Соматические признаки: Депрессия и соматические проявления | СККСПБ №1

Депрессия и соматические проявления | СККСПБ №1

Во многих случаях для депрессий характерны неприятные ощущения в теле, нарушения в работе внутренних органов при отсутствии объективных признаков истинного соматического, т.е. не связанного с психикой заболевания. При этом многие больные постоянно отмечают у себя боли, внутренний дискомфорт. Одни жалуются на головную боль, боли в желудке, суставах, пояснице, другие – на расстройства в работе кишечника, третьи обращают внимание на снижение полового влечения. У женщин нередко становятся болезненными и нерегулярными месячные. Примерно 50% страдающих депрессией людей на приеме у врача жалуются на подобные физические недуги, не упоминая о подавленном настроении или душевном состоянии, лежащем в основе депрессии. Испытывая хронические боли или другие неприятные ощущения в теле, люди могут и не осознавать, что они страдают депрессией, даже при выраженной тоске, считая ее реакцией на тягостный телесный дискомфорт.

Некоторые страдающие депрессией убеждены в наличии у себя редкого и сложно диагностируемого заболевания и настаивают на многочисленных обследованиях в медучреждениях общего профиля. Такое состояние врачи называют маскированной (скрытой) депрессией, при которой человек может испытывать боли в голове, в конечностях, за грудиной, в животе и в любых других частях тела, он может страдать бессонницей или, наоборот, слишком много спать и при этом чувствовать себя не выспавшимся.

У большинства больных депрессией могут отмечаться нарушения в сердечно-сосудистой системе, появляется кожный зуд или отсутствие аппетита. И все это – свидетельствует о депрессии, а не ко каком-то соматическом заболевании. Патологические ощущения, которые больные испытывают при таких депрессиях, вполне реальны, мучительны, но они являются следствием особого психического состояния, а не внутреннего заболевания. Необходимо помнить, что частота скрытых депрессий превышает число явных во много раз.

При подобных депрессиях у больных, как правило, изменено и отношение к еде: они могут подолгу обходиться без пищи и не ощущать голода, а сев за стол, съедать всего одну-две ложки – на большее у них не хватает ни сил, ни желания. Признаком депрессии может быть потеря в весе более 5 кг. в течение месяца. У некоторых же людей, особенно у женщин, аппетит при депрессии, наоборот, увеличивается, достигая иногда уровня мучительного голода, сопровождающегося резкой слабостью и болями в подложечной области. Иногда человек переедает из-за повышенного стремления к сладкому или попыток путем частого приема пищи отвлечь себя от тягостных мыслей.

Таким образом, мы видим, что депрессия является заболеванием со множеством различных проявлений, которые сами по себе не проходят, требуя специального, иногда длительного, медицинского вмешательства. Поэтому если у вас проявляются симптомы, о которых говорится в этом тексте, и доктора не могут найти объяснения этим соматическим проблемам, обратитесь за помощью к врачу-психиатру, который  назначит антидепрессивное лечение и будет его контролировать.

В следующем материале мы расскажем, какие существуют методы лечения депрессии.

Материал подготовлен Ставропольской психиатрической больницей  на основе информации Национального центра психического здоровья (http://www.psychiatry.ru) и ВОЗ.

 

Иллюстрация к данной публикации взята из общедоступной библиотеки изображений https://www.freepik.com/  и из открытых источников.

Об использовании иллюстраций из библиотеки Freepik подробно можно прочесть здесь

Соматические симптомы депрессии: взгляд через призму специализированной психиатрической и общемедицинской практики

И.А. Марценковский, Украинский научно-исследовательский институт социальной и судебной психиатрии и наркологии, г. Киев

У врача-психиатра не вызывает сомнений важность правильной квалификации соматических симптомов при диагностике депрессий. С точки зрения клинической типологии, принятой в МКБ-10 и DSM-IV, соматический синдром является одним из главных критериев ее тяжести.

В то же время в общемедицинской практике о соматических симптомах нередко говорят как об эквиваленте психологических симптомов наиболее легких (амбулаторных) депрессий и тревожных расстройств.
В каком случае и в какой степени телесные нарушения у пациента общемедицинской практики можно рассматривать как атипичную презентацию психологических симптомов депрессии? Не правильнее ли говорить о депрессии как о страдании, которое в равной степени является и соматическим и психическим?
Клиническая квалификация телесных нарушений особенно сложна в тех случаях, когда состояние частично соответствует диагностическим критериям депрессии
или соответствует преимущественно за счет соматических проявлений.
Нет консенсуса специалистов относительно того, в какой степени депрессии, диагностические критерии которых выполняются в основном за счет психологических симптомов, и депрессии с преимущественно телесными симптомами отличаются по своей биологической сущности и клинико-динамическим особенностям. Необъяснимые с медицинской точки зрения телесные симптомы и хроническая боль чувствительны к терапии антидепрессантами, но означает ли это, что такие состояния следует квалифицировать как депрессивные расстройства?
Насколько обоснованным с позиции патогенетической концептуализации является разграничение соматоформного, хронического болевого, ипохондрического и депрессивного расстройств?

Каковы границы компетенции врача общей практики и психиатра при диагностике и терапии психических расстройств с высоким уровнем презентации соматических симптомов?

В клинической психиатрии существует давняя традиция рассматривать в качестве основных проявлений депрессии общие изменения телесного самовосприятия.
C. Wernicke (1906) для описания чувственного компонента нарушений телесного восприятия при аффективных психозах ввел в клиническую практику понятие «витальных чувств» [1]. Витальные (жизненные) ощущения и представления пациента, в понимании автора, телесны, они составляют физический фон его психических процессов в жизнедеятельности. Нарушения витальных чувств не только отражают изменения жизненного тонуса как интегрированного ощущения собственного тела, но и могут находить свое выражение в локализованных в отдельных частях тела патологических телесных сенсациях. При депрессии витальные ощущения могут локализоваться в области головы, груди, живота, плечевого пояса и выражаться жалобами на тяжесть, напряженность, сдавление, другие не менее тягостные, но менее определенные и локализованные, в отличие от болей при органной патологии, ощущения.

По мнению K. Schneider (1920) такие расстройства витальных чувств являются базисными, более или менее эквивалентными симптомам первого ранга при шизофрении, проявлениями депрессии [2]. Сходным образом E. Dupree (1974) для обозначения качественных нарушений нормального физического чувства в отдельных частях тела вводит понятие
«коэнестопатических состояний» [3]. Подобно «витальности» понятие «коэнестопатий» или «сенестопатий» используется и в современной отечественной клинической феноменологии.
Различия между нарушениями витальных чувств, с одной стороны, и вегетативными симптомами депрессии, с другой, впервые описал G. Huber [4]. В его трактовке клинической психопатологии депрессий витальные чувственные нарушения включали потерю общего жизненного тонуса, чувство физической усталости или разбитости, различные формы дизестезии, отличающиеся статичностью и типичной локализацией чувства тяжести в области головы, груди, живота и предсердечной области. Распространенные телесные сенсации с чувством анестезии или отчуждения во всем теле рассматривались G. Huber в рамках представлений об ассоциированной с депрессией сомато-психической деперсонализации и ее крайнем выражении – синдроме Котара. В отечественной психиатрии голотимные, связанные с депрессивным аффектом качественные нарушения мышления, принято называть нигилистическим бредом Котара. В тех случаях, когда витальные нарушения приобретали специфические проявления, которые пациенту было трудно описать без применения метафорических сравнений при помощи обычных для характеристики боли слов,
G. Huber считал возможным говорить о наличии «коэнестетической депрессии». Она, по мнению автора, типологически отличается от причудливых висцеральных ощущений коэнестетической шизофрении.
При депрессиях вегетативные симптомы неразрывно связаны с витальными нарушениями (сенестопатиями). Наиболее часто встречаются нарушения сна, аппетита и пищеварения. Однако у больных могут иметь место и другие проявления вегетативной дисфункции, такие как нарушения сердечного ритма, одышка, сексуальные дисфункции, нарушения менструального цикла, потеря или увеличение массы тела, снижение тургора кожи, облысение, снижение или повышение температуры тела, диспепсические нарушения (тошнота, рвота, метеоризм), головокружения. Как нарушения витальных чувств (сенестопатии), так и проявления вегетативной дисфункции амальгамированы с типологически более специфичными для депрессии собственно психопатологическими симптомокомплексами: аффективными, поведенческими и когнитивными.

Психологические симптомы депрессии могут быть замаскированы яркой презентацией больным многочисленных телесных жалоб. Еще M. Bleuler (1943) в своей книге «Депрессии в первичной медицинской помощи» писал: «Это – обычное и частое явление, когда депрессивные пациенты обращаются первично к врачу общей практики, интернисту, иногда даже хирургу, гинекологу, офтальмологу или урологу и спонтанно предъявляют жалобы исключительно на телесные нарушения, скрывая наличие депрессивного настроения. Они сообщают о тяжести в груди, потере аппетита, одышке, нарушениях мочеиспускания, аменорее и многих других телесных нарушениях. Только целенаправленный расспрос, ориентированный на выявление психологических проблем больного, позволяет обнаружить у него ипохондрию, депрессивные идеи малоценности, виновности и греха, а также особый стиль протекания мыслительных процессов» [5].
Несмотря на давность представлений относительно телесной основы депрессивного настроения, по меньшей мере, при среднетяжелых состояниях, официальные психиатрические классификации лишь незначительно учитывают соматические симптомы как диагностические критерии депрессивного эпизода, фокусируясь на признаках психологических и когнитивных нарушений.
DSM-IV учитывает только три критерия соматических симптомов для тяжелого депрессивного расстройства: нарушения сна, аппетита, усталость или потерю энергии. В МКБ-10 при диагностике депрессивного эпизода предполагается учитывать только нарушения сна и аппетита, потерю либидо и аменорею. Вне этого короткого списка преимущественно вегетативных симптомов никакие другие телесные нарушения в диагностическом поле DSM-IV и МКБ-10 не учитываются. Только в DSM-IV-TR (во второй пересмотренной версии 4-го издания) список имеющих диагностическое значение соматических симптомов был существенно расширен. В него были включены: чрезмерное беспокойство о физическом здоровье, жалобы на боли (головные, брюшные, локализованные в области груди или другие). Такой пересмотр диагностических критериев свидетельствует, во-первых, о вновь увеличивающемся внимании клиницистов к соматическим симптомам депрессии, во-вторых, о фокусировке внимания на боли как симптоме, который депрессивные пациенты наиболее часто предъявляют врачу как основную жалобу.
В большом проспективном исследовании HUNT-II, проведенном по инициативе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и охватившем 15 регионов планеты, была установлена тесная связь между депрессией, тревогой и соматическими симптомами [6].
У пациентов с мигренью, по данным K.D. Juang и S.J. Wang (2000), психическое расстройство может быть диагностировано в 78% случаев (депрессия – 57%, дистимия – 11%, пароксизмальная тревога – 30%, генерализованная тревога – 8%) [7].
При головной боли напряжения психическое расстройство может быть диагностировано у 64% пациентов (депрессия – 51%, дистимия – 8%, пароксизмальная тревога – 22%, генерализованная тревога – 11%) [7].
В крупном многоцентровом итальянском исследовании у пациентов с головными болями напряжения психические расстройства были диагностированы в 84,8% случаев (тревога – 52,5%, депрессия – 36,4%, расстройства адаптации – 29,5%) [8].
В исследовании A. Okasha (1999) среди пациентов с неорганической головной болью в 43% случаев
диагностировали соматоформное расстройство,
в 16% – дистимию, в 9% – рекуррентную депрессию [9].

Что мы понимаем под соматическими симптомами депрессии?

Для обозначения телесных симптомов депрессии в литературе используются различные термины: соматические, соматизированные, физические, телесные, соматоформные, психосоматические, вегетативные, необъяснимые с медицинской точки зрения (medically unexplained) симптомы, маскированные, ларвированные, дисморфные нарушения. Многочисленные дефиниции отражают многообразие существующих диагностических подходов и теоретических концепций взаимоотношений соматической и психической составляющих единого патологического процесса в клинической психиатрии и общемедицинской практике.
Для состояний депрессивного настроения предпочтительным считается нейтральный термин «соматический», который обозначает различные телесные сенсации, которые депрессивный человек чувствует как неприятные или беспокоящие. Эти дизестезии очень часто ограничиваются определенными частями тела или органами, но могут распространяться на тело целиком, например, в случае
усталости или снижения энергии (витальной астении). Некоторые основные физические дисфункции типа нарушений сна, аппетита или пищеварения также хорошо корреспондируются с термином «соматический».
В реальной клинической практике иногда приходится дифференцировать телесные симптомы при органном заболевании и соматические симптомы при соматофорных, тревожных расстройствах или депрессии. Именно различные особенности телесных нарушений в ряде случаев позволяют провести дифференциальную диагностику.
Например, клинически уместной может выглядеть задача проведения дифференциальной диагностики между хроническими органными болями, связанными с переживанием боли, соматоформными расстройствами и болевыми соматическими симптомами депрессий. В то же время в реальной клинической практике нам нередко приходится сталкиваться с проблемой коморбидных состояний, когда один пациент одновременно может соответствовать диагностическим критериям депрессии, соматоформного и тревожного расстройств. В таком случае соматические симптомы являются неспецифичной формой клинической презентации гетерогенной группы психических нарушений, образующей континуум состояний от относительно простых по своей психической структуре соматоформных вегетативных дисфункций до полиморфных психопатологических образований с коморбидной симптоматикой в виде синдромально завершенных депрессивных, тревожно-фобических, поведенческих и конверсионных нарушений [10-12].
Американское эпидемиологическое исследование соматоформных расстройств (ЕСА – Epidemiologic Catchment Area), проведенное в 80-х гг. и цитируемое многими авторами как наиболее корректное, продемонстрировало, что распространенность соматизированного расстройства среди населения не превышает 0,5% (5 человек на 1000 населения) [3, 14]. У 60% пациентов с телесными симптомами в соответствии с диагностическими критериями DSM-IV-TR был поставлен диагноз несоматоформного психического расстройства (у 44,7% – тревожного, у 45,6% – депрессивного). Собственно соматоформное расстройство наблюдалось лишь у 4,4%, недифференцированное – у 18,9% пациентов с соматическими симптомами [13-14].

Соматические симптомы психических нарушений в общемедицинской практике

Результаты эпидемиологических исследований
Согласно данным M. Hamilton (1989), соматические симптомы преобладают у подавляющего большинства больных со среднетяжелыми депрессиями [15]. В процессе проведенного под его руководством исследования были рандомизированы 260 женщин и 239 мужчин. Соматические симптомы были зарегистрированы у 80% пациентов. Наиболее часто диагностировались соматизированные симптомы тревоги и витальная астения.
Исследование M. Hamilton подтвердило выводы более ранних работ H.S. Akiskal и D. Jones, S.B. Hall [16, 17]
о том, что депрессивные расстройства с презентацией преимущественно телесных нарушений являются самой распространенной формой депрессий как в стационарной, так и в амбулаторной практике.
Интересны также данные O. Hagnell и B. Rorsman (1978) о том, что наличие соматических симптомов в большей степени чем психологических коррелирует с суицидальным риском у депрессивных больных [18].
В странах Европы и США врачи общей практики и интернисты являются основным звеном медицинской помощи, занимающимся диагностикой и лечением депрессий [19].
Эпидемиологические исследования демонстрируют стабильно высокие показатели распространенности депрессивных расстройств в течение последних лет у пациентов врачей общей практики [20, 21]. Среди больных, обращающихся за медицинской помощью к этим специалистам, особую группу составляют пациенты с разнообразными, нередко множественными жалобами на неприятные ощущения со стороны внутренних органов. При тщательных повторных обследованиях не удается обнаружить иной, кроме функциональных нарушений, органной патологии [23, 27]. Такие симптомы часто называют необъясненными, соматизированными или функциональными.
Наиболее важным признаком психического расстройства, по мнению некоторых исследователей, является феномен «множественных соматических симптомов». K. Kroenke (1993-1994) было показано, что при наличии у пациентов одного, трех, пяти, восьми, девяти или более таких симптомов вероятность диагностики депрессивного эпизода составляет соответственно 2, 12, 23, 44 и 60%, а тревожного расстройства – 1, 7, 13, 30 и 48% [23, 24].
Врачи-интернисты описывают эти симптомы чаще всего в рамках так называемых функциональных расстройств. С позиций клинической психиатрии можно говорить о наличии у таких пациентов нарушений психической деятельности: депрессии, тревожного или соматоформного расстройства.
Пациенты с соматическими симптомами при депрессивном или тревожном расстройстве чаще посещают врача, чем больные с органными заболеваниями [26]. Органическая природа соматических симптомов после 3-летнего наблюдения находит подтверждение не чаще, чем в 16% случаев [23], но около 80% таких пациентов при первичном посещении предъявляют исключительно соматические жалобы [27].
Список международных исследований, подтверждающих тот факт, что пациенты с депрессией в сфере первичной медицинской помощи обычно предъявляют преимущественно соматические жалобы, можно продолжить [27, 28].
Европейское исследование Общества по изучению депрессий (DEPRES II) продемонстрировало, что два из трех наиболее часто диагностируемых признаков депрессии в первичной медицинской практике были соматическими: снижение энергии, витальная усталость, вялость наблюдались у 73% пациентов, нарушения сна – 63% [29]. При первичном обращении у 65% этих больных были сложности с дифференциальной диагностикой аффективного расстройства и соматического заболевания.
В другом, проведенном ВОЗ, международном многоцентровом исследовании были обследованы 1 146 больных с депрессией, получавших медицинскую помощь у врачей общей практики [30]. Две трети пациентов продемонстрировали наличие исключительно соматических симптомов. Более половины больных предъявляли множественные необъяснимые соматические жалобы.
В третьем европейском исследовании пациентов сектора первичной медицинской помощи, проведенном под руководством L.J. Kirmayer (1993), были получены аналогичные результаты [31]. У 73% больных соматические симптомы были главной причиной их обращения к врачам общей практики. Больные обычно обращались
с жалобами на вегетативные нарушения, которые можно было трактовать как соматические симптомы тревожного или депрессивного расстройства.
В американском исследовании 69% пациентов (из 573 больных, лечившихся у врачей общей практики с диагнозом тяжелой депрессии) предъявляли жалобы на общее физическое недомогание и боли в различных частях тела [32]. Исследователями сделан вывод о связи боли и депрессивного расстройства.

Необъясненные соматические симптомы как проявления неполной депрессии и функциональных органных нарушений
Диагностика в секторе первичной медицинской помощи нередко представляет определенные сложности. Многие амбулаторные пациенты демонстрируют только немногочисленные или даже изолированные соматические симптомы. Такие болезненные проявления часто остаются необъясненными с медицинской точки зрения. С одной стороны, они не позволяют подтвердить предположение о наличии у пациентов органной патологии; с другой стороны, – не соответствуют диагностическим критериям депрессивного расстройства. Изолированные патологические телесные сенсации являются причиной обращения к интернисту более чем 50% амбулаторных пациентов. При дальнейшем обследовании приблизительно в 20-25% случаев эти соматические симптомы удается объяснить наличием рецидивирующей или хронической органной патологии. Телесные сенсации, которые после общемедицинского обследования остаются необъясненными, имеют высокую вероятность последующей концептуализации в качестве одного из психических расстройств [33-35]. В средне-
срочной перспективе у двух третей этих пациентов развивается депрессивный эпизод, а в 40-50% случаев выполняются диагностические критерии тревожно-фобического расстройства [23, 36-38].
При изучении клинической феноменологии необъяснимых с медицинской точки зрения расстройств
у 1 042 пациентов врачей общей практики P.D. Gerber et al. (1992) проанализировали наличие корреляционных взаимосвязей между предъявляемыми ими соматическими жалобами и диагностически значимыми признаками депрессии. Некоторые соматические симптомы имели высокую прогностическую значимость. Вероятность диагностики депрессивного эпизода при наличии нарушений сна составляла 61%, витального чувства усталости – 56%, неспецифичных (сенестопатических) костно-мышечных жалоб – 43%, болей в области поясницы – 39%, ипохондрических жалоб – 39%, неопределенных жалоб – 37% [39].
Некоторые соматические симптомы одинаково характерны для целого ряда медицинских состояний с различной этиопатогенетической концептуализацией. Многие врачи общей практики рассматривают эти симптомокомплексы (моноквалитативные синдромы) как функциональные органные синдромы и классифицируют их согласно диагностическим стандартам различных медицинских дисциплин, например, как фибромиалгию, функциональную диспепсию, синдром хронической усталости, раздраженного кишечника, вегето-сосудистой дистонии, сердечную аритмию, мигрень и т. д.
Изъяны такого диагностического подхода очевидны. Например, в 34-57% случаев обращений к кардиологу с жалобами на аритмии сердцебиения не были связаны с нарушениями сердечного ритма [40].
С другой стороны, 13% приступов суправентрикулярных тахикардий и 55% эпизодов фибрилляции предсердий протекали бессимптомно и диагностировались без предъявления больным характерных жалоб [41, 42]. Известно, что органная патология со стороны сердца подтверждается только в 43% случаев.
У трети больных сердцебиения являются соматическими симптомами в рамках депрессивного и/или тревожно-фобического расстройств [43, 44].
Интернисты, имеющие базовую подготовку в области психиатрии, уверенно классифицируют функциональные соматические синдромы, описанные выше, как соматоформное расстройство. При этом продолжается дискуссия относительно того, обоснованно ли рассматривать все эти функциональные нарушения в рамках единой общей категории соматизированного расстройства [45, 46] или следует различать отдельные (соматоформную вегетативную дисфункцию, соматизированную депрессию или тревогу, ипохондрическое, хроническое болевое расстройство) клинические образования [47].
С точки зрения реальной клинической практики, более важным является тот факт, что для описанных синдромов характерно существенное наложение на уровне симптомов и очевидная ассоциация у большей части больных с депрессивными и тревожными расстройствами [48-51].
Ассоциация депрессивных, тревожно-фобических и соматических клинических проявлений, по мнению некоторых украинских специалистов, например,
Г.Я. Пилягиной [52], является достаточным основанием для направления данного больного на этап специализированной психиатрической помощи. С таким подходом сложно согласиться, учитывая распространенность депрессивных и тревожно-фобических симптомокомплексов в структуре функциональных органных нарушений. Например, хорошо известно, что органная патология подтверждается только у 40-50% больных с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы.
В 30-60% случаев сердцебиения не связаны с нарушениями сердечного ритма. У трети больных сердцебиения и боли в области сердца являются патологическими телесными сенсациями при депрессивном или тревожно-фобическом расстройстве. Реальна ли такая система организации здравоохранения в Украине, при которой эти пациенты будут перенаправлены на этап специализированной психиатрической помощи? Сколько психиатров для этого необходимо? Захочет ли население отказаться от общемедицинской помощи в пользу психиатрической?

Хроническая боль как соматический симптом депрессии
Тесная связь между депрессивным настроением и симптомами боли, прежде всего хронической, была убедительно доказана во многих клинических исследованиях [32, 54-56].
У одних и тех же больных часто наблюдаются как психологические признаки депрессии, так и болевые симптомы. Поскольку и депрессивное расстройство, и хроническая боль распространены в популяции, их высокая коморбидность предположительно может быть связана с высокой вероятностью случайного сочетания этих симптомокомплексов. Однако такая гипотеза не находит клинического подтверждения. Результаты исследований свидетельствуют, что уровень коморбидности депрессивного настроения и симптомов боли значительно выше ожидаемого в результате наложения распределений независимо варьирующих признаков (57, 58). Так, в метааналитическом обзоре M.J. Bair, R.L. Robinson и W. Katon продемонстрировали, что приблизительно две трети всех депрессивных пациентов, лечившихся в медицинских учреждениях общемедицинской (первичной), специализированной психиатрической (вторичной) и узкоспециализированной психиатрической (третичной) помощи, предъявляли жалобы на боли [32]. Не менее 50% пациентов с хроническим болевым расстройством соответствовали критериям тяжелой депрессии. Разлитые, диффузные боли были более типичны для депрессивного расстройства, чем ее более локализованные варианты [32].
Риск развития тяжелой депрессии, как полагают многие исследователи, зависит от интенсивности, частоты возникновения и количества предъявляемых пациентом болевых симптомов [59-60]. Эпидемиологические исследования установили, что удельный вес лиц, предъявляющих жалобы на боль, составляет около 17,1% популяции. Из них 16,5% больных соответствовали диагностическим критериям депрессии и 27,6% – хронического болевого расстройства. В общей популяции тяжелая депрессия встречается в 4% случаев. 43,4% человек с тяжелой депрессией соответствовали диагностическим критериям хронического болевого расстройства; в выборке лиц без депрессии расстройство встречалось в 4 раза реже [61].
Описанная взаимосвязь хронического болевого расстройства и депрессии подтвердила раннее предположение W. Katon (1984) о том, что если бы пациенты с хроническими болями на этапе первичной медицинской помощи обследовались на предмет наличия коморбидной депрессии, то 60% всех депрессивных расстройств в популяции могли бы быть диагностированы врачами общей практики [62].

