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Saab PG, Catellier DJ, Powell LH, DeBusk RF и др. Психосоциальное лечение в пределах пола по подгруппам этнической принадлежности в клиническом испытании по ускорению выздоровления при ишемической болезни сердца (ENRICHD). Психосом. Med. 2004. 66: 475–483. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнурр П.П., Фридман Дж., Бернарди, Северная Каролина.Исследования посттравматического стрессового расстройства: эпидемиология, патофизиология и оценка. Psychother. Практик. 2002; 58: 877–889. [PubMed] [Google Scholar]
• Segerstrom SC, Miller GE. Психологический стресс и иммунная система человека: метаанализ за 30 лет исследований. Psychol. Бык. 2004. 130: 601–630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Селье Х. Жизненный стресс. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1956. [Google Scholar]
• Шалев А.Ю. Что такое посттравматическое стрессовое расстройство? Дж.Clin. Психиатрия. 2001; 62: 4–10. [PubMed] [Google Scholar]
• Шапиро Ф. Десенсибилизация движением глаз и повторная обработка: основные принципы, протоколы и процедуры. Нью-Йорк: Гилфорд; 1995. [Google Scholar]
• Shaw JA. Дети, пострадавшие от войны / терроризма. Clin. Детский Fam. Psychol. Ред. 2003; 6: 237–246. [PubMed] [Google Scholar]
• Short JL. Влияние развода родителей в детстве на студентов колледжа. J. Развод Повторный брак. 2002; 38: 143–156. [Google Scholar]
• Стэнтон Дж. М., Бальцер В. К., Смит П. К., Парра Л. Ф., Айронсон Г.Общая мера стресса на работе: стресс в общем масштабе. Educ. Psychol. Измер. 2001; 61: 866–888. [Google Scholar]
• Thase ME. Лечение тяжелой депрессии. J. Clin. Психиатрия. 2000. 61: 17–25. [PubMed] [Google Scholar]
• Thase ME, Greenhouse JB, Frank E. Лечение большой депрессии с помощью психотерапии или комбинаций психотерапии и фармакотерапии. Arch. Генеральная психиатрия. 1997; 54: 1009–1015. [PubMed] [Google Scholar]
• Voordouw BC, van der Linden PD, Simonia S, van der Lei J, Sturkenboom MC, Stricker BH.Вакцинация против гриппа пожилых людей, проживающих в сообществах: влияние на смертность и заболеваемость, связанную с гриппом. Arch. Междунар. Med. 2003. 163: 1089–1094. [PubMed] [Google Scholar]
• Welch SL, Doll HA, Fairburn CG. Жизненные события и начало нервной булимии: контролируемое исследование. Psychol. Med. 1997; 27: 515–522. [PubMed] [Google Scholar]
• Писательский комитет для следователей ENRICHD. Влияние лечения депрессии и низкой воспринимаемой социальной поддержки на клинические события после инфаркта миокарда: рандомизированное исследование «Улучшение восстановления у пациентов с ишемической болезнью сердца» (ENRICHD).ДЖАМА. 2003. 289: 3106–3116. [PubMed] [Google Scholar]
• Циммерман П., Виттчен Х.Ю., Хофлер М., Пфистер Х., Кесслер Р.К., Либ Р. Первичные тревожные расстройства и развитие последующих расстройств, связанных с употреблением алкоголя: 4-летнее общественное исследование подростков и молодых людей . Psychol. Med. 2003. 33: 1211–1222. [PubMed] [Google Scholar]

Психологические, поведенческие и биологические детерминанты

Annu Rev Clin Psychol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2008 16 октября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2568977

NIHMSID: NIHMS70622

См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Стрессоры имеют большое влияние на настроение, наше самочувствие, поведение и здоровье. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью. Однако, если угроза не устраняется, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные эффекты стрессоров могут нанести вред здоровью. Взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием зависит от природы, количества и устойчивости стрессоров, а также от биологической уязвимости человека (т.д., генетика, конституциональные факторы), психосоциальные ресурсы и усвоенные модели совладания. Психосоциальные вмешательства оказались полезными для лечения расстройств, связанных со стрессом, и могут влиять на течение хронических заболеваний.

Ключевые слова: психосоциальных стрессоров, реакции на стресс, гомеостаз, психосоциальные вмешательства, взаимодействия уязвимости хозяина и стрессора лицо меняющейся среды.Кэннон (1929) назвал это «гомеостазом». Селье (1956) использовал термин «стресс» для обозначения последствий чего-либо, что серьезно угрожает гомеостазу. Фактическая или предполагаемая угроза для организма называется «фактором стресса», а реакция на фактор стресса — «реакцией на стресс». Хотя стрессовые реакции развивались как адаптивные процессы, Селье заметил, что тяжелые, продолжительные стрессовые реакции могут привести к повреждению тканей и заболеванию.

На основе оценки предполагаемой угрозы люди и другие животные вызывают реакции совладания (Lazarus & Folkman 1984).Наша центральная нервная система (ЦНС) имеет тенденцию производить интегрированные реакции совладания, а не отдельные, изолированные изменения реакции (Hilton 1975). Таким образом, когда кажется возможным немедленное сражение или бегство, млекопитающие, как правило, демонстрируют повышенную вегетативную и гормональную активность, которая максимизирует возможности для мышечной нагрузки (Cannon 1929, Hess 1957). Напротив, во время аверсивных ситуаций, в которых активная реакция совладания недоступна, млекопитающие могут участвовать в реакции бдительности, которая включает возбуждение симпатической нервной системы (СНС), сопровождающееся активным торможением движения и отводом крови от периферии (Adams et al. al.1968 г.). Степень, в которой различные ситуации вызывают различные паттерны биологической реакции, называется «ситуационной стереотипией» (Lacey 1967).

Хотя различные ситуации имеют тенденцию вызывать разные модели стрессовых реакций, существуют также индивидуальные различия в стрессовых реакциях на одну и ту же ситуацию. Эта тенденция проявлять особый паттерн стрессовых реакций на различные факторы стресса называется «стереотипией реакции» (Lacey & Lacey, 1958). В самых разных ситуациях одни люди склонны проявлять стрессовые реакции, связанные с активным копингом, тогда как другие, как правило, демонстрируют стрессовые реакции, более связанные с аверсивной бдительностью (Kasprowicz et al.1990 г., Llabre et al. 1998).

Хотя генетическая наследственность, несомненно, играет роль в определении индивидуальных различий в стереотипии ответа, неонатальный опыт у крыс, как было показано, оказывает долгосрочное влияние на когнитивно-эмоциональные реакции (Levine 1957). Например, Meaney et al. (1993) показали, что у крыс, выращенных кормящими матерями, повышен уровень активности центрального серотонина по сравнению с крысами, выращенными менее заботливыми матерями. Повышенная активность серотонина приводит к повышенной экспрессии гена центрального рецептора глюкокортикоидов.Это, в свою очередь, приводит к увеличению количества глюкокортикоидных рецепторов в лимбической системе и улучшению обратной связи глюкокортикоидов в ЦНС на протяжении всей жизни крысы. Интересно, что самки крыс, которые получают высокий уровень заботы, в свою очередь, становятся хорошо воспитанными матерями, у потомства которых также высокий уровень глюкокортикоидных рецепторов. Этот пример экспрессии генов, индуцированной поведением, показывает, как хорошо воспитанные крысы превращаются в взрослых с низким уровнем тревожности, которые, в свою очередь, становятся кормящими матерями со сниженной реакцией на стресс.

В отличие от хорошо выращенных крыс, детеныши, разлученные со своими матерями на несколько часов в день в молодости, имеют высокоактивную гипоталамо-гипофизарную адренокортикальную ось и повышенное возбуждение SNS (Ladd et al. 2000). Эти обездоленные крысы, как правило, проявляют более выраженную и частую реакцию на стресс на окружающую среду, чем менее обездоленные животные.

Поскольку эволюция предоставила млекопитающим достаточно эффективные гомеостатические механизмы (например, барорецепторный рефлекс) для борьбы с краткосрочными стрессорами, острые стрессовые реакции у молодых, здоровых людей обычно не представляют собой бремени для здоровья.Однако, если угроза носит постоянный характер, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные последствия реакции на стресс могут нанести вред здоровью (Schneiderman 1983). Неблагоприятные эффекты хронических стрессоров особенно распространены у людей, возможно, потому, что их высокая способность к символическому мышлению может вызывать стойкие стрессовые реакции на широкий спектр неблагоприятных условий жизни и работы. Связь между психосоциальными стрессорами и хроническими заболеваниями сложна. На него влияют, например, природа, количество и устойчивость стрессоров, а также биологическая уязвимость человека (т.д., генетика, конституциональные факторы) и усвоенные модели совладания. В этом обзоре мы сосредоточимся на некоторых психологических, поведенческих и биологических эффектах конкретных стрессоров, опосредующих психофизиологических путях и переменных, которые, как известно, опосредуют эти отношения. В заключение мы рассмотрим последствия лечения.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СТРЕССА

Стрессоры в детском и подростковом возрасте и их психологические последствия

Наиболее широко изучаемыми стрессовыми факторами у детей и подростков являются насилие, жестокое обращение (сексуальное, физическое, эмоциональное или пренебрежение) и развод / супружеский конфликт (см. Cicchetti 2005).McMahon et al. (2003) также предоставляют отличный обзор психологических последствий таких стрессоров. Психологические эффекты жестокого обращения / жестокого обращения включают нарушение регуляции аффекта, провокационное поведение, избегание близости и нарушения привязанности (Haviland et al. 1995, Lowenthal 1998). У переживших сексуальное насилие в детстве наблюдается более высокий уровень как общего дистресса, так и серьезных психологических расстройств, включая расстройства личности (Polusny & Follett 1995). Жестокое обращение с детьми также связано с негативным отношением к учебе и плохой успеваемостью в школе (Lowenthal 1998).Дети разведенных родителей чаще сообщают об антиобщественном поведении, тревоге и депрессии, чем их сверстники (Short 2002). Взрослые потомки разведенных родителей сообщают о большем текущем жизненном стрессе, семейных конфликтах и ​​отсутствии поддержки со стороны друзей по сравнению с теми, чьи родители не разводились (Short 2002). Воздействие невосприимчивой окружающей среды также описывается как фактор стресса, ведущий к приобретенной беспомощности (Peterson & Seligman 1984).

Исследования также изучали психологические последствия воздействия войны и терроризма в детстве (Shaw 2003).Большинство детей, пострадавших от войны, испытывают серьезные психологические заболевания, включая как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), так и симптомы депрессии. Например, Надер и др. (1993) обнаружили, что 70% кувейтских детей сообщали о симптомах посттравматического стрессового расстройства от легкой до тяжелой степени после войны в Персидском заливе. Некоторые эффекты носят длительный характер: Macksound & Aber (1996) обнаружили, что у 43% ливанских детей по-прежнему проявлялись симптомы посттравматического стресса через 10 лет после травм, связанных с войной.

Воздействие интенсивных и хронических стрессоров в течение периода развития имеет длительные нейробиологические эффекты и подвергает человека повышенному риску тревожности и расстройств настроения, агрессивных проблем с неконтролируемостью, гипоиммунной дисфункции, заболеваний, структурных изменений ЦНС и ранних смерть (Shaw 2003).

Стрессоры в зрелом возрасте и их психологические последствия

ЖИЗНЕННЫЙ СТРЕСС, ТРЕВОГА И ДЕПРЕССИЯ

Хорошо известно, что первые депрессивные эпизоды часто развиваются после наступления серьезного негативного жизненного события (Paykel 2001). Более того, есть доказательства того, что стрессовые жизненные события являются причиной возникновения депрессии (см. Hammen 2005, Kendler et al. 1999). Исследование 13 006 пациентов в Дании, впервые поступивших в психиатрическую больницу с диагнозом депрессия, выявило более недавние разводы, безработицу и самоубийства родственников по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту и полу (Kessing et al.2003 г.). Диагноз серьезного соматического заболевания часто рассматривается как серьезный фактор жизненного стресса и часто сопровождается высоким уровнем депрессии (Cassem 1995). Например, метаанализ показал, что у 24% больных раком диагностируется большая депрессия (McDaniel et al. 1995).

Стрессовые жизненные события также часто предшествуют тревожным расстройствам (Faravelli & Pallanti 1989, Finlay-Jones & Brown 1981). Интересно, что долгосрочные последующие исследования показали, что тревога чаще возникает до депрессии (Angst & Vollrath 1991, Breslau et al.1995). Фактически, в проспективных исследованиях у пациентов с тревогой наиболее вероятно развитие большой депрессии после возникновения стрессовых жизненных событий (Brown et al. 1986).

НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ТРАВМОЙ

Пожизненная подверженность травматическим событиям среди населения в целом высока, по оценкам от 40% до 70% (Norris 1992). Следует отметить, что примерно 13% взрослых женщин в США подвергались сексуальному насилию (Kilpatrick et al. 1992). Диагностическое и статистическое руководство (DSM-IV-TR; Американская психиатрическая ассоциация 2000) включает два основных диагноза, связанных с травмой: острое стрессовое расстройство (РАС) и посттравматическое стрессовое расстройство.Оба этих расстройства имеют такие характерные черты: травмирующее событие, включающее фактическую смерть или угрозу смерти или серьезную травму, и кластеры симптомов, включая повторное переживание травмирующего события (например, навязчивые мысли), избегание напоминаний / онемения и гиперактивность (например, трудности с падением или спать). Временные рамки для РАС короче (от двух дней до четырех недель), а диагностика ограничена одним месяцем после инцидента. РАС было введено в 1994 году для описания начальных реакций на травму, но подверглось критике (Harvey & Bryant, 2002) за слабую эмпирическую и теоретическую поддержку.Большинство людей, у которых появляются симптомы посттравматического стрессового расстройства вскоре после травматического события, выздоравливают, и у них не развивается посттравматическое стрессовое расстройство. Во всестороннем обзоре Грин (1994) оценивает, что примерно у 25% людей, подвергшихся травматическим событиям, развивается посттравматическое стрессовое расстройство. Опросы населения в целом показывают, что посттравматическое стрессовое расстройство поражает 1 из 12 взрослых в какой-то момент их жизни (Kessler et al. 1995). Травмы и катастрофы связаны не только с посттравматическим стрессовым расстройством, но и с сопутствующей депрессией, другими тревожными расстройствами, когнитивными нарушениями и злоупотреблением психоактивными веществами (David et al.1996 г., Schnurr et al. 2002, Шалев 2001).

Были выявлены и другие последствия стресса, которые могут быть связаны со здоровьем, такие как рост курения, употребления психоактивных веществ, несчастных случаев, проблем со сном и расстройств пищевого поведения. Люди, живущие в более стрессовой среде (сообщества с более высоким уровнем разводов, неудач в бизнесе, стихийных бедствий и т. Д.), Больше курят и подвержены более высокой смертности от рака легких и хронического обструктивного легочного расстройства (Colby et al. 1994).Продольное исследование с участием моряков в военно-морском учебном центре показало, что в дни повышенного стресса чаще курят сигареты (Conway et al. 1981). Стресс, связанный с жизненными событиями, и хронические стрессовые состояния также были связаны с более высоким потреблением алкоголя (Linsky et al. 1985). Кроме того, была высказана возможность того, что алкоголь может использоваться в качестве самолечения для связанных со стрессом расстройств, таких как тревожность. Например, проспективное исследование сообщества с участием 3021 подростка и молодого человека (Zimmerman et al.2003) обнаружили, что у лиц с определенными тревожными расстройствами (социальная фобия и панические атаки) более вероятно развитие токсикомании или зависимости в течение четырех лет наблюдения. Жизнь в стрессовой среде также связана со смертельным исходом (Linsky & Strauss 1986) и возникновением булимии (Welch et al. 1997). Еще одна переменная, связанная со стрессом, которая может обеспечить связь со здоровьем, — это увеличение количества проблем со сном, о которых сообщалось после сихологической травмы (Harvey et al.2003 г.). Новые проблемы со сном опосредуют связь между симптомами посттравматического стресса и снижением цитотоксичности естественных киллеров (NK) у жертв урагана Эндрю (Ironson et al. 1997).

Вариации реакции на стресс

Определенные характеристики ситуации связаны с большей реакцией на стресс. К ним относятся интенсивность или серьезность фактора стресса и его управляемость, а также характеристики, которые определяют характер когнитивных реакций или оценок.Такие жизненные события, как потеря, унижение и опасность, связаны с развитием большой депрессии и генерализованной тревоги (Kendler et al. 2003). Факторы, связанные с развитием симптомов посттравматического стрессового расстройства и психических расстройств, включают травмы, материальный ущерб, потерю ресурсов, тяжелую утрату и предполагаемую угрозу жизни (Freedy et al. 1992, Ironson et al. 1997, McNally 2003). На восстановление после стрессора также может повлиять вторичная травма (Пфеффербаум и др., 2003). Другие исследования показали, что несколько аспектов стресса, которые могут работать синергетически, более действенны, чем один аспект; например, в области рабочего стресса цейтнот в сочетании с угрозой (Stanton et al.2001), или высокий спрос в сочетании с низким контролем (Карасек и Теорелл, 1990).

Исходы, связанные со стрессом, также различаются в зависимости от личных факторов и факторов окружающей среды. Факторы личного риска развития депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства после серьезного жизненного события, катастрофы или травмы включают предыдущий психиатрический анамнез, невротизм, женский пол и другие социально-демографические переменные (Green 1996, McNally 2003, Patton et al. 2003) . Есть также некоторые свидетельства того, что взаимосвязь между личностью и неблагоприятными условиями окружающей среды может быть двунаправленной (Kendler et al.2003 г.). Уровни невротизма, эмоциональности и реактивности коррелируют с плохими межличностными отношениями, а также с «предрасположенностью к событиям». Выявленные защитные факторы включают, помимо прочего, преодоление трудностей, ресурсы (например, социальную поддержку, самооценку, оптимизм) и поиск смысла. Например, люди, получившие социальную поддержку, чувствуют себя лучше после стихийного бедствия (Madakaisira & O’Brien, 1987) или после инфаркта миокарда (Frasure-Smith et al. 2000). Pruessner et al. (1999) обнаружили, что люди с более высокой самооценкой работают лучше и имеют более низкую реакцию кортизола на острые стрессоры (сложные математические задачи).Придание значимости событию — еще один фактор защиты от развития посттравматического стрессового расстройства, даже если имели место ужасные пытки. У левых политических активистов, подвергшихся пыткам военным режимом Турции, были более низкие показатели посттравматического стрессового расстройства, чем у неактивистов, арестованных и подвергнутых пыткам полицией (Basoğlu et al. 1994).

Наконец, люди устойчивы и в целом способны справляться с неблагоприятными ситуациями. Недавний пример — исследование репрезентативной в национальном масштабе выборки израильтян после 19 месяцев продолжающегося воздействия палестинской интифады.Несмотря на значительный стресс, большинство израильтян сообщили, что они адаптировались к ситуации без серьезных симптомов психического здоровья или нарушений (Bleich et al. 2003).

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОТВЕТЫ НА СТРЕССОРЫ

Реакции на острый стресс

После восприятия острого стрессового события происходит каскад изменений в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и иммунной системах. Эти изменения составляют реакцию на стресс и, как правило, являются адаптивными, по крайней мере, в краткосрочной перспективе (Selye 1956).В частности, две особенности делают реакцию на стресс адаптивной. Во-первых, гормоны стресса высвобождаются, чтобы сделать запасы энергии доступными для немедленного использования организмом. Во-вторых, возникает новая модель распределения энергии. Энергия направляется к тканям, которые становятся более активными во время стресса, в первую очередь к скелетным мышцам и мозгу. Клетки иммунной системы также активируются и мигрируют на «боевые станции» (Dhabar & McEwen 1997). Приостановляются менее важные виды деятельности, такие как пищеварение и выработка гормонов роста и гонад.Проще говоря, во время острого кризиса прием пищи, рост и сексуальная активность могут нанести ущерб физической неприкосновенности и даже выживанию.

Гормоны стресса вырабатываются SNS и гипоталамо-гипофизарной адренокортикальной системой. SNS стимулирует мозговое вещество надпочечников производить катехоламины (например, адреналин). Параллельно паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса вырабатывает рилизинг-фактор кортикотропина, который, в свою очередь, стимулирует выработку гипофизом адренокортикотропина. Затем адренокортикотропин стимулирует кору надпочечников на секрецию кортизола.Вместе катехоламины и кортизол увеличивают доступные источники энергии, способствуя липолизу и превращению гликогена в глюкозу (то есть сахар в крови). Липолиз — это процесс расщепления жиров на полезные источники энергии (например, жирные кислоты и глицерин; Brindley & Rollan 1989).

Затем энергия распределяется по органам, которые в ней больше всего нуждаются, повышая уровень артериального давления и сужая одни кровеносные сосуды при расширении других. Артериальное давление повышается с помощью одного из двух гемодинамических механизмов (Llabre et al.1998, Schneiderman & McCabe 1989). Механизм миокарда увеличивает кровяное давление за счет увеличения сердечного выброса; то есть увеличение частоты сердечных сокращений и ударного объема (т. е. количества крови, перекачиваемой с каждым ударом сердца). Сосудистый механизм сужает сосудистую сеть, тем самым увеличивая кровяное давление, так же как сужение шланга увеличивает давление воды. Специфические факторы стресса, как правило, вызывают реакцию миокарда или сосудов, что свидетельствует о ситуационной стереотипии (Saab et al.1992, 1993). Лабораторные стрессоры, которые требуют активных стратегий выживания, таких как произнесение речи или выполнение мысленных вычислений, требуют от участника сделать чего-то и связаны с реакциями миокарда. Напротив, лабораторные стрессоры, которые требуют более бдительных стратегий преодоления при отсутствии движения, таких как просмотр тревожного видео или удерживание ноги в ведре с ледяной водой, связаны с реакциями сосудов. С эволюционной точки зрения считается, что сердечные реакции способствуют активному копированию путем перенаправления крови к скелетным мышцам в соответствии с реакцией «бей или беги».В ситуациях, когда решительные действия неуместны, но вместо этого требуются ингибирование скелетных мышц и бдительность, сосудистая гемодинамическая реакция является адаптивной. Сосудистый ответ отводит кровь от периферии к внутренним органам, тем самым сводя к минимуму возможное кровотечение в случае физического нападения.

Наконец, помимо увеличения доступности и перераспределения энергии, реакция на острый стресс включает активацию иммунной системы. Клетки врожденной иммунной системы (например,g., макрофаги и естественные клетки-киллеры), первая линия защиты, отходят от лимфатической ткани и селезенки и попадают в кровоток, временно увеличивая количество иммунных клеток в кровообращении (т. е. лейкоцитоз). Оттуда иммунные клетки мигрируют в ткани, которые, скорее всего, будут повреждены во время физического противостояния (например, кожа). Оказавшись на «боевых постах», эти клетки могут содержать микробы, которые могут проникать в организм через раны и тем самым способствовать заживлению (Dhabar & McEwen 1997).

Хроническая реакция на стресс

Реакция на острый стресс может стать дезадаптивной, если ее многократно или непрерывно активировать (Selye 1956). Например, хроническая стимуляция СНС сердечно-сосудистой системы из-за стресса приводит к устойчивому повышению артериального давления и гипертрофии сосудов (Генри и др., 1975). То есть мышцы, которые сужают сосудистую сеть, утолщаются, вызывая повышенное кровяное давление в состоянии покоя и стереотипию реакции или тенденцию реагировать на все типы стрессоров сосудистой реакцией.Хронически повышенное артериальное давление заставляет сердце работать тяжелее, что приводит к гипертрофии левого желудочка (Brownley et al. 2000). Со временем хронически повышенный и быстро меняющийся уровень артериального давления может привести к повреждению артерий и образованию бляшек.

Повышенные базальные уровни гормонов стресса, связанные с хроническим стрессом, также подавляют иммунитет, напрямую влияя на профили цитокинов. Цитокины — это коммуникативные молекулы, вырабатываемые в основном иммунными клетками (см. Roitt et al.1998). Есть три класса цитокинов. Провоспалительные цитокины опосредуют острые воспалительные реакции. Цитокины Th2 опосредуют клеточный иммунитет, стимулируя естественные клетки-киллеры и цитотоксические Т-клетки, иммунные клетки, нацеленные на внутриклеточные патогены (например, вирусы). Наконец, цитокины Th3 опосредуют гуморальный иммунитет, стимулируя В-клетки продуцировать антитела, которые «маркируют» внеклеточные патогены (например, бактерии) для удаления. В метаанализе более 30 лет исследований Segerstrom & Miller (2004) обнаружили, что промежуточные факторы стресса, такие как академические экзамены, могут способствовать сдвигу Th3 (т.е. увеличение цитокинов Th3 по сравнению с цитокинами Th2). Сдвиг Th3 имеет эффект подавления клеточного иммунитета в пользу гуморального иммунитета. В ответ на большее количество хронических стрессоров (например, длительный уход за пациентом с деменцией) Сегерстром и Миллер обнаружили, что провоспалительные цитокины Th2 и Th3 нарушают регуляцию и приводят как к подавлению гуморального, так и клеточного иммунитета. Промежуточные и хронические стрессоры связаны с более медленным заживлением ран и восстановлением после операции, более слабым ответом антител на вакцинацию и дефицитом антивирусных препаратов, которые, как считается, способствуют повышению уязвимости к вирусным инфекциям (например,g. снижение цитотоксичности естественных клеток-киллеров; см. Kiecolt-Glaser et al. 2002).

Хронический стресс особенно опасен для пожилых людей в свете старения иммунитета, постепенной потери иммунной функции, связанной со старением. Пожилые люди менее способны вырабатывать антитела в ответ на вакцинацию или бороться с вирусными инфекциями (Ferguson et al. 1995), а также есть данные о сдвиге Th3 (Glaser et al. 2001). Хотя исследования еще не связали плохую реакцию на вакцинацию с ранней смертностью, грипп и другие инфекционные заболевания являются основной причиной смертности среди пожилых людей, даже среди тех, кто получил вакцинацию (например,g., Voordouw et al. 2003 г.).

ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ СТРЕССОРЫ И ЗДОРОВЬЕ

Сердечно-сосудистые заболевания

Как эпидемиологические, так и контролируемые исследования продемонстрировали взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием. Однако лежащие в основе медиаторы в большинстве случаев неясны, хотя возможные механизмы изучались в некоторых экспериментальных исследованиях. Документально подтвержден профессиональный градиент риска ишемической болезни сердца (ИБС), при котором мужчины с относительно низким социально-экономическим статусом имеют самые низкие показатели здоровья (Marmot 2003).Однако значительную часть градиента риска ИБС можно устранить, приняв во внимание отсутствие предполагаемого контроля над работой, который является мощным стрессорным фактором (Marmot et al. 1997). Другие факторы включают рискованное поведение, такое как курение, употребление алкоголя и малоподвижный образ жизни (Lantz et al. 1998), которому может способствовать стресс. Сообщается, что у мужчин (Schnall et al. 1994) и женщин (Eaker 1998) рабочий стресс является предиктором возникновения ИБС и гипертонии (Ironson 1992). Однако у женщин с уже существующей ИБС семейный стресс является лучшим предиктором плохого прогноза, чем рабочий стресс (Orth-Gomer et al.2000).

Хотя процитированные до сих пор обсервационные исследования выявляют провокационные ассоциации между психосоциальными стрессорами и заболеванием, они ограничены в том, что они могут сказать нам о точном вкладе этих стрессоров или о том, как стресс опосредует процессы болезни. Модели на животных предоставляют важный инструмент, помогающий понять специфическое влияние стрессоров на процессы болезни. Это особенно верно в отношении атеросклеротической ИБС, развитие которой у человека занимает несколько десятилетий и находится под влиянием множества конституциональных, демографических и экологических факторов.Было бы также неэтично вызывать заболевание у людей экспериментальными средствами.

Возможно, самая известная животная модель, связывающая стресс с атеросклерозом, была разработана Kaplan et al. (1982). Их исследование проводилось на самцах обезьян cynomolgus, которые обычно живут в социальных группах. Исследователи подчеркнули половину животных, реорганизуя социальные группы из пяти человек с интервалом в один-три месяца по графику, который гарантировал, что каждая обезьяна будет размещена с несколькими новыми животными во время каждой реорганизации.Другая половина животных жила стабильными социальными группами. Все животные находились на умеренно атерогенной диете в течение 22 месяцев. Животных также оценивали на предмет их социального статуса (т. Е. Относительного доминирования) в каждой группе. Основные результаты заключались в том, что ( a ) социально доминирующие животные, живущие в нестабильных группах, имели значительно больший атеросклероз, чем менее доминирующие животные, живущие в нестабильных группах; и ( b ) у социально доминирующих самцов животных, живущих в нестабильных группах, атеросклероз был значительно выше, чем у социально доминирующих животных, живущих в стабильных группах.Другие важные выводы, основанные на этой модели, заключаются в том, что реактивность сердечного ритма на угрозу захвата предсказывает тяжесть атеросклероза (Manuck et al., 1983) и что введение SNS-блокирующего агента пропранолола снижает прогрессирование атеросклероза (Kaplan et al. 1987). В отличие от результатов у мужчин, у подчиненных предменструальных женщин атеросклероз выше, чем у доминирующих женщин (Kaplan et al., 1984), потому что они относительно дефицитны эстрогеном и имеют тенденцию пропускать овуляторные циклы (Adams et al.1985).

Принимая во внимание, что исследования на яванских макаках показывают, что эмоционально стрессовое поведение может ускорить прогрессирование атеросклероза, McCabe et al. (2002) представили доказательства того, что аффилированное социальное поведение может замедлить прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Эта модель кролика имеет генетический дефект клиренса липопротеинов, так что она проявляет гиперхолестеринемию и тяжелый атеросклероз. Кролики были отнесены к одной из трех социальных или поведенческих групп: ( и ) нестабильная группа, в которой незнакомые кролики были спарены ежедневно, причем пары менялись каждую неделю; (b ) стабильная группа, в которой однопометники ежедневно объединялись в пары на протяжении всего исследования; и ( c ) индивидуально содержащаяся группа.Стабильная группа демонстрировала более аффилированное и менее агонистическое поведение, чем нестабильная группа, и значительно реже страдала атеросклерозом, чем каждая из двух других групп. В исследовании подчеркивается важность поведенческих факторов в атерогенезе даже в модели заболевания с чрезвычайно сильными генетическими детерминантами.

Заболевания верхних дыхательных путей

Гипотеза о том, что стресс определяет предрасположенность к простуде, получила поддержку в обсервационных исследованиях (Graham et al.1986, Meyer & Haggerty 1962). Одна из проблем таких исследований заключается в том, что они не учитывают воздействие. Например, люди, находящиеся в состоянии стресса, могут стремиться к большему количеству контактов со стороны и, таким образом, подвергаться большему воздействию вирусов. Поэтому в более контролируемом исследовании люди подвергались воздействию риновируса, а затем помещались в карантин, чтобы контролировать воздействие других вирусов (Cohen et al. 1991). Люди с наиболее стрессовыми жизненными событиями и наивысшим уровнем воспринимаемого стресса и негативных эмоций имели наибольшую вероятность развития симптомов простуды.В последующем исследовании добровольцев, зараженных вирусом простуды, было обнаружено, что люди, переживающие хронические стрессовые жизненные события (т. Е. События, длящиеся месяц или дольше, включая безработицу, хроническую неполную занятость или сохраняющиеся межличностные трудности), имели высокую вероятность простудиться. , тогда как люди, подвергшиеся стрессовым событиям продолжительностью менее месяца, этого не делали (Cohen et al. 1998).

Вирус иммунодефицита человека

Влияние жизненных стрессоров также изучалось в контексте заболеваний спектра вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).Leserman et al. (2000) наблюдали за мужчинами с ВИЧ в течение 7,5 лет и обнаружили, что более быстрое развитие СПИДа связано с более высокими совокупными стрессовыми жизненными событиями, использованием отрицания в качестве механизма выживания, меньшим удовлетворением социальной поддержкой и повышенным уровнем кортизола в сыворотке крови.

Воспаление, иммунная система и физическое здоровье

Несмотря на описанные выше иммуносупрессивные эффекты, вызванные стрессом, стресс также был связан с обострениями аутоиммунных заболеваний (Harbuz et al.2003) и другие состояния, в которых чрезмерное воспаление является центральным признаком, например, ИБС (Appels et al. 2000). Данные свидетельствуют о том, что за эти ассоциации ответственна хронически активированная, дисрегулируемая реакция на острый стресс. Напомним, что острая стрессовая реакция включает активацию и миграцию клеток врожденной иммунной системы. Этот эффект опосредуется провоспалительными цитокинами. В периоды хронического стресса у здорового человека кортизол в конечном итоге подавляет выработку провоспалительных цитокинов.Но у людей с аутоиммунным заболеванием или ИБС длительный стресс может привести к тому, что выработка провоспалительных цитокинов останется хронически активированной, что приведет к обострению патофизиологии и симптоматики.

Миллер и др. (2002) предложили модель устойчивости к глюкокортикоидам для объяснения этого дефицита в регуляции провоспалительных цитокинов. Они утверждают, что иммунные клетки становятся «устойчивыми» к воздействию кортизола (т. Е. Типа глюкокортикоидов), в первую очередь за счет уменьшения или подавления количества экспрессируемых рецепторов кортизола.Поскольку кортизол не может подавить воспаление, стресс продолжает бесконечно стимулировать выработку провоспалительных цитокинов. Хотя существует только предварительная эмпирическая поддержка этой модели, она может иметь последствия для воспалительных заболеваний. Например, при ревматоидном артрите чрезмерное воспаление вызывает повреждение суставов, отек, боль и снижение подвижности. Стресс связан с увеличением отека и снижением подвижности у пациентов с ревматоидным артритом (Affleck et al. 1997). Точно так же при рассеянном склерозе (РС) сверхактивная иммунная система нацелена и разрушает миелин, окружающие нервы, способствуя появлению множества симптомов, включая паралич и слепоту.Опять же, стресс связан с обострением болезни (Mohr et al. 2004). Даже при ИБС играет роль воспаление. Иммунная система реагирует на сосудистое повреждение так же, как и на любую другую рану: иммунные клетки мигрируют в артериальную стенку и проникают в нее, вызывая каскад биохимических процессов, которые в конечном итоге могут привести к тромбозу (т. Е. Сгустку; Ross 1999). Повышенные уровни воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок (СРБ), позволяют прогнозировать сердечные приступы даже при контроле других традиционных факторов риска (например,g., холестерин, артериальное давление и курение; Морроу и Ридкер 2000). Интересно, что история серьезных депрессивных эпизодов была связана с повышенным уровнем СРБ у мужчин (Danner et al. 2003).

Воспаление, выработка цитокинов и психическое здоровье

Помимо воздействия на физическое здоровье, длительное производство провоспалительных цитокинов может также отрицательно сказаться на психическом здоровье уязвимых людей. Во время болезни (например, гриппа) провоспалительные цитокины возвращаются в ЦНС и вызывают симптомы усталости, недомогания, снижения аппетита и вялости, которые обычно ассоциируются с депрессией.Когда-то считалось, что эти симптомы напрямую вызваны инфекционными патогенами, но в последнее время стало ясно, что провоспалительные цитокины являются достаточными и необходимыми (то есть даже при отсутствии инфекции или лихорадки) для формирования болезненного поведения (Dantzer 2001, Larson & Dunn 2001).

Болезненное поведение считается высокоорганизованной стратегией, которую млекопитающие используют для борьбы с инфекцией (Dantzer 2001). Симптомы болезни, как считалось ранее, не являются несущественными или даже дезадаптирующими.Напротив, считается, что болезненное поведение способствует сопротивлению и способствует выздоровлению. Например, общее снижение активности позволяет больному сохранять энергетические ресурсы, которые можно перенаправить на усиление иммунной активности. Точно так же ограничение исследования, спаривания и поиска пищи дополнительно сберегает энергетические ресурсы и снижает вероятность рискованных столкновений (например, драки из-за партнера). Кроме того, уменьшение потребления пищи также снижает уровень железа в крови, тем самым уменьшая размножение бактерий.Таким образом, в течение ограниченного периода болезненное поведение можно рассматривать как адаптивную реакцию на стресс, вызванный болезнью.

Однако, как и другие аспекты реакции на острый стресс, болезненное поведение может стать дезадаптивным при многократной или непрерывной активации. Многие особенности реакции болезненного поведения совпадают с большой депрессией. Действительно, по сравнению со здоровым контролем, у пациентов с воспалительными заболеваниями, такими как РС (Mohr et al. 2004) или ИБС (Carney et al.1987). Конечно, пациенты с РС сталкиваются с рядом факторов стресса, и сообщения о депрессии неудивительны. Однако по сравнению с людьми, страдающими аналогичной инвалидностью и не страдающими рассеянным склерозом (например, жертвами автомобильной аварии), пациенты с рассеянным склерозом все еще сообщают о более высоком уровне депрессии (Ron & Logsdail 1989). Как при РС (Fassbender et al. 1998), так и при ИБС (Danner et al. 2003) было обнаружено, что показатели воспаления коррелируют с депрессивной симптоматикой. Таким образом, есть данные, позволяющие предположить, что стресс способствует как физическим, так и психическим заболеваниям через опосредованные эффекты провоспалительных цитокинов.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ УЯЗВИМОСТЬ-СТРЕССОР И ЗАБОЛЕВАНИЕ

Изменения биологических уставок, которые происходят на протяжении всей жизни в зависимости от хронических стрессоров, называются аллостазом, а биологическая стоимость этих корректировок известна как аллостатическая нагрузка (McEwen 1998 ). МакИвен также предположил, что кумулятивное увеличение аллостатической нагрузки связано с хроническим заболеванием. Это интригующие гипотезы, которые подчеркивают роль, которую стрессоры могут играть в развитии болезни. Однако задача состоит в том, чтобы показать точное взаимодействие между стрессорами, патогенами, уязвимостью хозяина (как конституциональной, так и генетической) и такими нарушениями здоровья, как курение, злоупотребление алкоголем и чрезмерное потребление калорий.Свидетельства наличия сопутствующих заболеваний на протяжении всей жизни не обязательно подразумевают наличие аллостатической нагрузки, поскольку в качестве виновников могут выступать иммуносупрессия, генетическая предрасположенность, воздействие патогенов и плохое поведение в отношении здоровья.

Например, неясно, связаны ли изменения уставки таких переменных, как артериальное давление, с кумулятивными факторами стресса как таковыми, по крайней мере, у здоровых молодых людей. Так, например, у британских солдат, которые более года находились в условиях поля боя во время Второй мировой войны, наблюдалось хроническое повышение артериального давления, которое нормализовалось через пару месяцев вдали от фронта (Graham 1945).Напротив, у людей с хроническими заболеваниями, такими как синдром хронической усталости, может наблюдаться высокий уровень рецидивов после относительно острого стрессового фактора, такого как ураган (Lutgendorf et al. 1995). Тем не менее, подчеркнув роль, которую хронические стрессоры могут играть в исходах нескольких заболеваний, МакИвен помог выделить важную область исследования.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ, СВЯЗАННЫХ СО СТРЕССОМ

При посттравматическом стрессовом расстройстве полезные методы лечения включают когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), а также воздействие и более спорную десенсибилизацию движением глаз и повторную обработку (Foa & Meadows 1997, Ironson et al.2002, Шапиро 1995). Предлагались также психофармакологические подходы (Berlant 2001). Кроме того, писать о травме было полезно как для эмоционального выздоровления, так и для потенциальной пользы для здоровья (Pennebaker, 1997). Для амбулаторных пациентов с большой депрессией КПТ Бека (Beck 1976) и межличностная терапия (Klerman et al. 1984) столь же эффективны, как и психофармакотерапия (Clinical Practice Guidelines 1993). Однако наличие проблем со сном или гиперкортизолемии связано с более слабым ответом на психотерапию (Thase 2000).Комбинация психотерапии и фармакотерапии, по-видимому, дает существенное преимущество перед одной только психотерапией для подгруппы пациентов, которые находятся в более тяжелой депрессии или страдают рецидивирующей депрессией (Thase et al. 1997). Что касается лечения тревожности, это частично зависит от конкретного расстройства (например, генерализованного тревожного расстройства (ГТР), панического расстройства, социальной фобии), хотя КПТ, включая тренировки по релаксации, продемонстрировала эффективность при нескольких подтипах тревоги (Borkovec & Ruscio 2001).Антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, также проявляют эффективность при тревоге (Ballenger et al. 2001), особенно когда GAD сочетается с большой депрессией, что имеет место у 39% пациентов с текущим GAD (Judd et al. 1998).

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ

Пациентам, страдающим хроническими, опасными для жизни заболеваниями, часто приходится сталкиваться с ежедневными стрессовыми факторами, которые могут угрожать подорвать даже самые устойчивые стратегии выживания и подавить самые многочисленные межличностные ресурсы.Психосоциальные вмешательства, такие как управление когнитивно-поведенческим стрессом (CBSM), положительно влияют на качество жизни пациентов с хроническими заболеваниями (Schneiderman et al. 2001). Такие вмешательства уменьшают воспринимаемый стресс и негативное настроение (например, депрессию), улучшают воспринимаемую социальную поддержку, способствуют решению проблем и изменяют когнитивные оценки, а также уменьшают возбуждение SNS и высвобождение кортизола из коры надпочечников. Психосоциальные вмешательства, по-видимому, также помогают пациентам с хронической болью уменьшить их дистресс и воспринимаемую боль, а также повысить их физическую активность и способность вернуться к работе (Morley et al.1999). Эти психосоциальные вмешательства могут также уменьшить чрезмерное использование пациентами лекарств и использование системы здравоохранения. Есть также некоторые свидетельства того, что психосоциальные вмешательства могут иметь благоприятное влияние на прогрессирование заболевания (Schneiderman et al. 2001).

Заболеваемость, смертность и маркеры прогрессирования заболевания

Испытания психосоциального вмешательства, проведенные на пациентах после острого инфаркта миокарда (ИМ), показали как положительные, так и нулевые результаты.Два метаанализа сообщили о снижении как смертности, так и заболеваемости примерно на 20-40% (Dusseldorp et al. 1999, Linden et al. 1996). Большинство этих исследований проводилось на мужчинах. Основным исследованием, сообщившим о положительных результатах, был проект по профилактике рецидивов коронарных артерий (RCPP), в котором использовалась групповая когнитивно-поведенческая терапия, снижалась враждебность и депрессивный аффект (Mendes de Leon et al., 1991), а также комбинированная медицинская конечная точка — сердечная смерть. и нефатальный ИМ (Friedman et al. 1986).

Напротив, основным исследованием, сообщившим о нулевых результатах для медицинских конечных точек, было клиническое испытание Enhancecing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) (Writing Committee for ENRICHD Investigators 2003), которое обнаружило, что вмешательство незначительно уменьшило депрессию и увеличило воспринимаемую социальную поддержку. , но не повлияло на комбинированную медицинскую конечную точку смерти и нефатального ИМ. Однако вторичный анализ, в ходе которого изучались эффекты психосоциального вмешательства внутри пола по подгруппам этнической принадлежности, обнаружил значительное снижение, приближающееся к 40%, как сердечной смерти, так и нефатального ИМ для белых мужчин, но не для других подгрупп, таких как женщины из меньшинств (Schneiderman et al.2004 г.). Хотя между RCPP и ENRICHD были важные различия с точки зрения целей психосоциального вмешательства, продолжительности и сроков лечения, следует также отметить, что более 90% пациентов в RCPP были белыми мужчинами. Таким образом, поскольку в первую очередь белые мужчины, но не другие подгруппы, могли получить пользу от вмешательства ENRICHD, в будущих исследованиях необходимо учитывать переменные, которые могли предотвратить преимущества в отношении заболеваемости и смертности среди гендерных и этнических подгрупп, отличных от белых мужчин.

Психосоциальные интервенционные исследования, проведенные на больных раком, показали как положительные, так и нулевые результаты в отношении выживаемости (Classen 1998). Ряд факторов, которые обычно характеризовали интервенционные испытания, в которых наблюдалось значительное положительное влияние на выживаемость, относительно отсутствовали в испытаниях, которые не показали улучшения выживаемости. К ним относятся: ( a ) наличие только пациентов с одинаковым типом и тяжестью рака в каждой группе, ( b ) создание благоприятной среды, ( c ) наличие образовательного компонента и ( d ) обеспечение стресс-менеджмента и обучения навыкам совладания.В одном исследовании, сообщившем о положительных результатах, Fawzy et al. (1993) обнаружили, что пациенты с меланомой на ранней стадии, отнесенные к шестинедельной группе когнитивно-поведенческого управления стрессом (CBSM), показали значительно более длительную выживаемость и более длительное время до рецидива в течение шестилетнего периода наблюдения по сравнению с пациентами, получавшими хирургическое и стандартное лечение. одна забота. Вмешательство также значительно уменьшило дистресс, улучшило активное копинг и увеличило цитотоксичность NK-клеток по сравнению с контролем.

Хотя опубликованные исследования еще не показали, что психосоциальные вмешательства могут снизить прогрессирование заболевания при ВИЧ / СПИДе, несколько исследований значительно повлияли на факторы, которые были связаны с прогрессированием заболевания ВИЧ / СПИД (Schneiderman & Antoni 2003).Эти переменные, связанные с прогрессированием заболевания, включают дистресс, депрессивный аффект, отрицание совладания, низкая воспринимаемая социальная поддержка и повышенный уровень кортизола в сыворотке (Ickovics et al. 2001, Leserman et al. 2000). Антони и др. использовали групповые CBSM (т.е. КПТ плюс тренировка релаксации) для уменьшения стрессовых эффектов уведомления о ВИЧ + серостатусе. Те, кто находился в состоянии вмешательства, демонстрировали более низкий уровень дистресса, беспокойства и депрессивного настроения, чем те, кто находился в контрольном состоянии, а также более низкие титры антител к герпесвирусам и более высокие уровни Т-хелперных (CD4) клеток, NK-клеток и пролиферации лимфоцитов (Antoni et al. al.1991, Эстерлинг и др. 1992). В последующих исследованиях, проведенных с участием ВИЧ-положительных мужчин с симптомами, которые не пытались определить свой серостатус ВИЧ, CBSM снизил дистресс, дисфорию, тревогу, титры антител к герпесвирусу, кортизол и адреналин (Antoni et al. 2000a, b; Lutgendorf et al. 1997). Улучшение воспринимаемой социальной поддержки и адаптивных навыков совладания опосредовало уменьшение стресса (Lutgendorf et al. 1998). Таким образом, похоже, что CBSM может положительно влиять на переменные, связанные со стрессом, которые были связаны с прогрессированием ВИЧ / СПИДа.Однако только рандомизированное клиническое испытание может подтвердить, что CBSM может конкретно снижать прогрессирование заболевания ВИЧ / СПИД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Стресс — центральная концепция для понимания жизни и эволюции. Все существа сталкиваются с угрозами гомеостазу, на которые необходимо реагировать адаптивными способами. Наше будущее как индивидов и как вида зависит от нашей способности адаптироваться к сильным стрессовым факторам. На уровне общества мы сталкиваемся с нехваткой институциональных ресурсов (например, с неадекватным медицинским страхованием), эпидемиями (например.ж., ВИЧ / СПИД), войны и международного терроризма, достигшего наших берегов. На индивидуальном уровне мы живем в небезопасных условиях повседневной жизни, включая стресс на работе, семейный стресс и небезопасные школы и районы. Это не совсем новое состояние, поскольку только за последнее столетие мир страдал от случаев массового голода, геноцида, революций, гражданских войн, крупных эпидемий инфекционных заболеваний, двух мировых войн и пагубной холодной войны, угрожавшей мировому порядку. . Хотя мы решили не сосредотачиваться на этих глобальных угрозах в этой статье, они действительно служат фоном для нашего рассмотрения взаимосвязи между стрессом и здоровьем.

Широко используемое определение стрессовых ситуаций — это такое определение, в котором требования ситуации угрожают превысить ресурсы человека (Lazarus & Folkman 1984). Понятно, что все мы подвержены стрессовым ситуациям на социальном, общинном и межличностном уровнях. То, как мы решаем эти проблемы, скажет нам о здоровье нашего общества и нас самих. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью.Действительно, оптимистичные люди с хорошей реакцией на преодоление трудностей могут извлечь пользу из такого опыта и хорошо справляться с хроническими стрессовыми факторами (Garmezy 1991, Glanz & Johnson 1999). Напротив, если стрессоры слишком сильны и слишком устойчивы у людей, которые биологически уязвимы из-за возраста, генетических или конституциональных факторов, стрессоры могут привести к болезни. Это особенно актуально, если у человека мало психосоциальных ресурсов и плохие навыки совладания. В этой главе мы задокументировали связь между стрессорами и заболеванием и описали, как эндокринно-иммунные взаимодействия опосредуют эту связь.Мы также описали, как психосоциальные стрессоры влияют на психическое здоровье и как психосоциальные методы лечения могут улучшить как психические, так и физические расстройства. Мы еще многого не знаем о взаимосвязи между стрессом и здоровьем, но научные открытия, сделанные в областях когнитивно-эмоциональной психологии, молекулярной биологии, нейробиологии, клинической психологии и медицины, несомненно, приведут к улучшению показателей здоровья.

