Что в поведении может указывать на скрытую шизофрению
Шизофрения считается одним из самых распространенных и спорных психиатрических заболеваний. Специалисты называют этот диагноз настоящим бичем современного мира. Среди симптомов этого заболевания выделяют позитивные и негативные. Как выяснил «Рамблер», «позитивные сигналы» в поведении человека может заметить любой непрофессионал. Среди них галлюцинации, паранойя, несвязная речь, деперсонализация.
А вот негативными симптомами называют «сигналы», которые может распознать не каждый обыватель.
Не могу думать
У человека с развивающейся шизофренией зачастую возникают проблемы с образным мышлением. Он не может представить себе какой-то сценарий или трактует фразеологизмы слишком буквально. Фраза «в своем глазу бревна не увидишь» для него будет казаться крайне странной и непонятной.
Ничего не хочу
Нам всем бывает грустно и одиноко, а иногда эти чувства сопровождаются нежеланием что-либо делать и попросту отсутствием любых стремлений. Если такое «настроение» появляется слишком часто, а человек равнодушен и апатичен ко всему, это может быть признаком серьезного психрасстройства.
Нет мимики и жестов
Слишком отстраненное выражение лица, отсутствие любых мимических реакций и неиспользование жестов также считается одним из скрытых сигналов шизофрении.
Забыть про гигиену
Человек с развивающейся шизофренией понемногу отказывается от своих ежедневных привычек, особенно связанных с гигиеной. Например, прекращает мыть руки после туалета или чистить зубы дважды в день.
Несоответствие эмоций
Еще одним признаком могут стать странные несоответствующие моменту эмоции. Так например, человек может начать плакать во время обычной ситуации или веселиться, когда случилось что-то трагическое
В любом случае, если вы заметили подобные сигналы в своем поведении или в действиях близких, следует обратиться к специалисту. Симптомы шизофрении в современной медицине поддаются лечению.
ФГБНУ НЦПЗ. Диссертации. Мазаева Наталия Александровна. Латентная шизофрения (статика и динамика).
академия медицинских наук СССР всесоюзный научный центр психического здоровья
М А 3 А Е В А НАТАЛИЯ АЛЕКСАНДРОВНА
ЛАТЕНТНАЯ ШИЗОФРЕНИЯ
(статика и динамика)
(психиатрия—14.00.18)
Автореферат на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Москва — 1983
Работа выполнена в НИИ клинической психиатрии Всесоюзного научного центра психического здоровья АМН СССР
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор О. П. Вертоградова
доктор медицинских наук, профессор А. С. Тиганов
доктор медицинских наук В. А. Концевой
Ведущее учреждение:
I Московский Медицинский Институт им. И. М. Сеченова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы. Расширение внебольничной психиатриче-ской помощи вызвало в последнее десятилетие повышенный инте-рес к пограничным и стертым формам психических болезней. Акту-альность исследования стертопротекающего шизофренического процесса диктуется не только научно-теоретической значимостью проблемы, но и насущными потребностями современной повседневной психиатрической практики в связи со значительным увеличением удельного веса этой патологии в кругу эндогенных болезней. Последний факт, отражающий отчасти видоизменение течения самого эндогенного процесса в пользу преобладания его менее деструктивных форм, в то же время несомненно обусловлен и возросшей выявляемостью стертых форм шизофрении в популяции. Согласно данным по заболеваемости шизофренией, полученным отделом эпидемиологии ВНЦПЗ АМН СССР (зав. отд. доктор мед. наук Л. М. Шмаонова), на долю малопрогредиентных форм приходится 38,4% всех случаев шизофрении, взятых на диспансерный учет. Больные латентной шизофренией составляют около 3% среди пациентов, направляемых в психиатрический кабинет общесоматической районной поликлиники (данные В. И. Козырева, 1982). При обследовании репрезентативных групп населения старше 60 лет болезненные состояния, не достигающие психотического уровня, в том числе стертые и латентные формы шизофрении, были обнаружены С. И. Гавриловой (1977) у 18,4% всех обследованных лиц. Однако, несмотря на их распространенность в популяции латентно текущие формы остаются одним из наименее изученных аспектов в учении о шизофрении.
В классификации болезней ВОЗ 2 и 9 пересмотра латентная шизофрения, хотя и выделена в особенный вариант, ее определение остается крайне неконкретным, а диагностика основывается на субъективном лишенном четких клинических критериев впечатлении исследователя.
2) Сопоставление симптоматологических особенностей латентной шизофрении с психопатологическими проявлениями малопрогредиентных форм и с пограничными состояниями.
3) Определение критериев ранней диагностики латентной шизофрении и ее отграничения от динамики конституциональных психопатий.
4) Исследование многолетней динамики латентной шизофрении, выявление возможных факторов, коррелирующих с ее трансформацией в более прогредиентное течение.
5) Рассмотрение вопросов дифференцированной терапии и социальной адаптации обследуемого контингента больных.
Показана клиническая неоднородность случаев, объединяемых понятием латентная шизофрения. С учетом динамики болезни выделено несколько клинических вариантов.
Патогенетические различия выделенных клинических вариантов интерпретированы с позиций концепции «nosos» и «pathos» (А. В. Снежневский, 1972), в свете которой первые два варианта отнесены к стертым формам текущего болезненного процесса («nosos»), а последний, лишенный признаков процессуальной динамики — к состояниям, отвечающим понятию «pathos». Анализ начальных психопатологических проявлений, динамики болезни и ее отдаленных этапов позволили выделить ряд общих закономерностей, присущих всем формам шизофренического процесса, в течении которых наблюдается длительный латентный период. Охарактеризованы наиболее существенные из них: 1) раннее, начало заболевания с преимущественным возникновением первых нередко психогенно провоцированных расстройств еще в детском возрасте, 2) преобладание в клинической картине психопатологической симптоматики в привычном понимании малоспецифической для шизофренического процесса, 3) наиболее характерное в латентной стадии болезни клиническое проявление динамики эндогенного процесса в форме острых реакций (невротического и психопатического круга) и протрагированных реактивных и аутохтонных фазовых состояний с предпочтительным возникновением экзацербаций в кризовые периоды: детский, пубертатный, инволюционный, 4) неглубокий уровень личностных изменений шизофренического типа, ограничивающихся преимущественно психопатоподобными и астеническими. Последние, формируясь в основных своих чертах уже па начальных этапах заболевания, в дальнейшем претерпевали преимущественно лишь количественное видоизменение.
Рассмотрены некоторые особенности влияния возрастного фактора на психопатологические проявления и динамику латентной шизофрении.
Психопатологическая симптоматика латентно протекающего шизофренического процесса исследована в сопоставлении с клинически схожей непроцессуальной патологией. Изложены механизмы возникновения, клиника и динамика реактивных состояний, нередко определяющих картину начальных этапов латентной шизофрении, проанализированы их сходство и отличия от психогений, на-блюдающихся» в рамках пограничных состояний. Представлены критерии ранней диагностики и дифференциации стертых форм шизофрении и пограничных состояний, в частности, шизоидной психопатии. Выделена на основе клинико-катамнестического изучения группа конституциональных шизоидных психопатий. Представлены данные, касающиеся становления, структуры и динамики конституциональных шизоидных состояний в сопоставлении с нажитыми шизоидными проявлениями, выступающими в структуре психопатоподобного дефекта при малопрогредиентной шизофрении.
Практическое значение результатов работы. Проведенное исследование позволило установить важные для практического здравоохранения критерии диагностики стертых форм шизофренического процесса. Получены клинические данные, облегчающие прогностическую оценку отдаленных стадий латентно протекающей шизофрении. Изучены, в частности, варианты болезни, представляющие инициальные этапы малопрогредиентной шизофрении (вялотекущей), что наряду с ранней диагностикой способствует выбору адекватного комплекса социальных и терапевтических мероприятий по
отношению к этим больным. Описаны требующие совершенно иного в сравнении с манифестно текущей шизофренией социального и терапевтического подхода стойкие психопатоподобные состояния, формирующиеся после ранних стертых экзацербаций болезни. Приведены дифференциально-диагностические критерии отграничения стертых форм эндогенного процесса от пограничных состояний (в том числе психопатий). Исследованы вопросы дифференцированной терапии при той или иной патологии, наблюдающейся в рамках латентной шизофрении. Представлены социально-трудовые рекомендации, разработанные с учетом конкретного варианта течения болезни.
Реализация (внедрение). Полученные научные результаты используются при исследовании закономерностей течения малопрогредиентной шизофрении, осуществляемом ВНЦПЗ АМН СССР. Выделенные критерии ранней диагностики латентной шизофрении, ее отграничения от пограничных состояний и прогнозирования отдаленного течения болезни, а также социально-трудовые рекомендации находят применение в повседневной работе психиатрических стационаров и диспансеров.
Публикации. Материалы работы представлены в научных сообщениях на съездах, конференциях, симпозиумах отечественных и зарубежных психиатров и обобщены в 22 научных статьях, список их приведен в конце автореферата.
Объем и структура работы. Объем работы 310 страниц маши-нописного текста. Работа содержит введение, разделы: «Историче-ское развитие и современное состояние проблемы» (обзор литера-туры), «Материал и методы исследования», «Результаты собствен-ного клинического исследования», куда входят 4 главы, «Обсуждение», «Выводы», Указатель литературы (505 наименований, в том числе, 250 отечественных авторов) и приложение.
Во введении обоснована актуальность исследования, его научнотеоретическая и практическая значимость, сформулированы цели и задачи работы. В обзоре литературы в историческом аспекте рассматривается концепция стертых форм шизофрении, противоречивость и неоднозначность их нозологической оценки, освещено современное состояние проблемы, выделены ее дискутабельные и наименее изученные аспекты. В разделе «Материалы и методы исследования» приведена клиническая характеристика обследованного контингента больных, аргументирован использованный в работе клинико-катамнестический метод исследования. Во II—VII главах изложены результаты собственных клинических наблюдений. Глава II посвящена анализу латентных состояний в рамках стертого приступообразно-прогредиентного течения шизофренического процесса. В III главе рассматриваются затяжные латентные состояния в инициальной стадии манифестирующей в среднем и более поздних
возрастах малопрогредиентной шизофрении. Глава IV содержит клинический анализ случаев латентной шизофрении, не обнаружи-вающих признаков процессуальной динамики на всем своем про-тяжении. В V главе приводятся данные клинико-катамнестического исследования шизоидных психопатий. Глава VI освещает вопросы дифференцированной терапии и социальной адаптации обследован-ного контингента больных. В VII главе рассматриваются некоторые клинико-патогенетические закономерности динамики латентной ши-зофрении, обсуждаются полученные результаты исследования. Вы-воды подводят итог полученным данным.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В работе обобщены результаты клинико-психопатологического исследования 269 больных, состояние которых во время их обсле-дования и лечения в клиниках и амбулаторно-консультативном отделе ВНЦПЗ АМН СССР расценивалось как проявления латентной шизофрении (219 больных) или в рамках динамики шизоидной психопатии (50 больных). Исследование носило выборочный ха-рактер, включенный в него материал отбирался из контингента больных, активно обращавшихся за психиатрической помощью и оказавшихся вследствие этого под нашим наблюдением в период 1969—1980 гг.
В работе использовался клинико-катамнестический метод. По-сле первичного обращения подавляющее большинство больных (250 из 269) были прослежены катамнестически на протяжении 6—12 лет. 256 больных прошли всестороннее психиатрическое и соматическое обследование, будучи госпитализированы в клиническую психиатрическую больницу № 1 им. П. П. Кащенко. И лишь у 13 больных (из них 7 из группы шизоидной психопатии) наблюдение и лечение ограничивались амбулаторным.
Среди обследованных больных латентной шизофренией было 158 женщин и 61 мужчина, в группе шизоидной психопатии — 37 женщин и 13 мужчин. Основную массу больных (185 из 269) со-ставляли лица в возрасте от 30 до 60 лет. 49 больных были моложе 30 лет, а 35 старше 60 лет.
В исследование не включались пациенты с органическими поражениями ЦНС и другими интеркуррентными заболеваниями, которые могли бы предположительно сопровождаться психическими нарушениями или стойкими личностными изменениями, схожими хотя бы в отдельных чертах с теми, которые наблюдались у обследованного нами контингента больных латентной шизофренией.
Достоверность результатов исследования обеспечивалась: 1) использованием наряду с данными клинического изучения всей до-ступной медицинской документации (архивные и диспансерные истории болезни), а также объективных сведений, полученных от родственников и сослуживцев, 2) длительным наблюдением за со-стоянием больных и их катамнестическим обследованием, позволя-ющим не только судить о клинических особенностях заболевания, но и получить четкие представления о его динамике, 3) принципом отбора материала с преобладанием в обследованной когорте боль-ных средней и более старших возрастных групп, имевших значи-тельную давность заболевания и миновавших предпочтительные для дебюта прогредиентно текущих форм шизофрении кризовые пе-риоды.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Клинико-катамнестическое исследование 269 больных показало, что стертые формы болезни, отвечающие на том или ином этапе своей динамики понятию латентной шизофрении Э. Блейлера, представляют собой континуум переходов от отчетливо прогредиентных вариантов течения эндогенного процесса до состояний, близких к конституциональным. Тем не менее, при их изучении в статике — в период первоначального обращения в ВНЦПЗ АМН СССР все составившие предмет настоящего исследования случаи латентной шизофрении представлялись клинически достаточно однородными. Они характеризовались рядом общих особенностей: 1) стертым, остававшимся на протяжении многих лет на субклиническом уровне течением болезни, 2) невыраженностью в клинической картине психопатологических расстройств, присущих манифестным формам шизофрении (в том числе, так называемых симптомов I ранга К. Шнайдера), 3) легким уровнем негативных изменений, не со-провождавшихся снижением энергетического потенциала и не при-водивших к явной социальной дезадаптации, 4) отсутствием необ-ходимости в систематическом лечении у психиатров, 5) редкими, как правило, не сопряженными с экзацербацией собственно ши-зофренического процесса госпитализациями в психиатрические стационары.
Непосредственной причиной обращения больных к психиатру во время их первоначального обследования в ВНЦПЗ АМН СССР и включения в настоящее исследование у 37 послужили стойкое пси-хопатоподобное поведение или острые психопатические реакции, у 62 — протрагированные реактивные состояния, у 77 — аутохтонные аффективные фазы, у 85 — полиморфные по своей структуре со-стояния с присутствием в их клинической картине наряду с аффек-тивными неврозоподобных и психопатоподобных расстройств, у 8 пациентов — необходимость решения социально-правовых вопро-сов.
Госпитализация больных в клинику в тот период чаще всего обуславливался острыми или протрагированными реактивными состояниями, а также аутохтонными фазами преимущественно де-прессивного круга. Именно эти, в привычном представлении более присущие пограничной патологии и малохарактерные для эндоген-ного процесса состояния оставались наиболее типичными клиниче-скими проявлениями динамики латентной шизофрении и на ее более отдаленных этапах, а в ряде случаев и на всем протяжении болезни.
Клиническая общность больных латентной шизофренией обна-руживалась не только в симптоматологической однородности со-стояний, по поводу которых они обследовались и лечились, но также и в однотипности их психического склада с тесным переплетением конституциональных и нажитых (процессуально обусловленных) черт. При этом именно степень выраженности патохарактерологических особенностей шизоидного круга, несвойственное ни одному из вариантов конституциональных аномалий их мозаичное сочетание с другими психопатоподобными нарушениями, клиническое сходство с проявлениями шизофренического дефекта и заставляли в первую очередь предполагать подспудное латентное течение эндогенного процесса.
Ретроспективный анализ предшествующего этапа болезни, а также катамнестическое прослеживание позволили говорить с уче-том аспектов динамики о наличии внутри изученной группы латент-ной шизофрении трех клинических вариантов.
При первом из них затяжные латентные состояния формиро-вались в рамках стерто протекавшей приступообразно-прогредиентной шизофрении (84 больных из 219). Эти случаи отражали преимущественно регредиентный тип течения эндогенного процесса с наиболее активным периодом болезни в детском и пубертатном возрастах (53 больных из 84). После стертых носивших затяжной характер приступов-«шубов» имело место формирование стойкой психопатоподобной личностной структуры, определявшей картину болезни на протяжении значительного периода времени (в наших наблюдениях до нескольких десятилетий). Эти схожие по своим патохарактерологическим проявлениям с чертами неглубокого шизофренического дефекта психопатоподобные состояния на протяжении многих лет не обнаруживали сколь-либо отчетливых признаков процессуальной динамики.
Анализ клинической структуры ранних стертых «шубов» латентной шизофрении показал, что в симптоматологическом отношении они были аналогичны картине экзацербаций малопрогредиентных форм шизофрении, определяясь преимущественно патологией аффективного, невротического и психопатического регистров. Их клиническая картина, однако, существенно отличалась от типичных проявлений так называемой детской и юношеской шизофрении. У обследованных нами больных с началом болезни в детском возрасте (30 больных) практически не наблюдалось столь патогно-
моничных для шизофрении у детей тяжелых навязчивостей с ри-туалами и двигательными автоматизмами, грубых расстройств влечений с агрессивными тенденциями, аутистического фантазиро-вания с бредовым перевоплощением. Несмотря на раннее начало заболевания, не отмечалось признаков тотальной задержки психи-ческого развития. В то же время в структуре детских приступов на всем их протяжении (или по крайней мере на начальных этапах их многолетнего течения) преобладали симптомы, специфичные в большей степени для данной возрастной фазы, чем для эндоген-ного процесса: проявления раннего дизонтогенеза, наблюдавшийся в структуре неспецифических невротических реакций синдром страха, расстройства психопатического круга со значительным удельным весом гипердинамического компонента. Эти нарушения, выступая в нозологическом видоизменении, обнаруживали именно те особенности, которые наиболее четко проявляются при шизофреническом процессе. Так, раннее развитие характеризовалось дизонтогенезом искаженного типа с опережающим умственным развитием и задержкой развития моторных навыков (О. П. Юрьева, 1970). Синдром страхов претерпевал динамику, характерную для страхов шизофренической природы (Н. С. Жуковская, 1972, В. Н. Мамцева, 1979, В. М. Башина, 1980): они быстро утрачивали связь с психогенной ситуацией, генерализовались, принимали при-чудливый характер с постепенной трансформацией страхов сверхценного содержания в навязчивые. В психопатоподобном поведении отражалась эмоциональная нивелированность детей, отсутствие эмоциональных привязанностей, а в аутистических тенденциях — отчужденность от сверстников и т. д.
В случаях латентной шизофрении со стертыми «шубами» в старшем пубертатном и юношеском возрастах (23 больных) практически отсутствовали явления метафизической интоксикации, гебоидный синдром наблюдался лишь в редуцированной форме. Предпочтительной для этих приступов оказывалась аффективная патология депрессивного круга со столь характерным для аффективных нарушений шизофренической природы преобладанием апато-адинамических расстройств, падением умственной продуктивности, нарушениями мышления. Значительное место в картине стертых юношеских приступов занимали синдром витальной тревоги, беспредметного страха, возникающие вне всякой связи с реальной ситуацией фобии ипохондрического содержания. С другой стороны, несмотря на легкость психопатологических расстройств картина юношеских «шубов» отнюдь не совпадала с симптоматикой утрированного пубертатного криза. Последняя, если и имела место, то лишь на начальных этапах затяжных экзацербаций, в дальнейшем же на первый план выступали расстройства невротического и аффек-тивного круга в клиническом проявлении, характерном для всей группы малопрогредиентных шизофрений. Экзацербации — «шубы» латентной шизофрении детского и юношеского периодов были представлены темп же аффективными и невротическими синдромами, которые патогономоничны для клинической картины обострений латентной шизофрении и в более старших — среднем и инволюционном возрастах. Такое обнаружение у детей синдромов, соответствующих определенной форме шизофрении у взрослых, К. Leonhard (1963), в частности, расценивал как один из решающих диаг-ностических критериев эндогенного процесса раннего возраста.
Особенности формировавшейся после ранних «шубов» психо-патоподобной личностной структуры в значительной степени опре-делялись возрастом, па который приходился наиболее активный период болезни. Однако, при этом практически всегда в ней при-сутствовали шизоидные черты, проявлявшиеся эмоциональной дефицитарностью, отсутствием аффективного резонанса к событиям внешнего мира, утратой способности к установлению адекватных контактов с окружающими.
Если стертые «шубы» завершались в детском и раннем пубер-татном возрастах, то клиническая картина сформировавшихся психопатоподобных состояний характеризовалась мозаичностью, дисгармоничным складом личности, в котором наряду с грубыми шизоидными чертами выступали истерические и психастенические проявления с неадекватностью психопатических реакций, психиче-ский инфантилизм. Степень выраженности последнего резко кон-трастировала с хорошо развитыми формальными способностями интеллекта. Явления психического инфантилизма, распространяв-шиеся на все стороны психической жизни, определяли как предпочтительный способ реагирования этих больных (преобладание детских форм реакций), так и клиническую картину наблюдавшихся в последующей динамике болезни аффективных фаз (невыраженность интеллектуального компонента аффективного синдрома, инфантильное содержание депрессивных переживаний). Сформировавшаяся после ранних стертых «шубов» личностная структура, несмотря на мозаичность, носила целостный характер, выступая как очерченный клинический тип со своим патогенезом, клиникой и динамикой. Именно при этом варианте психопатоподобных состояний выявлялось наибольшее сходство динамики с конституциональными психопатиями, обнаруживавшееся в явлениях реактивной лабильности, высокой частоте психогенных реакций, наличии определенных корреляций между особенностями клинического оформления последних и патохарактерологическими проявлениями.
При завершении приступов-«шубов» в юношеском и более старших возрастах (30 больных) у больных не наблюдалось це-лостной психопатоподобной личностной структуры. По-видимому, формирование последней в рамках латентной шизофрении оказы-валось возможным по аналогии со становлением конституциональных психопатий в возрастном интервале, предшествующем завершению психического развития.
Психопатоподобные состояния, формировавшиеся после стертых «шубов» старшего пубертатного и юношеского возрастов, отличались значительно меньшим полиморфизмом пагохарактерологических проявлений и степенью выраженности признаков психического ювенилизма, уже не игравших столь определяющей роли в их структуре. Типологически эти психопатоподобные состояния чаще всего могли быть сопоставимы лишь с узким кругом конституциональных шизоидных психопатий (стеничные и эмоционально бедные шизоиды). Однако в этих случаях речь шла уже не столько об эмоциональной неадекватности и парадоксальности, сколько об эмоциональной дефицитарности как минус симптоме, признаке эмоционального опустошения.
Проведенное изучение латентной шизофрении со стертыми ранними экзацербациями — «шубами» сводилось по существу к исследованию статики, реактивно-обусловленной, аутохтонной (в том числе и возрастной) динамики сформировавшихся на начальных этапах заболевания процессуально обусловленных психопатоподобных состояний. В этом плане оно тесно смыкалось с исследованием проблемы резидуальной шизофрении и так называемых псевдопсихопатий (если подразумевать под последними стойкие процессуально обусловленные личностные девиации, сопоставимые клинически с конституциональными аномалиями из круга психопатий).
Применительно к латентной шизофрении по нашим данным было бы недостаточно обоснованным предполагать, что формиро-вание психопатоподобных состояний знаменует собой завершение эндогенного процесса, «рубец» после ранних приступов болезни. В значительном проценте случаев (в 37% при начале болезни в детском возрасте и в 38% в пубертатном и юношеском) отмечались отсроченные на десятилетия повторные экзацербации, которые, несмотря на зачастую рудиментарный характер психопатологических расстройств в связи с имевшим место последующим углублением негативных изменений, выходили за рамки фазовых состояний и по существу являлись повторными «шубами». Крайне медленная растянутая на десятилетия динамика болезни обуславливала значительные трудности в получении данных, отражающих реальные показатели частоты повторных экзацербаций. Тем не менее можно предполагать, что при возможности проведения сверхдлительных катамнестических исследований (с длительностью катамнеза 20— 30 лет и более) этот процент был бы значительно выше.
В обследованных нами случаях, по-видимому, речь идет об очень затяжных этапах стабилизации в динамике стерто протекающего шизофренического процесса. Такие периоды стабилизации, как одна из стадий течения болезни, считаются рядом авторов (А. Б. Смулевич, А. А. Аскаров, Э. Б. Дубницкая) характерной закономерностью малопрогредиентных шизофрений. В этой стадии клиническая картина заболевания на протяжении десятилетий определяется патохарактерологическими проявлениями, а течение процесса пе собственно процессуально обусловленным видоизменением состояния, а психогенными реакциями и фазами, т. е. формами, присущими динамике психопатий.
В случаях, когда активный период болезни (стертые «шубы») приходился на взрослый возраст (31 больной), психопатоподобные изменения были сопоставимы уже в большей степени с состояниями неглубокого шизофренического дефекта при прогредиентно текущих формах эндогенного процесса, чем с конституциональными психопатиями. В последующем видоизменении этих психопатоподобных состояний в отличие от вышеописанных внешние факторы не играли столь выраженной провоцирующей роли. Предпочтительным становились аутохтонные формы динамики (в частности, аффективные фазы), тогда как острые и протрагированные реакции наблюдались относительно редко. При этом, течение болезни в целом хотя и сохраняло тенденцию к приступообразности, обнаруживались признаки непрерывной динамики процесса. Последние про-являлись как в присоединении вне периодов очерченных обостре-ний новой психопатологической симптоматики, так и в сопутствую-щем ему углублении негативных черт. В то же время в этой под-группе с первыми проявлениями болезни в зрелом возрасте зна-чительно чаще (68%) отмечались и повторные приступы — «шубы». Таким образом, при начале стерто текущих форм болезни во взрослом возрасте они утрачивали целый ряд признаков, присущих латентной шизофрении: формирование особой диссоциированной, но целостной личностной структуры, стабильность состояния с консерватизмом патохарактерологических проявлений и редкостью повторных экзацербаций собственно шизофренического процесса.