Диагностические сложности, связанные с квалификацией соматических симптомов депрессии в сфере первичной медицинской помощи

Рассмотрение депрессии через призму соматизации и функциональных нарушений внутренних органов типично для первичной медицинской практики. Соматическая форма презентации психического расстройства, как считают многие специалисты, может быть одной из причин низкого уровня диагностики депрессий врачами общей практики [20, 63].
В Украине врачами первичной медицинской помощи депрессии диагностируются редко. Действующий Закон Украины «О психиатрической помощи», по существу, запрещает врачам общей практики проводить диагностику и терапию психических расстройств, в том числе депрессий. В странах Европейского Союза уровень диагностики депрессий в сфере первичной медицинской помощи до конца 80-х гг. также был крайне низким. Концептуализация представлений о соматических симптомах депрессии привела в начале 90-х гг. к увеличению уровня их диагностики у больных, обращающихся к врачам общей практики, с 25-33% до 60% [17, 64]. Для врачей сложность представляют две группы пациентов.
Больные, страдающие хроническими соматическими заболеваниями, часто имеют коморбидные депрессии. Множественные органные заболевания повышают вероятность такой коморбидности [29, 64].
В общемедицинской практике депрессии, ассоциированные с хроническими соматическими и неврологическими заболеваниями, часто остаются нераспознанными, поскольку внимание врачей-интернистов обычно концентрируется исключительно на патологии внутренних органов, и ее подтверждение рассматривается ими как достаточное основание для исключения психического расстройства [65].
Многие соматические симптомы, такие как нарушения сна, боли и дискомфортные ощущения в различных частях тела, чувство усталости и разбитости, нарушения аппетита могут быть как клиническими проявлениями патофизиологических нарушений при ряде медицинских состояний, так и соматическими симптомами депрессивного расстройства. Дифференциальная диагностика может быть сложной. Соматические симптомы имеют большое значение для
концептуализации тяжелой депрессии. Их диагностическая ценность в психиатрической практике не вызывает сомнений. Сложности, связанные с оценкой значимости соматических симптомов при диагностике коморбидной депрессии у пациентов с органными заболеваниями, испытывают, прежде всего, врачи общей практики. В научной литературе не прекращается дискуссия о целесообразности разработки для ассоциированных с хроническими заболеваниями внутренних органов депрессий отличных диагностических критериев. Клинически приемлемый консенсус достигнут и заключается в том, что диагностические критерии DSM-IV и МКБ-10 для тяжелой депрессии не содержат особых указаний на случай сопутствующего органного заболевания [66-68]. Тем не менее, соматические симптомы у таких пациентов рекомендуется оценивать с учетом клинической динамики: при наличии континуальной связи с другими (аффективными, поведенческими, когнитивными) симптомами их наличие не только способствует диагностике депрессии, но и свидетельствует о ее тяжести [12].
Врачу общемедицинской практики важно знать, что, по крайней мере, 20-30% пациентов с хроническими соматическими заболеваниями страдают и от коморбидной депрессии [69]. Важно учитывать, что даже у пациентов с первично диагностированными острыми заболеваниями внутренних органов в значительном проценте случаев может быть
диагностировано депрессивное расстройство [70]. Депрессия у пациентов общей практики может быть альтернативным или коморбидным общемедицинскому заболеванию расстройством. В целом, пациентов, обращающихся за медицинской помощью к врачам общей практики, всегда следует
рассматривать как группу риска для несвоевременной диагностики депрессии [71]. Особенно часто
депрессии своевременно не диагностируются у пациентов пожилого возраста [72].
Вторую проблемную группу, вызывающую диагностические сложности у врачей в сфере первичной медицинской помощи, составляют пациенты с соматическими симптомами, необъяснимыми с медицинской точки зрения.
Если врач принимает семантику предъявления болезненных симптомов, выбранную самим больным, он рискует не распознать у него психологические симптомы депрессии. Приблизительно 50% пациентов при первичном визите сообщают доктору исключительно о телесных проблемах. О собственно психических (эмоциональных, поведенческих, когнитивных) нарушениях рассказывают не более 20% обратившихся за медицинской помощью больных [27, 29, 73, 74]. Это не значит, что существует дихотомия между телесным способом предъявления жалоб у одних больных и психологическим способом у других. При целенаправленном расспросе эмоциональные, поведенческие и/или когнитивные симптомы депрессии удается выявить в большинстве случаев расстройства, но склонность больных к большей или меньшей соматизации или психологизации своих жалоб влияет на вероятность точной диагностики [31].
У пациентов, предъявляющих многочисленные, необъясненные с медицинской точки зрения соматические симптомы, но отрицающих психологические проблемы, интернисты при первичном обращении, как правило, не думают о депрессии. Но когда пациент возвращается снова и снова, чтобы получить очередную консультацию, вероятность правильной
диагностики возрастает [75]. Ипохондричность всегда повышает вероятность диагностики депрессии врачом общей практики [76, 77].
Пациенты с соматическими жалобами, необъяснимыми с медицинской точки зрения, не являются однородной группой согласно диагностическим критериям МКБ-10 и DSM-IV. Помимо депрессии врач общей практики должен рассмотреть возможность диагностики тревожного и соматоформного расстройств [79-82]. Такая дифференциальная диагностика представляет значительные сложности в реальной клинической практике как из-за значительного перекрытия диагностических критериев, так и вследствие высокого уровня коморбидности приведенных расстройств.

Факторы, влияющие на представленность соматических симптомов при депрессии

Гендерные различия в соматической презентации депрессий
На презентацию больным соматических симптомов при депрессии влияют многие факторы. Один из наиболее изученных – гендерный. В исследовании H.P. Kapfhammer (2005) установлено, что женщины характеризуются рядом особенностей клинической типологии депрессий, в том числе более высоким уровнем соматизации [12].
В результате анализа эпидемиологических данных Национального обзора коморбидности (National Comorbity Survey) за 2002-2005 гг. B. Silverstein описал гендерные различия в распределении больных с тяжелой депрессией в зависимости от удельного веса соматических симптомов при выполнении диагностических критериев этого расстройства [83-84]. «Телесные депрессии» (депрессии с высоким удельным весом соматических симптомов) достоверно чаще встречались у женщин. Наряду с соматизацией, у женщин депрессии отличались и большей частотой диагностики коморбидных тревожных и болевых расстройств. В преморбиде у пациенток с «телесными депрессиями», нередко еще с подросткового возраста, отмечались упорные жалобы на физический дискомфорт и органные боли, которые обычно не квалифицировались врачами общей практики как симптомы депрессии. В выборке больных с «чистыми депрессиями» (которые соответствовали полным диагностическим критериям без учета соматических симптомов) гендерные различия отсутствовали. A. Wenzel, R.A. Steer и A.T. Beck в качестве еще одного, типичного для женщин, проявления «телесных депрессий» рассматривают нарушения аппетита [85]. При депрессиях с коморбидной тревогой чаще наблюдается повышение аппетита (вплоть до булимии), при депрессиях с хронической болью – снижение.
Гендерные особенности депрессий должны учитываться, прежде всего, в сфере первичной медицинской помощи.
Депрессивные и тревожные расстройства в той или иной степени всегда представлены соматическими симптомами. Врачи общей практики склонны к переоценке самостоятельной значимости телесных жалоб и пытаются интерпретировать их как проявления органных заболеваний. Наряду с этим, в сфере первичной медицинской практики следует учитывать дополнительный гендерный эффект, проявляющийся в том, что соматические симптомы депрессии и тревоги регистрируются врачами общей практики у женщин на 50% чаще, чем у мужчин [23].
В более позднем исследовании J.L. Jackson,
J. Chamberlin и K. Kroenke (2003) установили, что женщины с депрессией, обратившиеся за медицинской помощью к врачам общей практики, были моложе, чем мужчины; испытывали большее беспокойство по поводу своего заболевания; проявляли большую настойчивость в его диагностике и лечении; чаще связывали свои медицинские проблемы со стрессом; имели коморбидные психические и психосоматические расстройства; были неудовлетворены полученной медицинской помощью [50, 86-88].

Культуральные факторы и субъективная интерпретация психологических и соматических симптомов депрессии
Культуральные факторы могут влиять на способ презентации и субъективную интерпретацию больным психологических и соматических симптомов депрессии [89-91]. На первый взгляд кажется очевидным, что культура, религия, социальная организация и традиции являются важными макросоциальными факторами, которые должны существенно видоизменять особенности преимущественно соматоформного или психологического способа презентации депрессивного настроения в клинической картине депрессивных пациентов [31]. Логично предположить, что с западной культурой связана склонность депрессивных больных переоценивать соматические сенсации и испытывать сложности при идентификации собственно эмоциональных нарушений. С влиянием православной культуры может быть связана акцентированная презентация психологических симптомов депрессии, склонность больных трактовать телесные нарушения как часть душевных страданий. Приведем пример возможной семантической дифференциации при интерпретации болезненных расстройств на приеме у врача: у представителя западной культуры «душевная боль находит клиническое выражение в виде сенестопатических ощущений в области сердца»; у пациента с православной ментальностью, наоборот, «беспокойство, тревога в области сердца привычным образом сопровождаются душевной болью». В первом случае психологические переживания соматизируются, во втором – соматические симптомы психологизируются. Тем не менее, следует признать, что убедительные доказательства связи двух описанных выше способов презентации больными психологических и соматических симптомов депрессии с культуральными или религиозными различиями на сегодняшний день отсутствуют.
Международные мультицентровые эпидемиологические исследования депрессий в первичной медицинской практике, организованные ВОЗ и проведенные в 12 странах, также не подтвердили это предположение. Исследователи не смогли доказать наличие значимых культуральных влияний социума на особенности телесной презентации депрессии. Тем не менее, было показано, что удельный вес соматических симптомов депрессии был значительно выше в центрах, где пациенты испытывали недостаток в продолжительных доверительных отношениях с врачом, чем в центрах, где большинство пациентов имело личного врача [6]. Этот фактор продемонстрировал сильное дифференцирующее, не зависящее от культурального и религиозного разнообразия в отдельных странах, влияние на уровень представленности соматических симптомов депрессии.
На способ соматической презентации депрессии влияют микросоциальные представления референтной группы больного об основных психических
и соматических заболеваниях, уровень стигматизированности психиатрической помощи, субъективные представления больного о природе депрессии и ее клинических проявлениях, наличие продолжительных доверительных отношений с лечащим врачом. Существует множество моделей, объясняющих зависимость особенностей презентации соматических, депрессивных и тревожных симптомов в общемедицинской практике от особенностей социальной перцепции и когнитивного стиля как самого пациента, так и врача, к которому он обратился за помощью.
Например, можно предположить, что у части больных депрессивное настроение является непосредственной причиной обращения за медицинской помощью, но поскольку обращению к психиатру препятствует стигма, пациент предпочитает первоначально пойти на прием к врачу общей практики. Сам факт обращения за помощью к интернисту поощряет больного к детализации соматических жалоб. Врач в процессе обследования по совершенно понятным причинам также делает акцент на первоочередном анализе соматических симптомов. В дальнейшем такой пациент может видоизменить способ соматической презентации и предъявить жалобы в рамках навязанной ему доктором патогенетической концептуализации. Возможен вариант, что больной будет жаловаться не на тяжесть в груди, а на сжимающие боли в предсердечной области; не на тяжесть в спине и ногах, а на дискомфорт в позвоночнике и тупые боли икроножных мышц; не на замедления речи и мыслительных процессов, а на нарушения речевой артикуляции.
Высокая частота соматических симптомов у пациентов с депрессией может быть объяснена и наличием у многих из них коморбидной тревоги. Тревога может возникать, например, как реакция на неопределенность, связанную с наличием необъясненных соматических симптомов. Она может быть и психическим выражением диэнцефальных пароксизмов.
В первом случае ее можно интерпретировать как непосредственную причину вегетативных нарушений, во втором – как их следствие. В обоих случаях тревога может вызывать телесный дистресс и приводить к идеаторной фиксации на соматических ощущениях – ипохондрии и соматизации жалоб больного [15]. Если взять изложенные выше представления за основу, то можно предположить, что пациент с ипохондрией, обращаясь к врачу общей практики за помощью, по существу, жалуется на тревогу и неопределенность со своим здоровьем. Неудивительно, что больные с тревожным расстройством чаще, чем пациенты с депрессией обращаются за помощью к врачам общей практики. Они должны учитывать возможные эффекты различного влияния депрессивных, тревожных и соматических симптомов на презентацию больным врачу общемедицинской практики своих болезненных проявлений [92].

Предиспонирующая роль детского стресса
Основной вывод, который можно сделать из ряда эпидемиологических исследований, заключается в том, что чем больше человек был подвержен психической травматизации в детстве, особенно в раннем, тем выше риск того, что он будет страдать от хронического аффективного расстройства или рекуррентной депрессии. В результате эпидемиологических исследований установлено, что неблагоприятные микросоциальные условия, приводя к психической травме и/или нарушениям формирования детско-материнской привязанности, являются специфическими факторами риска для ряда психических и
соматических расстройств у взрослых. Этиологическая роль детского стресса установлена для соматических симптомов депрессии, соматической конверсии (соматоформной вегетативной дисфункции) [93-99], хронического болевого [100-102], ипохондрического расстройства [103], зависимости от психоактивных веществ [104-106]. Перенесенный в детстве психосоциальный стресс повышает при развитии депрессии в зрелом возрасте вероятность суицидов. Депрессии у больных, анамнез которых отягощен детским стрессом, с большей вероятностью будут характеризоваться множественными, необъясненными с медицинской точки зрения симптомами, прежде всего хроническими телесными болями. Наличие травматического опыта в дошкольном возрасте повышает риск ранней (в подростковом или юношеском возрасте) манифестации депрессии [79, 107].
Помимо пола и формы взаимоотношений врача с пациентом существует ряд других факторов (возраст, более низкий доход, пребывание в местах лишения свободы, переселение в регион с тяжелыми климато-географическими условиями, леворукость), влияющих на уровень соматической презентации депрессивных расстройств [29, 108].

Клиническая значимость и социальное бремя соматических симптомов депрессии
Большинство пациентов с депрессиями, получающих терапию антидепрессантами, не достигают состояния полной ремиссии [109-110]. По самым оптимистическим оценкам удельный вес респондеров к лечению – пациентов с редукцией симптомов депрессии не менее чем на 50% – не превышает 60% больных, получающих антидепрессанты. Эти данные означают, что многие пациенты, у которых тимоаналептическая терапия считается успешной, продолжают страдать от резидуальных симптомов депрессии и тревоги. Эти симптомы часто являются соматическими по своей природе. Их наличие в виде не отреагировавших на лечение антидепрессантами соматических симптомов и признаков психомоторной ретардации интерпретируется в качестве предикторов раннего рецидива и хронического течения рекуррентной депрессии [111-112].
Прогностическую ценность соматических симптомов депрессии для клинической практики можно продемонстрировать на примере взаимосвязи между депрессией и состояниями хронической боли.
Например, считается доказанным, что выраженность соматических симптомов, связанных с переживанием хронической боли, положительно кор-
релирует с тяжестью и продолжительностью
депрессивного эпизода, склонностью его к затяжному течению. В исследовании M.M. Ohayon и
A.F. Schatzberg (1984) было установлено, что у пациентов с болевыми симптомами средняя продолжительность депрессивного эпизода (19 месяцев) была выше, чем у больных с депрессией без боли (13,3 месяца) [113]. Состояния хронической боли у лиц, имеющих, по крайней мере, один ключевой симптом депрессии, часто ассоциированы с суицидальными мыслями [113].
D.A. Fishbain (1994) рассматривал хроническую боль как главный фактор суицидального риска при депрессии [114]. M. von Korff и G. Simon продемонстрировали существенную корреляцию между интенсивностью болевых симптомов и худшим прогнозом депрессивных расстройств [115]. Под плохим прогнозом авторы подразумевали: ухудшение функционального состояния систем органов, ассоциированных с болью, худшее общее состояние здоровья, более высокий уровень безработицы, больший риск наркотизации и полипрагмазии, более частое обращение за медицинской помощью и меньший уровень удовлетворенности ее качеством [115].
Несмотря на то, что как связанные с болью, так и не связанные с ней соматические симптомы редуцируются под влиянием терапии антидепрессантами, хронические болевые синдромы являются предикторами менее благоприятного терапевтического ответа, большей продолжительности лечения, необходимой для достижения ремиссии [116-117]. Диагностика депрессии с хронической болью является основанием для выбора антидепрессанта с двойным механизмом действия (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – СИОЗСН), а не селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), назначение которых уместно при более легких депрессиях и депрессиях с коморбидной тревогой.
Хроническая боль и другие, не связанные с болью соматические симптомы депрессии, коррелируют с более частым обращением больных за медицинской помощью, неудовлетворенностью ней [118-120], отсутствием у пациентов приверженности лечению, высокой вероятностью развития рецидива и хронического течения [121]. Депрессии с симптомами хронической боли характеризуются более высоким суицидальным риском [122] и вероятностью смерти вследствие несчастного случая [123-125].
В целом, можно сделать вывод, что соматические симптомы депрессии, подобно признакам психомоторной ретардации и поведенческим нарушениям, являются предикторами тяжелых последствий депрессии: прямых и не прямых финансовых затрат для пациента и членов его семьи [126, 127], нарушений социального функционирования [128], снижения качества жизни [129].

Биологические механизмы соматических симптомов депрессии
Депрессия может развиваться под влиянием как психосоциальных, так и биологических стрессоров. В большинстве случаев уместно говорить об их взаимодействии.
В основе соматических симптомов депрессии лежат различные нейробиологические процессы.
Не вызывает сомнений роль генетических факторов [130-133]. Особое значение имеет экспрессия
генов, связанных с чувствительностью постсинаптических D-рецепторов к дофамину (DRD), регулирующих высвобождение и обратный захват пресинаптической мембраной серотонина и норадреналина (5-НТ_1В, SNAP-25) [131-133]. При помощи методов нейровизуализации было показано, что плотность в мозге 5-НТ_1А-ауторецепторов, которые, как известно, принимают участие в ингибировании по механизму обратной связи 5-НТ трансмиссии, увеличивается у больных с полиморфимом гена 5-НТ_1А-рецепторов (G-1019), вызывающим его избыточную экспрессию [130]. Такие опосредованные генами изменения могут рассматриваться как фактор предиспозиции депрессии к хроническому течению и резистентности к тимоаналептической терапии. Некоторые генные мутации имеют плейотропное влияние. С различиями в экспрессии одних и тех же генов связывают клинический полиморфизм депрессий, различную представленность в клинической структуре депрессивного расстройства соматических, психологических и поведенческих симптомов [134].
Не менее значимым считается нарушение под влиянием эмоциональной депривации и перенесенных в раннем детском возрасте психосоциальных стрессов развития гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС). Аффективные и поведенческие расстройства связывают непосредственно с гиперкортизолемией. Кортизол связывается с рецепторами ядер нейронов, активирует транскрипционный механизм, модифицирует протекание большинства поведенческих, когнитивных, гомеостатических процессов: сна, аппетита, либидо, вигинитета, мотивационной сферы, концентрационной функции внимания, памяти [135].
Нейрохимической основой всего многообразия депрессий, по-видимому, являются нарушения нейротрансмиссии трех моноаминов: серотонина, норадреналина и дофамина. При этом большинство симптомов депрессии связано с дефицитом нейротрансмиссии серотонина и норадреналина.
Серотонинергические тракты берут начало в среднем мозге в области клеток шва и проходят в направлении к лобным отделам мозга, аналитико-синтетическим зонам лобной коры, базальным ганглиям, лимбической системе и гипоталамусу. Норадренергические тракты начинаются в области голубого пятна ствола мозга и частично проецируются в те же области лобной коры, лимбической системы и гипоталамуса, частично образуют специфические связи с премоторными и моторными зонами лобной коры и мозжечком.
S.M. Stahl (2002) предположил, что дефициты в деятельности специфических серотонинергических
и норадренергических проводящих путей позволяют объяснить клинический полиморфизм депрессий [136]. Например, с учетом описанных нейроанатомических особенностей моноаминовых систем мозга становится понятной большая связь недостаточности нейротрансмиссии норадреналина с симптомами психомоторной ретардации, серотонина – c тревожной симптоматикой.
Соматические симптомы, ассоциированные с вегетативными нарушениями: расстройства сна, аппетита, изменения массы тела, ангедония, снижение полового влечения, по мнению S.M. Stahl, связаны с дисфункцией гипоталамических структур и трансмиссии моноаминов [136]. Чувство физической усталости,
потери психической энергии, ухудшение концентрационной функции внимания, с одной стороны, и признаки внутреннего напряжения, снижения либидо, аппетита и пароксизмы страха, с другой, связаны с различными нарушениями нейротрансмиссии моноаминов. В первом случае определяющей является недостаточность трансмиссии норадреналина, во втором – серотонина [137].
Наиболее вероятными структурами мозга, с дисфункцией которых связана физическая усталость, являются полосатое тело и мозжечок. Значение имеют нейрохимические нарушения, приводящие к изменению нейротрансмиссии в моноаминовых трактах, передающих ощущения от тела в проекционные зоны мозга и таким образом модулирующие восприятие физической усталости. Наряду с серотонином и норадреналином, в этот процесс может быть вовлечен и дофамин. Психическая усталость может быть также связана с дефицитом трансмиссии ацетилхолина (клинически в таких случаях мы говорим о континууме состояний между псевдодепрессией на начальных этапах деменции и псевдодеменцией при церебрастенических депрессиях у людей пожилого возраста), гистамина (например, в случае депрессий при заболеваниях соединительной ткани), норадреналина (при адинамических и витальноастенических депрессиях), дофамина (при депрессиях с психомоторной ретардацией) [136, 137].
Симптомы хронической боли, по всей видимости, могут быть связаны с дисфункцией серотонинергических и норадреналинергических трактов, спускающихся от ядер ствола мозга к спинному мозгу [137]. Нарушения трансмиссии норадреналина и серотонина при болях любого генеза усиливают субъективное чувство их непереносимости [32, 136].
Само собой разумеется, что ни психологические,
ни соматические симптомы депрессии не могут быть объяснены исключительно дисфункцией нейротрансмиссии моноаминов в мозге человека. В патофизиологию депрессии вовлечены и другие нейробиологические процессы. Установлена роль нарушений ГГНС, значение дисфункции механизмов обратной связи между кортикотропным релизинг-фактором – адренокортикотропным гормоном и кортизолом. Уровень кортизола в сыворотке крови повышается при меланхолической депрессии. Важным нейробиологическим маркером депрессии считается снижение секреции нейропептида гипокретина, что приводит к нарушению обмена цитокининов, стимулирующих синтез серотонина, и к истощению его запасов в синапсах серотонинергических трактов. С нарушением экскреции гипокретина связывают такой соматический симптом депрессии, как нарушения в системе сна – бодрствование. С супрессией при депрессии нейротрофического фактора связывают нарушения нейропластичности гиппокампальных структур мозга. Атрофия гиппокампа (медиобазальный склероз) является неспецифичным патологическим процессом, описанным при наиболее злокачественном, прогредиентном течении шизофрении, височной эпилепсии, рекуррентного депрессивного расстройства. Нарушения нейропластичности,
по-видимому, позволяют понять механизмы хронификации и формирования при депрессиях когнитивных нарушений [135, 138-143].
Сложность и разнонаправленность патофизиологических взаимодействий между нарушениями нейроэндокринной регуляции и нейротрансмиссии моноаминов можно проиллюстрировать на примере клинико-динамических соотношений между депрессией и хроническим болевым расстройством [144-146]. Раздражение ноцецептивных рецепторов внутренних органов активирует нейроны спинного мозга, от которых берут начало афферентные тракты, передающие сигнал к продолговатому мозгу, зрительному бугру и далее – к проекционным зонам соматосенсорной коры, ответственным за целостное восприятие боли. От моноаминергических нейронов ствола мозга берут начало эфферентные волокна, спускающиеся к спинному мозгу и оказывающие тормозное влияние на ноцецептивную передачу. Хроническое напряжение (психоэмоциональный стресс), вызванное хронической болью, приводит к потере отрицательной глюкокортикоидной обратной связи в ГГНС и десенсибилизации глюкокортикоидных рецепторов. Это объясняет тот факт, что хроническая боль может стать причиной депрессии. Снижение трансмиссии серотонина и норадреналина при этом расстройстве, в свою очередь, может привести к дисрегуляции тормозных влияний продолговатого мозга на ноцецептивную афферентацию и усилению болевых ощущений. Потеря ингибирующего влияния глюкокортикоидов на экскрецию гипокретина и нарушение обмена цитокининов, стимулирующих синтез серотонина при депрессии, также может привести к повышению болевой чувствительности. Острый стресс может блокировать восприятие боли. Этот факт доказывает возможность ингибирующих влияний лимбической системы на соматосенсорную кору мозга. С другой стороны, хроническое психоэмоциональное напряжение, вызванное хронической болью, может приводить к усилению болевых сенсаций. С потенцирующим действием психоэмоционального стресса на восприятие боли в клинической практике мы сталкиваемся значительно чаще.

