Повышенная концентрация: Повышенная концентрация воспалительных цитокинов в сыворотке крови у больных сахарным диабетом 2-го типа с хронической болезнью почек

биологические основы, проблемы и перспективы . Применение новых антикоагулянтов для профил

Повышенная концентрация липопротеина(а) как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

Источник: Nordestgaard B.G., Chapman M.J., Ray K., et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. Eur Heart J 2010;31:2844—2853

Данные о наличии сильной и специфической связи между повышенным уровнем липопротеина(а) — Lp(a) в крови и увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и/или ишемической болезни сердца (ИБС), а также результаты недавно выполненных генетических исследований позволяют предположить, что повышенная концентрация Lp(a), как и концентрации холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), обычно связана с преждевременным развитием ССЗ и/или ИБС. Такая связь носит непрерывный характер в отсутствие определенной пороговой концентрации Lp(a), с которой начинается увеличение риска развития ССЗ и/или ИБС, а также не зависит от уровня ХС ЛПНП или ХС не-липопротеинов высокой плотности.

Считается, что повышенная концентрация Lp(a) может обусловливать протромботическое и/или антифибринолитическое действие, поскольку структура Lp(a) напоминает таковую плазминогена и плазмина, но не обладает фибринолитической активностью, а также может ускорять развитие атеросклероза, так как, подобно ЛПНП, частицы Lp(a) содержат большое количество ХС. По мнению авторов обзора, следует однократно определять концентрацию Lp(a) у лиц со средним или высоким риском развития ССЗ и/или ИБС, если у них имеются преждевременное развитие ССЗ; семейная гиперхолестеринемия; семейный анамнез преждевременного развития ССЗ и/или повышение концентрации Lp(a) у прямых родственников; повторное развитие осложнений ССЗ, несмотря на прием статинов; риск развития смертельного осложнения ССЗ 3% и более в течение 10 лет в соответствии с Европейскими рекомендациями и/или риск развития смертельной либо несмертельной ИБС 10% или более в течение 10 лет в соответствии с американскими рекомендациями. В качестве дополнительной цели (после снижения концентрации ХС ЛПНП) авторы рекомендуют достижение концентрации Lp(a) менее 80% процентиля (до уровня менее 50 мг/дл).

Лечение в основном включает прием никотиновой кислоты по 1—3 г/сут, поскольку результаты РКИ свидетельствовали о снижении риска развития осложнений ССЗ при использовании данного средства у больных с повышенной концентрацией Lp(a). В некоторых случаях может потребоваться выполнение афереза ЛПНП, которое также эффективно для удаления из крови Lp(a).

Таким образом: 1) определение концентрации Lp(a) в крови рекомендуется у лиц со средним или высоким риском развития ССЗ и/или ИБС; 2) желательная концентрация Lp(a) составляет менее 50 мг/дл; 3) для уменьшения риска развития ССЗ и/или ИБС за счет снижения концентрации Lp(a) целесообразно применение никотиновой кислоты.

Терапевтический ангиогенез при сердечно-сосудистых заболеваниях: биологические основы, проблемы и перспективы

Источник: Zachary I., Morgan R.D. Therapeutic angiogenesis for cardiovascular disease: biological context, challenges, prospects.

Heart 2011;97:181—189

С момента открытия фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) терапевтический ангиогенез стал привлекать внимание исследователей как альтернативный метод лечения ишемической болезни сердца и заболеваний периферических сосудов. Кроме того, появились данные о том, что ангиогенез играет важную роль в патогенезе болезней, обусловленных атеросклерозом, а также о его клиническом значении. Неоднозначные данные об ангиогенезе основывались на многочисленных результатах доклинических исследований, выполненных в основном с использованием экспериментальных моделей заболевания у мелких грызунов. Однако в последние годы появились результаты клинических испытаний проангиогенных и антиангиогенных методов лечения, которые предоставили новые данные о влиянии применения ФРЭС и других методов, основанных на влиянии на ангиогенез, как у здоровых лиц, так и больных. В обзоре литературы обсуждаются современные достижения терапевтического ангиогенеза и будущие направления его развития, а также приводятся клинические доказательства эффективности его применения.

Анализ имеющихся данных позволил авторам обзора прийти к выводу об отсутствии указаний на то, что применение белкового ФРЭС и доставка генов приводят к какому-либо длительному влиянию на течение сердечно-сосудистого заболевания, рака или сахарного диабета, которое в некоторых случаях оценивалось в течение нескольких лет. Результаты выполненных исследований достаточно обоснованно позволяют предположить, что применение ФРЭС и других проангиогенных методов лечения не способствует развитию или ускорению развития атеросклероза и его осложнений. Несмотря на то что имеющиеся данные о роли ангиогенеза в развитии атеросклероза нельзя считать окончательными, предполагается, что развитие ангиогенеза, зависимого от действия ФРЭС, принципиально влияет на разрыв атеросклеротической бляшки, приводящей к развитию инфаркта миокарда. Ангиогенез может играть важную роль в патогенезе образования атеросклеротической бляшки на ранних стадиях, но представляется вполне правдоподобным, что стимуляция ангиогенеза оказывает стабилизирующее действие на сформировавшуюся бляшку.

Кроме того, анализ результатов клинических испытаний методов терапевтического ангиогенеза свидетельствует о том, что пока преимущество этого метода для снижения риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний не было подтверждено в ходе выполнения крупных РКИ. Таким образом, обнадеживающие результаты доклинических исследований пока не подтвердились данными, полученными в ходе клинических испытаний. Основным препятствием к успешному применению терапевтического ангиогенеза при ишемической болезни сердца считается невозможность эффективной доставки ангиогенного стимула к ишемизированному миокарду.

Применение новых антикоагулянтов для профилактики инсульта у больных с фибрилляцией предсердий: современные клинические данные и дальнейшее совершенствование

Источник: Schirmer S.H., Baumhäkel M., Neuberger H.R., et al. Novel anticoagulants for stroke prevention in atrial fibrillation: current clinical evidence and future developments. J Am Coll Cardiol 2010;56:2067—2076

Фибрилляция предсердий (ФП) относится к наиболее частым аритмиям и одним из основных факторов риска развития ишемического инсульта. Для профилактики инсульта у больных с ФП в настоящее время применяют аспирин или антагонисты витамина К (АВК). Узкий терапевтический диапазон и необходимость регулярного наблюдения за противосвертывающим действием снижают эффективность и безопасность применения АВК, обусловливая потребность в альтернативных антикоагулянтах. К недавно разработанным антикоагулянтам относят прямые ингибиторы тромбина (дабигатран) или ингибиторы Ха-фактора (ривароксабан, апиксабан, бетриксабан и эдоксабан). В настоящее время результаты клинических испытаний III фазы получены только для дабигатрана; они свидетельствовали о том, что применение дабигатрана не менее эффективно, чем АВК, для профилактики инсульта или эмболий в сосуды большого круга кровообращения у больных с ФП. В обзоре рассматриваются современные достижения в разработке пероральных антикоагулянтов прямого действия, а также возможность их использования вместо АКВ у больных с ФП.

Патофизиологические изменения сосудов как ответная реакция на повышенную частоту сердечных сокращений

Источник: Custodis F., Schirmer S.H., Baumhäkel M., et al. Vascular pathophysiology in response to increased heart rate. J Am Coll Cardiol 2010;56:1973—1983

В обзоре представлены современные данные литературы о механизмах влияния повышенной частоты сердечных сокращений (ЧСС) на состояние стенки сосудов, а также о возможных терапевтических подходах, связанных с воздействием на молекулярные сигнальные пути. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о сильной связи между ЧСС в покое и риском развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а также риском смерти от осложнений таких заболеваний как в общей популяции, так и у больных с ССЗ. Установлено, что повышенная ЧСС может рассматриваться как независимый фактор риска развития осложнений ССЗ как у здоровых лиц, так и больных артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда.

Результаты экспериментальных и клинических исследований позволяют предположить, что стойкое повышение ЧСС независимо от других факторов влияет на развитие сосудистых заболеваний. В ходе выполнения экспериментальных исследований у животных повышенная ЧСС сопровождалась изменениями клеточных сигналов, которые обусловливали увеличение свободнорадикального окисления в стенке сосудов, развитие дисфункции эндотелия и ускорение развития атеросклероза. Механизм такого влияния повышенной ЧСС понятен только отчасти. Имеются данные о том, что повышенная ЧСС изменяет свойства сосудистой стенки, в частности приводит к уменьшению ее податливости. В ходе выполнения клинических испытаний была установлена положительная связь между повышенной ЧСС и уровнем маркеров воспаления в крови. У больных с ишемической болезнью сердца повышенная ЧСС может влиять на клиническое течение атеросклероза, способствуя разрыву атеросклеротических бляшек и прогрессированию атеросклероза коронарных артерий. Несмотря на то что в ходе выполнения экспериментальных исследований фармакологические или нелекарственные подходы к уменьшению ЧСС приводили к снижению риска развития осложнений сосудистых заболеваний, имеются лишь ограниченные данные, полученные в ходе выполнения проспективных клинических исследований. Для оценки эффективности вмешательств, направленных на уменьшение ЧСС, необходимо выполнение проспективных клинических исследований, включающих участников с разными характеристиками.

Прогрессирование гипертонической болезни сердца

Источник: Drazner M.H. The Progression of Hypertensive Heart Disease. Circulation 2011;123:327—334

Артериальная гипертония, при которой имеется достаточно высокий риск развития осложнений и смерти, остается одной из главных проблем здравоохранения. Гипертоническая болезнь сердца (ГБС) представляет собой совокупность патологических процессов, включая гипертрофию левого желудочка (ЛЖ), нарушение систолической и диастолической функции, а также такие их клинические проявления, как аритмия или сердечная недостаточность. В соответствии с классическим представлением о развитии ГБС утолщение стенок левого желудочка, которое рассматривается как компенсаторная ответная реакция на повышение артериального давления, направленная на уменьшение напряжения стенок ЛЖ. В последующем, после ряда изменений в сердце, которые пока недостаточно точно определены, развивается дилатация ЛЖ и снижается фракция выброса ЛЖ. В обзоре рассматриваются стадии развития ГБС. Основное внимание уделяется современным достижениям в развитии представлений о ГБС, а также некоторым нерешенным проблемам.

Times: повышенная концентрация кокаина в Темзе сделала угрей гиперактивными — Наука

ЛОНДОН, 21 января. /ТАСС/. Повышенная концентрация наркотических веществ, включая кокаин и его метаболиты, в водах реки Темза в Великобритании, способствовала увеличению активности обитающих в ней угрей. К такому выводу пришла группа британских ученых после проведенного ими исследования, о результатах которого сообщила газета The Times.

Специалисты из Королевского колледжа Лондона взяли пробы воды недалеко от выхода в Темзу канализационных стоков здания парламента для того, чтобы оценить, какое влияние рост потребления кокаина жителями британской столицы, а также большое количество промышленных отходов оказывают на поведение рыб. Кроме того, на протяжении недели ученые тестировали воду, поступающую в городские очистные сооружения. Результаты показали, что уже через сутки после начала замеров уровень содержания кокаина, кофеина и бензоилэкгонина — вещества, синтезируемого печенью человека в результате метаболизма кокаина и выводимого из организма вместе с мочой, значительно повышался.

Эксперты также выяснили, что концентрация данных химических веществ в Лондоне по сравнению с другими городами Великобритании, где были проведены аналогичные испытания, практически не менялась, вне зависимости от дней недели и времени суток. Исследования в других городах свидетельствуют о том, что употребление кокаина растет по выходным и падает в будни. «Лондон считается одним из главных потребителей дорогостоящего наркотика класса А на территории всего Соединенного Королевства», — говорится, в частности, в исследовании.

Увеличение концентрации данных химических соединений, как утверждает газета, «наносит непоправимый вред окружающей среде». В частности, это влияет на поведение речных угрей, которые демонстрируют «несвойственную им активность». В качестве основной причины подобной аномалии специалисты называют пристрастие рыб к кокаину и его метаболитам, содержание которых в Темзе существенно увеличилось. По мнению авторов исследования, невозможность очищения и самоочищения городских стоков от опасных химикатов лишь усугубляет положение.

Почему страшен для организма избыток «железа»? — Российская газета

В организме взрослого человека должно быть примерно 4-5 г железа.

Но сегодня все реже встречаются люди, у которых этот элемент содержится в норме. Особенно у горожан все чаще наблюдается повышенная концентрация железа. Хорошо это или плохо?

У нас не заржавеет

Все знают о том, что «низкий уровень железа — это плохо». И только в последнее время заговорили, что и в повышенном содержании этого элемента нет ничего хорошего. Ведь помимо переноса кислорода железо регулирует работу иммунной системы, принимает участие в работе щитовидной железы, способствует выведению токсинов из организма, участвует в процессах регенерации, улучшает состояние кожи, структуру волос и ногтей. .. Словом, большинство процессов в наших клетках протекает с участием железа. Но при его избытке происходят реакции, похожие на образование ржавчины: молекулы железа окисляются и повреждают живые ткани.

Откуда излишки?

Большая часть железа в нашем теле входит в состав гемоглобина, отвечающего за перенос кислорода в теле. Именно поэтому, когда человеку не хватает кислорода, организм пытается компенсировать это увеличением концентрации гемоглобина. Так происходит у альпинистов в горах. И у жителей городов, где воздух насыщен выхлопными газами. Но альпинисты спускаются с гор. А горожане постоянно испытывают кислородное голодание. Иногда излишки железа в крови — признак болезни печени. А еще есть люди (практически каждый седьмой житель планеты), которые являются носителями особого гена, вызывающего накопление железа. К счастью, ген этот большей частью дремлет, потому гемохроматозом (так называется избыточное содержание железа) страдают немногие. Этот «дефектный» ген еще называют «геном кельтов». Он чаще встречается у жителей Скандинавии. Избыток железа характерен больше для мужчин, из-за физиологических потерь крови женщин эта неприятность затрагивает реже, однако после менопаузы они начинают «догонять» мужчин.

Симптомы

Симптомы избытка железа сходны с признаками гепатита — желтушное окрашивание кожи, склер, а также неба и языка, зуд, увеличение печени.

Кроме того, нарушается сердечный ритм, люди выглядят бледными, худеют. Возможна также пигментация в тех местах, где ее не должно быть по определению, например на ладонях, в области подмышек, в местах старых рубцов. Но для того, чтобы поставить точный диагноз, требуется биохимический анализ крови

Больше всего железа накапливается в печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, что в конечном итоге становится причиной изменения и самого органа: развивается гепатит, цирроз печени, сахарный диабет, заболевания суставов, нервной системы, сердечные патологии, вплоть до внезапной остановки сердца.

Избыток железа осложняет ход болезней Паркинсона и Альцгеймера, может спровоцировать рак кишечника, печени, легких. Ревматоидный артрит также часто протекает на фоне избытка железа.

Что делать

К людям с сильно повышенным гемоглобином нужен особый подход. Им нельзя назначать даже, казалось бы, безобидную аскорбиновую кислоту, ведь этот витамин имеет свойство усиливать всасывание железа.

Избыток железа устранить даже сложнее, чем недостаток. Пожалуй только старый дедовский способ — кровопускание (флеботомия) — позволяет добиться нужных результатов и даже избежать иногда медикаментозных препаратов при лечении.