Существенной особенностью отдаленной динамики психопатоподобных состояний в рамках латентной шизофрении вне зависимости от возраста их формирования являлось углубление и видоизменение аффективных расстройств. Последние постепенно приобретали биполярный характер и обнаруживали тенденцию к континуальному течению.
При втором из исследованных нами клинических вариантов латентной шизофрении (97 больных, 72 жен. и 25 муж.) латентные состояния также являлись лишь одним из этапов в динамике ма-лопрогредиентных форм эндогенного процесса. Однако, в отличие от вышеописанных случаев, при которых латентные состояния от-ражали период стабилизации после перенесенных ранних присту-пов болезни, здесь они являлись протрагированной начальной ста-дией текущего в последующем более прогредиентно шизофреничес-
кого процесса. Клиническая экзацербация последнего имела место спустя много лет (десятилетий) от момента возникновения первых психопатологических симптомов. Течение болезни было, таким об-разом, представлено двумя последовательными этапами: латентным (субклиническим) и сменявшим его клинически прогредиентным. Эта группа случаев включала два основных клинических типа, неоднозначных как в отношении психопатологических проявлений латентной стадии болезни, так и особенностей ее отдаленной динамики. При одном из них (52 больных, 34 жен. и 18 муж.) относительно кратковременные (5—10 лет) латентные состояния являлись по существу затяжным инициальным этапом манифестировавшегося в среднем возрасте вялотекущего шизофренического процесса. При другом (45 больных, 38 жен. и 7 муж.) — длительный (до нескольких десятилетий) субклинический латентный период болезни сменялся в инволюционном (или более старшем) возрасте практически стационарным течением, проявлявшимся фазными аффективными расстройствами.
При первом типе (случаи с последующей трансформацией латентного течения в вялое) стойкие психопатологические нарушения появлялись лишь к пубертатному возрасту, в этом же периоде устанавливался и предпочтительный для последующей клинической картины заболевания синдром. Чаще всего в латентно протекавшей инициальной стадии болезни доминировали психопатоподобые нарушения (36 больных), реже ведущей являлась стертая аффективная патология (16 больных). При психопатоподобных дебютах основанием для предположения об эндогенной природе страдания служила атипия по сравнению с классическими конституциональными структуры и динамики наблюдавшихся психопатоподобных проявлений, представленных преимущественно кругом шизоидных и истерических расстройств. В отличие от конституциональной шизоидной психопатии шизоидные черты у обследованных нами больных становились отчетливыми лишь начиная с пубертатного возраста, что коррелировало во времени с возникновением других инициальных симптомов, явно прогрессируя по мере нарастания длительности болезни. Последующая динамика психопатоподобных нарушений наряду с усилением собственно шизоидных черт, включала в себя появление новых личностных особенностей, и форм реагирования иного, чаще всего истерического круга. При этом наиболее типичной являлась постепенная трансформация личностной структуры в шизоистерическую. В сопоставлении с конституциональными истерические нарушения в обследованных нами случаях характеризовались стереотипностью и однообразием исте-рических проявлений, аффективной монотонностью, нарастающим эмоциональным обеднением. Имелись существенные различия и в истерических формах реагирования: обращали на себя внимание массивность и грубость истерических реакций, их брутальный характер, диссоциация между относительно легкой степенью выраженности черт собственно истерического характера и тяжестью конверсионных и диссоциативных нарушений, преобладание в реакциях проявлении «истерического невроза (Г. Г. Вульферт, 1969) над собственно личностными расстройствами.
При преобладании в клинической картине латентного периода болезни стертой аффективной патологии последняя была представлена моно- и биполярными цнклотимоподобными нарушениями. Наблюдавшиеся сравнительно редко кратковременные состояния приподнятого аффекта ограничивались гипоманиакальным уровнем, не обнаруживая в своей психопатологической структуре каких-либо атипий, которые могли бы свидетельствовать на том этапе течения болезни в пользу их шизофренической природы. В про-тивоположность этому депрессивные состояния уже с самого начала характеризовались рядом особенностей, присущих депрессивной патологии в рамках шизофрении (В. М. Морозов, 1969, Р. А. Наджаров, 1972, А. Б. Смулевич, 1977, А. А. Аскаров, 1977): 1) отсутствие классической депрессивной триады, невыраженность аффекта тоски, чувства угнетенности или подавленности, 2) преобладание аффекта тревоги, сопровождавшегося внутренним беспокойством и напряжением, 3) частое появление в депрессии элементов сме-шанного аффективного состояния. Утяжеление клинической картины депрессии происходило не столько за счет углубления собственно аффективных расстройств, сколько присоединения психопатологической симптоматики иных неэффективных регистров.
Для трансформации в вялое течение предпочтительным являлся средний возраст больных. К этому периоду психопатологические проявления заболевания вне зависимости от варианта дебюта становились более однотипными, определяясь как аффективной, так и психопатоподобной патологией. С переходом в вялопрогредиентное течение клиническая картина болезни постепенно усложнялась в связи с появлением истероипохондрических, обсессивно-фобических, рудиментарных галлюцинаторно-бредовых расстройств и включала в себя практически весь круг симптомов, присущих развернутой стадии вялотекущего шизофренического процесса (Л. М. Шмаонова, 1968, К- Й- Гладкова, 1975, Т. А. Махова, 1982).
В сравнении с первым второй клинический тип являлся прогностически более благоприятным. Он характеризовался крайне затяжным (до нескольких десятилетий) латентным периодом, который сменялся практически стационарным (в виде аффективных фаз) течением болезни. В этих случаях появление первых психопатологических симптомов преимущественно фобического круга относилось к детскому и пубертатному возрасту. В латентной стадии болезни предполагать наличие подспудной динамики шизофренического процесса можно было не столько на основании исчерпывавших ее клиническую картину невротических симптомов, реакций и фаз, сколько исходя из видоизменения личностных особенностей пациентов. Последнее отражало две основные тенденции: формирование более мозаичной по сравнению с конституциональной структуры психопатических проявлений, ближе всего стоящей к типу «фершробен», и появление или постепенное нарастание присущих больным и ранее шизоидных черт. Лишь предшествующее за 2—3 года клинической манифестации болезни расширение круга пси-хопатологической симптоматики с тенденцией к хронификации от-дельных психопатологических нарушений, а также нарастающая атипия клинической картины реакций и фаз давали повод для обоснованной диагностики эндогенной природы заболевания.
Клинический манифест в форме более или менее очерченной экзацербации болезни имел место обычно лишь по достижению больными инволюционного возраста или же в еще более старшей возрастной группе. При этом механизм развития и клинические особенности манифестного обострения как бы предопределяли по-следующее течение болезни. Клиническая манифестация по типу атипичной реактивной депрессии (13 больных) или аутохтонной депрессивной фазы (13 больных) коррелировала с тенденцией к последующему отчетливому фазному течению со значительным удельным весом в клинической картине аффективных расстройств. Если же механизм развития манифестного обострения был схож с экзацёрбациями вялотекущего процесса (19 больных), то после-дующая картина болезни определялась не только аффективными фазами, но и постоянным наличием колеблющихся в своей интен-сивности тех или иных психопатологических нарушений неэффек-тивного круга. После перехода на клинический уровень течение бо-лезни практически приобретало стационарный характер. В даль-нейшем на протяжении многих лет не обнаруживалось каких-либо новых признаков нарастания темпа прогредиентности эндогенного процесса. Негативные изменения, сформировавшиеся в основных своих чертах еще в латентном периоде, оставались на уровне па-тохарактерологических. Повторные госпитализации больных в психиатрические стационары, там, где они имели место, обуславливались преимущественно углублением аффективных фаз, а не повторными экзацербациями собственно шизофренического процесса.
Сравнительный анализ особенностей симптоматологии и динамики двух вышеописанных клинических типов болезни, при одном из которых латентное течение в среднем возрасте трансформировалось в вялопрогредиентное, а при другом после манифестации в инволюционном и более старшем возрастах оставалось практически стационарным, проявлявшимся фазными расстройствами, позволил установить следующие корреляции. Меньшая продолжительность латентного этапа и более ранняя клиническая манифестация болезни имели место в случаях формирования мозаичной личностной структуры шизоистерического типа, склонной к частым декомпенсациям в виде острых психопатических реакций. Другим прогностическим признаком относительной кратковременности и неустойчивости латентного периода являлось наличие в клинической картине синдрома реактивной лабильности (при пспхопатоподобных дебютах) или же постоянных аутохтонных циклотимоподобных расстройств (при циклотимоподобных дебютах). Эти же особенно-сти в обследованных нами случаях коррелировали соответственно и с последующим переходом в более прогредиентное вялое течение болезни.
Третий клинический вариант латентной шизофрении — наиболее соответствующий представлениям Э. Блейлера об этом виде психической патологии, был представлен случаями, при которых на протяжении всего доступного анализу периода (в том числе и катамнестического) не обнаруживалось явных признаков процессуальной динамики, а течение заболевания оставалось преимущественно на субклиническом уровне.
Из 38 больных (31 жен. и 7 муж.) этой группы трое наблюда-лись амбулаторно, остальные же прошли курс стационарного лече-ния в клиниках ВНЦПЗ АМН СССР. Причиной их обращения к психиатрам являлись: реактивно провоцированные или аутохтонные фазы депрессивного круга, астено-невротические состояния, острые психопатические реакции, реактивный параноид, алкоголизм. Клиническая картина перечисленных состояний, а также особенности личностной структуры и динамики пациентов этой группы обнаруживали значительное сходство с таковыми при вышеописанных вариантах латентной шизофрении. Однако, в отличие от первого варианта здесь не удавалось выявить с достоверностью стертых ранних шизофренических приступов — «шубов», а в противоположность второму — не наблюдалось тенденции к трансформации латентного течения в прогредиентное. Речь шла по существу о стационарном течении, в рамках которого хотя и отмечались -состояния декомпенсации (приводившие в части случаев к госпитализации больных), но они носили полностью обратимый характер.
Для описываемого варианта латентной шизофрении наличие в детском возрасте у больных выраженных личностных девиаций психопатического уровня или отчетливых психопатологических симптомов не представлялось типичным. Первые клинические признаки, которые можно было бы трактовать как проявления подспудной динамики эндогенного процесса, относились обычно к пубертатному возрасту. Наряду с появлением стертых аффективных и невротических нарушений в этом же периоде имели место и первые характерологические сдвиги. Они сопровождались усилением шизоидных свойств, которые в дальнейшем постепенно занимали определяющее место в личностной структуре. Больные становились менее общительными и эмоциональными, обнаруживали не свойственные им ранее черты ригидности, педантизма, гиперсоциальности с повышенным правдолюбием, добросовестностью, сверхценным отношением к своим обязанностям. Личности сензитивного полюса обнаруживали чрезмерную обидчивость и застенчивость, затруднявшую их социальную адаптацию, склонность к тревожной фиксации на своем здоровье, необоснованным опасениям ипохондрического содержания. Во взрослом возрасте вне связи с какими- либо внешними факторами имело место дальнейшее углубление и расширение психопатических проявлений с формированием мозаичной личностной структуры типа «фершробен». К моменту проведения настоящего исследования (когда большинство больных этой группы были в возрасте старше 40 лет) одни из них отличались сварливостью, неуживчивостью, негативным враждебным отношением к людям. Периоды сниженного настроения характеризовались у них дисфорическим оттенком. В гипоманиакальных фазах они проявляли кверулянтские тенденции, патологическую ревность, повышенное влечение к алкоголю. В отдельных случаях оно перешло от вначале дипсоманического к привычному употреблению алкоголя и далее к хроническому алкоголизму. Других больных характе-ризовали подозрительность во взаимоотношениях с окружающими, осторожность в приобретении новых знакомств, готовность к формированию при малейших конфликтах идей отношения. Этих больных отличала замкнутость и отчужденность, содержанием их жизни являлась сверхценная забота об одном из близких или же странные увлечения—хобби аутистического характера. В третьих случаях больные помимо шизоидных свойств обнаруживали сверхценное отношение к своему здоровью с постоянным ощущением психического и физического неблагополучия. Они придерживались строгой, ни в коей мере неоправданной с точки зрения медицинских показаний диеты, с профилактической целью до одержимости занимались спортивными упражнениями, вырабатывали особую систему закаливания. Нелюдимость и неконтактность у некоторых больных сочетались также с повышенной религиозностью, суеверием, ювенильными представлениями о реальной жизни. Наряду с индивидуально варьировавшими указанными особенностями для всех пациентов этой группы являлись характерными эмоциональ-ная парадоксальность, неадекватность реакций, присутствие в той или иной степени выраженности черт психэстетической пропорции, сочетание регрессивной синтонности с малой доступностью боль-ных, наличие в раннем анамнезе немотивированных с позиций психологической понятности поступков (импульсивные разводы, смены места жительства, странные браки), чудачества в поведении, увлечениях и жизненных установках.
Тем не менее на протяжении жизни у них не наблюдалось явных признаков прогредиентного с позиций общепринятых представлений о шизофрении течения болезни. Позитивные психопатологические симптомы, представленные наиболее легкими регистрами расстройств, выступали преимущественно в рамках состояний декомпенсаций, протекавших по типу острых реакций или реактивно провоцированных и аутохтонных фаз. Следует отметить, что в группе латентной шизофрении без изменения темпа прогредиентности болезни в сопоставлении с вышеописанными вариантами аффективная патология характеризовалась рядом особенностей, свидетельствовавших об ее относительно более легком уровне. К ним, в частности, относились: редкость биполярных аффективных расстройств и их континуального течения, простота клинической картины затяжных депрессивных фаз с невыраженностью грубых кон-версионных и диссоциативных истерических нарушений, предпочтительно провоцированное возникновение аффективных расстройств.
Как видно из приведенных данных при всех исследованных вариантах латентной шизофрении больные обнаруживали в разной степени выраженности шизоидные черты, которые на тех или иных этапах болезни по существу могли исчерпывать ее клинические проявления. В связи с необходимостью дифференциации процес-суально обусловленных и конституциональных аномалий шизоид-ного круга нами было предпринято клинико-катамнестическое ис-следование группы больных, состояние которых в период их обра-щения в ВНЦПЗ АМН СССР в 1969—1975 гг. расценивалось пер-воначально в рамках динамики шизоидной психопатии.
На основе результатов 5—8 летнего катамнеза была выделена группа из 50 пациентов (37 жен. и 13 муж.), у которых не наблю-далось признаков процессуальной динамики и которые рассматри-вались нами как вариант конституциональных психопатий. Их ана-лиз позволил уточнить некоторые характерные особенности их ста-тики и динамики: 1) раннее формирование аномальной (шизоид-ной) структуры личности, 2) относительная простота и стабильность психопатических проявлений, 3) отсутствие тенденции как к нарастанию шизоидных черт на протяжении жизни, так и их углуб-лению в периоды декомпенсаций, 4) предпочтительные формы ди-намики— острые реакции и протрагированные фазовые состояния преимущественно депрессивного круга.
Эти случаи шизоидной психопатии, не обнаруживавшие тенденции к трансформации в шизофренический процесс, использовались в работе для сопоставления с процессуально обусловленными проявлениями. Последние у больных латентной шизофренией и у конституциональных шизоидных психопатов имели существенные различия. В случаях латентной шизофрении вне зависимости от ее
клинического варианта личность пациентов характеризовалась более мозаичной структурой с сочетанием облигатных шизоидных черт и носивших факультативный характер психопатических проявлений другого круга (в частности, истерических). Дисгармоничность личностной структуры обнаруживалась в несвойственной конституциональным психопатиям комбинации психопатических черт, отсутствии четких корреляций между ними и предпочтительными формами реагирования. Наиболее часто наблюдавшимися вариантами динамики таких состояний являлись не острые реакции (как в случаях конституциональных психопатий), а затяжные провоцированные и аутохтонные фазы. Причем последние могли сопровождаться как депрессивным, так и гипоманиакальным фоном настроения. Клиническая картина фаз характеризовалась большим полиморфизмом и глубиной психопатологических расстройств, чем в случаях шизоидной психопатии. При реактивной провокации фаз обращала на себя внимание неадекватность их как по степени выраженности, так и по клиническому оформлению вызвавшей их причине.
Если для динамики конституциональных шизоидных психопатий не являлось характерным существенное изменение степени выраженности шизоидных черт на протяжении жизни, лишь иногда можно было наблюдать их постепенную компенсацию во взрослом возрасте, то для латентной шизофрении оказались присущими со-вершенно иные закономерности. В детстве большинство пациентов не обнаруживали явных шизоидных черт, во взрослом же возрасте практически все они относились к личностям шизоидного круга с преобладанием черт анестетического полюса.
Нозологическая и патогенетическая оценка рассмотренных нами вариантов латентной шизофрении и примыкающих к ней случаев шизоидной психопатии вызывает определенные затруднения. Наряду с формами, при которых на той или иной стадии можно с 4 несомненностью говорить о прогредиентном течении процесса, (варианты со стертыми «шубами» или переходом в вялое течение), здесь встречаются и такие, при которых на всем их протяжении не удается обнаружить отчетливых признаков процессуальной динамики (варианты, сохраняющие субклиническое латентное течение). Промежуточное место между ними занимают случаи с позд-ней клинической манифестацией, после которой заболевание хотя и переходит на клинический уровень, тем не менее не обнаруживает в последующем явного нарастания темпа прогредиентности болезни.
В то же время не представляется возможным провести четкую грань между теми вариантами латентной шизофрении, при которых не наблюдалось клинического манифеста, и обследованными нами случаями шизоидной психопатии. Клиническая общность всех этих вариантов проявляется как в личностных особенностях больных (выраженность шизоидных черт), так и в предпочтительности симптоматики аффективного и невротического регистров и ее динамике,
Помимо сходства между собой в обследованных нами вариантах прослеживался ряд закономерностей, присущих всей группе текущих малопрогредиентно шизофрений. В их числе можно отметить: 1) раннее » появление инициальных психопатологических симптомов, 2) приуроченность экзацербаций болезни к периодам возрастных кризов, 3) предпочтительно провоцированное возникновение первых экзацербаций, при этом наиболее существенная роль в динамике состояния принадлежала психогенным факторам,
4) аутохтонный характер последующих обострений болезни, 5) видоизменение позитивных расстройств по мере нарастания длительности заболевания в сторону расширения истеро- и сенесто-ипохоидрических, присоединение к монополярным биполярных аффективных нарушений с тенденцией к их переходу в континуальное течение, появление эпизодической микропроцессуальной симптоматики (бредового и галлюцинаторного регистров), 6) преимущественно психопатоподобный уровень негативных изменений с посте-пенным их углублением на протяжении болезни.
В связи с указанным сходством клиники, патогенеза, динамики, а также личностных изменений представлялось искусственным вынесение обследованных вариантов латентной шизофрении за рамки эндогенного процесса, в том числе и наиболее стертых, остающихся на субклиническом уровне случаев. Согласно современным представлениям все они могут быть отнесены к шизофреническому спектру, хотя и являются неоднородными в плане «процессуальной динамики и темпа прогредиентности болезни. В патогенетическом отношении эти различия могут быть интерпретированы с позиций концепции «nosos» и «pathos» (А. В. Снежневский, 1972), подразумевающей под первым из них «болезненный процесс, динамическое текущее образование», а под вторым — «патологическое состояние, стойкие изменения, результат патологических процессов или порок, отклонение развития» и подчеркивающей динамичность их взаимоотношений.
Случаи латентной шизофрении, на определенных стадиях обнаруживающие признаки прогредиентного течения болезни так же, как и манифестные формы эндогенного процесса, соответствуют понятию «nosos». Сюда относятся те из исследованных нами вариантов, в динамике которых наблюдались стертые приступы — «шубы» или же имел место переход в вялое течение. Варианты же латентной шизофрении, остающиеся на всем протяжении на субклиническом уровне, более обоснованным представляется рассматривать не как стертые формы текущего болезненного процесса, а как патологические состояния, лишенные признаков процессуальной динамики, отвечающие понятию «pathos».
Последние случаи в патогенетическом отношении могут быть сопоставимы с «неразвившимися» болезнями С. П. Боткина, частично с выделенной П. Б. Ганнушкиным (1914) шизофренической конституцией. Схожие формы патологии, характеризующиеся лишь рядом диспластических признаков в кругу наследственных болезней нервной системы, С. Н. Давиденков (1934) называл «рудиментарными», а И. В. Давыдовский (1962) в общей патологии обозначал их как «недуги».
К числу шизофренических диатезов, отвечающих понятию «pathos», принадлежит и обследованный нами вариант шизоидной» психопатии с затяжными состояниями «декомпенсации», требующими госпитальной терапии. Наблюдавшиеся в этих случаях психопатологические нарушения (в рамках реакций и фаз) могут быть интерпретированы как выражение динамики особой, предрасполагающей к развитию шизофрении конституции.
Указанные патогенетические различия обуславливали и особенности терапевтического и социального подхода к обследованным контингентам больных. Подавляющее большинство из них (241 больной 89,6%) в том или ином периоде болезни прошли курс стационарного лечения в психиатрических больницах. Общее число стационирований за время болезни составило 515, из них 413 приходилось на период проведения настоящего обследования. Значительно реже (у 21 больного — 7,8%) лечение ограничивалось амбулаторным и лишь 7 больных (2,6%) не получали никакой активной терапии на всем протяжении болезни.
Выбор метода лечения, его интенсивность, амбулаторные или стационарные условия проведения в значительной степени обуславливались как синдромальными особенностями состояния больных, так и этапом (латентным или прогредиентным) заболевания, в котором проводилась терапия.
У больных латентной шизофренией, протекавшей с экзацербациями по типу стертых «шубов» (I клинический вариант), интенсивное терапевтическое воздействие чаще всего ограничивалось временными рамками очередного приступа. В межприступный период оно проводилось лишь при необходимости купировать грубое психопатоподобное поведение. При вариантах латентной шизофрении с последующей трансформацией в вялое течение (II клинический вариант) активная систематическая терапия осуществлялась преимущественно только с момента появления признаков процессуальной динамики. На этапах прогредиентного течения болезни при обоих вариантах терапевтическая тактика, первостепенное значение в которой отводилось психофармакотерапии, была схожа с таковой у больных манифестными формами шизофрении. Учитывая, однако, сохранявшуюся у обследованного контингента больных и в активной стадии заболевания тенденцию к малопрогредиентному течению с вовлечением в болезнь наиболее легких психопатологических регистров при проведении нейролептической терапии практически не возникала необходимость использования препаратов с мощной антипсихотической активностью (группа мажептила, про-изводные бутерофенона). Учитывая значительный удельный вес в клинической картине экзацербаций аффективной патологии, предпочтительным являлось проведение комбинированной терапии нейролептиками и антидепрессантами.
При переходе латентной стадии болезни в фазное течение со сменой биполярных аффективных фаз основное место в психофармакотерапии отводилось антидепрессантам н назначению с профилактической целью солей лития по общепринятой методике.
Вне периодов экзацербаций эндогенного процесса, а также при тех вариантах латентной шизофрении, когда на всем ее протяжении не обнаруживалось признаков процессуальной динамики (III клинический вариант), больные обращались за помощью к психиатру крайне редко преимущественно в связи с реактивными и фазовыми состояниями, оставаясь большую часть жизни вне поля зрения врачей.
При терапии психогений, развивавшихся в латентном периоде болезни, основные ее принципы совпадали с таковыми при лечении пограничных состояний. Что же касается аутохтонных фаз, то, несмотря на обнаруживавшееся подчас их клиническое сходство с пограничными синдромами, имелись существенные различия в лечении. Затяжное течение, сложность и полиморфизм клинической картины, присутствие, хотя и в рудиментарном виде, расстройств более тяжелых регистров обуславливали в обследованных нами случаях необходимость длительной терапии с сочетанным применением психотропных препаратов разного класса (антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы), а проведение психотерапии оказалось эффективным лишь при ее комбинации с фармакологическим лечением.
При решении вопроса о предпочтительности амбулаторного или стационарного лечения у больных с различными вариантами латентной шизофрении наряду с тяжестью их психического состояния учитывался и ряд других аспектов. Затяжное течение экзацербаций (длительностью до нескольких лет) с преобладанием на всем их протяжении в клинической картине психопатологических расстройств легких регистров, представленных подчас в рудиментарной форме, уже само по себе обуславливало целесообразность проведения значительной части терапии в амбулаторных условиях.
При терапии вялотекущих стадий болезни приходилось учиты-вать наличие у этого контингента больных ипохондрической установки со стремлением во что бы то ни стало добиться практически невозможного в этих случаях restitutio ad integrum. Длительное лечение таких пациентов в условиях спокойных отделений психиатрических стационаров с режимом свободного выхода (в которые они предпочтительно стационировались) могло не только не приводить к желаемым результатам, но н было чревато развитием явлений «госпитализма». Формирование последнего в значительной степени облегчалось имевшими место у этих больных эмоциональными изменениями, отсутствием стойких эмоциональных привязанностей и сложностями поддержания интерперсональных контактов. В связи с указанными особенностями стационарное лечение у больных латентной шизофренией являлось оправданным лишь в периоде наибольшей выраженности психопатологических расстройств.