БЛАГОДАРНОСТИ

Подготовка этой рукописи была поддержана грантами NIH P01-Mh59548, P01-HL04726, T32-HL36588, R01-MH66697 и R01-AT02035.Мы благодарим Элизабет Балбин, Адама Каррико и Орит Вайцман за библиотечные исследования.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

• Адамс Д. Б., Бачелли Дж., Мансия Дж., Занкетти А. Сердечно-сосудистые изменения во время естественного поведения кошки в драке. Являюсь. J. Physiol. 1968; 216: 1226–1235. [PubMed] [Google Scholar]
• Adams MR, Kaplan JR, Koritnik DR. Психосоциальное влияние на яичниковую, эндокринную и овуляторную функцию у Macaca fascicularis . Physiol. Behav. 1985; 35: 935–940.[PubMed] [Google Scholar]
• Аффлек Г., Урроуз С., Теннен Х., Хиггинс П., Пав Д., Алоизи Р. Модель двойного пути ежедневного стрессорного воздействия на ревматоидный артрит. Анна. Behav. Med. 1997; 19: 161–170. [PubMed] [Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам IV-TR. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Доц .; 2000. [Google Scholar]
• Angst J, Vollrath M. Естественная история тревожных расстройств. Acta Psychiatr.Сканд. 1991; 84: 446–452. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М. Х., Баггетт Л., Айронсон Г., Лаперьер А., Климас Н. и др. Вмешательство по управлению когнитивно-поведенческим стрессом сдерживает реакции на дистресс и повышает иммунологические маркеры после уведомления о серопозитивности к ВИЧ-1. J. Консультации. Clin. Psychol. 1991; 59: 906–915. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М.Х., Круз Д.Г., Крусс С., Лутгендорф С., Кумар М. и др. Когнитивно-поведенческое вмешательство по управлению стрессом влияет на тревожность, суточный выброс катехоламинов с мочой и Т-цитотоксические / супрессорные клетки с течением времени у ВИЧ-инфицированных мужчин-геев с симптомами.J. Консультации. Clin. Psychol. 2000a; 68: 31–45. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М. Х., Круз С., Крусс Д. Г., Кумар М., Лутгендорф С. и др. Управление когнитивно-поведенческим стрессом снижает уровень дистресса и 24-часовой выброс кортизола с мочой у ВИЧ-инфицированных геев с симптомами. Анна. Behav. Med. 2000б; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar]
• Appels A, Bar FW, Bar J, Bruggeman C, de Bates M. Воспаление, депрессивная симптоматика и ишемическая болезнь сердца. Психосом. Med. 2000; 62: 601–605.[PubMed] [Google Scholar]
• Ballenger JC, Davidson JRT, Lecrubier Y, Nutt DJ, Borkovec TD, et al. Консенсусное заявление по поводу генерализованного тревожного расстройства от международной консенсусной группы по депрессии и тревоге. J. Clin. Психиатрия. 2001. 62: 53–58. [PubMed] [Google Scholar]
• Башоглу М., Паркер М., Паркер Э., Озмен Э., Маркс I и др. Психологические эффекты пыток: сравнение подвергшихся пыткам политических активистов Турции с не подвергавшимися пыткам. Являюсь. J. Психиатрия. 1994; 151: 76–81.[PubMed] [Google Scholar]
• Баум А. Стресс, навязчивые образы и хронический дистресс. Health Psychol. 1990; 9: 653–675. [PubMed] [Google Scholar]
• Beck AT. Когнитивная терапия и эмоциональные расстройства. Нью-Йорк: Междунар. Univ. Нажмите; 1976. [Google Scholar]
• Berlant JL. Топирамат при посттравматическом стрессовом расстройстве: предварительные клинические наблюдения. J. Clin. Психиатрия. 2001; 62: 60–63. [PubMed] [Google Scholar]
• Бернард К. Введение в изучение экспериментальной медицины.Пер. ХК Грин. Нью-Йорк: Кольер; 18651961. [Google Scholar]
• Блайх А., Гелькопф М., Соломон З. Подверженность терроризму, связанные со стрессом симптомы психического здоровья и поведение совладания с национально репрезентативной выборкой в ​​Израиле. ДЖАМА. 2003. 290: 612–620. [PubMed] [Google Scholar]
• Борковец Т.Д., Рушио А.М. Психотерапия при генерализованном тревожном расстройстве. J. Clin. Психиатрия. 2001; 61: 37–42. [PubMed] [Google Scholar]
• Breslau N, Davis GC, Andreski P, Peterson E.Половые различия при депрессии: роль предшествующей тревоги. Психиатр. Res. 1995; 58: 1–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Бриндли Д., Роллан Ю. Возможные связи между стрессом, диабетом, ожирением, гипертонией и изменением метаболизма липопротеинов, которое может привести к атеросклерозу. Clin. Sci. 1989; 77: 453–461. [PubMed] [Google Scholar]
• Brown GW, Bifulco A, Harris T., Bridge L. Жизненный стресс, хронические субклинические симптомы и уязвимость перед клинической депрессией. J. Affect. Disord.1986; 11: 1–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Браунли К.А., Гурвиц Б.Е., Шнайдерман Н. Психофизиология сердечно-сосудистой системы. В: Cacioppo JT, Tassinary LG, Berntson GG, редакторы. Справочник по психофизиологии. 2-е изд. Нью-Йорк: Cambridge Univ .; 2000. С. 224–264. [Google Scholar]
• Cannon WB. Телесные изменения в боли, голоде, страхе и ярости. 2-е изд. Нью-Йорк: Эпплтон; 1929. [Google Scholar]
• Карни Р.М., Рич М.В., Тевелде А., Сайни Дж., Кларк К., Джаффе А.С. Большое депрессивное расстройство при ишемической болезни сердца.Являюсь. J. Cardiol. 1987. 60: 1273–1275. [PubMed] [Google Scholar]
• Cassem EH. Депрессивные расстройства у больных: обзор. Психосоматика. 1995; 36: S2 – S10. [PubMed] [Google Scholar]
• Чиккетти Д. Жестокое обращение с детьми. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 409–438. [PubMed] [Google Scholar]
• Classen C, Sephton SE, Diamond S, Spiegel D. Исследования психосоциальных вмешательств, продлевающих жизнь. В: Holland J, редактор. Учебник психоонкологии. Нью-Йорк: Oxford Univ.Нажмите; 1998. С. 730–742. [Google Scholar]
• Руководство по клинической практике. № 5. Депрессия в первичной медико-санитарной помощи. Vol. 2: Лечение большой депрессии. Роквилл, Мэриленд: Департамент здравоохранения США Hum. Serv., Agency Health Care Policy Res .; 1993. AHCPR Publ. 93-0551.
• Коэн С., Фрэнк Э., Дойл В.Дж., Сконер Д.П., Рабин Б.С., Гвалтни Дж.М., младший. Типы стрессоров, повышающих восприимчивость к простуде у здоровых взрослых. Health Psychol. 1998. 17: 214–223. [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн С., Тиррелл Д.А., Смит А.П.Психологический стресс и предрасположенность к простуде. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 606–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Colby JP, Linsky AS, Straus MA. Социальный стресс и различия в смертности от курения между штатами в США. Soc. Sci. Med. 1994; 38: 373–381. [PubMed] [Google Scholar]
• Конвей Т.Л., Викерс Р.Р., Уорд Х.В., Рахе Р.Х. Профессиональный стресс и колебания в употреблении сигарет, кофе и алкоголя. J. Health Soc. Behav. 1981; 22: 156–165. [PubMed] [Google Scholar]
• Даннер М., Касл С.В., Абрамсон Дж. Л., Ваккарион В.Связь между депрессией и повышенным уровнем С-реактивного белка. Психосом. Med. 2003. 65: 347–356. [PubMed] [Google Scholar]
• Данцер Р. Болезненное поведение, вызванное цитокинами: в каком положении мы находимся? Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 7–24. [PubMed] [Google Scholar]
• Дэвид Д., Меллман Т.А., Мендоза Л.М., Кулик-Белл Р., Айронсон Дж., Шнайдерман Н. Психиатрические заболевания после урагана Эндрю. Int. Soc. Травма. Stress Stud. 1996. 9: 607–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Дхабар Ф.С., МакИвен Б.С.Острый стресс усиливается, тогда как хронический стресс подавляет клеточный иммунитет in vivo: потенциальная роль в переносе лейкоцитов. Brain Behav. Иммун. 1997. 11: 286–306. [PubMed] [Google Scholar]
• Dusseldorp E, van Elderen T., Maes S, Meulman J, Kraaij V. Метаанализ психологических образовательных программ для пациентов с ишемической болезнью сердца. Health Psychol. 1999; 18: 506–519. [PubMed] [Google Scholar]
• Eaker ED. Психосоциальные факторы риска ишемической болезни сердца у женщин. Кардиоваск.Clin. 1998. 16: 103–111. [PubMed] [Google Scholar]
• Эстерлинг Б.А., Антони М.Х., Шнайдерман Н., Карвер С.С., Лаперьер А. и др. Психосоциальная модуляция антител к антигену капсида вируса Эпштейна-Барра и вирусу герпеса типа 6, ВИЧ-1, инфицированных и подверженных риску геев. Психосом. Med. 1992; 54: 354–371. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаравелли К., Палланти С. Недавние жизненные события и паническое расстройство. Являюсь. J. Психиатрия. 1989. 146: 622–626. [PubMed] [Google Scholar]
• Фассбендер К., Шмидт Р., Мосснер Р., Кишка Ю., Кунен Дж. И др.Расстройства настроения и дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при рассеянном склерозе: ассоциации с воспалением головного мозга. Arch. Neurol. 1998. 55: 66–72. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаузи Ф.И., Фаузи Н.В., Хюн С.С., Элашофф Р., Гатри Д. и др. Злокачественная меланома. Влияние раннего структурированного психиатрического вмешательства, совладания и аффективного состояния на рецидив и выживаемость через 6 лет. Arch. Gen. Psychol. 1993; 50: 681–689. [PubMed] [Google Scholar]
• Фергюсон Р.Г., Викби А., Максон П., Олссон Дж., Йоханссон Б.Параметры иммунитета в продольном исследовании очень старой популяции шведов: сравнение выживших и не выживших. J. Gerontol. 1995; 50: B378 – B382. [PubMed] [Google Scholar]
• Finlay-Jones R, Brown GW. Виды стрессовых жизненных событий и начало тревожных и депрессивных расстройств. Psychol. Med. 1981; 11: 803–815. [PubMed] [Google Scholar]
• Foa EB, Meadows EA. Психосоциальные методы лечения посттравматического стрессового расстройства: критический обзор. Анну. Rev. Psychol. 1997. 48: 449–480.[PubMed] [Google Scholar]
• Frasure-Smith N, Lespérance F, Gravel G, Masson A, Juneau M, et al. Социальная поддержка, депрессия и смертность в течение первого года после инфаркта миокарда. Тираж. 2000; 101: 1919–1924. [PubMed] [Google Scholar]
• Фриди Дж. Р., Шоу Д. Л., Джаррелл член парламента, Мастерс CR. На пути к пониманию психологического воздействия стихийных бедствий: применение стрессовой модели сохранения ресурсов. J. Trauma. Стресс. 1992; 5: 441–454. [Google Scholar]
• Friedman M, Thoresen CE, Gill JJ, Ulmer D, Powell LH, et al.Изменение поведения типа А и его влияние на сердечные рецидивы у пациентов, перенесших миокардию: сводные результаты проекта по профилактике рецидивов коронарных артерий. Являюсь. Харт J. 1986; 112: 653–665. [PubMed] [Google Scholar]
• Гармези Н. Устойчивость и уязвимость к неблагоприятным последствиям развития, связанным с бедностью. Являюсь. Behav. Sci. 1991; 34: 416–430. [Google Scholar]
• Glanz MD, Johnson JL. Устойчивость и развитие: позитивные жизненные адаптации. Нью-Йорк: Kluwer Acad./Plenum; 1999 г.[Google Scholar]
• Glaser R, MacCallum RC, Laskowski BF, Malarkey WB, Sheridan JF, Kiecolt-Glaser JK. Доказательства сдвига цитокинового ответа Th-1 на Th-2, связанного с хроническим стрессом и старением. J. Gerontol. 2001; 56: M477 – M482. [PubMed] [Google Scholar]
• Graham JDP. Повышенное артериальное давление после боя. Ланцет. 1945; 248: 239–240. [Google Scholar]
• Graham NMH, Douglas RB, Ryan P. Стресс и острая респираторная инфекция. Являюсь. J. Epidemiol. 1986; 124: 389–401. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL.Психосоциальные исследования при травматическом стрессе: обновленная информация. J. Trauma. Стресс. 1994; 7: 341–362. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL. Травматический стресс и катастрофа: последствия для психического здоровья и факторы, влияющие на адаптацию. В: Мак Ф.Л., Надельсон Ц., ред. Международный обзор психиатрии. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Нажмите; 1996. С. 177–211. [Google Scholar]
• Хаммен К. Стресс и депрессия. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 293–319. [PubMed] [Google Scholar]
• Харбуз М.С., Човер-Гонсалес А.Дж., Джессоп Д.С.Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось и хроническая иммунная активация. Анна. NY Acad. Sci. 2003; 992: 99–106. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Bryant RA. Острое стрессовое расстройство: синтез и критика. Psychol. Бык. 2002; 128: 886–902. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Jones C, Schmidt DA. Сон и посттравматическое стрессовое расстройство: обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 377–407. [PubMed] [Google Scholar]
• Хэвиленд М.Г., Сонне Дж. Л., Вудс Л. Р.. Помимо посттравматического стрессового расстройства: нарушения объектных отношений и тестирования реальности у подростков, подвергшихся физическому и сексуальному насилию.Варенье. Акад. Ребенок-подростокc. Психиатрия. 1995; 34: 1054–1059. [PubMed] [Google Scholar]
• Генри Дж. П., Стивенс П. М., Сантистебан, Джорджия. Модель психосоциальной гипертензии, показывающая обратимость и прогрессирование сердечно-сосудистых осложнений. Circ. Res. 1975. 36: 156–164. [PubMed] [Google Scholar]
• Hess WR. Функциональная организация диэнцефалонов. Нью-Йорк: Grune & Stratton; 1957. [Google Scholar]
• Hilton SM. Способы наблюдения за центральной нервной системой кровообращения — старые и новые.Brain Res. 1975. 87: 213–228. [PubMed] [Google Scholar]
• Иковичс Дж. Р., Гамбург М. Е., Влахов Д., Шенбаум Е. Е., Шумм П., Боланд Р. Дж.. Смертность, снижение числа лимфоцитов CD4 и депрессивные симптомы среди ВИЧ-серопозитивных женщин. ДЖАМА. 2001; 285: 1466–1474. [PubMed] [Google Scholar]
• Айронсон Г.Х. Рабочий стресс и здоровье. В: Cranny CJ, Smith PC, Stone EF, редакторы. Удовлетворенность работой: как люди относятся к своей работе и как это влияет на их работу. Нью-Йорк: Лексингтон; 1992. С. 219–239.[Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Фройнд Б., Штраус Дж. Л., Уильямс Дж. Сравнение двух методов лечения травматического стресса: исследование EMDR на уровне сообщества и продолжительное воздействие. J. Clin. Psychol. 2002. 58: 113–128. [PubMed] [Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Виннингс К., Шнайдерман Н., Баум А., Родригес М. и др. Симптомы посттравматического стресса, навязчивые мысли, потеря и иммунная функция после урагана Эндрю. Психосом. Med. 1997. 59: 128–141. [PubMed] [Google Scholar]
• Джадд Л.Л., Кесслер Р.С., Паулюс М.П., ​​Целлер П.В., Уиттхен Х.Ю., Куновац Дж.Л.Коморбидность как фундаментальный признак генерализованных тревожных расстройств: результаты Национального исследования коморбидности (NCS) Acta Psychiatr. Сканд. Дополнение 1998; 393: 6–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан-младший, Адамс М.Р., Кларксон Т.Б., Коритник Д.Р. Психосоциальные влияния на «защиту» самок макак-яванок. Атеросклероз. 1984. 53: 283–295. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Адамс М. Р., Вейнгард К. В., Кларксон ТБ. Подавление коронарного атеросклероза пропранололом у предрасположенных к поведению обезьян, получавших атерогенную диету.Тираж. 1987. 76: 1364–1372. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Кларксон Т. Б., Луссо FM, Тауб Д.М. Социальный статус, окружающая среда и атеросклероз у яванских макак. Артериосклероз. 1982; 2: 359–368. [PubMed] [Google Scholar]
• Карасек Р.А., Теорелл Т.Г. Здоровая работа. Нью-Йорк: основные книги; 1990. [Google Scholar]
• Каспрович А.Л., Манук С.Б., Малкофф С.Б., Кранц Д.С. Индивидуальные различия в поведенческой реакции сердечно-сосудистой системы: временная стабильность и формирование гемодинамического паттерна.Психофизиология. 1990; 27: 605–619. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Гарднер, Колорадо, Прескотт, Калифорния. Личность и опыт экологических невзгод. Psychol. Med. 2003. 33: 1193–1202. [PubMed] [Google Scholar]
• Kendler KS, Hettema JM, Butera F, Gardner CO, Prescott CA. Измерения жизненных событий, таких как потеря, унижение, ловушка и опасность, в прогнозировании наступления большой депрессии и генерализованной тревоги. Arch. Генеральная психиатрия. 2003. 60: 789–796. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Карковски Л.М., Прескотт, Калифорния.Причинно-следственная связь между стрессовыми жизненными событиями и началом большой депрессии. Являюсь. J. Психиатрия. 1999; 156: 837–841. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessing LV, Agerbro E, Mortensen PB. Меняется ли влияние серьезных жизненных стрессов на риск развития депрессии на протяжении всей жизни? Psychol. Med. 2003. 33: 1177–1184. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB. Посттравматическое стрессовое расстройство в Национальном обследовании коморбидности. Arch.Генеральная психиатрия. 1995; 52: 1048–1060. [PubMed] [Google Scholar]
• Киколт-Глейзер Дж. К., Макгуайр Л., Роблес Т. Ф., Глейзер Р. Психонейроиммунология: психологическое влияние на иммунную функцию и здоровье. J. Консультации. Clin. Psychol. 2002; 70: 537–547. [PubMed] [Google Scholar]
• Килпатрик Д.Г., Эдмундс К.Н., Сеймур А.К. Изнасилование в Америке: доклад нации. Арлингтон, Вирджиния: Natl. Жертв цент .; 1992. [Google Scholar]
• Klerman GL, Weissman MM, Rounsaville BJ, Chevron ES. Межличностная психотерапия депрессии.Нью-Йорк: основные книги; 1984. [Google Scholar]
• Lacey JI. Формирование паттерна соматической реакции и стресс: некоторые пересмотры теории активации. В: Appleyo MH, Trumble R, редакторы. Психологический стресс. Нью-Йорк: Appleton-Century-Crofts; 1967. с. 14. [Google Scholar]
• Lacey JL, Lacey BC. Проверка и расширение принципа стереотипирования вегетативной реакции. Являюсь. J. Psychol. 1958; 71: 50–73. [PubMed] [Google Scholar]
• Ladd CO, Huot RL, Thrivikraman P, Nemeroff CB, Meaney MJ, Plotsky PM.Долгосрочная поведенческая и нейроэндокринная адаптация к неблагоприятному раннему опыту. Прог. Brain Res. 2000; 122: 79–101. [PubMed] [Google Scholar]
• Lantz PM, House JS, Lepkowski JM, Williams DR, Mero RP, Chen J. Социально-экономические факторы, поведение в отношении здоровья и смертность: результаты национального репрезентативного проспективного исследования взрослых в США. ДЖАМА. 1998. 279: 1703–1708. [PubMed] [Google Scholar]
• Larson SJ, Dunn AJ. Поведенческие эффекты цитокинов. Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 371–387. [PubMed] [Google Scholar]
• Lazarus RS, Folkman S.Стресс, оценка и преодоление трудностей. Нью-Йорк: Спрингер; 1984. [Google Scholar]
• Leserman J, Pettito JM, Golden RN, Gaynes BN, Gu H, Perkins DO. Влияние стрессовых жизненных событий, депрессии, социальной поддержки, совладания и кортизола на прогрессирование СПИДа. Являюсь. J. Психиатрия. 2000; 57: 1221–1228. [PubMed] [Google Scholar]
• Левин С. Инфантильный опыт и устойчивость к физиологическому стрессу. Наука. 1957; 126: 405–406. [PubMed] [Google Scholar]
• Линден В., Стоссель С., Морис Дж.Психосоциальные вмешательства для пациентов с ишемической болезнью сердца. Arch. Междунар. Med. 1996; 156: 745–752. [PubMed] [Google Scholar]
• Лински А.С., Штраус М. Социальный стресс в США: связи с региональными моделями преступности и болезней. Довер, Массачусетс: Оберн-Хаус; 1986. [Google Scholar]
• Linsky AS, Strauss MA, Colby JP. Стрессовые события, стрессовые состояния и проблемы с алкоголем в Соединенных Штатах: частичная проверка теории алкоголизма Бейлса. J. Stud. Алкоголь. 1985; 46: 72–80.[PubMed] [Google Scholar]
• Llabre MM, Klein BR, Saab PG, McCalla JB, Schneiderman N. Классификация индивидуальных различий в сердечно-сосудистой реакции. Вклад типа реактора с учетом расы и пола. Int. J. Behav. Med. 1998. 5: 213–229. [PubMed] [Google Scholar]
• Ловенталь Б. Последствия жестокого обращения в раннем детстве и развитие устойчивости. Early Child Dev. Забота. 1998. 142: 43–52. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Fletcher MA, Penedo F, Van Riel F.Физические симптомы синдрома хронической усталости усугубляются стрессом от урагана Эндрю. Психиатр. Med. 1995. 57: 310–325. [PubMed] [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Klimas N, Fletcher MA, Schneiderman N. Стиль когнитивной обработки, настроение и иммунная функция после уведомления о серопозитивности ВИЧ. Cogn. Ther. Res. 1997. 21: 157–184. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Starr K, Costello N, et al. Изменения когнитивных навыков выживания и социальной поддержки опосредуют исходы дистресса у мужчин-геев с симптомами ВИЧ-серопозитивной реакции во время вмешательства по управлению когнитивно-поведенческим стрессом.Психосом. Med. 1998. 60: 204–214. [PubMed] [Google Scholar]
• Macksound M, Aber J. Военный опыт и психосоциальное развитие детей в Ливане. Child Dev. 1996. 67: 70–88. [PubMed] [Google Scholar]
• Мадакасира С., О’Брайен К.Ф. Острое посттравматическое стрессовое расстройство у жертв стихийного бедствия. J. Nerv. Ment. Дис. 1987; 175: 286–290. [PubMed] [Google Scholar]
• Манук С.Б., Камарак Т.В., Каспровица А.С., Вальдштейн С.Р. Стабильность и формирование паттернов сердечно-сосудистой реактивности, вызванной поведением.В кн .: Бласкович Я., Каткин Е.С., ред. Реактивность сердечно-сосудистой системы на психологический стресс и заболевание. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Psychol. Доц .; 1993. С. 111–134. [Google Scholar]
• Манук С.Б., Каплан-младший, Кларксон ТБ. Поведенчески индуцированная реактивность сердечного ритма и атеросклероз у яванских макак. Психосом. Med. 1983; 45: 95–108. [PubMed] [Google Scholar]
• Мармот М. Социальные ресурсы и здоровье. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук.Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 259–285. [Google Scholar]
• Marmot MG, Bosma H, Hemingway H, Brunner EJ, Stansfeld S. Вклад контроля над работой и других факторов риска в социальные различия в заболеваемости ишемической болезнью сердца. Ланцет. 1997; 350: 235–239. [PubMed] [Google Scholar]
• McCabe PM, Gonzalez JA, Zaias J, Szeto A, Kumar M, et al. Социальная среда влияет на прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Тираж. 2002; 105: 354–359.[PubMed] [Google Scholar]
• McDaniel JS, Musselman DL, Porter MR, Reed DA, Nemeroff CB. Депрессия у онкологических больных. диагностика, биология и лечение. Arch. Генеральная психиатрия. 1995; 2: 89–99. [PubMed] [Google Scholar]
• McEwen BS. Защитные и повреждающие эффекты медиаторов стресса. N. Engl. J. Med. 1998. 338: 171–179. [PubMed] [Google Scholar]
• МакИвен Б.С., Стеллер Э. Стресс и личность: механизмы, ведущие к болезни. Arch. Междунар. Med. 1993; 153: 2093–2101.[PubMed] [Google Scholar]
• McMahon SD, Grant KE, Compas BE, Thurm AE, Ey S. Стресс и психопатология у детей и подростков: есть ли доказательства специфичности? J. Child Psychol. Психиатрия. 2003. 44: 107–133. [PubMed] [Google Scholar]
• McNally RJ. Психологические механизмы острой реакции на травму. Биол. Психиатрия. 2003. 53: 779–788. [PubMed] [Google Scholar]
• Мини MJ, Bhatnagan S, Dioria J, Larogue S, Francis D, et al. Молекулярная основа развития индивидуальных различий гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового стрессового ответа.Клетка. Мол. Neurobiol. 1993; 13: 321–347. [PubMed] [Google Scholar]
• Mendes de Leon CF, Powell LH, Kaplan BH. Изменение предрасположенного к коронарным заболеваниям поведения в рамках проекта профилактики рецидивов коронарных артерий. Психосом. Med. 1991; 53: 407–419. [PubMed] [Google Scholar]
• Мейер Р.Дж., Хаггерти Р.Дж. Стрептококковая инфекция в семье. Педиатрия. 1962; 29: 539–549. [PubMed] [Google Scholar]
• Миллер Г.Е., Коэн С., Ричи А.К. Хронический психологический стресс и регуляция провоспалительных цитокинов: модель устойчивости к глюкокортикоидам.Health Psychol. 2002; 21: 531–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Mohr DC, Classen C, Barrera M. Взаимосвязь между социальной поддержкой, депрессией и лечением депрессии у людей с рассеянным склерозом. Psychol. Med. 2004. 34: 533–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Мор Д.К., Харт С.Л., Джулиан Л., Кокс Д., Пеллетье Д. Связь между стрессовыми жизненными событиями и обострением рассеянного склероза: метаанализ. Br. Med. J. 2004; 328: 731. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Morley S, Eccleston C, Williams A.Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований когнитивно-поведенческой терапии и поведенческой терапии хронической боли у взрослых, за исключением головной боли. Боль. 1999; 80: 1–13. [PubMed] [Google Scholar]
• Морроу Д.А., Ридкер П.М. С-реактивный белок, воспаление и ишемическая болезнь сердца. Med. Clin. North Am. 2000. 81: 149–161. [PubMed] [Google Scholar]
• Надер К.О., Пинус Р.С., Фэрбенкс, Лос-Анджелес, аль-Азжил М., аль-Асфур А. Предварительное исследование посттравматического стрессового расстройства и горя среди детей Кувейта после кризиса в Персидском заливе.Br. J. Clin. Psychol. 1993. 32: 407–416. [PubMed] [Google Scholar]
• Норрис Ф.Х. Эпидемиология травм: частота и влияние различных потенциально травмирующих событий на разные демографические группы. J. Консультации. Clin. Psychol. 1992; 60: 409–418. [PubMed] [Google Scholar]
• О’Доннелл М.Л., Кример М., Брайант Р.А., Шнайдер У., Шалев А. Посттравматические расстройства после травмы: эмпирический и методологический обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 587–603. [PubMed] [Google Scholar]
• Орт-Гомер К., Вамала С.П., Хорстен М., Шенк-Густафссон К., Шнайдерман Н., Миттлман М.А.Семейный стресс ухудшает прогноз у женщин с ишемической болезнью сердца. ДЖАМА. 2000; 284: 3008–3014. [PubMed] [Google Scholar]
• Patton GC, Coffey C, Posterino M, Carlin JB, Bowes G. Жизненные события и раннее начало депрессии: причина или следствие? Psychol. Med. 2003. 33: 1203–1210. [PubMed] [Google Scholar]
• Paykel ES. Стрессовые и аффективные расстройства у человека. Семин. Clin. Нейропсихиатрия. 2001; 6: 4–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Pennebaker JW. Написание эмоциональных переживаний как терапевтического процесса.Psychol. Sci. 1997. 8: 162–164. [Google Scholar]
• Петерсон С., Селигман, депутат Европарламента. Причинные объяснения как фактор риска депрессии: теория и доказательства. Psychol. Ред. 1984; 91: 347–374. [PubMed] [Google Scholar]
• Пфеффербаум Б., Сконцо Г.М., Флинн Б.В., Кернс Л.Дж., Даути Д.Э. и др. Услуги по выявлению случаев и психическому здоровью детей после взрыва в Оклахома-Сити. J. Behav. Health Serv. Res. 2003. 30: 215–227. [PubMed] [Google Scholar]
• Полусный М.А., Фоллетт В.М.Долгосрочные корреляты сексуального насилия в детстве: теория и обзор эмпирической литературы. Прил. Пред. Psychol. 1995; 4: 143–166. [Google Scholar]
• Pruessner JC, Hellhammer DH, Kirschbaum C. Низкая самооценка, индуцированная недостаточность и реакция надпочечников на стресс. Личное. Индивидуальный. Отличаются. 1999. 27: 477–489. [Google Scholar]
• Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunology. 5-е изд. Лондон: Mosby Int .; 1998. с. 125. [Google Scholar]
• Рон М., Логсдейл С. Психиатрическая заболеваемость рассеянным склерозом: клиническое и магнитно-резонансное исследование.Psychol. Med. 1989; 19: 887–895. [PubMed] [Google Scholar]
• Росс Р. Атеросклероз — воспалительное заболевание. N. Engl. J. Med. 1999. 340: 115–126. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Frame CA, Reineke LJ, et al. Миокардиальные и периферические сосудистые реакции на изменения поведения и их стабильность у черных и белых американцев. Психофизиология. 1992; 29: 384–397. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Schneiderman N, Wohlgemuth W. и др.Тест холодного прессора: паттерны реакции сосудов и миокарда и их стабильность. Психофизиология. 1993. 30: 366–373. [PubMed] [Google Scholar]
• Шналл П.Л., Ландсбергис П.А., Бейкер Д. Работа и сердечно-сосудистые заболевания. Анну. Rev. Public Health. 1994; 15: 381–411. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н. Патофизиология животных. В: Dembroski TM, Schmidt TH, Blümhen G, редакторы. Биоповеденческие основы ишемической болезни сердца. Базель: Каргер; 1983. С. 304–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Antoni MH.Учимся справляться с ВИЧ / СПИДом. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук. Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 316–347. [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., Антони М. Х., Сааб П. Г., Айронсон Г. Психология здоровья: психосоциальные и биоповеденческие аспекты ведения хронических заболеваний. Анну. Rev. Psychol. 2001; 52: 555–580. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., МакКейб П. Психофизиологические стратегии в лабораторных исследованиях.В: Шнайдерман Н., Вайс С.М., Кауфманн П.Г., редакторы. Справочник по методам исследования сердечно-сосудистой поведенческой медицины. Нью-Йорк: Пленум; 1989. С. 349–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Saab PG, Catellier DJ, Powell LH, DeBusk RF и др. Психосоциальное лечение в пределах пола по подгруппам этнической принадлежности в клиническом испытании по ускорению выздоровления при ишемической болезни сердца (ENRICHD). Психосом. Med. 2004. 66: 475–483. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнурр П.П., Фридман Дж., Бернарди, Северная Каролина.Исследования посттравматического стрессового расстройства: эпидемиология, патофизиология и оценка. Psychother. Практик. 2002; 58: 877–889. [PubMed] [Google Scholar]
• Segerstrom SC, Miller GE. Психологический стресс и иммунная система человека: метаанализ за 30 лет исследований. Psychol. Бык. 2004. 130: 601–630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Селье Х. Жизненный стресс. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1956. [Google Scholar]
• Шалев А.Ю. Что такое посттравматическое стрессовое расстройство? Дж.Clin. Психиатрия. 2001; 62: 4–10. [PubMed] [Google Scholar]
• Шапиро Ф. Десенсибилизация движением глаз и повторная обработка: основные принципы, протоколы и процедуры. Нью-Йорк: Гилфорд; 1995. [Google Scholar]
• Shaw JA. Дети, пострадавшие от войны / терроризма. Clin. Детский Fam. Psychol. Ред. 2003; 6: 237–246. [PubMed] [Google Scholar]
• Short JL. Влияние развода родителей в детстве на студентов колледжа. J. Развод Повторный брак. 2002; 38: 143–156. [Google Scholar]
• Стэнтон Дж. М., Бальцер В. К., Смит П. К., Парра Л. Ф., Айронсон Г.Общая мера стресса на работе: стресс в общем масштабе. Educ. Psychol. Измер. 2001; 61: 866–888. [Google Scholar]
• Thase ME. Лечение тяжелой депрессии. J. Clin. Психиатрия. 2000. 61: 17–25. [PubMed] [Google Scholar]
• Thase ME, Greenhouse JB, Frank E. Лечение большой депрессии с помощью психотерапии или комбинаций психотерапии и фармакотерапии. Arch. Генеральная психиатрия. 1997; 54: 1009–1015. [PubMed] [Google Scholar]
• Voordouw BC, van der Linden PD, Simonia S, van der Lei J, Sturkenboom MC, Stricker BH.Вакцинация против гриппа пожилых людей, проживающих в сообществах: влияние на смертность и заболеваемость, связанную с гриппом. Arch. Междунар. Med. 2003. 163: 1089–1094. [PubMed] [Google Scholar]
• Welch SL, Doll HA, Fairburn CG. Жизненные события и начало нервной булимии: контролируемое исследование. Psychol. Med. 1997; 27: 515–522. [PubMed] [Google Scholar]
• Писательский комитет для следователей ENRICHD. Влияние лечения депрессии и низкой воспринимаемой социальной поддержки на клинические события после инфаркта миокарда: рандомизированное исследование «Улучшение восстановления у пациентов с ишемической болезнью сердца» (ENRICHD).ДЖАМА. 2003. 289: 3106–3116. [PubMed] [Google Scholar]
• Циммерман П., Виттчен Х.Ю., Хофлер М., Пфистер Х., Кесслер Р.К., Либ Р. Первичные тревожные расстройства и развитие последующих расстройств, связанных с употреблением алкоголя: 4-летнее общественное исследование подростков и молодых людей . Psychol. Med. 2003. 33: 1211–1222. [PubMed] [Google Scholar]