За рубежом, например, людям после 40-50 лет даже рекомендуют донорство — для профилактики ишемической болезни сердца. Так что человек, «переполненный» железом, может смело записываться в ряды доноров крови.

Ну и самый традиционный, но и самый верный способ регуляции уровня железа в крови — правильное питание.

важно знать

Считается, что железо, содержащееся в красном мясе, усваивается лучше, чем железо из растений. Это не всегда так. Например, регулярное употребление сельдерея способно восстановить баланс этого элемента в организме за несколько недель. Железо из растительных продуктов лучше усваивается, когда их сочетают с продуктами животного происхождения.

Лучшему усвоению железа способствуют витамин С и витамины группы В. Так что, например, яблоко в дополнение к мясу полезно съедать при анемии, а вот при повышенном гемоглобине лучше воздержаться. Если же в продуктах питания много кальция и сахара, железо усваивается плохо.Гречка, сваренная на воде (без молока), значительно полезнее при низком гемоглобине.

Лучше всего готовить пищу в русской печке, но ее может заменить аэрогриль, который готовит по тому же принципу. Блюдо равномерно прогревается со всех сторон, при этом — без лишней воды и масла, что позволяет лучше сохранить полезные свойства продуктов. Все это делает пищу вкусной и полезной, она хорошо усваивается организмом, поставляя максимум необходимых элементов. Не только овощи, но и мясо, приготовленное в аэрогриле, соответствует рекомендациям диетологов и помогает нормализации гемоглобина.

Фосфор в сыворотке

Фосфор – жизненно важный для человека микроэлемент, являющийся основной составляющей всех клеток организма. Он участвует в большинстве обменных процессов организма и необходим для формирования тканей (особенно нервной и костной).

Синонимы русские

Фосфор неорганический.

Синонимы английские

Inorganic Phosphate, Phosphorus, Serum P, PO₄, Phosphate.

Метод исследования

Колориметрия с молибдатом аммония.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к иследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.

Общая информация об исследовании

Фосфор – это минерал, находящийся в организме в виде органических и неорганических соединений. Термины «фосфор» и «фосфаты» взаимозаменяемы, когда говорится о проверке уровня вещества в организме, однако стоит учитывать, что подсчитывается количество неорганического фосфата.

Фосфор необходим организму для производства энергии, выполнения функций мышечной и нервной системы, а также для роста костей. Фосфаты, являясь своеобразным буфером, играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса.

Фосфор попадает в организм с пищей. Находясь в составе многих продуктов питания, он достаточно быстро всасывается в тонком кишечнике. Около 70-80  % фосфора в организме связано с кальцием, формируя каркас костей и зубов, 10  % находится в мышцах и около 1  % в нервной ткани. Оставшаяся часть содержится во всех клетках организма в качестве запаса энергии. В норме около 1  % всего фосфора находится в крови. Многие продукты питания (фасоль, горошек, орехи, злаки, растительные масла, яйца, говядина, курица, рыба) содержат значительное количество фосфатов. Стабильная концентрация фосфора поддерживается регуляцией процессов всасывания в кишечнике и выделения в почках. К тому же уровень фосфатов зависит от количества паратиреоидного гормона, кальция и витамина D.

К недостатку фосфора (гипофосфатемии) приводят расстройства кислотно-щелочного баланса, неполноценность питания, мальабсорбция, гиперкальциемия и нарушения, влияющие на процессы выделения в почках. Причиной избытка фосфора (гиперфосфатемии) может быть чрезмерное поступление минерала с пищей, гипокальциемия и поражение почек.

У людей с умеренным дефицитом этого минерала симптомы его недостаточности могут не проявляться. О сильной нехватке фосфора говорит мышечная слабость и спутанность сознания. Интересно, что признаки избытка фосфора похожи на симптомы недостаточности кальция: мышечные судороги, оцепенение, потеря сознания.

Фосфорный и кальциевый обмены тесно взаимосвязаны: при понижении концентрации кальция уровень фосфора повышается, повышенная концентрация одного электролита в плазме ведет к усиленному выделению почками с мочой другого. Многие факторы, увеличивающие содержание кальция, снижают уровень фосфора.

Для чего используется исследование?

Для диагностики различных патологических состояний, вызывающих нарушения фосфорно-кальциевого обмена, и контроля за их лечением (совместно с проверкой уровня кальция, паратиреоидного гормона и/или витамина D).

Когда назначается исследование?

• В качестве дополнительного исследования при гипо- или гиперкальциемии (так как умеренный недостаток или избыток фосфора может не проявляться).
• При симптомах патологии почек и/или желудочно-кишечного тракта.
• Регулярно, когда уже диагностированы патологические состояния, вызывающие значительные изменения уровня фосфора и/или кальция (для контроля за эффективностью их лечения).
• При сахарном диабете или признаках нарушения кислотно-щелочного баланса.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
	1,45 — 2,16 ммоль/л
2 — 12 лет	1,45 — 1,78 ммоль/л
> 12 лет	0,81 — 1,45 ммоль/л

Низкий уровень фосфора может быть вызван:

• передозировкой диуретиков (бесконтрольной потерей фосфатов с мочой),
• недостаточным поступлением фосфора с пищей,
• алкоголизмом (чаще всего при этом есть еще ферментная недостаточность, нарушения питания и всасывания),
• ожоговой болезнью (соответственно, нарушением баланса многих видов обмена и излишней потерей электролитов и жидкости с пораженной поверхности),
• диабетическим кетоацидозом (из-за усиления метаболизма углеводов),
• гипер- или гипотиреозом,
• гипокалиемией,
• постоянным применением антацидов,
• рахитом (у детей) и остеомаляцией (у взрослых),
• гиперинсулинизмом (инсулин участвует в транспорте глюкозы в клетки, невозможном без фосфатов),
• заболеваниями печени,
• септицемией,
• сильной рвотой и/или диареей.

Высокий уровень фосфора (гиперфосфатемия) чаще всего связан с нарушением функции почек и уремией. Его причинами могут быть:

• почечная недостаточность, любой тяжелый нефрит (с повышением уровня креатинина и мочевины),
• гипопаратиреоз,
• остеосаркомы, метастатическое поражение костей и миеломная болезнь,
• диабетический кетоацидоз,
• передозировка фосфоросодержащими препаратами,
• переломы в стадии заживления,
• передозировка витамина D,
• болезнь Аддисона (недостаточная выработка гормонов надпочечниками),
• акромегалия.

Что может влиять на результат?

• Прием пищи перед сдачей крови может приводить к ложному понижению уровня фосфора.
• Уровень фосфора в крови, взятой вечером, будет выше результата от утреннего образца (из-за суточных колебаний концентрации минерала).
• Гемодиализ способствует понижению концентрации фосфора.
• Лекарственные препараты, повышающие уровень фосфора: анаболические стероиды, андрогены, бета-адренергические блокаторы, этанол, эргокальциферол, фуросемид, гормон роста, гипотиазид, фосфоросодержащие препараты, витамин D, тетрациклин, метициллин, инъекционные контрацептивы.
• Лекарственные препараты, понижающие уровень фосфора: диакарб, антациды, содержащие алюминий, аминокислоты, анестетики, кальцитонин, карбамазепин, адреналин, эстрогены, глюкокортикоиды, инсулин, изониазид, пероральные контрацептивы, фенитоин, сукральфат, маннитол.

 Скачать пример результата

Важные замечания

• Постоянно высокий уровень фосфора опасен повреждением органов из-за кальцификации (отложения фосфата кальция в тканях).
• В норме концентрация фосфора выше у детей, чем у взрослых. Это связано с повышенной секрецией гормона роста вплоть до пубертатного периода.
• После приема слабительных, содержащих фосфат натрия, уровень фосфора через 2-3 часа возрастает. Хотя подъем временный (на 5-6 часов), этот фактор должен учитываться при невозможности объяснить причину повышения концентрации фосфора ничем другим.
• Избыточное введение витамина D, а также внутривенное введение глюкозы могут повлиять на уровень фосфора в крови и в моче (фосфаты способствуют перемещению глюкозы в клетки).
• Чаще всего изменения уровня фосфора выявляются при поиске причин изменения концентрации кальция.
• При интерпретации причин отклонения от нормы концентрации фосфора стоит брать во внимание и уровень кальция.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, уролог, нефролог, эндокринолог, гастроэнтеролог, диетолог, гинеколог, педиатр.

Инсулин

Инсулин – это гормон, секретируемый эндокринной частью поджелудочной железы. Он регулирует обмен углеводов, поддерживая глюкозу в крови на необходимом уровне, а также участвует в обмене жиров (липидов).

Синонимы русские

Гормон поджелудочной железы, регулятор обмена углеводов.

Синонимы английские

Insulin.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Диапазон определения: 0,2 — 1000 мкЕд/мл.

Единицы измерения

МкЕд/мл (микроединица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Полностью исключить прием лекарственных препаратов за сутки до исследования (по согласованию с врачом).
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Инсулин синтезируется в бета-клетках эндокринной части поджелудочной железы. Его концентрация в крови напрямую зависит от концентрации глюкозы: после приема пищи в кровь попадает большое количество глюкозы, в ответ на это поджелудочная железа секретирует инсулин, который запускает механизмы перемещения глюкозы из крови в клетки тканей и органов. Также инсулин регулирует биохимические процессы в печени: если глюкозы становится много, то печень начинает запасать ее в виде гликогена (полимера глюкозы) или использовать для синтеза жирных кислот. Когда синтез инсулина нарушен и его вырабатывается меньше, чем необходимо, глюкоза не может попасть в клетки организма и развивается гипогликемия. Клетки начинают испытывать недостаток в основном субстрате, требующемся им для образования энергии, – в глюкозе. Если такое состояние является хроническим, то нарушается обмен веществ и начинают развиваться патологии почек, сердечно-сосудистой, нервной систем, страдает зрение. Заболевание, при котором наблюдается недостаток выработки инсулина, называется сахарным диабетом. Он бывает нескольких типов. В частности, тип первый развивается, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточное количество инсулина, тип второй связывают с потерей чувствительности клеток к воздействию на них инсулина. Второй тип наиболее распространен. Для лечения сахарного диабета на начальных этапах обычно используют специальную диету и препараты, которые либо усиливают выработку инсулина поджелудочной железой, либо стимулируют клетки организма к потреблению глюкозы за счет увеличения их чувствительности к данному гормону. В случае если поджелудочная железа совсем перестает продуцировать инсулин, требуется его введение с инъекциями. Повышенная концентрация инсулина в крови называется гиперинсулинемией. При этом содержание глюкозы в крови резко снижается, что может привести к гипогликемической коме и даже к смерти, так как от концентрации глюкозы напрямую зависит работа головного мозга. Поэтому очень важно контролировать уровень сахара при парентеральном введении препаратов инсулина и других лекарств, использующихся для лечения диабета. Повышенный уровень инсулина в крови также бывает обусловлен опухолью, секретирующей его в больших количествах, – инсулиномой. При ней концентрация инсулина в крови может повышаться в десятки раз в течение короткого времени. Заболевания, связанные с развитием сахарного диабета: метаболический синдром, патология надпочечников и гипофиза, синдром поликистозных яичников.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики инсулином (опухолей поджелудочной железы) и для выяснения причин острой или хронической гипогликемии (вместе с тестом на глюкозу и на С-пептид).
• Для наблюдения за эндогенным инсулином, синтезируемым бета-клетками.
• Для выявления невосприимчивости к инсулину.
• Чтобы выяснить, когда пациентам, страдающим диабетом второго типа, требуется начать прием инсулина или гипогликемических препаратов.

Когда назначается исследование?

• При низком содержании глюкозы в крови и/или при симптомах гипогликемии: потливости, сильном сердцебиении, регулярном чувстве голода, помутнении сознания, неясности зрения, головокружении, слабости, при сердечных приступах.
• При необходимости выяснить, была ли инсулинома удалена удачно, а также вовремя диагностировать возможные рецидивы.
• При контроле за результатами трансплантации островковых клеток (посредством определения способности трансплантатов производить инсулин).

Что означают результаты?

Референсные значения: 2,6 — 24,9 мкЕд/мл.

Причины повышенного уровня инсулина:

• акромегалия,
• синдром Иценко – Кушинга,
• фруктозная или глюкозо-галактозная непереносимость,
• инсулинома,
• ожирение,
• невосприимчивость к инсулину, как при хроническом панкреатите (включая муковисцидоз) и при раке поджелудочной железы.

Что может влиять на результат?

Употребление таких препаратов, как кортикостероиды, леводопа, оральные контрацептивы, способствует повышению концентрации глюкозы.

 Скачать пример результата

Важные замечания

• В настоящее время в качестве инъекций применяют инсулин, полученный в результате биохимического синтеза, что делает его наиболее сходным по своей структуре и свойствам с эндогенным (вырабатывающимся в организме) инсулином.
• Антитела к инсулину могут сказаться на результатах исследования, поэтому при их наличии в крови рекомендуется использовать альтернативные методы определения концентрации инсулина (анализ на С-пептид).

Также рекомендуется

• С-пептид в сыворотке
• С-пептид в суточной моче
• Глюкозотолерантный тест
• Глюкоза в плазме
• Глюкоза в моче
• Фруктозамин

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, гастроэнтеролог.

Диагностическое значение концентрации цитокинов IL-ip, IL-6, TNF-a и белка-предшественника амилоида SAA в крови у пациентов с ювенильным ревматоидным артритом | Степанова

1. Алексеева Е.И., Литвицкий П.Ф. Ювенильный ревматоидный артрит: этиология, патогенез, клиника, алгоритмы диагностики и лечения. М: ВЕДИ 2007; 308. (Alekse-eva E.I., Litvickiy P.F. Juvenile rheumatoid arthritis: etiology, pathogenesis, clinical features, diagnosis and treatment algorithms. Moscow: VEDI2007; 308.)

2. Часнык В.Г., Новик ТА., Дубко М.Ф. и др. Ювенильный идиопатический артрит: эра биологической терапии. Материалы Северо-Западной научно-практической конференции ревматологов. Санкт-Петербург, 23—24 сентября 2010 г. Ст-Петербург: СП6ГПМА2010; 139. (Chasnyk V.G., Novik G.A., Dubko M.F. et al. Juvenile idiopathic arthritis: the era of biologic therapy. Proceedings of the Northwest Scientific and Practical Conference of Rheumatology. St-Petersburg, 23-24 September 2010. St-Petersburg: SP-SPMA 2010; 139.)

3. Youn-Soo Hahn, Joong-Gon Kim. Pathogenesis and clinical manifestations of juvenile rheumatoid arthritis. Korean J Pe-diatr2010;53: 11:921-930.

4. Баранов А.А., Алексеева Е.И. Детская ревматология. Клинические рекомендации. Ювенильный артрит. Остеопо-роз при ревматических заболеваниях. М: Союз педиатров России 2011; 40. (Baranov A.A., Alekseeva E.I. Children’s Rheumatology. Clinical guidelines. Juvenile arthritis. Osteoporosis in rheumatic diseases. Moscow: Soyuz pediatrov Ros-sii 2011; 40.)

5. Boers M., Croonen A.M., Dijkmans B.A. et al. Renal findings in rheumatoid arthritis: clinical aspects of 132 necropsies. Ann Rheum Dis 1987; 46: 658-663.

6. Al-Ghamdi A., Attar S. Extra-articular manifestations of rheumatoid arthritis: a hospital-based study. Ann Saudi Med 2009; 29: 3: 189-193.