Возможности психофармакологического лечения соматических симптомов депрессии

Распространенной является точка зрения, что для лечения депрессий в общемедицинской практике предпочтение следует отдавать СИОЗС. Их применение действительно выглядит обоснованным, но при лечении не столько амбулаторных депрессий, сколько относительно простых по своей клинической типологии тревожно-фобических расстройств. Таких тревожных больных врачи общей практики нередко ошибочно оценивают как депрессивных. При лечении соматических симптомов и особенно хронической боли в структуре депрессии выбор СИОЗС в качестве препаратов первой линии выглядит менее обоснованным.
Многочисленные исследования эффективности применения СИОЗС при депрессиях продемонстрировали, что полная редукция психологических и особенно соматических симптомов депрессии может быть достигнута у относительно небольшой части больных лишь к 6-8 неделям лечения [147-149].
У большинства больных удается добиться только частичной редукции симптомов. Даже при полном купировании психологических симптомов депрессии резидуальные соматические проявления позволяют оценивать состояние больного лишь как симптоматическое улучшение, которое редко бывает стабильным и даже в случае амбулаторных депрессий нередко сменяется усилением депрессивной симптоматики. Невозможность достижения полной ремиссии ухудшает прогноз заболевания и тяжесть его психосоциальных последствий.
Как было показано выше, депрессии у больных, обращающихся за помощью к врачам общей практики, отличаются высоким удельным весом, клиническим полиморфизмом соматических симптомов, разнообразием нейробиологических нарушений, лежащих в их основе. СИОЗСН продемонстрировали большую по сравнению с СИОЗС эффективность при лечении депрессий с соматическими симптомами: большие степень редукции соматических симптомов и удельный вес больных, достигших состояния ремиссии. СИОЗСН имели преимущество не только при депрессиях с соматическими симптомами, но и у больных с хроническими болевыми состояниями, такими как при фибромиалгии, когда психологические симптомы депрессии выявить не удается [150, 151].
В настоящее время существуют доказательства обоснованности применения при депрессиях с соматическими симптомами, депрессиях с коморбидными болевыми симптомами и хроническом болевом расстройстве венлафаксина [152-156], дулоксетина [157, 158] и милнаципрана [159]. Они существенно отличаются по силе влияния на трансмиссию норадреналина и серотонина [160].
Различия между отдельными СИОЗСН и трициклическими антидепрессантами, которые также влияют на нейротрансмиссию обоих моноаминов, нередко менее существенны, чем внутри каждой из групп [161]. По соотношению уровней блокады обратного захвата серотонина и норадреналина милнаципран больше напоминает имипрамин, венлафаксин – кломипрамин, а дулоксетин – дезипрамин.
Норадренергические эффекты кломипрамина, амитриптилина и венлафаксина развиваются позже, при применении более высоких доз, чем в случае назначения милнаципрана.
Низкие и средние дозы кломипрамина, амитриптилина и венлафаксина по особенностям клинического действия подобны. Для них характерны (» 20% случаев) побочные эффекты, ассоциированные с серотониновым синдромом: диспепсические жалобы на тошноту, рвоту, жидкий стул, гиперрефлексия, нарушения координации, лихорадка, диафорез (гипер-
гидроз), тремор, гипомания, ажитация [162, 163].
Дулоксетин и дезипрамин демонстрируют сопоставимо высокую эффективность при адинамических и тяжелых меланхолических депрессиях, но отличаются высоким риском побочных эффектов, связанных с усилением трансмиссии норадреналина (развитие тремора, гипертензивного эффекта и тахикардии) [161, 164].
Описанные побочные эффекты ограничивают применение кломипрамина, амитриптилина, венлафаксина и дулоксетина при лечении депрессий с соматическими симптомами в сфере первичной медицинской помощи. Как известно, эти больные особенно чувствительны к побочным эффектам, ассоциированным с телесными сенсациями. Соматические симптомы, связанные с чрезмерной норадренергической стимуляцией или обусловленные серотониновым синдромом, амальгамируются с телесными проявлениями депрессии и оцениваются пациентами как непереносимость препаратов или утяжеление расстройства. В любом случае, вопреки рекомендациям врачей, вероятно прекращение больным приема антидепрессанта.
Клинические преимущества сбалансированных антидепрессантов (милнаципрана и имипрамина) при депрессиях с преимущественно соматическими симптомами в сфере первичной медицинской практики определяются гармоничной редукцией основных симптомов депрессии и низким уровнем как серотонинергических, так и нордаренергических побочных эффектов в любом диапазоне доз [165-168]. Еще одним преимуществом этих препаратов является снижение риска значительного реципрокного усиления трансмиссии дофамина, а при длительном применении – снижение плотности мускариновых рецепторов. Милнаципран в отличие от имипрамина не влияет на рецепторы постсинаптической мембраны, холинергические системы мозга и, вследствие этого, значительно лучше переносится пациентами пожилого возраста, чем имипрамин [169].
Миртазапин также более эффективен, чем СИОЗС при лечении соматических симптомов депрессии и/или тревоги. Препарат можно рекомендовать, например, для лечения соматических симптомов при депрессиях с коморбидным тревожным расстройством [169].
При депрессиях с чувством усталости и признаками психомоторной ретардации возможно применение ингибиторов обратного захвата дофамина,
например бупропиона, а также селективных ингибиторов обратного захвата норадреналина, например ребоксетина или атомоксетина [170].
При лечении депрессий с соматическими симптомами антидепрессанты приходится назначать на более продолжительные сроки, чем в случае депрессий с преимущественно психологическими симптомами. В ряде случаев дополнительно приходится назначать тимоизолептики (ламотриджин, соли вальпроевой кислоты, соли лития, тиреоидные препараты) [171].
В завершение следует подчеркнуть целесообразность использования разумной комбинации фармакологических и психотерапевтических подходов в случае депрессий с соматическими симптомами [168-169].

Список литературы находится в редакции.

Соматические симптомы депрессии — Психические расстройства в общей медицине №04 2007

История концепций депрессии
В феноменологической психопатологии традиционно акцентируется внимание на телесных проявлениях депрессивных расстройств как на их ключевых симптомах. Так, C.Wernicke использовал термин “витальные чувства” для описания определенных соматических симптомов, возникающих при аффективных психозах [1]. Витальные чувства касаются тесной взаимосвязи телесности и самосознания, того, как мы ощущаем собственное тело и какое впечатление производит на окружающих наш внешний вид. Витальные чувства представляют собой соматический аффект, происходящий из различных частей тела. Если в норме витальные чувства формируют общий фон телесного самоощущения, то при депрессии они могут выступать на первый план. Например, страдающие депрессией часто жалуются на необычные головные боли, описываемые как непереносимое давление, сравнимое с повязкой, стягивающей голову. Другие нарушения витальных чувств затрагивают грудную клетку и область живота, вызывая неприятные ощущения тяжести, напряжения или заторможенности, на которых концентрируется внимание пациента. Аналогичным образом E.DuprО говорит о коэнестопатических состояниях, представляющих собой тягостные качественные изменения нормального телесного чувства в различных частях тела при эпизодах депрессии. При этом происходит тотальная потеря витальности, при которой нарушения могут охватывать тело и его функции целиком, подавляя нормальную жизнедеятельность [2]. K.Schneider [3] относил подобные расстройства витальных чувств к числу признаков, определяющих картину эндогенной депрессии. В психопатологической квалификации автора проявления депрессивной болезни обладают первостепенной диагностической значимостью, аналогичной симптомам первого ранга при шизофрении. G. Huber проводил различие между витальными расстройствами, с одной стороны, и вегетативными симптомами депрессии – с другой [4]. Витальные расстройства (потеря общего телесного тонуса, доминирование усталости/утомляемости, а также различные виды соматических дизестезий, обычно в виде статических, локализованных ощущений в области головы, груди, сердца или живота относятся к сфере упомянутых выше витальных чувств. Всеобъемлющие чувства анестезии, одеревенения и отчуждения всего тела могут быть присущи соматопсихической деперсонализации при депрессии, которая при максимальной выраженности в таком случае может достигать степени синдромом Котара.
Если витальные нарушения приобретают особую форму с невозможностью описать их обычными словами, то Huber говорит о “коэнестетической” депрессии, которую необходимо дифференцировать от вычурных проявлений коэнестетической шизофрении. С витальными и коэнестетическими расстройствами при депрессии тесно связаны вегетативные симптомы (нарушения сна, аппетита, пищеварения). Однако существует огромное множество других вегетативных проявлений депрессии (нарушения слюно-, пото- и слезоотделения, сердечные аритмии и одышка, потеря либидо и различные сексуальные дисфункции, дис- или аменорея, потеря или увеличение массы тела, снижение тургора кожи, выпадение волос, снижение температуры тела, тошнота и рвота, метеоризм, головокружение, потливость, озноб). Обычно витальные нарушения, коэнестезии и вегетативные симптомы сосуществуют с хорошо известными аффективными, поведенческими и когнитивными симптомами депрессии. Однако психологические симптомы депрессии могут маскироваться доминирующими соматическими жалобами, соответствующими компетенции различных медицинских специальностей. M.Bleuler обратился к этому вопросу в своей книге “Депрессия в первичной практике” (1943 г.): “Нередкой является ситуация, когда больной депрессией приходит на консультацию не только к врачу общей практики или интернисту, но и к хирургу, гинекологу, урологу, офтальмологу или другому специалисту и высказывает жалобы исключительно соматического характера, говоря лишь о телесных феноменах, хотя в то же время признается в наличии подавленного настроения. Больной говорит о сердцебиении, сжатии в груди, потере аппетита, запорах, учащенном мочеиспускании, аменорее и т.д. Только если обратить внимание на их психическое состояние, можно обнаружить, что они высказывают множество ипохондрических идей, затрагивающих различные области тела, а кроме того, депрессивные мысли обнищания и греховности, что весь ход мыслей у них замедлен и депрессия проявляется не только предъявляемыми соматическими жалобами, но и другими телесными симптомами” [5].
Несмотря на подобные длительно существующие представления о соматической основе депрессивного настроения, при умеренной и тяжелой аффективной патологии, вызывает удивление, что в официальных психиатрических систематиках DSM-IV и МКБ-10 соматические симптомы в качестве диагностических критериев представлены лишь частично, а акцент сделан на психологических аффективных и когнитивных проявлениях. Так, в DSM-IV приводятся только три соматических критерия диагностики большой депрессии: нарушения сна, аппетита и утомляемость или потеря энергии. Соответственно в МКБ-10 расстройства сна и аппетита, снижение либидо и аменорея – единственные соматические симптомы, диагностически значимые в случае депрессии. Кроме этого краткого списка преимущественно вегетативных проявлений ни в DSM-IV, ни в МКБ-10 не приводится ни одного болевого соматического симптома. Тем не менее в этом вопросе наметился серьезный диагностический перелом при выходе DSM-IV-TR, включающей такие новые критерии, как “избыточное беспокойство о физическом здоровье и жалобы на боли (например, головные, боли в суставах, животе и т.д.)”. Это дополнение к диагностическим критериям показательно в отношении возвращающегося осознания важности соматических симптомов депрессии.

Что подразумевается под понятием “соматический” при депрессии?
В литературе для описания соматических симптомов депрессии используется множество терминов: соматические, соматизированные, физические, телесные, соматоформные, болевые, психосоматические, вегетативные, маскированные, не имеющие медицинского обоснования и т.д. [7]. Эти разнообразные термины соответствуют различным теоретическим или диагностическим концепциям. Для депрессивных состояний предпочтителен нейтральный термин “соматический”, объединяющий разные телесные ощущения, воспринимаемые пациентом как неприятные или вызывающие опасения. Подобные дизестезии часто локализуются в определенных частях организма или в отдельных органах, или же могут охватывать тело полностью, распространяясь на всю витальную сферу (например, в случае усталости или потери энергии). Ряд основных телесных нарушений, таких как дисфункции сна, аппетита, пищеварения, также следует включать в понятие “соматический”. Кроме того, клинически значима может быть дифференциация соматических симптомов депрессии на болевые и безболевые. С диагностической точки зрения важно иметь в виду, что соматические симптомы к тому же играют значимую роль как при соматоформных, так и при других “первичных” психических расстройствах – аффективных и тревожных прежде всего. Для дифференциального диагноза имеет значение то, что соматические симптомы по возможности нужно расценивать как проявления вероятной соматической болезни. Диагностические сложности могут быть обусловлены хорошо известным фактом, что аффективные, тревожные и соматоформные расстройства часто сосуществуют с органической патологией, а порой тесно с ней взаимосвязаны [1]. Относительно оценки соматических симптомов K.Kroenke верно отмечает, что диагноз очень часто довольно расплывчатый, нежели определенный. Существующие соматические симптомы могут быть либо четко отнесены на счет конкретной органической патологии или же ограничены рамками одной из следующих эвристических категорий: соматоформное или другое первичное психическое расстройство (часто депрессия и/или тревожное расстройство), функциональный соматический синдром (например, синдром раздраженного кишечника, фибромиалгия, синдром хронической усталости), “моносимптоматический” диагноз (боль в пояснице, идиопатическое головокружение) или нарушение, лишь частично обусловленное соматической патологией (например, многие хронические болевые синдромы) [11].
Эпидемиологические исследования (особенно проведенные в первичной медицинской практике) могут пролить свет на распространенность соматических симптомов при депрессии и их прогностическое значение, если они развиваются в течение заболевания.

Соматические симптомы депрессии в стационаре и амбулаторной практике
В одном из клинических исследований M.Hamilton [12] отмечает, что соматические симптомы доминируют в клинической картине у огромного числа больных депрессией. В выборке, насчитывающей 260 женщин и 239 мужчин, телесные симптомы, особенно соматическая тревога и усталость, были выявлены у 80% пациентов, страдающих депрессий. Вне зависимости от пола эти соматические симптомы были чаще обусловлены достигающей психопатологического уровня ипохондрией. В этой работе подтверждаются данные более ранних исследований, в которых было показано, что депрессивные расстройства, проявляющиеся преимущественно соматическими симптомами, являются наиболее распространенным вариантом аффективной патологии как в стационаре, так и в амбулаторной практике [13, 14]. O.Hagnell и B.Rorsman [15] подчеркивают прогностическую значимость соматических симптомов у больных депрессией в первичной практике как индикатора суицидального риска. Проведенные в последние годы эпидемиологические исследования, специально спланированные таким образом, чтобы оценить профиль распространенности аффективной патологии в первичной практике, однозначно показали, что депрессивные расстройства в этом звене медицинской помощи встречаются очень часто[16–19]. Таким образом, для большинства больных депрессией, обращающихся за профессиональной помощью в официальную систему здравоохранения, интернисты играют решающую роль в диагностике и лечении депрессии [20]. Пациенты с депрессий в первичной практике обычно высказывают жалобы соматического характера, что во всем мире не исключение, а правило [21, 22]. По данным европейского популяционного исследования (DEPRES II), в течение текущего депрессивного эпизода среди наиболее часто предъявляемых жалоб две из трех являются соматическими (слабость/потеря энергии/вялость – 73%; изменение качества/продолжительности сна – 63%) [23]. Однако в этом исследовании подчеркивается также, что у 65% страдающих депрессией больных первичной сети имеется сопутствующая органическая патология, по всей видимости, осложняющая дифференциальную диагностику. В многоцентровом международном исследовании (n=1146), проведенном под эгидой ВОЗ, было подтверждено, что у 2/3 больных депрессивное настроение проявляется исключительно в виде соматических симптомов, а более половины жалуются на множество не имеющих соматической обусловленности проявлений [24]. В еще одном исследовании, выполненном в первичной медицинской практике, L.Kirmayer и соавт. [25] пришли к тем же выводам: у абсолютного большинства больных аффективными или тревожными расстройствами (73%) последние проявляются всецело соматическими симптомами. Подобная манифестация становится основной причиной первичного обращения к врачу общей практики. В выборке больных большой депрессией (n=573), обследованных в США, 2/3 (69%) жаловались на разнообразные болевые проявления, указывая на их тесную взаимосвязь с депрессией [26]. Однако в первичной практике диагностическая ситуация часто не столь однозначна. Многие больные жалуются лишь на один или несколько соматических симптомов, для которых не удается установить органической обусловленности, и в то же время состояние пациентов по результатам клинического обследования не соответствует в полной мере аффективным и когнитивным критериям для какого-либо конкретного депрессивного или тревожного расстройства. Единичные соматические симптомы являются причиной 50% визитов к врачам общей практики или обращений за амбулаторной помощью. В 20–25% случаев эти соматические симптомы рецидивируют или хронифицируются. Соматические симптомы, причину которых не удается определить в результате развернутого медицинского обследования, как правило, сопряжены с высоким риском психической патологии независимо от характера самих симптомов [27–29]. Примерно у 2/3 этих больных развивается депрессия, а у 40–50% состояние соответствует критериям тревожного расстройства [30–33]. В поперечном исследовании пациентов первичной практики P.Gerber и соавт. [34] изучали взаимосвязь специфических соматических жалоб и проявлений депрессии. Частоту тех или иных симптомов рассматривали как “положительную прогностическую ценность”: нарушения сна (61%), усталость (60%), более трех жалоб (56%), неспецифические жалобы на костно-мышечные проявления (43%), боль в спине (39%), преувеличенные/утрированные (39%) или расплывчатые (37%) жалобы [34]. Некоторые соматические симптомы в типичном случае ковариантны жалобам пациентов, не приобретая при этом нозологического статуса отдельных органических заболеваний. Вместо того эти кластеры симптомов рассматриваются в рамках функциональных соматических синдромов и обозначаются в соответствии с диагностическими стандартами различных медицинских специальностей, например фибромиалгия, синдромы хронической усталости или раздраженного кишечника. Некоторые психиатры считают такие функциональные соматические синдромы типичными проявлениями соматоформных расстройств. Однако в медицинской литературе до сих пор продолжается сомнительный диспут по поводу объединения этих функциональных соматических синдромов в общую категорию соматизированного [35, 36] расстройства или же распределения по отдельным клиническим группам [37]. С практической точки зрения важно заметить, что у этих симптомов отмечается значительное перекрывание и ассоциация с аффективными и тревожными нарушениями [38–41].

Во многих практических работах была доказана тесная связь между депрессивным аффектом и болевыми синдромами, особенно хроническими [26, 42–44]. Депрессия и болевые симптомы часто возникают вместе. Так как оба состояния широко распространены в населении, их частое сосуществование может быть следствием чисто статистического совпадения [45, 46]. Однако фактически оказывается, что частота их сосуществования выходит за рамки статистической вероятности случайного совпадения. В метаанализе, выполненном M.Bair и соавт. [26], показано, что около 2/3 всех больных депрессией, обращающихся в учреждения общей медицины как за амбулаторной, так и за стационарной помощью, жалуются на беспокоящие их болевые соматические симптомы. В свою очередь частота депрессии у больных с различными болевыми синдромами достигает 50%. По-видимому, значение того показателя возрастает при состояниях, характеризующихся множественными диффузными болями, сравнительно с более дифференцированными типами болевых расстройств. Считается, что риск большой депрессии зависит от тяжести, частоты, стойкости и числа болевых симптомов [47, 48]. В эпидемиологическом исследовании, проведенном в первичной практике и оценивающем прогностическую значимость хронической боли для развития депрессии, выявлено, что частота хотя бы одного хронического болевого симптома в населении составляет 17,1%. По меньшей мере один депрессивный симптом наблюдается у 16,5% обследуемых; 27,6% из них страдают хотя бы одним из симптомов хронической боли. Большая депрессия была диагностирована в 4% случаев, а у 43,4% из них наблюдали хотя бы один болевой симптом, что в 4 раза превышает аналогичный показатель для обследуемых без депрессии [49]. Такая значимая взаимосвязь хронической боли с депрессией подтверждает клиническое наблюдение W.Katon, ранее заявлявшего, что если бы все больные с болевыми синдромами подвергались систематическому обследованию в отношении лежащей в основе их жалоб депрессии, то в первичной практике выявлялось бы около 60% случаев аффективной патологии [50].
Таким образом, следует помнить, что согласно как поперечным, так и лонгитудинальным исследованиям, проведенным у пациентов первичной практики с жалобами на симптомы, не имеющие органической обусловленности, депрессивные, тревожные и соматоформные расстройства существенным образом перекрываются, что особенно выражено при хронических болевых синдромах [51–58]. Важным клиническим выводом является то, что с ростом числа симптомов, не обусловленных органической патологией, с впечатляющей зависимостью эффекта от воздействия (dose-response relationship) возрастает и риск сопутствующей депрессии. В двух исследованиях пациентов (1000 и 500 обследуемых соответственно), основной жалобой которых были соматические симптомы, показано, что наличие любого из них повышает вероятность аффективного или тревожного расстройства в 2–3 раза. Только 2% больных без или с единственным соматическим симптомом страдали аффективным расстройством, тогда как 60% жаловались на девять телесных проявлений и более [31, 59]. Пациенты с множественными органически не обусловленными проявлениями также чаще страдали другими ассоциированными психическими расстройствами [60, 61].

Соматические симптомы депрессии и частота ее распознавания в первичной практике
Соматизация – типичная форма проявления депрессии в первичной практике. Однако эта разновидность соматических симптомов, видимо, обусловливает и низкую выявляемость депрессии в данном секторе здравоохранения [20, 62]. Следует признать, что тревожно низкий показатель правильной диагностики и соответственно лечения депрессивных нарушений (25–33%), по данным эпидемиологических исследований, проведенных в начале 90-х годов, возрос в настоящее время до 60% [17, 19]. С позиции врача первичной практики существуют две группы больных с депрессией, вызывающие диагностические сложности. У больных с соматической патологией часто встречается коморбидная депрессия [23, 63]. Такие ассоциированные депрессии нередко остаются нераспознанными, поскольку внимание врача первичной практики сконцентрировано в первую очередь на распознавании соматической болезни [64]. Ряд соматических симптомов, например нарушения сна, диффузные боли, изменения аппетита и т.д., могут быть характерными проявлениями как патофизиологических нарушений при конкретном органическом заболевании, так и признаками депрессивного расстройства. Соответственно дифференциальная диагностика затрудняется. Значимость соматических симптомов в диагностике депрессии у соматически отягощенных больных является предметом противоречивой дискуссии в научной литературе. Между тем результатом клинически обоснованного консенсуса являются то, что критерии большой депрессии по DSM-IV не требуют каких-либо особых уточнений для установления диагноза аффективного расстройства у больных с коморбидной соматической патологией [65–67]. Соматические симптомы могут способствовать диагностике, если учитываются в совокупности с типичными аффективными, поведенческими и когнитивными проявлениями, сопутствующими депрессии [9]. Для врача первичной практики важно помнить, что по меньшей мере 20–30% больных с хронической соматической патологией одновременно страдают депрессией [68]. Следует также полагать, что даже среди тех, у кого диагноз острой соматической болезни устанавливается впервые, частота коморбидной депрессии достаточно высока [69]. В конечном счете больных с органической патологией следует относить к группе риска по сопутствующей нераспознанной депрессии [70], что особенно касается пожилых пациентов [71].
Ко второй большой группе пациентов первичной практики, страдающих депрессией, относятся те, у кого жалобы соматического характера чаще всего остаются без соответствующего медицинского обоснования. Если обратить внимание на форму выражения жалоб, то окажется, что 50% этих больных обеспокоены исключительно соматическими симптомами, а на психические проявления (аффективные и когнитивные) депрессивного расстройства жалуется гораздо меньшее их число – около 20% [7, 21, 72, 73]. Однако при этом не наблюдается категориального расщепления на два изолированных способа выражения жалоб – исключительно соматического, с одной стороны, или психического – с другой. Более того, следует принимать во внимание широкий спектр переходных вариантов и учитывать, что выраженность соматизации влияет на вероятность распознавания депрессии [25]. Как правило, врачи первичной сети распознают депрессию у конкретного пациента не тогда, когда он жалуется на множество текущих симптомов, не имеющих медицинского обоснования (в этом случае они отдают предпочтение выжидательной тактике), но когда больной неоднократно повторно обращается за помощью в связи с этими симптомами [74]. Кроме того, объем ипохондрических опасений и тревожная озабоченность собственным здоровьем способствуют установлению правильного диагноза депрессии [75, 76]. Однако пациенты с соматическими жалобами, которые нельзя объяснить органической патологией, в диагностическом плане неоднородны. Кроме депрессии, которая в первичной практике согласно традиционной концепции эндогенных болезней манифестирует лишь в небольшом числе случаев, а чаще проявляется чертами атипии [77–79], следует учитывать при дифференциальной диагностике различные тревожные и соматоформные расстройства [60, 61, 80–82]. К тому же, как правило, существует значительное перекрывание симптомов между всеми этими диагностическими категориями [10].