Неоднозначным у обследованных пациентов оказывалось решение социально-реабилитационных вопросов. Как показали данные исследования, стойкие и выраженные нарушения социальной адаптации не являлись характерными для больных латентной шизофренией и шизоидной психопатией. В обследованном контингенте лишь 17 больных (6,3%) из 269 были переведены за время болезни на инвалидность. При этом расстройства социальной адаптации чаще всего отмечались при переходе латентного течения в более прогредиентное (II клинический вариант), присоединении биполярных аффективных расстройств континуального типа. У 45 больных (16,7%) имели место преходящие нарушения социальной адаптации, обусловленные затяжным течением очередных декомпенсаций.
Как и следовало ожидать, наиболее сохранной социальная адаптация оставалась в случаях III клинического варианта, когда заболевание сохраняло латентное течение на всем своем протяжении. У этих больных так же, как и у шизоидных психопатов, обычно не возникала необходимость проведения каких-либо реабилитационных мероприятий.
При вариантах болезни, протекавших в форме стертых «шубов», их решение являлось неизбежным. При этом в первую очередь речь шла о реабилитации больных, перенесших приступ эндогенного заболевания и находившихся в состоянии стойкой ремиссии, отвечающей представлениям о практическом выздоровлении. Таких пациентов в целях достижения их наиболее полной социальной адаптации представлялось целесообразным приравнивать к пограничным состояниям, тем самым отграничивая от группы больных прогредиентно текущими эндогенными психозами.
В случаях перехода заболевания к вялопрогредиентному тече-нию больные нуждались в проведении всего комплекса реабилитационно-реадаптационных мероприятий, применяемых к больным вялотекущей шизофренией, начиная от поддерживающей терапии вплоть до обеспечения для таких пациентов оптимальных для каждого конкретного случая условий труда.
ВЫВОДЫ
1) Объединяемые клиническим понятием «латентная шизофрения» стертые варианты течения болезни занимают промежуточную область между прогредиентными формами эндогенного процесса и конституциональными аномалиями, создавая серию переходов между состояниями болезни и практического здоровья. На одном конце этого континуума располагаются случаи, примыкающие к вялопрогредиентным формам шизофрении, а на другом — стойкие врожденные аномалии, не обнаруживающие признаков процессуальной динамики.
2) Клиническое единство входящих в группу латентной шизофрении различных вариантов болезни подтверждается как общностью их симптоматологических проявлений, включающих расстройства одних и тех же наиболее легких психопатологических регистров, так и однотипностью негативных изменений, ограничивающихся преимущественно психопатоподобным уровнем.
3) Существенной особенностью латентной шизофрении является возможность проявления ее динамики на определенных этапах патохарактерологическими сдвигами, реактивными состояниями и фазами, т. е. формами, присущими в большей степени пограничным состояниям и малоспецифичными для эндогенного процесса.
4) Группа латентной шизофрении включает в себя неоднородные в аспектах динамики клинические варианты болезни. Один из них является клиническим отражением периода стабилизации в рамках приступообразно-прогредиентной шизофрении. В этих случаях затяжные латентные состояния формируются после стертых приступов — «шубов» раннего возраста. Другой клинический вариант представлен латентными состоя-ниями, являющимися по существу протрагированным латентным этапом текущего в активной стадии заболевания более прогредиентного шизофренического процесса. Третий, наиболее отвечающий понятию Э. Блейлера о латент-ной шизофрении вариант характеризуется стационарным течением, не обнаруживающим явных признаков нарастания темпа прогредиентности болезни и остающимся на всем своем протяжении преимущественно на субклиническом уровне. Наиболее адекватной для интерпретации патогенетических различий между исследованными вариантами латентной шизофрении представляется концепция «nosos» и «pathos» (А. В. Снежневский). В свете последней варианты латентной шизофрении, характеризующиеся на определенных этапах прогредиентным течением (приступообразным или вялым непрерывным) и отражающие, хотя и стертый в своих проявлениях, но текущий патологический процесс, соответствуют понятию «nosos». Случаи же латентной шизофрении, остающиеся на всем своем протяжении на субклиническом уровне и не обнаруживающие признаков прогредиентного течения болезни, относятся к патологическим состояниям, лишенным признаков процессуальной динамики, отвечающим понятию «pathos».
5) Существует также разновидность шизоидных психопатий с затяжными состояниями декомпенсации по типу аутохтонных аффективных фаз, которая также может быть отнесена к числу шизофренических диатезов.
6) Больные латентной шизофренией требуют дифференцированного терапевтического подхода, при котором учитываются как синдромальные особенности, так и стадия (латентная или прогредиентная) болезни. В латентном периоде необходимость терапевтического вмешательства ограничивается рамками реактивных состояний и фаз. При переходе заболевания в прогредиентное течение возникает потребность в систематической активной терапии.
7) Решение социальных и реабилитационных проблем при различных вариантах латентной шизофрении также неоднозначно.
Варианты болезни, остающиеся на всем протяжении на латентном уровне и не сопровождающиеся стойкими нарушениями социальной адаптации, в практическом плане соотносимы с пограничными состояниями. В случаях же латентной шизофрении с последующей трансформацией течения заболевания в более прогредиентное (приступообразное или вялое) при появлении признаков процессуальной динамики необходимо проведение того же комплекса социально-реабилитационных мероприятий, который осуществляется в отношении больных с прогредиентными формами шизофрении.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Клиническая характеристика депрессивных фазовых состояний, наблюдающихся у шизоидных психопатов и псевдопсихопатов. В Сб.: Тезисы VI совместной научно-практической конференции лечебно-профилактических учреждений Куйбышевского района и больниц городского подчинения 15—16 декабря 1971 г. М. 1971, с. 268—271.
2. О некоторых закономерностях психотропной активности препаратов пролонгированного действия. Ж. невропатол. и психиатр. им. С. С. Корсакова, 1972, вып. VI, с. 912—917 (в соавт. с А.Б. Смулевичем, Э. И. Минскером, Р. П. Волковой, С. К. Луканиной).
3. Применение флюанксола — депо в лечении больных шизофренией. В Сб.: Вопросы клиники, терапии и социальной реабилитации психически больных. М. 1973 (в соавт. с Э. И. Минскером, В. С. Ястребовым, С. К. Луканиной).
4. The Problem of Clinical Activity of Long-Acting Neuroleptics. Comprehensive Psychiatry, May-June, v. 14, № 3, 1973, p. 227—233. (в соавт. с А. Б. Смулевичем, E. И. Минскером, P. П. Волковой, С. К. Луканиной).
5. Об одной из разновидностей шизоидной психопатии. В Ж. невропатол. и психиатр., им. С. С. Корсакова, 1974, вып. V, с. 732— 737.
6. О некоторых особенностях становления и динамики шизоидных психопатий. В Сб.: Клинические и организационные аспекты психиатрии. Ульяновск 1974, с. 141—-146.
7. Структура депрессий при шизофрении и шизоидной» психопатии. В Сб.: Нозологическое видоизменение психопатологических синдромов. Душанбе, с. 38 (в соавт. с А. Б. Смулевичем).
8. Малопрогредиентная шизофрения приступообразная и непрерывная (вопросы клиники и дифференциальной диагностики). В Сб.: Тезисы VI Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. М. 1975, т. III (в соавт. с А. Б. Смулевичем, Л. А. Головановой, Т. К. Моисеенко, В. Г. Козюлей).
9. Эффективность производных бензодиазепина при лечении невротических расстройств. В Сб.: Клиническая психофармакология препарата ативан. Материалы симпозиума. 26 июня 1975 г. г. Москва (в соавт. с А. Б. Смулевичем, Л. А. Головановой, Э, Б. Дубницкой, Б. В. Соколовой).
10. Дифференцированная фармакотерапия невротических со-стояний. Ж. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова, 1975, вып. 2 с. 255—262 (в соавт. с А. Б. Смулевичем, Л. А. Головановой, Э. Б. Дубницкой).
11. К проблеме нозологической специфики депрессий, наблюдающихся в рамках пограничных состояний. В Сб.: Вопросы социальной и клинической психоневрологии (Материалы научно-практической конференции врачей-психиатров Московской обл. в Орехово-Зуево — апрель 1977) М. 1977, с. 69—72 (в соавт. с А. Б. Смулевичем).
12. О некоторых особенностях шизоидных состояний, конституциональных и нажитых. Ж. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова 1977, вып. 6, с. 897—901 (в соавт. с В. Г. Козюлей).
13. Симптоматический алкоголизм. В кн.: Материалы Симпозиума «Современные проблемы психиатрии». Ирландия г. Дублин 1977.
14. О некоторых особенностях течения алкоголизма у больных шизофренией. В Сб.: Материалы республиканской научно-практической конференции невропатологов и психиатров 25—27 ноября 1977 г. г. Ташкент, с. 211—212.
15. Клинико-катамнестическое исследование шизоидных психопатий. Ж. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова, 1978, вып. 5, с. 720—726
16. К механизму формирования психогенной депрессии при некоторых типах конституциональных психопатий. В Сб.: Актуальные вопросы организации психиатрической помощи, лечения и социальной реабилитации психически больных. М. 1978, с. 209—212 (в соавт. с Э. Б. Дубницкой).
17. К проблеме психогенных дебютов малопрогредиентной шизофрении. Ж. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова, 1978,№ 6, с. 876—884 (в соавт. с А. Б. Смулевичем, Э. Б. Дубницкой).
18. Об особенностях динамики шизоидных проявлений при малопрогредиентной шизофрении. В Сб.: Шизофрения, алкоголизм. Ташкент 1978 (Труды I съезда невропатологов и психиатров Узбекистана), с. 89—95.
19. К проблеме психогений у больных малопрогредиентной шизофренией. В кн.: Психогенные реактивные заболевания (Материалы научно-практической конференции в г. Тамбове 9—13 января 1979 г. вып. I, М. 1979, с. 64—67 (в соавт. с А. Б. Смулевичем, А. М. Басовым, Н. Ю. Колесиной).
20. Провоцирующие факторы и инициальные проявления (форпост-симптомы) малопрогредиентной шизофрении. В Сб.: Проблемы высшей нервной деятельности, клиники и терапии психозов, часть 2 Тезисы докладов конференции, посвященной 100-летию со дня рождения академика АН УССР В. П. Протопопова, Киев, «Наукова думка» 1980, с. 30—31.
21. О клинических особенностях начальных проявлений малопрогредиентной шизофрении. Ж. невропатол. и психиатр, им.С.С. Корсакова, № 5, 1981, с. 709—714.
22. Об одном из вариантов стойких психопатоподобных состояний у больных малопрогредиентной шизофренией. Ж. невропатол. и — психиатр, им. С. С. Корсакова 1983, № 3, с. 419—426 (в соавт. с А. Б. Смулевичем, О. П. Нефедьевым, В. А. Орловой).
Основные результаты настоящего исследования были представлены в докладах на:
1) Объединенных конференциях ВНЦПЗ АМН СССР, кафедры психиатрии ЦОЛИУ врачей и клинической психиатрической больницы № 1 им. П. П. Кащенко (октябрь 1972, май 1977, январь 1978, январь 1980).
2) 6-ом Всесоюзном съезде невропатологов и психиатров (декабрь 1975).
3) Республиканской научно-практической конференции невропатологов и психиатров, Ташкент (октябрь 1977)
4) 1-ом съезде невропатологов и психиатров Узбекистана (сентябрь 1978)
5) Международном симпозиуме ВОЗ, Дублин, Ирландия (март 1977)
6) Международных симпозиумах по психофармакологии, Москва (июнь 1975, ноябрь 1981)
7) Научно-практической конференции Всероссийского научного общества невропатологов и психиатров, Тамбов (январь 1979)
8) Заседании Московского Всесоюзного научного общества невропатологов и психиатров (февраль 1980)
9) Юбилейной конференции, посвященной памяти В. П. Протопопова, Киев (ноябрь 1980).
Скрытая форма шизофрении: признаки
Скрытая форма шизофрении, признаки которой обычно слабо выражены, как правило, развивается и протекает медленно, что создает определенные трудности при ее диагностировании. Классическая наука выделяет ряд форм шизофрении в зависимости от преобладания того или иного психопатологического синдрома. Так, классическая психиатрия выделяет следующие формы заболевания:
- простую;
- кататоническую;
- гебефреническую;
- параноидную;
- циркулярную.
Данные формы болезни также могут иметь различные типы течения в зависимости от интенсивности психопатологических изменений.
Особенности использования понятия «скрытая форма шизофрении»
Термин «скрытая форма шизофрении» как таковой отсутствует в действующей международной классификации заболеваний (МКБ-10), то есть такая формулировка диагноза не может быть использована медицинским специалистом при диагностике заболевания. Однако в разных классификациях упоминается термин «скрытая форма шизофрении», кроме того, это заболевание имеет следующие варианты названий:
- вялотекущая шизофрения;
- шизотипическое расстройство;
- латентная шизофрения.
Такое положение дел обусловлено не столько трудностями трактовки понятия, сколько необходимостью тщательной диагностики и малым количеством признаков заболевания.
Скрытая форма шизофрении характеризуется очень слабым прогрессированием болезни и замедленными патологическими изменениями личности больного. Что касается признаков заболевания, то, как уже отмечалось ранее, данная форма шизофрении имеет ограниченное число специфических симптомов.
Вернуться к оглавлению
Симптомы скрытой формы шизофрении
Данная форма болезни характеризуется минимальным набором симптомов и их слабой степенью выраженности. Так, характерные признаки скрытого течения шизофрении таковы:
- эмоциональные расстройства;
- расщепление психических процессов;
- аутизм;
- отсутствие продуктивных симптомов (галлюцинаций, бреда).
Поскольку так называемые скрытые формы шизофрении протекают медленно и развиваются постепенно, то это может быть началом простой или параноидной формы заболевания. Конечно, ставить диагноз при любом психическом расстройстве должен только врач-психотерапевт. Самодиагностика в данном случае недопустима по причине слабой интенсивности симптоматики.
Основными особенностями данных признаков при латентной форме шизофрении являются их слабое выражение и стертость, что значительно затрудняет диагностику заболевания.
Вернуться к оглавлению
Характеристика симптомов
Как уже упоминалось выше, эмоциональные расстройства являются одним из основных симптомов скрытой формы шизофрении. Данные нарушения носят апатический характер и характеризуются медленным угасанием и потускнением эмоций. Страдающий шизофренией постепенно становится холодным, отчужденным, черствым, не способным к сопереживанию. Все его эмоции и чувства теряют яркость и естественную силу, становятся аморфными и монотонными. Порой возникают парадоксальные эмоциональные реакции, которые в дальнейшем все больше начинают преобладать в эмоциональном спектре пациента. Такие апатические расстройства обязательно сопровождаются снижением воли, инициативы, бездеятельным равнодушием, отсутствием смысла жизни и потерей жизненных целей. Однако при этом сохраняются отдельные нормальные эмоциональные проявления, возникающие, как правило, по поводу каких-то незначительных жизненных событий.
Кроме эмоциональных расстройств, следующим основным симптомом скрытой формы шизофрении является расщепление. Этот патологический симптом характеризуется следующими проявлениями. Прежде всего, у больного наблюдается отсутствие единства психических процессов, что приводит к потере смысловых связей чувств, мыслей и действий. В поведении и высказываниях пациента это проявляется как сосуществование парадоксального, нелепого с реальным, жизненным. Кроме того, наблюдаются утрата пациентом жизненных целей и преобладание парадоксальных мыслей и идей в мировоззрении. Таким образом, реальная жизнь как бы удаляется, а основное место в сознании страдающего скрытой формой шизофрении занимают фантастические и нелепые умозаключения. Нередки сочетания мыслей совершенно противоположного содержания. Также наблюдаются такие явления, как:
- несоответствие эмоциональных и мимических реакций высказываниям;
- наплывы мыслей;
- задержки мышления;
- искажение переживания собственного достоинства;
- речевая разорванность;
- искажение смысла слов и понятий;
- отсутствие произвольности двигательных актов.
Помимо расщепления у пациентов также наблюдается проявления аутизма различной степени интенсивности. Как правило, он выражается в отсутствии стремления к деятельности, к общению с окружающими, к познанию окружающего мира. При этом жизненная позиция пациента ограничивается только его внутренним миром, а контакт с врачом приобретает формальный, поверхностный характер. Выраженность аутизма зависит от интенсивности таких симптомов, как расщепление и эмоциональные расстройства.
Кроме того, необходимо сказать, что характерными особенностями скрытого заболевания являются отсутствие продуктивных симптомов и слабая выраженность общей симптоматики.
Вернуться к оглавлению
Особенности заболевания
Скрытая форма шизофрении имеет ряд характерных особенностей, которые, в свою очередь, существенно затрудняют диагностику заболевания. Это происходит, прежде всего, потому что данная форма заболевания, как уже упоминалось выше, имеет стертые и маловыраженные признаки. Кроме того, при данном заболевании имеет место отсутствие таких характерных черт болезни, как бред, галлюцинации и психомоторные расстройства.
Что касается особенностей течения скрытой формы заболевания, то, как правило, выделяют три основных периода болезни:
- латентный;
- период активного развития;
- период стабилизации заболевания.
На первоначальном этапе болезнь развивается латентно (скрыто). В это время в мышлении и поведении больного начинают преобладать депрессивные тенденции различного характера (с элементами истерии, ипохондрии).
В течение активного периода заболевания приступы обострения болезни, как правило, сменяются фазами стабилизации. Поэтому в большинстве случаев пациенты, имеющие скрытую форму шизофрении, не имеют проблем в социуме и успешно проходят социальную и профессиональную адаптацию. Сейчас многие специалисты-психотерапевты говорят о том, что достаточно сложно распознать заболевание и поставить правильный диагноз. Часто проявления скрытой формы шизофрении сходны с признаками неврозов и психопатии.
В современной медицинской классификации болезней отсутствует диагноз скрытая форма шизофрении. Поэтому при подозрении на какую-либо форму шизофрении со слабовыраженной симптоматикой необходимы тщательная диагностика и мониторинг состояния пациента.
Автор:
Иван Иванов
Поделись статьей:
Оцените статью:
Загрузка…Шизофрения симптомы и признаки у женщин + лечение
06.02.2020Шизофрения – то психическое расстройство, которое не щадит никого. Оно проявляется примерно одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Но, все же у женской половины пациентов имеются свои механизмы, особенности развития и проявления заболевания.
К сожалению, эту патологию нельзя считать малораспространенной. Такие люди нуждаются в помощи высококвалифицированных специалистов. И чем раньше они ее начнут получать, тем лучше, так как есть шанс приостановить прогрессирование заболевания. Врачи-психиатры «МСК-Клиники» занимаются профилактикой, диагностикой, лечением разных психических нарушений и болезней, в том числе, шизофрении у женщин.
Вызов психиатра на дом при шизофрении
осмотр и лечение на дому или в клинике
реабилитация до полного излечения
работаем круглосуточно
Или позвоните по телефону
Симптомы шизофрении у женщин
Наиболее распространенные среди пациенток психиатров формы и виды шизофрении – это приступообразная, эпизодическая, вялотекущая, непрерывнотекущая. Заболевание нередко сопровождается другими нарушениями. Чаще всего это расстройство настроения – шизоаффективное (мании или депрессия), а также скрытая форма нарушения – шизотипическое расстройство.
Мы же рассмотрим симптомы вялотекущей шизофрении – той формы болезни, которая в психиатрии хорошо изучена и встречается у женщин чаще всего:
- Странные суждения, склонность философствовать и формировать необъяснимые причинно-следственные связи.
- Раздражительность, неприветливость, агрессивность. Но, наоборот, женщина способна стать замкнутой, апатичной, потерять ко всему интерес. Она может перестать хотя бы элементарно следить за собой.
- Отсутствие контроля эмоций, речи, мыслей, движений тела. Женщина считает, что находится под управлением других – инопланетянина, недоброжелателя, потусторонних сил и т.д.
- В тяжелых случаях развивается бред. Он может проявляться в виде одержимости какими-то идеями (преследование их посторонними, наличие сверхспособностей или неизлечимых болезней и пр.).
- Галлюцинации – также «тяжелый» вариант. Больной человек видит или слышит несуществующее, ощущает запахи, которых на самом деле нет.
В большинстве случаев шизофрения у женщин начинает о себе заявлять в возрасте от 25 до 30 лет, что примерно на лет 5 позже, чем она впервые начинает проявляться у мужчин. Девушки-подростки и пожилые дамы также могут быть подвержены болезни, но это случается несколько реже. Иногда расстройство у пациенток развивается незаметно и гораздо медленнее, из-за чего их родные и близкие не сразу замечают изменения в поведении или принимают их за «странности» личности.
Причины шизофрении у женщин
Есть множество теорий происхождения шизофрении. Помимо фактора наследственности существуют и другие. Например, есть предположения о влиянии некоторых гормонов. Одно из них – нарушение обмена нейромедиаторов (серотонина и дофамина), являющихся сигнальными молекулами, обеспечивающими взаимодействие клеток мозга. Так как женский организм очень зависим от гормонального фона, заболевание чаще проявляется в периоды гормональной перестройки – в пубертате, во время беременности, после родов, в климактерии (физиологический период перехода от половой зрелости к пожилому возрасту).
Также есть утверждение, что шизофрения практически всегда связана с генетическим фактором, но необязательно должна передаваться по наследству. Могут происходить генетические мутации из-за проблем внутриутробного развития, провоцирующие формирование предрасположенности.
Впрочем, шизофрения может развиться без видимых на то причин. Ускорить проявление явной симптоматики или совпасть с ней во времени способны сильные стрессы, психологические травмы, алкоголизм, наркомания и пр.
Диагностика и лечение женской шизофрении
Так как шизофрения имеет симптомы, схожие с другими нарушениями (генерализованное тревожное расстройство, неврастения, депрессия), нужно их дифференцировать. Для этого проводятся консультации пациентки, патопсихологическое обследование, нейротесты и прочие исследования.
К лечению шизофрении у женщин в центре «МСК-Клиника» подходят комплексно. Оно заключается в совместном использовании медикаментов (в случае необходимости) с разными психотерапевтическими методами. Результаты нашей работы свидетельствуют о том, что врачи-психиатры подбирают правильные тактики лечения.
Мы предоставляем помощь анонимно, поэтому нашим пациентам нечего опасаться.
Скрытая форма шизофрении- признаки и современное лечение
Шизофрения в скрытой форме это затяжной хронический вариант патологии. И пусть основные признаки расстройства психической деятельности отсутствуют у больных, однако имеется целый ряд отклонений, говорящих об игнорировании ними общепринятых норм поведения, что подтверждает нарушение его психического здоровья.
Диагностика патологии
Как распознать скрытую форму шизофрении? Имеется целый ряд симптомов, которые позволяют поставить правильный диагноз даже при этом виде патологии:
- Снижение активности человека;
- Заторможенность психомоторных функций;
- Явная эмоциональная сглаженность;
- Обеднение речи, как по объёму, так и по содержанию;
- Бедность невербального общения, впечатление о которой можно получить, понаблюдав за лицевой мимимкой, модуляцией позы, контактностью взгляда;
- Низкая социальная продуктивность;
- Неряшливость.
Скрытая форма шизофрении, признаки которой нелегко заметить поначалу даже родственникам больного, может проявляться в виде неярко выраженных припадочных явлений. Близкие могут рассматривать такого рода проявления в качестве плохого настроения, депрессивного состояния и так далее. Частота их различается от одного случая за всю жизнь и выше. К тому же в течении скрытой шизофрении наблюдается определённая цикличность, со своими обострениями и ослаблениями.
Лечение патологии
Современное лечение шизофрении предполагает использование, в качестве основного медикаментозного средства, нейролептиков. Препараты, относящиеся к данной группе, ликвидируют проявления психоза, снимают продуктивные симптомы и успокаивают пациентов. Лечение патологии на основе принципа монотерапии одним из нейролептиков нового поколения, — «Рисполептом», «Сероквелем» или «Солианом», даёт возможность не только избавиться от проявлений патологии, но и замедлить прогрессирование патологического процесса, а также необратимой деградации личности. Однако прежде чем назначить любой препарат, даже самый современный, лечащий врач обязан учесть различные факторы:
- Симптоматику заболевания;
- Выраженность его проявлений;
- Форму протекания шизофрении;
- Переносимость каждым пациентом конкретного препарата.
Так сложилось, что по людям, страдающим скрытой формой шизофрении, был накоплен огромный опыт клиниками, работающими на территории Израиля. Врачи, работающие там, применяют комбинированную терапию, состоящую из курсового приёма современных медикаментозных препаратов и сеансов психотерапии. Лечение в Израиле проводится достаточно эффективно, в результате его не только улучшается состояние психики больного, но и происходит его адаптация к жизни внутри семьи и социума в целом. В дальнейшем врач ведёт пациента в течение практически каждой ремиссии, купируя, при необходимости, остаточную симптоматику.
симптомы и признаки у женщин и мужчин
Вялотекущая шизофрения – заболевание, вызывающее споры ученых и не до конца изученное. Однако достоверно известно то, что встречается оно не редко в современном мире. Поэтому важно знать, что эта за болезнь, каковы ее симптомы и признаки для того, чтобы при подозрении шизофрении у человека, не довести эту болезнь до перехода на запущенную стадию.