Стресс | Фонд психического здоровья

Стресс — это чувство подавленности или неспособности справиться с психологическим или эмоциональным давлением.

* Последнее обновление 26 марта 2021 г.

Что такое стресс?

Стресс — это реакция нашего тела на давление. Стресс может вызвать множество различных ситуаций или жизненных событий. Это часто срабатывает, когда мы испытываем что-то новое, неожиданное или угрожающее нашему самоощущению, или когда мы чувствуем, что не можем контролировать ситуацию.

Все мы по-разному справляемся со стрессом. Наша способность справляться с ситуацией может зависеть от нашей генетики, ранних жизненных событий, личности и социальных и экономических обстоятельств.

Когда мы сталкиваемся со стрессом, наше тело вырабатывает гормоны стресса, которые вызывают реакцию «бей или беги» и активируют нашу иммунную систему. Это помогает нам быстро реагировать на опасные ситуации.

Иногда такая реакция на стресс может быть полезной: она может помочь нам преодолеть страх или боль, чтобы мы могли, например, пробежать марафон или произнести речь. Наши гормоны стресса обычно быстро возвращаются в норму после того, как стрессовое событие закончится, и не будет никаких длительных эффектов.

Однако слишком сильный стресс может вызвать негативные последствия.Это может оставить нас в постоянной стадии борьбы или бегства, оставив нас подавленными или неспособными справиться. В долгосрочной перспективе это может повлиять на наше физическое и психическое здоровье.

Что нас вызывает стресс?

Многие вещи, которые могут привести к стрессу: тяжелая утрата, развод или разлука, потеря работы или неожиданные денежные проблемы. Стресс, связанный с работой, также может негативно сказаться на вашем психическом здоровье. Люди, страдающие от стресса на работе, теряют в среднем 24 дня работы из-за плохого состояния здоровья.

Даже положительные изменения в жизни, такие как переезд в дом побольше, повышение по службе или отпуск, могут стать источником стресса.Если вы чувствуете стресс в таких ситуациях, вам может быть сложно понять, почему, или вы не хотите делиться своими чувствами с другими.

Каковы признаки стресса?

Как вы себя чувствуете

Вы можете почувствовать:

• тревожно
• боюсь
• злой или агрессивный
• грустный
• раздражительный
• разочарованы
• в депрессии.

Эти чувства могут иногда вызывать физические симптомы, от которых вы чувствуете себя еще хуже.

Как вы могли бы себя вести

Если вы в стрессе, вы можете вести себя иначе. Вы можете:

• отстраняться от других людей или нападать на них
• быть нерешительным или негибким
• плакать
• есть проблемы с засыпанием или сном
• испытывают сексуальные проблемы
• курят, употребляют алкоголь или наркотики больше обычного.

Как ваше тело может отреагировать

Если вы испытываете стресс, вы можете столкнуться с:

• головные боли
• тошнота
• расстройство желудка
• поверхностное дыхание или гипервентиляция
• потеет
• учащенное сердцебиение
• болей и болей.

Если стресс длится долго, вы можете заметить, что ухудшается ваш сон и память, изменяются ваши привычки в еде или вы чувствуете меньшую склонность к упражнениям.

Некоторые исследования также связывают длительный стресс с желудочно-кишечными заболеваниями, такими как синдром раздраженного кишечника (СРК) или язва желудка, а также с такими состояниями, как сердечно-сосудистые заболевания.

Кто страдает от стресса?

Все мы, вероятно, можем распознать некоторые из чувств, описанных выше. Некоторые люди кажутся более подверженными стрессу, чем другие.Для некоторых людей выходить из дома вовремя каждое утро может быть очень стрессовым переживанием, в то время как других может меньше повлиять на сильное давление.

Некоторые люди более подвержены стрессовым ситуациям, чем другие. Например:

Чем вы можете помочь себе?

1. Определите, когда стресс является проблемой

Важно связать физические и эмоциональные признаки, которые вы испытываете, с давлением, с которым вы сталкиваетесь.Не игнорируйте физические предупреждающие знаки, такие как напряжение мышц, усталость, головные боли или мигрень.

Подумайте, что вызывает у вас стресс. Разделите их на проблемы с практическим решением, вещи, которые со временем улучшатся, и вещи, с которыми вы ничего не можете поделать. Возьмите под свой контроль, делая небольшие шаги к тому, что вы можете улучшить.

Составьте план, как решить то, что вы можете. Это может включать в себя установление реалистичных ожиданий и расстановку приоритетов в основных обязательствах.Если вы чувствуете себя подавленным, попросите о помощи и откажитесь от того, с чем не можете справиться.

2. Пересмотрите свой образ жизни

Вы слишком много берете на себя? Могли бы вы передать кое-что другому? Можете ли вы сделать что-то более неторопливым? Возможно, вам придется расставить приоритеты и реорганизовать свою жизнь, чтобы не пытаться делать все сразу.

3. Построить поддерживающие отношения

Найдите близких друзей или семью, которые могут предложить помощь и дельный совет, которые помогут вам справиться со стрессом.Присоединение к клубу или на курсах может помочь расширить вашу социальную сеть и побудить вас заняться чем-то другим. Такие занятия, как волонтерство, могут изменить вашу точку зрения и благотворно повлиять на ваше настроение.

4. Ешьте здоровую пищу

Здоровая диета может улучшить ваше настроение. Получение достаточного количества питательных веществ (включая необходимые витамины и минералы) и воды может помочь вашему психическому благополучию.

5. Помните о том, что вы курите и пьете

Сократите или прекратите курить и пить, если можете.Может показаться, что они уменьшают напряжение, но на самом деле только усугубляют проблемы. Алкоголь и кофеин могут усилить чувство тревоги.

6. Упражнение

Физические упражнения помогают справиться с последствиями стресса, вырабатывая эндорфины, которые улучшают ваше настроение. Даже небольшая физическая активность может иметь значение, например, ходьба по 15-20 минут три раза в неделю.

7. Тайм-аут

Найдите время, чтобы расслабиться и попрактиковаться в уходе за собой, когда вы делаете для себя положительные вещи.Соблюдение баланса между ответственностью перед другими и ответственностью перед собой жизненно важно для снижения уровня стресса.

8. Будьте внимательны

Медитацию осознанности можно практиковать где угодно и когда угодно. Исследования показали, что это может быть полезно для управления стрессом и тревогой и уменьшения их воздействия.

9. Высыпайся спокойно

Если у вас проблемы со сном, вы можете уменьшить количество потребляемого кофеина и не проводить слишком много времени перед сном перед сном.Составьте список дел на следующий день, чтобы помочь вам расставить приоритеты, но не забудьте отложить его перед сном. Дополнительные советы о том, как хорошо выспаться, читайте в нашем руководстве «Как лучше спать».

10. Не будьте слишком строги к себе

Старайтесь смотреть на вещи в перспективе и не относитесь к себе слишком строго. Ищите в своей жизни положительные моменты и записывайте то, что вызывает у вас чувство благодарности.

Получить профессиональную помощь

Если вы продолжаете чувствовать себя подавленным стрессом, не бойтесь обращаться за профессиональной помощью.Это не значит, что вы неудачник. Важно как можно скорее получить помощь, чтобы вы почувствовали себя лучше.

Поговорите со своим врачом о том, как вы себя чувствуете. Они должны проконсультировать вас по поводу лечения и направить вас за дополнительной помощью. Они могут предложить терапию разговорами, например:

• Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), которая может помочь снизить стресс, изменив ваше отношение к стрессовым ситуациям
• краткое межличностное консультирование, которое может дать вам возможность поговорить о том, что вызывает у вас стресс, и разработать стратегии выживания
• подходов, основанных на внимательности.

Токсический стресс

Умение справляться с невзгодами — важная часть здорового развития ребенка. Когда нам угрожают, наши тела подготавливают нас к ответным действиям, повышая частоту сердечных сокращений, кровяное давление и гормоны стресса, такие как кортизол. Когда системы реакции ребенка на стресс активируются в среде поддерживающих отношений со взрослыми, эти физиологические эффекты нейтрализуются и возвращаются к исходному уровню. Результатом является развитие здоровых систем реакции на стресс.Однако, если реакция на стресс является экстремальной и продолжительной, а буферные отношения недоступны для ребенка, это может привести к повреждению, ослаблению систем и архитектуры мозга с последствиями на всю жизнь.

Важно различать три типа реакции на стресс: положительную, переносимую и токсичную. Как описано ниже, эти три термина относятся к воздействию систем реакции на стресс на организм, а не к стрессовому событию или самому переживанию:

• Положительная реакция на стресс — нормальная и важная часть здорового развития, характеризующаяся кратковременным учащением пульса и умеренным повышением уровня гормонов.Некоторые ситуации, которые могут вызвать положительную реакцию на стресс, — это первый день с новым опекуном или вакцинация с помощью инъекций.
• Переносимая реакция на стресс активирует системы оповещения организма в большей степени в результате более серьезных и длительных трудностей, таких как потеря любимого человека, стихийное бедствие или пугающая травма. Если активация ограничена по времени и поддерживается отношениями со взрослыми, которые помогают ребенку адаптироваться, мозг и другие органы восстанавливаются от того, что в противном случае могло бы быть разрушительным.
• Реакция на токсический стресс может возникать, когда ребенок испытывает сильные, частые и / или продолжительные неблагоприятные условия, такие как физическое или эмоциональное насилие, хроническое пренебрежение, злоупотребление психоактивными веществами или психическое заболевание, оказываемое опекуном, подверженность насилию и / или накопившееся бремя семейные экономические трудности — без адекватной поддержки взрослых. Такая длительная активация систем реакции на стресс может нарушить развитие архитектуры мозга и других систем органов и повысить риск связанных со стрессом заболеваний и когнитивных нарушений даже в зрелом возрасте.

Когда реакция на токсический стресс происходит постоянно или вызывается несколькими источниками, она может иметь кумулятивный урон физическому и психическому здоровью человека — на всю жизнь. Чем больше неблагоприятных переживаний в детстве, тем выше вероятность задержки развития и последующих проблем со здоровьем, включая болезни сердца, диабет, злоупотребление психоактивными веществами и депрессию. Исследования также показывают, что поддерживающие и отзывчивые отношения с заботливыми взрослыми на максимально раннем этапе жизни могут предотвратить или обратить вспять разрушительные эффекты реакции на токсический стресс.

Дополнительная литература

• Исследовательская сеть JPB по токсическому стрессу, проект Центра по развитию ребенка, направлена ​​на снижение распространенности пожизненных нарушений здоровья, вызванных токсическим стрессом в раннем детстве. Его работа направлена ​​на необходимость разработки строгих и универсальных методов выявления маленьких детей и взрослых, испытывающих токсический стресс.
• «Борьба с токсическим стрессом», серия журналистских статей, состоящая из нескольких частей, исследует, как политики, исследователи и практикующие специалисты в этой области переосмысливают услуги для детей и семей, основываясь на науке о раннем детском развитии и понимании последствий. неблагоприятных ранних переживаний и токсического стресса.

Стрессовое поведение, вызванное физическими упражнениями, ось кишечник-микробиота-мозг и диета: систематический обзор для спортсменов | Журнал Международного общества спортивного питания

Роль микробиоты в контроле высвобождения гормонов, связанного со стрессом, вызванным физической нагрузкой

Элитные спортсмены, которые часами тренируются и соревнуются, испытывают физический и эмоциональный стресс, который вызывает сдвиги в физиологическом гомеостазе, стимулируя оси SAM и HPA [2] (рис. 1). Согласно обзору Ulrich-Lai et al [6], система SAM, которая является частью симпатического отдела вегетативной нервной системы, высвобождает адреналин из мозгового вещества или центра надпочечников, что способствует быстрой мобилизации метаболических ресурсов и регуляции. реакции борьбы / бегства.Обычно он увеличивает циркулирующие уровни адреналина (в основном из мозгового вещества надпочечников) и норадреналина (в основном из симпатических нервов), частоту сердечных сокращений и силу сокращения, периферическую вазоконстрикцию и мобилизацию энергии [6]. Парасимпатический тонус также можно модулировать во время стресса [6] (рис. 1).

С другой стороны, стрессовые стимулы активируют паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса (PVN), которое соединяется с ядром ложа концевой полоски (BNST) [6]. Эти нейроны синтезируют кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) и аргинин-вазопрессин (AVP), которые высвобождаются в портальную циркуляцию гипофиза и транспортируются в переднюю часть гипофиза, где они стимулируют выброс адренокортикотропина (ACTH) в системный кровоток [6]. .АКТГ взаимодействует с рецепторами коры надпочечников, чтобы стимулировать выработку и высвобождение глюкокортикоидов (ГК) в общую циркуляцию [6]. Эффект ГК зависит от рецепторов, с которыми они связываются. Существует два рецептора GC: рецептор минералокортикоидов (MR) и рецептор глюкокортикоидов (GR). Вне мозга GC работают через GR, тогда как в головном мозге GC связываются как с MR, так и с GR (обзор Ulrich-Lai et al [6]). GR опосредуют большинство стрессовых эффектов глюкокортикоидов (включая метаболизм и иммунитет).Связываясь с GR, GC ингибируют дальнейшее высвобождение CRH, регулируя тем самым как базальный тон HPA, так и прекращение стрессовой реакции [6]. MR стимулируют активацию клеток (гиппокамп) и опосредуют большинство базальных эффектов, включая поддержание чувствительности нейронов к их нейротрансмиттерам, поддержание циркадного ритма HPA и поддержание артериального давления [29].

Острая физическая нагрузка, превышающая максимальное потребление кислорода 60% (V _O2max ), является одним из физических стрессов, которые стимулируют ось HPA и высвобождение стресса и катаболических гормонов [30], тогда как упражнения ниже этой интенсивности не вызывают такого всплеска. в сыворотке кортизола [31].Было показано, что упражнения с нагрузкой 80% вызывают значительное повышение уровня АКТГ до и после тренировки [31]. Более того, всесторонние исследования спортсменов на выносливость, проведенные Lehmann [32, 33] в течение последних 20 лет, показали, что 60-80% спортсменов на ранней стадии хронического стресса имеют более высокий уровень АКТГ, стимулируемый CRH. Таким образом, существует четкая связь между стрессом, вызванным физической нагрузкой, и повышенным уровнем гормона стресса у спортсменов.

Стресс во время упражнений также активирует ВНС [7], что увеличивает высвобождение нейронами NE и других нейротрансмиттеров в периферических тканях, таких как желудочно-кишечный тракт.Физические упражнения и кишечная симптоматика давно связаны (обзор Cronin et al [34]). Двунаправленная связь между ANS и ENS в желудочно-кишечном тракте, оси кишечник-мозг, в основном происходит посредством блуждающего нерва, который проходит от ствола мозга через пищеварительный тракт (обзор Каработти [35]). Помимо нейронных связей, другие способы связи между осями кишечник-мозг осуществляются через гормоны кишечника [9] и молекулы микробиоты кишечника [10, 36]).

Появляется все больше доказательств того, что желудочно-кишечный тракт реагирует на стресс высвобождением гормонов, таких как ГАМК, нейропептид Y (NPY) и дофамин (обзор Holzer [37]).ГАМК, который является доминирующим тормозным нейромедиатором ЦНС в организме, регулирует кровяное давление и частоту сердечных сокращений и играет важную роль в различных желудочно-кишечных функциях, таких как моторика, опорожнение желудка и временное расслабление нижнего пищеводного сфинктера, а также тревожность, депрессия, болевые ощущения. и иммунный ответ [38]. Умеренные упражнения могут повысить уровень ГАМК в гипоталамусе, что приведет к снижению артериального давления в состоянии покоя, частоты сердечных сокращений и симпатического тонуса [39]. При принудительном плавании в воде с температурой 25 ° C de Groote и Linthorst [40] обнаружили, что уровни ГАМК в гиппокампе у крыс снизились (70% от исходного уровня).Однако, чтобы различать психологические и физические аспекты (т.е. влияние на температуру тела) принудительного плавания, другую группу животных заставляли плавать при 35 ° C [40]. Этот более поздний фактор стресса, как и новизна, вызвал увеличение ГАМК в гиппокампе (120% от исходного уровня), что свидетельствует о стимулирующем эффекте психологического стресса [40].

NPY также высвобождается в ответ на различные стрессовые стимулы, такие как интенсивные упражнения, в желудочно-кишечном тракте и играет роль в ослаблении оси HPA [41].NPY представляет собой пептид из 36 аминокислот, расположенный по всей оси кишечник-мозг, и является наиболее распространенным нейропептидом в головном мозге, который играет роль в устойчивости к стрессу и воспалительных процессах [42]. Рамсон и др. [41] изучали уровни NPY в сыворотке у 12 высококвалифицированных гребцов и обнаружили, что концентрации NPY после тренировки значительно увеличились. Хотя несколько исследований изучали уровни NPY в сыворотке и гиппокампе в ответ на упражнения, эти результаты предполагают, что он играет роль в снижении стрессовой реакции при интенсивных упражнениях [41].

Наконец, дофамин, предшественник NE и адреналина, также может синтезироваться во время стресса в желудочно-кишечном тракте. Производство дофамина зависит от нескольких факторов: уровней его предшественника тирозина, кишечных бактерий, которые непосредственно производят дофамин, типа переживаемого стресса и пола [43]. В кишечнике есть несколько дофаминовых рецепторов, что позволяет предположить, что он играет роль в системе кишечник-мозг [43]. Желудочно-кишечный тракт, селезенка и поджелудочная железа производят значительное количество дофамина [43].Фермент, ограничивающий скорость синтеза дофамина, тирозингидроксилаза, обнаружен в эпителиальных клетках желудка человека, показывая, что его функции существуют за пределами нейротрансмиссии в головном мозге [43]. Было показано, что обычная физическая активность в течение 1-2 часов в день увеличивает уровень дофамина в головном мозге [44].

Недавние исследования и литература по осям кишечник-мозг были сосредоточены на роли микробиоты и ее молекул в управлении тревогой и депрессией (обзор Foster [45]). Однако роль микробиоты в контроле адаптации к стрессу, вызванной физической нагрузкой, остается неизвестной.Использование животных без микробов (GF) предоставило одно из наиболее важных сведений о роли микробиоты в регуляции развития и функции оси HPA в ответ на стресс [21]. У мышей GF легкий сдерживающий стресс индуцировал повышенное высвобождение кортикостерона и АКТГ по сравнению с контролем, свободным от специфических патогенов (SPF), таким образом выявляя связь между микробиотой кишечника и осью HPA [46]. Эта аберрантная реакция на стресс у мышей GF была частично обращена колонизацией фекалиями от животных SPF и полностью обращена моноассоциацией Bacillus infantis в зависимости от времени [47].Таким образом, микробный состав кишечника имеет решающее значение для развития и функционирования соответствующей стрессовой реакции и оси HPA [47]. Кроме того, появляется все больше свидетельств того, что комменсальное и резидентное сообщество кишечных микроорганизмов может регулировать ось HPA посредством синтеза гормонов и нейротрансмиттеров, таких как ГАМК, дофамин и серотонин (Таблица 1). Асано и др. [48] обнаружили, что у мышей SPF были значительно более высокие уровни свободного, биологически активного дофамина и NE в просвете кишечника подвздошной и толстой кишки, чем у мышей GF.Более того, мыши GF, обработанные видами Clostridium , фекальной флорой мышей SPF или E. coli , показали повышенные уровни свободных катехоламинов, что позволяет предположить, что микробиота кишечника играет роль в их синтезе посредством регуляции дофамина [48]. Более того, другие исследования на мышах предполагают, что блуждающий нерв служит своего рода «горячей линией», по которой кишечные микробы напрямую общаются с ЦНС [8]. Например, Bravo et al [49] обнаружили, что штамм Lactobacillus влияет на ЦНС, регулируя эмоциональное поведение и экспрессию центрального рецептора ГАМК через блуждающий нерв.Учитывая очевидную связь между событиями ранней жизни и последующей реакцией нейрогенеза взрослых на стресс [50], исследователям необходимо понять, могут ли потенциальные последствия нарушений микробиоты в детстве влиять на нейробиологию стресса и эндокринную функцию микробиоты. Чего до сих пор не хватает, так это веских доказательств, демонстрирующих причинную связь кишечной микробиоты при стрессе [8].

Таблица 1 Штаммы бактерий, которые влияют на выработку нейромедиаторов и гормонов стресса — обновленная информация от Clarke et al [21]

Растущий интерес вызывает то, как микробиота кишечника напрямую взаимодействует с гормонами стресса в периферических тканях, таких как слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, что называется микробной эндокринологией [10].NE показал прямое действие на кишечник Aeromonas hydrophila, Bordetella spp., Campylobacter jejuni, Helicobacter pylori, Listeria spp. и Salmonella enterica spp. и другие. Некоторые из способов, которыми NE может способствовать росту патогенных бактерий, заключаются в том, чтобы способствовать прилипанию E. coli к стенке кишечника за счет увеличения экспрессии его фактора вирулентности K99 пилуса адгезина, а также активации экспрессии факторов, связанных с вирулентностью, в Salmonella typhimurium, , что облегчает заражение этими бактериями [10].Кроме того, было показано, что NE увеличивает уровни непатогенных E.coli и других грамотрицательных бактерий [51].

В настоящее время только одно исследование показало, что стресс, вызванный физической нагрузкой, напрямую изменяет состав кишечной микробиоты у животных без GF или SPF. Аллен и др. [52] недавно опубликовали первое исследование, которое расширяет понимание того, как микробиом регулирует стрессовую реакцию, вызванную физической нагрузкой, и раскрывает уникальные взаимодействия микробиоты с хозяином, которые важны для здоровья желудочно-кишечного тракта и системы [52].Произвольный бег на колесе в течение 6 недель ослаблял симптомы, тогда как принудительный бег на беговой дорожке усугублял воспаление кишечника и клинические исходы на модели колита у мышей [52]. Уровни Turicibacter spp. В кале и слепой кишке, которые были тесно связаны с иммунной функцией и заболеваниями кишечника, были значительно ниже у добровольных бегунов по сравнению с группой 6-недельного принудительного бега на беговой дорожке. Кроме того, Ruminococcus gnavus, , который играет четко определенную роль в деградации кишечной слизи, был увеличен в группе принудительного питания по сравнению с группой, ведущей малоподвижный образ жизни [52], вместе с Butyrivibrio spp., Oscillospira spp. И Coprococcus spp. Это предварительное исследование на животных, подвергшихся физической нагрузке и подвергшихся стрессу, показывает, что физическая активность может изменить состав микробиоты, а также метаболические функции, что может как положительно, так и отрицательно повлиять на работоспособность.