Факторы, амплифицирующие cоматические симптомы депрессии
Существует множество факторов, способствующих становлению и усилению соматических симптомов при депрессии. По результатам исследований, выполненных с различных теоретических позиций, женский пол является одним из признанных факторов риска, ассоциированных с cоматизацией [83]. При анализе эпидемиологических данных, полученных в национальном исследовании коморбидных расстройств (National Comorbity Survey), B.Silverstein [84, 85] пришла к некоторым интересным выводам относительно гендерных различий. Автор разделила обследуемых на две группы: во-первых, больные, которые полностью соответствовали критериям большой депрессии, а также жаловались на усталость, расстройства сна и аппетита (“соматическая депрессия”) и, во-вторых, пациенты, страдающие аффективным расстройством, но без соматических симптомов (“чистая депрессия”). Половые различия удалось выявить только при “соматической депрессии”. Ее бЧльшая распространенность у женщин достоверно была ассоциирована с частотой тревожных расстройств. Примечательно, что эта разновидность “соматической депрессии” у женщин характеризуется такой особенностью, как манифестация преимущественно болевыми телесными симптомами в подростковом периоде. А.Wenzel и соавт. [86] связывают высокую частоту “соматической депрессии” у женщин с изменениями аппетита.
Среди контингента первичной практики также обнаруживаются гендерные различия. Женщины достоверно (практически на 50%) чаще, чем мужчины, жаловались на соматические симптомы. Хотя психические расстройства (прежде всего депрессия и тревожные нарушения) коррелируют с подобным видом соматической манифестации, было обнаружено независимое влияние женского пола на жалобы в виде соматических симптомов [87]. Впоследствии J.Jackson и соавт. обнаружили, что в целом среди пациентов первичной практики с соматическими симптомами женщины моложе, они чаще сообщают о стрессе, предъявляют больше “дополнительных, беспокоящих на момент обследования жалоб”, чаще страдают психической патологией и реже удовлетворены оказываемой им помощью [88]. Более высокая чувствительность женщин как к психосоциальному, так и к соматическому стрессу ответственна за повышенную распространенность среди них депрессивных и тревожных расстройств [89]. Высокая генетически обусловленная подверженность этой патологии, с одной стороны, и отчетливая нейробиологическая взаимосвязь с определенными функциональными соматическими синдромами (например, фибромиалгия, синдромы раздраженного кишечника и хронической усталости) – с другой, могут усиливать указанные гендерные различия. Уязвимость к соматизации и тревожным/депрессивным расстройствам в каждом отдельном случае может варьировать. Так, депрессивный аффект может определять поведение в болезни, направленное на немедленное обращение за медицинской помощью с жалобами на соматизированные расстройства, вызванные иными причинами [91]. Высокую частоту симптомов соматической тревоги у больных с большой депрессией можно интерпретировать с той позиции, что тревога, видимо, является основным источником телесного дистресса и последующей ипохондрии, благоприятствующим одноименным поведенческим проявлениям [12]. Нужно учитывать специфическое влияние депрессии, паники и соматических симптомов на поведение в болезни [92]. На форму и выраженность соматического способа выражения жалоб влияют различия мнений о причинах заболевания, склонность преувеличивать соматический дистресс и сложности осознания и выражения эмоционального состояния [93–95]. В отношении особенностей динамики заболевания также нужно отметить, что депрессивные и тревожные расстройства, возникающие вслед за соматоформными, могут их серьезно осложнять и способствовать хронификации [39, 96].
Имеются также достоверные эпидемиологические сведения о значимых факторах риска, в частности неблагоприятных событиях ранних лет жизни в зависимости от длительности и тяжести воздействия (прежде всего множественных психических травмах), обусловливающих психическое и соматическое состояние взрослого человека. Такая общая предиспозиция может выявляться при целом ряде психических расстройств (конверсионные и соматизированные [97–103], некоторые хронические болевые синдромы [104–106], ипохондрические состояния [107], артифициальные – factitious заболевания [98], а также тревожные, аффективные и аддиктивные расстройства [108–110]). По результатам множества эпидемиологических лонгитудинальных исследований можно сделать следующее заключение: чем больше личность подвергается воздействию тяжелых травм в раннем возрасте, тем в последующем выше риск развития рекуррентной или хронической депрессии с выраженными суицидальными тенденциями, множественными соматическими симптомами, не имеющими органической основы (особенно хроническими болевыми синдромами), манифестирующими в подростковом возрасте или в ранней юности, а соответственно, тем сильнее общее негативное воздействие на психическое и соматическое состояние, тяжелее аномальное поведение в болезни [61, 111].
Кроме того, при аффективной патологии немаловажный вклад в преимущественный способ преподнесения жалоб в виде соматических симптомов могут вносить культуральные и социальные факторы [25]. Однако международное исследование депрессии в первичной практике, проведенное в 12 странах на разных континентах, не выявило четких культуральных влияний на соматический модус изложения жалоб при депрессии. Этот признак оказался в большей степени характерен для стран с системами здравоохранения, при которых больные не контактируют постоянно с врачом первичной практики, чем для стран, в которых имеются широкие возможности обращения к личному врачу. Этот показатель достоверно варьировал между различными культуральными выборками [24].
Кроме гендерных, культуральных различий, а также системы отношений “врач–больной”, может существовать множество других факторов, влияющих на соматический характер изложения жалоб, например возраст, сопутствующая соматическая патология, низкий уровень доходов и тюремное заключение [7, 112].

Бремя соматических симптомов депрессии
Немалая доля больных, получающих лекарственную терапию по поводу депрессии, не достигают полной ремиссии [113, 114]. Большинство пациентов могут отвечать на лечение антидепрессантами (редукция симптоматики на 50% и более), продолжая испытывать резидуальные симптомы. Последние часто по природе своей соматические. При неполных ремиссиях типичны проявления соматической тревоги и различные болевые симптомы [115].
Не поддающиеся терапии резидуальные симптомы нужно рассматривать в качестве фактора риска ранних обострений, а также более тяжелого и хронического течения заболевания в дальнейшем [116–119].
Клиническую значимость соматических симптомов депрессии можно проиллюстрировать на примере взаимоотношений аффективной патологии и соматических болевых синдромов. Чем последние тяжелее, тем более глубокой и продолжительной будет депрессия. M.Ohayon и A.Schatzberg обнаружили, что больные депрессией, сопровождающейся хронической болью, дольше жалуются на подавленное настроение (19 мес) по сравнению с депрессивными пациентами без болевых симптомов (13,3 мес). Кроме того, хронические болевые расстройства, сочетающиеся хотя бы с одним единственным ключевым симптомом депрессии, ассоциированы также с более высокой вероятностью суицидальных мыслей [49]. D.Fishbain считает хроническую боль основным фактором суицидального риска при депрессии [120]. M.Von Korff и G.Simon выявили значимую корреляцию между выраженностью болевых симптомов и неблагоприятным исходом депрессивных расстройств c более выраженным снижением адаптации, связанным с болью; худшим общим состоянием здоровья, более высоким уровнем безработицы, более частым использованием опиатов, полифармакотерапии и ресурсов здравоохранения в связи с жалобами на боль [121]. Хотя как болевые, так и неболевые соматические симптомы подвержены обратному развитию в процессе лечения антидепрессантами, такой фактор, как выраженность и длительность существования болевых симптомов на момент начала лечения, значимо влияет на чувствительность к терапии: ее эффективность ниже, а длительность, необходимая для достижения удовлетворительного результата, больше [122–124].
При интеграции всех болевых и неболевых соматических симптомов в пределах единой категории – соматизации – формируется фактор, коррелирующий с возрастающим показателем использования ресурсов здравоохранения [125– 127], низкой приверженностью к лечению, результатом чего становится более высокий риск рецидива и хронификации заболевания [128]. В то же время рекуррентная или хроническая депрессия сопровождается повышенным риском суицида [129], а также более высокой заболеваемостью и смертностью вследствие облигатных для заболевания факторов или ассоциированных естественных причин [130–132]. В конечном счете можно сделать вывод, что если соматические симптомы (прежде всего болевые) сопутствуют имеющимся истощающим психическим и поведенческим симптомам депрессии, значительно возрастает экономическое бремя, ложащееся на больного и его работодателя [133, 134], драматически снижается уровень адаптации и качество жизни, связанное со здоровьем [136].

Нейробиологическая основа соматических симптомов депрессии
Различные психосоциальные и биологические стрессорные воздействия могут провоцировать депрессию. Нейробиологические процессы, лежащие в основе депрессивной болезни, многомерны; в особенности это относится к различным соматическим симптомам. По всей видимости, можно считать установленной отчетливую наследственную предрасположенность к депрессии, носящую полигенный характер, однако в патофизиологии депрессии ведущую роль также играет дезадаптация нейробиологических систем реакции на стресс, сформированная под воздействием стрессоров и травм в период раннего онтогенеза [137]. Долгое время адекватной считалась модель дисфункции серотонин-, норадреналин- и дофаминергической нейротрансмиттерных систем. Исходя из того, что, с одной стороны, серотонинергические нейрональные тракты, начинаясь от тел нейронов шва в среднем мозге, проецируются в лобную кору, базальные ганглии, лимбическую систему и гипоталамус, а с другой – норадренергические пути от голубого пятна в стволе мозга идут к тем же областям лобной коры, лимбической системы и гипоталамуса, но одновременно и к другим участкам лобной коры и мозжечку, S.Stahl акцентирует внимание на возможной роли дефицита активности специфических серотониновых и норадреналиновых проводящих путей для феноменологической гетерогенности клинических проявлений депрессии. Это, видимо, справедливо как для психических, так и для соматических симптомов. Что касается соматических симптомов, особенно вегетативных, например колебаний аппетита и перепадов массы тела, ангедонии, потери либидо и нарушений сна, то первостепенное значение имеет дисфункция гипоталамических структур и центров сна, каждые из которых регулируются одновременно с помощью серотониновых и адреналиновых механизмов [138]. Усталость, утомляемость или потеря энергии – обычные симптомы депрессивного эпизода, в то же время являющиеся стойкими резидуальными проявлениями, могут быть опосредованы дисфункцией различных нейрональных структур, регулируемых множеством нейротрансмиттеров [139]. Усталость может восприниматься как ощущение утраты витальных чувств в психической или соматической сфере. Нейрональными структурами, вероятно, обусловливающими соматическую астению, являются моторные области мозга, например полосатое тело (стриатум) или можзечок, а также определенные спинальные афферентные тракты, проводящие сенсорные импульсы от тела, модулируя таким образом восприятие физической усталости. В этот процесс кроме серотонина и норадреналина может быть вовлечен и дофамин. Психическая слабость, напротив, связана с обширными кортикальными областями и модулируется посредством целого ряда нейротрансмиттеров (ацетилхолин, гистамин, норадреналин и дофамин). Разнообразные болевые соматические симптомы депрессии могут в основном быть ассоциированы с серотонин- и норадренергическими путями, нисходящими из центров ствола в спинной мозг. Дисбаланс этих нейротрансмиттеров, в норме блокирующих сенсорные импульсы от внутренних органов, мышц и скелета, может обострять чувствительность к боли [26, 140]. Само собой разумеется, ни психические, ни соматические симптомы депрессии нельзя объяснить исключительно дисфункцией нейротрансмиттерных систем. Патофизиология депрессии определяется многими другими нейробиологическими процессами, например расстройствами в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе (ГГНС), сопровождающимися нарушением механизма обратной связи в цепи: кортикотропин-рилизинг-фактор (КРФ) – адренокортикотропный гормон (АКТГ) – кортизол (гормон реакции на стресс) – снижение выработки нейропептида гипокретина, приводящее к десинхронизации цикла “сон–бодрствование”, различным аномалиям системы воспаления с гиперпродукцией определенных провоспалительных цитокинов, что вызывает истощение серотониновой системы, появление чувства болезни, подавленности; снижение концентрации нейротрофинов, например мозгового нейротропного фактора (BDNF), приводящее к снижению нейропластичности, клеточной резистентности и нейрогенеза [137, 141–147].
Сложные патофизиологические взаимодействия нейроэндокринной стрессорной системы, воспаления и нейротрансмиттерных механизмов, как центральных, так и периферических, по-видимому, можно наилучшим образом проиллюстрировать на примере взаимоотношений между хроническими болевыми и депрессивными расстройствами. В общем, хронический стресс, обусловленный персистирующей болью, приводит к нарушению отрицательной обратной связи в ГГНС и снижению чувствительности глюкокортикоидных рецепторов из-за их гиперстимуляции в головном мозге и периферических органах. Воспаление и нейроальтерация стимулируют нейроны болевой системы в дорсальном роге спинного мозга, и ноцицептивная информация по восходящим путям передается в ствол мозга, где она обрабатывается таламусом, прежде чем подвергнуться когнитивной оценке в соматосенсорной коре. Моноаминергические нейроны ствола в норме проецируются в спинной мозг и оказывают “тормозящее” воздействие на передачу ноцицептивных импульсов. Потеря тонуса серотонин- и норадреналинергических нейронов в результате вызванного глюкокортикоидами истощения моноаминовых систем при хронических болях может приводить к ослаблению нисходящих ингибирующих импульсов, поступающих в спинной мозг, и амплифицировать болевую чувствительность. Блокада процесса ингибирования провоспалительньных цитокинов глюкокортикоидами приводит к усилению воспалительных реакций, способствующих усилению болей. Хотя острый стресс может обладать анальгетическим эффектом, что реализуется посредством ингибирующих импульсов в цепи лимбическая – соматосенсорная кора, хронический стресс, обусловленный персистирующей болью, приводит в свою очередь к снижению чувствительности к глюкокортикоидам в этой ингибирующей системе, усиливая таким образом перцепцию боли. Аналогичным образом, хотя острая боль может улучшать настроение за счет симпатических и глюкокортикоидных влияний (проявляющихся по механизму положительной обратной связи между соматосенсорной и лимбической корой), однако обусловленное хронической болью снижение чувствительности глюкокортикоидных рецепторов в результате их гиперстимуляции в этих структурах может вызывать депрессию.

Основания для психофармакотерапии соматических симптомов депрессии
В многочисленных исследованиях продемонстрировано, что при терапии депрессии в течение обычного 6–8-недельного периода полная редукция психических и особенно соматических симптомов достигается лишь в небольшом проценте случаев [62, 151, 152]. Эти отрезвляющие факты находят отражение в повышенном риске рецидивов, менее благоприятном течении заболевания с высоким уровнем психосоциальной дезадаптации и снижении определяющегося состоянием здоровья качества жизни. Поэтому целью величайшей клинической значимости должно являться достижение симптоматической ремиссии. Воздействие как на серотониновые, так и на норадреналиновые нейрональной структуры, опосредующие соматические симптомы является наиболее широко применимой стратегией, направленной на редукцию болевых и неболевых соматических симптомов депрессии [90]. По сравнению с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, антидепрессанты с двойным механизмом действия, влияющие и на серотониновую, и на норадреналиновую системы, значительно превосходят их по эффективности в отношении соматических симптомов и частоте достижения полной симптоматической ремиссии депрессии. Подобный подход может оказаться перспективным даже для терапии хронических болевых расстройств (например, фибромиалгии) без выраженных симптомов депрессии [153, 154]. По всей видимости, это уже убедительно доказано в клинических исследованиях венлафаксина [155–159], дулоксетина [160–163], милнаципрана [164] и миртазапина [165]. С целью облегчения тягостных астенических проявлений депрессии могут быть рекомендованы психостимуляторы, модафинил, бупропион или селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина, например ребоксетин или амоксепин [166].
Как правило, при попытках психофармакотерапии тяжелых депрессий или депрессивных расстройств с выраженными соматическими симптомами следует руководствоваться положением о необходимости более длительного лечения, чем обычно. Часто возникает необходимость использования более высоких доз антидепрессантов. Иногда для достижения поставленной цели необходимы смена антидепрессанта в пределах или между фармакологическими классами, а также усиление терапии с присоединением, например, препаратов лития или трийодтиронина. С практической точки зрения разработка рациональных клинических алгоритмов подобных действий может благоприятствовать предпринимаемым попыткам в этой области [167]. В заключение необходимо подчеркнуть, что результаты лечения многих больных депрессий можно улучшить с помощью разумного сочетания фармако- и психотерапии [168, 169].

Список исп. литературыСкрыть список

1. Wernicke C. Grundlagen der Psychiatrie. Leipzig, Germany: Thieme, 1906.
2. Dupre E. Les cenestopathies. (transl. Rohde M). In: Hirsch SR, Shepherd M, eds. Themes and Variations in European Psychiatry. Bristol, UK: John Wright, 1974.
3. Schneider K. Die Schichtung des emotionalen Lebens und der Aufbau der Depressionszustande. Z Oes Neurol Psychiatr 1920; 59: 281–6.
4. Huber G. Psychiatrie. Lehrbuch fur Studium und Weiterbildung. 7th ed. Stuttgart, Germany: Schattauer, 2005.
5. Bleuler M. Die Depressionen in der Allgemeinpraxis. 2nd ed. Basel, Switzerland: Schwabe, 1943; 10–11.
6. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text Revision. Washington, DC: American Psychiatric Press, 2003.
7. Tylee A, Gandhi P. The importance of somatic symptoms in depression in primary care. Prim Care Companion J Clin Psychiat 2005; 7: 167–76.
8. Maier W, Falkai P. The epidemiology of comorbidity between depression, anxiety disorders and somatic diseases. Int Clin Psychopharmacol 1999; 14 (suppl. 2): 1–6.
9. Kapfhammer HP. Die psychopharmakologische Behandlung von angstlich-depressiven Syndromen im Kontext somatischer Erkrankungen. In: Moller HJ,

ed. Therapie psychiatrischer Erkrankungen. 3rd ed. Stuttgart, Germany: Thieme, 2005.
10. Kapfhammer HP. Behandlung von somatoformen Storungen. In: Moller HJ, ed. Therapie psychiatrischer Erkrankungen. 3rd ed. Stuttgart, Germany: Thieme, 2005.
11. Kroenke K. Somatic symptoms and depression: a double hurt. Prim Care Companion J Clin Psychiat 2005; 7: 148–9.
12. Hamilton M. Frequency of symptoms in melancholia (depressive illness). Br J Psychiat 1989; 154: 201–6.
13. Akiskal HS. Diagnosis and classification of affective disorders: new insights from clinical and laboratory approaches. Psychiat Dev 1983; 2: 123–60.
14. Jones D, Hall SB. Significance of somatic complaints in depression in patients suffering from psychotic depression. Acta Psychotherapeutic 1963; 11: 193–9.
15. Hagnell O, Rorsman B. Suicide and endogenous depression with somatic symptoms in the lundby study. Neuropsychobiology 1978; 4: 180–7.
16. ESEMeD/MHEDEA 2000 Investigators. Disability and quality of life impact of mental disorders in Europe: Results from the European Study of the Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD) project. Acta Psychiat Scand 2004; 109 (suppl. 1): 47–54.
17. Katon WJ, Unutzer J, Simon G. Treatment of depression in primary care. Where we are, where we can go. Med Care 2004; 42: 1153–7.
18. Lepine JP, Gastpar M, Mendlewitz J, Tyee A, on behalf of the DEPRES Steering Committee Depression in the community (Depression Research in European Society). Int Clin Psychopharmacol 1997; 12: 19–29.
19. Wittchen HU, Hofler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart, Germany: Schattauer, 2000.
20. Paykel ES, Brugha T, Fryers T. Size and burden of depressive disorders in Europe. Eur Neuropsychopharmacol 2005; 15: 411–23.
21. Kirmayer LJ, Groleau D, Looper KJ, Dao MD. Explaining medically unexplained symptoms. Can J Psychiat 2004; 49: 663–72.
22. Kroenke K. The interface between physical and psychological symptoms. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2003; 5: 11–8.
23. Tylee A, Gastpar M, Lepine JP et al. DEPRES II (Depression research in European society II): a patient survey of the symptoms, disability, and current management of depression in the community. DEPRES Steering Commitee. Int Clin Psychopharmacol 1999; 14: 139–51.
24. Simon G.E, Korff von M, Piccinelli M et al. An international study of the relation between somatic symptoms and depression. N Engl J Med 1999; 341: 1329–35.
25. Kirmayer LJ, Robbins JM, Dworking M et al. Somatisation and the recognition of depression and anxiety in primary care. Am J Psychiat 1993; 150: 734–41.
26. Bair MJ, Robinson RL, Katon W et al. Depression and pain comorbidity: a literature review. Arch Intern Med 2003; 163: 2433–45.
27. Khan AA, Khan A, Harezlak J et al. Somatic symptoms in primary care: etiology and outcome. Psychosomatics 2003; 44: 471–8.
28. Kroenke K, Mangelsdorff AD. Common symptoms in ambulatory care: incidence, evaluation, therapy, and outcome. Am J Med 1989; 86: 262–6.
29. Kroenke K. Patients presenting with somatic complaints: epidemiology, psychiatric comorbidity, and management. Int J Methods Psychiatr Res 2003; 12: 34–43.
30. Kisely S, Goldberg D, Simon G. A comparison between somatic symptoms with and without clear organic cause: results of an international study. Psychol Med 1997; 27: 1011–9.
31. Kroenke K, Spitzer RL, Williams JBW et al. Physical symptoms in primary care: predictors of psychiatric disorders and functional impairment. Arch Earn Med 1994; 3: 774–9.
32. Reid S, Wessely S, Crayford T et al. Medically unexplained symptoms in frequent attenders of secondary health care: retrospective cohort study. BMJ 2001; 322: 767.
33. Spitzer RL, Kroenke K, Williams JBW. Validation and utility of a selfre-port version of PRIME-MD: the PHQ primary care study. JAMA 1999; 282: 1737–44.
34. Gerber PD, Barrett JE, Barrett JA et al. The relationship of presenting physical complaints to depressive symptoms in primary care patients. J Gen Intern Med 1992; 7: 170–3.
35. Aaron LA, Buchwald D. A review of the evidence for overlap among unexplained clinical conditions. Ann Intern Med 2001; 134: 868–81.
36. Wesseley S, White PD. There is only one functional somatic syndrome. Br J Psychiat 2004; 185: 95–6.
37. Manu P, ed. Functional Somatic Syndromes. Etiology, Diagnosis and Treatment. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1988; 32–57.
38. Deary IJ. A taxonomy of medically unexplained symptoms. J Psychosom Res 1999; 47: 51–9.
39. Henningsen P, Zimmermann T, Sattel H. Medically unexplained physical symptoms, anxiety and depression: a meta-analytic review. Psychosom Med 2003; 65: 528–33.