Вялотекущая шизофрения. Что это такое? Причины появления
Вялотекущая, скрытая, или малопрогредиентная шизофрения. Главной особенностью этой разновидности шизофрении является медленный прогресс заболевания и, как правило, наличие лишь косвенных клинических проявлений: неврозоподобных, психоподобных, аффективных, ипохондрических и т.д., и неглубоких изменений личности человека. Однако в перечне МКБ-10 диагноза «вялотекущая шизофрения» нет.
Четко определить причину возникновения шизофрении достаточно трудно. В настоящее время выделяют несколько версий источников данного расстройства:
- наследственная предрасположенность;
- сбой биохимической деятельности нейромедиаторов в головном мозге;
- негативное влияние постоянных стрессов;
- наличие определенных социальных факторов, отрицательно сказывающихся на воспитании (формировании психики) человека.
Стадии, варианты и формы заболевания
Обратите внимание! При заболевании вялотекущей шизофренией выделяются следующие стадии течения болезни:
- Латентная («дебют»). Какие-либо отклонения не заметны или малозаметны. Из характерных для данного этапа признаков можно выделить то, что человек чаще обычного находится в состоянии депрессии, он может чересчур эмоционально реагировать на происходящие стрессовые ситуации. Также человек становится более замкнутым, у него могут появляться разные навязчивые идеи. При этом больной по-прежнему поддерживает связь с внешним миром.
- Активная (манифестная). Стадия прогрессирования заболевания, признаки постепенно становятся более явными. У больного человека возможно появление беспричинной тревоги, страхов, маний. Также человек может испытывать бредовые состояния, у него могут развиться психопатия и паранойя. На данном этапе у больных можно наблюдать общие схожие черты: необычные привычки, постоянная перестраховка, снижение восприимчивости к внешним раздражителям. У больного человека развивается безразличие к происходящему вокруг, у него может наблюдаться явное снижение уровня интеллекта.
- Стабилизация. У больного не проявляются симптомы активной стадии, его поведение абсолютно обычно и нормально. Данная стадия может продолжаться длительное время.
Существуют разные варианты и формы вялотекущей шизофрении:
- Астенический вариант течения болезни. Характерна психическая астения без наличия у человека каких-либо реальных заболеваний – объективных причин для ее развития. У больного наблюдается повышенная утомляемость, он быстро устает от простых дел, которые ранее с легкостью выполнял. Человек тяготеет к общению с асоциальными людьми.
- Неврозоподобная форма вялотекущей шизофрении. Напоминает невроз навязчивых состояний, однако характеризуется отсутствием конфликта личности. Бывает, что больной человек исполняет так называемый «ритуал» перед совершением какого-либо действия.
- Истерическая форма данного заболевания. Характерна для женщин, заключается в «эгоистичной» и «холодной» истерии.
- Форма «мягкой» шизофрении с признаками деперсонализации. Наблюдаются расстройства в самовосприятии человека. Не редкое явление среди подростков.
- Скрытая шизофрения с проявлением дисморфомании. Человек придумывает себе комплексы без каких-либо реальных на то оснований (у него может не быть абсолютно никаких внешних изъянов).
- Ипохондрическая шизофрения (читайте также, что такое ипохондрический невроз). Человек постоянно обеспокоен тем, что он болеет или может заболеть каким-либо соматическим заболеванием.
- Паранойяльная форма. Напоминает паранойяльную девиацию личности.
- Форма шизофрении, когда преобладают аффективные расстройства. Характерны субдепрессии с повышенным вниманием к самоанализу или гипомания.
- Вариант с беспродуктивными расстройствами. Для больного характерна негативная симптоматика.
- Латентная шизофрения. Психотические симптомы не наблюдаются. Латентный шизофреник испытывает «легкие патологические расстройства».
Симптомы и признаки заболевания
Скрытая форма шизофрении, как разновидность шизофренического расстройства, предполагает формирование у человека, так называемого, дефекта личности. Этот дефект в основном составляют 7 симптомов:
- Проявление безразличия, «оскудение» эмоций.
- Желание оградиться от окружающего мира.
- Изменение и сужение круга собственных интересов.
- Инфантильные состояния.
- Сбои в мышлении.
- Нарушения речи.
- Утрата умений нормальной адаптации к внешнему миру.
Эти признаки характерны и для вялотекущей шизофрении, вопрос только в том, через какое время с начала заболевания человека они проявятся у него.
Признаки вялотекущей шизофрении у мужчин
По статистике данный вид шизофренического расстройства у лиц мужского пола начинается в более раннем, по сравнению с женщинами, возрасте. У мужчин наблюдается более быстрый прогресс заболевания, больные мужчины требуют более продолжительного лечения. Установлено, что максимальное количество заболевших людей приходится на возраст 19 – 28 лет.
Можно выделить следующие симптомы болезни у мужчин:
- стремительное снижение количества выражаемых эмоций;
- нарушение связанности речи;
- полнейшая апатия;
- иногда бред и галлюцинации.
Также следует отметить, что тесно связаны вялотекущая шизофрения и алкоголизм у мужчин. Больные, ощущая какие-либо психические изменения, пытаются заглушить признаки болезни, употребляя алкоголь зачастую в больших количествах, что приводит к развитию алкогольной зависимости (который также может вызвать алкогольный психоз). А употребление алкоголя приводит к прогрессированию заболевания – замкнутый круг.
Симптомы вялотекущей шизофрении у женщин
Симптомы и признаки у женщин очень похожи на мужские с некоторыми отличиями. Можно выделить следующие отличительные признаки заболевания женщин:
- изменения во внешнем виде: неряшливость, неухоженность, яркий и вульгарный макияж;
- «синдром Плюшкина»: женщина тащит домой разный хлам, вместо того, чтобы наводить чистоту дома;
- резкая смена настроения;
- проявление приступов заболевания.
Лечение, прогноз и профилактика
Скрытая шизофрения требует длительной и регулярной терапии. Лечение производится с помощью применения в малых дозах нейролептиков нового поколения, психостимуляторов, антидепрессантов, ноотропных препаратов, транквилизаторов.
Очень важными аспектами в лечении шизофрении, помимо медикаментозной терапии, являются психотерапия и поддержка больного его близкими и родными. Для того чтобы жизнь больного человека была полноценной и он мог продолжать работать, необходимо проведение ему разных специальных тренингов, ориентированных на реабилитацию профессиональных качеств больного.
Родные больного человека должны внимательно следить за изменениями в его поведении. Лишь комплексное лечение лекарственными препаратами, терапия у психологов и психотерапевтов, помощь социальных работников и близких, позволят больному скрытой шизофренией жить нормальной жизнью.
Если у человека наступила активная (манифестная) стадия болезни, возможно, потребуется госпитализация. При этом родные и сам больной должны понимать ее важность и не отказываться от помощи врачей в условиях стационара. Однако больной не должен там задерживаться искусственно долго (например, по просьбе родных). Длительное нахождение человека в больничных стенах может отрицательно сказаться на течении болезни и привести, напротив, к ее обострению.
Еще одним немаловажным аспектом в терапии данного расстройства является привлечение больного к творческой деятельности, особенно, если он сам этого очень хочет.
Так, например, существуют разные арт-терапии. Психологи утверждают, что такие процедуры способствуют благоприятному течению болезни. Кроме того, больного ни в коем случае не нужно запирать дома, стесняясь выводить его на улицу из-за немного странного поведения. Необходимо приобщать больного к культурной жизни. Давать ему возможность самореализации.
Вялотекущая шизофрения является заболеванием с благоприятным прогнозом. При верном лечении, появление приступов у больного будет происходить очень редко. Человек будет оставаться активным членом общества, он сможет выполнять свои трудовые функции.
Для снижения рисков проявления очередных приступов болезни необходима профилактика. Она заключается в правильно подобранной индивидуальной схеме лечения, которую обязательно должен соблюдать больной. Ведь зачастую человек бросает принимать лекарства, что приводит к рецидивам. Также очень важным в профилактике является сведение частоты конфликтов в семье с больным человеком к минимуму.
Вопрос о шизофрении и ее скрытой форме рассматривает в своем коротком видео врач-психотерапевт Андрей Ермошин. Он вкратце делится своим мнением о природе данной болезни и способах ее лечения.
Печально осознавать, но вялотекущая шизофрения – болезнь пока неизлечимая. Причин ее появления много. Поэтому под ее прицелом находится большое количество людей. И, если человек все же заболел, не нужно отчаиваться. Необходимо проведение комплексного лечения. Это поможет больному жить полноценной жизнью.
Эмоциональные расстройства, основной симптом скрытой формы шизофрении | Просто про медицину
Скрытая форма шизофрении, заболевание, которое протекает очень медленно, а также имеет минимальное количество симптомов. В связи с этим, данный диагноз не выставляется официально. В медицинской литературе, а также в международной классификации болезней 10 пересмотра, описывается несколько форм шизофрении:
· Простая форма шизофрении;
· Кетатоническая;
· Гебефреническая;
· Параноидная;
· Циркулярная.
Каждая из описанных форм имеет свою симптоматику, тяжесть течения, а также подвержена различным видам лечения. Но в большинстве своем, признаки проявлений будут одинаковыми:
· Ассоциативный дефект – полное отсутствие логики и понимания в разговорной речи;
· Аутизм – изоляция от внешнего мира;
· Аффективная неадекватность – неадекватное восприятие событий;
· Иллюзии, бред и неадекватное поведение.
В свою очередь, тяжесть постановки диагноза, скрытая форма шизофрении, заключается в отсутствии явных симптомов (бред, галлюцинации, неадекватное поведение), остальные могут протекать незаметно и длительно. В связи с этим, основным критерием, при котором специалист может заподозрить заболевание, являются эмоциональные расстройства. Человек постепенно становится вялым, апатичным, теряется мотивация и стимулы. Очень часто у таких людей нарушено нормальное восприятие эмоций, они холодны, черствы по отношению к окружающим, даже близким им людям. Могут проявляться небольшие всплески нормальной эмоциональной реакции, но чаще всего на незначительные события в жизни.
В связи с этим, настойчиво рекомендуем, если Вы заметили такие проявления у близкого Вам человека, он потерял интерес к жизни, либо перестал нормально выражать свои эмоции, порекомендовать ему, обратиться к специалисту. Врач на основании опроса, а также проведении необходимых тестов, сможет определить заболевание и выбрать правильную тактику лечения.
Переосмысление шизофрении | Nature
Хегарти, Дж. Д., Балдессарини, Р. Дж., Тохен, М., Ватерно, К. и Опен, Г. Сто лет шизофрении: метаанализ литературы о результатах. г. J. Психиатрия 151 , 1409–1416 (1994)
CAS PubMed Google ученый
Робинсон, Д. Г., Вернер, М. Г., МакМениман, М., Менделовиц, А. и Билдер, Р. М. Симптоматическое и функциональное восстановление после первого эпизода шизофрении или шизоаффективного расстройства. г. J. Psychiatry 161 , 473–479 (2004)
PubMed Google ученый
Harrison, G. et al. Восстановление после психотического заболевания: последующее международное исследование продолжительностью 15 и 25 лет. руб. J. Психиатрия 178 , 506–517 (2001)
CAS PubMed Google ученый
Marwaha, S. et al. Показатели и корреляты занятости среди людей с шизофренией в Великобритании, Франции и Германии. руб. J. Psychiatry 191 , 30–37 (2007)
PubMed Google ученый
Folsom, D. P. et al. Распространенность и факторы риска бездомности и использования служб психического здоровья среди 10 340 пациентов с серьезными психическими заболеваниями в крупной государственной системе психического здоровья. г. J. Psychiatry 162 , 370–376 (2005)
PubMed Google ученый
Крепелин, Э. Раннее слабоумие и парафрения (Chicago Medical Book Co., 1919)
Google ученый
Bleuler, E. Dementia Praecox или группа шизофрении (International Universities Press, 1950)
Google ученый
Arieti, S. Интерпретация шизофрении (Basic Books, 1974)
Google ученый
Карлссон, А.Современное состояние дофаминовой гипотезы шизофрении. Нейропсихофармакология 1 , 179–186 (1988)
CAS PubMed Google ученый
Либерман, Дж. А. и др. Эффективность антипсихотических препаратов у больных хронической шизофренией. N. Engl. J. Med. 353 , 1209–1223 (2005) Клинические результаты крупнейшего финансируемого государством исследования по лечению хронической шизофрении не демонстрируют значительного преимущества антипсихотических препаратов второго поколения, за исключением клозарила.
CAS Google ученый
Койл, Дж. Т. Глутамат и шизофрения: за пределами гипотезы допамина. Ячейка. Мол. Neurobiol. 26 , 363–382 (2006)
Google ученый
Кети, С.С. Значение генетических факторов в этиологии шизофрении: результаты национального исследования приемных детей в Дании. J. Psychiatr.Res. 21 , 423–429 (1987)
CAS PubMed Google ученый
Макгаффин П. и Готтесман И. I. Факторы риска шизофрении. N. Engl. J. Med. 341 , 370–372 (1999)
CAS PubMed Google ученый
Cardno, A. G. et al. Оценки наследуемости психотических расстройств: серия психозов близнецов Модсли. Arch. Общая психиатрия 56 , 162–168 (1999)
CAS PubMed Google ученый
Stefansson, H. et al. Общие варианты, несущие риск шизофрении. Природа 460 , 744–747 (2009) Крупнейший метаанализ геномных вариантов при шизофрении демонстрирует общегеномное значение трех общих вариантов, а также нескольких вариантов с редким числом копий.
ADS CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Международный консорциум по шизофрении Общие полигенные вариации повышают риск шизофрении и биполярного расстройства. Nature 460 , 748–752 (2009) Эти результаты демонстрируют сходную архитектуру генетического риска для шизофрении и биполярного расстройства, указывая на то, что генетика психоза не может быть специфичной ни для одного из идентифицированных в настоящее время психических синдромов.
Google ученый
Ettinger, U. et al. Префронтальные и полосатые объемы у монозиготных близнецов согласны и дискордантны для шизофрении. Schizophr. Бык. 10,1093 / schbul / sbq060 (10 июня 2010 г.)
Hahn, C.G. et al. Измененная передача сигналов нейрегулина 1-erbB4 способствует гипофункции рецептора NMDA при шизофрении. Nature Med. 12 , 824–828 (2006)
CAS PubMed Google ученый
Rujescu, D. et al. Нарушение гена нейрексина 1 связано с шизофренией. Hum. Мол. Genet. 18 , 988–996 (2009)
CAS PubMed Google ученый
Хаффакер, С.J. et al. Специфическая для приматов изоформа мозга KCNh3 влияет на физиологию коры, когнитивные функции, реполяризацию нейронов и риск шизофрении. Nature Med. 15 , 509–518 (2009)
CAS Google ученый
Straub, R.E. et al. Генетическая изменчивость гена 6p22.3 DTNBP1 , человеческого ортолога гена дисбиндина мыши, связана с шизофренией. г. J. Hum.Genet. 71 , 337–348 (2002)
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Макклеллан Дж. И Кинг М.С. Генетическая гетерогенность болезней человека. Ячейка 141 , 210–217 (2010)
CAS PubMed Google ученый
Need, A.C. et al. Полногеномное исследование SNP и CNV при шизофрении. PLoS Genet. 5 , e1000373 (2009)
PubMed PubMed Central Google ученый
Бассет, А. С., Шерер, С. В. и Бжустович, Л. М. Вариации числа копий при шизофрении: критический обзор и новые взгляды на концепции генетики и болезней. г. J. Psychiatry 167 , 899–914 (2010)
PubMed PubMed Central Google ученый
Brandon, N.J. et al. Понимание роли DISC1 в психических заболеваниях и во время нормального развития. J. Neurosci. 29 , 12768–12775 (2009)
CAS Google ученый
Файнберг, И. Шизофрения: вызвана ошибкой в запрограммированном синаптическом устранении в подростковом возрасте? J. Psychiatr. Res. 17 , 319–334 (1982)
PubMed PubMed Central Google ученый
Вайнбергер, Д.R. Влияние нормального развития мозга на патогенез шизофрении. Arch. Общая психиатрия 44 , 660–669 (1987)
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Мюррей, Р. М., Джонс, П. и О’Каллаган, Э. Развитие мозга плода и более поздняя шизофрения. Ciba Найдено. Symp. 156 , 155–170 (1991)
CAS PubMed Google ученый
Льюис, Д.А. и Левитт, П. Шизофрения как нарушение развития нервной системы. Annu. Rev. Neurosci. 25 , 409–432 (2002)
CAS Google ученый
Jaaro-Peled, H. et al. Механизмы развития нервной системы при шизофрении: понимание нарушенного постнатального созревания мозга с помощью нейрегулина-1 – ErbB4 и DISC1. Trends Neurosci. 32 , 485–495 (2009)
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Ярмарка, Д.A. et al. Созревающая архитектура сети мозга по умолчанию. Proc. Natl Acad. Sci. США 105 , 4028–4032 (2008)
ADS CAS PubMed Google ученый
Паус Т., Кешаван М. и Гедд Дж. Н. Почему многие психические расстройства возникают в подростковом возрасте? Nature Rev. Neurosci. 9 , 947–957 (2008)
CAS Google ученый
Huttenlocher, P.R. Удаление синапсов и пластичность в развитии коры головного мозга человека. г. J. Ment. Дефицит. 88 , 488–496 (1984)
CAS PubMed Google ученый
Яковлев П. и Лекур А. Р. в Региональное развитие мозга в раннем возрасте (ред. Минковский А.) (Blackwell Scientific, 1967)
Google ученый
Ракич П., Буржуа, Дж. П., Экенхофф, М. Ф., Зечевич, Н. и Гольдман-Ракич, П. С. Одновременное перепроизводство синапсов в различных областях коры головного мозга приматов. Наука 232 , 232–235 (1986)
ADS CAS PubMed Google ученый
Hashimoto, T. et al. Затяжные траектории развития экспрессии субъединиц α1 и α2 рецептора ГАМКА в префронтальной коре приматов. Biol. Психиатрия 65 , 1015–1023 (2009)
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Льюис, Д.А. и Гонсалес-Бургос, Г. Нейропластичность неокортикальных контуров при шизофрении. Нейропсихофармакология 33 , 141–165 (2008)
Google ученый
Розенберг, Д. Р. и Льюис, Д. А. Постнатальное созревание дофаминергической иннервации префронтальной и моторной коры обезьян: иммуногистохимический анализ тирозингидроксилазы. J. Comp. Neurol. 358 , 383–400 (1995)
CAS PubMed Google ученый
Ламбе, Э.К., Кример, Л. С. и Гольдман-Ракич, П. С. Дифференциальное постнатальное развитие катехоламинов и серотонина, поступающих в идентифицированные нейроны в префронтальной коре головного мозга макаки-резус. J. Neurosci. 20 , 8780–8787 (2000)
CAS PubMed Google ученый
Соренсен, Х. Дж. И др. Основные этапы развития и риск шизофрении: 45-летнее наблюдение Копенгагенской перинатальной когорты. Schizophr.Res. 118 , 41–47 (2010)
PubMed PubMed Central Google ученый
Вудберри, К. А., Джулиано, А. Дж. И Зайдман, Л. Дж. Преморбидный коэффициент интеллекта при шизофрении: метааналитический обзор. г. J. Psychiatry 165 , 579–587 (2008)
PubMed PubMed Central Google ученый
Reichenberg, A. et al. Статические и динамические когнитивные дефициты в детстве, предшествующие взрослой шизофрении: 30-летнее исследование. г. J. Psychiatry 167 , 160–169 (2010)
PubMed PubMed Central Google ученый
Walsh, T. et al. Редкие структурные варианты нарушают множественные гены в путях развития нервной системы при шизофрении. Наука 320 , 539–543 (2008)
ADS CAS PubMed Google ученый
Li, W. et al.Специфическое нарушение в развитии функции «нарушение-in-schizophrenia-1» приводит к фенотипам, связанным с шизофренией, у мышей. Proc. Natl Acad. Sci. США 104 , 18280–18285 (2007)
ADS CAS PubMed Google ученый
Niwa, M. et al. Нокдаун DISC1 с помощью in utero Перенос гена нарушает постнатальное дофаминергическое созревание во фронтальной коре и ведет к поведенческим дефицитам у взрослых. Neuron 65 , 480–489 (2010) В исследовании на мышах используется временный нокдаун DISC1 в переднем мозге, чтобы показать уникальный эффект этого белка на развитие с биохимическими, физиологическими и поведенческими изменениями, возникающими после полового созревания.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Tan, W. et al. Молекулярное клонирование изоформы нейрегулина 1 (NRG1), специфической для мозга, регулируемой в процессе развития, и идентификация варианта функционального промотора, связанного с шизофренией. J. Biol. Chem. 282 , 24343–24351 (2007)
CAS PubMed Google ученый
Colantuoni, C. et al. Возрастные изменения экспрессии генов предрасположенности к шизофрении в префронтальной коре головного мозга человека. Brain Struct. Funct. 213 , 255–271 (2008)
PubMed Google ученый
Наката, К.и другие. DISC1 вариантов сплайсинга активируются при шизофрении и связаны с полиморфизмом риска. Proc. Natl Acad. Sci. USA 106 , 15873–15878 (2009) Исследование DISC1 показывает, что на изоформы, экспрессируемые преимущественно в процессе развития человеческого мозга, влияют аллели, связанные с шизофренией.
ADS CAS PubMed Google ученый
Гильматр, А.и другие. Рекуррентные перестройки синаптических генов и генов развития нервной системы и общие биологические пути при шизофрении, аутизме и умственной отсталости. Arch. Общая психиатрия 66 , 947–956 (2009)
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Сассер, Э. С. и Лин, С. П. Шизофрения после дородового воздействия голландской голодной зимы 1944–1945 годов. Arch. Общая психиатрия 49 , 983–988 (1992)
CAS PubMed Google ученый
Сент-Клер, Д.и другие. Уровень заболеваемости взрослой шизофренией после дородового воздействия китайского голода 1959–1961 гг. J. Am. Med. Доц. 294 , 557–562 (2005)
CAS Google ученый
Brown, A. S. & Derkits, E. J. Пренатальная инфекция и шизофрения: обзор эпидемиологических и трансляционных исследований. г. J. Psychiatry 167 , 261–280 (2010)
PubMed PubMed Central Google ученый
Кэннон, М., Джонс, П. Б. и Мюррей, Р. М. Акушерские осложнения и шизофрения: исторический и метааналитический обзор. г. J. Psychiatry 159 , 1080–1092 (2002)
PubMed Google ученый
Эллман, Л. М. и др. Структурные изменения мозга при шизофрении после воздействия на плод воспалительного цитокина интерлейкина-8. Schizophr. Res. 121 , 46–54 (2010)
PubMed PubMed Central Google ученый
Никодим, К.K. et al. Серьезные акушерские осложнения взаимодействуют с генами, регулируемыми гипоксией / экспрессией сосудов, и влияют на риск шизофрении. Мол. Психиатрия 13 , 873–877 (2008)
CAS PubMed Google ученый
Файнберг, А. П. и Иризарри, Р. А. Эволюция в здравоохранении и медицине Коллоквиум Саклера: Стохастические эпигенетические вариации как движущая сила развития, эволюционной адаптации и болезней. Proc. Natl Acad. Sci. США 107 (доп. 1). 1757–1764 (2010)
ADS CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Gregory, S.G. et al. Геномные и эпигенетические доказательства недостаточности рецепторов окситоцина при аутизме. BMC Med. 7 , 62 (2009) Новое наблюдение гиперметилирования гена-кандидата при аутизме указывает на потенциальный механизм, с помощью которого редкие структурные варианты могут обнаруживать сайты для эпигенетической модификации, ведущей к изменениям в экспрессии генов.
PubMed PubMed Central Google ученый
Томпсон, Б. Л. и Левитт, П. Теперь вы это видите, а теперь нет — завершение исследования аллостаза и основ психических расстройств, связанных с развитием. Нейрон 65 , 437–439 (2010)
CAS PubMed Google ученый
Gogtay, N. et al. Сравнение прогрессирующей потери серого вещества коркового вещества при детской шизофрении с таковой при атипичных психозах в детском возрасте. Arch. Gen. Psychiatry 61 , 17–22 (2004) Первая демонстрация специфичности корковых изменений при детской шизофрении, свидетельствующая о чрезмерной потере серого вещества в префронтальной коре.
PubMed Google ученый
Rapoport, J. L. et al. Прогрессивные корковые изменения в подростковом возрасте при детской шизофрении. Продольное магнитно-резонансное исследование. Arch. Общая психиатрия 56 , 649–654 (1999)
CAS PubMed Google ученый
Карайоргу М., Саймон Т. Дж. И Гогос Дж. А. Микроделеции 22q11.2: связь структурных изменений ДНК с дисфункцией мозга и шизофренией. Nature Rev. Neurosci. 11 , 402–416 (2010) Важный всесторонний обзор фундаментальных и клинических исследований микроделеций 22q11, обеспечивающих связь генетических поражений с патофизиологией шизофрении.