Роль микробиоты в контроле желудочно-кишечных симптомов, связанных со стрессом, вызванным физической нагрузкой

Правильная функция кишечного барьера имеет решающее значение для поддержания иммунитета и общего состояния здоровья [53].Существует более 50 белков, которые играют важную роль в регулировании плотных контактов эндотелиального слоя слизистой оболочки и, следовательно, проницаемости кишечника [54]. Комплексы плотных контактов состоят из 4 трансмембранных белков: окклюдина, клаудинов, соединительных молекул адгезии и трицеллюлина, которые взаимодействуют со структурными белками окклюденс зоны (ZO1, ZO2 и ZO3) [54]. В нормальных условиях комплексы плотных контактов поддерживают поляризацию кишечного барьера, который контролирует параклеточное прохождение только небольших молекул, таких как ионы, вода и лейкоциты [54].Кишечный барьер также служит дверным проемом между микроорганизмами и их побочными продуктами, реакцией кишечной иммунной системы и частицами питательных веществ внутри и вне желудочно-кишечного тракта (рис. 2) [55]. Как подробно описано в обзоре, основанном на острых эффектах физических упражнений на иммунные и воспалительные индексы у нетренированных взрослых [56], повышенная кишечная проницаемость, или, как ее обычно называют, «дырявый кишечник», представляет собой ослабление структур белков плотного соединения. Чрезмерное высвобождение гормонов стресса, вызванное физическим и психологическим стрессом, может вызвать транслокацию липополисахаридов (ЛПС) за пределы желудочно-кишечного тракта, вызывая иммунные и воспалительные реакции, часто приводящие к повышенной кишечной проницаемости [56].Транслоцированный ЛПС обнаруживается CD14 и толл-подобным рецептором 4 (TLR4), который вызывает высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNFα), интерферон альфа (IFNα), интерферон-гамма (INFγ) и интерлейкины. (IL1β или IL6), что в конечном итоге может привести к эндотоксемии [57] (рис. 2). Эти провоспалительные цитокины также увеличивают открытие плотных контактов через пути ZO1 и ZO2 белковых комплексов плотных контактов, что может привести к эндотоксемии [57]. Кроме того, активация оси HPA может стимулировать субэпителиальные тучные клетки к секреции иммунных медиаторов, таких как гистамин, протеазы и провоспалительные цитокины [58], вызывая кишечную проницаемость [59].

Рис. 2

Нарушение работы желудочно-кишечного тракта во время упражнений высокой интенсивности. Правильная функция кишечного барьера имеет решающее значение для поддержания здоровья и иммунитета. Во время интенсивных упражнений температура тела спортсменов повышается, и кровь от желудочно-кишечного тракта собирается к периферийным мышцам и органам, таким как сердце и легкие, во время интенсивных физических нагрузок [62]. Перераспределение кровотока от кишечника вместе с термическим повреждением слизистой оболочки кишечника может вызвать нарушение кишечного барьера с последующим воспалительным ответом [63].Кроме того, интенсивные упражнения в течение длительного периода времени увеличивают транслокацию гормонов стресса и липополисахаридов (ЛПС) в желудочно-кишечном тракте, что запускает иммунные реакции, что часто приводит к увеличению провоспалительных цитокинов и проницаемости кишечника. Кроме того, кишечная проницаемость может ухудшаться из-за повышенной выработки активных форм кислорода (АФК) и из-за изменения состава и активности кишечной микробиоты (так называемый дисбактериоз). Кроме того, желудочно-кишечный тракт реагирует на стресс высвобождением гормонов, таких как ГАМК, нейропептид Y (NPY) и дофамин, которые, как предполагается, вызывают расстройства желудочно-кишечного тракта, тревогу, депрессию, снижение потребления пищи и меньшую способность справляться со стрессом [9].И наоборот, производство бутирата и пропионата микробиотой может повышать трансэпителиальное сопротивление, что улучшает барьерную функцию кишечника и уменьшает воспаление.

В зависимости от типа упражнений, интенсивности, возраста и других факторов от 20 до 50% спортсменов страдают желудочно-кишечными симптомами, которые, как было показано, усиливаются с увеличением интенсивности упражнений [60]. В исследовании 29 высококвалифицированных мужчин-триатлетов Jeukendrup et al [61] обнаружили, что во время соревнований 93% сообщили о нарушениях пищеварения, а двое участников были вынуждены отказаться от соревнований из-за сильной рвоты и диареи.Согласно обзору экспертов [53], гипертермия, ишемия и гипоперфузия — другие серьезные раздражители, которые могут вызвать ослабление плотных контактов во время интенсивных упражнений. Это обычное явление среди спортсменов, когда повышается температура тела и кровь собирается от желудочно-кишечного тракта к периферийным мышцам и органам, таким как сердце и легкие, во время интенсивных физических нагрузок [62]. Перераспределение кровотока от кишечника вместе с термическим повреждением слизистой оболочки кишечника может вызвать нарушение кишечного барьера с последующим воспалительным ответом [63].У здоровых молодых взрослых мужчин-велосипедистов, которые занимались спортом на выносливость в течение 4–10 часов в неделю, всего один час физической активности при максимальной нагрузке 70% вызывал внутреннюю гипоперфузию, которая может вызвать снижение циркуляции желудочно-кишечного тракта, повышение кишечной проницаемости и повреждение мелких органов. кишечник [64]. Другое исследование показало, что у людей, тренирующихся при 70% V _O2max , наблюдалось снижение внутреннего кровотока на 60-70%, а ишемия, вызванная физической нагрузкой, вызывала повышенную проницаемость кишечника, когда кровоток снижался на 50% [65].Ишемия также увеличивает продукцию активных форм кислорода (АФК), что вызывает повышенную проницаемость кишечника, поскольку активированные протеинкиназы фосфорилируют белки плотных контактов, что приводит к повышенной проницаемости (рис. 2) [57]. Перекись водорода также может служить сигнальной молекулой, которая активирует транскрипцию нескольких провоспалительных генов, включая ядерный фактор, усиливающий каппа-легкую цепь активированных В-клеток (NFKβ), TNFα, IL6, IFNγ и IL1β [65], которые могут нарушать барьерная функция. Следовательно, гипоперфузия и ишемия могут привести к повышенной проницаемости кишечника, открывая дверь для LPS и кишечных бактерий, чтобы циркулировать в кровотоке, что может привести к эндотоксемии.Например, у марафонцев, триатлонистов и спортсменов с высокой выносливостью, как сообщается, концентрация ЛПС в плазме составляет от 5 до 284 пг / мл, при этом до 93% спортсменов сообщают о нарушениях пищеварения, которые могут быть вызваны ответом цитокинов, индуцированным ЛПС [61 ]. Brock-Utne и др. [66] обнаружили, что 81% случайно выбранных истощенных марафонцев показали эндотоксемию (0,1 нг / мл), 2% продемонстрировали летальный уровень выше 1 нг / мл и только 19% имели нормальный уровень. Кроме того, 58 из 72 бегунов с высоким уровнем ЛПС также страдали от расстройства желудочно-кишечного тракта, такого как тошнота, диарея и / или рвота, тогда как только 3 из 17 бегунов с низкой концентрацией эндотоксина в плазме сообщили о таких симптомах.У участников марафона, которым на завершение забега потребовалось более 8 часов, наблюдалась более высокая концентрация эндотоксина в плазме [66]. В исследовании с участием 18 триатлонистов, которые соревновались в ультра-триатлоне протяженностью 90 км, их средняя концентрация ЛПС в плазме увеличилась с 0,081 до 0,294 нг / мл, а средняя концентрация анти-ЛПС иммуноглобулина G в плазме снизилась с 67,63 до 38,99 мкг / мл. . Старки и др. [67] изучали тепловой стресс и иммунный ответ после интенсивной езды на велосипеде у семи здоровых спортсменов-мужчин.Глюкокортикоиды, высвобождаемые во время интенсивных упражнений, также снижают экспрессию TLR и, следовательно, способность продуцировать противовоспалительные цитокины и противомикробную защиту организма [68]. Все эти исследования показывают, что интенсивные упражнения в течение продолжительных периодов не только могут привести к увеличению кишечной проницаемости и, следовательно, к повышению уровня ЛПС в плазме, но также могут вызвать иммуносупрессию [69].

Учитывая разнообразную роль кишечной микробиоты в функции ЖКТ, кишечном иммунитете [70], эндокринологии [11], а также в регулировании окислительного стресса [71–73] и уровня гидратации, неудивительно, что попытки определить механизмы, с помощью которых кишечник микробиота улучшает барьерную функцию кишечника, у профессиональных спортсменов увеличивается.

В толстой кишке и слепой кишке сложные полисахариды растительного происхождения перевариваются и впоследствии ферментируются кишечными микроорганизмами, такими как Lactobacillus, Bifidobacterium, Clostridium, Bacteroides , в SCFAs и газы, которые также используются в качестве источников углерода и энергии специализированными бактериями. такие как восстановительные ацетогены, сульфатредуцирующие бактерии и метаногены (обзор Marchesi et al [36] и Flint et al [19]). Ацетат, пропионат и N-бутират присутствуют в молярном соотношении примерно 60:20:20 в толстой кишке и кале [74].Состав микробиоты кишечника, метаболические взаимодействия между видами микробов [52], а также количество и тип основных пищевых макро- и микронутриентов определяют типы и количество SCFAs, продуцируемых кишечными микроорганизмами [75, 76]. Чем больше растительных полисахаридов, олигосахаридов, резистентного крахмала и пищевых волокон человек съедает, тем больше эти бактерии могут ферментировать эти неперевариваемые источники пищи в полезные SCFA. SCFAs, продуцируемые микробиотой, влияют на ряд процессов хозяина, включая контроль pH толстой кишки, с последующим воздействием на состав микробиоты, перистальтику кишечника, проницаемость кишечника и пролиферацию эпителиальных клеток [77] . N-бутират, продуцируемый кишечными бактериями, регулирует функцию и миграцию нейтрофилов, ингибирует индуцированную воспалительными цитокинами экспрессию молекулы-1 адгезии сосудистых клеток, увеличивает экспрессию белков плотного соединения в эпителии толстой кишки и оказывает противовоспалительное действие (обзор Nicholson [20]) ) _. N-бутират и пропионат могут увеличивать трансэпителиальную резистентность, что улучшает барьерную функцию кишечника и уменьшает воспаление [78]. Они также служат в качестве первичного источника энергии, около 60-70%, для колоноцитов [74], что предотвращает деградацию слизистой оболочки [79], которая может произойти, например, в результате интенсивных упражнений из-за гипоперфузии и ишемии.Мацумото и др. [80] провели исследование на 14 крысах-самцах линии Вистар в течение пяти недель. Контрольная группа вела сидячий образ жизни, а группа упражнений имела доступ к колесу для упражнений в своей клетке. Посредством секвенирования гена 16S рРНК они обнаружили, что крысы, которые добровольно тренировались с помощью колеса, имели более высокие уровни SCFA в слепой кишке, чем в контрольной группе, ведущей малоподвижный образ жизни. Уровни N-бутирата значительно увеличились между группами упражнений (8,14 ± 1,36 ммоль / г содержимого слепой кишки) по сравнению с контрольной группой (4.87 ± 0,41 ммоль / г содержимого слепой кишки) [80]. Слепая кишка была примерно в 1,5 раза больше в группе упражнений, чем в контрольной группе, а масса и содержимое слепой кишки были намного больше в группе упражнений, чем в контрольной группе, что указывает на то, что в ответ на это произошло значительное изменение в среде слепой кишки. к произвольному ходу колеса [80]. Кроме того, микробиота слепой кишки и профили SCFA сильно различались между группами упражнений и контрольной группой [80].

В целом, стресс, вызванный физической нагрузкой, может снизить барьерную функцию кишечника и вызвать транслокацию ЛПС, которая приводит к расстройству желудочно-кишечного тракта, дисбалансу гидратации, плохому усвоению питательных веществ и электролитов, а также к термическому повреждению слизистой оболочки кишечника, что отрицательно сказывается на атлетике. производительность [64].Хотя существует немного исследований, которые показывают влияние упражнений на уровни SCFA в слепой кишке и энергетический метаболизм, те, которые существуют, показывают, как интенсивные упражнения влияют на производство SCFA, что, в свою очередь, влияет на ось HPA, здоровье желудочно-кишечного тракта и может способствовать благоприятным спортивным результатам. представление.

Роль микробиоты в контроле расстройств настроения, утомляемости, бессонницы и депрессии, связанных со стрессом, вызванным физическими упражнениями

Многие спортсмены, страдающие от стресса, входят в порочный круг чрезмерных нагрузок во время напряженных тренировок и соревнований, что приводит к усталости, вызывающей утомление. их перетренировали, чтобы преодолеть усталость и снизить спортивные результаты [4].Некоторые ученые считают, что оценка настроения спортсмена — лучший способ узнать, страдает ли кто-то от стресса, поскольку это один из наиболее распространенных симптомов [81]. На сегодняшний день предложено несколько биологических механизмов, объясняющих нарушения настроения, вызванные физической нагрузкой, утомляемость, бессонницу и депрессию у спортсменов: (i) метаболические изменения в мышцах, которые в конечном итоге приводят к мышечному истощению, и (ii) модификации в ЦНС, которые называются центральная утомляемость.

Центральная гипотеза усталости утверждает, что повышенное высвобождение нейромедиатора серотонина (5-гидрокситриптамин; 5-HTP) связано со сном, сонливостью и центральной усталостью, которые способствуют неоптимальной физической работоспособности (обзор Best et al [82], рис. .3). Кроме того, низкий уровень серотонина в головном мозге также вызывает расстройства настроения и депрессию, а также изменения кишечного транзита, артериального давления, сердечной функции и агрегации тромбоцитов (обзор Evans et al [83], рис. 3). Примерно 95% серотонина в организме вырабатывается энтерохромаффинными клетками (ЭК) кишечника [8, 83], которые играют роль в кишечных моторных и сенсорных функциях, таких как восприятие висцеральной боли, что дополнительно иллюстрирует связь между кишечником и мозгом [84 ]. Согласно обзору, проведенному Best et al [82], около 2% принятого внутрь триптофана используется для синтеза серотонина.Однако во время упражнений уровень серотонина может также повышаться другими известными способами: (i) кинурениновый путь [21] и (ii) синтез кишечной микробиоты [85, 86].

Рис. 3

Влияние микробиоты кишечника на нарушение настроения, усталость, бессонницу и риск депрессии во время физических упражнений. Предполагаемые механизмы, с помощью которых бактерии соединяются с мозгом и влияют на поведение во время упражнений, включают субпродукты бактерий, которые получают доступ к мозгу через кровоток и постремную область, через высвобождение цитокинов из иммунных клеток слизистой оболочки через высвобождение кишечных гормонов, таких как 5- гидрокситриптамин (5-HT) из энтероэндокринных клеток или через афферентные нервные пути, включая блуждающий нерв.Стресс во время интенсивных тренировок и соревнований может влиять на микробный состав кишечника за счет высвобождения гормонов стресса или симпатических нейромедиаторов, которые влияют на физиологию кишечника и изменяют среду обитания микробиоты (обзор Mach [23]). В качестве альтернативы гормоны стресса хозяина, такие как норадреналин, могут влиять на экспрессию бактериальных генов или передачу сигналов между бактериями, и это может изменять микробный состав и активность микробиоты.

Попадая в ЦНС, L-триптофан превращается из триптофангидроксилазы (TPH) в 5-HTP, стадию, ограничивающую скорость синтеза серотонина в мозге [87].Затем 5-HTP быстро декарбоксилируется декарбоксилазой ароматических аминокислот (AADC) с образованием цитозольного серотонина [82]. В течение многих лет считалось, что единственный ген, кодирующий 5-TPH, отвечает за биосинтез серотонина у позвоночных. Однако Walther и др. [88] сообщили о существовании двух разных генов TPH у людей: TPh2 и TPh3. Из этих ферментов TPh2 экспрессируется на периферии и в шишковидной железе, тогда как TPh3, по-видимому, отвечает за синтез серотонина в остальной части мозга.Следовательно, TPH может отражать адаптацию к различным потребностям регуляции продукции серотонина в головном мозге и периферических органах [87].

Производство серотонина также может происходить через кинурениновый путь, который регулируется ферментом, расщепляющим триптофан, индоламин-2,3-диоксигеназой (IDO) и триптофан-2,3-диоксигеназой (TDO) [21]. IDO стимулируется окислительным стрессом и провоспалительными цитокинами, такими как IL6 и TFNα, которые высвобождаются из-за индуцированной LPS кишечной проницаемости, возникающей во время интенсивных упражнений [89].С другой стороны, глюкокортикоиды могут активировать TDO [90, 91], и появляется все больше доказательств того, что гиперактивная ось HPA часто сочетается с депрессией из-за повышенных уровней глюкокортикоидных гормонов, системного воспаления и увеличения производства pro — воспалительные цитокины [90], все из которых высвобождаются из-за стресса, вызванного физической нагрузкой, и повышенной кишечной проницаемости. Следовательно, глюкокортикоиды и провоспалительные цитокины индуцируют ферменты TDO и IDO, что приводит к меньшему синтезу серотонина и, возможно, к усталости и депрессии, чем у многих спортсменов, страдающих от стресса.

В недавнем обзоре микробиома [8] описывается, что микробиота также влияет на выработку серотонина (рис. 3). Например, исследование, проведенное Яно и соавт. [92] продемонстрировали на мышах, что коренные спорообразующие микробы непосредственно стимулируют синтез и высвобождение серотонина в кишечнике.

Если сосредоточить внимание на взаимодействии серотонина и упражнений, бег на низкой скорости, по-видимому, увеличивает церебральный серотонин и снижает депрессивное и тревожное поведение, тогда как бег на высокой скорости вызывает увеличение экспрессии гена CRH [93].Кроме того, было показано, что острые аэробные упражнения увеличивают уровни 5-HTP в стволе мозга и гипоталамусе у крыс после плавания в течение 30 минут в день в течение 6 дней в неделю в течение 4 недель [94]. Повышение уровня триптофана в мозге, как утверждается, является результатом вызванного физическими упражнениями повышения концентрации неэтерифицированных жирных кислот в сыворотке крови, которые отделяют триптофан от альбумина в крови и повышают уровень свободного триптофана в сыворотке (обзор Fernstrom и Fernstrom [95]). С другой стороны, многочисленные доказательства показывают, что свободный триптофан в сыворотке не влияет на поглощение триптофана мозгом, равно как и уровни тирозина в сыворотке и аминокислот с разветвленной цепью (BCAA) (т.е. лейцин, изолейцин и валин), который, как предполагается, конкурирует с триптофаном за преодоление гематоэнцефалического барьера. Тем не менее, Pechlivanis et al [96] сообщили о различных результатах при анализе 22 метаболитов в сыворотке 14 молодых спортсменов, которые отреагировали на программу периодических спринтерских тренировок, включающую очень короткий интервал восстановления, и другую программу с более длительным интервалом восстановления в течение восьми недель на 80% V _O2max . Они обнаружили, что лейцин, валин и изолейцин уменьшились после предтренировочных упражнений в обеих группах, предполагая, что BCAA, вероятно, поглощались мышцами во время упражнений, что, возможно, позволяло большему количеству свободного триптофана преодолевать гематоэнцефалический барьер, обеспечивая синтез серотонина.Следует отметить, что повышенный уровень лактата также может вызывать у спортсменов усталость, а не только синтез серотонина, вызванный притоком свободного триптофана, поступающего в мозг. Тем не менее, Fernstrom и др. [95] заявляют, что гипотеза центрального утомления является слабой, поскольку отсутствуют доказательства, показывающие, что конкретно вызывает повышение уровня триптофана в мозге во время упражнений [95].

Что касается гипотезы центрального утомления, есть неопровержимые доказательства того, что участие других молекул может способствовать центральному утомлению (обзор Фоули и Флешнера [97] и Фоли [97]).Предполагается, что измененные дофаминергические пути, связанные с движением, приводят к утомлению (обзор Фоли [97]). Утомляемость может наступить во время упражнений, когда уровень дофамина начинает падать, а уровень серотонина все еще повышен [98]. Точные механизмы того, как снижение уровня дофамина в головном мозге может ухудшить выполнение упражнений и повлиять на центральную утомляемость, еще полностью не изучены. Предпринимались попытки продлить нейротрансмиссию дофамина во время упражнений до утомления. Например, манипуляции с доступностью тирозина и дигидроксифенилаланина — это всего лишь один из инструментов, используемых для увеличения синтеза дофамина во время упражнений [97].Дополнительные примеры приведены ниже (раздел «Рекомендации по питанию для снижения стрессового поведения, вызываемого физическими упражнениями»). Как и 5-HTP, дофамин не может легко преодолеть гематоэнцефалический барьер [97]; следовательно, нейроны должны синтезировать дофамин из его предшественника тирозина, который поступает с пищей [97]. Тирозин должен конкурировать с другими аминокислотами за попадание в мозг, включая триптофан и BCAA, поскольку они опосредуются одной и той же системой-носителем (обзор Foley [97]). Однако, в отличие от триптофангидроксилазы, уровни тирозингидроксилазы в мозге насыщены субстратом при нормальных условиях, и, следовательно, любая попытка увеличить концентрацию тирозина не может привести к значительному увеличению дофамина [99].

Более того, дофамин является важным нейромедиатором, связанным с мотивацией и вознаграждением [97]. Произвольный бег на колесах был полезным для крыс в различных экспериментах, но повторяющееся воздействие естественных вознаграждений, таких как привычные упражнения, может изменять дофаминергические нейронные схемы, отрицательно изменяя центры мотивации и вознаграждения в мозгу, связанные с упражнениями, что приводит к утомлению [97]. С другой стороны, умеренные аэробные упражнения повышают уровень дофамина при одновременном снижении уровня серотонина в нигростриатном тракте [44], демонстрируя, что упражнения могут значительно изменить метаболизм нейротрансмиттеров.

Другие нейромодуляторы, которые могут влиять на усталость и настроение во время упражнений, включают провоспалительные цитокины и аммиак. Увеличение провоспалительных цитокинов, таких как IFNγ и IL6, было связано со снижением толерантности к физической нагрузке, острой вирусной или бактериальной инфекцией и повышенным катаболизмом триптофана, который, таким образом, мог ограничивать синтез серотонина в мозге [100], что приводило к депрессивному поведению. Накопление аммиака в крови и головном мозге во время упражнений также может негативно повлиять на функцию ЦНС, вызывая усталость.Guezennec et al [101] исследовали, увеличивают ли изнурительные упражнения детоксикацию аммиака в головном мозге, опосредованную синтезом глутамина, который впоследствии влияет на уровни глутамата и ГАМК. Они обнаружили, что как у тренированных, так и у нетренированных крыс, которые бегали до истощения, наблюдалось повышение уровня аммиака в сыворотке, что могло снизить энергию мозга за счет стимуляции цикла Кребса и гликолиза. Группа тренированных упражнений имела уровни аммиака на 50% выше, чем группа нетренированных, а также продемонстрировала более низкие уровни возбуждающего нейромедиатора глутамата, а также снижение ГАМК в полосатом теле мозга [101].Эти результаты показывают, что упражнения стимулируют синтез глутамина, который используется для детоксикации аммиака, что приводит к снижению выработки возбуждающего нейромедиатора глутамата, что может вызывать усталость у спортсменов, занимающихся выносливостью [101]. Глутамин, заменимая аминокислота, которая является наиболее распространенной в организме человека [102], имеет решающее значение не только для синтеза глутамата и ГАМК, но и для оптимального функционирования лейкоцитов, таких как лимфоциты и макрофаги, пролиферации и функции Т-клеток [104], рост кишечных энтероцитов [102].Следовательно, продолжительные интенсивные упражнения могут негативно повлиять на гомеостаз нейротрансмиттеров и иммунный ответ при истощении уровня глутамина [80, 81], чтобы детоксифицировать аммиак в головном мозге, вызывая более возбуждающе-глутаматный ответ на стресс, вызванный физической нагрузкой, и снижение уровня ГАМК. опосредованные тормозные пути. Кроме того, пониженный уровень глутамина в сыворотке означает меньшее поглощение в кишечнике, в результате чего энтероциты становятся более восприимчивыми к кишечной проницаемости [105].

Влияние кишечной микробиоты на поведение становится все более очевидным [85].Как объяснялось выше, микробиота кишечника служит эндокринным органом во многих отношениях, облегчая производство и регулирование различных нейротрансмиттеров и гормонов (таблица 1), которые могут влиять на настроение спортсмена, мотивацию и ощущение усталости (рис. 3). Существуют убедительные доказательства того, что низкие уровни или отсутствие кишечной микробиоты (например, GF животных) увеличивают уровни триптофана и серотонина и изменяют центральное поведение более высокого порядка [106]. Десбоннет и др. [107] вводили пробиотический штамм Bifidobacterium infantis в течение 14 дней на наивных крысах, которые выполнили тест принудительного плавания.Хотя пробиотик не влиял на способность плавать, наблюдалось значительное снижение IFNγ, TNFα и IL-6 у крыс, получавших пробиотики, по сравнению с контрольной группой, и наблюдалось значительное увеличение плазменных концентраций триптофана, а также кинуреновой кислоты в организме крыс. крысы, получавшие добавки бифидобактерий. С другой стороны, у крыс GF были более низкие уровни триптофана, которые увеличивались после введения видов бифидобактерий [107]. Авторы пришли к выводу, что этот пробиотик может оказывать антидепрессивное действие, и иллюстрирует, как кишечные бактерии могут в конечном итоге модулировать уровень серотонина [107].Более того, бутират на уровнях 8 и 16 мМ может косвенно влиять на синтез серотонина дозозависимым образом, регулируя ген TPh2 в ЭК [108], что усиливает роль бактерий в регуляции поведения. Необходимы дополнительные исследования, чтобы показать, как определенные штаммы бактерий могут модулировать метаболизм нейротрансмиттеров после интенсивной активности у людей, увеличивая при этом выработку глутамина в сыворотке и ГАМК.