7. Pathan E., Joshi V.R. Rheumatoid Arthritis and The Kidney. JAPI2004; 52: 488-494.

8. Nakano M., Ueno M., Nishi S. et al. Analysis of renal pathology and drug history in 158 Japanese patients with rheumatoid arthritis. Clinical nephrology 1998; 50: 3: 154-160.

9. Karstila K, Korpela M., Sihvonen S., Mustonen J. Prognosis of clinical renal disease and incidence of new renal findings in patients with rheumatoid arthritis: follow-up of a population-based study. Clin Rheumatol 2007; 26: 12: 2089-2095.

10. Harper L., Cockwell P., Howie AJ. et al. Focal segmental nec-rotizing glomerulonephritis in rheumatoid arthritis. Q J Med 1997; 90: 125-132.

11. Hashkes P.J., Wright B.M., Lauer M.S. et al. Mortality outcomes in pediatric rheumatology in the US. Arthritis & rheumatism 2010; 62: 2: 599-608.

12. ШишкинА.Н., ЯнченкоД.Е., КозловВ.В. Прогностические критерии и выживаемость у больных с вторичным ами-

13. лоидозом почек. Нефрология 2000; 4: 15—21. (Shishkin A.N., Yanchenko D.E., Kozlov V.V. Prognostic criteria and survival in patients with secondary renal amyloidosis. Nephrology 2000; 4: 15-21.)

14. Lachmann H, Gilbertson J., Gallimore R. Natural history and outcome in systemic AA amyloidosis. N Engl J Med 2007; 356:2361-2371.

15. Клиническая нефрология детского возраста. Под ред. Н.Д. Савенковой, А.В. Папаяна. Ст-Петербург: Левша. Санкт-Петербург 2008; 600. (Clinical Nephrology in childhood. Editors N.D. Savenkova, A.V. Papayan. St-Petersburg: Levsha. Sankt-Peterburg 2008; 600.)

16. Смирное А.В., Шилов Е.М., Добронравов В.А. и dp. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Национальные рекомендации. Нефрология 2012; 16: 1: 89-115. (Smirnov A.V., Shilov E.M., Dobronravov VA. et al. Chronic kidney disease: the basic principles of screening, diagnosis, prevention and treatment approaches. National guidelines. Nephrology 2012; 16: 1: 89-115.)

17. Kuroda Т., TanabeN., Kobayashi D. etal. Significant association between renal function and area of amyloid deposition in kidney biopsy specimens in reactive amyloidosis associated with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int 2012; 32: 10: 3155-3162.

18. Руководство по нефрологии. Под ред. Дж.А. Витворт, Дж.Р. Лоренс. Пер. с англ. Под ред. Ю.В. Наточина. М: Медицина 2000; 486. (Manual of Nephrology. Editors Dzh.A. Vitvort, Dzh.R. Lorens. Translated from English. Editor Yu.V. Natochin. Moscow: Medicina2000; 486.)

19. Pedersen L.M., Nordin H, Svensson В., BliddalH. Microalbu-minuria in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1995; 54: 189-192.

20. Савенкова Н.Д., Папаян А.В. Нефротический синдром в практике педиатра. СПб: Эскулап, 1999; 256. (Savenkova N.D., Papayan A.V. Nephrotic syndrome in pediatric practice. St-Petersburg: Eskulap 1999; 256.)

21. Suzuki S., Konta Т., Koizumi R. et al. Fibrillary glomerulonephritis with hypocomplementemia. Internal medicine 2003; 42: 8: 719-722.

22. РамеевВ.В., Козловская Л.В., Саркисова И.А. Амилоидоз: вопросы диагностики и лечения. Клиницист 2006; 4: 35—41. (Rameev V.V., Kozlovskaya L.V., Sarkisova LA Amyloidosis: problems of diagnosis and treatment. Clinician 2006; 4: 35—41.)

23. Игнатова М.С., Лебеденкова М.В., Длин В.В. и др. Хронические болезни почек: точка зрения педиатра. Рос вестн перинатол и педиат 2008; 53: 6: 4—10. (Ignatova M.S., Lebedenkova M.V., Dlin V.V. et al. Chronic kidney disease: the point of view of the pediatrician. Russian Bulletin of Peri-natology and Pediatrics 2008; 53: 6: 4-10.)

24. Малкоч А.В., Хасабов Н.Н. Амилоидоз. Нефрология детского возраста. Под ред. В.А. Таболина, СВ. Бельмер, И.М. Османова. М: Медпрактика-М2005; 519-538. (Mal-koch A.V., Hasabov N.N. Amiloidoz. Nephrology in childhood. Editors V.A. Tabolin, S.V. Belmer, I.M. Osmanov. Moscow: Medpraktika-M2005; 519-538.)

25. Рамеев В.В., Козловская Л.В., Малинина Е.А. и др. Определение циркулирующих белков-предшественников амилоида в диагностике и мониторировании течения системного амилоидоза. Клиническая нефрология 2009; 55-62. (Rameev V.V., Kozlovskaya L.V., Malinina E.A. et al. Determination of circulating amyloid precursor protein in the diagnosis and monitoring of systemic amyloidosis. Clinical Nephrology 2009; 55-62.)

26. Саркисова И.А. Ревматоидный артрит как ведущая причина развития вторичного АА-амилоидоза (Обзор литературы). Нефрология и диализ 2006; 8: 1: 15—26. (Sarkiso-va LA. Rheumatoid arthritis is a leading cause of secondary AA amyloidosis (review of literature). Nephrology and Dialysis 2006; 8: 1: 15-26.)

27. BergesioF., CicianiA.M., Santostefano M. etal. Renal involvement in systemic amyloidosis — an Italian retrospective study on epidemiological and clinical data at diagnosis. Nephrol Dial Transplant 2007; 22: 1608-1618.

28. Шишкин А.Н. Амилоидные болезни. Медицина XXI век 2008; 9: 10: 44-51. (Shishkin A.N. Amyloid disease. XXI Century Medicine 2008; 9: 10: 44-51.)

29. Potysova Z., Merta M., Tesar V. et al. Renal AA amyloidosis: survey of epidemiologic and laboratory data from one nephrology centre. Int Urol Nephrol 2009; 41: 941-945.

30. Yamada Т., Sato J., Okuda Y. Affinity of SAA with HDL may partially interpret SAA1 polymorphism related AA amyloido-genesis. Amyloid 2010; 17: Suppl 1: 94.

31. Obici L., Raimondi S., Lavatelli F. et al. Susceptibility to AA amyloidosis in rheumatic diseases: a critical overview. Arthritis & Rheumatism 2009; 61: 10: 1435-1440.

32. FalkRH., Comenzo R.L., Skinner M. The systemic amyloidoses. The New England Journal of Medicine 1997; 25: 898-909.

33. Verine J., Mourad N., Desseaux К et al. Clinical and histo-logical characteristics of renal AA amyloidosis: a retrospective study of 68 cases with a special interest to amyloid-associated inflammatory response. Hum Pathol 2007; 38:12: 1798-1809.

34. Пампура А.Н. Фармакотерапия аллергических заболеваний и первичных иммунодефицитов у детей. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии: В 8 т. Под ред. А.Д. Царегородцева, В.А. Таболина. М: Медпрактика-М 2006; 7: 624. (Pampura A.N. Pharma-cotherapy of allergic diseases and primary immunodeficiency

35. in children. Guide to pharmacotherapy in pediatrics and pedi-atric surgery: In 8 vol. Editors A.D. Caregorodcev, V.A. Tabolin. Moscow: Medpraktika-M 2006; 7: 624.)

36. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. Ст-Петер-бург: Фолиант 2008; 552. (Ketlinskiy S.A., Simbircev A.S. Cytokines. St-Petersburg: Foliant 2008; 552.)

37. Shabina H., Athimalaipet R. V. Review of biologies in children with rheumatic diseases. Int J Clin Rheumatol 2012; 7: 1: 81-93.

38. Nakamura T. Amyloid A amyloidosis secondary to rheumatoid arthritis: pathophysiology and treatment. Clin Exp Rheumatol 2011; 850-856.

39. Ревматология: Клинические рекомендации. Под ред. Е.Л. Насонова. М: ЕЭОТАР-Медиа 2011; 752. (Rheumatology: Clinical recommendations. Edit. E.L. Nasonov. Moscow: GEOTAR-Media 2011; 752.)

40. WilkinsJ., GallimoreJ.R., Tennent G.A. etal. Rapid Automated Enzyme Immunoassay of Serum Amyloid A. ClinChem 1994; 40: 7: 1284-1290.

41. Lannergrd A., Friman G., Ewald U. et al. Serum amyloid A (SAA) protein and high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) in healthy newborn infants and healthy young through elderly adults. ActaPediat 2005; 94: 9: 1198-1202.

42. Калинина Н.М., Кетлинский С.А., Оковитый СВ. и др. Заболевания иммунной системы. Диагностика и фармакотерапия М: Эксмо 2008; 496. (KalininaN.M., Ketlinskiy S.A., Okovitiy S.V. et al. Disorders of the immune system. Diagnosis and pharmacotherapy Moscow: Eksmo 2008; 496.)

43. Li T.W., Zheng B.R., Huang ZX. etal. Screening disease-associated proteins from sera of patients with rheumatoid arthritis: a comparative proteomic study. Chinese Medical J 2010; 123: 5: 537-543.

44. Connolly M., Veale D.J., Fearon U. Acute serum amyloid A regulates cytoskeletal rearrangement, cell matrix interactions and promotes cell migration in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2011; 70: 7: 1296-1303.

45. Miyamae Т., Lemster В., Mori M. et al. Serum protein profile in systemic-onset juvenile idiopathic arthritis differentiates response versus nonresponse to therapy. Arthritis Res Ther 2005; 7: 4: R746-R755.

46. Tanaka Т., Kishimoto T. Immunotherapeutic Implication of IL-6 Blockade. Immunotherapy 2012; 4: 1: 87-105.

47. Niki Y, Yamada H., Seki S. Macrophage- and neutrophil-dominant arthritis in human IL-1 alpha transgenic mice. J Clin Invest 2001; 107: 9: 1127-1135.

48. Ou L.S., See L.C., Wu C.J. Association between serum inflammatory cytokines and disease activity in juvenile idiopathic arthritis. Clin Rheumatol 2002; 21: 52-56.

Радон и его воздействие на здоровье человека

Что такое радон?

Радон — это радиоактивный газ без запаха, цвета и вкуса. Радон образуется в процессе природного радиоактивного распада урана, который присутствует во всех горных породах и почвах. Радон может также присутствовать в воде.

Высвобождаясь из грунта в воздух, радон распадается с образованием радиоактивных частиц. Когда мы дышим, эти частицы осаждаются на клетках эпителия дыхательных путей, что чревато повреждением ДНК клеток и может привести к развитию рака легких.

Концентрация радона в атмосферном воздухе быстро падает до очень низкого уровня и, как правило, не представляет опасности. Средний уровень концентрации радона в атмосферном воздухе¹ колеблется в диапазоне 5-15 Бк/м³. Однако внутри помещений, а также в плохо проветриваемых местах концентрация выше, причем наиболее высокие уровни концентрации наблюдаются в шахтах, пещерах и водоочистных сооружениях. В зданиях, например в жилых домах, школах и офисных помещениях, уровни концентрации радона могут сильно варьироваться – от 10 Бк/м³ до более 10 000 Бк/м³. Учитывая свойства радона, можно сделать вывод, что находящиеся в таких зданиях люди, возможно, сами того не сознавая, живут или работают в условиях очень высокой концентрации радона.

Неблагоприятное воздействие радона на здоровье

Радон является одной из основных причин развития рака легких. По оценкам, радон вызывает от 3% до 14% всех случаев рака легких в зависимости от среднего по стране уровня концентрации радона и распространенности курения.

Впервые повышенная заболеваемость раком легких была отмечена у шахтеров, работающих в урановых рудниках и подвергающихся воздействию радона в очень высоких концентрациях. Кроме того, исследования, проведенные в Европе, Северной Америке и Китае, подтвердили, что даже низкие концентрации радона, которые, например, часто регистрируются в жилых помещениях, также создают риски для здоровья и способствуют развитию рака легких у людей во всем мире.

Увеличение средней концентрации радона за длительный период времени на 100 Бк/м³ увеличивает примерно на 16% риск развития рака легких. Считается, что соотношение доза-ответ является линейным, то есть риск развития рака легких возрастает пропорционально увеличению воздействия радона.

По оценкам, вероятность развития рака легких в результате воздействия радона у курильщиков в 25 раз выше, чем у некурящих. На сегодняшний день не установлен риск развития других видов рака или других неблагоприятных последствий для здоровья. В то же время в результате вдыхания радона радиация может проникать в другие органы, но при этом ее уровень будет гораздо ниже, чем уровень радиации в легких.   

Присутствие радона в зданиях  

  

Большинство людей подвергаются наиболее сильному воздействию радона в жилых домах, где они проводят много времени. Однако рабочие места внутри зданий могут также являться источником неблагоприятного воздействия. Концентрация радона внутри зданий зависит от следующих факторов:

• геологические особенности местности, например, содержание урана и проницаемость подстилающих пород и грунтов;
• пути поступления радона в здание из грунта;
• выделение радона из строительных материалов;
• частота смены воздушных масс в помещении за счет поступления атмосферного воздуха, которая зависит от конструкции здания, привычек людей в отношении проветривания занимаемых ими помещений и герметичности здания.

Радон поступает в здания через щели в полах или на стыках полов и стен, неуплотненные технологические отверстия вокруг труб или кабелей, небольшие поры в стенах, возведенных из пустотелых бетонных блоков, полости в стенах, а также через внутренние водостоки и дренажные системы. Концентрация радона обычно выше в подвалах, цокольных помещениях и жилых помещениях, соприкасающихся с грунтом. Однако значительная концентрация радона в здании может наблюдаться и выше уровня земли.

Уровни концентрации радона в соседних зданиях могут сильно различаться, а в одном и том же здании меняться каждый день и даже каждый час. Ввиду таких колебаний наиболее предпочтительным методом определения среднегодового уровня концентрации радона в воздухе внутри помещений считается проведение замеров по крайней мере в течение трех месяцев. Существуют недорогие и простые способы определения уровней концентрации радона в жилых помещениях при помощи небольших по размеру пассивных дозиметров. В целях обеспечения согласованности и достоверности данных, необходимых для принятия решений, замеры должны производиться на основе национальных протоколов. Краткосрочное радоновое тестирование, которое проводится в соответствии с национальными протоколами, может пригодиться для принятия решений в ситуациях, когда очень важен фактор времени, например, при продаже жилья или при проверке эффективности проведенных работ по смягчению воздействия радона.  

Способы снижения концентрации радона внутри помещений

Существуют проверенные, надежные и эффективные по стоимости методы предотвращения проникновения радона в строящиеся здания и снижения концентрации радона в существующем жилом фонде. Следует предусматривать меры по предупреждению загрязнения строящихся сооружений радоном, особенно в радоноопасных районах. Во многих странах Европы, в Соединенных Штатах Америки и в Китае в строительные нормы и правила включены меры по защите строящихся зданий от радона.   