CAS Google ученый
Bassett, A. S. et al. Фенотип шизофрении при синдроме делеции 22q11. г. J. Psychiatry 160 , 1580–1586 (2003)
PubMed PubMed Central Google ученый
Чоу, Э. В., Уотсон, М., Янг, Д. А. и Бассетт, А. С. Нейрокогнитивный профиль при синдроме делеции 22q11 и шизофрении. Schizophr. Res. 87 , 270–278 (2006)
PubMed PubMed Central Google ученый
Mukai, J. et al. Зависимые от пальмитоилирования дефекты развития нервной системы на мышиной модели микроделеции 22q11. Nature Neurosci. 11 , 1302–1310 (2008)
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Старк, К.L. et al. Измененный биогенез микроРНК головного мозга вносит вклад в фенотипический дефицит на мышиной модели с делецией 22q11. Nature Genet. 40 , 751–760 (2008)
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
МакГорри П. Д., Юнг А. Р., Бечдольф А. и Аммингер П. Назад в будущее: прогнозирование и изменение течения психотического расстройства. Arch. Общая психиатрия 65 , 25–27 (2008)
PubMed Google ученый
Нестлер, Э.Дж. И Хайман, С. Е. Модели психоневрологических расстройств на животных. 13 , 1161–1169 (2010)
Кэннон, Т. Д. и др. Когнитивные функции в детстве у пациентов с шизофренией и их здоровых братьев и сестер: проспективное когортное исследование. Schizophr. Бык. 26 , 379–393 (2000)
CAS PubMed Google ученый
Корнблатт, Б., Обуховски, М., Робертс, С., Поллак, С.И Эрленмейер-Кимлинг, Л. Когнитивные и поведенческие предшественники шизофрении. Dev. Psychopathol. 11 , 487–508 (1999)
CAS PubMed Google ученый
Erlenmeyer-Kimling, L. et al. Внимание, память и моторика как предикторы психозов, связанных с шизофренией, в детстве: Нью-Йоркский проект высокого риска. г. J. Psychiatry 157 , 1416–1422 (2000) Классическое исследование, определяющее предикторы психоза взрослых в детстве в лонгитюдном дизайне.
CAS PubMed Google ученый
Генри, Л. П. и др. Последующее исследование EPPIC по поводу первого эпизода психоза: долгосрочные клинические и функциональные результаты через 7 лет после индексной госпитализации. J. Clin. Психиатрия 71 , 716–728 (2010)
PubMed Google ученый
Юнг, А. Р. и др. Валидация «продромальных» критериев для выявления лиц с ультравысоким риском психоза: наблюдение через 2 года. Schizophr. Res. 105 , 10–17 (2008)
PubMed Google ученый
Woods, S. W. et al. Валидность синдрома продромального риска для первого психоза: результаты Североамериканского продромального лонгитюдного исследования. Schizophr. Бык. 35 , 894–908 (2009)
PubMed PubMed Central Google ученый
Кэннон, Т.D. et al. Прогнозирование психоза у молодежи с высоким клиническим риском: многопрофильное продольное исследование в Северной Америке. Arch. Gen. Psychiatry 65 , 28–37 (2008) Многоцентровое исследование для проверки продрома шизофрении, определения предикторов перехода в психоз.
PubMed PubMed Central Google ученый
Смеськова Р. и др. Предикторы перехода к психозу с помощью нейровизуализации — систематический обзор и метаанализ. Neurosci. Biobehav. Ред. 34 , 1207–1222 (2010)
CAS PubMed Google ученый
Коэн, Дж. Д., Барч, Д. М., Картер, К. и Серван-Шрайбер, Д. Дефицит контекстной обработки при шизофрении: конвергенция данных трех теоретически мотивированных когнитивных задач. J. Abnorm. Psychol. 108 , 120–133 (1999)
CAS PubMed Google ученый
Сейдман, Л.J. et al. Нейропсихология продрома психоза в консорциуме NAPLS: связь с семейным анамнезом и переход к психозу. Arch. Общая психиатрия 67 , 578–588 (2010)
PubMed PubMed Central Google ученый
Riecher-Rössler, A. et al. Эффективность использования когнитивного статуса в прогнозировании психоза: 7-летнее наблюдение. Biol. Психиатрия 66 , 1023–1030 (2009)
PubMed PubMed Central Google ученый
Кремень, ул.S. et al. Когнитивное снижение при шизофрении с детства до среднего возраста: 33-летнее продольное когортное исследование. Schizophr. Res. 118 , 1–5 (2010)
PubMed PubMed Central Google ученый
Картер, С., Барч, Д. М., Гур, Р., Пинкхэм, А. и Окснер, К. Выбор окончательной задачи CNTRICS: социальные когнитивные и аффективные измерения на основе нейробиологии. Schizophr. Бык. 35 , 153–162 (2009)
PubMed Google ученый
Вудс, С.W. et al. Рандомизированное испытание оланзапина в сравнении с плацебо при симптоматическом лечении острого шизофренического продрома. Biol. Психиатрия 54 , 453–464 (2003)
CAS PubMed Google ученый
Cornblatt, B.A. et al. Можно ли использовать антидепрессанты для лечения продрома шизофрении? Результаты проспективного исследования натуралистического лечения подростков. J. Clin. Психиатрия 68 , 546–557 (2007)
CAS PubMed Google ученый
Бергер, Г.и другие. Нейропротекция при возникающих психотических расстройствах. Early Interv. Психиатрия 1 , 114–127 (2007)
Google ученый
Моррисон, А. П. и др. Когнитивная терапия для профилактики психозов у людей сверхвысокого риска: рандомизированное контролируемое исследование. руб. J. Psychiatry 185 , 291–297 (2004)
PubMed Google ученый
Аммингер, Г.P. et al. Длинноцепочечные омега-3 жирные кислоты для указанной профилактики психотических расстройств: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Arch. Общая психиатрия 67 , 146–154 (2010)
CAS PubMed Google ученый
Киф, Р.С. и др. Отчет конференции Рабочей группы по дизайну многоцентровых исследований когнитивной реабилитации при шизофрении. Schizophr. Бык. 10.1093 / schbul / sbq010 (1 марта 2010 г.)
Хайман, С.E. & Fenton, W. S. Медицина. Каковы правильные цели для психофармакологии? Наука 299 , 350–351 (2003)
CAS PubMed Google ученый
Киркпатрик, Б., Бьюкенен, Р. В., Росс, Д. Э. и Карпентер, В. Т., младший. Отдельное заболевание в рамках синдрома шизофрении. Arch. Общая психиатрия 58 , 165–171 (2001)
CAS PubMed Google ученый
Бьюкенен, Р.W. et al. Резюме семинара FDA-NIMH-MATRICS по дизайну клинических испытаний нейрокогнитивных препаратов для лечения шизофрении. Schizophr. Бык. 31 , 5–19 (2005)
Google ученый
Киркпатрик Б., Фентон В. С., Карпентер В. Т., младший и Мардер С. Р. Консенсусное заявление NIMH-MATRICS по негативным симптомам. Schizophr. Бык. 32 , 214–219 (2006)
PubMed PubMed Central Google ученый
Киф, Р.S. et al. Эффекты оланзапина, кветиапина и рисперидона на нейрокогнитивную функцию при раннем психозе: рандомизированное двойное слепое сравнение за 52 недели. г. J. Psychiatry 164 , 1061–1071 (2007)
PubMed PubMed Central Google ученый
Swartz, M. S. et al. Влияние антипсихотических препаратов на психосоциальное функционирование пациентов с хронической шизофренией: результаты исследования NIMH CATIE. г. J. Психиатрия 164 , 428–436 (2007)
PubMed Google ученый
Редактор Куда дальше с психическим заболеванием? Природа 336 , 95–96 (1988)
Google ученый
Alaräisänen, A. et al. Уровень самоубийств при шизофрении в когорте рожденных в Северной Финляндии в 1966 году. Soc. Психиатрия Psychiatr. Эпидемиол. 44 , 1107–1110 (2009)
PubMed Google ученый
Келли, Д. Л. и др. Курение сигарет и риск смерти у людей с шизофренией. Schizophr. Бык. 10.1093 / schbul / sbp152 (17 декабря 2009 г.)
McEvoy, J. P. et al. Распространенность метаболического синдрома у пациентов с шизофренией: исходные результаты клинических испытаний антипсихотической эффективности вмешательства (CATIE) по шизофрении и сравнение с национальными оценками из NHANES III. Schizophr. Res. 80 , 19–32 (2005)
PubMed Google ученый
Колтон, К. В. и Мандершайд, Р. В. Конгруэнтность повышенных показателей смертности, потенциальных потерянных лет жизни и причин смерти среди клиентов общественного психического здоровья в восьми штатах. Пред. Хронический дис. 3 , A42 (2006)
PubMed PubMed Central Google ученый
Харви, П.Д., Райхенберг, А., Боуи, К. Р., Паттерсон, Т. Л. и Хитон, Р. К. Курс нейропсихологических показателей и функциональных возможностей у пожилых пациентов с шизофренией: влияние предыдущей истории длительного пребывания в стационаре. Biol. Психиатрия 67 , 933–939 (2010)
PubMed PubMed Central Google ученый
Белл, М. Д., Зито, В., Грейг, Т. и Векслер, Б. Э. Нейрокогнитивная улучшающая терапия с профессионально-техническими услугами: результаты работы при двухлетнем наблюдении. Schizophr. Res. 105 , 18–29 (2008)
PubMed Google ученый
Такахаши, Х. и др. Влияние изменения японского термина «шизофрения» по причине стереотипных представлений о шизофрении у японской молодежи. Schizophr. Res. 112 , 149–152 (2009)
PubMed Google ученый
Остаточная шизофрения — обзор
Исследования астроцитов при вскрытии
Falkai и Bogerts (52) исследовали окрашивание по Нисслю гиппокампа у пациентов с шизофренией или без психических заболеваний.Гиппокампы были меньше у субъектов с шизофренией, а общее количество глии (не подклассифицировано) в целом ниже, со статистической значимостью в CA3, CA4, preubiculum и parasubiculum. Плотность глии не сообщалась, но, как было вычислено из средних объемов и общего количества для каждой области, плотности глии при шизофрении были на ~ 25% ниже, чем у непсихиатрических субъектов, среди женщин и на 6–27% выше среди мужчин. Полученные данные представляют собой слабый аргумент против глиоза гиппокампа у женщин с шизофренией.Напротив, Шмитт и др. . (53) провели стереологическое исследование заднего гиппокампа, подсчитывая нейроны, астроциты и олигодендроциты с помощью красителей Ниссля, и не обнаружили разницы в объеме или общем количестве астроцитов в целом или в любом подполе гиппокампа. Бенес и др. . (54) при окрашивании по Нисслю префронтальной, передней поясной извилины и первичной моторной коры обнаружили номинально более низкую глиальную плотность при шизофрении, чем у непсихиатрических субъектов во всех слоях каждой области, кроме слоя 3 поясной извилины.Хотя различия обычно находились в диапазоне от 20% до 30%, ни одна из них не достигла статистической значимости, за исключением третьего слоя моторной коры. Анализ этих случаев методом ближайшего соседа показал практически идентичное распределение глии в случаях шизофрении и непсихиатрических больных (55). Используя красители Ниссля, Паккенберг (56) получил объективные оценки нейронов, астроцитов и олигодендроцитов (фактически, всех клеток не из первых двух категорий) в мозге пожилых людей. В медиодорсальном ядре таламуса и медиальной и вентролатеральной частях прилежащего ядра количество нейронов, астроцитов и олигодендроцитов было значительно ниже, примерно наполовину, при шизофрении.Различия в объемах были несколько меньше, а плотности, номинально меньшие, существенно не различались. В вентральном паллидуме или базолатеральном миндалевидном ядре таких различий не обнаружено. Иммуногистохимия для S100β (57) выявила повышенную плотность макроглии в дорсолатеральной префронтальной коре и в белом веществе (где клетки, по-видимому, были в основном олигодендроцитами) у людей с параноидной шизофренией, но не с остаточной шизофренией.
При окраске гематоксилином и эозином мозолистого тела (58) численная плотность глиальных ядер, подсчитанная техником, не зависела от диагноза, в то время как полуколичественные оценки глиоза, основанные на идентификации астроцитов и глиальных процессов невропатологом, показали значительную больший глиоз на ростральном и каудальном концах при шизофрении с поздним началом, чем при шизофрении с ранним началом.Каудально глиоз был более обширным при позднем начале шизофрении, чем при непсихиатрических случаях. Числовые подсчеты включали все глиальные подтипы, в то время как полуколичественные оценки были специфичны для астроцитов и предположительно зависели от морфологических признаков реактивности.
Впервые окрашивание глиальной цитоплазмы для изучения шизофрении было, вероятно, Ньето и Эскобаром (59), которые изучали 10 пациентов с хронической шизофренией и 3 пациентов без психических заболеваний. Используя вариант окрашивания литий-серебряным карбонатом Хортеги, они обнаружили выраженный глиоз через большую часть серого вещества в промежуточном и среднем мозге «во всех случаях шизофрении, которые можно рассматривать как неосложненные другими заболеваниями».Проиллюстрированный глиоз выглядит довольно интенсивным и преимущественно астроцитарным, но количество пораженных случаев не указано, непсихиатрические результаты не сообщаются, и нет уверенности в том, что обследования проводились без знания клинической информации. Авторы делают вывод (59, с.2658): «Глиоз, наблюдаемый в этих диэнцефальных структурах, может иметь или не иметь патологическое значение». Stevens (60) проанализировал окрашивание по Хольцеру головного мозга 28 пациентов с хронической шизофренией (средний возраст 44 года, все <50 лет), за исключением пациентов с сосудистыми или инфекционными заболеваниями.(Хольцер дает пурпурный цвет, распределение которого близко к распределению GFAP, который может быть субстратом красителя [61]). В 18 случаях глиоз был обнаружен в одной или нескольких перивентрикулярных структурах, включая гипоталамус в 16 случаях. В 16 взрослых непсихиатрических случаях (средний возраст 40 лет, все <56 лет) подобный глиоз был обнаружен только в 1 случае. Это исследование подкрепляет открытие Ньето и Эскобара (59), хотя неоднозначные результаты, полученные в группе психиатрических субъектов без шизофрении, оставляют некоторые сомнения в их специфичности (обсуждаются в [62]).Используя красители Holzer, Casanova et al . (63) не обнаружили глиоза в энторинальной коре головного мозга пациентов с шизофренией.
Важность случайных повреждений подчеркивается Bruton et al . (64), которые с помощью окрашивания по Хольцеру обнаружили глиоз в коре головного мозга, белом веществе и перивентрикулярных структурах со значительно большей частотой у 48 пожилых пациентов с шизофренией (перивентрикулярный глиоз у 60%) по сравнению с непсихиатрическими субъектами, соответствующими по возрасту и полу (перивентрикулярный глиоз в 40%).Однако после исключения случаев с другими невропатологическими особенностями (~ 60% в каждой группе) они не обнаружили разницы в частоте глиоза в какой-либо области, хотя пациенты с шизофренией в этой подгруппе по-прежнему имели желудочки головного мозга большего размера, чем непсихиатрические пациенты. Отрицательный результат был подтвержден (65) радиоиммуноанализом на ингибитор связывания диазепама, предполагаемый маркер для глиальных клеток и предполагаемый эндогенный лиганд для PBR (66). Отрицательный результат вызывает вопросы о значении глиоза, обнаруженного в двух более ранних исследованиях, но поскольку в них использовались более молодые люди, случайные поражения (например.g., небольшие инфаркты), вероятно, были редкими. Проблема не решена и имеет решающее значение для нашего понимания шизофрении. Необъяснимый перивентрикулярный и периакведуктальный глиоз может быть результатом отдаленного воспалительного процесса (например, инфекции), который может быть причиной больших боковых желудочков при шизофрении. Однако, если глиоз объясняется случайными поражениями, связанными со старением, это ничего не говорит нам о шизофрении.
Денситометрические измерения иммунореактивности GFAP во многих регионах, включая подробное исследование субполей гиппокампа, не выявили существенных различий в интенсивности окрашивания (67,68).Из базального переднего мозга и промежуточного мозга (67) были взяты обширные пробы, но в случаях, плохо подходящих по возрасту и полу. Оба исследования выступают против хронического астроцитоза при шизофрении. Однако одним ограничением является использование неоткалиброванной денситометрии. Значение 0 — черный, 63 — белый. В отличие от спектрофотометра, видеокамера не использует опорный луч для определения 100% пропускания. Масштаб может быть произвольным и потенциально изменчивым, если он не откалиброван с помощью стандарта серой шкалы. Кроме того, взаимосвязь между концентрацией антигена и количеством продукта иммунопероксидазы не обязательно линейна или одинакова для всех образцов.Авторы частично компенсировали изменчивость путем вычитания измеренной плотности фиксированной области, относящейся к фону; Было бы разумно установить также и верхний предел. Тем не менее, Стивенс и др. . (69) подтвердили отрицательный результат путем подсчета GFAP-иммунореактивной глии в тех же срезах. Более важным ограничением является то, что образец слишком мал, чтобы прояснить проблемы, связанные с диэнцефальным глиозом при шизофрении.
Несколько исследований числовой плотности GFAP-иммунореактивных клеток не выявили различий между пожилыми и людьми среднего возраста с шизофренией или без психических заболеваний в различных областях гиппокампа и неокортекса (12,34,70–72).Rajowska и др. . (73) измерили долю площади и плотность упаковки GFAP-иммунореактивных астроцитов в дорсолатеральной префронтальной коре (зона Бродмана 9). GFAP-иммунореактивные тела и отростки глиальных клеток занимали на 32% меньше площади в слое 5 в образце шизофрении ( p = 0,006), плотность упаковки GFAP-иммунореактивных клеточных тел (но не глиальных ядер, идентифицированных окрашиванием по Нисслю) составляла На 81% больше, а слой 5 был на 14% тоньше, в то время как в комбинированных слоях 3 и 4 не было различий.Измерения доли площади чрезвычайно чувствительны к установлению пороговых значений, но, если они верны, предполагают атрофию астроцитов, специфичную для слоя, или пониженную экспрессию GFAP в астроцитарных процессах, возможно, с повышенной экспрессией в телах клеток. Результаты больше указывают на астроцитарную аномалию, чем на астроцитарную реакцию.
Таким образом, реактивный астроцитоз в неокортексе или гиппокампе кажется маловероятным, но возможность глиоза в перивентрикулярных структурах требует дальнейшего изучения, предпочтительно у более молодых субъектов, которые с меньшей вероятностью будут иметь случайные поражения.
Острая шизофрения: симптомы, диагностика, лечение, преодоление
Что такое острая шизофрения?
Острая шизофрения считается активной фазой шизофрении — расстройства психического здоровья, которое может влиять на мысли, чувства и поведение человека.
«СМИ имеют тенденцию выставлять диагноз, поскольку [люди] слышат только голоса и разговаривают сами с собой», — говорит Эбигейл Джонсон, LCSW. «Это может быть аспектом шизофрении, но не все проявляют себя одинаково.”
Стивен Гейслер, доктор медицины, штатный психиатр в Brooklyn Minds, добавляет, что люди могут испытывать галлюцинации или бред, но их мысли могут быть полностью логичными и связными. Из-за этого шизофрению иногда ошибочно диагностируют и принимают за другое психическое расстройство.
Узнайте о симптомах, похожих диагнозах и вариантах лечения острой шизофрении.
Симптомы
По словам доктора медицинских наук Лоуренса Гринберга, главного врача центров MindPath Care, к основным симптомам острой шизофрении, также относящейся к активному психозу, относятся:
- Снижение функциональной способности : Неспособность работать по уходу за собой, посещать школу, приходить на работу или правильно общаться
- Заблуждения : ложные ложные представления или идеи, которым верит человек
- Неорганизованное поведение : Это может проявляться по-разному.Это может быть странное, причудливое поведение, такое как улыбка, смех или разговор с самим собой, или озабоченность / реакция на внутренние раздражители. Он также может включать бесцельное амбивалентное поведение или движения. Он также может включать кататонию, которая характеризуется значительным снижением чьей-либо реакции на окружающую среду. Это может включать ступор, мутизм, негативизм или двигательную ригидность и даже бесцельное возбуждение.
- Неорганизованное мышление или речь : Это называется «расстройством мышления», которое часто затрудняет четкое общение этих людей с другими.
- Галлюцинации : Сюда входят слуховые, зрительные, тактильные, обонятельные и вкусовые. Два наиболее часто диагностируемых заболевания — слуховой и зрительный.
- Отрицательные симптомы : Отрицательные симптомы связаны с отсутствием чего-либо и включают неспособность проявлять эмоции, апатию, трудности в разговоре и уход от социальных ситуаций и отношений. Это включает в себя снижение эмоциональной выразительности и часто считается плоским или ограниченным аффектом.
«Нередко можно увидеть симптомы, указывающие на депрессию или странное поведение, такое как смех, в отсутствие соответствующих стимулов», — говорит доктор Гейслер. «Пациенты часто испытывают негативные симптомы, то есть снижение эмоционального выражения и / или отказ от межличностных, социальных и профессиональных функций»,
По словам доктора Гейслера, чтобы поставить диагноз шизофрении, симптомы должны присутствовать постоянно, по крайней мере, в течение шести месяцев.
Связанные расстройства
Расстройства психического здоровья трудно диагностировать, и шизофрения ничем не отличается.Это очень сложное психическое заболевание, сопровождающееся широким спектром симптомов, любой из которых может привести к ошибочному диагнозу.
Вот почему так важно поговорить со специалистом по психическому здоровью о своих чувствах, мыслях и поведении любимого человека.
Другие диагнозы, которые имеют сходство с шизофренией, включают:
- Биполярное расстройство: Симптомы могут варьироваться от чрезмерного разговора и импульсивного поведения до ощущения безнадежности или чрезмерного сна, в зависимости от типа расстройства.Возможные симптомы биполярной мании включают бред или галлюцинации, которые также наблюдаются при шизофрении.
- Делирий: Неврологическое расстройство, делирий может возникнуть в любом возрасте. Это может быть вызвано употреблением наркотиков, обезвоживанием или инфекцией. Симптомы включают нарушение суждения, трудности с концентрацией внимания, а также галлюцинации, бред или паранойю.
- Деменция: Это хроническое заболевание связано с когнитивными нарушениями и может включать такие симптомы, как изменения личности, потеря памяти и трудности в общении.Лица, страдающие шизофренией, могут подвергаться более высокому риску развития деменции.
- Paranoia: Это может произойти при острой шизофрении, но люди могут испытывать паранойю и не болеть шизофренией. Паранойя — это состояние подозрительности.
- Шизотипическое расстройство личности: Острая шизофрения может быть неправильно диагностирована с этим расстройством личности, при котором параноидальные мысли и странное поведение считаются главными симптомами. Люди с этим расстройством личности часто испытывают трудности во взаимодействии с другими людьми.
- Психоз, вызванный употреблением психоактивных веществ: Галлюцинации и бред являются наиболее частыми симптомами психоза, вызванного лекарствами или психоактивными веществами, но у людей также могут быть нарушения мышления или негативные симптомы. При диагностике этого расстройства важно выяснить, существовали ли эти симптомы до употребления наркотиков или алкоголя, или же они возникли в результате их появления.
Диагностика
Внезапное появление тяжелых психотических симптомов может считаться «острой» шизофренией, но не всегда.Начало может произойти в любое время, хотя обычно людям ставят диагноз в период от подросткового возраста до тридцати пяти лет. Очень редко диагноз ставится раньше или позже в жизни.
В Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-5), которое используется специалистами в области психического здоровья для диагностики психических расстройств и заболеваний, указывается, что у человека должны проявляться два конкретных симптома в течение более шести месяцев, чтобы диагностировать шизофрению. .
«Поскольку заболевание требует времени для постановки диагноза, для постановки окончательного диагноза может потребоваться несколько месяцев с того момента, когда семья впервые начинает замечать изменения в поведении или когнитивных способностях», — говорит доктор Гринберг. «Однако важно поставить диагноз как можно скорее, поскольку есть доказательства того, что более ранние вмешательства могут улучшить продольное течение болезни».
Чтобы поставить официальный диагноз, медицинские работники оценивают «историю болезни, рассказанную пострадавшим человеком и его семьей, и [путем] оценки психического статуса человека», — говорит д-р.Гейслер. Он указывает, что для постановки диагноза нельзя сделать ни анализ крови, ни сканирование.
Лечение
Шизофрения считается неизлечимым хроническим заболеванием. Если вам или вашему близкому был поставлен диагноз острой шизофрении, существуют варианты лечения, позволяющие минимизировать симптомы и управлять ими.
Лекарство
«Медикаменты — это первая линия лечения, которая, как я видел, действительно работает для пациентов», — говорит д-р Джонсон. «Лекарства обычно нацелены на симптомы шизофрении… [но] лекарства не« лечат »шизофрению.”
Варианты лечения варьируются от антипсихотических препаратов и дополнительных препаратов до электросудорожной терапии (ЭСТ) и соматических препаратов. Чаще всего людям с активной шизофренией назначают антипсихотические препараты. Обычно медицинские работники работают с пациентом, чтобы определить наиболее эффективное лекарство в минимально возможной дозе.
Антипсихотические препараты воздействуют на рецепторы в головном мозге, которые помогают управлять признаками и симптомами активного психоза.Есть два типа антипсихотических препаратов:
- Типичные антипсихотические препараты , также называемые антипсихотическими препаратами первого поколения)
- Атипичные нейролептики или антипсихотические препараты второго поколения, которые, как правило, вызывают менее серьезные побочные эффекты.
Независимо от типа лекарства или побочных эффектов, исследования показывают, что антипсихотические препараты могут помочь справиться с симптомами, предотвратить рецидивы и, в конечном итоге, улучшить качество жизни человека.
Индивидуальная и групповая психотерапия
Хотя лекарства могут принести пользу людям с острой шизофренией, психотерапия также может помочь человеку обработать диагноз, управлять лекарствами, отслеживать изменения в поведении, настроении и действиях.
Другие варианты лечения включают психосоциальную терапию, обучение социальным навыкам (SST), когнитивно-поведенческую терапию (CBT), лечение, основанное на ментализации (MBT), и группы поддержки, которые часто дополняют лекарства или терапию.