Диетические рекомендации для уменьшения стрессового поведения и симптомов, вызванных физическими упражнениями, а также для улучшения состава и функции кишечной микробиоты у спортсменов

Правильные программы тренировок направлены на уравновешивание системных стрессоров, с которыми сталкиваются элитные спортсмены, вместе с индивидуальными планами диеты для повышения производительности и уменьшить симптомы стресса, вызванного физической нагрузкой.В условиях стресса доступность питательных веществ может повлиять на энергетический обмен и синтез белка, а также на эндокринную, нервную и иммунную системы [109]. Общий метаболический эффект гормональных изменений заключается в усилении метаболизма, который мобилизует субстраты для обеспечения источников энергии, а также в механизме удержания соли и воды и поддержания объема жидкости, сердечно-сосудистого гомеостаза и реакции иммунной системы [109]. Степень, в которой определенное питательное вещество регулирует стрессовую реакцию, зависит от ее продолжительности, состояния питания спортсмена в целом, типа и интенсивности упражнений, физиологического статуса, а также состава и функции кишечной микробиоты [110].Другими факторами, затрудняющими оценку питания, являются генетический фон человека и эпигенетический профиль [110]. Понятно, что из-за значительной сложности реакции на стресс у элитных спортсменов (от дырявого кишечника до катаболизма и депрессии) определение стандартных планов диеты затруднено. В целом, многим элитным спортсменам рекомендуется потреблять большое количество простых углеводов и белка и небольшое количество жира и клетчатки, чтобы обеспечить быстрый источник энергии, а также избежать потенциальных проблем с пищеварением, таких как газы и вздутие живота, которые иногда могут быть при диете с высоким содержанием клетчатки. причина [28].Диетические планы элитных спортсменов также основаны на потреблении определенных питательных микроэлементов, таких как железо, кальций, аминокислоты, незаменимые жирные кислоты и антиоксиданты [111], но здоровье кишечной микробиоты редко когда-либо учитывается.

Поскольку диета сильно влияет на состав и функцию микробиоты, регулирование микробиоты кишечника с помощью лечебного питания может улучшить реакцию на стресс у спортсменов и повысить производительность. Можно предположить, что каждый план питания, вероятно, сопровождается одновременной корректировкой микробиоты [112].Кратковременное употребление в основном животной или растительной диеты может резко изменить сообщество микробиоты [26]. Еще одно важное соображение при разработке персонализированной диеты для спортсменов — понять, как микробиом меняется с течением времени [8]. Первоначальное бактериальное сообщество устанавливается при рождении, но развивается по мере взросления человека [8].

Стратегии питания, которые могут улучшить физические упражнения и / или адаптацию к тренировкам, ведущую к улучшению здоровья и производительности, изложены в Таблице 2 вместе с текстом ниже.

Таблица 2 Диетические рекомендации для профессиональных спортсменов, основанные на текущих данных

Углеводы

Нет сомнений в том, что адекватное потребление углеводов необходимо для интенсивных тренировок и успешных спортивных результатов [113]. Потребление углеводов с пищей колеблется от 7 до 12 г / кг в день, а потребление жиров обычно составляет <1 г / кг массы тела в день (<20% от общего количества потребляемых калорий) для спортсменов, которые тренируются более 2 часов в день [111 ].Углеводы восстанавливают запасы гликогена в мышцах и печени во время длительных периодов интенсивных упражнений [113], снижают повышенный уровень гормонов стресса, таких как кортизол, и могут ограничивать иммуносупрессию, связанную с упражнениями высокой интенсивности [113]. Диета с высоким содержанием углеводов (8,5 г / кг / день; 65% общего потребления энергии) [114] и употребление углеводов ad libitum во время интенсивных периодов тренировок могут снизить утомляемость и улучшить физическую работоспособность и настроение [115]. Однако диета с высоким содержанием углеводов не улучшает иммунную функцию и не предотвращает снижение концентрации глутамина в плазме после тяжелых периодов тренировок [105, 113].Более того, комбинация глюкозы и фруктозы оказалась полезной, поскольку она приводила к более высокой скорости окисления углеводов, чем прием одного углевода, уменьшая истощение эндогенных запасов энергии во время упражнений и стимулируя пополнение этих запасов во время быстрого восстановления после упражнений [ 64]. Тем не менее диеты с высоким содержанием простых и рафинированных углеводов не способствуют здоровому составу микробиоты кишечника и не производят полезных SCFA [116]. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять способность микробиоты извлекать питательные вещества из рациона и включать метаболические изменения в организме хозяина, такие как повышенное окисление жирных кислот в мышцах и увеличение запасов триглицеридов в печени во время упражнений.

Белок и незаменимые аминокислоты

Суточная потребность в белке у спортсменов примерно вдвое выше, чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни [113]. Необходимое потребление белка составляет от 1,2 до 1,6 г / кг в день у лучших спортсменов спортивной элиты [117, 118], так что аминокислоты сохраняются для синтеза белка и не окисляются для удовлетворения потребностей в энергии [118]. Недостаточное потребление белка ослабляет иммунитет хозяина с особенно пагубным воздействием на систему Т-клеток, что приводит к увеличению числа инфекций [113].Продолжительные упражнения также связаны с падением концентрации глутамина в плазме, и было высказано предположение, что такое снижение может нарушить иммунную функцию и повысить восприимчивость к инфекциям и повышенной кишечной проницаемости у спортсменов [103]. Стресс, усталость и неудовлетворенность диетой были выше при диетах с умеренным содержанием белка и жирами (1,6 г белка / кг и 15,4% калорий в жире) по сравнению с диетой с высоким содержанием белка и низким содержанием жиров (2,8 г белка / кг и 36,5% калорий в жире) [119]. Употребление диеты с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов в течение нескольких дней до тренировки приводит к снижению концентрации глутамина в плазме после тренировки [120].Однако добавки глютамина не получили достаточной поддержки в хорошо контролируемых научных исследованиях у здоровых, хорошо питающихся спортсменов. Четких рекомендаций по глутамину не существует, хотя острая доза примерно 20–30 г, по-видимому, не вызывает побочных эффектов у здоровых взрослых людей [121]. С другой стороны, острая доза орального глютамина за 2 часа до интенсивных упражнений улучшает вызванную стрессом кишечную проницаемость и снижает уровень эндотоксинов в плазме, а также может оказывать противовоспалительное действие и является распространенной добавкой, используемой для восстановления и восстановления барьерной функции кишечника [122].Добавки с острым глютамином, принимаемые во время и после тренировки в количестве, достаточном для предотвращения послетренировочного падения концентрации глутамина в плазме, не влияют на IgA слюны и функцию лимфоцитов [120]. Таким образом, мы пришли к выводу, что добавление глютамина должно зависеть от симптоматики (т. Е. Низкого уровня глутамина в плазме, повышенной проницаемости кишечника).

В настоящее время нет установленных рекомендаций по добавкам BCAA, хотя они предположительно улучшают физическую работоспособность, увеличивая синтез мышечного белка и уменьшая его болезненность.Было показано, что синтез мышечного белка на 33% выше после потребления незаменимых аминокислот, обогащенных лейцином, чем после потребления незаменимых аминокислот [123]. Добавление лейцина привело к значительному увеличению концентрации лейцина в плазме и общих аминокислот с разветвленной цепью, а также к улучшению показателей выносливости и силы верхней части тела, что повлияло на соотношение триптофан: BCAA в плазме [124]. Добавки BCAA также использовались для смягчения последствий усталости во время упражнений путем изменения выработки нейромедиаторов головного мозга, таких как 5-HTP, дофамин и норадреналин [95].В то время как BCAA действительно конкурируют со свободным триптофаном за проникновение через гематоэнцефалический барьер, доказательства того, что повышение уровня 5-HTP в головном мозге обусловлено увеличением пулов свободного триптофана в крови, очень слабы. Из-за отсутствия доказательств невозможно дать рекомендации относительно типа или количества BCAA, которые следует принимать спортсменам.

Как объяснялось выше, новая центральная гипотеза усталости утверждает, что утомляемость наступает, когда уровень серотонина повышается, а уровень дофамина снижается, что может быть причиной того, что многие спортсмены принимают добавки тирозина, чтобы предотвратить его истощение, хотя рекомендуемая доза добавок не установлена.Тирозин или 4-гидроксифенилаланин может синтезироваться в организме из фенилаланина и содержится во многих продуктах с высоким содержанием белка, таких как соевые продукты, курица, индейка, рыба, арахис, миндаль, авокадо, молоко, сыр, йогурт и семена кунжута. [125]. Серия исследований показала, что добавки тирозина (150 мг / кг) уменьшают многие побочные эффекты различных типов острого стресса [126]. Добавки глутамин-аргинин-цитруллин рекомендуются, если перфузия кишечника является одной из основных проблем, с которыми сталкиваются спортсмены [127].Однако прием тирозина не влияет на время до истощения или на некоторые аспекты когнитивных функций при выполнении упражнений в условиях жары [128]. Учитывая неубедительные результаты, невозможно дать конкретные рекомендации по аминокислотам, которые могут уменьшить синдром центральной усталости.

В то время как спортсменам может потребоваться более высокое потребление белка, диеты с высоким содержанием белка могут влиять на состав микробиоты и функционировать за счет ферментации аминокислот в толстой кишке, которая производит нежелательные метаболиты (например,грамм. фенол, сероводород и амины) и мочевина, что приводит к повышению pH в фекалиях (обзор Windey et al [129]). Было показано, что интенсивные упражнения повышают уровень мочевины в плазме из-за катаболизма белков и постоянного стресса во время тренировок [130]. Большая часть производимой хозяином мочевины гидролизуется в просвете толстой кишки до NH ₃ и азота за счет бактериальной уреазной активности [131]. NH ₃ может использоваться бактериями для собственного метаболизма и синтеза белка [131].Альтернативно, он абсорбируется колоноцитами, превращается в мочевину в печени и выводится с мочой [129]. Следовательно, высокие уровни мочевины, обычно наблюдаемые у спортсменов, могут изменить состав микробиоты из-за доступности азота для их собственного размножения и метаболизма. Кроме того, бактерии, например, из группы Bacteroides, ферментируют определенные аминокислоты и белки, которые приводят к образованию BCAA вместе с потенциально токсичными побочными продуктами, такими как аммиак, амины, летучие соединения серы [74], а также фенольные соединения, индольные соединения [132] , сульфиды и органические кислоты [133].П-крезол, фенолы, некоторые амины и сероводород играют известную роль в развитии раздраженного кишечника, рака толстой кишки, повышенной кишечной проницаемости, воспалении, повреждении ДНК и многом другом [36].

Важно отметить, что, хотя бактерии действительно ферментируют аминокислоты, они по-разному метаболизируют животные и растительные белки [134]. Как упоминалось выше, каждый план питания сопровождается одновременной корректировкой состава и функций микробиоты [112]. Следовательно, состав микробиоты веганов, вегетарианцев, всеядных животных и диеты с высоким потреблением красного мяса сильно различаются [134].Koeth et al [134] сообщили, что микробиота кишечника мышей, которым вводили L-карнитин, имела измененный состав микробиоты слепой кишки, который метаболизировал триметиламин в триметиламин-N-оксид (TMAO), что связано с атеросклерозом. Авторы пришли к выводу, что диета с высоким содержанием красного мяса приводит к более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний из-за зависимого от микробиоты производства ТМАО. В соответствии с этим, Toden et al [135] кормили крыс рационом, содержащим 15% казеина, 25% казеина или 25% приготовленной постной красной говядины, каждая с добавлением или без добавления 48% кукурузного крахмала с высоким содержанием амилозы в течение четырех недель. .Диета с высоким содержанием казеина вызвала 2-кратное увеличение повреждения ДНК толстой кишки по сравнению с диетой с низким содержанием казеина и уменьшила толщину слизистого слоя толстой кишки на 41%. Высокий уровень вареного мяса вызвал на 26% больше повреждений ДНК, чем диета с высоким содержанием казеина, но уменьшила толщину слизи в такой же степени, как казеин [135]. Несмотря на это, добавление резистентного крахмала в эти высокобелковые диеты сводит на нет отрицательные эффекты высокого потребления белка [135], что дополнительно иллюстрирует важность потребления достаточного количества пищевых волокон для кишечника и общего состояния здоровья.В другом исследовании изучалось влияние типа и уровня белка на здоровье толстой кишки у крыс [136]. Более низкие уровни BCAA в слепой кишке были обнаружены у крыс, которые ели диету с низким содержанием белка (14% от общей энергии), чем те, которые ели диету с высоким содержанием белка (20% от общей энергии) [136]. Эти авторы также показали, что растительный белок оказался более полезным по сравнению с животным белком, где потребление концентрата картофельного белка (КПП) положительно влияет на здоровье толстой кишки за счет снижения ферментативной активности β-глюкуронидазы, которая является биомаркером риска канцерогенеза [136 ].Крысы, которые ели PPC и диету с низким содержанием белка, также имели более глубокие крипты слепой кишки, что свидетельствует о большей пролиферации и обновлении клеток, что необходимо для восстановления эпителия [136]. Хотя количества Bacteroides и Firmicutes, связанные с веганской, вегетарианской и всеядной диетами, полученные в этих и других исследованиях [137, 138], противоречат друг другу, можно сделать вывод, что употребление овощей, клетчатки и / или резистентного крахмала вместе с животным белком, по-видимому, уменьшает отрицательные эффекты потенциально вредных побочных продуктов из аминокислот, ферментированных микробиотой кишечника.

Жиры и полиненасыщенные жирные кислоты

Потребление жиров среди спортсменов, как правило, довольно низкое и составляет от 15 до 30% калорийности рациона [139]. Увеличение жирового обмена (30-50% диетической энергии) во время продолжительных упражнений может иметь эффект экономии гликогена и может улучшить показатели выносливости [140] и здоровье [141]. Фактически было показано, что энтеральное питание с высоким содержанием липидов уменьшает воспаление кишечника, бактериальную транслокацию и повреждение кишечника после кишечной гипоперфузии с нарушениями пищеварения [142].С другой стороны, диета с высоким содержанием жиров может привести к усилению тревожного поведения с избирательными нарушениями исследовательского, когнитивного и стереотипного поведения, нейровоспалением нарушает маркеры барьерной функции кишечника, а также к увеличению экспрессии циркулирующих эндотоксинов и лимфоцитов по сравнению с мышами с контрольная диета [143]. У людей Pedersen et col [144] предположили, что диета, богатая жирами (62% диетической энергии), может быть вредной для иммунной функции по сравнению с диетой с высоким содержанием углеводов (65% диетической энергии).Эти авторы сравнили 10 нетренированных молодых людей, получавших богатую углеводами диету, и 10 испытуемых, получавших богатую жирами диету, во время тренировок на выносливость 3–4 раза в неделю в течение 7 недель [144]. Образцы крови для иммунного мониторинга собирали до и в конце исследования. Активность NK-клеток увеличилась в группе, которая придерживалась диеты, богатой углеводами [с 16% до 27%], и снизилась в группе, которая придерживалась диеты, богатой жирами [с 26% до 20%], в ответ на тренировку [144] . NK-клетки представляют собой критический компонент врожденной иммунной защиты, распознавая трансформированные клетки независимо от антител или рестрикции главного комплекса гистосовместимости [145].Таким образом, активность NK-клеток (способность NK-клеток лизировать определенное количество опухолевых клеток-мишеней) была ниже у спортсменов, получавших диету с высоким содержанием жиров [144]. Мало что известно о механизмах защиты NK во время упражнений, но совсем недавно Педерсен и др. [145] продемонстрировали на мышах с опухолями, что инфильтрация NK-клеток была значительно увеличена в опухолях от бегающих мышей, тогда как истощение NK-клеток усиливало рост опухоли. и притупляли благотворные эффекты упражнений.

Омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты могут изменять текучесть клеточных мембран и косвенно влиять на иммунную функцию, включая снижение выработки IL2 и подавление митоген-индуцированной пролиферации лимфоцитов, вызывая потенциально нежелательную иммунную функцию во время и после упражнений [146].Однако оптимальная доза полиненасыщенных жирных кислот омега-3 примерно 1-2 г / день при соотношении эйкозапентаеновой кислоты к докозагексаеновой кислоте 2: 1 может снизить выработку воспалительных эйкозаноидов, цитокинов и АФК во время физических упражнений [147]. . На данный момент трудно дать какие-либо твердые рекомендации спортсменам относительно количества и продолжительности приема добавок омега-3 из-за противоречивых результатов.

В настоящее время влияние диеты с высоким содержанием жиров на последующую физическую работоспособность неоднозначно, и информации о людях, находящихся в стрессовом состоянии, не хватает [148].Кроме того, потребление диеты с высоким содержанием жиров и калорий связано с хроническим «слабым» системным воспалением, повышенной кишечной проницаемостью и уровнем ЛПС в плазме вместе со снижением общей плотности бактерий и увеличением относительной доли Bacteroidales и Clostridiales. заказы [149]. Таким образом, потребление диеты с высоким содержанием жиров может также вызвать неблагоприятные изменения в микробиоте кишечника [149].

Витамины и антиоксиданты

Спортсмены обычно не получают витаминов и других антиоксидантов, хотя спортсменам рекомендуется рассмотреть возможность увеличения потребления антиоксидантов, таких как витамины C, E, β-каротин и полифенолы, чтобы уменьшить Образование АФК и перекисное окисление липидов [150].Добавка полифенолов с экстрактами черники и зеленого чая (в качестве заменителя ибупрофена) не изменила установленное воспаление и окислительный стресс, но увеличила количество метаболитов, характерных для метаболизма полифенолов кишечных бактерий (например, гиппурата, 4-гидроксигиппуровой кислоты, 4-метилкатехолсульфата) и кетогенез у бегунов при восстановлении после 3-х дневных тяжелых нагрузок [151]. Хотя не сообщалось об отрицательных эффектах, диета спортсменов, обогащенная экстрактами полифенолов (черника и зеленый чай), не уменьшила физиологический стресс от тяжелых нагрузок и не улучшила скорость восстановления [151].Не рекомендуется прием отдельных микронутриентов или потребление больших доз простых смесей антиоксидантов [122]. Потребление мегадоз отдельных витаминов (нередко у спортсменов) скорее всего принесет больше вреда, чем пользы, потому что большинство витаминов действуют в организме в основном как коферменты [122]. Когда эти ферментные системы насыщаются, витамин в свободной форме может оказывать токсическое действие [122]. Поэтому спортсмены должны получать сложные смеси антиоксидантных соединений за счет повышенного потребления фруктов и овощей.

Волокно

Академия питания и диетологии недавно установила, что адекватное потребление клетчатки составляет 14 г клетчатки на 1000 ккал, или 25 г для взрослых женщин и 38 г для взрослых мужчин, на основании исследований, демонстрирующих защиту от ишемической болезни сердца среди болезни [152]. Низкое потребление пищевых волокон связано с меньшим разнообразием микробиоты, меньшим образованием SCFA [112] и меньшим количеством антипатогенных бактерий [153], все из которых может иметь вредные долгосрочные последствия для хозяина [112].Ацетат, пропионат и N-бутират являются медиаторами воспалительного ответа толстой кишки [154], стимулируют симпатическую нервную систему [155] и высвобождение серотонина слизистой оболочкой [156]. Большинство спортсменов не потребляют достаточное количество клетчатки и резистентного крахмала [28], которыми питаются комменсальные бактерии, производящие полезные побочные продукты для метаболизма и гомеостаза хозяина, такие как SCFA и активные нейротрансмиттеры. Например, атлеты, тренированные на выносливость, потребляли менее 25 г · в день [157], тогда как потребление клетчатки высококлассными футболистами (возрастной диапазон: 15–17 лет) составляло ~ 16 г в день [158].Диетические привычки фламандских легкоатлетов-подростков показали, что потребление клетчатки (девочки 23,7 ± 7,9 г; мальчики 29,1 ± 11,2 г) было намного ниже рекомендаций Академии питания и диетологии [159]. Спортсмены могут достичь адекватного потребления пищевых волокон, увеличивая потребление растительной пищи (например, цельнозерновые, бобовые, овощи, фрукты и орехи), одновременно уменьшая энергию из обработанных пищевых продуктов с высоким содержанием добавленного сахара, рафинированных углеводов и жиров в период восстановления и тренировочный период. , поскольку употребление диеты с высоким содержанием клетчатки перед интенсивной тренировкой или соревнованием может вызвать расстройство желудочно-кишечного тракта, такое как вздутие живота, газы и вздутие живота [160].Кроме того, пищевые волокна и высокое потребление продуктов растительного происхождения, по-видимому, препятствуют выработке бактериями вредных метаболитов из белков, что подчеркивает важность употребления в пищу достаточного количества сложных углеводов для поддержания ферментации углеводов микробиома кишечника [36].

Пробиотики

В настоящее время имеется достаточное количество доказательств, которые показывают, что регулярное употребление пробиотиков может положительно изменить популяцию и структуру кишечной микробиоты и может влиять на иммунную функцию, а также на пролиферацию, функцию и защиту клеток кишечного эпителия у людей, которые следят за упражнениями ( обзор Mach et al [23]).Потребление пребиотиков (ферментированных пищевых ингредиентов, включая фруктаны и олигосахариды) и ферментированных продуктов, обогащенных Lactobacillus sp. и Bifidobacteria sp могут приводить к специфическим изменениям в деятельности кишечника [161], что позволяет предположить, что диета может обеспечить возможные способы модификации микробиоты. Кроме того, они могут улучшить симптомы, вызванные стрессом, такие как депрессия, расстройство настроения и другие проблемы с пищеварением, такие как воспаление [162, 163]. Добавки с пробиотиками сильно различаются в зависимости от штамма и состава микробиоты, поэтому не существует конкретных установленных диетических рекомендаций по дозировкам и штаммам у спортсменов [23].Йогурт с добавлением полезных штаммов бактерий уже используется для лечения некоторых расстройств желудочно-кишечного тракта, таких как воспаление и восстановление функции эпителиального барьера [23]. Например, штамм Lactobacillus rhamnosus CNCMI-4317 был способен регулировать несколько путей, включая клеточную функцию и поддержание, структуру и развитие лимфоидной ткани, реакцию иммунной системы, а также метаболизм липидов в эпителиальных клетках [163]. Однако данных о том, как пробиотики влияют на поведение человека и ось «кишечник-зерно», мало.Необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять, как пробиотики могут облегчить симптомы депрессии. Однако пациенты с большим депрессивным порядком, которые принимали Lactobacillus acidophilus , Lactobacillus casei и Bifidobacterium bifidum в течение 8 недель, оказали благотворное влияние на депрессию, концентрацию инсулина и глутатиона [164]. Bifidobacterium longum R0175, принимаемый в течение 30 дней, снижал тревожное поведение и уровень стресса (на что указывает уровень свободного кортизола в моче), а также наблюдались значительные улучшения в отношении тревожности и депрессии [165].В настоящее время наилучшие результаты показали штамма Bifidobacterium , которые распространены в микробиоте кишечника многих млекопитающих, включая человека [166]. У крыс Wistar 14-дневное введение комбинированных Lactobacillus helveticus и Bifidobacterium longum снижало тревожное поведение в тесте с закапыванием защитного мрамора, возможно, потому, что пробиотик снижал кислотность HPA и активность ВНС [165]. Было показано, что Lactobacillus farciminis и Lactobacillus helveticus NS8 снижают концентрацию АКТГ и кортикостерона в плазме в ответ на стресс у крыс [167, 168], а также восстанавливают уровни серотонина и NE в гиппокампе и уменьшают нейровоспаление [169].Тем не менее, нам все еще нужно гораздо больше исследований механизмов, с помощью которых кишечные бактерии взаимодействуют с мозгом и могут изменять настроение, утомляемость, депрессию и общее состояние здоровья наших спортсменов.

Возможно, что прививка микробиоты элитных спортсменов различными видами может потребоваться для восстановления важных функций кишечника и мозга. Поскольку микробиота кишечника регулирует многие аспекты биологии человека, важно установить определенные диеты, которые можно было бы использовать в качестве дополнительной или единственной терапии для обогащения микробиоты у спортсменов.

Очевидно, что взаимодействие между диетой спортсмена и физическими упражнениями требует дальнейшего изучения, чтобы лучше оценить влияние диеты и микробной активности на спортивные результаты и симптомы, связанные со стрессом. Изменение диеты спортсменов таким образом, чтобы они положительно влияли на деятельность их кишечной микробиоты с помощью недавно признанных осей взаимодействия между царствами, таких как ось кишечник-мозг, также может улучшить спортивные результаты.

Границы | Пищевое поведение и стресс: путь к ожирению

Введение

Реакция организма на стресс — это высокоадаптивный феномен, позволяющий организму отвлекать ресурсы, чтобы справиться с реальной или ожидаемой опасностью, и восстановить израсходованную энергию, с которой он может бороться в другой день.Однако, если фактор стресса является чрезмерным или хроническим, реакция может стать неадаптивной. Чрезмерный или хронический стресс может вызвать или усугубить огромное количество заболеваний и расстройств, включая расстройства настроения, такие как посттравматическое стрессовое расстройство, тревожность и депрессию (McEwen, 2008). Стресс, будь то острый легкий стресс или длительный хронический стресс, также может влиять на наш аппетит, в том числе на наше желание есть и типы продуктов, которые мы, вероятно, выберем. В этом обзоре мы обсудим влияние стресса на регуляцию аппетита и то, как стресс может повлиять на нашу склонность к ожирению.

Острое влияние стресса на аппетит

Когда организм сталкивается со стрессовым событием, предпринимается ряд шагов для надлежащего отвлечения ресурсов и помощи механизмам выживания (см. Обзор в: Sapolsky et al., 2000; Papadimitriou and Priftis, 2009). Что касается острой регуляции аппетита, кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) высвобождается из медиального парвоцеллюлярного (mp) паравентрикулярного ядра гипоталамуса (PVN) в ответ на стрессор. Помимо стимуляции высвобождения адренокортикотропного гормона (АКТГ) из гипофиза и каскада событий, ведущих к высвобождению глюкокортикоидов, CRH также высвобождается в дугообразное ядро ​​гипоталамуса (ARC) для ингибирования нейропептида Y (NPY) / связанного с агути пептида ( AGRP) нейронов (Heinrichs et al., 1993; Карри, 2003). Эта популяция клеток обычно отвечает за стимулирование пищевого поведения и подавление расхода энергии; таким образом, CRH, высвобождаемый после острого стресса, подавляет аппетит (Heinrichs and Richard, 1999; Richard et al., 2002).

Другие молекулы из семейства CRH, такие как урокортины, также играют роль в подавлении аппетита (Weninger et al., 1999; Richard et al., 2002). Таким образом, ранние исследования Weninger et al. (1999) показали, что у мышей с дефицитом CRH может наблюдаться нормальное индуцированное стрессом подавление приема пищи, в котором участвуют другие CRH-подобные молекулы.Совсем недавно Танака и его коллеги продемонстрировали, что как CRH, так и урокортины подавляют потребление пищи, но урокортины, особенно урокортин 1, делают это более эффективно (Tanaka et al., 2009). Вероятно, урокортины 1, 2 и 3 влияют на подавление аппетита, воздействуя на рецептор CRHR2 в гипоталамусе (Richard et al., 2002). Централизованно вводимые урокортины также способны подавлять секрецию грелина, потенциально предотвращая стимуляцию аппетита, вызванную грелином (Yakabi et al., 2011). С другой стороны, урокортины, вводимые периферически, действуют на рецепторы CRHR2 в кишечнике и стимулируют увеличение циркулирующего грелина (Wang et al., 2013). Эти механизмы, вероятно, взаимодействуют для точной настройки кормления.