Вот лишь некоторые общепринятые способы снижения концентрации радона в уже существующих зданиях:

• более интенсивная вентиляция подпольного пространства;
• обустройство системы отвода радона в подвальном помещении или под монолитным полом на грунтовом основании;
• предотвращение поступления радона из подвального пространства в жилые помещения;
• устранение трещин и щелей в полах и стенах;
• улучшение вентилирования здания, особенно в контексте энергосбережения.

Пассивные системы смягчения воздействия радона позволяют снижать концентрацию этого газа внутри помещений более чем на 50%. Добавление принудительной вентиляции обеспечивает еще более существенное уменьшение концентрации радона.

Радон в питьевой воде

Во многих странах питьевая вода поступает из подземных источников – родников, колодцев и артезианских скважин. Как правило, концентрация радона в воде из этих источников выше, чем в воде из поверхностных источников водоснабжения, таких как водохранилища, реки или озера.

На сегодняшний день результаты эпидемиологических исследований не подтверждают, что потребление питьевой воды, содержащей радон, увеличивает риск заболевания раком желудка. Растворенный в питьевой воде радон поступает в воздух внутри помещений. Как правило, при поступлении радона в организм ингаляционным путем полученная доза радона оказывается выше, чем при его поступлении в пищеварительный тракт.

Руководство по обеспечению качества питьевой воды [1] (2011 г. ) рекомендует устанавливать скрининговые уровни содержания радона в воде на основе национального референтного уровня содержания радона в атмосфере. В том случае, если есть основания полагать, что в питьевой воде может обнаружиться высокая концентрация радона, целесообразно измерить содержание радона в воде. Существуют простые и эффективные способы снижения концентрации радона в питьевой воде, такие как аэрация или использование фильтров с гранулированным активированным углем. Дополнительные рекомендации можно найти в документе Management of Radioactivity in Drinking-water [2] (2018 г.). 

Деятельность ВОЗ

Присутствие радона внутри помещений является предупреждаемым фактором риска, которому можно противостоять с помощью эффективных мер национальной политики и нормативного регулирования. В справочном пособии ВОЗ WHO Handbook on Indoor Radon: A Public Health Perspective [3] изложены варианты политики по сокращению рисков для здоровья, обусловленных воздействием радона на организм в помещениях, за счет осуществления следующих мер:

• информирование населения об уровнях концентрации радона внутри помещений и соответствующих рисках для здоровья;
• реализация национальной программы в отношении радона, направленной на сокращение риска как для населения в целом, так и индивидуального риска для людей, живущих в условиях повышенной концентрации радона;
• установление национального среднегодового референтного уровня концентрации радона в жилых помещениях в 100 Бк/м³, однако если этот уровень не может быть обеспечен в силу преобладающих в конкретной стране условий, то он не должен превышать 300 Бк/м³;
• разработка протоколов определения концентрации радона в целях обеспечения качества радонового тестирования и согласованности полученных данных;
• включение положений, касающихся предупреждения радонового загрязнения, в строительные нормы и правила в целях снижения уровней концентрации радона в строящихся зданиях и реализация радоновых программ для обеспечения того, чтобы эти уровни были ниже национальных референтных значений;
• поощрение просвещения работников строительного сектора и оказание финансовой поддержки мероприятиям по удалению радона из уже построенных зданий;
• рассмотрение возможности включения радона в качестве фактора риска в национальные стратегии, касающиеся борьбы с раком и борьбы против табака, а также в стратегии по обеспечению качества воздуха внутри помещений и энергосбережения.  

Эти рекомендации соответствуют Международным основным нормам безопасности [4] (2014 г.), разработанным при поддержке со стороны ВОЗ и других международных организаций. ВОЗ содействует внедрению норм безопасности в отношении радона, которые в конечном счете способствуют реализации Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г., достижению закрепленных в ней целей (ЦУР) и решению поставленных задач, а именно задачи 3.4, касающейся неинфекционных заболеваний. В рамках Глобальной обсерватории здравоохранения ВОЗ сформировала базу данных по радону [5].

Примечания

¹ Единицей измерения радиоактивности является беккерель (Бк). Один беккерель соответствует одному акту спонтанного изменения состава (акту распада) одного атомного ядра в секунду. Концентрация радона в воздухе равна числу радиоактивных распадов в секунду в одном кубическом метре воздуха (Бк/м³).

Источники

[1] Руководство по обеспечению качества питьевой воды, четвертое издание (https://www. who.int/water_sanitation_health/publications/dwq-guidelines-4/ru/), Женева, ВОЗ (2011 г.)

[2] Management of Radioactivity in Drinking-water, Geneva, WHO (2018)   

[3] WHO Handbook on Indoor Radon: A Public Health Perspective, Geneva, WHO (2009)

[4] Радиационная защита и безопасность источников излучения: Международные основные нормы безопасности, Вена, МАГАТЭ (2014 г.)
https://www-pub.iaea.org/MTCD/publications/PDF/Pub1578_R_web.pdf       

[5] WHO Global Health Observatory: Radon database on national policies and regulations  

советов по повышению концентрации — Harvard Health

Внимательность, когнитивные тренировки и здоровый образ жизни могут помочь вам сосредоточиться.

Вы пытаетесь сконцентрироваться, но ваш разум блуждает или вы легко отвлекаетесь. Что случилось с лазерной резкостью, которая вам когда-то нравилась? «Людям пожилого возраста, как правило, труднее отфильтровывать стимулы, не относящиеся к поставленной задаче», — говорит доктор Кирк Даффнер, невролог и директор Центра медицины мозга и психики Гарвардской больницы Бригама и женщин.

Что мешает фокусировке?

Подобно компьютеру, который замедляется по мере использования, мозг накапливает износ, влияющий на обработку. Доктор Даффнер говорит, что это может быть вызвано рядом физиологических факторов стресса, таких как воспаление, повреждение кровеносных сосудов (особенно если у вас высокое кровяное давление), накопление аномальных белков и естественное сокращение мозга.

Следующие факторы также могут повлиять на вашу концентрацию.

Основные условия. Депрессия или нарушения сна (например, апноэ во сне) могут подорвать вашу способность концентрироваться. То же самое может случиться с последствиями потери зрения или слуха. «Вы тратите драгоценные когнитивные ресурсы, когда тратите слишком много времени, пытаясь разобрать, что написано на странице, или просто слышать, что кто-то говорит», — отмечает доктор Даффнер.

Побочные эффекты лекарств. Некоторые лекарства, особенно холинолитики (например, лекарства от недержания мочи, депрессии или аллергии), могут замедлять скорость обработки и вашу способность ясно мыслить.

Чрезмерное употребление алкоголя. Чрезмерное употребление алкоголя ухудшает мышление и вызывает прерывистый сон, что влияет на концентрацию внимания.

Информационная перегрузка. Нас засыпают информацией с телевизоров, компьютеров и сообщениями, такими как текстовые сообщения или электронные письма. «Когда материала слишком много, это обременяет нашу систему фильтрации, и легко отвлечься», — говорит д-р Даффнер.

Попробуйте это упражнение на концентрацию Хотите способ привлечь внимание и сосредоточиться? Нейропсихолог Ким Уилмент из больницы Brigham and Women’s Hospital при Гарварде предлагает однозадачное упражнение, такое как чтение.«Читайте что-нибудь в течение 30 минут, установив таймер, чтобы он срабатывал каждые пять минут. Когда он сработает, спросите себя, не отвлекся ли ваш разум. Если да, просто перефокусируйтесь на то, что вы читаете», — говорит она. «Тренируя свой мозг, чтобы отслеживать, если ваш ум блуждает, вы усиливаете процесс наблюдения и способность сохранять сосредоточенность на одной задаче».

Стратегии сосредоточения внимания

Чтобы улучшить внимание, рассмотрите следующие стратегии.

Внимательность. «Внимательность — это сосредоточение внимания на настоящем моменте, и практика внимательности, как было показано, перестраивает мозг так, что внимание становится сильнее в повседневной жизни», — говорит Ким Уилмент, нейропсихолог из Бригама и женской больницы. Она рекомендует сидеть неподвижно в течение нескольких минут каждый день, закрывая глаза и сосредотачиваясь на своем дыхании, а также на звуках и ощущениях вокруг вас.

Когнитивная тренировка. Компьютеризированные когнитивные обучающие игры направлены на улучшение вашего времени реакции и внимания.Свидетельства того, что это работает, неоднозначны. «Цель игры в эти игры не в том, чтобы стать лучше в них, а в том, чтобы улучшить познавательную деятельность в повседневной жизни», — говорит Уиллмент. «Но есть свидетельства того, что способность человека обращать внимание можно улучшить, постепенно подталкивая человека к более высоким уровням работоспособности. Поэтому, если вы достигнете определенного уровня устойчивого внимания, перевод его на следующий уровень может помочь улучшить его, и это может быть использован в повседневной жизни «.

Здоровый образ жизни. Многие аспекты здорового образа жизни могут помочь вниманию, начиная со сна и физических упражнений. «Существует прямая связь между упражнениями и когнитивными способностями, особенно вниманием», — говорит доктор Даффнер. «Когда вы тренируетесь, вы увеличиваете доступность химических веществ в мозгу, которые способствуют установлению новых связей между мозгом, уменьшают стресс и улучшают сон. А когда мы спим, мы уменьшаем количество гормонов стресса, которые могут быть вредными для мозга, и удаляем белки, которые его повреждают . »

Старайтесь спать от семи до восьми часов каждую ночь и 150 минут в неделю заниматься аэробными упражнениями, такими как быстрая ходьба.

Другие здоровые шаги для улучшения внимания: придерживайтесь средиземноморской диеты, которая, как было доказано, поддерживает здоровье мозга; лечить основные состояния; и поменять лекарства, которые могут повлиять на вашу способность сосредотачиваться.

«Стареть невозможно, — говорит доктор Даффнер, — но здоровый образ жизни — это то, что вы определяете, и это может улучшить концентрацию».

Изображение: © Zero Creatives / Getty Images

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента.Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. На этом сайте нет контента, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

5 способов улучшить концентрацию

В эпоху информационной перегрузки способность сосредоточить и удерживать внимание на текущей задаче может стать проблемой. Мы собрали несколько приемов повышения концентрации и борьбы с отвлечением, чтобы повысить вашу способность к концентрации.

Поделиться на Pinterest Концентрация иногда может быть проблемой, но можно предпринять шаги, чтобы улучшить вашу способность к концентрации.

В среднем в день на американцев засыпают около 34 гигабайт информации и 100 500 слов. Между тем офисных работников прерывают каждые 11 минут, в то время как в среднем требуется 25 минут, чтобы вернуться к задаче, над которой они работали до прерывания. Поэтому неудивительно, что наша способность сосредотачиваться падает из-за этих бесконечных отвлечений.

Поддержание внимания позволяет нам строить наш внутренний мир таким образом, чтобы мысли, мотивации и эмоции, наиболее важные для наших целей, имели приоритет в нашем мозгу.

Способность удерживать внимание проявляется в раннем возрасте и способствует успеху на протяжении всей жизни человека. Несколько факторов в детстве и подростковом возрасте могут улучшить или ухудшить развитие навыков, позволяющих вам сосредоточиться в течение длительного времени.

Младенцы обращаются к своим родителям за советом о том, на чем сосредоточить свое внимание, в то время как дошкольники, которые могут сосредоточиться и упорствовать на задаче, на 50 процентов чаще заканчивают колледж.

Исследования показали, что дальновидным дошкольникам и детсадовцам часто трудно уделять внимание, что может увеличить их риск отстать в школе.

Считается, что у подростков запой прерывает нормальный рост мозга в лобных областях мозга, которые связаны с мыслями высокого уровня, включая организацию и планирование. Следовательно, сильное употребление алкоголя может повлиять на способность подростка учиться в школе и заниматься спортом, и эти эффекты могут быть долгосрочными.

Независимо от воспитания или отвлекающих факторов на работе или в обществе, есть несколько шагов, которые вы можете предпринять, чтобы использовать свой мозг наилучшим образом и направить свое внимание на выполнение задач. Вот тактика Medical News Today, которая поможет вам быстро и эффективно улучшить вашу концентрацию.

Доза природы может быть именно тем, что доктор прописал, пытаясь улучшить ваше внимание и способность концентрироваться.

Поделиться на Pinterest Добавьте немного зелени в свой офис, чтобы повысить уровень концентрации на рабочем месте.

Исследования показывают, что пребывание на природе, включая зеленые насаждения, может оказаться полезным для развития детского мозга.

В одном исследовании дети в возрасте от 4–5 до 7 лет, у которых дома больше зеленых насаждений, показали лучшие результаты в тестах на внимание. Эти результаты подчеркивают важность расширения зеленых зон в городах для поддержки здоровья детей и развития мозга.

Повышенная концентрация из-за воздействия зелени не прекращается в детстве. Исследования показали, что взгляд на зелень также может значительно повысить уровень концентрации и продуктивность в колледже и на рабочем месте.

Студентам было предложено выполнить обычное задание и дать 40-секундный перерыв на полпути, чтобы осмотреть либо голую бетонную крышу, либо цветущую луговую крышу. Люди, взглянувшие на сцену на лугу, сделали значительно меньше ошибок и продемонстрировали более высокий уровень концентрации на оставшейся половине задания, чем те, кто наблюдал конкретную сцену.

Другое исследование показало, что обогащение пустого офиса растениями повысило производительность рабочих на 15 процентов. Присутствие зелени увеличивало удовлетворенность работой, воспринимаемое качество воздуха и сообщаемый уровень концентрации.

Анализ исследователя показывает, что растения могут быть полезными, потому что зеленый офис способствует вовлечению сотрудников в работу, делая их более когнитивно, эмоционально и физически вовлеченными в свою работу.

Возможно, у вас нет такой роскоши, как сад на крыше или офис с растениями, но времяпрепровождение за пределами зеленого места или ежедневный обед в парке могут существенно повлиять на вашу концентрацию.

Если вам посчастливилось иметь большой объем рабочей памяти, у вас не должно возникнуть проблем с игнорированием отвлекающих факторов и сосредоточением внимания на задачах.Но для остальных из нас отключение отвлекающих факторов на заднем фоне может быть сложной задачей.

Данные свидетельствуют о том, что перерыв от следующих отвлекающих факторов может улучшить вашу способность концентрироваться.

Электронная почта

Поделиться в PinterestВыберите отпуск с помощью электронной почты, уведомлений на мобильный телефон и социальных сетей, чтобы повысить концентрацию.

Контроль времени, когда вы входите в электронную почту — рабочую или личную — и пакетирование сообщений, среди других стратегий, может помочь повысить продуктивность на рабочем месте.

Исследование показало, что люди, которые читали электронные письма в течение дня, переключали экран в два раза чаще и находились в постоянном состоянии повышенной готовности с постоянной частотой сердечных сокращений. Когда у этих людей была удалена электронная почта на 5 дней, их пульс вернулся к естественному, изменчивому.

Авторы пришли к выводу, что отпуск по электронной почте значительно снижает стресс и улучшает концентрацию и внимание.

Уведомления сотового телефона

Уведомление о текстовом сообщении или входящем вызове с помощью сигнала будильника, вибрации или модной мелодии звонка на мобильный телефон может отвлечь вас достаточно сильно, чтобы помешать вашей способности сконцентрироваться на задаче.

На самом деле, отвлечение, вызванное уведомлением, так же отталкивает, как использование мобильного телефона для звонков или отправки текстовых сообщений, согласно исследованиям. Команда обнаружила, что, хотя уведомления непродолжительны, они, как правило, вызывают мысли, не относящиеся к задаче, или блуждание разума, что снижает производительность задачи.