Вынос
Лечение шизофрении часто бывает очень дорогостоящим, но, поскольку это одно из самых изнурительных психических заболеваний, важно работать с профессионалом, чтобы разработать наиболее эффективный и долгосрочный план лечения.
Копинг
Поскольку симптомы острой шизофрении часто бывают внезапными и серьезными, важно как можно скорее поговорить с психиатром.
Пациентам не будет поставлен диагноз до тех пор, пока симптомы не появятся в течение как минимум шести месяцев, поэтому важно сразу же уведомить об этом специалиста.Если вы не знаете, с чего начать, поговорите со своим врачом и попросите направление.
«Один из лучших способов справиться с диагнозом острой шизофрении — это понять как можно больше с помощью психообразования», — объясняет доктор Гейслер.
«Это может помочь семьям понять, что переживает их любимый человек, и лучше знать, как подойти к ним, и поддержать их усилия по получению надлежащего лечения», — говорит д-р Гейслер. «Лучше всего это можно сделать, встретившись с психиатром и другими специалистами в области психического здоровья.”
Слово Verywell
Симптомы острой шизофрении могут быть тяжелыми и пугающими как для людей, так и для близких, особенно когда они проявляются внезапно. Лучшее, что вы можете сделать, — это набраться терпения, отслеживать свои симптомы и работать с надежным специалистом в области психического здоровья, чтобы определить наилучшие следующие шаги.
Шизофрения. Признаки параноидной шикофрении и лечение.
Шизофрения — наиболее частая форма психоза. Это пожизненное состояние, которое может принимать хроническую форму или форму с рецидивирующими и переходящими эпизодами острого заболевания.Это заболевание поражает не только пациентов, но также членов семьи и близких друзей.
Эпидемиология
Обследование психической заболеваемости взрослых в Великобритании показало, что около 0,5% людей в возрасте 16 лет и старше в Англии получили диагноз психотического расстройства (шизофрения, шизоаффективное расстройство или аффективный психоз) в предыдущем году [1] .
Было установлено, что общая заболеваемость всеми психотическими расстройствами во всем мире составляет 26,6 на 100 000 человеко-лет.Мужчины подвержены более высокому риску всех психотических расстройств, чем женщины. Этнические меньшинства также подвергались повышенному риску всех психотических расстройств [2] .
Шизофрения может развиться в любом возрасте, но чаще всего начинается в подростковом возрасте и в начале 20-летнего возраста. Среди молодых людей в возрасте 10–18 лет на него приходится 24,5% всех случаев госпитализации в психиатрические учреждения, причем после 15 лет он заметно возрастает [3] . Пик возраста у женщин наступает позже.
Этиология
В шизофрению вовлечены многочисленные факторы, например генетические, экологические и социальные.Краткосрочные заболевания, подобные параноидной шизофрении, связаны с кокаином, амфетаминами и каннабисом. Было отмечено, что употребление каннабиса является виновником как установленной шизофрении, так и повышения риска шизофрении в будущем у тех, у кого еще не развились психотические симптомы [4] .
Факторы риска
- Семейный анамнез — выявлены специфические генетические варианты и пути, повышающие восприимчивость к шизофрении [5] .
- Внутриутробные и перинатальные осложнения — например, преждевременные роды, низкая масса тела при рождении.
- Внутриутробная инфекция, особенно вирусная.
- Аномальное раннее когнитивное / нервно-мышечное развитие.
- Социальная изоляция, мигранты. Более высокий уровень шизофрении у мигрантов, вероятно, отражает сочетание экологических и социальных факторов.
- Ненормальные отношения в семье — например, враждебные или чрезмерно критичные родители.
Презентация
Острые симптомы
Отличительными симптомами психотического заболевания являются [6] :
- Бред
- Галлюцинации
- Расстройство мышления
- Недостаток понимания
Эти «первые ранги» положительные симптомы шизофрении редки при других психотических заболеваниях (например, мании или органическом психозе).Наличие только одного из следующих симптомов позволяет точно определить диагноз:
- Отсутствие понимания.
- Слуховые галлюцинации, особенно эхо мыслей, или «комментарий» третьего лица к действиям человека — например, «Теперь он надевает пальто».
- Вставка, удаление или прерывание мысли — заблуждения о внешнем контроле мысли.
- Передача мыслей — заблуждение, что другие могут слышать ваши мысли.
- Бредовые восприятия (то есть ненормальное значение для нормального события) — например, «Радуга вышла наружу, и я понял, что я сын Бога.’
- Внешний контроль эмоций.
- Соматическая пассивность — мысли, ощущения и действия находятся под внешним контролем.
Галлюцинации с другими сенсорными модальностями (зрительными, обонятельными) также возникают, но гораздо реже. При появлении сообщений об этих галлюцинациях следует активно искать органические причины психоза. Бред обычно бывает грандиозным или преследующим, но эти симптомы также наблюдаются при других психотических заболеваниях.
Хронические симптомы (также называемые «негативными» симптомами)
[7]- Недостаточная активность, которая также влияет на речь.
- Низкая мотивация.
- Социальная изоляция.
- Эмоциональное уплощение.
- Пренебрежение.
У детей и подростков может быть продромальный период, когда семья и друзья могут заметить небольшие изменения в поведении и личности. Могут возникать преходящие или ослабленные симптомы первого ранга, но они не являются патогномоничными. Многие молодые люди с такими симптомами не заболевают шизофренией, но существует более высокий риск ее развития при наличии такого состояния в течение десяти лет после первого обращения [3] .
У пациентов могут проявляться симптомы других психических заболеваний (например, депрессия, беспокойство, навязчивые идеи и компульсии). Существует значительная коморбидность со злоупотреблением алкоголем и психоактивными веществами.
Признаки
Проведите полное медицинское обследование для исключения / подтверждения возможности органического психоза.
При обследовании психического состояния обратите внимание на:
- Внешний вид и поведение — замкнутость, подозрительность или (редко) стереотипное поведение (повторение бесцельных движений) и манеры поведения (например, приветствие).
- Речь — прерывание потока мысли (блокировка мысли), ослабление ассоциаций / потеря нормальной мыслительной структуры (мышление с ходом коня).
- Настроение / аффект — сглаженный, несочетаемый или «странный».
- Аномальные убеждения — бредовые восприятия, заблуждения относительно контроля или передачи мыслей, переживания пассивности.
- Ненормальные переживания — галлюцинации, особенно слуховые.
- Познание — необходимо оценить внимание, концентрацию, ориентацию и память (значительное нарушение предполагает делирий или тяжелую деменцию).
См. Также отдельную статью «Психоз — диагностика и лечение».
Дифференциальный диагноз
Органические расстройства
- Психозы, вызванные наркотиками — амфетамин, ЛСД, каннабис.
- Височная эпилепсия.
- Энцефалит.
- Галлюциноз алкогольный.
- Деменция.
- Делирий, вызванный инфекцией, метаболическими или токсическими нарушениями, неврологическими заболеваниями, эндокринными причинами и т. Д.
- Церебральный сифилис (все еще редко, хотя заболеваемость сифилисом во всем мире растет).
Психиатрические состояния
Сопутствующие состояния
[8]Исследования
[8]Когда у пациента впервые появился приступ, рассмотрите необходимость следующих исследований:
- LFT и FBC. Аномальные LFT и макроцитоз на FBC с большой вероятностью указывают на злоупотребление алкоголем.
- Нельзя забывать серологические тесты на сифилис. Скринингу на СПИД должно предшествовать консультирование.
- Анализ мочи на наркотики.Легкое рекреационное употребление каннабиса может дать положительный результат теста на следующие две недели. Интенсивное и постоянное употребление может дать положительный результат в течение нескольких месяцев после последнего использования.
Также учитывайте следующее у новых пациентов и уже установленных пациентов с психозом или ухудшением состояния :
- Интоксикация — алкоголь, каннабис, амфетамины.
- Передозировка наркотиками — суицидальная или случайная.
Менеджмент
Первоначальное ведение
- В рекомендациях Национального института здравоохранения и повышения квалификации (NICE) подчеркивается важность ранней оценки и вовлечения в терапевтические отношения, включая оценку социальных обстоятельств и участие семьи, где это возможно [8] .
- Раннее вмешательство особенно важно в случае молодых людей, включая участие Службы психического здоровья детей и подростков (CAMHS) [3] .
- Для первичной оценки и лечения см. Отдельную статью «Психоз — Диагностика и лечение».
- NICE рекомендует врачам общей практики назначать нейролептики только в том случае, если они находятся на знакомой территории. Протоколы должны быть установлены с местными службами охраны психического здоровья / группами раннего вмешательства / психиатрами, в зависимости от местных условий.Атипичный антипсихотик — препарат выбора. NICE не обнаружил никакой разницы между различными типами. Для расчета дозировок следует использовать Краткое описание характеристик препарата (SPC) и Британский национальный формуляр (BNF).
Многопрофильная поддержка
[8]- Уход за пациентом с шизофренией — это совместная работа вторичной и первичной медико-санитарной помощи. Последнее важно, так как можно чаще посещать пациентов и при других соматических заболеваниях.Многопрофильная поддержка важна для обеспечения поддержки и раннего распознавания проблем.
- Сочетание стационарной и амбулаторной помощи, консультанта больницы, психиатрических медсестер по месту жительства, терапевтов, кризисной поддержки, дневного ухода, групп лечения на дому, социальных работников, добровольных организаций и участие лиц, осуществляющих уход, имеет важное значение.
- Высокий уровень сопутствующих соматических заболеваний.
- Использование антипсихотических препаратов может вызвать дополнительные проблемы — например, увеличение веса и повышение заболеваемости сахарным диабетом 2 типа.
- Осведомленность о таких вопросах укрепления здоровья, как диета, отказ от курения и скрининг на другие заболевания, важна в общей практике.
- Соответствие повышается за счет регулярного мониторинга и внимания к побочным эффектам. Полезными ресурсами здесь являются Шкала нейролептических побочных эффектов Глазго (GASS) и Шкала оценки нейролептических побочных эффектов Ливерпульского университета (LUNSERS) [9] .
Социальные факторы
[8]- Повышается уровень бездомности, бедности и экономических лишений.
- Большинство пациентов живут дома (55%) с опекуном или без него, 16% живут в приютах, а 16% находятся в стационаре.
- Социальная поддержка помощи с жильем, профессиональной поддержкой, социальной изоляцией, трудоустройством и финансовой помощью очень важна.
- Следует также поощрять использование Плана действий по восстановлению. Это основа выздоровления, которая включает в себя надежду, ответственность за себя и образование.
Психологическая поддержка
[3, 8]- Информация и образование.
- Добровольные организации и группы поддержки.
- Информация и поддержка лиц, осуществляющих уход, также важны.
- Специалисты по «семейному вмешательству в группы психозов» оказывают важную поддержку как пациенту, так и семье и должны быть частью первоначального лечения.
- Семейная терапия снижает частоту рецидивов и госпитализаций.
- Познавательная поведенческая терапия полезна.
- NICE рекомендует арт-терапию (например, музыку, танцы, драму) для облегчения негативных симптомов у молодых людей.
Лекарства
[3, 8]- Лечение первой линии при впервые выявленной шизофрении теперь включает использование новых атипичных нейролептиков, например рисперидона или оланзапина.
- Составы депо следует рассматривать, если пациент предпочитает это после острого эпизода или если наблюдается несоблюдение режима приема лекарств.
- Бензодиазепины играют небольшую роль, кроме быстрого транквилизации. Это может потребоваться, если пациент ведет себя агрессивно или агрессивно и отказывается от госпитализации.
- Доказательная база использования антипсихотических средств у детей и подростков менее развита, чем у взрослых. NICE рекомендует назначать нейролептики только после того, как будет поставлен окончательный диагноз шизофрении. Его не следует использовать при подозрении на заболевание или для предотвращения его развития. В таких случаях психологическая терапия часто является подходящим вариантом первой линии.
- Выбор антипсихотика должен быть сделан пациентом и лицами, несущими родительскую ответственность, совместно с врачом после всестороннего обсуждения рисков и преимуществ.Некоторые лекарства в этой области не лицензированы для применения у детей, но, тем не менее, назначаются широко и имеют хорошую доказательную базу.
- Арипипразол теперь рекомендуется пациентам в возрасте от 15 до 17 лет, которые не переносят рисперидон, которым рисперидон противопоказан или когда рисперидон не доказал свою эффективность в борьбе с шизофренией.
- NICE рекомендует клозапин детям и молодым людям, у которых шизофрения не реагирует на адекватные дозы как минимум двух разных нейролептиков, применяемых последовательно в течение 6-8 недель.Если клозапин не дает результатов, можно попробовать провести мультидисциплинарный обзор, за которым следует комбинация клозапина и второго нейролептика в течение 8-10 недель.
Побочные эффекты
Экстрапирамидные симптомы менее опасны при использовании атипичных нейролептиков, чем при более старых традиционных методах лечения. Основная проблема атипичных нейролептиков — увеличение веса. В редких случаях они также могут вызывать угнетение костного мозга. Дополнительные сведения о побочных эффектах см. В монографиях по отдельным препаратам.
Электросудорожная терапия (ЭСТ)
Это может быть целесообразно у пациентов, резистентных к фармакологической терапии, особенно если требуется быстрое уменьшение симптомов. Может иметь дополнительный эффект с нейролептиками.
Роль терапевта
- Быстрая транквилизация может потребоваться на любой стадии болезни пациента, если его поведение настолько нарушено, что он представляет опасность для себя или других.
- Всегда помните о законодательстве в области психического здоровья и умственной дееспособности и записывайте все предварительные распоряжения или заявления.В рамках программы максимально поддерживайте связь с опекунами и родственниками.
- Контакт со специализированной медицинской помощью должен быть установлен как можно скорее, и необходимо поддерживать тесную связь на протяжении всего периода болезни пациента. Это особенно важно для детей и подростков. Преходящие или ослабленные симптомы следует направлять в CAMHS (до 17 лет) или в службу раннего вмешательства в службы психозов (14 лет и старше) в зависимости от наличия [3] .
- Пациенты, находящиеся в стабильном состоянии, могут лечиться на основе совместного подхода или почти полностью в рамках первичной медико-санитарной помощи.«Правила участия» для такого ухода должны быть изложены в документе о подходе к программе ухода (CPA).
- Руководство NICE рекомендует использовать журналы регистрации психического здоровья и регулярные медицинские осмотры в первичной практике.
- Регулярная оценка должна включать установление наличия сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и факторов риска, нежелательных явлений, связанных с приемом лекарств, и эндокринных нарушений. NICE рекомендует ежегодно проводить оценку риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая измерение липидов.
- Также низкий порог для повторного направления на вторичную помощь в случае необходимости — например, отсутствие ответа на текущую терапию.
- Если обстоятельства и / или психоз пациента не позволяют обеспечить безопасное и эффективное лечение в обществе, тогда потребуется стационарное обследование и / или уход. Если пациент отказывается от госпитализации и вы чувствуете, что он или она представляет опасность для себя или других, он может быть «разделен» в соответствии с Законом о психическом здоровье и подвергнут принудительной госпитализации. В состав большинства местных служб теперь входит группа кризисного реагирования.
Роль вторичной помощи
Поскольку это специализированная область, ожидается, что вторичная помощь будет оценивать состояние пациента на регулярной основе.
- Дозы антипсихотических средств могут потребовать корректировки в соответствии с реакцией пациента.
- Примерно через восемь недель лечение следует пересмотреть, и в случае неадекватной реакции препарат следует заменить на другой атипичный или типичный антипсихотик.
- Приверженность к лечению может быть причиной неэффективности — возможно, потребуется рассмотреть вопрос о препаратах депо.
- Клозапин, назначенный психиатром, используется у одной трети пациентов, устойчивых к более традиционным формам лечения (риск агранулоцитоза).
- Лечение следует продолжать в течение 1-2 лет после первого события и под тщательным наблюдением специалиста.
- Если пациенты выздоравливают после 1-2 лет лечения, постепенно уменьшайте дозу, планируя ее прекратить, но необходимо очень тщательное наблюдение за рецидивами.
Варианты обслуживания
Сюда должны входить:
- Группа разрешения кризисных ситуаций.
- Лечебная бригада на дому.
- Бригада психиатрической помощи.
- Дневной стационар.
- Служба поддержки семьи (при наличии).
Прогноз и выздоровление
Представление о том, что исход обязательно плохой, было опровергнуто проспективными исследованиями, и очевидно, что существует большая неоднородность. Подсчитано, что 80% людей проявляют некоторую реакцию на лечение в течение первого года, а у 20% людей не будет новых психотических эпизодов в течение следующих пяти лет [6] .Сообщается, что около 15% людей испытывают стойкие психотические симптомы, которые не поддаются лечению через два года после острого приступа.
Большинство больных шизофренией живут независимо вне больницы, но многим требуется постоянная поддержка либо служб, либо родственников. Относительный риск суицида увеличивается в 12 раз, а риск для жизни составляет примерно 6,5% [7] .
Смертность от всех причин почти вдвое выше, чем у населения в целом, с меньшей продолжительностью жизни (на 10-20 лет), связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями, респираторными заболеваниями и раком [7] .
Хорошие прогностические факторы включают:
- Отсутствие семейного анамнеза.
- Хорошая преморбидная функция — стабильная личность, стабильные отношения.
- Ясный осадок.
- Острое начало.
- Расстройство настроения.
- Оперативное обращение.
- Поддержание инициативы, мотивации.
Факторы, связанные с плохим прогнозом, включают:
- Более длительная продолжительность нелеченого психоза.
- Раннее или коварное начало шизофрении.
- Мужской пол.
- Отрицательные симптомы.
- Семейный анамнез шизофрении.
- Низкий IQ, низкий социально-экономический статус или социальная изоляция.
- Значительный психиатрический анамнез.
- Продолжающееся злоупотребление психоактивными веществами.
Фазы психоза — Вмешательство в ранний психоз
Три фазы психотического эпизода
Типичное течение психотического эпизода можно представить как имеющее три фазы: фазу продрома, фазу острой фазы и фазу восстановления.
Первая фаза называется продромальной фазой.
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Хотя психотический эпизод рассматривается как имеющий три фазы, не все люди будут испытывать четкие симптомы всех трех фаз. Опыт каждого человека будет разным.
Психотические эпизоды редко возникают неожиданно. Почти всегда психотическому эпизоду предшествуют постепенные неспецифические изменения в мыслях, восприятии, поведении и функционировании человека.Первая фаза называется продромальной (или продромальной) фазой. В этот период человек начинает испытывать изменения в себе, но еще не начал испытывать явных психотических симптомов.
Типы изменений в чувствах, мыслях, восприятии и поведении включают:
- трудность отсеивания отвлекающей информации и ощущений.
- трудности с фокусировкой или пониманием того, что они слышат
- изменения в восприятии — визуальные впечатления могут стать ярче или звучать громче
- ощущение перегрузки
- им труднее следить за тем, что они думают и что говорят другие.
- чувство разобщенности
- желание или потребность побыть одному
- нарушения сна
- подавленное настроение
- раздражительность
- подозрительность
- необъяснимые трудности при пропуске школы или работы
Изменения, которые наблюдались в продромальной фазе носят очень общий характер и могут быть признаком самых разных вещей, в том числе обычного поведения подростков. По этим симптомам невозможно предсказать, разовьется ли у человека психоз.В разделе «Предупреждающие признаки психоза» представлена информация об изменениях, которые более характерны для психоза и предполагают еще большее беспокойство и необходимость профессиональной оценки.
Симптомы продрома варьируются от человека к человеку, и некоторые люди могут не испытывать никаких изменений. Эта фаза может длиться от нескольких месяцев до года и более.
Тот факт, что кто-то переживает все эти изменения, не обязательно означает, что он, вероятно, находится в продромальной фазе психотического эпизода.Продромальный период нельзя «диагностировать» до тех пор, пока не разовьется психоз. До этого момента даже профессионалы могут только догадываться, что изменения могут стать началом психоза. Хотя описанные выше симптомы типичны для продромальной фазы психоза, они также могут быть вызваны другими причинами. Если вас беспокоят подобные изменения в себе или в ком-то еще, важно обратиться за помощью.
Вторая фаза — острая фаза.
На этой стадии проявляются наиболее заметные характерные психотические симптомы, такие как галлюцинации, бред и очень странная или неорганизованная речь или поведение.Переживания часто очень огорчают человека. Именно на этом этапе необходимо как можно скорее начать соответствующее лечение психоза.
Третья фаза — Восстановление.
В течение нескольких недель или месяцев после начала лечения большинство людей начинает выздоравливать. Многие симптомы становятся менее выраженными или исчезают, и люди, как правило, лучше справляются с повседневной жизнью. Некоторые из симптомов, появившихся в острой фазе, могут сохраняться и в фазе выздоровления, но при соответствующем лечении подавляющее большинство людей успешно выздоравливает после первого эпизода психоза.
Негативные симптомы шизофрении: категория или континуум? — FullText — Психопатология 2011, Vol. 44, № 6
Аннотация
Считается, что отрицательные симптомы специфичны для шизофрении или подтипа шизофрении: синдрома дефицита. Другими словами, считается, что эти симптомы категорически отличаются от других форм человеческого поведения и опыта, независимо от того, возникают ли они у здоровых людей или пациентов с другими психическими расстройствами.В этой статье мы выступаем за пространственный подход к негативным симптомам, который подтверждается двумя основными аргументами. Во-первых, стойкие негативные симптомы могут наблюдаться даже при различных психических расстройствах, и они не являются специфическими для шизофрении. Во-вторых, мы рассматриваем доказательства того, что негативные симптомы постоянно распределяются от практически здоровых субъектов к лицам с полностью развитым клиническим синдромом. Хотя данные не позволяют сделать однозначное решение относительно пространственного распределения негативных симптомов, они, безусловно, оправдывают изучение пространственного подхода с точки зрения его клинической и научной полезности.Понимание негативных симптомов как разновидности нормальных психических процессов будет способствовать развитию нейрокогнитивных моделей и подходов к лечению.
© 2011 S. Karger AG, Базель
Введение
В первоначальных описаниях шизофрении отрицательные симптомы считались определяющими характеристиками болезни [1]. Во второй половине 20-го века исследования были сосредоточены в основном на положительных симптомах, но интерес к отрицательным симптомам очень динамично развивался с 1980-х годов, когда впервые стала доступна стандартизированная оценка [2].Термин «негативные симптомы» возник потому, что считается, что эти симптомы отражают отсутствие или снижение нормальной функции мозга [3]. Что касается негативных симптомов шизофрении, это уменьшение проявляется в таких явлениях, как аволиция, ангедония, аффективное уплощение и бедность речи. Имеются убедительные доказательства того, что негативные симптомы в значительной степени способствуют длительной заболеваемости и плохому функциональному исходу [4,5]. В то же время доступные в настоящее время методы лечения в лучшем случае оказывают умеренное влияние на негативные симптомы [6].Таким образом, считается, что негативные симптомы имеют первостепенное значение при разработке лечения [7].
Kraepelin [1] считал характерное нарушение воли специфическим для шизофрении и не наблюдал этого явления у пациентов с маниакально-депрессивным расстройством. За последние 20 лет некоторые авторы подчеркивали разницу между первичными негативными симптомами шизофренической болезни и вторичными симптомами, вызванными депрессией, побочными эффектами лекарств или депривацией [8,9].Первые считаются более стойкими и особенно сложными для лечения. Важно отметить, что эти симптомы считаются специфическими для шизофрении [10,11]. Этот подход получил дальнейшее развитие, что привело к определению синдрома дефицита, который в основном состоит из стойких негативных симптомов [12]. Было высказано предположение, что этот синдром отражает отдельное заболевание в спектре шизофрении [13]. Концепция, лежащая в основе этих различий, заключается в том, что первичные негативные симптомы специфичны для шизофрении или подтипа шизофрении и отражают определенные нейробиологические механизмы.Другими словами, считается, что негативные симптомы шизофрении категорически отличаются от других форм человеческого поведения и опыта, независимо от того, возникают ли они у «здоровых» людей или у пациентов с другими психическими расстройствами.
В этой статье мы хотели бы отстаивать другой подход к негативным симптомам, основанный на многомерных подходах к психопатологии. Этот подход основан на двух основных аргументах. Во-первых, негативные симптомы могут наблюдаться при самых разнообразных психоневрологических расстройствах, в частности, в континууме психических расстройств настроения, и поэтому они не специфичны для шизофрении.Во-вторых, негативные симптомы демонстрируют непрерывное распределение от вариаций у практически здоровых субъектов в течение субклинических состояний риска до полномасштабных клинических синдромов. Пространственный подход будет иметь важное значение для исследований этиологии и лечения негативных симптомов. Прежде чем подробно рассмотреть эти аргументы, мы кратко рассмотрим ключевые компоненты негативных симптомов.
Структура негативных симптомов при шизофрении
Хотя негативные симптомы часто появляются вместе, недавние исследования подчеркнули их многомерную структуру [14].Это важный вопрос, потому что разные аспекты могут иметь разные лежащие в основе патофизиологические механизмы и могут потребовать разных подходов к лечению. Наиболее полным инструментом оценки негативных симптомов является Шкала оценки негативных симптомов (SANS), которая состоит из пяти субшкал, касающихся аффективного уплощения, алогии, аволии / апатии, ангедонии / асоциальности и нарушения внимания [2,7]. Другие инструменты, как правило, имеют более узкую направленность и недооценивают некоторые из этих субшкал.Шкала позитивных и негативных синдромов также подходит для оценки негативных симптомов, хотя проблемы с исходной негативной подшкалой неоднократно проявлялись [15,16]. Эти проблемы можно обойти, если использовать модифицированную отрицательную подшкалу или отрицательную факторную оценку [17]. Еще одним важным инструментом является Таблица для синдрома дефицита, в которой конкретно рассматриваются первичные и устойчивые негативные симптомы (см. Обсуждение концепции синдрома дефицита ниже) [18].