40. Hudson Jl, Mangweth B, Pope HG et al. Family study of affective spectrum disorder. Arch Gen Psychiat 2003; 60: 170–7.
41. Robbins JM, Kirmayer LJ, Hemami S. Latent variable models of functional somatic distress. J Nerv Ment Dis 1997; 22: 551–64.
42. Gureje O, Simon G. E, Von Korff M. A cross-national study of the course of persistent pain in primary care. Pain 2001; 92: 195–200.
43. Lepine JP, Briley M. The epidemiology of pain in depression. Hum Psychopharmacol Clin Exp 2004; 19: 3–7.
44. Wells KB, Stewart A, Hays RD et al. The functioning and well-being of depressed patients: results from the Medical Outcomes Study. JAMA 1989; 262: 914–9.
45. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S et al. Lifetime and 12-month prevalence of DSM-lll-psychiatric disorders in the United States: Results from the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiat. 1994; 51: 8–19.
46. Regier DA, Myers JK, Kramer M et al. The NIMH Epidemiologic Catchment Area program: historical context, major objectives, and study population characteristics. Arch Gen Psychiat 1984; 41: 934–41.
47. Kroenke K, Price RK. Symptoms in the community: prevalence, classification, and psychiatric comorbidity. Arch Intern Med 1993; 153: 2474–80.
48. Magni G, Marchetti M, Moreschi C et al. Chronic musculoskeletal pain and depressive symptoms in the National Health and Nutrition Examination, I: epidemiologic follow-up study. Pain 1993; 53: 163–8.
49. Ohayon MM, Schatzberg AF. Using chronic pain to predict depressive morbidity in the general population. Arch Gen Psychiat 2003; 60: 39–47.
50. Katon W. Diagnosis: relationship to somatization and chronic medical illness. J Clin Psychiat 1984; 45: 4–12.
51. De Waal MWM, Arnold IA, Eekhof AJH, Van Hemert AM. Somatoform disorders in general practice. Br J Psychiatr 2004; 184: 470–6.al symptoms in primary care: a comparison of selfreport screening questionnaires and clinical opinion. J Psychosom Res 1997; 42: 245–52.
58. Smith RC, Gardiner JC, Lyles JS et al. Exploration of DSM-IV criteria in primary care patients with medically unexplained symptoms. Psychosom Med 2005; 67: 123–9.
59. Kroenke K, Jackson J.L, Chamberlin J. Depressive and anxiety disorders in patients presenting with physical complaints: clinical predictors and outcome. Am J Med 1997; 103: 339–47.
60. Katon W, Lin E, Von Korff M et al. Somatization: a spectrum of severity. Am J Psychiat 1991; 148: 34–40.
61. Katon W, Sullivan M, Walker E. Medical symptoms without identified pathology: relationship to psychiatric disorder, childhood and adult trauma, and personality traits. Ann Intern Med 2001; 134: 917–25.
62. Moller HJ, Demyttenaere K, Sacchetti E et al. Improving the chance of recovery from the short- and long-term consequences of depression. Int Clin Psychopharmacol 2003; 18: 221–5.
63. Yates WR, Mitchel J, Rush AJ et al. Clinical features of depressed outpatients with and without co-occurring general medical conditions in STAR*D. Gen Hosp Psychiat 2004; 26 (suppl. 6): 421–9.
64. Susser M. Disease, illness, sickness: impairment, disability and handicap. Psychol Med 1990; 20: 471–3.
65. Simon G, von Korff M. Medical co-morbidity and validity of DSM-IV depression criteria. Psychol Med 2005; 35: 1–10.
66. Wilhelm K, Kotze B, Waterhouse M et al. Screening for depression in the medically ill: a comparison of self-report measures, clinician judgement, and DSM-IV diagnoses. Psychosomatics 2004; 45: 461–9.
67. Yates WR. Epidemiology of psychiatric disorders in the medically ill. In: Robinson RG, Yates WR, eds. Psychiatric Treatment of the Medically III. New York, NY; Basel, Switzerland: Marcel Dekker, 1999; 41–64.
68. Fryers T. Melzer D, Jenkins R. Social inequalities and the common mental disorders. A systematic review of the evidence. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2003; 38: 229–37.
69. Weich S, Lewis G, Donmall R, Mann A. Somatic presentation of psychiatric morbidity in general practice. Br J Gen Pract 1995; 45: 143–7.
70. Nuyen J, Vokers AC, Verhaak PFM et al. Accuracy of diagnosing depression in primary care: the impact of chronic somatic and psychiatric co-morbidity. Psychol Med 2005; 35: 1185–95.
71. Drayer RA, Mulsant BH, Lenze EJ et al. Somatic symptoms of depression in elderly patients with medical comorbidities. Int J Geriatr Psychiat 2005; 20: 973–82.
72. Bridges KW, Goldberg DP. Somatic presentation of DSM III psychiatric disorder in primary care. J Psychosom Res 1985; 29: 563–9.
73. Schuyler D. Depression comes in many disguises to the providers of primary care: recognition and management. J S C Med Assoc 2000; 96: 267–75.
74. Kessler D, Bennewith O, Lewis G et al. Detection of depression and anxiety in primary care: follow up study. BMJ 2002; 325: 1016–7.
75. Kirmayer U. Robbins JM. Patients who somatize in primary care: a longitudinal study of cognitive and social characteristics. Psychol Med 1996; 26: 937–57.
76. Barkow K, Heun R, Ustun TB et al. Identification of items which predict later development of depression in primary health care. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2001; 25 (suppl. 2): 21–6.
77. Berardi D, Menchetti M, Cervenini N et al. Increased recognition of depression in primary casre. Comparison between primary-care physician and ICD-10 diagnosis of depression. Psychother Psychosom 2005; 74: 225–30.
78. Henkel V, Mergl R, Coyne JC et al. Depression with atypical features in a sample of primary care outpatients: Prevalence, specific characteristics and consequences. J Affect Disord 2004; 83: 237–42.
79. Wittchen HU, Pittrow D. Prevalence, recognition and management of depression in primary care in Germany: the Depression 2000 study. Hum Psychopharmacol Clin Exp 2002; 17: S1–11.
80. Kirmayer LJ, Robbins JM. Three forms of somatization in primary care: prevalence, co-occurrence, and sociodemographic characteristics. J Nerv Ment Dis 1991; 179: 645–55.
81. Linden M, MaierW, Achberger M et al. Psychische Erkrankungen und ihre Behandlung in Allgemeinpraxen in Deutschland. Nervenarzt. 1996; 67: 205–15.
82. Lloyd GG. Psychiatric syndromes with a somatic presentation. J Psychosom Res 1986; 30: 113–20.
83. Kapfhammer HP. Geschlechtsdifferenzielle Perspektive auf somatoforme Storungen. Psychiatrie & Psychotherapie. 2005; 1: 21–32.
84. Silverstein B. Gender difference in the prevalence of clinical depression: the role played by depression associated with somatic symptoms. Am J Psychiat 1999; 156: 480–2.
85. Silverstein B. Gender differences in the prevalence of somatic versus pure depression: a replication. Am J Psychiat 2002; 159: 1051–2.
86. Wenzel A, Steer RA, Beck AT. Are there any gender differences in frequency of self-reported somatic symptoms of depression? J Affect Disord 2005; 89: 177–81.
87. Kroenke K, Spitzer R. Gender differences in the reporting of physical and somatoform symptoms. Psychosom Med 1998; 60: 150–5.
88. Jackson JL, Chamberlin J, Kroenke K. Gender and symptoms in primary care practices. Psychosomatics 2003; 44: 359–66.
89. Sandanger I, Nygard J.F, Sorensen T, Mourn T. Is women\’s mental health more susceptible than men\’s to the influence of surrounding stress. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2004; 39: 177–84.
90. Stahl SM. Antidepressants and somatic symptoms: therapeutic actions are expanding beyond affective spectrum disorders to functional somatic syndromes. J Clin Psychiat 2003; 64: 7.
91. Craig TKJ, Boardman AP, Mills K et al. The South London somatization study I: Longitudinal course and the influence of early life experiences. Br J Psychiat 1993; 163: 570–88.
92. Rief W, Martin A, Klaiberg A, Brahler E. Specific effects of depression, panic and somatic symptoms on illness behavior. Psychosom Med 2005; 67: 596–601.
93. Henningsen P, Jakobsen T, Schiltenwolf M, Weiss MG. Somatization revisited diagnosis and perceived causes of common mental disorders. J Nerv Mental Dis 2005; 193: 85–92.
94. Rief W, Nake A, Emmerich J, Bender A, Zecht T. Causal illness attributions in somatoform disorders: associations with comorbidity and illness behavior. J Psychosom Res 2004; 57 (suppl. 4): 367–71.
95. Sayar K, Kirmayer LJ, Taillefer SS. Predictors of somatic symptoms in depressive disorder. Gen Hosp Psychiat 2003; 25: 108–14.
96. Rief W, Hiller W, Geissner E, Fichter MM. A two-year follow-up study of patients with somatoform disorders. Psychosomatics 1995; 36: 376–86.
97. Alper K, Devinsky O, Vasquez B et al. Non-epileptic seizures and childhood sexual and physical abuse. Neurology 1993; 43: 1950–3.
98. Kapfhammer HP, Rothenhausler HB. Malingering/Munchhausen: Factitious and somatoform disorders in neurology and clinical medicine. In: Hallett M, Fahn S, Jankovic J, Lang AE, Clonnger CR, Yudofsky SC, eds. Psychogenic Movement Disorders. Neurology and Neuropsychiatry. Philadelphia, Pa: Lippicott Williams & Wilkins; 2005; 154–62.
99. Coryell W, Norten SG. Briquet\’s syndrome (somatization disorder) and primary depression: comparison of background and outcome. Compr Psychiat 1981; 22: 249–56.
100. Drossman DA, Leserman J, Nachman G et al. Sexual and physical abuse in women with functional or organic gastrointestinal disorders. Ann Intern Med 1990; 113: 828–33.
101. Golding JM. Sexual assault history and physical health in randomly selected Los Angeles women. Health Psychol 1994; 13: 130–8.
102. Morrison J. Childhood sexual histories of women with somatization disorder. Am J Psychiat 1989; 146: 239–41.
103. Walker EA, Katon WJ, Hansom J et al. Medical and psychiatric symptoms in women with childhood sexual abuse. Psychosom Med 1992; 54: 658–64.
104. Walker EA, Katon W, Harrop-Griffiths J et al. Relationship of chronic pelvic pain to psychiatric diagnoses and childhood sexual abuse. Am J Psychiat 1988; 145: 75–80.
105. Walker EA, Gelfand AN, Gelfand MD et al. Chronic pelvic pain and gynecological symptoms in women with irritable bowel syndrome. J Psychosom Obstet Gynecol 1996; 17: 39–46.
106. Walker EA, Gelfand A, Katon W et al. Adult health status of women with histories of childhood abuse and neglect. Am J Med 1999; 107: 332–9.
107. Barsky AJ, Wool C, Barnett MC et al. Histories of childhood trauma in adult hypochondriacal patients. Am J Psychiat 1994; 151: 397–401.
108. Kendler KS, Bulik CM, Silberg J et al. Childhood sexual abuse and adult psychiatric and substance disorders in women: An epidemiological and cotwin control analysis. Arch Gen Psychiat 2000; 57: 953–9.
109. Nelson EC, Heath AC, Madden PA et al. Associations between self-reported childhood sexual abuse and adverse psychosocial outcomes. Arch Gen Psychiat 2002; 59: 139–45.
110. Wise L, Zierler S, Krieger N et al. Adult onset of major depressive disorder in relation to childhood and adolescent violence victimization: a case-control study. Lancet 2001; 358: 881–7.
111. Arnow BA. Relationships between childhood maltreatment, adult health and psychiatric outcomes, and medical utilization. J Clin Psychiat 2004; 65 (suppl. 12): 10–5.
112. Stewart DE. Physical symptoms of depression: unmet need in special populations. J Clin Psychiat 2003; 64 (suppl. 7): 12–6.
113. Almeida Fleck de MP, Simon G, Herrman H et al. Major depression and its correlates in primary care settings in six countries. Br J Psychiat 2005; 186: 41–7.
114. Keller MB, Hirschfeld RMA, Demyttenaere K, Baldwin DS. Optimizing outcomes in depression: Focus on antidepressant compliance. Int Clin Psychopharmacol 2002; 17: 265–71.
115. Fava M. The role of the serotonergic and noradrenergic neurotransmitter systems in the treatment of psychological and physical symptoms of depression. J Clin Psychiat 2003; 64 (suppl. 13): 26–9.
116. Judd LL, Akiskal HS, Maser JD et al. Major depressive disorder: a prospective study of residual subthreshold depressive symptoms as predictor of rapid relapse. J Affect Disord 1998; 50: 97–108.
117. Judd LL, Martin P, Schettler PJ et al. Does incomplete recovery from first lifetime major depressive episode herald a chronic course of illness. Am J Psychiat 2000; 157: 1501–4.
118. Paykel ES, Ramana R, Cooper Z et al. Residual symptoms after partial remission: an important outcome in depression. Psychol Med 1995; 25: 1171–80.
119. Kennedy N, Paykel ES. Residual symptoms at remission from depression: impact on long-term outcome. J Affect Disord 2004; 80: 135–44.
120. Fishbain DA. The relationship of chronic pain and suicide. Sem Clin Neuropsychiatry 1999; 4: 221–7.
121. Korff von M, Simon G. The relationship between pain and depression. Br J Psychiat 1996; 168: 101–8.
122. Bair MJ, Robinson RL, Eckert GJ et al. Impact of pain on depression treatment response in primary care. Psychosom Med 2004; 66: 17–22.
123. Karp JF, Scott J, Houck P et al. Pain predicts longer time to remission during treatment of recurrent depression. J Clin Psychiat 2005; 66 (suppl. 5): 591–7.
124. Simon Gregory E, Korff von M, Lin E. Clinical and functional outcomes of depression treatment in patients with and without chronic. Psychol Med 2005; 35: 271–9.
125. Bao Y, Sturm R, Croghan TW. A national study of the effect of chronic pain on the use of health care by depressed persons. Psychiatr Sen 2003; 54: 693–7.
126. Barsky AJ, Orav EJ, Bates DW. Somatization increases medical utilization and costs independent of psychiatric and medical comorbidity. Arch Gen Psychiat 2005; 62: 903–10.
127. Luber MP, Meyers BS, Williams-Russo PG et al. Depression and service utilization in elderly primary care patients. Am J Geriatr Psychiat 2001; 9: 169–76.
128. Keeley R, Smith M, Miller J. Somatoform symptoms and treatment non-adherence in depressed family medicine outpatients. Arch Fam Med 2000; 9: 46–54.
129. O\’Leary D, Paykel ES, Todd C, Vardulaki K. Suicide in primary affective disorders revisited: a systematic review by treatment era. J Clin Psychiat 2001; 62: 804–11.
130. Abbas M, Hotopf M, Prince M. Depression and mortality in a high-risk population: 1-year follow-up of the Medical Research Council Elderly Hypertension trial. Br J Psychiat 2000; 181: 123–8.
131. Angst F, Stassen HH, Clayton PJ et al. Mortality of patients with mood disorder: follow-up over 34-38 years. J Affect Disord 2002; 68: 167–81.
132. Penninx BWJH, Beekman ATF, Honig A et al. Depression and cardiac mortality: Results from a community-based longitudinal survey. Arch Gen Psychiat 2001; 58: 221–7.
133. Greden JF. Physical symptoms of depression: unmet needs. J Clin Psychiat 2003; 64 (suppl. 7): 5–11.
134. Greenberg PE, Leong SA, Birnbaum HG et al. The economic burden of depression with painful symptoms. J Clin Psychiat. 2003; 64 (suppl. 7): 17–23.
135. Fifer SK, Buesching DP, Henke CJ et al. Functional status and somatization as predictors of medical offset in anxious and depressed patients. Value Health 2003; 6: 40–50.
136. Doraiswamy PM, Khan ZM, Donahue RM et al. Quality of life in geriatric depression: a comparison of remitters, partial responders, and nonre-sponders. Am J Geriatr Psychiat 2001; 9: 423–8.
137. Nemeroff CB, Vale WW. The neurobiology of depression: inroads to treatment and new drug discovery. J Clin Psychiat 2005; 66 (suppl. 7): 5–13.
138. Stahl SM. The psychopharmacology of painful physical symptoms in depression. J Clin Psychiat 2002; 63: 5.
139. Demyttenaere K, De Fruyt J, Stahl SM. The many faces of fatigue in major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol 2005; 8: 93–105.
140. Stahl SM, Briley M. Understanding pain in depression. Hum Psychopharmacol Clin Exp 2004; 19: 9–13.
141. Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ. A molecular and cellular theory of depression. Arch Gen Psychiat 1997; 54: 597–606.
142. Duman RS, Malberg J, Thome J. Neural plasticity to stress and antidepressant treatment. Biol Psychiat 1999; 46: 1181–91.
143. Dunn AJ, Swiergiel AH, de Beaurepaire R. Cytokines as mediators of depression: what can we learn from animal studies? Neurosci Biobehav Res 2005; 29: 891–909.
144. Flores BH, Musselman DL, DeBattista C et al. Biology of mood disorders. In: Schatzberg AF, Nemeroff CB, eds. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology, 3rd ed. Washington, DC, London, UK: American Psychiatric Publishing, 2004; 717–63.
145. Gould E, Tanpat R, Rydel T et al. Regulation of hippocampal neurogenesis in adulthood. Biol Psychiat 1999; 48: 715–20.
146. Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depression. Trends Immunol 2006; 27: 24–31.
147. Ressler KJ. Pathophysiology of major depressive disorder. Monoamines, neuropeptides, and neurotrophins. Prim Care Companion J Clin Psychiat 2004; 6: 253–6.
148. Blackburn-Munro G. Hypothalamo-pituitary-adrenal axis dysfunction as a contributory factor to chronic pain and depression. Curr Pain Headache Reports 2004; 8: 116–24.
149. Blackburn-Munro G, Blackburn-Munro RE. Chronic pain, chronic stress and depression: coincidence or consequence. J Neuroendocrinol 2001; 13: 1009–23.
150. Blackburn-Munro G, Blackburn-Munro R. Pain in the brain: are hormones to blame? Trends Endocrinol Metab 2003; 14: 20–7.
151. Fava M. Somatic symptoms, depression and antidepressant treatment. J Clin Psychiat 2002; 63: 4.
152. Thase ME. Achieving remission and managing relapse in depression. Clin Psychiat 2003; 64 (suppl. 18): 3–7.
153. Fishbain DA. Relationship between physical symptoms and depression treatment response or resistence in patients with comorbid medical conditions. Prim Care Companion J Clin Psychiat 2005; 7: 288–90.
154. Lynch ME. Antidepressants as analgesics: a review of randomized controlled trials. J Psychiat Neurosci 2001; 26: 30–6.
155. Barkin RL, Barkin S. The role of venlafaxine and duloxetine in the treatment of depression with decremental changes in somatic symptoms of pain, chronic pain, and the pharmacokinetics and clinical considerations of duloxetine pharmacotherapy. Am J Therapeutics 2005; 12 (suppl. 5): 431–8.
156. Entsuah AR, Huang H, Thase ME. Response and remission rates in different subpopulations with major depressive disorder administered venlafaxine, selective serotonin reuptake inhibitors, or placebo. J Clin Psychiat 2001; 62: 869–77.

157. Smith D, Dempster C, Glanville J et al. Efficacy and tolerability of venlafaxine compared with selective serotonin reuptake inhibitors and other antidepressants: a meta-analysis. Br J Psychiat 2002; 180: 396–404.
158. Zajecka JM, Albano D. SNRIs in the management of acute major depressive disorder. J Clin Psychiat 2004; 65 (suppl. 17): 11–8.
159. Thase ME, Entsuah AR, Rudolph RL. Remission rates during treatment with venlafaxine or selective serotonin reuptake inhibitors. Br J Psychiat 2001; 178: 234–41.
160. Brannan SK, Mallinckrodt CH, Brown EB et al. Duloxetine 60 mg once-daily in the treatment of painful physical symptoms in patients with major depressive disorder. J Psychiatr Res 2005; 39: 43–53.
161. Detke MJ, Wiltse CG, Mallinckrodt CH et al. Duloxetine in the acute and long-term treatment of major depressive disorder: a placebo- and paraxetine-controlled trial. Eur Neuropsych Pharmacol 2004; 14 (suppl. 6): 457–70.
162. Fava M, Mallinckrodt CH, Detke MJ et al. The effect of duloxetine on painful physical symptoms in depressed patients: do improvements in these symptoms result in higher remission rates. J Clin Psychiat 2004; 65 (suppl. 4): 521–30.
163. Goldstein DJ, Lu Y, Detke MJ et al. Effects of duloxetine on painful physical symptoms associated with depression. Psychosomatics 2004; 45: 17–28.
164. Vitton O, Gendreau M, Gendreau J et al. A double-blind, placebo-controlled trial of milnacipran in the treatment of fibromyalgia. Hum Psychopharmacol 2004; 19 (suppl. 1): S27–S37.
165. Schatzberg AF, Cole JO, DeBattista C. Manual of Clinical Psychopharmacology. 5th ed. Washington, DC, London, UK: American Psychiatric Publishing, 2005.
166. Fava M. Pharmacologic approaches to the management of residual symptoms in major depessive disorder. Prim Care Companion J Clin Psychiat 2004; 6: 256–8.
167. Hirschfeld RMA, Montgomery SA, Aguglia E et al. Partial response and nonresponse to antidepressant therapy: current approaches and treatment options. J Clin Psychiat 2002; 63: 826–37.
168. Fava GA, Ruini C, Sonnino N. Treatment of recurrent depression. A sequential psychotherapeutic and psychopharmacological approach. CNS Drugs. 2003; 17: 1109–17.
169. Thase ME. New approaches to severe and refractory depression. J Clin Psychiat 1999; 60: 629–30.

Что такое психосоматика?

Маскированная депрессия может скрываться за фасадом соматических расстройств.

Она встречается чаще явной в 10-20 раз, ею страдает от 1/3 до 2/3 всех пациентов поликлиник.

У пациентов отмечаются главным образом соматические симптомы, психологические могут вообще отсутствовать.

Депрессия может маскироваться под любое заболевание настолько реально, что не только пациент, но и даже опытный врач может долгое время не распознавать депрессию и тщетно лечить пациента от болезней, которых у него нет.

 

Пациенты могут годами наблюдаться у кардиолога с подозрением на ишемическую болезнь, у гастроэнтеролога – предполагая язвенную болезнь, у ревматолога — из-за болей в суставах, у сексопатолога — в связи с периодической импотенцией, у гинеколога – с синдромом предменструального напряжения и дисменореей.

 

Депрессия может проявляться под такими масками:

• бессонница
• гиперсонмия
• часто повторяющиеся ночные кошмары
• панические атаки
• агорафобия
• ипохондрия
• неврастенические расстройства
• кожный зуд
• булимия
• анорексия
• функциональные нарушения внутренних органов
• вегетососудистая дистония
• головокружение
• боли в различных частях тела
• расстройство сексуального влечения (проявляющееся в сексуальных девиациях, беспорядочных половых связях)
• наркомания
• алкоголизм
• асоциальное поведение
• чрезмерная плаксивость, обидчивость и т.п.

 

Пациенты часто убеждены в наличии у себя редкого и трудно диагностируемого заболевания, настаивают на многочисленных обследованиях, обвиняют врачей в некомпетентности, обращаются к представителям парамедицины. К сожалению депрессия диагностируется обычно с опозданием на 6-8 лет.

 

Развернутый соматический синдром диагностируется при наличии четырех и более следующих признаков:

1. Отчетливое снижение интересов или потеря удовлетворения от обычной приятной деятельности.
2. Снижение привычного эмоционального реагирования на события или деятельность.
3. Раннее пробуждение (за 2 и более часа до привычного времени).
4. Суточные колебания настроения.
5. Объективно наблюдаемые выраженные расстройства психомоторики (заторможенность или тревожное возбуждение).
6. Отчетливое снижение аппетита.
7. Потеря веса (свыше 5% веса за истекший месяц).
8. Отчетливое снижение полового влечения.  

 

Признаком того, что у человека маскированная депрессия является то, что не полностью ясны результаты обследования, проведенные для уточнения диагноза болезни-маски. Однако мало какой врач может откровенно сказать пациенту, что он не знает в чем причина его заболевания. Поэтому косвенным признаком маскированной депрессии являются все новые и новые обследования, назначаемые врачами для уточнения диагноза того заболевания, под которое маскируется депрессия. Еще одним признаком маскированной депрессии является тот факт, что обострение и ремиссия болезни-маски не зависит от проводимого лечения.

Когда скрытая депрессия разоблачена, улучшить состояние пациента не составит особого труда для опытного врача психиатра, психотерапевта. Для улучшения самочувствия пациента нужен курс антидепрессантов в небольших дозах или транквилизаторов, а также психотерапия.

 

Будьте здоровы!

Соматические расстройства

При шизофрении несмотря на сравнительно частые жалобы больных на свое плохое соматическое состояние, психопатологическая симптоматика острого психоза: бред и галлюцинации, психомоторное возбуждение обычно выходят на первый план в клинической картине заболевания.

На этапе становления ремиссии традиционно обращают внимание на остатки продуктивной симптоматики, признаки негативных проявлений и нейрокогнитивный дефицит. Несколько чаще говорят о соматической патологии в рамках ипохондрической симптоматики, «вялотекущей шизофрении», ее резидуальной форме.

Соматический синдром обычно не доминирует даже в исходных состояниях. Он не наблюдается там, где не удается обнаружить заметного движения психопатологической симптоматики. (Гольденберг С.И., Гофштейн М.К., 1940).

В то же время среди больных шизофренией, независимо от того, принимают ли они психотропные препараты или нет, чаще, чем в общей популяции населения, встречаются симптомы соматических заболеваний: сердечно-сосудистые расстройства, ожирение, сахарный диабет второго типа и некоторая онкологическая патология.

Абсолютно коморбидные шизофрении соматические заболевания

1. Нарушения липидного обмена
2. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Относительно коморбидные шизофрении соматические и инфекционные заболевания

1. Остеопороз
2. Стоматологические заболевания
3. Воспаление легких и хронический бронхит
4. Гиперпролактинемия
5. Заболевания щитовидной железы
6. Диабет
7. Метаболический синдром (гиперлипедемия)
8. Полидипсия
9. Пигментация кожи
10. Туберкулез
11. Гепатит В
12. Гепатит С
13. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Соматические заболевания, редко встречающиеся при шизофрении

• Ревматоидный артрит
• Бронхиальная астма
• Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
• Рак простаты

Смертность при шизофрении в два раза превышает уровень смертности в общей популяции населения. Этот факт отчетливо заметен в возрасте 20 — 40 лет. Средняя продолжительность жизни больного шизофренией на 20% короче, чем у человека, не страдающего этой патологией.

Сомато-неврологические причины смерти больных шизофренией

1. Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет)
2. Сосудистые заболевания мозга
3. Болезни сердца
4. Судорожные припадки
5. Онкологические заболевания (особенно рак гортани)
6. Респираторные заболевания (пневмония)

Среди соматических причин смертности в 60% случаев регистрируются сердечно-сосудистые заболевания и рак. Напомним, что по данным некоторых авторов, среди неестественных причин смерти при шизофрении часто регистрируются суициды и несчастные случаи.

Шизофрения заметно снижает качество жизни и возможность адаптации больных с соматической патологией, осложняет ее течение и исход, повышает риск летальности. Неадекватное поведение больных, анозогнозия, отказ от приема медикаментов способствуют появлению соматических заболеваний (Смулевич А.Б., 2007).

В рамках «психотического аномального поведения в болезни» (Pilovs-ki L., 1994) при наличии коморбидной патологии шизофрении с соматической патологией можно говорить о «гипергнозических и гипогнозических нозогенных реакциях» (Смулевич А.Б., 2007). «Гипергнозические реакции» делятся на ипохондрические («коэностопатические», варианты сверхценной ипохондрия со своего рода «культом болезни»), депрессивные и «параноические» (бред «иной» болезни, сенситивные, паранойя изобретательства). «Гипоанозогнозические нозогенные реакции» включают в себя: патологическое отрицание болезни, «эйфорию с псевдодеменцией», «параноические реакции с бредом приписанной болезни».