Команда объяснила, что выполнение задач ухудшается, потому что люди имеют ограниченную способность к вниманию, которое необходимо распределять между задачами. Исследователи также подчеркнули, что просто осознание пропущенного текста или звонка может иметь такой же эффект.

Если вам нужно не сбиться с пути и сосредоточиться, возможно, стоит либо выключить мобильный телефон, либо перевести его в беззвучный режим, либо убрать его в такое место, где вы его не видите.

Социальные сети

Любопытство к проверке личных учетных записей в социальных сетях часто может быть непосильным, но исследования показывают, что использование социальных сетей в рабочее время влечет за собой негативные последствия.

Примерно 2,8 миллиарда человек во всем мире используют социальные сети, и многие из них используют социальные сети в личных целях на работе.Было выявлено, что использование социальных сетей в рабочее время отрицательно сказывается на самооценке производительности и концентрации, а также на благополучии организации.

Борьба с желанием использовать социальные сети, когда вам нужно сосредоточиться, может помочь повысить вашу продуктивность и концентрацию.

Перерывы в работе

Другие исследования демонстрируют, как лучше всего использовать перерыв, чтобы повысить энергию, мотивацию и концентрацию. Исследователи рекомендуют принимать:

• перерыв в середине утра для восстановления концентрации
• лучшие перерывы, делая то, что вам нравится, что должно сделать ваш перерыв более спокойным, обеспечить лучшее восстановление и помочь вам вернуться к работе, сосредоточенной
• частые короткие перерывы для облегчения выздоровления

Ранние перерывы в течение дня и выполнение предпочтительных занятий приводят к улучшению здоровья, удовлетворенности работой и восстановлению энергии, мотивации и концентрации.У рабочих также меньше головных болей, утомляемости глаз и болей в пояснице после перерыва.

Окружающая среда играет важную роль в том, насколько хорошо мы можем концентрироваться. Известно, что, наводя порядок в доме или убирая на столе, ваш разум также становится более упорядоченным, свободным и способным мыслить более ясно.

Вы можете изменить свое окружение, чтобы оно было благоприятным для поддержания концентрации.

Создайте собственное рабочее место. Независимо от того, имеете ли вы полный контроль над дизайном своего рабочего места или можете украсить свой стол всего несколькими личными вещами, контроль над нашей рабочей средой может помочь повысить производительность.

В исследовании сравнивали людей, которые выполнили ряд задач в простом и функциональном офисном помещении, офисе, украшенном растениями и картинами, и офисе, в котором этот человек спроектировал пространство.

Люди, которые находились в помещении с растениями и картинами, были на 17 процентов более продуктивными, чем те, кто работал в офисе без покрытия, в то время как те, кто проектировал свое собственное пространство, были на 32 процента продуктивнее, чем рабочие за функциональным столом.

Слушайте классическую музыку в стиле барокко. В ходе исследования трудовой жизни радиолога было обнаружено, что прослушивание классической музыки в стиле барокко улучшает настроение и удовлетворенность работой и потенциально повышает диагностическую эффективность, точность и продуктивность.

Воспроизведение естественных звуков. Если вам не нравится музыка в стиле барокко, воспроизведение естественных звуков также может улучшить концентрацию внимания. Исследователи обнаружили, что воспроизведение звуков природы в офисе, таких как текущая вода, может улучшить когнитивные способности и улучшить способность к концентрации.

Вдохните аромат розмарина. Исследования показали, что воздействие аромата розмарина может улучшить скорость и точность когнитивных функций.

Упражнения по решению проблем, методы тренировки мозга и даже видеоигры могут иметь положительный, отрицательный эффект или вообще не влиять на концентрацию, в зависимости от того, какое исследование вы читаете.

Поделиться на PinterestЧасто разгадывайте кроссворды, чтобы улучшить внимание и концентрацию.

Недавнее исследование показало, что у людей, которые часто разгадывают словесные головоломки, например кроссворды, в более позднем возрасте мозг лучше функционирует.

Исследователи обнаружили прямую связь между частотой использования словесных головоломок и скоростью и точностью выполнения задач, связанных с оценкой мышления, памяти и внимания.

В одном исследовании подчеркивается, что важно, какой тип тренировки мозга вы выполняете для улучшения памяти и внимания. Исследователи сравнили два метода тренировки мозга, которые называются «двойной n-back» и «комплексный диапазон».

Участники, которые практиковали двойной n-back, продемонстрировали 30-процентное улучшение своей рабочей памяти — почти вдвое больше, чем у группы со сложным диапазоном.

Dual n-back — это тест последовательности памяти, в котором люди должны помнить последовательность слуховых и зрительных стимулов, которые постоянно обновляются.

Было показано, что видеоигры вызывают изменения во многих областях мозга. Исследователи обнаружили, что использование видеоигр изменило области мозга, отвечающие за зрительно-пространственные навыки и внимание, и заставило их работать более эффективно.

Физическая активность, диета и вес — все это факторы, которые могут повлиять на то, насколько хорошо вы функционируете, и на ваш уровень концентрации.Например, если вы пропустите завтрак, маловероятно, что к обеду вы сможете выполнять задания в меру своих возможностей из-за приступов голода.

Забота о своем самочувствии, поддержание активности и употребление в пищу продуктов, повышающих концентрацию внимания, могут помочь улучшить концентрацию.

Продукты, повышающие концентрацию

Чтобы улучшить вашу способность концентрироваться, вы можете добавить в свой диетический репертуар немного грецких орехов, авокадо и шоколада.

Поделиться на PinterestАвокадо может помочь улучшить когнитивные показатели, включая память и внимание.

Грецкие орехи может улучшить результаты тестов на когнитивные функции, в том числе те, которые оценивают скорость обработки информации, память и концентрацию.

Авокадо. Употребление одного авокадо каждый день может помочь улучшить когнитивные функции из-за повышения уровня лютеина в глазах и головном мозге. Исследователи обнаружили, что ежедневное употребление авокадо улучшает когнитивные навыки, включая скорость обработки информации, память и внимание.

Шоколад — или, в частности, какао-бобы — богат флаванолами, которые являются соединениями, обладающими нейрозащитным действием.Флаванолы какао могут помочь улучшить скорость когнитивной обработки, рабочую память и внимание при приеме внутрь от 5 дней до 3 месяцев.

Упражнения для концентрации

Исследования показали, что люди, занимающиеся спортом, могут лучше справляться с когнитивными задачами, чем люди с плохим физическим здоровьем. По сравнению с группой, которая вела более малоподвижный образ жизни, группа, которая была в хорошем физическом состоянии, лучше справлялась с задачами, тестировавшими устойчивое внимание.

Исследование пожилых людей также показало, что упражнения улучшают работу мозга.Все участники, которые тренировались от 75 до 225 минут в неделю, продемонстрировали повышенный уровень внимания и способность сосредотачиваться.

Йога может значительно улучшить уровень энергии и работу мозга. Исследователи обнаружили, что практика хатха-йоги и медитации осознанности в течение 25 минут в день активизировала области мозга, связанные с целенаправленным поведением, и позволила участникам легче сосредоточиться.

Проверьте свой вес

Исследования выявили связь между потерей веса и улучшением памяти и концентрации.

Исследователи говорят, что такие факторы, как высокое кровяное давление, апноэ во сне и диабет 2 типа, которые часто возникают в результате ожирения, могут повредить мозг. Они предполагают, что, когда люди вернутся к здоровому весу и исчезнут связанные с этим проблемы, исчезнут и их когнитивные проблемы.

Если вы испробовали все вышеперечисленное, но все еще боретесь со своей неспособностью сконцентрироваться, возьмите себе большую чашку кофе. Было показано, что кофеин влияет на сигнальные и управляющие сети мозга и оказывает явное благотворное влияние на концентрацию и внимание.

Влияние повышенных концентраций гомоцистеина на концентрацию (E) -4-гидрокси-2-ноненала в плазме и спинномозговой жидкости пациентов с болезнью Альцгеймера

Есть данные, что повышенная концентрация гомоцистеина в крови может быть фактором риска болезни Альцгеймера. (E) -4-гидрокси-2-ноненал (HNE) представляет собой нейротоксический продукт перекисного окисления липидов, который увеличивается в желудочковой жидкости и головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.Мы измерили концентрации гомоцистеина, HNE, витамина B (12) и фолиевой кислоты в плазме 27 пациентов с болезнью Альцгеймера и 25 контрольных субъектов. Наблюдалось статистически значимое увеличение концентрации гомоцистеина в плазме (P <0,001) и HNE (P <0,001) у пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению с контрольной группой. Было значительное снижение плазменной концентрации витамина B (12) (P <0,001) и фолиевой кислоты (P = 0,002) в группе пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению с контрольной группой.Обнаружена значимая положительная корреляция между плазменными концентрациями гомоцистеина и HNE у пациентов с болезнью Альцгеймера (r = 0,661, P <0,001). Была обнаружена значимая отрицательная корреляция между концентрацией гомоцистеина в плазме и концентрацией в плазме витамина B (12) (r = -0,605, P = 0,0006) и фолиевой кислоты (r = 0,586, P = 0,001). Мы также измерили концентрации гомоцистеина, HNE, витамина B (12) и фолиевой кислоты в спинномозговой жидкости (CSF) у 8 пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению с 6 контрольными субъектами.Концентрации гомоцистеина (P = 0,032) и HNE (P = 0,001) были значительно выше в спинномозговой жидкости пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. Обнаружены значимые положительные корреляции между концентрациями гомоцистеина и HNE в спинномозговой жидкости (r = 0,924, P = 0,001). Также наблюдалась значимая положительная корреляция между концентрацией гомоцистеина в плазме и концентрациями гомоцистеина в спинномозговой жидкости (r = 0,850, P = 0,007) и HNE (r = 0,092, P = 0,002). Эти результаты демонстрируют, что существует взаимосвязь между повышенными концентрациями гомоцистеина и повышенными концентрациями HNE при болезни Альцгеймера.

повышенной концентрации в предложении

Эти примеры взяты из корпусов и из источников в Интернете. Любые мнения в примерах не отражают мнение редакторов Cambridge Dictionary, Cambridge University Press или его лицензиаров.

В средний период не только активность по расчистке трущоб достигла пика, но и увеличилось концентрация на вырубках.

Изменения в скелетных мышцах включают лучшую капилляризацию и повышенную концентрацию митохондриальных ферментов, которые позволяют мышце извлекать больше кислорода из кровотока.

Является ли инициирующий сигнал для апоптоза механическим (рецепторы, активируемые растяжением) или биологическим ( повышенная концентрация цитокинов)?

Повышенная концентрация проматриксной металлопротеиназы-9 в плодных оболочках, покрывающих шейку матки до родов: последствия для ремоделирования и разрыва мембран.

Независимо от источников увеличился концентрации , ясно, что, как и с другими формами монополизации, есть, по крайней мере, возможность снижения благосостояния потребителей.

Было также обнаружено, что у крыс, которых лечили, на увеличилась на концентрация глюкокортикоидных рецепторов гиппокампа, что, как считается, усиливает механизм отрицательной обратной связи, связанный со стрессом.

Это подводит меня к основному вопросу нашего подхода к нынешней тенденции увеличения концентрации в промышленности.

Другие факторы включают возросшую концентрацию маркетинга и, действительно, изменение отношения работодателей к частному медицинскому страхованию.

Основная проблема может заключаться в том, должны ли академические разработки в ближайшие годы повлечь за собой увеличение концентрации на сильных сторонах.

Например, были опасения по поводу увеличения концентрации и предоставления аудиторских и бухгалтерских услуг.

Фактически это привело бы к увеличению концентрации собственности на телевидении и не меньше.

Точно так же мы хотим, чтобы на увеличилась концентрация на многосторонних программах.

Я думаю, что наша увеличенная концентрация на беднейших слоях населения вызовет скорее такое отношение.

Мой благородный друг спросил, какие преимущества дает увеличенная концентрация собственности.

Их потеря дохода может быть незначительной и может быть компенсирована увеличением концентрацией на других формах их бизнеса.

Это ведет к монополистическим тенденциям: увеличилось концентрация в нескольких руках.

Нет никаких сомнений в том, что у нас должно быть меньше конкуренции, меньше каналов и увеличено концентрация собственности.

Избирательность в исследованиях неизбежно и справедливо приведет к увеличению концентрации на сильных сторонах.

Являются ли использование ископаемого топлива и увеличенной концентрацией углекислого газа в атмосфере серьезной угрозой или это просто горячий воздух?

Обеспокоен ли он увеличившейся концентрацией , которая могла бы произойти, если бы влиятельные на рынке органы также контролировали ряд этих важных услуг?

Эти примеры взяты из корпусов и из источников в Интернете.Любые мнения в примерах не отражают мнение редакторов Cambridge Dictionary, Cambridge University Press или его лицензиаров.

Изменение климата: двуокись углерода в атмосфере

Глобальное среднее значение двуокиси углерода в атмосфере в 2019 году составило 409,8 частей на миллион (для краткости частей на миллион ) с диапазоном неопределенности плюс-минус 0,1 частей на миллион. Уровни углекислого газа сегодня выше, чем когда-либо за последние 800 000 лет.

Фактически, последний раз количество CO₂ в атмосфере было таким высоким более 3 миллионов лет назад, когда температура составляла 2–3 ° C (3.На 6–5,4 ° F) выше, чем в доиндустриальную эпоху, а уровень моря был на 15–25 метров (50–80 футов) выше, чем сегодня.

Концентрация углекислого газа растет в основном из-за ископаемого топлива, которое люди сжигают для получения энергии. Ископаемые виды топлива, такие как уголь и нефть, содержат углерод, который растения вытягивают из атмосферы посредством фотосинтеза в течение многих миллионов лет; мы возвращаем этот углерод в атмосферу всего за несколько сотен лет. По данным Состояние климата в 2019 г. от NOAA и Американского метеорологического общества,

С 1850 по 2018 год в результате сжигания ископаемого топлива было выброшено 440 ± 20 Пг C (1 Пг C = 10¹⁵ г C) в виде CO₂ (Friedlingstein et al.2019). Только за 2018 год глобальные выбросы от ископаемого топлива впервые в истории достигли 10 ± 0,5 Пг С / год (Friedlingstein et al.2019). Около половины CO₂, выброшенного с 1850 г., остается в атмосфере. Остальная часть частично растворилась в Мировом океане…. Хотя наземная биосфера в настоящее время также является поглотителем CO из ископаемого топлива, кумулятивные выбросы CO₂ в результате изменений в землепользовании, таких как вырубка лесов, сводят на нет поглощение землей за период 1850–2018 годов (Friedlingstein et al. 2019).

Уровень двуокиси углерода в атмосфере в 2019 году составил 409,8 ± 0,1 ppm, что стало новым рекордом. Это увеличение на 2,5 ± 0,1 частей на миллион по сравнению с 2018 годом, такое же, как увеличение в период с 2017 по 2018 год. В 1960-е годы глобальные темпы роста содержания двуокиси углерода в атмосфере составляли примерно 0,6 ± 0,1 частей на миллион в год. Однако в период с 2009 по 18 год темпы роста составляли 2,3 промилле в год. Ежегодные темпы увеличения содержания углекислого газа в атмосфере за последние 60 лет примерно в 100 раз быстрее, чем предыдущие естественные приросты, такие как те, которые произошли в конце последнего ледникового периода 11 000-17 000 лет назад.