В дополнение к действию на нейроны NPY ARC, CRH-индуцированное подавление аппетита также затрагивает другие области гипоталамуса: PVN, супраоптическое ядро, перифорнильный и вентромедиальный гипоталамус; а также более отдаленные области мозга, латеральную перегородку, парабрахиальное ядро ​​и дорсальную часть ядра переднего ложа концевой полоски (BNST; Richard et al., 2002; Ciccocioppo et al., 2003; Фатима и др., 2013). Таким образом, CRH, вводимый непосредственно в дорсальный передний BNST (но не в вентральную часть или другие области мозга, такие как центральная миндалина или голубое пятно), значительно снижает потребление пищи у крыс, уже лишенных пищи (Ciccocioppo et al., 2003).

Хроническое влияние стресса на аппетит

С этической точки зрения реакция подавления аппетита полезна для отвлечения энергии от поведения, связанного с поиском пищи и приема пищи, на более насущные проблемы, такие как побег от хищника или репетиция речи.Однако при более длительных стрессовых факторах необходимо восполнить энергию, затрачиваемую на преодоление трудностей. Через несколько часов или дней после начала продолжающегося стрессового события (например, инфекции, тяжелой утраты) уровень глюкокортикоидов в кровотоке повышается. Периферически глюкокортикоиды усиливают активность липопротеинлипазы в жировой ткани, что приводит к увеличению накопления жира (Bjorntorp, 1996, 2001). Это особенно характерно для висцерального жира, где активность липопротеинлипазы выше (Marin et al., 1992a). Таким образом, хронически повышенный уровень глюкокортикоидов способствует накоплению висцерального жира (Marin et al., 1992b; Росмонд и др., 1998; Эпель и др., 2000). Другие механизмы, с помощью которых глюкокортикоиды стимулируют отложение избыточного жира, рассмотрены в (Spencer and Tilbrook, 2011).

Что касается пищевого поведения, глюкокортикоиды также действуют на гипоталамус, стимулируя аппетит (Santana et al., 1995; Dallman et al., 2004). Таким образом, у людей периферическая инъекция CRH приводит к увеличению потребления пищи через 1 час, но количество потребляемой пищи напрямую коррелирует с величиной ответа кортизола на инъекцию (George et al., 2010). Глюкокортикоиды стимулируют прием пищи, взаимодействуя с несколькими мишенями, регулирующими аппетит. Они усиливают передачу сигналов AMP-активируемой протеинкиназы в ARC для усиления экспрессии NPY и AGRP в этой области и стимулируют действие этих орексигенных пептидов (Savontaus et al., 2002; Konno et al., 2008; Shimizu et al., 2008 г.). Глюкокортикоиды также влияют на функцию лептина, нормальная роль которого — сигнализировать о насыщении, подавляя аппетит. Хотя глюкокортикоиды стимулируют высвобождение лептина из жировой ткани, что обычно приводит к подавлению аппетита, они также снижают чувствительность мозга к лептину, что способствует устойчивости к лептину (Zakrzewska et al., 1997, 1999; Jequier, 2002). Таким образом, адреналэктомированные крысы реагируют на интрацеребровентрикулярный (icv) лептин большим снижением потребления пищи и массы тела, чем интактные крысы, а добавление глюкокортикоидов снижает анорексигенные эффекты лептина (Zakrzewska et al., 1997).

Инсулин — еще один гормон, регулирующий аппетит, на который влияют глюкокортикоиды, хотя роль глюкокортикоидов здесь более сложная. Инсулин обычно действует на гипоталамус, чтобы уменьшить потребление пищи, и на вентральную тегментальную область (VTA), чтобы уменьшить опосредованный дофаминергическими нейронами характер еды, приносящей удовлетворение (Figlewicz et al., 2008). Глюкокортикоиды резко стимулируют секрецию инсулина поджелудочной железой (Strack et al., 1995), подавляя аппетит. Однако хронически активированные глюкокортикоиды также способствуют развитию инсулинорезистентности. Таким образом, как видно на примере лептина, глюкокортикоиды способствуют снижению способности инсулина ингибировать нейроны NPY / AGRP в ARC, что имеет обратный эффект подавления аппетита (Asensio et al., 2004). Промежуточная роль глюкокортикоидов в связи между чувствительностью к инсулину и повышенным аппетитом обычно наблюдается у пациентов с синдромом Кушинга.Избыток глюкокортикоидов у этих пациентов приводит к увеличению аппетита, увеличению веса и инсулинорезистентности (Anagnostis et al., 2009).

Глюкокортикоиды также влияют на потребление пищи, усиливая предпочтение «привычной пищи». Подавляющее действие инсулина на пути вознаграждения, вероятно, означает, что еда должна быть более «полезной» для достижения того же эффекта; следовательно, в стрессовых условиях крысы предпочитают пищу с высоким содержанием жиров и сахарозы, когда есть выбор (la Fleur et al., 2004; Warne et al., 2006, 2009). Таким образом, животные, находящиеся в хроническом стрессе, предпочитают высококалорийную пищу (Pecoraro et al., 2004; Foster et al., 2009). Было высказано предположение, что такое повышенное потребление калорий соответствует увеличению потребности мозга в энергии и, следовательно, предпочтительному выделению глюкозы в мозг в условиях стресса (Peters et al., 2011). Примечательно, что эта очень вкусная пища также приводит к отрицательной обратной связи, опосредованной вознаграждением, по оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA), чтобы подавить ее. Таким образом, нездоровая диета или переедание мороженого, вызванное стрессом, могут фактически облегчить симптомы стресса (Pecoraro et al., 2004; Фостер и др., 2009). Крысы, которым давали хронический сдерживающий стресс в течение 3 часов в день в течение 5 дней, добровольно съедали больше сала и сахарозы, чем контрольные крысы, и реакция АКТГ и глюкокортикоидов в плазме на это ограничение подавляется у тех крыс, которым был предоставлен свободный доступ к этой «комфортной» пище. Неудивительно, что эти крысы также становятся тяжелее, чем их коллеги, подвергшиеся стрессу от ограничений, получая нормальный корм (Pecoraro et al., 2004).

Другой механизм, с помощью которого глюкокортикоиды могут влиять на аппетит во время стресса, — это взаимодействие с грелином.Грелин — это пептид, получаемый в основном из кишечника. Он высвобождается как сигнал о голоде или непосредственно перед обычным временем приема пищи, чтобы стимулировать кормление (Hosoda et al., 2006). Циркуляция грелина увеличивается в ответ на стресс (Kristenssson et al., 2006) и, вероятно, действует на уровне передней доли гипофиза, а также более высоких областей мозга, таких как центрально выступающее ядро ​​Эдингера-Вестфала (EWcp), чтобы модулировать высвобождение АКТГ из гипофиз и регулируют отрицательную обратную связь по глюкокортикоидам (Spencer et al., 2012). Хронический или тяжелый стресс, приводящий к повышенной секреции глюкокортикоидов, также приведет к повышенным уровням циркулирующего грелина, что приводит к усилению опосредованной грелином стимуляции NPY / AGRP и увеличению потребления пищи (Asakawa et al., 2001; Kristenssson et al., 2006; Lutter et al. др., 2008; Ochi et al., 2008). Интересно, что в то время как вызванное стрессом повышение уровня грелина соответствует обострению социального избегания и увеличению потребления пищи у животных дикого типа, делеция рецептора грелина (рецептор, усиливающий секрецию гормона роста; GHSR — / -) приводит к еще более выраженному социальному избеганию, чем стресс влияет, но не увеличивает потребление пищи (Lutter et al., 2008). Активация передачи сигналов грелина в ответ на стресс может, таким образом, представлять собой механизм выживания, при котором борьба с воздействием стрессора становится приоритетной за счет увеличения потребления пищи. Также документально подтверждено, что острый психосоциальный стресс у людей вызывает повышенное высвобождение грелина (Rouach et al., 2007).

Легко представить себе последствия хронически стимулированной реакции оси HPA на стресс. Избыточная продукция глюкокортикоидов и / или повышенное содержание базальных глюкокортикоидов, что может происходить при хроническом стрессе и расстройствах настроения (McEwen, 2008; Lupien et al., 2009), приводит к энергосбережению и стимуляции аппетита. Потребление чрезмерно высококалорийной пищи приводит к избыточному увеличению веса и, в конечном итоге, к ожирению (De Vriendt et al., 2009). Однако подверженность хроническому стрессу может также подавлять аппетит у некоторых людей, особенно у несдержанных едоков, в отличие от сдержанных едоков, которые добровольно ограничивают свой рацион для поддержания надлежащего веса, но при стрессе склонны увеличивать потребление пищи (Greeno and Wing, 1994). . Депрессия, которая часто может быть вызвана хроническим воздействием стрессовых событий, также часто связана со снижением аппетита (Nestler et al., 2002). Вероятно, грелин играет основную роль в определении того, реагирует ли человек на стресс повышением или понижением аппетита. У людей, классифицируемых как «эмоциональные едоки» (те, кто потребляет более вкусную пищу во время стресса), базальный уровень грелина ниже, чем у «неэмоциональных едоков» (тех, чье потребление пищи подавляется или остается неизменным в результате стресса; Raspopow et al., 2010). Более низкие базальные уровни грелина также связаны с перееданием, эмоциональным расстройством пищевого поведения (Geliebter et al., 2005). Уровень грелина, вызванный стрессом, остается неизменным при приеме пищи у эмоциональных едоков, но быстро восстанавливается до исходного уровня при приеме пищи у неэмоциональных едоков (Raspopow et al., 2014). Таким образом, эмоциональным едокам может потребоваться относительно более вкусная еда для подавления вызванного стрессом грелина в той же степени, что и неэмоциональным едокам.

Развитие оси HPA в раннем возрасте и ее влияние на пищевое поведение

Жизненный опыт, острый или хронический, четко определяет как ось HPA, так и пищевое поведение.Однако на то, как человек реагирует на каждое переживание, может повлиять время от времени за пределами непосредственно относящегося к делу события. Сейчас общепризнано, что ранний период жизни является одним из наиболее уязвимых для программных влияний. Например, центральные пути, управляющие питанием и метаболизмом, начинают развиваться на определенных этапах ранней жизни, и в это время животное особенно уязвимо для влияний окружающей среды.

Первоначальное критическое окно уязвимости происходит во внутриутробной жизни, когда начинает развиваться ось HPA и пути регуляции питания.Например, как стресс (или синтетические глюкокортикоиды), так и плохое питание в утробе матери могут иметь значительные долгосрочные последствия для кормления и поведения. Чрезмерный стресс во время беременности может привести к дисфункции оси HPA (Henry et al., 1994; Rossi-George et al., 2009) и долгосрочной предрасположенности к расстройствам настроения у потомства (Vallee et al., 1997). как нарушение обучения и памяти (Lordi et al., 1997; Entringer et al., 2009), изменения в способах вознаграждения, которые приводят к аддиктивному поведению (Morley-Fletcher et al., 2004; Thomas et al., 2009), а также ожирение (Li et al., 2010). Влияние пренатального стресса на долгосрочную биологию кормления подробно рассмотрено в (Entringer et al., 2012; Entringer and Wadhwa, 2013). И наоборот, ожирение во время беременности или даже диета для беременных с высоким содержанием жира и сахара может влиять на метаболический фенотип в долгосрочной перспективе, а также на центральную обработку вознаграждения, изменяя способ восприятия положительных аспектов еды на протяжении всей жизни, что приводит к предпочтению жирных продуктов. , сладкие продукты (Ong and Muhlhausler, 2011).

Этот тип уязвимости у развивающегося человека сохраняется и после рождения.

У грызунов гипоталамические связи, участвующие в кормлении, развиваются в течение второй недели постнатального периода (Bouret et al., 2004a, b). Лептин является одним из важнейших трофических факторов, стимулирующих этот рост. Таким образом, недостаточное количество лептина, доступного в молоке матери во время развития этих путей, может нарушить формирование этих связей (Bouret and Simerly, 2007). Преждевременный выброс лептина или чрезмерное количество лептина, такое как может происходить с ограничением роста in utero или с ожирением или гиперлептинемией, также может нарушить эту связь и привести к последующей нечувствительности к сигналам сытости (Yura et al., 2005; Кирк и др., 2009). Точно так же грелин обычно противодействует трофическим эффектам лептина на эти области, и изменение времени или величины ожидаемого прогрессирующего повышения уровня грелина в плазме также может нарушить это развитие (Grove and Cowley, 2005). Конечным эффектом таких влияний на развитие животного является нарушение основных реакций на состояние питания и нарушение пищевого поведения.

Интересно отметить, что развитие оси HPA происходит у грызунов в то же время, что и развитие путей регуляции питания.Способность животного реагировать на стресс является незрелой при рождении, и продолжительность жизни характеризуется периодом гипореактивности стресса, который длится примерно от первой до второй недели жизни (Sapolsky and Meaney, 1986). Чрезмерный стресс, воздействие глюкокортикоидов или длительное отсутствие на плотине могут навсегда положить конец этому стрессовому гипореактивному периоду, что приведет к пожизненной гиперчувствительности к стрессу (Lehmann et al., 2002a, b; Barna et al., 2003; Xu et al. , 2011). Конечно, стрессовые события в раннем периоде жизни, такие как разлучение с матерью у грызунов или жестокое обращение с детьми / потеря одного из родителей у людей, могут таким образом вызвать нарушение оси HPA (Koch et al., 2008; D’Argenio et al., 2009). Однако влияние на развитие новорожденных также может быть довольно незначительным и все же иметь выраженные эффекты. Например, группа Мини показала, что детеныши крыс, которым их матки интенсивно ухаживают и ухаживают, вырастают с ослабленными реакциями оси HPA на психологический стресс и сниженной уязвимостью к тревоге (Liu et al., 1997; Champagne and Meaney, 2001).

В дополнение или, возможно, в результате нарушения оси HPA, влияние родителей в это время также имеет решающее значение для установления долгосрочных режимов кормления.Таким образом, разлучение с матерью может привести к тому, что потомство будет иметь более низкое добровольное потребление пищи и предпочтение продуктов с низким содержанием углеводов (Penke et al., 2001), в то время как социальная изоляция у крыс, ранее разлученных с матерью, увеличивает потребление пищи и прибавку в весе (Ryu et al. , 2009). Вполне вероятно, что этот эффект ранней среды на режимы питания в долгосрочной перспективе в некоторой степени адаптивен для животного. Таким образом, раннее отделение от матери у дикой крысы, вероятно, происходит при недостатке пищи и затрудненном поиске пищи. Таким образом, потомство попадает в мир нехватки пищи и высокого стресса, и его физиология соответствующим образом адаптируется к гиперчувствительности к воздействию стресса и перееданию.Таким образом, по сути, неонатальная среда побуждает максимально использовать возможности кормления, когда они доступны (Meaney, 2001).

Механизмы влияния ранних этапов жизни на функцию оси HPA

События ранней жизни могут нарушить функцию оси HPA множеством способов (рис. 1). До рождения плод очень хорошо защищен от воздействия стресса. Плацента продуцирует 11β гидроксистероиддегидрогеназу 2 (11βHSD2), которая превращает активные глюкокортикоиды матери в неактивную форму, предотвращая попадание материнских глюкокортикоидов в кровообращение плода (Lucassen et al., 2009). Центральные изменения также происходят в матери, чтобы гарантировать, что она реагирует на стресс, выделяя меньше глюкокортикоидов; например, опосредованное аллопрегнанолоном ингибирование норадренергического входа в PVN усиливается по мере увеличения уровней прогестерона с беременностью, что означает подавление активации оси HPA (Brunton et al., 2005, 2009). Однако тяжелый или продолжительный стресс или воздействие синтетических глюкокортикоидов может обойти эти защитные механизмы и повлиять на развитие оси HPA плода.Например, избыток материнских глюкокортикоидов может повышать уровни циркулирующих глюкокортикоидов у плода и может изменять экспрессию 11βHSD2 плода (Clifton et al., 2006) и экспрессию глюкокортикоидных рецепторов (GR) (Edwards et al., 1993). Избыток глюкокортикоидов у плода также может мешать нормальному росту и развитию мозга в это время, при этом сдерживающий стресс для матери во время беременности приводит к снижению уровней белков, таких как связанный с ростом белок 43 кДа (GAP-43), которые участвуют в синаптической обрезке. (Pfenninger et al., 1991; Ларссон, 2006; Jutapakdeegul et al., 2009).

РИСУНОК 1. Стресс в молодом возрасте может влиять на развитие оси HPA, а также на регуляцию гормонов, связанных с насыщением, лептина, инсулина и грелина, чтобы в долгосрочной перспективе изменить пищевое поведение. Таким образом, стресс в раннем возрасте может привести к эпигенетической модификации экспрессии глюкокортикоидных рецепторов (GR) в гипоталамусе и гиппокампе, а также аргинин-вазопрессина (AVP) и кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) в гипоталамусе, что приводит к подавлению GR и увеличению AVP и CRH. активность в ответ на стресс в более позднем возрасте.Также затрагиваются синаптическая обрезка в гиппокампе и циркулирующий 11βHSD2, что приводит к повышенным концентрациям циркулирующих глюкокортикоидов (ГК) как в базовых условиях, так и в ответ на стресс. Эти эффекты стресса в раннем периоде жизни в конечном итоге проявляются в измененных выходах из паравентрикулярного ядра гипоталамуса (PVN) в связанные с кормлением ядра, такие как дугообразное ядро ​​(ARC) и дорсомедиальное ядро ​​гипоталамуса (DMH). Стресс в раннем детстве также потенциально может вызвать повышенное высвобождение трофических гормонов / гормонов сытости, таких как лептин, инсулин и грелин, снова влияя на аппетит, пищевое поведение и метаболизм на протяжении всей жизни.

Постнатально существует меньше механизмов защиты животного от воздействия стресса и чрезмерного количества глюкокортикоидов. Наличие перемычки у грызунов важно для поддержания ослабленной чувствительности к стрессу в период гипореактивности стресса, но ось неонатальной HPA все еще очень уязвима в это время. Как и в случае с глюкокортикоидами плода, постнатальные глюкокортикоиды или стресс могут изменить синаптическую обрезку, а также могут привести к снижению экспрессии GR в областях мозга, важных для отрицательной обратной связи по глюкокортикоидам, в гипоталамусе и гиппокампе (Liu et al., 1997).

Эти эффекты перинатальной среды на GR могут быть долговременными через изменения эпигенома. Например, даже такая тонкая вещь, как стиль внимания, уделяемого матерью своему потомству, может вызвать выраженные эпигенетические изменения в выражении GR. Когда крысят ухаживает за матерью, это вызывает у детенышей повышение экспрессии фактора роста нервов, индуцируемого фактором А (NGFI-A) (Hellstrom et al., 2012). Увеличение экспрессии NGFI-A, в свою очередь, приводит к усилению ацетилирования гистонов GR, деметилированию промотора GR и увеличению активности GR (Hellstrom et al., 2012). Таким образом, у детенышей, которые испытывали недостаток ухода в раннем возрасте, снижалась экспрессия NGFI-A и подавлялась активность и экспрессия GR в областях отрицательной обратной связи глюкокортикоидов. Долгосрочным эффектом такого раннего ухода за телом является гиперчувствительность к воздействию стресса (Champagne and Meaney, 2001). Повышение экспрессии GR из-за влияния раннего возраста также было связано с избыточным весом на протяжении всей жизни (Stevens et al., 2010; Begum et al., 2012).

Аргинин-вазопрессин (AVP), регулирующий реакцию оси HPA на стресс, также подвержен эпигенетическим изменениям в результате ранних жизненных событий.Таким образом, у мышей раннее отделение от плотины ведет к изменениям в метилировании ДНК, что приводит к увеличению экспрессии PVN AVP и изменениям в ответах на стресс (Murgatroyd et al., 2009; Murgatroyd and Spengler, 2011). В то время как ранний период жизни является периодом особой уязвимости к воздействиям окружающей среды, эпигенетическая модификация может произойти в ответ на окружающую среду в любое время. Таким образом, хронический социальный стресс у взрослых мышей может вызывать длительное деметилирование гена CRH, что приводит к усилению тревожного поведения (Elliott et al., 2010).

Помимо раннего влияния стресса и глюкокортикоидов непосредственно на ось HPA, стресс и глюкокортикоиды также могут независимо влиять на развитие схемы питания, о которой говорилось выше. Например, перинатальные глюкокортикоиды у грызунов и людей могут приводить к повышению уровня лептина в плазме (Bruder et al., 2005; Marinoni et al., 2008). Учитывая то, что мы знаем о чувствительности развивающейся гипоталамической связи к циркулирующему лептину в настоящее время, весьма вероятно, что это опосредованное глюкокортикоидами увеличение лептина мешает нормальному индуцированному лептином установлению связей между ARC, PVN, дорсомедиальным ядром гипоталамус (ДМГ) и боковой гипоталамус (ЛГ).Глюкокортикоиды могут также влиять на уровни других важных трофических гормонов в это время, увеличивая высвобождение инсулина из поджелудочной железы (Moyer-Mileur et al., 2011) и высвобождение грелина из кишечника (Hosoda et al., 2006; Kristenssson et al., 2006). ). Есть даже недавние доказательства того, что материнская чувствительность к инсулину во время беременности может влиять на активность мозга плода и может способствовать пренатальному программированию долгосрочной чувствительности к инсулину (Linder et al., 2014). Опять же, вполне вероятно, что эти изменения могут помешать правильному установлению связанных с кормлением цепей в гипоталамусе.Также стоит отметить, что эти трофические факторы могут также способствовать развитию оси HPA, дополнительно укрепляя связь между осью HPA и кормлением. Таким образом, повышенные уровни лептина у новорожденных (независимо от других стимулов окружающей среды) могут привести к увеличению GR в гипоталамусе и гиппокампе и, как следствие, к изменениям чувствительности оси HPA к глюкокортикоидной отрицательной обратной связи (Proulx et al., 2001).

Заключение и клиническое значение

Обсуждаемые данные ясно показывают, что HPA, стресс, ось и регуляция кормления неразрывно связаны, причем среда развития в раннем возрасте имеет решающее значение для установления обоих.Теперь задача будет заключаться в том, чтобы добиться необходимого баланса при воздействии на эти системы родительской заботой и неонатальным лечением. Нет сомнений в том, что некоторые современные перинатальные методы лечения, хотя и имеют решающее значение для их непосредственного назначения, имеют далеко идущие побочные эффекты на такие системы, как ось HPA и схема питания. Например, синтетический глюкокортикоид, вводимый пренатально для содействия развитию легких, может повышать уровень лептина в плазме (Marinoni et al., 2008), стимулировать эпигенетические модификации GR и повышать уровень 11βHSD2 (Clifton et al., 2006). Аналогичным образом, нынешняя практика интенсивного кормления недоношенных и маленьких для гестационного возраста детей для ускорения развития мозга и легких имеет отрицательный побочный эффект, предрасполагающий этих детей к длительному увеличению избыточного веса (Ong et al., 2000; Stettler et al. , 2005). Хотя эти стратегии могут иметь важное значение в ближайшем будущем для обеспечения выживания новорожденного, следует подумать о том, как мы можем смягчить долгосрочные негативные последствия. Понимание механизмов, посредством которых стресс взаимодействует с пищевым поведением у развитого взрослого человека, также важно для поведенческих и фармацевтических методов лечения, чтобы предотвратить избыточный вес у пациентов из группы риска.

Авторские взносы

Люба Сомински и Сара Дж. Спенсер разработали, исследовали, составили и завершили этот обзор. Они окончательно одобряют версию, которая будет опубликована, и соглашаются нести ответственность за все аспекты работы, гарантируя, что вопросы, связанные с точностью или целостностью любой части работы, будут надлежащим образом исследованы и решены.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантом Discovery Project Grant Австралийского исследовательского совета (ARC; DP130100508. Сара Дж. Спенсер — научный сотрудник ARC Future (FT110100084) и старший научный сотрудник VC Университета RMIT.