При наличии сверхценной ипохондрии в клинической картине болезни наблюдаются гетерономные «телесные сенсации» (Glatzel J.) в виде сенестопатий и «телесных фантазий».

Депрессивные реакции, встречающиеся почти у половины больных шизофренией, приобретают атипичный характер и трансформируются в затяжные ипохондрические депрессии.

При бреде «иной» болезни пациенты убеждены, что их лечат не от того заболевания, которым они в действительности страдают, при бреде изобретательства пациенты самостоятельно разрабатывают странные способы лечения, при бреде «предписанной болезни» появляется уверенность, что болезни на самом деле нет, но врачи, будучи «в сговоре с врагами», приписывают несуществующую болезнь, чтобы исключить из активной жизни и борьбы за справедливость. К наиболее тяжелым нозогенным реакциям можно отнести гипонозогнозию с чертами патологического отрицания болезни: пациенты отказываются от госпитализации даже при наличии угрожающей для жизни ситуации, проявляют признаки неадекватной эйфории (Смулевич А.Б., 2007).

Многие больные шизофренией, страдающие коморбидной соматической патологией, часто вообще не попадают в поле зрения психиатра. Так, по данным А.Б. Смулевича (2007), лишь треть таких пациентов хотя бы однажды обращались к психиатру и только 20%-получали специализированную помощь в психоневрологическом диспансере. В то же время, говоря об этих цифрах, нельзя исключить гипердиагностику шизофрении, поскольку к «вялотекущей» и «латентной» шизофрении традиционно для отечественной психиатрии часто относят иные психические расстройства.

Достаточно полный обзор, современного состояния проблемы взаимосвязи соматических заболеваний и шизофрении, представлен в монографии S. Leucht et al. (2007).

Внешний вид

Больные шизофренией чаще всего неопрятны, пониженного питания в случае негативного отношения к терапии антипсихотиками и повышенного при их приеме.

Кожные покровы имеют тенденцию к бледности, отмечается вялость и расслабленность мышц.

При стойких, существующих годами галлюцинациях нередко на коже больных обнаруживаются фурункулы, следы угрей.

Некоторые авторы отмечают у больных шизофренией увеличение окружности головы и расстояния между глазами, низкое расположение ушей, маленькие ушные раковины.

Писали о том, что пятый палец руки больного шизофренией как бы согнут вовнутрь, а третий палец ноги длиннее чем второй. Однако каких либо существенных корреляций этих внешних особенностей строения черепа и конечностей с симптоматикой шизофрении обнаружено не было.

Также было отмечено уменьшение лицевой экспрессии верхней части лица, диссоциация верха и низа лица при продуктивной симптоматике, асиметрия правой и левой половин лица — при негативной.

Больные необычно улыбаются, отворачивая лицо, и делая улыбку при этом натянутой. Все это соматические расстройства, проявляющиеся во внешнем виде больных шизовренией.

Сердечно-сосудистые расстройства

При шизофрении встречаются такие соматические расстройства как расстройства сердечно-сосудистой системы. Они могут проявляться в болезненных ощущениях в области сердца, снижении или неустойчивости артериального давления, некоторых симптомах падения сердечной деятельности, ее недостаточности: учащение пульса, бледность кожных покровов, акроцианоз, обмороки.

Некоторые исследователи писали о том, что у больных шизофренией сердечно-сосудистая система изначальна развита недостаточно, границы сердца несколько уменьшены, тоны сердца глуховаты. М.Д. Пятов (1966) говорил о «врожденной гипоплазии сердца и больших сосудов».

При шизофрении отмечали разницу артериального давления в височных артериях или артериях дна глаза и предплечья, а также диссоциацию реакции этих сосудов на эмоциональные и фармакологические раздражители. Находили изменения артериального давления: его асимметрию между правой и левой стороной, гипотонию, реже гипертонию, нередко диссоциацию давления в сосудах головного мозга с наличием парциальной мозговой гипертонии, особенно при кататонии.

Больные шизофрении склонны к тахикардии, что, вероятно, является следствием возбуждения или повышенной активности адренергической системы.

Эти наблюдения отчасти согласовались с данными о недостаточности или, точнее, извращенности реакции адреналовой системы больных на психогенные и фармакологические стимулы.

В последние годы многие психиатры стали говорить об относительно высоком риске летального исхода больных шизофренией вследствие сердечно-сосудистой патологии (Broun S. еt al., 2000; Osby U. et al., 2000).

Ряд антипсихотиков негативно влияет на деятельность сердца, нарушая проводимость сердечной мышцы, удлиняя интервал QTc, вызывая желудочковую аритмию и повышая свертываемость крови. Общеизвестна способность некоторых из них, например, клозапина, вызывать миокардит.

Важным фактором профилактики сердечно-сосудистых заболеваний при шизофрении многие психиатры считают наличие комплайенса между пациентом и лечащим врачом.

Гипертоническая болезнь

По данным канадских ученых доля лиц с гипертонической болезнью при шизофрении составляет 13,7%, во многом сходные данные получены при эпидемиологическом исследовании больных общемедицинской сети, проведенном отечественными исследователями (Козырев В.Н., 2002; Смулевич А.Б. с соавт., 2005).

В других исследованиях было установлено, что у 34,1% больных шизофренией имеет место диагноз гипертонической болезни (Dixon L. et al., 1999). Однако ранее М.Д. Пятов (1966) в своем исследовании показал, что сочетание шизофрении с гипертонической болезнью встречается редко и составляет всего 2,65%. Аналогичной точки зрения придерживаются H. Schwalb (1975) и T. Steinert et al.(1996), полагающие, что случаи сосудистой гипертензии при шизофрении встречаются сравнительно нечасто. По мнению некоторых авторов, гипотензия при шизофрении обусловлена эффектом антипсихотиков, многие из которых влияют на альфа- и мускариновые рецепторы.

Вероятно, подобный разброс статистических данных отражает все тот же старый вопрос о границах шизофрении и ее диагностических критериях. Согласно А.Б. Смулевичу с соавт. (2005), разница данных, касающихся распространенности артериальной гипертензии, обусловлена тем контингентом, который попадает в поле зрения исследователей.

Следует иметь в виду, что такие общеизвестные факторы риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, как курение, диабет, малоподвижный образ жизни, нарушение жирового обмена встречаются у больных шизофренией достаточно часто, что несомненно способствует развитию данной патологии.

У больных шизофренией, находящихся на лечении в психиатрических больницах, артериальная гипертензия протекает более злокачественно, а в амбулаторных условиях ее течение легче.

Мы поддерживаем точку зрения тех авторов, которые считают сочетание гипертонической болезни с шизофренией сравнительно редким явлением. На наш взгляд, это в какой-то мере обусловлено психосоматическим характером гипертонии, который по не совсем понятным причинам, не так уж типичен для шизофрении, ни в плане наследственной предрасположенности, ни в плане патогенеза заболевания. Однако в данном случае мы вновь обращаемся к теме границ шизофрении и ее отличий от аффективных расстройств.

Если имеет место сочетание шизофрении и гипертонической болезни, то динамика шизофренического процесса, течение гипертонии и предполагаемый исход болезни часто оказывается непредсказуемым.

По мнению одних авторов, шизофренический процесс приобретает здесь явно более благоприятное течение, со смягчением основной психопатологической симптоматики, с возможностью длительных ремиссий, особенно в тех случаях, где гипертония присоединяется к давно текущему процессу. Иная картина наблюдается тогда, когда шизофрения и гипертоническая болезнь начались почти одновременно или когда последняя предшествовала первой. Здесь течение шизофрении приобретает заметно ускоренное течение, а ее симптоматика становится ярко выраженной. (Банщиков В.М., Невзорова Т.А., 1962).

По данным американских авторов, больные шизофренией с коморбидной артериальной гипертензией сегодня почти в 88% случаев не получают препараты, стабилизирующие артериальное давление (Nasrallab H. et al., 2006).

Атеросклероз

При сочетании шизофрении с таким сердечно-сосудистым заболеванием, как атеросклероз преобладает непрерывный тип течения психического заболевания. На фоне атеросклероза наблюдается привнесение возрастных тематик бреда, своеобразная бедность бредовой системы. Расстройства восприятия становятся менее разборчивыми, утрачивается их индивидуальная принадлежность, упрощаются явления психического автоматизма.

Влияние сосудистого фактора сказывается в нарастании возбудимости, раздражительности, склонности к аффективным вспышкам. Пониженное настроение сопровождается слабостью, плаксивостью, тупыми головными болями, поверхностностью в силу быстрой истощаемости. Неустойчивость эмоций сочетается с импульсивностью. Симптомы дефекта выступают на астеническом фоне, наблюдается удивительное сочетание бездеятельности с неспособностью мобилизоваться и суетливой гиперактивностью. Цинизм и эмоциональная холодность сочетаются с появившейся утрированной учтивостью и снисходительностью (Валеева А.М., 2000).

Наиболее выраженное влияние сосудистой патологии заметно при периодически рецидивирующей шизофрении.

Признаки сосудистого заболевания ярче проявляют себя во время приступов психоза, чем в периоде ремиссии. Выявляются нарушения памяти, кратковременные эпизоды делирия. С присоединением сосудистой патологии приступы шизофрении приобретают затяжное течение, ухудшается качество ремиссий. При параноидной шизофрении симптомы сосудистых нарушений могут трактоваться бредовым образом. Больные утверждают, что головокружение, головные боли, боли в сердце возникают в результате воздействия (Морозова В.Д., 2000).

Ишемическая болезнь сердца

В соответствии с результатами отечественных исследователей (Незнанов Н.Г. с соавт., 1995; Смулевич А.Б. с соавт., 2005) существенное влияние на развитие ишемической болезни сердца, наряду с целым рядом традиционных факторов (гиперлипедемия, табакокурение и прочие риски), оказывают особенности течения шизофрении и ее клинические проявления. Однако, по мнению R. Filik et al. (2006), несмотря на то что случаи стенокардии встречаются при шизофрении чаще, чем среди людей общей популяции населения, эти различия носят статистически недостоверный характер.

По данным О.В. Рыжковой (1999), у больных шизофренией отмечена относительно высокая смертность от ишемической болезни сердца, вследствие неблагоприятной динамики данной патологии. Последнюю обычно связывают с гиперлипедемией, которая отмечается в  18-51% случаев при шизофрении (Bellinier T. et al., 2001). У больных шизофренией мужчин с ишемической болезнью сердца риск летального исхода возрастает почти в 4 раза (Смулевич А.Б., 2007).

У лиц, страдающих шизофренией, повышен риск развития тромбоза — тромбоэмболического поражения венозной системы, проявляющегося обычно в форме тромбоза глубоких вен голени или легочного тромбоза. Тромбоэмолическая болезнь артериальных сосудов может привести к развитию инсульта и инфаркта.

Эндокринные расстройства

При шизофрении изменения со стороны эндокринной системы, начиная с первых этапов изучения этого психического расстройства, всегда были в фокусе внимания психиатров.

В свое время И.В. Лысаковский (1925) обнаружил при шизофрении микроскопические изменения в тканях щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и половых желез. По данным В.С. Белецкого (1926), в 70% случаев при шизофрении выявляется обеднение коры надпочечников липоидами и при этом одновременно можно зарегистрировать снижение их концентрации в тканях мозга.

В.П. Осипов (1931), В.П. Протопопов (1946) относили шизофрению к «плюригландулярным психозам», полагая, что больные шизофренией имеют врожденную неполноценность эндокринной системы.

В 1932 году R. Gjessing выдвинул гипотезу, согласно которой у больных шизофренией имеет место взаимосвязь между нарушением основного обмена и азотистого баланса и состоянием функциональной активности щитовидной железы. Несколько позже M. Reiss et al. (1958) пришел к выводу, что у больных шизофренией значительно понижена чувствительность органов к воздействию гормонов щитовидной железы. При этом ткани головного мозга больных шизофренией обнаруживала сниженную чувствительность к тиреотропным гормонам гипофиза.

Для эндокринологии шизофрении много сделал M. Bleuler (1954). Его монография «Эндокринологическая психиатрия» в свое время получила широкую известность среди психиатров. Автор провел параллельное исследование эндокринных нарушений при психозах и других психических расстройствах. Особое внимание M. Bleuler обратил на динамику эндокринных нарушений при шизофрении, зависимость их выраженности от преморбидных особенностей личности, состояния аффективной сферы больных и характера влечений.

Во второй половине ХХ века большинство исследователей шизофрении были склонны отрицать значение гормональных нарушений в генезе этого психического расстройства. Важным аргументом этого стали многочисленные статистические данные, свидетельствующие, что тяжелые эндокринные заболевания не обязательно сопровождаются выраженными психическими расстройствами.

По данным И.А. Полищука (1963), эндокринные нарушения у стационарных больных шизофренией в  60-е годы выявлялись лишь в 1,1% случаев, в амбулаторной практике они обнарживались у 50% пациентов, страдающих этим заболеванием (Сканави Е.Е., 1964).

А.И. Белкин (1960) выдвинул гипотезу о выраженном влиянии дисфункции щитовидной железы на клиническую картину и особенности течения шизофрении. Автор полагал, что если ее манифестация сопровождается явлениями тиреотоксикоза, то течение болезни окажется более благоприятным. При гипотиреозе клиническая картина шизофрении отличалась выраженностью психопатологической симптоматики и заметными нарушениями личности.

А.Г. Андросов (1970) выделял при шизофрении три типа синдромов: гипогенитализм, диэнцефально-эндокринные и плюригландулярные нарушения. При этом подчеркивая, что в двух последних случаях течение шизофрении приобретает более злокачественный характер. На фоне гипогенитализма шизофрения также протекала более неблагоприятно и характеризовалась выраженными нарушениями со стороны вегетативной нервной системы.

Большое количество исследователей эндокринных нарушений, встречающихся при шизофрении, полагали, что в их генезе важную роль играет нарушение функциональной активности диэнцефальных структур мозга (Гращенков Н.И., 1957; Орловская Д.Д., 1966; Белкин А.И., 1973, и др.).

Многочисленные исследования свидетельствовали, что большинство параметров деятельности различных эндокринных органов при шизофрении важно оценивать в динамике, а также использовать нагрузочные тесты, позволяющие выявить недостаточность функциональной активности того или иного отдела гормональной системы. Причем стимулы при тестировании деятельности эндокринных органов должны быть адекватны в качестве физиологических активаторов эндокринных желез, желательно одновременно и разнонаправленно влияя на них по механизму своего эффекта.

Применение различных нагрузочных тестов при шизофрении оправданно в связи с тем, что при шизофрении обычно доминируют транзиторные, рудиментарные и полиморфные расстройства функциональной активности желез внутренней секреции.

Проводился анализ гормональных показателей симпато-адреналовой системы (адреналин и норадреналин) и аппарата, связанного с обменом инсулина.

Как известно, один из катехоламинов — адреналин отражает состояние адреналового — гормонального звена; другой — норадреналин — симпатического — трансмиссионного. Оценка уровня инсулина в этом случае дает возможность получить информацию о функции аппарата островка поджелудочной железы, вырабатывающего инсулин (Генес Г., 1970).

Результаты исследований В.М. Морковкина и А.В. Картелищева (1988) показали, что эндогенная концентрация в крови адреналина при остром приступе шизофрении в процентном соотношении мало отличается от нормы, зато содержание норадреналина заметно увеличивается.

У больных шизофренией было отмечено уменьшения в крови содержания адреналина, в отличие от его повышения у здоровых лиц через один час после инъекции инсулина. Одновременно отмечалось отсутствие у больных, обычного для контрольной группы здоровых лиц, уменьшения показателей к концу исследования на фоне введения глюкозы. Динамика содержания норадреналина в крови при шизофрении очень резко отличалась от нормы, а характер кривой имел качественное расхождение с контрольным в конце теста. Наблюдалось снижение показателей на 50% вместо обычной их стабилизации.

На основании полученных данных исследователи сделали вывод о том, что в крови больных шизофренией во время острого эпизода психоза имеет место усиление активности симпатической — адреналовой системы.

Авторы предложили использовать данный тест для дифференциальной диагностики шизофрении от биполярного аффективного расстройства, поскольку предполагали, что для шизофрении характерно повышение в крови уровня норадреналина, для биполярного аффективного расстройства — адреналина. При том и другом психозе совокупность величин адреналина и норадреналина оказалась выше нормы.

В целом у больных с биполярным аффективным расстройством суммарная активность симпато-адреналовой системы выше, чем при шизофрении. Коэффициент адреналин / норадреналин при этом предоставляет возможность оценить характер баланса между активностью адреналового и симпатического отделов нейроэндокринной системы (Князев Ю.А. с соавт., 1972).

При шизофрении отмечается выраженный сдвиг активности симпато-адреналовой системы в сторону симпатического звена, что свидетельствует о наличии в острой фазе заболевания диссоциации между медиаторами нервной системы и гормонами. Степень диссоциации уменьшается к концу нагрузочного теста, когда выявляются нарушения углеводного обмена: снижение утилизации глюкозы, сочетание гипергликогеносинтеза с гипергликолизом.

Многие исследователи гормональной активности при шизофрении отмечали наличие зависимости между уровнем 17-кетостероидов и психическим состоянием больных шизофренией, чем выше был уровень этих гормонов, тем в большей степени было выражено возбуждение больных.

Наиболее часто при шизофрении выявляются такие «сквозные» проявления дисфункции со стороны эндокринной системы, как гирсутизм, ожирение и инфантилизм.

По данным Г.М. Руденко (1969), ожирение и гирсутизм можно выявить при различных формах шизофрении, особенно на этапе манифестного периода заболевания.

Заболевания эндокринной системы при шизофрении

• Гиперпролактинемия
• Сахарный диабет
• Гирсутизм
• Ожирение
• Инфантилизм

Синдром инфантилизма проявляется при шизофрении обычно в возрасте до 15 лет, синдром ожирения — в возрасте 16-20 лет, а гирсутизм-у пациентов с отчетливыми аффективными нарушениями, заболевших после 20-25 лет.

Данные последних лет говорят о высокой распространенности сахарного диабета у больных шизофренией. Приводятся сведения о трехкратном превышении встречаемости этой патологии у больных шизофренией по сравнению с соответствующими показателями в общей популяции населения. Еще более часто, у  42-65% больных шизофренией диагностируется гиперпролактинемия, что отчасти может быть обусловлено приемом психотропных средств. Гиперпролактинемия приводит в свою очередь к развитию гипогонадизма у мужчин, персистирующей галактореи, аменореи у женщин, способствует формированию рака эндометрия, молочной железы и простаты (Дробижев М.Ю., с соавт., 2006).

Шизофрения у больных с патологией эндокринной системы часто характеризуется непрерывным течением, а также относительной частотой встречаемости ее атипичных проявлений. В клинической картине заболевания при этом отмечаются гипоталамические расстройства, сенесто-ипохондрические симптомы (Орловская Д.Д., 1974).

Последние исследования гормонального фона при шизофрении показали наличие корреляций между уровнем в крови тестостерона, гонадотропинов, пролактина и выраженностью негативной симптоматики у мужчин, страдающих шизофренией (Akhondzadeh S., 2006).

Исследования J. Kulkarni и A. De Castella (2002) выявили зависимость уровня психотической симптоматики от эстрогенного фона. Авторы также отметили, что динамика психоза более благоприятна при комбинированной терапии нейролептиками и эстрогенами.

Шизофрения часто сочетается с выраженным остеопорозом. Некоторые исследователи связывают этот феномен с гипоэстрогенией, однако окончательно механизм остеопороза при шизофрении следует признать неясным.

Гастроинтестиальные расстройства

Многие психиатры обращали внимание на частое сочетание шизофрении, особенно включающей в себя симптомы кататонии, с гастроинтестинальными нарушениями.

Отмечалось, что больные в этом случае предъявляют жалобы на болевые ощущения в области того или иного отрезка желудочно-кишечного тракта, нередко с иррадиацией болей в другие органы брюшной и грудной полости.

Психиатры отмечали у больных шизофренией жалобы на чувство тошноты, непереносимость того или иного вида пищи, неприятные ощущения во рту.

Среди врачей общеизвестно, что больные шизофренией наряду с жалобами на боль так же нередко отмечают своеобразные ощущения в области желудочно-кишечного тракта, напоминающие по описаниям сенестопатии: «напряжение», «стягивание», «жжение», «тяжесть», «холод» и др.

Некоторые отечественные психиатры отмечали «феномен спазма» кишечника при шизофрении, проводя аналогию с симптомами кататонии и считая это спазм соматическим проявлением последней (Гольденберг С.И., Гофштейн М.К., 1940).

В своей практике мы заметили, что гастроинтестинальные расстройства при шизофрении часто сочетаются с генерализованными симптомами дисфункции вегетативной нервной системы. Потливость, головокружение, обморок, зябкость типичные жалобы таких больных. В клинической картине пациентов, склонных к гастроинтестинальным расстройствам, также регистрируются различные вазомоторные нарушения в виде акроцианоза, побледнения и похолодания конечностей.

В то же время при шизофрении в анамнезе, иногда перед началом психоза могут отмечаться заболевания печени и гастроинтестинальные расстройства, свидетельствующие о наличии токсикоза.

Сравнительно часто у больных вялотекущей шизофренией отмечаются жалобы на боли различного характера области желудка или кишечника. У клиницистов нередко возникают подозрения на язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев больным ставят диагноз «холецистита», «гепатита», «дуоденита». Однако почти всегда этому диагнозу сопутствует диагноз, касающийся той или иной степени выраженности нарушения функции вегетативной нервной системы.

Группа больных шизофренией, предъявляющих жалобы на боли в области кишечника, нередко напоминает тех пациентов, у которых имеют место нерезко выраженные геморрагические расстройства.

В фокусе внимания многих исследователей начала и середины ХХ века было изучение заболеваний кишечника при шизофрении, предполагалось, что последние играют важную роль в этиологии этого психического расстройства. В  70-е годы интерес к этой теме оживился в связи с гипотезой об участии в патогенезе шизофрении глютена. На основании этой гипотезы была предложена диетотерапия, специально разработанная для больных шизофренией, предусматривающая ограничение хлебных злаков и молока (Dochan F., Grasberg J., 1973). Однако позже исследования, направленные на выявление антител к ретикулину у больных шизофренией, опровергли гипотезу об этиологической значимости в генезе шизофрении расстройств кишечника (Lambert M. et al., 1989). В то же время в литературе встречаются высказывания, что диета, исключающая глютен, заметно улучшает психическое состояние детей раннего возраста, страдающих аутизмом и, что дети больных шизофренией склонны к различным заболеваниям кишечника (Perisic V. et al., 1990).

По данным H. Ewald et al. (2001) у больных шизофренией несколько реже, чем в общей популяции населения, регистрируются случаи аппендицита, что, по мнению авторов, связано с рядом факторов, среди которых генетическая предрасположенность к данным заболеваниям, особенности терапии антипсихотиками и стиль жизни пациентов.

Язвенная болезнь при шизофрении встречается сравнительно редко и, по данным некоторых авторов, регистрируется всего лишь в 2,69% случаев, что почти в 5 раз превышает распространенность язвенной болезни в общей популяции (Heinterhuber H., Lochenegg L., 1975). Было высказано предположение, что низкая активность гипоталамуса при шизофрении в какой-то мере исключает влияние стресса на формирование язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. На наш взгляд, здесь также нельзя исключить наличие определенного антагонизма между предрасположенностью к некоторым психосоматическим заболеваниям, например, к бронхиальной астме или язвенной болезни и этиопатогенезом шизофрении. Следует отметить, что ранее отдельные авторы приводили статистические сведения, свидетельствующие о приблизительно одинаковой распространенности язвенной болезни при шизофрении и среди населения общей популяции (Hussar A., 1968).

Рреспираторные заболевания

По мнению многих клиницистов, респираторные заболевания сравнительно часто встречаются при шизофрении и являются одной из причин более короткой продолжительности жизни больных.

Среди пациентов, страдающих шизофренией, известен факт большой распространенности туберкулеза легких (Озерецковский Д.С., 1962).

При наличии туберкулеза у пациентов, страдающих шизофренией, динамика состояния больных зависит от обострений этих заболеваний, как правило, усиливающих темп нарастания симптоматики (Оруджев Я.С., Зубова Е.Ю., 2000).

В своей практике мы достаточно редко встречали среди больных шизофренией людей, страдающих бронхиальной астмой. Вероятно, классическое психосоматическое заболевание, каким является бронхиальная астма, имеет другой генетический фон, чем шизофрения.

У больных шизофренией выявляются факторы риска развития бронхолегочной патологии, в частности, курение. Кроме того, нейрональная связь между мозговыми центрами дыхания, страха и вегетивной нервной системой объясняет возникновение комплексных нарушений дыхательной системы и психической сферы. Аномальное дыхание рефлекторно сказывается на нарушении поведения, обнаруживает взаимосвязь с расстройствами функции ЦНС. Гипервентиляция часто сопровождается болевыми ощущениями и сенестопатиями, чувством тревоги и беспокойством. Гипоксия усиливает выраженность когнитивных нарушений.