Сожмите или растяните график в любом направлении, удерживая клавишу Shift при щелчке и перетаскивании. Ярко-красная линия (исходные данные) показывает среднемесячное содержание углекислого газа в обсерватории NOAA Мауна-Лоа на Гавайях в частях на миллион (ppm): количество молекул углекислого газа на миллион молекул сухого воздуха. В течение года значения выше зимой в Северном полушарии и ниже летом. Темно-красная линия показывает годовой тренд, рассчитанный как 12-месячное скользящее среднее.

Почему диоксид углерода имеет значение

Двуокись углерода — это парниковый газ: газ, который поглощает и излучает тепло. Согреваемые солнечным светом, поверхность земли и океана постоянно излучает тепловую инфракрасную энергию (тепло). В отличие от кислорода или азота (которые составляют большую часть нашей атмосферы), парниковые газы поглощают это тепло и постепенно со временем выделяют его, как кирпичи в камине после того, как огонь погас. Без этого естественного парникового эффекта средняя годовая температура на Земле была бы ниже нуля, а не около 60 ° F.Но увеличение количества парниковых газов нарушило баланс энергетического баланса Земли, задерживая дополнительное тепло и повышая среднюю температуру Земли.

Двуокись углерода — самый важный из долгоживущих парниковых газов Земли. Он поглощает меньше тепла на молекулу, чем парниковый газ метан или закись азота, но его больше, и он остается в атмосфере намного дольше. И хотя углекислый газ менее распространен и менее эффективен, чем водяной пар, в расчете на одну молекулу на молекулу, он поглощает длины волн тепловой энергии, которых нет у водяного пара, что означает, что он уникальным образом усиливает парниковый эффект.Увеличение содержания углекислого газа в атмосфере является причиной примерно двух третей общего энергетического дисбаланса, вызывающего повышение температуры Земли.

Другая причина, по которой углекислый газ играет важную роль в системе Земля, заключается в том, что он растворяется в океане, как газировка в банке с газировкой. Он реагирует с молекулами воды, производя углекислоту и понижая pH океана. С начала промышленной революции pH поверхностных вод океана упал с 8,21 до 8,10. Это падение pH называется закисление океана .

Падение 0,1 может показаться не таким уж большим, но шкала pH логарифмическая; падение pH на 1 единицу означает десятикратное увеличение кислотности. Изменение на 0,1 означает увеличение кислотности примерно на 30%. Повышенная кислотность препятствует способности морских обитателей извлекать из воды кальций для построения своих раковин и скелетов.

Прошлое и будущее Углекислый газ

Естественное увеличение концентрации углекислого газа периодически приводило к повышению температуры Земли во время циклов ледникового периода на протяжении последних миллионов лет или более.Эпизоды тепла (межледниковья) начались с небольшого увеличения солнечного света из-за крошечного колебания оси вращения Земли или ее орбиты вокруг Солнца.

Это немного дополнительного солнечного света вызвало небольшое потепление. По мере того, как океаны нагреваются, они выделяют углекислый газ — как банка газировки, разваливающаяся в летнюю жару. Избыток углекислого газа в атмосфере усилил первоначальное потепление.

Основываясь на пузырьках воздуха, захваченных в ледяных кернах толщиной в милю (и других палеоклиматических свидетельствах), мы знаем, что во время циклов ледникового периода последнего миллиона лет или около того содержание углекислого газа никогда не превышало 300 ppm.До начала промышленной революции в середине 1700-х годов среднее количество углекислого газа в мире составляло около 280 частей на миллион.

К моменту начала непрерывных наблюдений в вулканической обсерватории Мауна-Лоа в 1958 году уровень двуокиси углерода в атмосфере уже составлял 315 частей на миллион. 9 мая 2013 года среднесуточное значение двуокиси углерода, измеренное на Мауна-Лоа, впервые за всю историю превысило 400 частей на миллион. Менее чем через два года, в 2015 году, глобальное количество впервые превысило 400 частей на миллион. Если глобальный спрос на энергию продолжит расти и будет удовлетворяться в основном за счет ископаемого топлива, к концу этого столетия уровень двуокиси углерода в атмосфере, по прогнозам, превысит 900 ppm.

Подробнее о диоксиде углерода

Наблюдения за двуокисью углерода NOAA

Информационный бюллетень по углеродному циклу

Выбросы углекислого газа по странам в динамике

Сравнение парниковых газов по их потенциалу глобального потепления

Список литературы

Коллинз, М., Р. Кнутти, Дж. Арбластер, Ж.-Л. Dufresne, T. Fichefet, P. Friedlingstein, X. Gao, W.J. Gutowski, T. Johns, G. Krinner, M. Shongwe, C. Tebaldi, A.J. Уивер и М. Венер, 2013: Долгосрочное изменение климата: прогнозы, обязательства и необратимость.В: Изменение климата 2013: основы физических наук. Вклад Рабочей группы I в Пятый оценочный доклад Межправительственной группы экспертов по изменению климата [Stocker, T.F., D. Qin, G.-K. Платтнер, М. Тиньор, С.К. Аллен, Дж. Бошунг, А. Науэльс, Ю. Ся, В. Бекс и П.М. Мидгли (ред.)]. Издательство Кембриджского университета, Кембридж, Великобритания и Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США.

X. Lan, B. D. Hall, G. Dutton, J. Mühle и J. W. Elkins. (2020). Состав атмосферы [в Состояние климата в 2018 г., Глава 2: Глобальный климат].Специальное онлайн-приложение к бюллетеню Американского метеорологического общества, том 101, № 8, август 2020 г.

Lüthi, D., M. Le Floch, B. Bereiter, T. Blunier, J.-M. Barnola, U. Siegenthaler, D. Raynaud, J. Jouzel, H. Fischer, K. Kawamura, T.F. Stocker. (2008). Рекорд концентрации углекислого газа с высоким разрешением 650 000-800 000 лет назад. Природа , Том. 453, стр. 379-382. DOI: 10,1038 / природа06949.

Океанографическое учреждение Вудс-Хоул. (2015).Введение в закисление океана. По состоянию на 4 октября 2017 г.

Линдси Р. (2009). Климат и энергетический бюджет Земли. По состоянию на 4 октября 2017 г.

Эффект концентрации | Химия для неосновных

Цели обучения

• Опишите влияние изменения концентрации на равновесие реакции.

Фенолфталеин является одним из тех химических веществ, которые имеют одну структуру в среде с высокой кислотностью и другую структуру в среде с низкой кислотностью.Если концентрация ионов водорода высока, соединение бесцветное, но становится красным, если концентрация ионов водорода низкая. Добавляя ионы водорода в раствор или удаляя их с помощью химической реакции, мы можем изменять цвет красителя.

Эффект концентрации

Изменение концентрации одного из веществ в равновесной системе обычно включает добавление или удаление одного из реагентов или продуктов. Рассмотрим процесс Haber-Bosch по промышленному производству аммиака из азота и водорода.

Если концентрация одного вещества в системе увеличивается, система отреагирует на реакцию, которая удаляет это вещество. Когда добавляется больше N ₂ , будет предпочтительна прямая реакция, потому что прямая реакция использует N ₂ и превращает его в NH ₃ . Прямая реакция временно ускоряется в результате добавления реагента. Положение равновесия смещается по мере производства большего количества NH ₃ .Концентрация NH ₃ увеличивается, а концентрации N ₂ и H ₂ уменьшаются. По прошествии некоторого времени равновесие восстанавливается с новыми концентрациями всех трех веществ. Как видно на рисунке 1, если добавляется еще N ₂ , система достигает нового равновесия. Новая концентрация NH ₃ выше из-за предпочтения прямой реакции. Новая концентрация H ₂ ниже.Концентрация N ₂ выше, чем в исходном равновесии, но несколько снизилась после добавления N ₂ , которое нарушило исходное равновесие. При такой реакции значение константы равновесия для реакции не изменяется в результате воздействия на систему напряжения.

Рис. 1. Процесс Габера-Боша представляет собой равновесие между реагентом N ₂ и H ₂ и продуктом NH ₃ .

Если добавить еще NH ₃ , будет предпочтительна обратная реакция.Такое «одобрение» реакции означает временное ускорение реакции в этом направлении до восстановления равновесия. Напомним, что после восстановления равновесия скорости прямой и обратной реакций снова становятся равными. Добавление NH ₃ приведет к увеличению образования реагентов, N ₂ и H ₂ .

Равновесие также может быть нарушено удалением одного из веществ. Если концентрация вещества снижается, система отреагирует одобрением реакции, которая заменяет это вещество.В промышленном процессе Габера-Боша NH ₃ удаляется из равновесной системы по мере протекания реакции. В результате предпочтительна прямая реакция, так что будет произведено больше NH ₃ . Снижаются концентрации N ₂ и H ₂ . Продолжающееся удаление NH ₃ в конечном итоге приведет к тому, что реакция завершится до тех пор, пока не будут израсходованы все реагенты. Если из равновесной системы удалить либо N ₂ , либо H ₂ , будет благоприятствовать обратная реакция и концентрация NH ₃ снизится.

Влияние изменений концентрации на равновесную систему в соответствии с принципом Ле Шателье суммировано в таблице ниже.

Напряжение	Ответ
добавка реагента	прямая реакция одобрена
добавление товара	обратная реакция одобрена
удаление реагента	обратная реакция одобрена
удаление продукта	прямая реакция одобрена

Сводка

• Описаны эффекты изменения концентрации на равновесие.

Практика

Посмотрите видео ниже и ответьте на следующие вопросы:

1. Что такое напряжение в равновесном реагенте?
2. Что произойдет, если добавить больше реагентов?
3. Что произойдет, если вы удалите продукт?

Обзор

1. Что произойдет в процессе Габера, если добавить еще газообразного водорода?
2. Вы просчитались и добавили слишком мало азота. В какую сторону сместится равновесие?
3. A Насосы цистерны с излишками аммиака с неправильной маркировкой.Что происходит с равновесием?

границ | Случайное употребление молока с повышенной концентрацией афлатоксинов вызывает значительные повреждения ДНК у медицинских работников, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения

Особенности

— Определение повреждений ДНК у медицинского персонала после случайного употребления молока в период, характеризующийся повышенной концентрацией афлатоксина.

— Повышенная частота микроядер и уровень 8-OHdG были замечены у участников, подвергшихся воздействию Irad и молока, загрязненного афлатоксином.

— Потребление молока с повышенным содержанием афлатоксина способствует повреждению ДНК.

Введение

Ионизирующее излучение (IRad) является основным стрессовым фактором, который может вызывать повреждение клеток и, как следствие, канцерогенез (1). IRad действует прямо или косвенно посредством радиолиза воды, тем самым создавая реактивные окислительные частицы (ROS). АФК могут атаковать нуклеиновые кислоты, что сопровождается множеством различных типов повреждений ДНК. Повреждение ДНК может происходить в результате воздействия кислородных радикалов IRad, образующихся во время эндогенного процесса, а также из рабочей и жилой среды.Поэтому очень важно оценить поглощенную дозу IRad у лиц, которые профессионально подвергаются воздействию IRad, в соответствии с соответствующим законодательством.

В сочетании с профессиональным воздействием IRad привычки питания в течение определенного периода жизни также могут способствовать дополнительному повреждению генома. Потребление продуктов питания, содержащих высокие уровни микотоксинов, которые связаны с определенными заболеваниями как у людей, так и у животных, вызывает значительный риск для здоровья.

Афлатоксины (AFT), хорошо известные микотоксины и высокотоксичные метаболиты вырабатываются видами Aspergillus , в основном A.flavus и A. parasiticus (2). Согласно классификации Международной ассоциации исследований рака (IARC), AFB ₁ , AFB ₂ , AFG ₁ и AFG ₂ являются канцерогенами группы 1, тогда как AFM ₁ — канцерогеном группы 2B ( 3).

AFB1, известный агент повреждения ДНК, ковалентно связывает свои метаболиты (AFB1—8,9-эпоксид) с ДНК в клетках-мишенях, что приводит к образованию аддуктов AFB1-N7-гуанина, что приводит к мутациям и опухолевым изменениям в различных органах. (4).

Что касается цитотоксического действия, AFB1 приводит к перекисному окислению липидов и окислительному стрессу в гепатоцитах и ​​ингибирует циклическую активность нуклеотидной фосфодиэстеразы в тканях (5). Афлатоксин-B1 и -M1, его основной моногидроксилированный метаболит, попадают в организм домашних животных через зараженную растительную пищу, и молочные продукты, следовательно, становятся косвенным источником АФТ.

Большинство развитых стран установили максимально допустимые уровни остатков (MRL) AF M1 в молоке.В Европейском союзе MRL для AF M1 составляет 0,05 мкг / кг молока или молочных продуктов (6). В Сербии MRL для AFM1 (7) согласован со значениями, установленными Регламентом Европейского Союза (ЕС).

Опубликованные исследования из стран Средиземноморья и Ближнего Востока показывают, что условия окружающей среды, особенно теплая и сухая погода, могут способствовать появлению AFT в сельскохозяйственных продуктах и, следовательно, AF M1 в молоке (8). Низкая частота заражения AF M1 в отчетах из Сербии за период до заражения AFT может быть объяснена более низкой частотой AFT в кукурузе и другом кормовом материале в Сербии из-за оптимальных погодных условий в эти годы (8).

Экстремально теплые и засушливые погодные условия в 2012 году привели к загрязнению сельскохозяйственных культур и повышению уровня AFT B1 в кормах для животных, используемых для кормления лактирующих животных в Сербии и регионе — по оценкам, почти 80% от общего производства кукурузы в 2012 году приходилось на пострадали от афлатоксинов, что вызвало масштабный кризис в феврале 2013 г., когда AFM1 был обнаружен в молоке сербских молочных компаний (9, 10).

Два дополнительных исследования указали на серьезный риск для потребителей, поскольку уровни AF M1 превышают MRL ЕС (в диапазоне концентраций от 0.05–0,98% мкг / кг) были обнаружены в 80–100% различных проб молока, собранных в период с февраля по июнь 2013 г. на сербском рынке (11, 12).

Таким образом, учитывая гено- и цитотоксические свойства AF M1, потребление молока как контролируемый параметр также было включено в наше исследование.

За последнее десятилетие анализ микронуклеусов с блокировкой цитокинеза (CBMN) стал тщательно проверенным и стандартизованным методом оценки повреждений ДНК у лиц, работающих, медицинских и случайно подвергшихся радиационному воздействию.Известно, что повышенная частота ЗН в лимфоцитах периферической крови является прогностическим биомаркером риска рака (13). В рамках нутригенетики анализ CBMN используется для определения влияния диетических привычек на изменения в геноме человека (14).

Кроме того, 8-OHdG, продукт репарации эксцизионных ферментов, который выделяется с мочой, используется в качестве биомаркера для оценки степени окислительного повреждения и восстановления ДНК на рабочем месте (15).