Список литературы

Анагностис П., Атирос В. Г., Циомалос К., Карагианнис А. и Михайлидис Д. П. (2009). Клинический обзор: патогенетическая роль кортизола в метаболическом синдроме: гипотеза. J. Clin.Эндокринол. Метаб. 94, 2692–2701. DOI: 10.1210 / jc.2009-0370

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Асакава А., Инуи А., Кага Т., Юдзуриха Х., Нагата Т., Фудзимия М. и др. (2001). Роль грелина в нейроэндокринных и поведенческих реакциях на стресс у мышей. Нейроэндокринология 74, 143–147. DOI: 10.1159 / 000054680

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Asensio, C., Muzzin, P., and Rohner-Jeanrenaud, F.(2004). Роль глюкокортикоидов в физиопатологии чрезмерного отложения жира и инсулинорезистентности. Внутр. J. Obes. Relat. Метаб. Disord. 28 (Приложение 4), S45 – S52. DOI: 10.1038 / sj.ijo.0802856

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Барна И., Балинт Э., Бараньи Дж., Бакос Н., Макара Г. Б. и Халлер Дж. (2003). Гендерно-специфический эффект материнской депривации на тревожность и экспрессию мРНК кортикотропин-рилизинг-гормона у крыс. Brain Res.Бык. 62, 85–91. DOI: 10.1016 / S0361-9230 (03) 00216-8

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Бегум, Г., Стивенс, А., Смит, Э. Б., Коннор, К., Чаллис, Дж. Р., Блумфилд, Ф. и др. (2012). Эпигенетические изменения в путях регуляции энергии гипоталамуса плода связаны с недостаточным питанием матери и рождением близнецов. FASEB J. 26, 1694–1703. DOI: 10.1096 / fj.11-198762

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Бьорнторп, П.(1996). Регуляция распределения жировой ткани у человека. Внутр. J. Obes. Relat. Метаб. Disord. 20, 291–302.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст

Буре, С. Г., Дрейпер, С. Дж., И Симерли, Р. Б. (2004a). Формирование проекционных путей от дугообразного ядра гипоталамуса к областям гипоталамуса, участвующим в нервном контроле пищевого поведения у мышей. J. Neurosci. 24, 2797–2805. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.5369-03.2004

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Брудер, Э.Д., Якобсон, Л., и Рафф, Х. (2005). Лептин и грелин плазмы у новорожденных крыс: взаимодействие дексаметазона и гипоксии. J. Endocrinol. 185, 477–484. DOI: 10.1677 / joe.1.06159

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Брантон, П. Дж., Маккей, А. Дж., Очедальский, Т., Пястовска, А., Ребас, Э., Лахович, А., и др. (2009). Центральное опиоидное подавление нейроэндокринных стрессовых реакций у крыс во время беременности индуцируется нейростероидом аллопрегнанолоном. J. Neurosci. 29, 6449–6460. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0708-09.2009

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Брантон, П. Дж., Меддл, С. Л., Ма, С., Очедальский, Т., Дуглас, А. Дж., И Рассел, Дж. А. (2005). Эндогенные опиоиды и ослабленные ответы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси на иммунный вызов у ​​беременных крыс. J. Neurosci. 25, 5117–5126. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0866-05.2005

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Шампанское, F.и Мини, М. Дж. (2001). Как мать, как дочь: доказательства негеномной передачи родительского поведения и стресс-реакции. Прог. Brain Res. 133, 287–302. DOI: 10.1016 / S0079-6123 (01) 33022-4

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ciccocioppo, R., Fedeli, A., Economidou, D., Policani, F., Weiss, F., and Massi, M. (2003). Ядро ложа является нейроанатомическим субстратом для аноректического эффекта кортикотропин-рилизинг-фактора и его отмены ноцицептином / орфанином FQ. J. Neurosci. 23, 9445–9451.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст

Клифтон В. Л., Ренни Н. и Мерфи В. Э. (2006). Влияние лечения ингаляционными глюкокортикоидами на активность плацентарной 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 2 типа и массу новорожденных при рождении при беременности, осложненной астмой. Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 46, 136–140. DOI: 10.1111 / j.1479-828X.2006.00543.x

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Даллман, М.Ф., ла Флер, С. Э., Пекораро, Н. К., Гомес, Ф., Хушьяр, Х. и Акана, С. Ф. (2004). Миниобзор: глюкокортикоиды — потребление пищи, абдоминальное ожирение и богатые страны в 2004 году. Эндокринология 145, 2633–2638. DOI: 10.1210 / en.2004-0037

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Д’Аргенио, А., Мацци, К., Печкиоли, Л., Ди Лоренцо, Г., Сиракузано, А., и Троизи, А. (2009). Ранняя травма и ожирение у взрослых: является ли психологическая дисфункция опосредующим механизмом? Physiol.Behav. 98, 543–546. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2009.08.010

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Де Вриндт, Т., Морено, Л.А., и Де Хенау, С. (2009). Хронический стресс и ожирение у подростков: научные данные и методологические вопросы эпидемиологических исследований. Nutr. Метаб. Кардиоваск. Дис. 19, 511–519. DOI: 10.1016 / j.numecd.2009.02.009

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Эдвардс, К.Р., Бенедиктссон, Р., Линдси, Р. С., и Секл, Дж. Р. (1993). Дисфункция глюкокортикоидного барьера плаценты: связь между фетальной средой и гипертонией у взрослых? Ланцет 341, 355–357.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Эллиотт, Э., Эзра-Нево, Г., Регев, Л., Нойфельд-Коэн, А., и Чен, А. (2010). Устойчивость к социальному стрессу совпадает с функциональным метилированием ДНК гена Crf у взрослых мышей. Нат. Neurosci. 13, 1351–1353.DOI: 10.1038 / nn.2642

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Энтринджер С., Басс К., Кумста Р., Хеллхаммер Д. Х., Вадхва П. Д. и Вуст С. (2009). Воздействие пренатального психосоциального стресса связано с последующим улучшением рабочей памяти у молодых женщин. Behav. Neurosci. 123, 886–893. DOI: 10.1037 / a0016265

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Энтринджер, С., Басс, К., Суонсон, Дж. М., Купер, Д. М., Винг, Д. А., Ваффарн, Ф. и др. (2012). Плодовое программирование состава тела, ожирения и метаболических функций: роль внутриутробного стресса и биологии стресса. J. Nutr. Метаб. 2012, 632548. DOI: 10.1155 / 2012/632548

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Энтринджер С. и Вадхва П. Д. (2013). Развитие программирования ожирения и метаболической дисфункции: роль пренатального стресса и биологии стресса. Nestle Nutr.Inst. Мастерская Сер. 74, 107–120. DOI: 10.1159 / 000348454

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Эпель, Э. С., МакИвен, Б., Симан, Т., Мэтьюз, К., Кастеллаццо, Г., Браунелл, К. Д. и др. (2000). Стресс и форма тела: секреция кортизола, вызванная стрессом, постоянно выше у женщин с центральным жиром. Психосом. Med. 62, 623–632.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Фатима, А., Андраби, С., Вольф, Г., Энгельманн, М., Спина, М. Г. (2013). Урокортин 1, вводимый в супраоптическое ядро ​​гипоталамуса, подавляет прием пищи у свободно питающихся и лишенных пищи крыс. Аминокислоты 44, 879–885. DOI: 10.1007 / s00726-012-1415-7

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Фиглевич Д. П., Беннетт Дж. Л., Алиакбари С., Завош А. и Сиполс А. Дж. (2008). Инсулин действует на разные участки ЦНС, уменьшая острое потребление сахарозы и самовведение сахарозы у крыс. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 295, R388 – R394. DOI: 10.1152 / ajpregu..2008

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Фостер, М. Т., Варн, Дж. П., Гинзберг, А. Б., Хорнеман, Х. Ф., Пекораро, Н. К., Акана, С. Ф. и др. (2009). Вкусная еда, стресс и запасы энергии влияют на концентрацию высвобождающего фактора кортикотропина, адренокортикотропина и кортикостерона после ограничения. Эндокринология 150, 2325–2333. DOI: 10.1210 / en.2008-1426

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Гелибтер А., Глюк М. Э. и Хашим С. А. (2005). Концентрация грелина в плазме ниже при переедании. J. Nutr. 135, 1326–1330.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст

Джордж С. А., Хан С., Бриггс Х. и Абельсон Дж. Л. (2010). КРГ-стимулированное высвобождение кортизола и потребление пищи у здоровых взрослых без ожирения. Психонейроэндокринология 35, 607–612.DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2009.09.017

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Генрихс, С. К., Мензаги, Ф., Пич, Э. М., Хаугер, Р. Л., и Куб, Г. Ф. (1993). Фактор высвобождения кортикотропина в паравентрикулярном ядре модулирует питание, индуцированное нейропептидом Y. Brain Res. 611, 18–24. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (93)

-J

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Хайнрихс, С.С., и Ричард, Д.(1999). Роль кортикотропин-рилизинг-фактора и урокортина в модуляции пищевого поведения. Нейропептиды 33, 350–359. DOI: 10.1054 / npep.1999.0047

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Хеллстрем, И. К., Дхир, С. К., Диорио, Дж. К., и Миней, М. Дж. (2012). Материнское лизание регулирует транскрипцию глюкокортикоидных рецепторов гиппокампа через сигнальный каскад тироидного гормона-серотонина-NGFI-A. Philos. Пер. R. Soc.Лондон. B Biol. Sci. 367, 2495–2510. DOI: 10.1098 / rstb.2012.0223

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Генри К., Каббадж М., Саймон Х., Ле Моаль М. и Маккари С. (1994). Пренатальный стресс увеличивает реакцию системы гипоталамо-гипофиз-надпочечники у молодых и взрослых крыс. J. Neuroendocrinol. 6, 341–345. DOI: 10.1111 / j.1365-2826.1994.tb00591.x

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Jutapakdeegul, N., Полбун, Н., Афадлал, С., Фансуван-Пухито, П., и Говитрапонг, П. (2009). Повторные стрессовые нагрузки и инъекции кортикостерона на поздних сроках беременности изменяют экспрессию GAP-43 в гиппокампе и префронтальной коре головного мозга крысят. Внутр. J. Dev. Neurosci. 28, 83–90. DOI: 10.1016 / j.ijdevneu.2009.09.003

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Кирк, С. Л., Самуэльссон, А. М., Аргентон, М., Донье, Х., Каламатианос, Т., Постон, Л. и др. (2009).Материнское ожирение, вызванное диетой у крыс, постоянно влияет на центральные процессы, регулирующие потребление пищи у потомства. PLoS ONE 4: e5870. DOI: 10.1371 / journal.pone.0005870

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Конно, Дж., Йошида, С., Ина, А., Омомо, Х., Шуто, Ф., Ногами, Х. и др. (2008). Повышенная экспрессия нейропептида Y в гипоталамо-гипофизарной системе крыс при хроническом введении дексаметазона. Neurosci. Res. 60, 259–265.DOI: 10.1016 / j.neures.2007.11.005

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Кристенсон, Э., Сундквист, М., Эстин, М., Кьерлинг, М., Маттссон, Х., Дорнонвиль-де-ла-Кур, К. и др. (2006). Острый психологический стресс вызывает у крыс плазменный грелин. Регул. Pept. 134, 114–117. DOI: 10.1016 / j.regpep.2006.02.003

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

la Fleur, S.E., Akana, S.F., Manalo, S.L., и Dallman, M.Ф. (2004). Взаимодействие между кортикостероном и инсулином при ожирении: регулирование потребления сала и жировых запасов. Эндокринология 145, 2174–2185. DOI: 10.1210 / en.2003-1359

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Леманн, Дж., Прайс, К. Р., Йонген-Рело, А. Л., Стор, Т., Потуйзен, Х. Х. и Фелдон, Дж. (2002a). Сравнение материнского разлучения и раннего обращения с ними с точки зрения их нейроповеденческих эффектов у старых крыс. Neurobiol. Старение 23, 457–466.DOI: 10.1016 / S0197-4580 (01) 00320-7

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Леманн, Дж., Руссиг, Х., Фелдон, Дж. И Прайс, К. Р. (2002b). Влияние одиночного разлучения с матерью в разном возрасте детенышей на стрессовую реакцию кортикостерона у взрослых и старых крыс. Pharmacol. Biochem. Behav. 73, 141–145. DOI: 10.1016 / S0091-3057 (02) 00788-8

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ли, Дж., Олсен, Дж., Вестергаард, М., Обель, К., Бейкер, Дж. Л., и Соренсен, Т. И. (2010). Пренатальный стресс, связанный с тяжелой утратой матери и риском избыточного веса у детей. PLoS ONE 5: e11896. DOI: 10.1371 / journal.pone.0011896

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Линдер К., Шлегер Ф., Кеттерер К., Фриче Л., Кифер-Шмидт И., Хенниге А. и др. (2014). Чувствительность к инсулину у матери связана с изменениями активности мозга плода, вызванными пероральным приемом глюкозы. Диабетология DOI: 10.1007 / s00125-014-3217-9 [Epub перед печатью].

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Лю Д., Диорио Дж., Танненбаум Б., Калджи К., Фрэнсис Д., Фридман А. и др. (1997). Материнская помощь, глюкокортикоидные рецепторы гиппокампа и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые реакции на стресс. Наука 277, 1659–1662. DOI: 10.1126 / science.277.5332.1659

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Lordi, B., Protais, P., Мелье Д. и Кастон Дж. (1997). Острый стресс у беременных крыс: влияние на скорость роста, обучение и память потомства. Physiol. Behav. 62, 1087–1092. DOI: 10.1016 / S0031-9384 (97) 00261-8

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Лукассен, П. Дж., Бош, О. Дж., Джоусма, Э., Кромер, С. А., Эндрю, Р., Секл, Дж. Р. и др. (2009). Пренатальный стресс снижает постнатальный нейрогенез у крыс, селективно разводимых для высокой, но не низкой тревожности: возможная ключевая роль плацентарной 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 2 типа. Eur. J. Neurosci. 29, 97–103. DOI: 10.1111 / j.1460-9568.2008.06543.x

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Лупиен, С. Дж., МакИвен, Б. С., Гуннар, М. Р., Хейм, К. (2009). Влияние стресса на мозг, поведение и познание на протяжении всей жизни. Нат. Rev. Neurosci. 10, 434–445. DOI: 10.1038 / nrn2639

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Люттер, М., Саката, И., Осборн-Лоуренс, С., Ровинский, С.А., Андерсон, Дж. Г., Юнг, С. и др. (2008). Орексигенный гормон грелин защищает от депрессивных симптомов хронического стресса. Нат. Neurosci. 11, 752–753. DOI: 10.1038 / nn.2139

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Marin, P., Andersson, B., Ottosson, M., Olbe, L., Chowdhury, B., Kvist, H., et al. (1992a). Морфология и метаболизм внутрибрюшной жировой ткани у мужчин. Метаболизм 41, 1242–1248. DOI: 10.1016 / 0026-0495 (92)

-4

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Марин П., Дарин Н., Амемия Т., Андерссон Б., Йерн С. и Бьорнторп П. (1992b). Секреция кортизола в зависимости от распределения жировых отложений у полных женщин в пременопаузе. Метаболизм 41, 882–886. DOI: 10.1016 / 0026-0495 (92)-6

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Маринони, Э., Летиция, К., Чиардо, Ф., Корона, Г., Москарини, М., и Ди Иорио, Р. (2008). Влияние пренатального введения бетаметазона на концентрацию лептина и адипонектина в кровообращении матери и плода. Am. J. Obstet. Гинеколь. 199, 141.e1–141.e6. DOI: 10.1016 / j.ajog.2008.02.047

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

МакИвен, Б. С. (2008). Центральные эффекты гормонов стресса на здоровье и болезни: понимание защитных и повреждающих эффектов стресса и его медиаторов. Eur. Дж.Pharmacol. 583, 174–185. DOI: 10.1016 / j.ejphar.2007.11.071

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Мини, М. Дж. (2001). Материнская забота, экспрессия генов и передача индивидуальных различий в стрессореактивности от поколения к поколению. Annu. Rev. Neurosci. 24, 1161–1192. DOI: 10.1146 / annurev.neuro.24.1.1161

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Морли-Флетчер, С., Пуополо, М., Джентили, С., Герра, Г., Маччиа, Т., и Лавиола, Г. (2004). Пренатальный стресс влияет на фармакокинетику 3,4-метилендиоксиметамфетамина и вызванные лекарствами двигательные изменения у самок крыс-подростков. Eur. J. Pharmacol. 489, 89–92. DOI: 10.1016 / j.ejphar.2004.02.028

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Мойер-Милер, Л. Дж., Хейли, С., Гулливер, К., Томсон, А., Слейтер, Х., Барретт, Б. и др. (2011). Тактильно-механическая стимуляция (MTS) во время неонатального стресса предотвращает гиперинсулинемию, несмотря на вызванное стрессом ожирение у детенышей крыс-отъемышей. Early Hum. Dev. 87, 159–163. DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2010.12.001

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Murgatroyd, C., Patchev, A.V, Wu, Y., Micale, V., Bockmuhl, Y., Fischer, D., et al. (2009). Динамическое метилирование ДНК программирует стойкие неблагоприятные последствия стресса в раннем возрасте. Нат. Neurosci. 12, 1559–1566. DOI: 10.1038 / nn.2436

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Нестлер, Э.Дж., Барро, М., ДиЛеоне, Р. Дж., Эйш, А. Дж., Голд, С. Дж., И Монтеджиа, Л. М. (2002). Нейробиология депрессии. Neuron 34, 13–25. DOI: 10.1016 / S0896-6273 (02) 00653-0

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Очи М., Томинага К., Танака Ф., Танигава Т., Шиба М., Ватанабэ Т. и др. (2008). Влияние хронического стресса на опорожнение желудка и уровни грелина в плазме у крыс. Life Sci. 82, 862–868. DOI: 10.1016 / j.lfs.2008.01.020

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Онг, К. К., Ахмед, М. Л., Эммет, П. М., Прис, М. А., и Дангер, Д. Б. (2000). Связь между догоняющим ростом в послеродовой период и ожирением в детстве: проспективное когортное исследование. BMJ 320, 967–971. DOI: 10.1136 / bmj.320.7240.967

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Онг, З. Ю., Мюльхауслер, Б. С. (2011). Материнское кормление самок крыс «нездоровой пищей» изменяет выбор пищи и развитие мезолимбического механизма вознаграждения у потомства. FASEB J. 25, 2167–2179. DOI: 10.1096 / fj.10-178392

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Пекораро, Н., Рейес, Ф., Гомес, Ф., Бхаргава, А., и Даллман, М. Ф. (2004). Хронический стресс способствует приятному питанию, что снижает признаки стресса: эффекты прямой связи и обратной связи при хроническом стрессе. Эндокринология 145, 3754–3762. DOI: 10.1210 / en.2004-0305

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Пенке, З., Felszeghy, K., Fernette, B., Sage, D., Nyakas, C., and Burlet, A. (2001). Постнатальная материнская депривация вызывает у крыс длительные модификации стрессовой реакции, кормления и поведения, связанного со стрессом. Eur. J. Neurosci. 14, 747–755. DOI: 10.1046 / j.0953-816x.2001.01691.x

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Пфеннингер, К. Х., де ла Хуссай, Б. А., Хельмке, С. М., и Кирога, С. (1991). Белки, регулирующие рост, и пластичность нейронов.Комментарий. Мол. Neurobiol. 5, 143–151. DOI: 10.1007 / BF02935543

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Пру К., Клавель С., Нолт Г., Ричард Д. и Уокер К. Д. (2001). Высокая концентрация лептина у новорожденных усиливает экспрессию GR в головном мозге и эффективность обратной связи в адренокортикальной оси у развивающихся крыс. Эндокринология 142, 4607–4616. DOI: 10.1210 / endo.142.11.8512

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Распопов, К., Abizaid, A., Matheson, K., and Anisman, H. (2010). Психосоциальные стрессорные эффекты на кортизол и грелин у эмоциональных и неэмоциональных едоков: влияние гнева и стыда. Horm. Behav. 58, 677–684. DOI: 10.1016 / j.yhbeh.2010.06.003

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Распопов, К., Абизаид, А., Матесон, К., и Анисман, Х. (2014). Ожидание психосоциального стрессора по-разному влияет на грелин, кортизол и потребление пищи эмоциональными и неэмоциональными едоками. Аппетит 74, 35–43. DOI: 10.1016 / j.appet.2013.11.018

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Ричард Д., Линь К. и Тимофеева Е. (2002). Семейство пептидов рилизинг-фактора кортикотропина и рецепторов CRF: их роль в регуляции энергетического баланса. Eur. J. Pharmacol. 440, 189–197. DOI: 10.1016 / S0014-2999 (02) 01428-0

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Росмонд, Р., Даллман, М. Ф., и Бьорнторп, П. (1998). Связанная со стрессом секреция кортизола у мужчин: связь с абдоминальным ожирением и эндокринными, метаболическими и гемодинамическими нарушениями. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 83, 1853–1859. DOI: 10.1210 / jc.83.6.1853

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Росси-Джордж А., Вирголини М. Б., Уэстон Д. и Кори-Слехта Д. А. (2009). Изменения в отрицательной обратной связи по глюкокортикоидам после материнского свинца, пренатального стресса и их комбинации: потенциальный биологический объединяющий механизм для соответствующих профилей заболеваний. Toxicol. Прил. Pharmacol. 234, 117–127. DOI: 10.1016 / j.taap.2008.10.003

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Rouach, V., Bloch, M., Rosenberg, N., Gilad, S., Limor, R., Stern, N., et al. (2007). Острая реакция грелина на психологический стресс не предсказывает постстрессовое желание поесть. Психонейроэндокринология 32, 693–702. DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2007.04.010

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Рю, В., Ю, С. Б., Кан, Д. У., Ли, Дж. Х. и Джанг, Дж. У. (2009). Изоляция после отъема способствует потреблению пищи и увеличению массы тела у крыс, переживших отделение новорожденных от матери. Brain Res. 1295, 127–134. DOI: 10.1016 / j.brainres.2009.08.006

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Сантана П., Акана С. Ф., Хэнсон Э. С., Страк А. М., Себастьян Р. Дж. И Даллман М. Ф. (1995). И альдостерон, и дексаметазон стимулируют накопление энергии, тогда как только глюкокортикоид изменяет запасы энергии. Эндокринология 136, 2214–2222. DOI: 10.1210 / en.136.5.2214

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Сапольски, Р. М., и Мини, М. Дж. (1986). Созревание адренокортикального стрессового ответа: нейроэндокринные механизмы контроля и стресс-гипореактивный период. Brain Res. 396, 64–76. DOI: 10.1016 / 0165-0173 (86)

-X

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Сапольский, Р.М., Ромеро, Л.М., Мунк А.У. (2000). Как глюкокортикоиды влияют на стрессовую реакцию? Интеграция разрешающих, подавляющих, стимулирующих и подготовительных действий. Endocr. Ред. 21, 55–89. DOI: 10.1210 / edrv.21.1.0389

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Савонтаус, Э., Конвелл, И. М., и Вардлоу, С. Л. (2002). Влияние адреналэктомии на экспрессию генов AGRP, POMC, NPY и CART в базальном гипоталамусе крыс после еды и натощак. Brain Res. 958, 130–138. DOI: 10.1016 / S0006-8993 (02) 03674-0

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Симидзу, Х., Арима, Х., Ватанабэ, М., Гото, М., Банно, Р., Сато, И. и др. (2008). Глюкокортикоиды увеличивают экспрессию нейропептида Y и генов родственного агути пептида посредством передачи сигналов аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназой в дугообразном ядре крыс. Эндокринология 149, 4544–4553. DOI: 10.1210 / en.2008-0229

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Спенсер, С.J., Xu, L., Clarke, M.A., Lemus, M., Reichenbach, A., Geenen, B., et al. (2012). Грелин регулирует систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники и ограничивает беспокойство после острого стресса. Biol. Психиатрия 72, 457–465. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2012.03.010

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Стеттлер, Н., Столлингс, В. А., Троксель, А. Б., Чжао, Дж., Шиннар, Р., Нельсон, С. Е. и др. (2005). Прибавка в весе в первую неделю жизни и избыточный вес во взрослом возрасте: когортное исследование европейско-американских субъектов, которых кормили детской смесью. Тираж 111, 1897–1903 гг. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000161797.67671.A7

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Стивенс А., Бегум Г., Кук А., Коннор К., Рамбол К., Оливер М. и др. (2010). Эпигенетические изменения в генах проопиомеланокортина и глюкокортикоидных рецепторов гипоталамуса у плода овцы после периконцептивного недоедания. Эндокринология 151, 3652–3664. DOI: 10.1210 / en.2010-0094

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Штрак, А.М., Себастьян, Р. Дж., Шварц, М. В., и Даллман, М. Ф. (1995). Глюкокортикоиды и инсулин: взаимные сигналы для энергетического баланса. Am. J. Physiol. 268, R142 – R149.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст

Танака К., Асакава А., Ушикаи М., Сакогути Т., Амитани Х., Тераши М. и др. (2009). Сравнение анорексигенной активности пептидов семейства CRF. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 390, 887–891. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2009.10.069

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Томас, М.Б., Ху, М., Ли, Т. М., Бхатнагар, С., и Беккер, Дж. Б. (2009). Восприимчивость к кокаину у крыс с пренатальным стрессом в анамнезе. Physiol. Behav. 97, 270–277. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2009.02.025

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Валле М., Майо В., Деллу Ф., Ле Моаль М., Саймон Х. и Маккари С. (1997). Пренатальный стресс вызывает повышенную тревожность, а послеродовое обращение вызывает низкую тревожность у взрослых потомков: корреляция с индуцированной стрессом секрецией кортикостерона. J. Neurosci. 17, 2626–2636.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст

Ван, Л., Стенгель, А., Гебель-Стенгель, М., Шейх, А., Юань, П.К., и Таш, Ю. (2013). Внутривенная инъекция урокортина 1 вызывает у крыс опосредованное CRF ₂ повышение уровней циркулирующего грелина и глюкозы посредством различных механизмов. Пептиды 39, 164–170. DOI: 10.1016 / j.peptides.2012.11.009

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Варн, Дж.П., Акана, С. Ф., Гинзберг, А. Б., Хорнеман, Х. Ф., Пекораро, Н. К., и Даллман, М. Ф. (2009). Отключение инсулина от кортикостерона: роль каждого в потреблении энергии и ее распределении. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 296, R1366 – R1375. DOI: 10.1152 / ajpregu.

.2008

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Варн, Дж. П., Хорнеман, Х. Ф., Вик, Э. К., Бхаргава, А., Пекораро, Н. К., Гинзберг, А. Б. и др. (2006). Сравнение вливаний инсулина в верхнюю брыжеечную и яремную вены у крыс с диабетом, страдающих стрептозотоцином, по выбору калорийности, массы тела и запасов жира. Эндокринология 147, 5443–5451. DOI: 10.1210 / en.2006-0702

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Венингер, С. К., Мулья, Л. Дж., Якобсон, Л., и Майзуб, Дж. А. (1999). Мыши с дефицитом CRH имеют нормальный анорексический ответ на хронический стресс. Регул. Pept. 84, 69–74. DOI: 10.1016 / S0167-0115 (99) 00070-1

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Сюй, Х., Ху, В., Чжан, Х., Гао, В., Лян, М., Чен Т. и др. (2011). Влияние различных парадигм материнской депривации на экспрессию глюкокортикоидных рецепторов гиппокампа, кальретинина и кальбиндина-D28k у самцов и самок крыс-подростков. Neurochem. Int. 59, 847–852. DOI: 10.1016 / j.neuint.2011.07.010

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Якаби К., Ногучи М., Оно С., Ро С., Оноучи Т., Очиаи М. и др. (2011). Урокортин 1 снижает потребление пищи и секрецию грелина через рецепторы CRF ₂ . Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 301, E72 – E82. DOI: 10.1152 / ajpendo.00695.2010

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Юра С., Ито Х., Сагава Н., Ямамото Х., Масудзаки Х., Накао К. и др. (2005). Роль преждевременного выброса лептина в ожирении в результате внутриутробного недоедания. Cell Metab. 1, 371–378. DOI: 10.1016 / j.cmet.2005.05.005

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Закшевская, К.E., Cusin, I., Sainsbury, A., Rohner-Jeanrenaud, F., and Jeanrenaud, B. (1997). Глюкокортикоиды как гормоны, регулирующие лептин: к пониманию резистентности к лептину. Диабет 46, 717–719. DOI: 10.2337 / diab.46.4.717

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Zakrzewska, K. E., Cusin, I., Stricker-Krongrad, A., Boss, O., Ricquier, D., Jeanrenaud, B., et al. (1999). Индукция ожирения и гиперлептинемии с помощью центральной инфузии глюкокортикоидов у крыс.