Шизофрения часто усложняет терапию респираторных заболеваний. У больных с длительным течением заболевания может быть снижена реактивность, что приводит к слабой выраженности симптомов пневмонии, а иммунодефицитные состояния способствуют ее неблагоприятному течению. Все вышесказанное требует особого внимания врача к состоянию дыхательной системы больного шизофренией.

Расстройства опорно-двигательного аппарата

Остеопороз — заболевание костей, характеризующееся уменьшением плотности костной ткани, за счет снижения содержания в ней минеральных веществ. Обычно остеопороз дает о себе знать после климактерического периода. В литературе описаны случаи так называемого вторичного остеопороза, развивающегося вследствие приема некоторых медикаментов. Пролактинемия, развившаяся в результате приема антипсихотиков, играет определенную роль в развитии остеопороза у больных шизофренией. Предполагается, что в результате дефицита эстрогенов у женщин также может развиться остеопороз, причем гипогонадизм считается фактором риска возникновения этой патологии. Снижение уровня тестостерона приводит к остеопении. Несмотря на то что андрогены играет некоторую роль в развитии остеопороза, последний значительно чаще фиксируется у женщин, чем у мужчин.

Некоторые авторы полагают, что остеопороз отчасти развивается у больных шизофренией вследствие нарастания негативной симптоматики и малоподвижного образа жизни. Кроме того, в генезе остеопороза можно предполагать влияние полидипсии (нарушение баланса электролитов), повышения активности интерлейкинов, частого приема алкоголя, курения и нарушений диеты (недостаток витаминов).

Онкологические заболевания

Первые исследования, посвященные распространенности онкологических заболеваний среди больных шизофренией, появились в начале ХХ века. В  70-х годах было принято считать, что для лиц, страдающих шизофренией, не характерна подверженность заболеванию раком как соматическим расстройством.

Последние исследования израильских ученых вновь показали низкий уровень заболеваемости неоплазмой, независимо от ее локализации, среди больных шизофренией (Barac Y. et al., 2005). Высказывается мысль, что даже на генетическом уровне существует антагонизм между шизофренией и онкологической патологией (Grinshpoon A., et.al.,2005).

Позже появились сообщения, что существенных отличий о распространенности рака среди больных шизофренией и здоровых лиц выявить не удается (Dalton S. et al., 2005). Отдельные авторы высказывали мысль о более высоком проценте онкологических заболеваний при шизофрении.

В последние годы складывается впечатление, что некоторые онкологические заболевания, особенно у мужчин (рак простаты или прямой кишки), встречаются при шизофрении действительно редко, для другой онкологической патологии сочетание с шизофренией не имеет существенных отличий от ситуации, складывающейся по этому вопросу в обычной популяции населения. Зарегистрирована и противоположная точка зрения; так, в частности, при наличии курения у мужчин, страдающих шизофренией, более часто фиксируется рак гортани, у женщин чаще отмечается рак матки и рак грудной железы (Grinshpoon A. et al., 2001).

Австралийские ученые отметили, что в случае возникновения рака у больных шизофренией, течение онкологического заболевания крайне неблагоприятно и уровень летальности здесь повышен (Lawrence D. et al., 2000).

Cреди факторов, препятствующих развитию онкологической патологии у больных шизофренией отмечают: раннее выявление предраковых заболеваний в связи с более частыми госпитализациями в психиатрическую клинику, уменьшение количества карциногенов, меньшее пребывание на солнце из-за большего пребывания в закрытых помещениях, прием фенотиазинов, по мнению некоторых авторов, препятствующих развитию рака. Напротив, к факторам, способствующим возникновению неоплазмы, можно отнести: сниженную сексуальную активность (рак молочной железы и рак шейки матки), увеличение уровня пролактина в связи с лечением некоторыми антипсихотиками (рак грудной железы).

Анализ литературы, посвященный проблеме взаимосвязи онкологических заболеваний и шизофренией позволяет сделать вывод, что несмотря на то, что для некоторых вариантов рака вероятность его появления при шизофрении достаточно мала, то для других, напротив, увеличена. Кроме того, неблагоприятное течение неоплазмы при ее возникновении у больных шизофренией, как и высокий процент летальности, по-видимому, — достаточно характерная особенность сочетания этих заболеваний.

Сексуальные расстройства

Сексуальная дисфункция при шизофрении отмечается у 50% мужчин и 30% женщин. Данная соматическая патология может быть обусловлена социальным влиянием болезни, особенностями ее симптоматики, нарушением активности нейротрансмиттеров и влиянием препаратов (антидофаминергический, антихолинергический, антиадренергический, антигистаминный эффекты).

Существование большого количества факторов, влияющих на сексуальную активность человека, включая разноплановый эффект антипсихотиков, подтверждено тем, что у некоторых пациентов антипсихотики улучшают сексуальную функцию, сравнимую с периодом когда они уже были больны, но еще не лечились. У других пациентов прием антипсихотиков может вызвать сексуальные расстройства, даже в том случае если имеет место достаточно хорошая ремиссия заболевания.

У большинства больных шизофренией, принимающих классические антипсихотики, почти в 45% случаев отмечаются сексуальные расстройства, в то время как в обычной популяции они регистрируются лишь у 17% людей (Smith S. et al., 2002). В механизме развития сексуальных нарушений, развившихся в процессе лечения шизофрении, основную роль играет седативный эффект препаратов и повышение уровня пролактина, последнее особенно значимо для женщин, страдающих шизофренией.

D. Aizenberg et al. (1995) провели сравнительное исследование, направленное на выявление сексуальных дисфункций у больных шизофренией: тех, кто лечился антипсихотиками, и тех, кто не принимал этих препаратов, причем в данном исследовании была выделена контрольная группа лиц, не страдавших шизофренией. Оказалось, что больные шизофренией не получавшие антипсихотиков, как правило, имели низкий уровень сексуальной активности, в то время как пациенты, лечившиеся антипсихотиками обнаруживали главным образом нарушения эрекции и оргазма. По результатам исследования было высказано предположение, что антипсихотики, восстанавливают сексуальное влечение, но в то же время приводят к сексуальным дисфункциям.

В исследовании S. Macdonald et al. (2003) была выявлена корреляция между выраженностью негативной симптоматики и сексуальными расстройствами у больных шизофренией женщин.

Отмечено, что внимание врача к сексуальным проблемам больного шизофренией заметно улучшает комплайенс с последним.

У больных шизофренией, как правило, наблюдается кроссполовая акцентуация полоролевого поведения: у мужчин доминирует феменинный радикал, а у женщин, напротив, маскулинный (Алексеев Б.Е., Коновалова Е.М., 2007).

Гинекологические заболевания

У больных шизофренией женщин нередко выявляется галакторрея, обусловленная длительным приемом антипсихотиков, особенно классических нейролептиков. Высокий уровень пролактина подавляет высвобождение гонадотропин-рилизинг гормона, что может привести к овариальной дисфункции, проявляющей себя нерегулярным появлением месячных и даже аменорреей. В то же время некоторые авторы, отрицают значимую роль пролактина в генезе нарушений менструального цикла (Perkins D., 2003).

При шизофрении достаточно часто отмечается акушерская патология: внутриматочная задержка роста плода, преждевременные роды, перинатальная смерть, мертворождение, низкий вес плода. Дети женщин, страдающих шизофренией, как правило, имеют низкие показатели по шкале Апгар. Как отмечалось выше, у женщин, больных шизофренией, чаще, чем в общей популяции, регистрируется такие онкологические заболевания, как рак груди и шейки матки. В отношение рака тела матки литературные данные нередко носят противоречивый характер.

Заболевания ЛОР-органов

Большинство авторов считают, что нарушения слуха играют негативную роль при шизофрении, способствуя возникновению этого психического расстройства и утяжеляю его течение (David A., et.al., 1995).

По данным R. Mason, E. Wilton (1995), показатель относительного риска возникновения заболеваний среднего уха у больных шизофренией равен 1,92. Авторы высказали гипотезу, согласно которой в некоторых случаях данная патология может иметь этиопатогенетическое значение при шизофрении, поскольку здесь может иметь место вовлечение в патологический процесс височной доли. Кроме того, болезни среднего уха могут способствовать появлению негативной симптоматики при шизофрении, поскольку усиливают изоляцию больного от внешнего окружения, а также усилить когнитивные нарушения, в частности, внимание больного.

При шизофрении вестибулярные нарушения регистрируются сравнительно часто и нередко являются причиной постоянных жалоб лиц, страдающих этим заболеванием. В литературе можно встретить отдельные высказывания, касающиеся роли вестибулярных нарушений в генезе шизофрении. Однако, по мнению большинства авторов, подобные гипотезы не выдерживают серьезной экспериментальной проверки.

Глухота при шизофрении встречается с той же частотой, что и в общей популяции населения, однако при наличии этой патологии нередко меняется клиническая картина течения психического расстройства, в частности, отмечается склонность к появлению параноидного синдрома, что особенно заметно у пациентов пожилого возраста. По мнению A. Cooper (1976), появление глухоты в юношеском возрасте способствует неблагоприятному течению шизофрении и может играть определенную роль в ее патогенезе.

Стоматологические заболевания

Стоматологические заболевания при шизофрении, как часть соматических расстройств, чаще отмечаются у тех пациентов, которые в течение длительного времени находятся в психиатрических больницах. Чем злокачественнее течение шизофрении, чем выраженнее негативная симптоматика, чем старше возраст больных, тем в большей степени проявляют себя стоматологические заболевания. У женщин и больных с отчетливым проявлением дефекта чаще отмечаются случаи кариеса, отсутствие пломб и более частое выпадение зубов. Больные шизофренией редко следят за гигиеной полости рта.

В литературе встречаются сообщения об отрицательном влиянии фенотиазинов на болезни полости рта.

Испанские стоматологи, обследовав большую группу больных шизофренией, получавших антипсихотики, выявили у этих пациентов в почти в 8% случаев гнилостный кариес зубов, отсутствие каких-либо зубов у 17% больных (Velasco E. et al., 1997). Исследования ученых Индии показали, что лишь у 12% больных шизофренией отсутствуют признаки кариеса, 88% нуждаются в консервативном лечении стоматолога и 16% больных требуется комплексная периодонтальная терапия (Kenkre A., Spadigam A., 2000). Китайские специалисты при обследовании больных шизофренией выявили случаи кариеса у 75,3% (Tang W. et al., 2004).

A. Friedlander, S. Marder (2002) полагают, что больные шизофренией, получающие антипсихотики, склонны к таким адверсивным орофациальным эффектам, как ксеростомия.

Некоторые авторы относят к стоматологическим проблемам болезни височно-мандибулярной области и оральную дискинезию. E. Velasco-Ortega et al. (2005) выявили у 32% больных шизофренией свидетельствующие о какой-либо патологии суставов височно-мандибулярной области. Проявления оральной дискинезии, как отмечалось выше, обычно являются следствием терапии классическими антипсихотиками.

Большинство стоматологов полают, что больные шизофренией должны проходить регулярные осмотры у дантиста с целью профилактики и лечения заболеваний полости рта.

Дерматологические заболевания

Больные шизофренией склонны к аллергическим реакциям. Как правило, у них отмечается изменение иммунного статуса и, в частности, увеличение иммуноглобулина Е. (IgE). В то же время по сравнению с больными шизофренией лица, страдающие аффективными расстройствами, почти в два раза демонстрируют достаточно выраженную гиперчувствительность (Rybakowski J. et al., 1992).

По мнению E. Herkert et al. (1972) можно говорить о некоторой коморбидности шизофрении и туберозного склероза, а также шизофрении и пеллагры, проявляющей себя дефицитом витамина В3. В то же время коморбидность пеллагры и аффективных расстройств проявляет себя более отчетливо. При аффективных расстройствах, в генезе которых, также как и шизофрении, играет определенную роль изменение метаболизма серотонина в тканях мозга. Не вызывает сомнения, что подобные изменения возникают в связи с нарушением баланса аминокислот, никотиновой кислоты и триптофана. Отметим, что при пеллагре и при шизфорении имеет место некоторая общность симптомов нарушения психической сферы.

У больных шизофренией часто отмечаются признаки гиперпигментации кожи, что некоторые авторы объясняют длительным приемом классических антипсихотиков, способных повышать концентрацию меланина в кожных покровах. В литературе также можно встретить данные, свидетельствующие о способности ряда антипсихотиков вызывать красную волчанку (Gallien M. et al., 1975).

Достаточно редко при шизофрении встречается ревматоидный артрит, рак кожи и злокачественная меланома.

Отрицательная корреляция между ревматоидным артритом и шизофренией может быть объяснена противовоспалительным и анальгетическим эффектом некоторых антипсихотиков, а также дефицитом простагландинов и эстрогенов, нередко выявляемым у лиц, страдающих шизофренией. Некоторые авторы предполагают, что определенную роль здесь играет изменение метаболизма серотонина и триптофана. Кроме того, некоторые варианты гиперпролактинемии могут способствовать подавлению аутоиммуных реакций, лежащих в основе патогенеза ревматоидного артрита. Вероятно, психосоматический характер ревматоидного артирита может быть еще одним аргументом, объясняющим антагонизм шизофрении и этого заболевания.

Вернуться к Содержанию

Расстройство с соматическими симптомами

---

«Не лечи болезнь, лечи свою жизнь» Геродот

Типология неясных соматических симптомов

---

КРИТЕРИИ РАССТРОЙСТВА С СОМАТИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ (DSM-5)

А. Один или более соматический симптом, вызывающий дистресс или значительно нарушающий жизнедеятельность.
Б. Чрезмерные мысли, чувства, изменение поведения, обусловленные соматическими симптомами или связанные со здоровьем, которые проявляются хотя бы одним признаком из следующих:
   • Избыточные и персистирующие мысли о серьезности симптомов.
   • Стойко высокий уровень тревоги по поводу здоровья или симптомов.
   • Чрезмерные время и усилия, посвященные этим симптомам или состоянию здоровья.
В. Хотя любой соматический симптом может не быть простоянным, состояние персистирует (обычно >6 мес).

Дополнительные признаки:
   • С доминирующей болью.
   • Персистирующее (>6 мес).
   • Тяжесть расстройства: легкое (1 пункт из Б), умеренное (≥2 пункта), тяжелое (≥2 пункта + множественные соматические жалобы или один очень выраженный симптом).

---

Структура соматоформных расстройств

Yates W, et al, 2010.

---

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Стабильная стенокардия II ФК. Расстройство с соматическими симптомами, торакалгия. [I20.8]
 □ Расстройство с соматическими симптомами, симптомная желудочковая экстрасистолия, гипервентиляция. [F45.0]
 □ Расстройство с соматическими симптомами, функциональная диспепсия и диарея. [F45.0]

---

ЛЕЧЕНИЕ

 • Психотерапия: поддерживающая, когнитивно-поведенческая, динамическая, групповая.
 • Медикаментозное лечение: антидепрессанты (сертралин 25–100 мг/сут), возможны антипсихотики (алимемазин, сульпирид, рисперидон, кветиапин, арипипразол, зипрасидон).
 • Физические нагрузки: регулярные, динамические.

---

Рекомендации для интернистов (Oyama O, et al, 2007)

 • Пациент может иметь реальные физические симптомы и медицинские состояния, сосуществующие с психическим расстройством, без симуляции и выдумывания симптомов.
 • Обсуждайте возможность соматоформных расстройств с пациентом на ранних стадиях и устанавливайте диагноз только при наличии всех критериев.
 • После установления диагноза разъясните пациенту особенности индивидуального расстройства, избегая конфронтации.
 • Избегать ненужных медицинских тестов и консультаций.
 • Фокус на функции, а не симптоме, на ведении расстройства, а не лечении.
 • Рекомендовать изменение образа жизни и контроль стресса, включая семью по возможности.
 • Лечение коморбидных психических расстройств.
 • Применение медикаментов очень осторожно и ограниченно, всегда для определенной причины.
 • Плановые, регулярные повторные визиты (иногда 5 мин в месяц может быть достаточно).

Что такое «панические атаки» и как они связаны с соматическими, телесными заболеваниями

Панические атаки — это состояние эпизодической тревоги, и являются частью невротических расстройств. Причиной могут быть либо какие-то перенесенные стрессы, либо нарушение образа жизни, вредные привычки, недосыпание, либо соматические заболевания.

Часто бывает так, что человек впервые перенес какой-то симптом, появившийся у него на фоне, допустим, сердечно-сосудистой патологии, на фоне эндокринной патологии. Эта ситуация оставляет у него повышенную тревожность. За счет резкого выброса гормонов надпочечников, — катехоломинов, — резко повышается давление, частота сердечных сокращений, возникает необоснованное чувство страха, тревоги, учащается дыхание, повышается потливость. Ситуация прошла, а рефлекс остался.

То есть, у человека зафиксировалась ситуация страха, этих проявлений. И потом человек может вспоминать то, что он пережил, либо даже без всякой причины эти симптомы могут у него внезапно проявляться, как сопровождение соматической патологии, либо самостоятельно, без всякой причины.

Чаще всего панические атаки характеризуются тем, что они возникают без всякой видимой причины. Иногда даже во сне. Причем интересно, что во сне обычно панические атаки по наблюдениям возникают у волевых людей, потому что в дневное время стрессы, переживаемые эмоции этот человек сдерживает в себе и контролирует свои вегетативные реакции, а в ночное время, когда контроль сознания прекращается, у него внезапно развиваются панические атаки.

Панические атаки — это болезнь достаточно молодых людей, то есть средний возраст от 25 до 35 лет, когда еще нет соматических заболеваний. Тем не менее, такие пациенты ходят по врачам, от одного врача к другому. Тревога, страх вызывают подозрения о наличии какой-то ужасной болезни у человека, но сколько бы он не обследовался, обычно никаких отклонений у него не выявляется. В конце концов такой пациент приходит к неврологу либо к психотерапевту, где ему ставя диагноз — панические атаки.
У детей это часто бывает связано с психологическими травмами и напряжениями, неблагополучием в семье, либо это проявление страхов, фобий, страха наказания у детей, страха перед экзаменом, страха, что с ребенка могут потребовать чего-то невозможного, с чем он не может справиться.

Это может проявиться даже соматическими симптомами. Если у взрослого человека соматические заболевания могут сопровождаться паническими атаками, тот у детей наоборот — панические атаки могут запускать механизм соматических заболеваний. Может развиться приступ бронхиальной астмы.

Часто развиваются неврозы по типу, например, ночного энуреза. Вообще, на ребенка надо обращать внимание. И если он говорит о страхах, о том, что он переживает из-за чего-то, родитель всегда должен быть рядом со своим ребенком, и обязательно с ним разговаривать, разбираться в ситуации.

Что такое соматическое симптоматическое расстройство?

Расстройство соматических симптомов

Расстройство соматических симптомов, когда человек уделяет значительное внимание физическим симптомам, таким как боль, слабость или одышка, что приводит к серьезным расстройствам и / или проблемам с функционированием. У человека есть чрезмерные мысли, чувства и поведение, связанные с физическими симптомами. Физические симптомы могут быть связаны или не быть связаны с диагностированным заболеванием, но человек испытывает симптомы и считает, что он болен (то есть не имитирует болезнь).

Человеку не ставят диагноз соматического симптоматического расстройства только потому, что нельзя определить медицинскую причину для физического симптома. Акцент делается на том, насколько чрезмерны или непропорциональны мысли, чувства и поведение, связанные с болезнью.

Диагностика ¹

• Один или несколько физических симптомов, которые беспокоят или нарушают повседневную жизнь
• Чрезмерные мысли, чувства или поведение, связанные с физическими симптомами или проблемами со здоровьем, по крайней мере с одним из следующего:
  • Постоянные мысли, несоразмерные серьезности симптомов
  • Постоянно повышенная тревога по поводу здоровья или симптомов
  • Чрезмерное количество времени и энергии, потраченных на симптомы или проблемы со здоровьем
• По крайней мере, один симптом присутствует постоянно, хотя могут быть разные симптомы, и симптомы могут появляться и исчезать

Люди с соматическими симптомами обычно обращаются к терапевту, а не к психиатру или другому специалисту в области психического здоровья.Иногда людям с расстройством соматических симптомов бывает трудно понять, что их опасения по поводу своих симптомов чрезмерны. Они могут продолжать бояться и беспокоиться, даже если им будут предъявлены доказательства того, что у них нет серьезного заболевания. Расстройство соматических симптомов обычно начинается к 30 годам.

Лечение

Лечение соматического симптоматического расстройства направлено на то, чтобы помочь контролировать симптомы и помочь человеку функционировать как можно более нормально.

Лечение соматического симптоматического расстройства обычно подразумевает регулярные визиты человека к доверенному специалисту в области здравоохранения. Врач может предложить поддержку и успокоить, контролировать состояние здоровья и симптомы и избежать ненужных анализов и лечения. Психотерапия (разговорная терапия) может помочь человеку изменить свое мышление и поведение и научиться справляться с болью или другими симптомами, справляться со стрессом и улучшать функционирование.

Антидепрессанты или лекарства от тревожности могут быть полезны, если человек также страдает депрессией или тревогой.

Связанные расстройства

Болезнь тревожное расстройство вовлекает человека, озабоченного заболеванием или заболеванием, постоянно беспокоясь о своем здоровье. Они могут часто проверять себя на наличие признаков болезни и принимать крайние меры предосторожности, чтобы избежать риска для здоровья. Это состояние ранее называлось «ипохондрия». В отличие от соматического симптоматического расстройства, человек с болезненным тревожным расстройством обычно не испытывает симптомов.

Конверсионное расстройство — это состояние, при котором симптомы влияют на восприятие, ощущения или движения человека без каких-либо доказательств физической причины. У человека может быть онемение, слепота или проблемы с ходьбой. Симптомы, как правило, возникают внезапно и могут длиться какое-то время или могут быстро исчезнуть. Люди с конверсионным расстройством также часто испытывают депрессию или тревожные расстройства.

Мнимое расстройство вовлекает людей, вызывающих или симулирующих физическое или психическое заболевание, когда они на самом деле не больны, или намеренно усугубляет легкое заболевание.Человек с искусственным расстройством может также вызвать болезнь или травму у другого человека, например, симулировать симптомы ребенка, находящегося на его попечении. Человек может, а может и не получить выгоду (например, от учебы или работы) от создаваемой им ситуации.

Номер ссылки

1. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5). Американская психиатрическая ассоциация. (2013).

Отзыв от врача:

Рэйчел Робиц, М.Д.
Ноябрь 2018 г.

Расстройство соматических симптомов у взрослых

Обзор

Что такое соматическое симптоматическое расстройство?

Расстройство соматических симптомов — это расстройство, при котором люди чрезмерно обеспокоены своим здоровьем, а также имеют ненормальные мысли, чувства и поведение в ответ на свои симптомы.В зависимости от жалобы пациента существуют разные подтипы расстройства. Расстройство вызывает нарушение нормального функционирования и качества жизни пациента.

Хотя человек с расстройством соматических симптомов сообщает о симптомах, симптомы могут не иметь медицинского объяснения. Даже когда есть медицинская причина, беспокойство человека несоразмерно симптому. Бедствие заставляет пациента посещать нескольких поставщиков медицинских услуг и проходить множество медицинских анализов и ненужных процедур.

Насколько распространено расстройство с соматическими симптомами?

Расстройство соматических симптомов встречается примерно у 5-7 процентов взрослого населения.

Кто страдает соматическим симптоматическим расстройством?

Женщины в десять раз чаще сообщают о соматических симптомах, чем мужчины. Это объясняется тем, что расстройство часто связано с жестоким обращением и травмами в детстве, которым женщины чаще подвергаются, чем мужчины. Расстройство соматических симптомов может появиться в любой возрастной группе.

Симптомы и причины

Что вызывает расстройство соматических симптомов?

Исследователи полагают, что существует множество факторов, включая биологическую восприимчивость (чаще встречается у женщин), подверженность эмоциональному стрессу в детстве и психологические факторы, такие как усвоенные способы мышления в контексте социальной среды человека.К основным факторам относятся:

• Физическое и сексуальное насилие в детстве.
• Плохая осведомленность об эмоциях / эмоциональном развитии в детстве. Это может быть результатом родительского пренебрежения или отсутствия эмоциональной близости.
• Чрезмерное беспокойство и внимание к телесным процессам и возможным признакам болезни; низкий болевой порог.

Каковы симптомы соматического симптоматического расстройства?

Симптомы расстройства соматических симптомов включают:

• Боль.Это наиболее часто встречающийся симптом. Области, о которых сообщают о боли, могут включать грудь, руки, ноги, суставы, спину, живот и другие области.
• Неврологические симптомы, такие как головные боли, двигательные нарушения, слабость, головокружение, обмороки
• Пищеварительные симптомы, такие как боль в животе или проблемы с кишечником, диарея, недержание мочи и запор
• Сексуальные симптомы, такие как боль во время полового акта или болезненные периоды

Обычно пациенты отмечают более одного симптома.Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых. Примерно от 30 до 60 процентов пациентов с расстройством соматических симптомов также страдают тревогой и / или депрессией.