На сегодняшний день нет информации о проведении оценки риска для двух агентов с разными механизмами действия (т.е., выделение энергии от ионизирующего излучения в сравнении с взаимодействиями ДНК с химическими веществами). В нашем исследовании мы изучили влияние низких доз IRad и потребления молока в период, когда более 80% образцов с сербского рынка имели концентрацию афлатоксина> 0,05 мкг / кг ^-1 на вышеупомянутые биомаркеры повреждения ДНК. Наше исследование было задумано для мониторинга аналогичных биологических конечных точек для определения генетической опасности, микроядер в периферической крови и 8-OHdG в моче. Анализ проводился на медицинских работниках, хронически подвергавшихся воздействию IRad, и результаты сравнивались с контрольными группами, не подвергавшимися воздействию.Испытуемые также были разделены на подгруппы в зависимости от возраста, пола и статуса курения. Комбинация контролируемых биомаркеров может дать более полное представление о влиянии как IRad, так и потребления молока, зараженного AF M1, на лиц, подвергающихся профессиональному облучению, и, таким образом, предоставить информацию об их совокупном риске для здоровья, связанном с канцерогенезом.

Экспериментальные процедуры

Описание группы

В этом ретроспективном исследовании приняли участие 160 человек — 80 здоровых добровольцев и 80 медицинских работников, хронически подвергавшихся воздействию низких доз ионизирующего излучения, работающих в Институте онкологии Воеводины и Институте болезней легких Воеводины, Республика Сербия.Различное оборудование было источником профессионального радиационного облучения медицинского персонала, занимающегося бронхоскопией и лучевой терапией. Работники отделения бронхоскопии выполняли в свинцовых фартуках до 10 вмешательств в день, причем источник рентгеновского излучения был активен до 2 мин во время процедуры бронхоскопии, а работники отделения лучевой терапии находились в диспетчерской, защищенной от прямого источника ионизации. радиация. Лица, прошедшие лечение, рентгенографию или вакцинацию в течение предыдущих 9 месяцев, в исследование не включались.Анкета, заполненная каждым участником, включала общую информацию о профессиональном воздействии Irad и о жизненных привычках, таких как курение, употребление алкоголя, история болезни, прием лекарств и диагностическое медицинское облучение. Образцы крови у всех участников были собраны в течение 2012 года до июня 2013 года. В дополнение к образцам крови для анализа микроядер в течение первой половины 2013 года были собраны образцы мочи на 8-OHdG, и участники заполнили анкету о привычках в отношении потребления молока.Исследование было одобрено этическим комитетом Института болезней легких Воеводины, и от участников было получено информированное согласие.

Тест на блокирование микронуклеусов цитокинеза (CBMN)

Гепаринизированная цельная кровь была собрана у участников путем венозной пункции и использована для культур лимфоцитов периферической крови в тесте CBMN. Вкратце, 0,5 мл цельной крови добавляли к 5 мл среды для культивирования клеток RPMI 1640 (Sigma, США) с добавлением 2 мМ глутамина, 20% инактивированной нагреванием фетальной телячьей сыворотки (FCS, NIVNS, Сербия) и антибиотиков: 100 МЕ / мл пенициллина и 100 мкг / мл стрептомицина (ICN, Сербия).Культуры клеток стимулировали для деления фитогемагглютинином (PHA-M, Sigma, USA) в конечной концентрации 20 мкг / мл и инкубировали при 37 ° C в течение 72 часов в атмосфере 5% CO ₂ с влажностью 95%.

CBMN был выполнен с использованием стандартной цитогенетической процедуры с небольшими изменениями в отношении окрашивания (1). Через сорок четыре часа после стимуляции культуры лимфоцитов с помощью PHA добавляли цитохалазин-B (Sigma, США) до конечной концентрации 6 мкг / мл. Через 72 ч клетки собирали центрифугированием, подвергая воздействию холода 0 ° С.075 М гипотоническим раствором KCl и фиксируют трижды. Первая фиксация была метанол-уксусной кислотой (3: 1) с 1% формальдегидом, где две следующие фиксации были только в метаноле-уксусной кислоте (3: 1). Капли концентрированной суспензии клеток помещали на высушенные предметные стекла. Клетки окрашивали Гимза (2%) в дистиллированной воде с тремя каплями NH ₄ OH в течение 9 мин.

Было проанализировано не менее 1000 клеток на каждый образец. Контролируемые значения включали: частоту микроядер, распределение микроядер и индекс пролиферации.Частоту МЯ представляли как количество микроядер на 1000 исследованных биядерных клеток. Распределение микроядер получали путем подсчета биядерных клеток, содержащих одно или несколько микроядер. Индекс пролиферации (PI), который представляет собой меру количества клеточных циклов, через которые проходит популяция клеток, был рассчитан по формуле:

, где M1 – M4 представляет количество клеток с 1–4 ядрами соответственно, а N — общее количество оцениваемых клеток (1).Подготовленный материал исследовали и анализировали с помощью световой микроскопии (Olympus BX51, Германия).

8-гидрокси-2′-дезоксигуанозин (8-OHdG)

Определение уровня 8-OHdG проводили в соответствии с коммерческим набором для твердофазного иммуноферментного анализа (высокочувствительная проверка 8-OHdG; Японский институт контроля старения, Nikken SEIL Co., Ltd., Сидзуока, Япония). Концентрацию 8-OHdG в моче выражали креатинином, чтобы избежать эффекта колебания объема мочи [8-OHdG (мкг / мл): креатинин (г / мл)] = 8-OHdG (мкг / г креатинина).Для определения концентрации креатинина в моче использовали модифицированный метод Яффе (16).

Статистика

Чтобы получить различия между наблюдаемыми группами относительно частоты микроядер и значений 8-OHdG, результаты были проанализированы с помощью критерия согласованных пар Вилкоксона, U-критерия Манна-Уитни и дисперсионного анализа с использованием STATISTICA Release 12. После внесения поправки на потенциальные смешивающие факторы (возраст, пол и статус курения), многомерный анализ был проведен ANCOVA для оценки различий в микроядрах и 8-OHdG среди исследуемых групп.Корректировка для множественного тестирования проводилась апостериорным тестом LSD. Статистическая значимость для всех тестов была установлена ​​на уровне p <0,05.

Результаты

Характеристики субъектов, включенных в исследование

Характеристики как контрольной группы, так и группы, подвергшейся воздействию Irad, показаны в Таблице 1. Что касается периода сбора образцов и привычек потребления молока, обе группы делятся на подгруппы: «с AFT» — участники, которые потребляли молоко с повышенная концентрация AFT и участники «без AFT», которые не употребляли молоко с повышенной концентрацией AFT.

Таблица 1 . Характеристики субъектов, включенных в исследование.

Влияние ионизирующего излучения на микроядра и 8-OHdG у медицинских работников

Анализ микроядер (рис. 1A) и 8-OHdG (рис. 1B) показал, что у работников больниц, подвергшихся ионизирующему облучению, были более высокие значения, чем у необлученных здоровых добровольцев из контрольной группы. Разница между частотой ЗН в группе, получавшей Irad, и контрольной группе была значительной (MN: p <0.05; Тест Вилкоксона) (рис. 1А).

Рисунок 1 . Частота микроядер (A) и значения 8-OHdG (B) у медицинских работников, подвергшихся ионизирующему облучению. 8-OHdG, 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозиновое число; Контрольные, неэкспонированные здоровые добровольцы; Ирад, работники больницы, подвергшиеся воздействию Ирада.

Влияние потребления молока на микроядра и 8-OHdG

Как в контрольной группе, так и в группе, подвергшейся воздействию Irad, участники, которые потребляли молоко с AFT, имели более высокую частоту образования микроядер, чем те, кто не употреблял зараженное молоко.

Статистический анализ показал, что частота ЗН у рабочих, подвергшихся воздействию Irad, которые потребляли молоко с AFT, была значительно выше по сравнению с рабочими, которые этого не делали ( p = 0,015; post-hoc LSD test), а также по сравнению с добровольцы, не подвергавшиеся воздействию, которые также не употребляли зараженное молоко ( p = 0,006; post-hoc LSD-тест) (рисунок 2).

Рисунок 2 . Частота появления микронуклеусов в отношении потребления молока у медицинских работников, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения.Контрольные, неэкспонированные здоровые добровольцы; Ирад, больничные работники, подвергшиеся воздействию Ирад; ^* , статистически значимая разница по сравнению с Irad без AFT; †, статистически значимая разница по сравнению с контролем без AFT.

Группы «с AFT» были разделены на две подгруппы в зависимости от количества потребляемого молока в течение предыдущих 3–6 месяцев: группа, потребляющая <0,5 л молока / месяц, и группа, потребляющая более 2 л молока / месяц. Количество субъектов в каждой подгруппе показано в таблице 1.

Значения частоты MN (рис. 3A) и 8-OHdG (рис. 3B) у субъектов из контрольных групп, которые потребляли более 2 л молока в месяц, были значительно выше ( p <0,05; U-критерий Манна-Уитни) по сравнению с контрольной группой. которые потребляли ≤0,5 л молока в месяц. Больничные работники, подвергшиеся профессиональному воздействию ионизирующего излучения, которые потребляли более 2 л молока в месяц, также имели значительно более высокую частоту MN и значения 8-OHdG ( p <0,05; тест Mann Whitney U ) по сравнению с испытуемыми из контрольной группы. группа.

Рисунок 3 . Частота микроядер (A), и 8-OHdG составляет (B) по отношению к разному количеству потребляемого молока с AFT у медицинских работников, подвергшихся ионизирующему облучению. MN — частота микроядер; 8-OHdG, 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозиновое число; ^* , статистически значимая разница по сравнению с контрольной группой, потреблявшей ≤0,5 л молока в месяц.

Влияние возраста, пола и статуса курения на микроядра и 8-OHdG

Участники были разделены на две подгруппы в зависимости от возраста: моложе (<45 лет) и старше (> 45 лет).Количество молодых и старших испытуемых в контрольной и экспонированной группах показано в Таблице 1.

Во всех группах у пожилых людей была более высокая частота ЗН по сравнению с более молодыми (Рисунок 4A), а также в контрольной группе в отношении значений 8-OHdG (Рисунок 4B).

Рисунок 4 . Влияние возраста участников на частоту микроядер (A) и значения 8-OHdG (B) у медицинских работников, подвергшихся ионизирующему облучению. MN — частота микроядер; 8-OHdG, 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозиновое число.

Что касается пола, женщины имели более высокую частоту MN, чем мужчины, как в контрольной группе, так и в группе, подвергшейся воздействию Irad (Рисунок 5A), но это не относится к значениям 8-OHdG (Рисунок 5B).

Рисунок 5 . Влияние пола участников на частоту микроядер. Влияние на частоту микроядер (A) и на значения 8-OH (B) у медицинских работников, подвергшихся ионизирующему облучению. MN — частота микроядер; 8-OHdG, 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозиновое число.

Курильщики из обеих групп имели более высокую частоту MN (Рисунок 6A) и значения 8-OHdG (Рисунок 6B) по сравнению с некурящими (Таблица 2).

Рисунок 6 . Влияние курения участников на частоту микроядер (A) и значения 8-OHdG (B) у медицинских работников, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения. MN — частота микроядер; 8-OHdG, 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозиновое число.

Таблица 2 . Многофакторный анализ влияния возраста, пола и статуса курения на микроядра и 8-OHdG.

ANCOVA показал значительные различия в частоте ЗН ( F = 2,786, p = 0,043) между группами. Смешивающие факторы — возраст ( F = 0,416, p = 0,520), пол ( F = 3,021, p = 0,084) и статус курения ( F = 2,222, p = 0,138). , не были связаны с различиями в частоте ЗН между исследуемыми группами. Однако, что касается значений 8-OHdG, ANCOVA не показал различий ( F = 0.393, p = 0,535) среди групп. Кроме того, возраст ( F = 0,518, p = 0,477), пол ( F = 0,326, p = 0,572) и статус курения ( F = 0,470, p = 1,607, η = 0,214), не были связаны с уровнями 8-OHdG в группах.

Обсуждение

Это исследование показало, что больничные работники, подвергшиеся профессиональному воздействию IRad, имеют повышенные значения микроядер и 8-OHdG, что указывает на повреждение ДНК (рис. 1).Более того, можно предположить, что случайное употребление молока в период, когда уровень AF M1 был повышен в большинстве образцов, доступных на рынке (более 86% образцов превышали максимальный уровень 0,05 мг / кг, установленный ЕС (9 ) способствует увеличению значений исследуемых биомаркеров как в контроле, так и в группе испытуемых, подвергшихся воздействию IRad.

Как известно, биологический эффект радиации проявляется в прямом и косвенном повреждении ДНК. Таким образом, окислительное повреждение ДНК АФК превышает прямое действие IRad (17).В результате повышенного содержания АФК факторы транскрипции и соответствующие им гены постоянно активируются, что в сочетании с повышенным повреждением ДНК создает среду для возникновения злокачественного фенотипа (18).

В последние годы оценка микроядер стала мощным и общепринятым методом радиационной биодозиметрии, особенно для определения уровня повреждения ДНК у субъектов, для которых недоступен предэкспозиционный анализ (19), как в случае рабочих, подвергшихся воздействию IRad. в нашем исследовании.

Группа сотрудников отделений бронхоскопии и лучевой терапии в нашем исследовании имела значительно более высокую частоту микроядер, что указывает на повышенное повреждение генома из-за длительного воздействия низких доз IRad. Кроме того, никто из рабочих не был случайно облучен, поэтому отслеживался только совокупный эффект IRad. Результаты, полученные в этом исследовании, согласуются с нашим предыдущим исследованием профессионального воздействия IRad (20). Согласно Fenech et al., Повышенная частота ЗН проявляется в появлении ацентрических фрагментов и дицентрических хромосом, характерных для влияния IRad, но это также дает представление о неправильно восстановленных разрывах ДНК, снижении репарации ДНК в нашей группе субъектов, подвергшихся воздействию IRad ( 21).Радиационно-индуцированные хромосомные аберрации, такие как MN, являются результатом негомологичного пути репарации соединения концов, ответственного за нерепарированные или неправильно репарированные двухцепочечные разрывы ДНК (22). Принимая это во внимание, повышенные значения MN, полученные в этом исследовании, также могут быть результатом менее эффективной репарации ДНК в группе, подвергшейся воздействию IRad.

Известно, что ранние биохимические изменения происходят сразу после воздействия на клетки IRad. Поскольку химически активный кислород (АФК) и формы азота (РНС) образуются постоянно, окислительные изменения продолжаются даже через несколько месяцев после первоначального воздействия (23).АФК и РНС, основными генераторами которых являются радиолиз воды и ранняя активация синтаз оксида азота под действием окружающего кислорода, могут атаковать ДНК, что приводит к нескольким изменениям, включая разрывы ДНК, повреждение оснований, разрушение сахаров, поперечные связи и дисфункцию теломер (24). . Окисленные нуклеозиды и основания обычно выводятся с мочой, и в их генезе участвует путь эксцизионной репарации оснований. Итак, исходя из этих соображений, 8-OHdG, обнаруженный в моче, был описан как чувствительный маркер для оценки окислительной модификации ДНК (25).С методологической точки зрения комбинация MN с другими тестами, такими как 8-OHdG, которые измеряют окислительное повреждение ДНК, может предоставить дополнительную полезную информацию.

Несмотря на ограничения нашего исследования (у нас было ограниченное число участников, которые потребляли молоко, зараженное AFT), мы считаем, что объединение показателей повреждения ДНК в рамках генотоксического мониторинга может дать нам эффективную оценку потенциального кумулятивного эффекта как AFT, так и Irad.