Недавно конференция MATRICS (Измерение и лечение для улучшения познавательной способности при шизофрении) согласовала ряд соответствующих параметров, которые включают притупленный аффект, алогию, асоциальность, ангедонию и аволицию [19].Эти параметры составляют основу двух инструментов оценки, для которых недавно были опубликованы первоначальные данные валидации. Полученная краткая шкала отрицательных симптомов представляет собой инструмент из 13 пунктов, предназначенный в первую очередь для использования в клинических испытаниях [20]. Интервью для клинической оценки негативных симптомов направлено на всестороннюю оценку негативных симптомов, включая объективные измерения поведения и субъективный опыт пациента [21].
Что касается соответствующих измерений шкалы, следует отметить, что негативные симптомы и когнитивные нарушения теперь рассматриваются как отдельные измерения симптомов, которые лишь умеренно коррелируют [22].Было обнаружено, что подшкала нарушения внимания SANS более тесно связана с когнитивными нарушениями и поэтому обычно исключается из анализа [23]. По той же причине новые инструменты для оценки негативных симптомов не включают пункты, конкретно касающиеся познания.
Для определения структуры, лежащей в основе комплексной оценки негативных симптомов, был использован ряд статистических подходов [14,24]. Отдельные элементы можно в общих чертах разделить на два основных фактора (рис.1). Фактор «пониженная экспрессия» состоит из аффективного сглаживания / притупления аффекта и подшкал алогии. Второй главный фактор охватывает субшкалы аволиции / апатии и ангедонии / асоциальности и получил ряд обозначений, включая амотивацию и аволицию. Однако мы полагаем, что наиболее полезным описанием может быть апатия. Если определить это как количественное снижение целенаправленного поведения, термин апатия имеет то преимущество, что не задействует лежащие в основе механизмы, которые трудно определить [25].
Рис. 1
Обзор субшкал негативных симптомов, оцениваемых с помощью существующих методов. Как показано, эти субшкалы можно отнести к двум факторам: «пониженное самовыражение» и «апатия», в то время как статус ангедонии остается предметом споров.
Следует отметить, что ангедония в строгом смысле слова не является основным негативным симптомом. Постоянно доказано, что у пациентов с шизофренией сохраняется ощущение удовольствия в ответ на благоприятные события, в то время как они, по-видимому, менее способны предвидеть эти переживания [26].Оценка ангедонии с помощью интервью или анкетирования, как правило, сосредоточена на последнем аспекте, что может быть причиной того, что пациенты с шизофренией постоянно имеют более высокие баллы. Например, пункты SANS anhedonia в первую очередь касаются не самого приятного опыта, а количества и интереса к определенным занятиям. Таким образом, отнесение этих пунктов рейтинга предвосхищающей ангедонии к фактору апатии имеет высокую внешнюю значимость. Новые инструменты пытаются оценить как упреждающую, так и консумативную ангедонию, но еще неизвестно, можно ли их надежно дифференцировать [20,27].
Таким образом, существует общий консенсус в отношении размеров негативных симптомов, которые включают притупленный аффект, алогию, асоциальность и аволицию. Роль ангедонии является предметом текущих дискуссий. Кроме того, появляются новые свидетельства того, что эти параметры можно отнести к двум факторам, а именно к снижению самовыражения и апатии. Следует иметь в виду, что эти два более широких измерения умеренно коррелированы. Будет ли этот тип дифференциации иметь клиническое значение, в настоящее время однозначно ответить невозможно.Однако это уже дает основу для разработки нейрокогнитивных оценок негативных симптомов.
Критический вопрос в отношении оценки негативных симптомов — как отделить их от депрессивных и экстрапирамидных симптомов. Очевидно, что негативные симптомы частично совпадают с депрессивными, такими как заторможенность и недостаток энергии [28]. Однако было убедительно показано, что это не так при использовании шкалы депрессии Калгари, которая была специально разработана для оценки депрессии у пациентов с шизофренией [29,30].Совпадение негативных и экстрапирамидных симптомов неоднократно демонстрировалось в более ранних исследованиях, но стало меньше внимания с введением современных атипичных антипсихотических препаратов [31,32]. Однако оценка экстрапирамидных симптомов должна дополнять исследования негативных симптомов даже в образцах, не диагностированных шизофренией.
Негативные симптомы в континууме настроения и психотического расстройства
Вопрос о том, являются ли негативные симптомы специфичными для шизофрении, является основной темой текущих дискуссий о дихотомии Крепелина между ранним слабоумием и маниакально-депрессивными расстройствами [33].Обоснованность дихотомической классификации была поставлена под сомнение на основании клинических данных, а также с генетической и нейробиологической точки зрения [34,35]. Хотя Крепелин не использовал термин «негативные симптомы», он явно считал расстройство воли характерным для шизофрении [1]. Хотя концепция аволиции также была связана с исполнительной дисфункцией [36], сам Крепелин и недавние авторы связали эту концепцию со снижением мотивации к целенаправленному поведению, а не с его реализацией [24].Более поздние попытки дифференцировать шизофрению от аффективных расстройств также основывались на предполагаемой специфичности негативных симптомов в дополнение к симптомам первого ранга.
Первая группа исследований была посвящена вопросу о том, возникают ли негативные симптомы при аффективных расстройствах и показывают ли инструменты для оценки этих симптомов сопоставимую факторную структуру в этих популяциях. Эти исследования показали, что негативные симптомы возникают при аффективных расстройствах и могут быть оценены с помощью оценочных шкал, первоначально разработанных для пациентов с шизофренией [37,38].Кроме того, факторно-аналитические исследования пациентов предоставили доказательства того, что фактор негативных симптомов возникает у субъектов с аффективными расстройствами [39,40,41]. В большинстве этих исследований использовались относительно широкие критерии включения в зависимости от диагноза (например, шизофрения + биполярное расстройство) или симптома (например, по крайней мере, одного психотического симптома). Несмотря на различия в критериях включения и психопатологической оценке, фактор негативных симптомов возникает постоянно и может быть отделен от фактора депрессивных симптомов.Сравнимая структура факторов была также обнаружена, когда исследовались только пациенты с биполярным расстройством [42]. Тем не менее, вопрос о том, можно ли надежно дифференцировать негативные симптомы от депрессивных в поперечных исследованиях [38,43], является предметом дискуссий.
Альтернативный подход к устранению этого несоответствия предполагает, что только некоторые негативные симптомы могут быть специфичными для шизофрении, а другие нет. В подробном психопатологическом анализе Mundt et al. [44] сравнивали пациентов с шизофренией, депрессией, неврозом и сахарным диабетом.Как и следовало ожидать, глобальные негативные симптомы чаще всего возникали в группе шизофрении, но они также наблюдались во всех трех других группах. Дальнейший анализ показал, что нарушение речи и расстройство мышления были довольно специфичными для шизофрении, но основные негативные симптомы, такие как социальная изоляция, аффективное уплощение и потеря мотивации, не были.
Эти проблемы ясно указывают на то, что могут потребоваться другие способы сужения определения негативных симптомов для повышения их специфичности в отношении шизофрении.Для решения этой проблемы было введено различие между первичными и вторичными негативными симптомами [8]. Считается, что первичные негативные симптомы являются отражением процесса шизофрении, в то время как вторичные негативные симптомы вызваны депрессией, побочными эффектами лекарств или социальной депривацией. Согласно этой концепции, вторичные негативные симптомы явно могут возникать при аффективных расстройствах, в то время как первичные негативные симптомы считаются характерными для шизофрении [10,11].Однако ряд исследований показал, что клинически очень трудно провести достоверное различие между первичными и вторичными негативными симптомами [45,46]. Дифференциация, по-видимому, возможна у пациентов с первым эпизодом, ранее не получавших нейролептики, но даже в этой группе взаимосвязь между негативными симптомами и другими параметрами становится значительно более сложной при выписке [47]. Эмпирическая проверка также была получена из парадигм отмены лекарств, которые не подходят для клинической практики или даже для большинства исследовательских условий [9].Эти практические проблемы побудили комитет MATRICS по негативным симптомам рассматривать различие между первичными и вторичными как несущественное для клинических испытаний, направленных на выявление негативных симптомов [7].
Было проведено второе различие между преходящими и стойкими негативными симптомами, которые легче различить. Отрицательные симптомы продолжительностью более 1 года, по-видимому, более специфичны для шизофрении, независимо от первичного / вторичного различия [43,48]. Однако следует отметить, что даже в этих исследованиях до 40% пациентов с большим депрессивным расстройством демонстрировали стойкие негативные симптомы.Это было интерпретировано как отражение остаточных депрессивных симптомов, но есть в основном косвенные доказательства этой гипотезы. В продольном исследовании с 10-летним наблюдением Herbener и Harrow [49] показали, что, хотя стойкие негативные симптомы наиболее распространены при шизофрении, они неспецифичны и часто возникают при других психотических и аффективных расстройствах. Важно отметить, что связь с клиническими переменными и переменными исхода кажется сходной при шизофрении и других расстройствах [50], что ставит под сомнение гипотезу остаточной депрессии.Более того, влияние негативных симптомов и функционального результата на аффективные расстройства подчеркивает их клиническую значимость для нешизофренических расстройств. Brieger et al. [51] использовали факторный анализ широкого спектра психопатологических переменных и исходов у пациентов с биполярным расстройством. Они обнаружили фактор функционирования / инвалидности, который одновременно нагружал негативные симптомы и плохое функционирование. В сочетании с соответствующими исследованиями на образцах шизофрении эти исследования предполагают высокую функциональную значимость негативных симптомов в спектре психотических расстройств настроения, но, безусловно, необходимы дальнейшие исследования.
В контексте дискуссии о специфичности первичных и стойких негативных симптомов группа из Мэриленда предположила, что эти симптомы могут быть не специфичными для шизофрении в целом, а для подтипа заболевания, которое они назвали «синдромом дефицита» [12]. . Синдром дефицита шизофрении концептуализируется как категорическое отличие от недефицитных форм, то есть считается, что она определяет отдельную болезнь [13]. Несмотря на то, что существует значительный объем исследований, использующих эту концепцию, мы сосредоточимся на исследованиях, в которых основное внимание уделяется психопатологии.В нескольких исследованиях использовался таксометрический анализ, разработанный Милом, для дифференциации категориального и пространственного распределения негативных симптомов у пациентов с шизофренией [52]. Blanchard et al. [53] нашли поддержку отдельной группе пациентов с первичными и стойкими негативными симптомами. Однако Cuesta et al. [54] не обнаружили стабильных таксонов или классов в большой выборке пациентов с психотическими расстройствами. Еще одним важным открытием является возникновение синдрома дефицита при других расстройствах, кроме шизофрении.Первоначальное определение синдрома дефицита требует диагностики шизофрении. Однако несколько исследователей обнаружили удивительно высокую частоту первичных и стойких негативных симптомов, удовлетворяющих всем другим критериям синдрома дефицита при аффективных расстройствах [55,56,57]. Möller et al. [58] обнаружили значительно меньшую частоту дефицитного синдрома у пациентов с аффективными расстройствами. Несмотря на противоречивые данные, эти результаты поставили под сомнение представление о том, что синдром дефицита встречается только у пациентов с шизофренией.
Таким образом, хотя рассмотренные подходы к негативным симптомам, безусловно, уточнили эту концепцию, остается сомнение в том, может ли быть достигнута специфичность к шизофрении. Мы предполагаем, что эти данные, в том числе относящиеся к синдрому дефицита, можно экономно учесть в многомерной модели спектра психотических расстройств настроения. Один из примеров модели этого типа был разработан ван Осом, который определяет пять (или шесть) измерений для этого спектра расстройств: позитивные, негативные, когнитивные, маниакальные и депрессивные симптомы [59, 60].Согласно этой концепции, пациент с аффективным расстройством, отвечающим критериям синдрома дефицита, может рассматриваться как имеющий высокую степень выраженности аффективного и негативного аспектов, хотя это совместное возникновение может быть не обычным (рис. 2а). Кроме того, аргументы, выдвинутые сторонниками синдрома дефицита, утверждающими, что это не более серьезная форма шизофрении, могут быть рассмотрены в многомерной модели. Эти авторы ясно продемонстрировали, что первичные и стойкие негативные симптомы не сочетаются с более тяжелыми психотическими симптомами, и принимают это как доказательство того, что синдром дефицита — это не просто более тяжелая форма шизофрении [61].Однако этот аргумент в основном относится к одномерному спектру тяжести. Диссоциация между негативными и другими симптомами может быть объяснена в многомерном подходе, при котором выраженность негативных симптомов может быть высокой независимо от других параметров симптомов (рис. 2b).
Рис. 2
Многомерная модель измерения симптомов в спектре психотических расстройств настроения по Ван Ос [59, 60]. a Пример пациента с выраженной депрессией и отрицательными симптомами.Эта комбинация может объяснять депрессивных пациентов, удовлетворяющих критериям синдрома дефицита. b Высокая степень проявления негативных (и когнитивных) симптомов может иметь место независимо от измерения психоза. Таким образом, у пациента с синдромом дефицита не будет более серьезных симптомов в целом, но определенно с точки зрения негативных симптомов.
Негативные симптомы среди населения в целом
В предыдущем разделе мы обсудили, в какой степени негативные симптомы возникают при расстройствах, отличных от шизофрении, т.е.е. существует ли континуум негативных симптомов по категориям болезней. В настоящем разделе мы рассматриваем вопрос, можно ли описать такой континуум между людьми, у которых диагностирована шизофрения, и субъектами без каких-либо психических расстройств. Симптомы шизофрении считаются парадигматическим случаем переживаний и поведения, которые фундаментально и категорически отличаются от «нормального» опыта и поведения. Однако за последние 20 лет было накоплено большое количество исследований, которые предоставляют четкие доказательства возникновения психотических симптомов у людей, у которых не диагностировано психическое расстройство [62].
Джонс и ван Ос [63] описывают два концептуальных подхода к определению континуума по измерению симптомов. Первый подход заключается в том, что в диапазоне суб расстройств симптомы могут проявляться в ослабленной форме. Эти ослабленные симптомы относятся к термину «шизотипический». Например, заблуждение как полноценный симптом будет заменено магическим воображением или подозрительностью как ослабленными симптомами. Во втором подходе нет качественной разницы между симптомами пациентов и симптомами, встречающимися в общей популяции.Разница носит чисто количественный характер и также касается связанного с ней стресса, а также его влияния на повседневную жизнь. Этот подход был использован в голландском NEMESIS (Нидерландское обследование психического здоровья и исследование заболеваемости), которое продемонстрировало высокую частоту бреда и галлюцинаций среди населения в целом [64]. Теперь мы применим оба этих подхода к негативным симптомам.
Факторно-аналитические исследования анкет и интервью по шизотипии дали трехфакторное решение с положительными, отрицательными и дезорганизованными компонентами [65,66].Тот факт, что эта факторная структура напоминает трехсиндромную модель шизофрении, интерпретируется как свидетельство преемственности между этими шизофреническими и шизотипическими симптомами. Хотя есть некоторые споры о факторе дезорганизации, есть убедительные доказательства наличия сильного негативного фактора шизотипии, хотя используются разные термины [67]. Кроме того, отрицательная шизотипия показывает ассоциации с качеством жизни и нейропознаванием, которые сопоставимы с теми, которые наблюдаются у пациентов с шизофренией [68,69].Другое направление исследований в отношении дискуссии о преемственности касается взаимосвязи между преморбидной личностью и симптомами психотических расстройств. Cuesta et al. [70,71] показали, что негативные симптомы связаны с шизоидными личностными чертами до начала болезни. Их определение шизоидных черт связано с негативной шизотипией, используемой в других исследованиях.
Следует отметить, что симптомы, относящиеся к отрицательной шизотипии, зависят от используемой шкалы и исследуемой популяции.Важно отметить, что в некоторых из этих исследований отрицательная шизотипия охватывает элементы, которые лишь косвенно связаны с негативными симптомами шизофрении. Анкеты обязательно будут больше фокусироваться на субъективном опыте, чем на наблюдаемом поведении, что обычно подчеркивается в шкалах оценки шизофрении. Но к негативным факторам, полученным в ходе интервью о шизотипии, также относятся вопросы, не связанные напрямую с негативными симптомами. Например, в «Структурированном интервью для пересмотренной шизотипии» эти вопросы охватывают социальную изоляцию, социальную тревогу, интроверсию, ограниченный аффект, референциальное мышление и подозрительность [72].Хорошим примером этих проблем является недавнее исследование с использованием Оксфордско-Ливерпульского перечня чувств и переживаний, анкеты, в которой основное внимание уделяется ангедонии как единственному негативному шизотипическому симптому [73]. Неудивительно, что в исследовании не было обнаружено значительной корреляции между фактором интроверсивной ангедонии и глобальными оценками SANS у пациентов с шизофренией.
Убедительное свидетельство континуума получено в исследовании семьи Роскоммон [74]. Авторы обнаружили, что положительные и отрицательные симптомы у пациентов с расстройствами шизофренического спектра предсказывают соответствующие шизотипические симптомы у их родственников.Это открытие интересно тем, что убедительно свидетельствует о существовании этиологического континуума. Другими словами, отрицательные (и положительные) симптомы определяются схожими семейными этиологическими факторами в группах пациентов и пациентов, не являющихся пациентами. Таким образом, есть убедительные доказательства наличия устойчивой отрицательной шизотипической конструкции. Вопрос о том, лежат ли эти шизотипические симптомы в континууме с негативными шизофреническими симптомами, все еще остается предметом споров, и для этого потребуются исследования, оценивающие оба симптома в одной и той же популяции.
Как указывалось выше, другой подход к негативным симптомам в общей популяции будет основан на сходных симптомах, возникающих как в группах пациентов, так и в группах пациентов, не являющихся пациентами. Тогда групповые различия будут рассматриваться как простой вопрос количества и связанного с этим страдания. До сих пор это направление исследований было сосредоточено на положительных симптомах. Тем не менее, исследования с помощью CAPE (Community Assessment of Psychical Experience) предоставили доказательства наличия негативного симптоматического фактора у населения в целом [75].Кроме того, отрицательный параметр CAPE коррелирует с отрицательным параметром Краткой психиатрической рейтинговой шкалы, что дает первый намек на преемственность [76]. Однако связь с более полными шкалами оценки негативных симптомов, такими как SANS, не рассматривалась.
Одна из основных проблем этих сравнений заключается в том, что шкалы оценки клинических негативных симптомов основаны на интервью и, по крайней мере, частично зависят от поведенческих оценок интервьюера. В нескольких исследованиях использовалась клиническая оценка негативных симптомов у участников, отобранных из общей популяции, и, как правило, их распространенность была относительно низкой [77].Тем не менее, очень важно, чувствительны ли эти клинические рейтинговые шкалы к выявлению негативных симптомов в группах пациентов, не являющихся пациентами. Несмотря на то, что этот подход рассматривает симптомы как качественно похожие, по клиническим шкалам может потребоваться высокий порог для выявления симптома вообще. Поэтому срочно необходимы инструменты для оценки негативных симптомов во всем диапазоне от здоровых людей до пациентов. Это необходимо для расширения предварительных данных о негативных симптомах в общей популяции, которые могут быть качественно аналогичны симптомам шизофрении.
Последствия пространственного подхода
В предыдущих разделах мы представили доказательства того, что негативные симптомы возникают при расстройствах, отличных от шизофрении, и что они возникают в общей популяции, по крайней мере, в ослабленной форме. Таким образом, мы предлагаем пространственное распределение по спектру психотических расстройств настроения и по континууму между явными расстройствами, статусом риска и состоянием здоровья (рис. 3). Ясно, что представленные доказательства не могут служить определенным доказательством пространственного распределения негативных симптомов.
Рис. 3
Мы предполагаем, что негативные симптомы пространственно распределены по спектру психотических расстройств настроения и по континууму между явными расстройствами, статусом риска и состоянием здоровья. Вероятность и выраженность негативных симптомов обозначены темной штриховкой. Пациенты с шизофренией, демонстрирующие выраженные и стойкие негативные симптомы, будут расположены в верхнем левом углу графика, но, тем не менее, в континууме со всеми другими группами. Пунктирные линии произвольны и не отражают категориальный переход.
Необходимы дальнейшие диагностические исследования, включая выборки пациентов по категориям болезней и среди населения в целом. Один из важных вопросов для этого типа исследований касается инструментов оценки. Доступные инструменты оценки с особым акцентом на негативные симптомы были проверены для пациентов с шизофренией, и это по-прежнему актуально для инструментов, созданных в рамках инициативы MATRICS [21]. Это может не привести к серьезной проблеме в отношении оцениваемых конструкций, которые кажутся стабильными во всех категориях болезней.Однако необходимо решить, обеспечивают ли доступные инструменты адекватную чувствительность к умеренным вариациям этих симптомов.
Даже когда исследования в соответствующих выборках проводятся с соответствующими шкалами, остаются методологические проблемы достижения статистически обоснованного различия между размерными и категориальными концепциями (см. Обсуждение в Haslam [78] и Kraemer et al. [79]). Противоречие было подчеркнуто как просто другой способ рассмотрения одних и тех же данных, и эти авторы предложили, чтобы соответствующий подход был выбран в соответствии с соответствующей целью [79,80].Мы утверждаем, что рассмотренные доказательства, безусловно, оправдывают исследование пространственного подхода с точки зрения его клинической и научной полезности.
Прежде всего, измерение негативных симптомов в рамках многомерной модели спектра психотических расстройств настроения имеет важное значение для исследований и лечения. Текущие исследования уже начали переходить от нейрокогнитивных моделей заболеваний к моделям формирования симптомов. Однако, если серьезно относиться к многомерной модели, нейрокогнитивные корреляты размеров симптомов следует исследовать не в рамках категории болезней, а между категориями болезней.Аналогичный аргумент касается текущих разработок в области лечения, которые направлены на более дифференцированное нацеливание на симптомы, а не на такое заболевание, как шизофрения [81]. В данном случае многообещающим шагом может стать переход к разработке лекарств для лечения негативных симптомов по всему спектру психотических расстройств.
Во-вторых, пространственное распределение между выражением тяжелых симптомов и состоянием здоровья продвигает эти соображения еще дальше. Важно отметить, что это должно привести к нейрокогнитивной структуре для понимания симптомов как вариаций нормальных психических процессов [82].В текущих исследованиях уже используется этот подход в некоторой степени, начиная с использования общих моделей для определения взаимосвязи между симптомами или характеристиками личности и нейрокогнитивными коррелятами. Однако эмпирическая работа обычно рассматривает эти отношения отдельно у пациентов или здоровых участников. Опять же, если серьезно относиться к размерному подходу, нужно решать эту проблему по всему спектру, от здоровых субъектов до людей с выраженными симптомами тяжелой степени. Как упоминалось выше, критическим моментом для этого подхода будет потребность в инструментах оценки, которые могут охватывать весь спектр выраженности симптомов.
Наконец, этот размерный подход должен также поощрять психотерапевтические подходы к лечению негативных симптомов. Понимание симптомов как вариаций нормальных процессов открывает возможности для когнитивных и поведенческих вмешательств. Такой подход стал важным условием для разработки когнитивно-поведенческой терапии стойких положительных симптомов, которые, как считается, вызваны, среди прочего, вариациями в атрибутивном стиле, распределении внимания и атрибуции психического состояния [83,84].Эффект более широких программ когнитивно-поведенческой терапии на негативные симптомы был многообещающим [85,86]. Однако результаты первого крупномасштабного исследования, в котором основное внимание уделялось негативным симптомам, по-видимому, не показали специфических эффектов [87,88]. Частично это может быть объяснено неожиданным улучшением в активной контрольной группе, а окончательные результаты еще не опубликованы. Здесь очень важно то, что по сравнению с когнитивными моделями формирования бреда нынешние нейрокогнитивные модели негативных симптомов являются довольно грубыми и гораздо менее всеобъемлющими.Таким образом, мы все еще довольно далеки от понимания негативных симптомов как разновидностей нормальных психических процессов. В рамках пространственного измерения дальнейшее развитие этих моделей не только будет представлять большой научный интерес, но и должно оказать сильное влияние на подходы к лечению.
Список литературы
- Крепелин E: раннее слабоумие и парафрения.Нью-Йорк, Кригер, 1919 год.
- Андреасен NC: Отрицательные симптомы шизофрении: определение и надежность. Arch Gen Psychiatry 1982; 39: 784–788.
- Хьюлингс-Джексон J: Избранные сочинения.Лондон, Ходдер и Стоутон, 1931 г.
- McGlashan TH, Fenton WS: Различие между положительным и отрицательным при шизофрении: обзор валидаторов естественной истории. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 63–72.
- Ho BC, Nopoulos P, Flaum M, Arndt S, Andreasen NC: Двухлетний исход при первом эпизоде шизофрении: прогностическая ценность симптомов для качества жизни.Am J Psychiatry 1998; 155: 1196–1201.
- Шталь С.М., Бакли П.Ф .: Негативные симптомы шизофрении: проблема, которая не исчезнет. Acta Psychiatr Scand 2007; 115: 4–11.