Кто подвержен риску развития соматического симптоматического расстройства?

Исследования выявили определенные факторы риска, связанные с расстройством соматических симптомов. Эти факторы риска включают в себя:

в анамнезе

• Злоупотребление психоактивными веществами
• Злоупотребление алкоголем
• Безнадзорность в детстве
• Физическое и сексуальное насилие
• Хаотический образ жизни / травма
• Хроническая болезнь в детстве
• Наличие других психических расстройств, особенно тревожности или депрессии
• Повышенное внимание к телесным ощущениям

Диагностика и тесты

Как диагностируется расстройство соматических симптомов?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и, возможно, назначит несколько лабораторных анализов, чтобы исключить заболевания на основе ваших симптомов.Он или она также спросит вас об истории вашего здоровья. Если результаты теста не показывают наличие заболевания и у вас есть факторы риска этого расстройства, ваш врач может направить вас к психиатру для оценки.

Специалист по психическому здоровью подтверждает диагноз соматического симптоматического расстройства, используя определенные критерии. Ставится диагноз, пациента:

• Должен иметь один или несколько симптомов, которые вызывают беспокойство или нарушают повседневную жизнь.
• Должен иметь чрезмерные мысли, чувства или поведение в ответ на симптомы, которые соответствуют хотя бы одному из следующих критериев:
  • Чрезмерно чрезмерные и длительные мысли о серьезности симптомов
  • Постоянно высокий уровень беспокойства по поводу здоровья или симптомов
  • Чрезвычайное количество времени и энергии, сосредоточенных на симптомах и проблемах со здоровьем
• Один или несколько симптомов должны сохраняться (обычно присутствуют более 6 месяцев)

Ведение и лечение

Как лечится соматическое симптоматическое расстройство?

Целью лечения соматического симптоматического расстройства является устранение симптомов с помощью как поведенческой терапии, так и иногда лекарств, которые лечат основную тревогу и депрессию.Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — это тип психотерапии, который помогает пациентам научиться изменять свои модели мышления или поведения, чтобы изменить то, как они себя чувствуют. КПТ помогает пациентам лучше справляться с тревогой и стрессом и более эффективно реагировать на ситуации. Если прописаны лекарства, обычно выбирают антидепрессанты. Сообщалось, что антидепрессанты не только улучшают настроение, но и помогают облегчить такие симптомы, как боль, усталость, боль в суставах и проблемы со сном.

Профилактика

Можно ли предотвратить соматическое симптоматическое расстройство?

Расстройство соматических симптомов нельзя предотвратить, но можно лечить.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для пациентов с расстройством соматических симптомов?

Пациенты с расстройством соматических симптомов имеют симптомы, которые появляются и исчезают в течение многих лет. Хорошая новость заключается в том, что после лечения у большинства пациентов улучшаются симптомы.

Расстройство соматических симптомов у взрослых

Обзор

Что такое соматическое симптоматическое расстройство?

Расстройство соматических симптомов — это расстройство, при котором люди чрезмерно обеспокоены своим здоровьем, а также имеют ненормальные мысли, чувства и поведение в ответ на свои симптомы.В зависимости от жалобы пациента существуют разные подтипы расстройства. Расстройство вызывает нарушение нормального функционирования и качества жизни пациента.

Хотя человек с расстройством соматических симптомов сообщает о симптомах, симптомы могут не иметь медицинского объяснения. Даже когда есть медицинская причина, беспокойство человека несоразмерно симптому. Бедствие заставляет пациента посещать нескольких поставщиков медицинских услуг и проходить множество медицинских анализов и ненужных процедур.

Насколько распространено расстройство с соматическими симптомами?

Расстройство соматических симптомов встречается примерно у 5-7 процентов взрослого населения.

Кто страдает соматическим симптоматическим расстройством?

Женщины в десять раз чаще сообщают о соматических симптомах, чем мужчины. Это объясняется тем, что расстройство часто связано с жестоким обращением и травмами в детстве, которым женщины чаще подвергаются, чем мужчины. Расстройство соматических симптомов может появиться в любой возрастной группе.

Симптомы и причины

Что вызывает расстройство соматических симптомов?

Исследователи полагают, что существует множество факторов, включая биологическую восприимчивость (чаще встречается у женщин), подверженность эмоциональному стрессу в детстве и психологические факторы, такие как усвоенные способы мышления в контексте социальной среды человека.К основным факторам относятся:

• Физическое и сексуальное насилие в детстве.
• Плохая осведомленность об эмоциях / эмоциональном развитии в детстве. Это может быть результатом родительского пренебрежения или отсутствия эмоциональной близости.
• Чрезмерное беспокойство и внимание к телесным процессам и возможным признакам болезни; низкий болевой порог.

Каковы симптомы соматического симптоматического расстройства?

Симптомы расстройства соматических симптомов включают:

• Боль.Это наиболее часто встречающийся симптом. Области, о которых сообщают о боли, могут включать грудь, руки, ноги, суставы, спину, живот и другие области.
• Неврологические симптомы, такие как головные боли, двигательные нарушения, слабость, головокружение, обмороки
• Пищеварительные симптомы, такие как боль в животе или проблемы с кишечником, диарея, недержание мочи и запор
• Сексуальные симптомы, такие как боль во время полового акта или болезненные периоды

Обычно пациенты отмечают более одного симптома.Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых. Примерно от 30 до 60 процентов пациентов с расстройством соматических симптомов также страдают тревогой и / или депрессией.

Кто подвержен риску развития соматического симптоматического расстройства?

Исследования выявили определенные факторы риска, связанные с расстройством соматических симптомов. Эти факторы риска включают в себя:

в анамнезе

• Злоупотребление психоактивными веществами
• Злоупотребление алкоголем
• Безнадзорность в детстве
• Физическое и сексуальное насилие
• Хаотический образ жизни / травма
• Хроническая болезнь в детстве
• Наличие других психических расстройств, особенно тревожности или депрессии
• Повышенное внимание к телесным ощущениям

Диагностика и тесты

Как диагностируется расстройство соматических симптомов?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и, возможно, назначит несколько лабораторных анализов, чтобы исключить заболевания на основе ваших симптомов.Он или она также спросит вас об истории вашего здоровья. Если результаты теста не показывают наличие заболевания и у вас есть факторы риска этого расстройства, ваш врач может направить вас к психиатру для оценки.

Специалист по психическому здоровью подтверждает диагноз соматического симптоматического расстройства, используя определенные критерии. Ставится диагноз, пациента:

• Должен иметь один или несколько симптомов, которые вызывают беспокойство или нарушают повседневную жизнь.
• Должен иметь чрезмерные мысли, чувства или поведение в ответ на симптомы, которые соответствуют хотя бы одному из следующих критериев:
  • Чрезмерно чрезмерные и длительные мысли о серьезности симптомов
  • Постоянно высокий уровень беспокойства по поводу здоровья или симптомов
  • Чрезвычайное количество времени и энергии, сосредоточенных на симптомах и проблемах со здоровьем
• Один или несколько симптомов должны сохраняться (обычно присутствуют более 6 месяцев)

Ведение и лечение

Как лечится соматическое симптоматическое расстройство?

Целью лечения соматического симптоматического расстройства является устранение симптомов с помощью как поведенческой терапии, так и иногда лекарств, которые лечат основную тревогу и депрессию.Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — это тип психотерапии, который помогает пациентам научиться изменять свои модели мышления или поведения, чтобы изменить то, как они себя чувствуют. КПТ помогает пациентам лучше справляться с тревогой и стрессом и более эффективно реагировать на ситуации. Если прописаны лекарства, обычно выбирают антидепрессанты. Сообщалось, что антидепрессанты не только улучшают настроение, но и помогают облегчить такие симптомы, как боль, усталость, боль в суставах и проблемы со сном.

Профилактика

Можно ли предотвратить соматическое симптоматическое расстройство?

Расстройство соматических симптомов нельзя предотвратить, но можно лечить.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для пациентов с расстройством соматических симптомов?

Пациенты с расстройством соматических симптомов имеют симптомы, которые появляются и исчезают в течение многих лет. Хорошая новость заключается в том, что после лечения у большинства пациентов улучшаются симптомы.

Расстройство соматических симптомов у взрослых

Обзор

Что такое соматическое симптоматическое расстройство?

Расстройство соматических симптомов — это расстройство, при котором люди чрезмерно обеспокоены своим здоровьем, а также имеют ненормальные мысли, чувства и поведение в ответ на свои симптомы.В зависимости от жалобы пациента существуют разные подтипы расстройства. Расстройство вызывает нарушение нормального функционирования и качества жизни пациента.

Хотя человек с расстройством соматических симптомов сообщает о симптомах, симптомы могут не иметь медицинского объяснения. Даже когда есть медицинская причина, беспокойство человека несоразмерно симптому. Бедствие заставляет пациента посещать нескольких поставщиков медицинских услуг и проходить множество медицинских анализов и ненужных процедур.

Насколько распространено расстройство с соматическими симптомами?

Расстройство соматических симптомов встречается примерно у 5-7 процентов взрослого населения.

Кто страдает соматическим симптоматическим расстройством?

Женщины в десять раз чаще сообщают о соматических симптомах, чем мужчины. Это объясняется тем, что расстройство часто связано с жестоким обращением и травмами в детстве, которым женщины чаще подвергаются, чем мужчины. Расстройство соматических симптомов может появиться в любой возрастной группе.

Симптомы и причины

Что вызывает расстройство соматических симптомов?

Исследователи полагают, что существует множество факторов, включая биологическую восприимчивость (чаще встречается у женщин), подверженность эмоциональному стрессу в детстве и психологические факторы, такие как усвоенные способы мышления в контексте социальной среды человека.К основным факторам относятся:

• Физическое и сексуальное насилие в детстве.
• Плохая осведомленность об эмоциях / эмоциональном развитии в детстве. Это может быть результатом родительского пренебрежения или отсутствия эмоциональной близости.
• Чрезмерное беспокойство и внимание к телесным процессам и возможным признакам болезни; низкий болевой порог.

Каковы симптомы соматического симптоматического расстройства?

Симптомы расстройства соматических симптомов включают:

• Боль.Это наиболее часто встречающийся симптом. Области, о которых сообщают о боли, могут включать грудь, руки, ноги, суставы, спину, живот и другие области.
• Неврологические симптомы, такие как головные боли, двигательные нарушения, слабость, головокружение, обмороки
• Пищеварительные симптомы, такие как боль в животе или проблемы с кишечником, диарея, недержание мочи и запор
• Сексуальные симптомы, такие как боль во время полового акта или болезненные периоды

Обычно пациенты отмечают более одного симптома.Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых. Примерно от 30 до 60 процентов пациентов с расстройством соматических симптомов также страдают тревогой и / или депрессией.

Кто подвержен риску развития соматического симптоматического расстройства?

Исследования выявили определенные факторы риска, связанные с расстройством соматических симптомов. Эти факторы риска включают в себя:

в анамнезе

• Злоупотребление психоактивными веществами
• Злоупотребление алкоголем
• Безнадзорность в детстве
• Физическое и сексуальное насилие
• Хаотический образ жизни / травма
• Хроническая болезнь в детстве
• Наличие других психических расстройств, особенно тревожности или депрессии
• Повышенное внимание к телесным ощущениям

Диагностика и тесты

Как диагностируется расстройство соматических симптомов?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и, возможно, назначит несколько лабораторных анализов, чтобы исключить заболевания на основе ваших симптомов.Он или она также спросит вас об истории вашего здоровья. Если результаты теста не показывают наличие заболевания и у вас есть факторы риска этого расстройства, ваш врач может направить вас к психиатру для оценки.

Специалист по психическому здоровью подтверждает диагноз соматического симптоматического расстройства, используя определенные критерии. Ставится диагноз, пациента:

• Должен иметь один или несколько симптомов, которые вызывают беспокойство или нарушают повседневную жизнь.
• Должен иметь чрезмерные мысли, чувства или поведение в ответ на симптомы, которые соответствуют хотя бы одному из следующих критериев:
  • Чрезмерно чрезмерные и длительные мысли о серьезности симптомов
  • Постоянно высокий уровень беспокойства по поводу здоровья или симптомов
  • Чрезвычайное количество времени и энергии, сосредоточенных на симптомах и проблемах со здоровьем
• Один или несколько симптомов должны сохраняться (обычно присутствуют более 6 месяцев)

Ведение и лечение

Как лечится соматическое симптоматическое расстройство?

Целью лечения соматического симптоматического расстройства является устранение симптомов с помощью как поведенческой терапии, так и иногда лекарств, которые лечат основную тревогу и депрессию.Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — это тип психотерапии, который помогает пациентам научиться изменять свои модели мышления или поведения, чтобы изменить то, как они себя чувствуют. КПТ помогает пациентам лучше справляться с тревогой и стрессом и более эффективно реагировать на ситуации. Если прописаны лекарства, обычно выбирают антидепрессанты. Сообщалось, что антидепрессанты не только улучшают настроение, но и помогают облегчить такие симптомы, как боль, усталость, боль в суставах и проблемы со сном.

Профилактика

Можно ли предотвратить соматическое симптоматическое расстройство?

Расстройство соматических симптомов нельзя предотвратить, но можно лечить.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для пациентов с расстройством соматических симптомов?

Пациенты с расстройством соматических симптомов имеют симптомы, которые появляются и исчезают в течение многих лет. Хорошая новость заключается в том, что после лечения у большинства пациентов улучшаются симптомы.

Соматоформные расстройства: симптомы, типы и лечение

Расстройство соматических симптомов (SSD, ранее известное как «соматизирующее расстройство» или «соматоформное расстройство») — это форма психического заболевания, которое вызывает один или несколько телесных симптомов, включая боль. Симптомы могут быть или не быть связаны с физической причиной, включая общие медицинские состояния, другие психические заболевания или злоупотребление психоактивными веществами. Но, тем не менее, они вызывают чрезмерные и непропорциональные страдания.Симптомы могут затрагивать один или несколько различных органов и систем организма, например:

• Боль
• Неврологические проблемы
• Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта
• Сексуальные симптомы

Многие люди с ССД также страдают тревожным расстройством.

Люди с SSD не симулируют свои симптомы. Бедствие, которое они испытывают из-за боли, и другие проблемы, которые они испытывают, реальны, независимо от того, можно ли найти физическое объяснение. А дистресс, вызванный симптомами, значительно влияет на повседневное функционирование.

Перед диагностикой SSD врачи должны выполнить множество тестов, чтобы исключить другие возможные причины.

Диагностика SSD может вызвать у пациентов много стресса и разочарования. Они могут чувствовать себя неудовлетворенными, если нет лучшего физического объяснения их симптомов или если им говорят, что их уровень дистресса из-за физического заболевания чрезмерен. Стресс часто заставляет пациентов больше беспокоиться о своем здоровье, и это создает порочный круг, который может сохраняться годами.

Расстройства, связанные с соматическими симптомами Расстройство

Некоторые состояния, связанные с SSD, теперь описаны в психиатрии.К ним относятся:

• Болезнь тревожное расстройство (ранее называвшееся ипохондрией). Люди с этим типом озабочены тем, что у них серьезное заболевание. Они могут полагать, что незначительные жалобы являются признаком очень серьезных проблем со здоровьем. Например, они могут полагать, что обычная головная боль является признаком опухоли головного мозга.

• Конверсионное расстройство (также называемое функциональным неврологическим симптомом). Это состояние диагностируется, когда у людей наблюдаются неврологические симптомы, которые нельзя связать с медицинской причиной.Например, у пациентов могут быть такие симптомы, как:
  • Слабость или паралич
  • Аномальные движения (например, тремор, неустойчивая походка или судороги)
  • Слепота
  • Потеря слуха
  • Потеря чувствительности или онемение
  • Судороги (так называемые неэпилептические судороги и псевдоприпадки)

Стресс обычно усугубляет симптомы конверсионного расстройства.

• Другие специфические соматические симптомы и связанные с ними расстройства. В этой категории описываются ситуации, в которых соматические симптомы проявляются в течение менее шести месяцев или могут включать определенное состояние, называемое псевдоциезом, которое является ложным убеждением женщин в том, что они беременны, наряду с другими внешними признаками беременности, включая расширенный живот; ощущение схваток, тошноты, шевеления плода; изменения груди; и прекращение менструального цикла.

Лечение расстройств соматических симптомов

Пациенты, у которых наблюдается ССД, могут цепляться за убеждение, что их симптомы имеют физическую причину, несмотря на отсутствие доказательств физического объяснения.Или, если есть какое-либо заболевание, вызывающее их симптомы, они могут не осознавать, что степень дистресса, которую они испытывают или демонстрируют, является чрезмерной. Пациенты также могут отклонить любые предположения о том, что психические факторы играют роль в их симптомах.

Крепкие отношения между врачом и пациентом — ключ к получению помощи с SSD. Посещение единственного поставщика медицинских услуг с опытом управления SSD может помочь сократить ненужные тесты и лечение.

Лечение направлено на улучшение повседневного функционирования, а не на устранение симптомов.Снижение стресса часто является важной частью выздоровления. Также могут быть полезны консультации для семьи и друзей.

Когнитивно-поведенческая терапия может помочь облегчить симптомы, связанные с ССД. Терапия направлена ​​на исправление:

• Искаженных мыслей
• Нереалистичных убеждений
• Поведение, питающее тревогу

Расстройство соматических симптомов — Психиатрические расстройства

Повторяющиеся жалобы на физическое состояние обычно возникают в возрасте до 30 лет; у большинства пациентов наблюдаются множественные соматические симптомы, но у некоторых есть только один серьезный симптом, как правило, боль.Тяжесть может колебаться, но симптомы сохраняются и редко проходят в течение длительного периода. Сами симптомы или чрезмерное беспокойство по поводу них беспокоят или нарушают повседневную жизнь. Некоторые пациенты впадают в явную депрессию.

Когда расстройство соматических симптомов сопровождает другое соматическое расстройство, пациенты слишком сильно реагируют на последствия соматического расстройства; например, пациенты, полностью восстановившиеся после неосложненного инфаркта миокарда (ИМ), могут продолжать вести себя как инвалиды или постоянно беспокоиться о повторном ИМ.

Независимо от того, связаны ли симптомы с другим заболеванием, пациенты чрезмерно беспокоятся о симптомах и их возможных катастрофических последствиях, и их очень трудно успокоить. Попытки успокоить их часто интерпретируются как несерьезное отношение врача к их симптомам.

Проблемы со здоровьем часто играют центральную, а иногда и всепоглощающую роль в жизни пациента. Пациенты очень беспокоятся о своем здоровье и часто кажутся необычно чувствительными к побочным эффектам лекарств.

Может быть поражена любая часть тела, и конкретные симптомы и их частота варьируются в зависимости от культуры.

Какими бы ни были проявления, суть соматического симптоматического расстройства заключается в чрезмерных или дезадаптивных мыслях, чувствах или поведении пациента в ответ на симптомы.

Пациенты могут стать зависимыми от других, требовать помощи и эмоциональной поддержки и злиться, когда они чувствуют, что их потребности не удовлетворяются. Они также могут угрожать самоубийством или пытаться совершить самоубийство.Часто неудовлетворенные своим медицинским обслуживанием, они обычно переходят от одного врача к другому или обращаются за помощью к нескольким врачам одновременно.

Интенсивность и постоянство симптомов может отражать сильное желание, чтобы о нем заботились. Симптомы могут помочь пациентам избежать ответственности, но также могут препятствовать получению удовольствия и действовать как наказание, предполагая лежащие в основе чувства неполноценности и вины.

Расстройство соматических симптомов — Американский семейный врач

2.Розендаль М, Бланкенштейн AH, Моррис Р., Финк П, Шарп М, Бертон С. Расширенный уход со стороны специалистов общего профиля при функциональных соматических симптомах и расстройствах в первичной медико-санитарной помощи. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; 10: CD008142.

3. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 5-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

4. Харрис А.М., Орав Э.Дж., Бейтс DW, Барский А.Ю.Соматизация увеличивает инвалидность независимо от сопутствующей патологии. J Gen Intern Med . 2009. 24 (2): 155–161.

5. Мюррей А.М., Туссен А, Альтхаус А, Лёв Б. Барьеры к диагностике соматоформных расстройств в первичной медико-санитарной помощи: протокол систематического обзора текущего состояния. Syst Ред. . 2013; 2: 99.

6. Раск М.Т., Андерсен Р.С., Брат Ф, Финк П, Розендаль М. На пути к клинически полезному диагнозу для состояний легкой и средней степени тяжести с необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами в общей практике: исследование смешанных методов. BMC Fam Pract . 2014; 15: 118.

7. Хэтчер S, Арролл Б. Оценка и лечение необъяснимых с медицинской точки зрения симптомов. BMJ . 2008. 336 (7653): 1124–1128.

8. Croicu C, Чвастяк Л, Катон В. Подходите к пациенту с множественными соматическими симптомами. Мед Клин Норт Ам . 2014. 98 (5): 1079–1095.

9. Йетс В.Р., Дунаевич Э. Расстройства соматической симптоматики. http: //emedicine.medscape.com / article / 294908-overview. По состоянию на 5 августа 2014 г.

10. Parker G, Гладстон G, Chee KT. Депрессия в самой большой этнической группе планеты: китайцах. Am J Psychiatry . 2001. 158 (6): 857–864.

11. Штейнбрехер Н, Кербер С., Frieser D, Хиллер В. Распространенность необъяснимых с медицинской точки зрения симптомов в первичной медико-санитарной помощи. Психосоматика . 2011. 52 (3): 263–271.

12. Гринберг Д. Б., Димсдейл Дж., Соломон Д.Соматизация: эпидемиология, патогенез, клиника, медицинская оценка и диагностика. http://www.uptodate.com/contents/somatization-epidemiology-pathogenesis-clinical-features-medical-evaluation-and-diagnosis?source=search_result&search=Somatization%3A=epidemiology%2C=pathogenesis%2C=clinical=features% 2C = медицинский = оценка% 2C = и = диагноз & selectedTitle = 1 ~ 150. Проверено 25 августа 2104 г.

13. Kocalevent RD, Хинц А, Брэлер Э. Стандартизация скринингового инструмента (PHQ-15) для соматизационных синдромов в общей популяции. BMC Psychiatry . 2013; 13: 91.

14. Герк Б, Кольманн С, Кроенке К, и другие. Шкала соматических симптомов-8 (SSS-8): краткая оценка бремени соматических симптомов. JAMA Intern Med . 2014. 174 (3): 399–407.

15. Кроенке К, Спитцер Р.Л., Уильямс Дж. Б. PHQ-15: валидность нового метода оценки тяжести соматических симптомов. Психосом Мед . 2002. 64 (2): 258–266.

16. Abbey SE, Wulsin L, Levenson JL. Соматизация и соматоформные расстройства. В: Левенсон Дж. Л., ред. Американский психиатрический учебник психосоматической медицины. 1-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американское психиатрическое издательство; 2005: 261.

17. McCarron RM. Соматизация в условиях первичной медико-санитарной помощи. Psychiatr Times . 2006. 23 (6): 32–34.

18. Тайрер П., Купер С, Сальковскис П, и другие. Клиническая и экономическая эффективность когнитивно-поведенческой терапии для лечения беспокойства о здоровье у медицинских пациентов: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2014. 383 (9913): 219–225.

19. Кроенке К. Эффективность лечения соматоформных расстройств: обзор рандомизированных контролируемых исследований. Психосом Мед . 2007. 69 (9): 881–888.

20. Суматипала А. Каковы доказательства эффективности лечения соматоформных расстройств? Критический обзор предыдущих интервенционных исследований. Психосом Мед . 2007. 69 (9): 889–900.

21. Кроенке К, Суиндл Р.Когнитивно-поведенческая терапия синдромов соматизации и симптомов: критический обзор контролируемых клинических испытаний. Психодел Психосом . 2000. 69 (4): 205–215.

22. Лахан ГВ, Schofield KL. Основанные на внимательности терапии в лечении соматических расстройств: систематический обзор и метаанализ. PLoS One . 2013; 8 (8): e71834.

23. Сегал З.В., Уильямс Дж. М., Тисдейл Дж. Д., Кабат-Зинн Дж. Когнитивная терапия депрессии на основе осознанности.2-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; 2013.

24. Уильямс Дж. М., Куйкен В. Когнитивная терапия, основанная на внимательности: новый многообещающий подход к предотвращению рецидива депрессии. Br J Психиатрия . 2012. 200 (5): 359–360.

25. O’Malley PG, Джексон JL, Санторо Дж, Томкинс Г, Болден Э, Кроенке К. Антидепрессивная терапия при необъяснимых симптомах и симптоматических синдромах. J Fam Pract . 1999; 48 (12): 980–990.

26. Мюллер Т., Маннель М, Мерк H, Ральфс VW. Лечение соматоформных заболеваний с помощью зверобоя: рандомизированное, двойное слепое и плацебо-контролируемое исследование. Психосом Мед . 2004. 66 (4): 538–547.

27. Volz HP, Мерк H, Каспер С, Möller HJ. Экстракт зверобоя (LI 160) при соматоформных расстройствах: результаты плацебо-контролируемого исследования [опубликованная поправка опубликована в Psychopharmacology (Berl).