Группа, подвергавшаяся воздействию Irad, имела более высокие значения 8-OHdG по сравнению с контрольной группой, но без статистической значимости.Этот результат соответствует частоте MN и дополнительно подтверждает, что профессиональное воздействие IRad на профессиональный и медицинский персонал способствует более высокому повреждению ДНК.

Кроме того, мы предполагаем, что отсутствие статистической значимости для значений 8-OHdG между подвергнутой IRad и контрольной группой в нашем исследовании, в отличие от значительной разницы, полученной с помощью анализа MN, можно объяснить небольшим количеством субъектов в экспериментальной группе.

Кроме того, тот факт, что на уровни 8-OHdG в моче могут влиять многие факторы, среди которых есть полиморфный генотип hOGG1 , который вызывает межиндивидуальную вариабельность в репарации 8-OH-Gua и играет важную роль в предотвращении ROS -индуцированный канцерогенез, не следует упускать из виду (15).Четкое понимание фенотипов участников репарации ДНК, которое выходит за рамки цели настоящего исследования, могло бы дать более точные ответы на эти вопросы.

В течение 2013 года на протяжении всего сбора и исследования образцов крови и мочи на MN и 8-OHdG в рамках этого исследования исходные литературные данные сообщали, что 86% проб коровьего молока с сербского рынка содержали AF M1 в концентрации, превышающей утвержденные максимальные уровни остатков (MRL ) (9). Согласно Jajić et al., Во всех 4 группах образцов с 2013 г. [пастеризованное, сырое, обработанное сверхвысокой температурой (UHT) и органическое молоко] были установлены очень высокие уровни загрязнения AF M1 в диапазоне от 80 до 100% ( 11).

Результаты этого исследования показали, что субъекты, которые случайно употребили молоко, зараженное AFT, имели более высокие частоты MN по сравнению с контрольной группой (рис. 2). В группе субъектов, подвергшихся воздействию IRad, которые потребляли молоко, зараженное AFT, частота MN была значительно выше по сравнению с пациентами, подвергавшимися воздействию IRad, без потребления молока, загрязненного AFT. Эти результаты говорят в пользу того, что эффект повреждения ДНК может быть вызван влиянием AF M1.

Оба использованных теста подтвердили, что участники, которые потребляли больше молока AF M1, имели более выраженное повреждение ДНК, чем те, кто потреблял меньше молока (рис. 3).Результаты этого исследования показали, что потребление большего количества молока в период контаминации AF M1 соответствует повышенным значениям исследованных биомаркеров повреждения ДНК, что согласуется с опубликованными результатами (5). Также предыдущее исследование 2005 года, в котором участвовали участники, которые не употребляли молоко, зараженное AFT, показало более низкую частоту MN как в контрольной группе, так и в группе, подвергшейся воздействию IRad, по сравнению с фактическими результатами (20). Эта разница в степени частоты микроядер подтверждает представление о совместном влиянии афлатоксинов на повреждение ДНК, представленное в этом исследовании.Кумулятивный эффект как AFT в молоке, так и повреждающего действия IRad может быть причиной значительного увеличения значений частоты MN.

Что касается мешающих факторов, наше исследование показало, что влияние возраста отражается в повышенной частоте ЗН у пожилых людей как в контрольной, так и в экспериментальной группе (рис. 4A), что согласуется с нашими предыдущими исследованиями (26, 27). Объяснение этого явления, как видно из других исследований, вероятно, кроется в комбинации факторов, таких как кумулятивный эффект приобретенных мутаций в генах, участвующих в расщеплении хромосом репарации ДНК и контрольной точке клеточного цикла, а также аберрации в хромосомах, вызванные воздействием эндогенные генотоксины и воздействие генотоксинов окружающей среды или профессиональных генотоксинов (28).

Что касается пола, результаты этого исследования подтвердили, что у женщин частота ЗН была выше, чем у мужчин, как в контрольной группе, так и в группе, подвергшейся воздействию Irad (Рисунок 5A). Это явление можно объяснить случайной потерей Х-хромосомы, которая удаляется из ядра с образованием микроядра (29). Это отражает важность пола как переменной в исследованиях, использующих анализ микроядер с блокировкой цитокинеза в качестве биомаркера повреждения хромосом. Аналогично этим результатам, предыдущие исследования также показали, что пол и возраст не связаны с изменениями уровня 8-OHdG (30).Оценка влияния курения как мешающего фактора показала, что курильщики в обеих группах имели более высокую частоту MN и значения 8-OHdG по сравнению с некурящими (рис. 6). Точно так же несколько исследований показали несколько более высокий уровень 8-OHdG среди курильщиков (31, 32). Поскольку курение вызывает повреждение ДНК, его следует принимать во внимание как кофактор при оценке рисков комбинированного воздействия Irad и AF M1.

Анализ отдельных мешающих факторов показал их незначительное влияние на частоту микроядер.Однако многофакторный анализ показал, что эти факторы не были связаны с повреждением ДНК, измеренным с помощью 8-OHdG и микроядер, а также указали на повреждение ДНК, вызванное кумулятивным эффектом Irad и потреблением AFT-молока.

Заключение

Это исследование показывает повышенное повреждение генома у медицинских работников, профессионально подвергающихся воздействию низких доз ионизирующего излучения, обнаруженное с помощью анализа MN и 8-OHdG.

Кроме того, это исследование показывает, что случайное употребление молока с повышенными концентрациями афлатоксина может способствовать увеличению значений обоих исследованных биомаркеров повреждения ДНК.Несмотря на ограничения нашего исследования, мы считаем, что объединение показателей повреждения ДНК может дать нам эффективную оценку потенциального кумулятивного эффекта как AFT, так и Irad. Есть основания полагать, что совместное воздействие Irad и AFT может увеличить риск для здоровья персонала, подвергающегося профессиональному облучению, что указывает на необходимость оценки риска для здоровья. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы более точно выявить совокупный эффект воздействия смешанного излучения / химических агентов с различными механизмами действия, т.е.д., чтобы предоставить дополнительную информацию о риске канцерогенеза для здоровья в связи с пищевыми привычками.

Заявление о доступности данных

Наборы данных, представленные в этой статье, не всегда доступны для защиты личности участника. Запросы на доступ к наборам данных следует направлять соответствующему автору.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Институтом онкологии Воеводины, Нови-Сад, Сербия.Пациенты / участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Авторские взносы

JM провел анализ и написал концептуальный документ. JS одобрил пациентов из клиники. BS и SD сделали часть анализа. DJ помог с анализом. VJ сформулировал концепцию и исправил и утвердил окончательную версию документа как руководитель проекта. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Работа поддержана грантом Министерства науки Сербии, 175056.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сокращения

OHdG, 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозин; AFT, афлатоксин; CBMN, анализ микронуклеусов с блокировкой цитокинеза; ДНК, дезоксирибонуклеиновая кислота; ELISA, иммуноферментный анализ; FCS, фетальная телячья сыворотка; IARC, Международное агентство по исследованию рака; IRad, ионизирующее излучение; MN, микроядра; MRL, максимальный остаточный уровень; RNS, активные формы азота; АФК, активные формы кислорода.

Список литературы

1. Международное агентство по атомной энергии. Цитогенетический анализ для оценки доз радиации: Руководство . Серия технических отчетов № 405. Вена: МАГАТЭ (2001).

Google Scholar

2. О’Риордан MJ, Уилкинсон MG. Исследование частоты и уровня определения афлатоксина в ряде импортируемых препаратов специй на розничном рынке Ирландии. Food Chem . (2008) 107: 1429–35. DOI: 10.1016 / j.foodchem.2007.09.073

CrossRef Полный текст | Google Scholar

3.МАИР. Монографии по оценке канцерогенных рисков для людей: химические агенты и родственные профессии. Обзор канцерогенов человека . Лион: МАИР (2012).

4. Бейли GS. Роль аддуктов афлатоксин-ДНК в онкологическом процессе. В: Eaton, DL, Groopman, JD, редакторы. Токсикология афлатоксинов: значение для здоровья человека, ветеринарии и сельского хозяйства . Сан-Диего, Калифорния: Academic Press (1994). п. 137–48. DOI: 10.1016 / B978-0-12-228255-3.50012-X

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Bonsi P, Agusti-Tocco G, Palmery M, Giorgi M. Афлатоксин B1 является ингибитором активности циклической нуклеотидной фосфодиэстеразы. Gen Pharmacol . (1999) 32: 615–9. DOI: 10.1016 / S0306-3623 (98) 00282-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Европейская комиссия. Постановление Комиссии № 1881/2006 от 19 декабря устанавливает максимальные уровни определенных загрязняющих веществ в пищевых продуктах. Off J Eur Union. (2006) L364: 5–24.

7. Сербское регулирование.Максимально допустимое содержание загрязняющих веществ в продуктах питания и кормах. Off Bull Republ Serbia. (2015) 84: 1.

8. EFSA. Отчет за 2010 год по результатам мониторинга остатков ветеринарных лекарственных препаратов и других веществ в живых животных и продуктах животного происхождения. EFSA J. (2012) 212: 1–64. DOI: 10.2903 / sp.efsa.2012.EN-212

CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Кос Я., Мастилович Я. Э., Хайнал Б. Естественное присутствие афлатоксинов в кукурузе, собранной в Сербии в 2009–2012 гг. Контроль пищевых продуктов. (2013) 34: 31–4. DOI: 10.1016 / j.foodcont.2013.04.004

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Шкрбич Б., Живанчев Дж., Антич И., Годула М. Уровни афлатоксина M1 в различных типах молока, собранных в Сербии: оценка воздействия на человека и животных. Контроль пищевых продуктов . (2014) 40: 113–9. DOI: 10.1016 / j.foodcont.2013.11.039

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Яич И., Гламочич Д., Крстович С., Половински Хорватович М.Встречаемость афлатоксина M1 в сербском молоке и его влияние на законодательство. J Hell Vet Med Soc. (2018) 69: 1283–90. DOI: 10.12681 / jhvms.19618

CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Томашевич И., Петрович Дж., Йоветич М., Райчевич С., Милоевич М., Миочинович Дж. Двухлетнее исследование встречаемости и сезонных колебаний афлатоксина М1 в молоке и молочных продуктах в Сербии. Контроль пищевых продуктов . (2015) 56: 64–70. DOI: 10.1016 / j.foodcont.2015.03.017

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Bonassi S, Neri M, Lando C, Ceppi M, Lin YP, Chang WP и др. Совместная группа HUMN, влияние привычки курить на частоту микроядер в лимфоцитах человека: результаты проекта Human MicroNucleus Project. Mutat Res . (2003) 543: 155–66. DOI: 10.1016 / S1383-5742 (03) 00013-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Радакович С.С., Шурбатович М., Радакович А., Павлица М. Нутригенетика — роль питания и наследия в развитии и профилактике злокачественных заболеваний. Vojnosanit Pregl. (2004) 61: 65–70. DOI: 10.2298 / VSP0401065R

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Jaffe M. Uber den Niederschlag welchen Pikrinsaure in normalem Harn erzeugt und uber eine neue Reaction des Kreatinins. Z Physiol Chem . (1886) 10: 391–400.

Google Scholar

17. Хан В, Ю КН. Ионизирующее излучение, двухцепочечный разрыв ДНК и мутации. В: Урбано К.В., редактор. Достижения в области генетических исследований .Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Nova Science Publishers, Inc. (2010). п. 1–13.

Google Scholar

18. Кристон ТБ, Георгиев А.Б., Писсис П., Георгакилас АГ. Роль окислительного стресса и повреждения ДНК в канцерогенезе человека. Mutat Res . (2011) 711: 193–201. DOI: 10.1016 / j.mrfmmm.2010.12.016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Tucker JD, Vdapalli M, Joiner MC, Ceppi M, Fenech M, Bonassi S. Оценка минимальной выявляемой дозы ионизирующего излучения с помощью анализа микроядер с блокировкой цитокинеза. Radiat Res. (2013) 180: 284–91. DOI: 10.1667 / RR3346.1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Мрджанович Дж., Джакимов Д., Турсиян С., Богданович Г. Оценка обменов сестринских хроматидов, микроядер и индекса пролиферации у медицинских работников, хронически подвергающихся воздействию ионизирующего излучения. ДЖ БУОН . (2005) 10: 99–105.

PubMed Аннотация | Google Scholar

21. Фенек М, Кирш-Фольдерс М, Натараджан АТ. Молекулярные механизмы образования микроядер, нуклеоплазматических мостиков и ядерных зачатков в клетках млекопитающих и человека. Мутаген . (2010) 26: 125–32. DOI: 10.1093 / mutage / geq052

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Пала Ф.С., Алкая Ф., Табакчиоглу К., Токатли Ф., Узал С., Парлар С. Влияние микроядер с целыми хромосомами на оценку биологической дозы. Турок Дж. Биол . (2008) 32: 283–90.

Google Scholar

25. Evans MD, Olinski R, Loft S, Cooke MS. Европейский комитет по стандартам анализа повреждений мочи (ДНК) К консенсусу в анализе 8-оксо-7,8-дигидро-2′-дезоксигуанозина в моче как неинвазивного биомаркера окислительного стресса. FASEB J. (2010) 24: 1249–60. DOI: 10.1096 / fj.09-147124

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Мрджанович Дж., Юнгич С., Солайич С., Богданович В., Юришич В. Влияние пероральных антиоксидантов на микроядра и частоту обмена сестринских хроматид у рабочих, профессионально подвергающихся воздействию противоопухолевых препаратов. Food Chem Toxicol . (2012) 50: 2937–44. DOI: 10.1016 / j.fct.2012.04.027

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Mrdjanovic J, Šolajic S, Dimitrijevic S, Dan I, Nikolic I., Jurišic V. Оценка частоты обмена микроядер и сестринских хроматид у рабочих нефтяной промышленности в провинции Воеводина, Республика Сербия. Food Chem Toxicol. (2014) 69: 63–8. DOI: 10.1016 / j.fct.2014.03.041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Фенек М., Бонасси С. Влияние возраста, пола, диеты и образа жизни на повреждение ДНК, измеренное с использованием частоты микроядер в лимфоцитах периферической крови человека. Мутаген . (2011) 26: 43–9. DOI: 10.1093 / mutage / geq050

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Фенек М., Невилл С., Ринальди Дж. Пол — важная переменная, влияющая на частоту спонтанных микроядер в лимфоцитах, блокированных цитокинезом. Mutat Res Environ Mutag Relat Subjects. (1994) 313: 203–7. DOI: 10.1016 / 0165-1161 (94) -7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Занолин М.Э., Жирарди П., Деган П., Рава М., Оливьери М., Ди Дженнаро Г. и др.Измерение маркера в моче (8-гидроксидезоксигуанозин, 8-OHdG) окислительного стресса ДНК в эпидемиологических исследованиях: пилотное исследование. Int J Biol Markers. (2015) 30: e341–5. DOI: 10.5301 / jbm.5000129

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Куликовска-Карпинская Э., Черв К. Оценка концентрации 8-гидрокси-2-дезоксигуанозина (8-OHdG) в моче курильщиков сигарет. Wiad Lek. (2015) 68: 32–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

32.Рана СВС, Верма Ю., Сингх Г.Д. Оценка генотоксичности среди курильщиков, алкоголиков и любителей табака в Северной Индии с использованием анализа микроядер и 8-гидроксил-2′-дезоксигуанозина в моче в качестве биомаркеров. Оценка мониторинга окружающей среды. (2017) 189: 391. DOI: 10.1007 / s10661-017-6103-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.