- Киркпатрик Б., Фентон В.С., Карпентер В.Т.-младший, Мардер С.Р .: Согласованное заявление NIMH-MATRICS о негативных симптомах.Schizophr Bull 2006; 32: 214–219.
- Карпентер WT младший, Heinrichs DW, Alphs LD: Лечение негативных симптомов. Шизофр Булл 1985; 11: 440–452.
- Келли М.Э., ван Каммен Д.П., Аллен Д.Н.: Эмпирическое подтверждение первичных негативных симптомов: независимость от воздействия лекарств и психоза.Am J Psychiatry 1999; 156: 406–411.
- Карпентер WT младший: Психопатология и здравый смысл. Биологическая психиатрия 1991; 29: 735–737.
- Тандон Р., Греден Дж. Ф .: Отрицательные симптомы шизофрении: необходимость концептуальной ясности.Биологическая психиатрия 1991; 30: 321–325.
- Карпентер WT младший, Heinrichs DW, Wagman AM: Дефицитные и недефицитные формы шизофрении: концепция. Am J Psychiatry 1988; 145: 578–583.
- Киркпатрик Б., Бьюкенен Р. В., Росс Д. Е., Карпентер В. Т. Младший: отдельное заболевание в рамках синдрома шизофрении.Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 165–171.
- Бланшар Дж. Дж., Коэн А. С.: Структура негативных симптомов шизофрении: значение для оценки. Schizophr Bull 2006; 32: 238–245.
- ван дер Гааг М., Куйперс А., Хоффман Т., Ремийсен М., Хиджман Р., де Хаан Л., ван Мейель Б., ван Хартен П. Н., Валмаджиа Л., де Херт М., Вирсма Д. Пятифакторная модель позитивного и негативного синдрома Шкала.1. Подтверждающий факторный анализ не может подтвердить 25 опубликованных пятифакторных решений. Schizophr Res 2006; 85: 273–279.
- White L, Harvey PD, Opler L, Lindenmayer JP: Эмпирическая оценка факторной структуры клинических симптомов шизофрении: мультисайтовая, многомодельная оценка факторной структуры шкалы позитивных и негативных синдромов.Исследовательская группа PANSS. Психопатология 1997; 30: 263–274.
- ван дер Гааг М., Хоффман Т., Ремийсен М., Хиджман Р., де Хаан Л., ван Мейель Б., ван Хартен П. Н., Валмаджа Л., де Херт М., Куйперс А., Вирсма Д. Пятифакторная модель позитивного и негативного синдрома Шкала. 2. Десятикратная перекрестная проверка пересмотренной модели.Schizophr Res 2006; 85: 280–287.
- Киркпатрик Б., Бьюкенен Р.В., Маккенни П.Д., Альфс Л.Д., Карпентер В.Т. мл .: График синдрома дефицита: инструмент для исследования шизофрении. Psychiatry Res 1989; 30: 119–123.
- Blanchard JJ, Kring AM, Horan WP, Gur R: К следующему поколению оценок негативных симптомов: сотрудничество в продвижении оценки негативных симптомов при шизофрении.Schizophr Bull 2011; 37: 291–299.
- Киркпатрик Б., Штраус Г. П., Нгуен Л., Фишер Б. А., Даниэль Д. Г., Сьенфуэгос А., Мардер С. Р.: Краткая шкала отрицательных симптомов: психометрические свойства. Schizophr Bull 2011; 37: 300–305.
- Forbes C, Blanchard JJ, Bennett M, Horan WP, Kring A, Gur R: Начальная разработка и предварительная проверка новой меры негативных симптомов: Интервью для клинической оценки негативных симптомов (CAINS).Schizophr Res 2010; 124: 36–42.
- de Gracia Dominguez M, Viechtbauer W, Simons CJ, van Os J, Krabbendam L: Ортогональны ли психотическая психопатология и нейропознание? Систематический обзор их ассоциаций. Psychol Bull 2009; 135: 157–171.
- Vadhan NP, Serper MR, Harvey PD, Chou JC, Cancro R: Конвергентная валидность и нейропсихологические корреляты графика для оценки подшкалы внимания негативных симптомов (SANS).J Nerv Ment Dis 2001; 189: 637–641.
- Фуссиас Дж., Ремингтон Дж.: Отрицательные симптомы при шизофрении: аволиция и бритва Оккама. Schizophr Bull 2010; 36: 359–369.
- Леви Р., Дюбуа Б.: Апатия и функциональная анатомия контуров префронтальной коры и базальных ганглиев.Cereb Cortex 2006; 16: 916–928.
- Хоран В.П., Кринг А.М., Бланшар Дж. Дж .: Ангедония при шизофрении: обзор стратегий оценки. Schizophr Bull 2006; 32: 259–273.
- Гард Д.Е., Кринг А.М., Гард М.Г., Хоран В.П., Грин М.Ф .: Ангедония при шизофрении: различия между упреждающим и завершенным удовольствием.Schizophr Res 2007; 93: 253–260.
- Кульхара П., Авасти А., Чадда Р., Чандирамани К., Матту С. К., Кота С. К., Джозеф С.: Отрицательные и депрессивные симптомы при шизофрении. Br J Psychiatry 1989; 154: 207–211.
- Аддингтон Д., Аддингтон Дж., Шиссель Б. Шкала оценки депрессии для шизофреников.Schizophr Res 1990; 3: 247–251.
- Rabany L, Weiser M, Weberloff N, Levkovitz Y: Оценка негативных симптомов и депрессии при шизофрении: пересмотр SANS и его связь с PANSS и CDSS. Schizophr Res 2011; 126: 226–230.
- Lewander T: нейролептики и синдром дефицита нейролептиков.Acta Psychiatr Scand Suppl 1994; 380: 8–13.
- Dollfus S, Ribeyre JM, Petit M: Объективные и субъективные экстрапирамидные побочные эффекты при шизофрении: их связь с негативными и депрессивными симптомами. Психопатология 2000; 33: 125–130.
- Крэддок Н., Оуэн М.Дж .: Начало конца крепелиновой дихотомии.Br J Psychiatry 2005; 186: 364–366.
- Розенман С., Кортен А., Медуэй Дж, Эванс М: размерный и категориальный диагноз при психозе. Acta Psychiatr Scand 2003; 107: 378–384.
- Перселл С.М., Рэй Н.Р., Стоун Дж.Л., Висчер П.М., О’Донован М.К., Салливан П.Ф., Склар П.: Общие полигенные вариации способствуют риску шизофрении и биполярного расстройства.Природа 2009; 460: 748–752.
- Зец РФ: Нейропсихология шизофрении по Крепелину: нарушения волевого и исполнительного функционирования. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 1995; 245: 216–223.
- Kulhara P, Chadda R: Исследование негативных симптомов шизофрении и депрессии.Compr Psychiatry 1987; 28: 229–235.
- Galynker II, Cohen LJ, Cai J: Отрицательные симптомы у пациентов с большим депрессивным расстройством: предварительный отчет. Нейропсихиатрия Neuropsychol Behav Neurol 2000; 13: 171–176.
- Китамура Т., Шуга Р.: Депрессивные и негативные симптомы при серьезных психических расстройствах.Compr Psychiatry 1991; 32: 88–94.
- Cuesta MJ, Peralta V: Интеграция психопатологических измерений в функциональные психозы: иерархический подход. Schizophr Res 2001; 52: 215–229.
- Серретти А., Ольгиати П. Размеры основных психозов: подтверждающий факторный анализ шести конкурирующих моделей.Psychiatry Res 2004; 127: 101–109.
- Lindenmayer JP, Bossie CA, Kujawa M, Zhu Y, Canuso CM: Размеры психоза у пациентов с биполярной манией, измеренные по шкале положительных и отрицательных синдромов. Психопатология 2008; 41: 264–270.
- Бутлендер Р., Сато Т., Гролл С., Джегер М., Кунце И., Мёллер Х. Дж .: Негативные симптомы у пациентов с депрессией и шизофренией: чем они отличаются? J Clin Psychiatry 2003; 64: 954–958.
- Mundt C, Kasper S, Huerkamp M: диагностическая специфичность негативных симптомов и их психопатологический контекст. Br J Psychiatry Suppl 1989; 7: 32–36, обсуждение 37–40.
- Flaum M, Andreasen N: надежность различения первичных и вторичных негативных симптомов.Compr Psychiatry 1995; 36: 421–427.
- Peralta V, Cuesta MJ: Отрицательные паркинсонические, депрессивные и кататонические симптомы при шизофрении: пересмотр конфликта парадигм. Schizophr Res 1999; 40: 245–253.
- Peralta V, Cuesta MJ, Martinez-Larrea A, Serrano JF: Дифференциация первичных и вторичных негативных симптомов при шизофрении: исследование пациентов, не принимавших нейролептики, до и после лечения.Am J Psychiatry 2000; 157: 1461–1466.
- Хустед Дж. А., Байзер М., Яконо В. Г.: Негативные симптомы в течение первого эпизода аффективного психоза. Psychiatry Res 1995; 56: 145–154.
- Herbener ES, Harrow M: Продольная оценка негативных симптомов у шизофрении / шизоаффективных пациентов, других психотических пациентов и пациентов с депрессией.Schizophr Bull 2001; 27: 527–537.
- Herbener ES, Harrow M: Связаны ли негативные симптомы с функциональным дефицитом как у пациентов с шизофренией, так и у пациентов без шизофрении? 10-летний лонгитюдный анализ. Schizophr Bull 2004; 30: 813–825.
- Brieger P, Rottig S, Rottig D, Marneros A, Priebe S: Размеры, лежащие в основе критериев исхода при биполярном расстройстве I.J Affect Disord 2007; 99: 1–7.
- Уоллер Н.Г., Миль П.Е .: Многовариантные таксометрические процедуры. Отличие типов от Continua. Таузенд Оукс, Сейдж, 1998.
- Бланшар Дж. Дж., Хоран В. П., Коллинз Л. М.: Изучение скрытой структуры негативных симптомов: существует ли отдельный подтип шизофрении с негативными симптомами? Schizophr Res 2005; 77: 151–165.
- Cuesta MJ, Ugarte MD, Goicoa T, Eraso S, Peralta V: Таксометрический анализ симптомов шизофрении. Psychiatry Res 2007; 150: 245–253.
- Гербальдо Х, Филипп М: синдром дефицита у пациентов с шизофренией и не шизофренией: предварительные исследования.Психопатология 1995; 28: 55–63.
- Гербальдо Х, Георги К., Пишль Д: синдром дефицита у пациентов первого приема с психотическими и непсихотическими расстройствами. Eur Psychiatry 1997; 12: 53–57.
- Peralta V, Cuesta MJ: синдром дефицита психотического заболевания: клиническое и нозологическое исследование.Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2004; 254: 165–171.
- Möller HJ, Bottlender R, Gross A, Hoff P, Wittmann J, Wegner U, Strauss A: Дихотомия Крепелина: предварительные результаты последующего 15-летнего исследования функциональных психозов — акцент на негативных симптомах. Schizophr Res 2002; 56: 87–94.
- ван Ос Дж .: «Синдром заметности» заменяет «шизофрению» в DSM-V и МКБ-11: научно обоснованное вступление психиатрии в 21 век? Acta Psychiatr Scand 2009; 120: 363–372.
- ван Ос Дж, Капур С: Шизофрения.Ланцет 2009; 374: 635–645.
- Коэн А.С., Браун Л.А., Малый К.С.: Психиатрическая симптоматика дефицитной шизофрении: метаанализ. Schizophr Res 2010; 118: 122–127.
- van Os J, Linscott RJ, Myin-Germeys I, Delespaul P, Krabbendam L: Систематический обзор и метаанализ континуума психоза: доказательства модели психотического расстройства с предрасположенностью к психозу.Psychol Med 2009; 39: 179–195.
- Johns LC, van Os J: Непрерывность психотических переживаний в общей популяции. Clin Psychol Rev 2001; 21: 1125–1141.
- Hanssen M, Bak M, Bijl R, Vollebergh W, van Os J: Частота и исход субклинических психотических переживаний в общей популяции.Br J Clin Psychol 2005; 44: 181–191.
- Рейн А., Рейнольдс С., Ленц Т., Шербо А., Трифон Н., Ким Д.: Когнитивно-перцептивные, межличностные и дезорганизованные особенности шизотипической личности. Schizophr Bull 1994; 20: 191–201.
- Gruzelier JH: Факторная структура шизотипии.1. Родство с синдромами шизофрении. Schizophr Bull 1996; 22: 611–620.
- Воллема М.Г., ван ден Бош RJ: Многомерность шизотипии. Schizophr Bull 1995; 21: 19–31.
- Коэн А.С., Дэвис Т.Э. 3-й: Качество жизни по всему спектру шизотипии: результаты большой доклинической выборки взрослых.Compr Psychiatry 2009; 50: 408–414.
- Szöke A, Méary A, Ferchiou A, Trandafir A, Leboyer M, Schürhoff F: Корреляции между когнитивными функциями и психотическими или шизотипическими измерениями. Eur Psychiatry 2009; 24: 244–250.
- Cuesta MJ, Gil P, Artamendi M, Serrano JF, Peralta V: Преморбидная личность и психопатологические аспекты в первом эпизоде психоза.Schizophr Res 2002; 58: 273–280.
- Cuesta MJ, Peralta V, Caro F: Преморбидная личность при психозах. Schizophr Bull 1999; 25: 801–811.
- Воллема М.Г., Ормель Дж .: Надежность структурированного интервью для пересмотренной шизотипии.Schizophr Bull 2000; 26: 619–629.
- Кокрейн М., Петч И., Пикеринг А.Д .: Обеспечивают ли показатели шизотипической личности доклинические аналоги шизофренической симптоматики? Psychiatry Res 2010; 176: 150–154.
- Fanous A, Gardner C, Walsh D, Kendler KS: Взаимосвязь между положительными и отрицательными симптомами шизофрении и шизотипическими симптомами у непсихотических родственников.Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 669–673.
- Стефанис Н.С., Ханссен М., Смирнис Н.К., Аврамопулос Д.А., Евдокимидис И.К., Стефанис К.Н., Верду Х., ван Ос Дж.: Доказательства того, что три измерения психоза имеют распространение в общей популяции. Psychol Med 2002; 32: 347–358.
- Конингс М., Бак М., Ханссен М., Ван Ос Дж., Краббендам Л.: Достоверность и надежность CAPE: инструмент самоотчета для измерения психотических переживаний в общей популяции.Acta Psychiatr Scand 2006; 114: 55–61.
- Эммерсон Л.К., Бен-Зеев Д., Гранхольм Э., Тиффани М., Гольшан С., Йесте Д.В.: Распространенность и продольная стабильность негативных симптомов у здоровых участников. Int J Geriatr Psychiatry 2009; 24: 1438–1444.
- Хаслам Н: Категориальные и размерные модели психического расстройства: таксометрические данные.Aust NZ J Psychiatry 2003; 37: 696–704.
- Kraemer HC, Noda A, O’Hara R: Категориальный и размерный подходы к диагностике: методологические проблемы. J Psychiatr Res 2004; 38: 17–25.
- Гольдберг Д: Платон против Аристотеля: категориальные и размерные модели общих психических расстройств.Compr Psychiatry 2000; 41: 8–13.
- Уэббер М.А., Мардер С.Р .: Лучшая фармакотерапия шизофрении: что нас ждет в будущем? Curr Psychiatry Rep 2008; 10: 352–358.
- Bentall RP: Объяснение безумия.Психоз и природа человека. Лондон, Пингвин, 2005.
- Бенталл Р.П., Коркоран Р., Ховард Р., Блэквуд Н., Киндерман П.: Бред преследования: обзор и теоретическая интеграция. Clin Psychol Rev 2001; 21: 1143–1192.
- Zimmermann G, Favrod J, Trieu VH, Pomini V: Влияние когнитивно-поведенческой терапии на положительные симптомы расстройств шизофренического спектра: метаанализ.Schizophr Res 2005; 77: 1–9.
- Startup M, Jackson MC, Evans KE, Bendix S: рандомизированное контролируемое исследование когнитивно-поведенческой терапии острых расстройств шизофренического спектра в Северном Уэльсе: двухлетнее наблюдение и экономическая оценка. Psychol Med 2005; 35: 1307–1316.
- Turkington D, Sensky T, Scott J, Barnes TR, Nur U, Siddle R, Hammond K, Samarasekara N, Kingdon D: рандомизированное контролируемое испытание когнитивно-поведенческой терапии стойких симптомов при шизофрении: пятилетнее наблюдение.Schizophr Res 2008; 98: 1–7.
- Klingberg S, Wittorf A, Herrlich J, Wiedemann G, Meisner C, Buchkremer G, Wolwer W: Kognitive Verhaltenstherapie bei Negativsymptomatik Schizophrener Störungen. DGPPN Kongress, Берлин, 2009.
- Klingberg S, Wittorf A, Herrlich J, Wiedemann G, Meisner C, Buchkremer G, Frommann N, Wolwer W: Когнитивно-поведенческое лечение негативных симптомов у пациентов с шизофренией: дизайн исследования TONES, осуществимость и безопасность лечения.Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2009; 259 (приложение 2): S149 – S154.
Автор Контакты
PD Dr. med. Стефан Кайзер
Психиатрическая университетская больница Цюриха
Lenggstrasse 31
CH – 8032 Zurich (Швейцария)
Тел. +41 44 384 2630, электронная почта [email protected]
Подробности статьи / публикации
Предварительный просмотр первой страницы
Получено: 29 июля 2010 г.
Принято: 14 февраля 2011 г.
Опубликовано онлайн: 17 августа 2011 г.
Дата выпуска: октябрь 2011 г.
Количество страниц для печати: 9
Количество рисунков: 3
Количество столов: 0
ISSN: 0254-4962 (печатный)
eISSN: 1423-033X (онлайн)
Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/PSP
Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности
Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме или любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.
Параноидальная шизофрения: признаки, симптомы и многое другое
Паранойя — это образ мышления, при котором человек чувствует себя иррационально подозрительным, преследуемым или угрожаемым.Он может варьироваться от легкого дискомфорта до интенсивного, крайне тревожного и дезориентирующего образа мышления.
Для людей с шизофренией переживание паранойи может быть стойким, крайне неприятным и даже опасным.
Вплоть до 2013 года шизофрения подразделялась на разные подтипы, одним из которых была параноидальная шизофрения. Это больше не считается окончательным подтипом расстройства, поэтому термин параноидальная шизофрения не является официально правильным.Однако паранойя — частый симптом шизофрении, поэтому человека можно охарактеризовать как шизофрению с паранойей.
Madrolly / Getty Images
Частые симптомы
Для людей с шизофренией и паранойей реальность может быть неясной. Например, помимо своей паранойи, они могут видеть людей и слышать голоса, которые, по их мнению, настоящие, но на самом деле таковыми не являются. Как можно догадаться, это может помешать человеку жить нормальной жизнью.
Примеры ранних симптомов, которые могут отражать продромальный период начала шизофрении с паранойей, включают:
- Избегание общественных мероприятий и взаимодействий
- Бессонница
- Раздражительность
- Проблемы на работе или в школе
- Увеличение проблем с мотивацией
- Социальная изоляция
- Проблемы с фокусировкой или вниманием
Другие признаки шизофрении с паранойей часто включают:
- Видеть то, чего не видят другие
- Слышать голоса, которых нет
- Общий страх, связанный с намерениями других (паранойя по поводу отравления — распространенный страх)
- Подозрительность
- Постоянные, странные или необычные мысли или убеждения
- Проблемы с ясным мышлением
- Социальная изоляция
- Снижение общей гигиены или других аспектов самообслуживания
Фазы шизофрении
Существует несколько фаз шизофрении по мере того, как расстройство прогрессирует от ранних предупреждающих признаков, называемых продромальной фазой, до активной фазы болезни, в которой присутствуют искажения в восприятии и изнурительные мысли.
Наличие этих симптомов не обязательно указывает на то, что человек болен шизофренией с паранойей, но наличие симптомов требует обследования у специалиста по психическому здоровью.
Раннее вмешательство часто означает лучшие результаты лечения для людей с диагнозом шизофрения с паранойей.
Заблуждения
Заблуждения — это категорически ложные убеждения; эти убеждения сохраняются, несмотря на свидетельства об обратном. Примеры распространенных типов бреда, которые могут иметь люди с шизофренией, включают:
- Бред величия : Вера в то, что человек обладает особыми талантами или дарами, огромным богатством или другими важными качествами
- Бред контроля : Думая, что человек контролируется такими сущностями, как инопланетяне, правительство, голоса, исходящие из телевидения или других внешних сил
- Бред преследования : Вера в то, что один или несколько человек замышляют заговор против вас или вашего любимого человека, пытаются причинить вам вред или иным образом плохо обращаются с вами
- Бредовые иллюзии : Ложное убеждение, что несвязанное событие имеет прямое отношение к самому себе
Примерно 90% людей с диагнозом шизофрения страдают каким-либо бредом.
Хотя не все заблуждения одинаковы, у некоторых людей есть некоторые общие черты. Например, вера в то, что другой человек отравляет еду или напитки, является распространенным заблуждением преследования.
Галлюцинации
Есть несколько типов галлюцинаций, в том числе:
- Визуальные галлюцинации : Видеть что-то нереальное или несуществующее
- Слуховые галлюцинации : Восприятие несуществующих звуков, таких как воспринимаемые голоса
- Обонятельные или вкусовые галлюцинации Обоняние запахов или запахов и вкусовых ощущений, которых не существует; чаще всего запахи неприятные
- Тактильные галлюцинации : ощущение прикосновения, например, ползания по коже, когда этого не происходит
Голоса могут быть:
- Мужчина или женщина
- Известный или неизвестный человек
- Звуки вместо человеческих голосов, например жужжание
- Говорит человек с иностранным акцентом
- Говорит шепотом или криком
- Негативные и тревожные
- Постоянные или прерывистые
- Более одного голоса
- Комментарии или критика
- Команды
Неорганизованная речь
У людей с шизофренией может быть симптом, называемый «неорганизованной речью».«Это не означает, что имеется дефект речи; скорее, речь идет о беспорядочной или бессвязной речи. Это может включать повторение слов и фраз или начало разговора в середине предложения, а не в начале.
Этот симптом возникает из-за неорганизованного мышления, которое часто бывает у людей с шизофренией. Иногда этот тип речи называют словесным салатом.
Неорганизованное поведение
Неорганизованное поведение — это общая неспособность контролировать внешнее поведение, включая эмоции и импульсы.
Примеры того, как дезорганизованное поведение может проявляться у человека с шизофренией с паранойей, включают:
- Затруднения при выполнении повседневной деятельности
- Ненормальные движения или отсутствие движений
- Проблемы с импульсным контролем
- Проблемы с контролем эмоций
- Затруднения, содержащие действия, которые считаются неуместными или нечетными
Неорганизованное поведение может оказать серьезное негативное влияние на работу, образование и семейную жизнь человека, мешая личным отношениям.
Суицидальные мысли
Суицидальные мысли и попытки подвержены повышенному риску у людей с шизофренией с паранойей. Суицидальные мысли чаще возникают у людей, которые не лечили шизофрению с паранойей.
Осложнения
Многие сопутствующие состояния обычно поражают человека с шизофренией и паранойей. Например, люди с шизофренией часто употребляют алкоголь или запрещенные наркотики, чтобы попытаться справиться со своими симптомами. Еще одним осложнением является развитие сопутствующих расстройств настроения и тревожных расстройств.
Дополнительные осложнения шизофрении могут включать:
- Никотиновая зависимость
- Финансовые проблемы
- Потеря работы
- Бездомность
- Самоубийство
Когда обращаться к врачу
Если человек с шизофренией думает о самоубийстве и особенно если он признает, что сформулировал план самоубийства, крайне важно немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью.
Есть много телефонных линий для самоубийц, доступных по телефону, которые работают круглосуточно и без выходных.Среди них:
- 911 (для получения неотложной медицинской помощи или для посещения ближайшего отделения неотложной помощи больницы)
- National Suicide Prevention Lifeline по телефону 1-800-273-TALK (8255), или отправьте текстовое сообщение Crisis Text Line (отправьте сообщение HELLO на номер 741741) )
Лечение
Больной шизофренией обычно обращается за лечением во время активной фазы расстройства. Это когда появляются положительные симптомы психоза (например, галлюцинации), которые серьезно нарушают жизнь человека.Ниже приведены некоторые из доступных эффективных методов лечения этих симптомов.
Антипсихотические препараты
Антипсихотические препараты, возможно, являются наиболее распространенным методом лечения людей с шизофренией и паранойей. Эти лекарства уменьшают или устраняют психозы, такие как галлюцинации и бред.
Могут быть назначены антипсихотические препараты:
- Внутрь каждый день
- В таблетках или в жидкой форме
- Каждые несколько недель в виде инъекций (что является предпочтительным способом введения для тех, кто не придерживается правил приема своих лекарств)
Проблемы с приемом лекарства
Люди с шизофренией и паранойей часто имеют бредовое мышление, которое включает в себя веру в то, что их отравили.Это может привести к несоблюдению приема лекарств.
Психосоциальное лечение
Многие виды психосоциального лечения считаются эффективными в помощи людям с шизофренией в достижении их жизненных целей.
Методы психосоциального лечения включают:
- Когнитивно-поведенческая терапия
- Обучение поведенческим навыкам
- Поддерживаемая занятость
- Когнитивная коррекция
- Семейное обучение и поддержка
- Координированная специализированная помощь (CSC)
