Соматический синдром это: Соматическое состояние— причины, симптомы, профилактика, психиатрия в Израиле в IsraClinic

Содержание

Соматическое состояние— причины, симптомы, профилактика, психиатрия в Израиле в IsraClinic

Соматическое заболевание – это патология, которая возникла на физиологическом уровне, в результате определенных психологических травм или патологий. Нередко в терапевтических стационарах встречаются молодые женщины, у которых вместе с физиологическими проблемами присутствуют аффективные заболевания, расстройство адаптации.


Причины, выявление и методики лечения соматических расстройств

Расстройства соматического характера могут иметь различные формы, наиболее распространенными являются анорексия, депрессивное, конверсионное, сексуальное расстройство, астенический синдром. Пациенты жалуются на боли в груди, тошноту, отвращение от пищи, онемение конечностей. Причины соматических расстройств заключаются в психических отклонениях. Лечение зависит от вида расстройства, его формы и степени тяжести. Соматическое заболевание – это патология, которая возникла на физиологическом уровне, в результате определенных психологических травм или патологий. Нередко в терапевтических стационарах встречаются молодые женщины, у которых вместе с физиологическими проблемами присутствуют аффективные заболевания, расстройство адаптации. Если рассматривать группу более пожилых пациентов, то им, как правило, присущи органические психопатологии. Примечательно, что наличие психологических или психиатрических проблем значительно замедляет процесс лечения соматических заболеваний. Также есть связь между сложностью патологии и психическим состоянием. Очень часто психические расстройства становятся причиной возникновения соматических расстройств. Они могут проявляться по-разному – это расстройство аппетита, тахикардия, импотенция, повышенное потоотделение, диспепсия, общее физическое недомогание. Наиболее ярким примером того, как психическое расстройство влияет на организм, является паническая атака, в процессе которой резко повышается сердцебиение и проявляются другие физические симптомы.

Соматическое состояние: немного истории

Основоположником теории связи психологического состояния и физиологических расстройств стал Томас Ханна, исследователь и ученый 20-го века. Им было написано несколько научных трудов и налажен выпуск журнал. За основу своих трудов он взял учение Моше Фельденкрайза. Так, ученый хорошо понимал, что работа в данном направлении будет в будущем полезной для общества. Согласно его учениям, соматика занимается изучением тела, тем, как оно воспринимается самим человеком и с позиции третьих лиц. Это совершенно разные подходы, тем не менее, они являются естественными. Так, то, как человек воспринимает сам себя, значительно отличается от того, как его будут воспринимать с позиции третьего лица. Речь идет о приоприоцепции – сенсорной модальности, благодаря которой можно получить уникальную, по сути, информацию. Необходимо понимать, что одно и то же тело категорически отличается в разных восприятиях – одна и та же информация воспринимается совершенно по-разному. Также ученый в свое время полагал, что игнорирование этой разницы приводит в итоге к существенным ошибкам в области психологии, физиологии и медицины. Если брать физиологический фактор, то тут превалирующее значение отдается сторонним наблюдателям. Тело выступает объектом, который можно изучать и замерять, на основании которого можно выводить определенные закономерности. Если брать точку позиции от первого лица, то тут будут получены совершенно другие данные. Получается, что центры приоприоцепции имеют между собой сообщение, и постоянно передают поток определенной информации по соматическому состоянию, что регистрируется самим человеком. Если же рассматривать тело с точки зрения психологии, то позиция основывается на наблюдении за состоянием, в результате чего оценивается и поведение тела, тогда как медицина видит исключительно клиническое тело. Соответственно, человек существенно отличается от камней, химических растворов или минералов, потому что может наблюдаться сразу с двух позиций.

Этиология соматических расстройств

Причинами соматических расстройств являются психические нарушения. В ряде случаев соматические расстройства могут настолько сильно проявляться, что требуют не только диагностики, но и назначения медикаментозного лечения. Наиболее распространенными соматическими расстройствами являются:
  • расстройства аппетита и пищеварения. Сюда следует отнести булимию и анорексию. Такие заболевания обычно проявляются у девушек, стремящихся любыми способами сбросить лишний вес или достичь в их понимании идеальной фигуры. Если при анорексии пациентки практически не едят, то при булимии они поглощают огромное количество пищи, после чего принимают слабительные и другие средства, либо вызывают рвоту, чтобы освободить желудок;
  • астенический синдром. Характеризуется повышенной утомляемостью, нестабильностью психоэмоционального состояния. Пациенты могут внезапно сорваться на крик, заплакать, впасть в истерику или совершать другие нелогичные действия. Синдром часто сопровождается головными болями, тошнотой и головокружениями, иногда встречаются жалобы на боли в животе и в области сердца;
  • конверсионные расстройства. Характеризуются частыми истериками и различными жалобами на здоровье, которые направлены на привлечение повышенного внимания. Пациенты могут жаловаться на головные боли, на сердце, на слабость в конечностях, озноб, удушье, ощущение мурашек по коже. Несмотря на то, что симптомы являются надуманными, пациенты в действительности их ощущают;
  • депрессивное расстройство. Пациенты обычно ощущают перепады артериального давления, бессонницу, запоры, тяжесть в груди и головные боли. Обычно такие депрессии сопровождаются тоскливым состоянием;
  • ипохондрические расстройства. Проявляются в твердой уверенности пациента в том, что он болен. Обычно такие люди часто посещают различных врачей, проходят множество диагностических обследований, составляют собственные схемы лечения от мнимых болезней и, несмотря на здоровье, твердо уверены, что неизлечимо чем-то больны;
  • сексуальные расстройства. Отличаются тем, что пациенты могут иметь проблемы сексуального характера, что сопровождается чувством собственной вины. Иногда подавленное состояние возникает при совершенно нормальной сексуальной жизни.

Почему возникают соматические нарушения?

Очень часто в основе соматических нарушений лежат заниженная самооценка, недостаточная реализованность человека, определенный психотип. Фактически внутреннее напряжение на психологическом уровне всегда сказывается на физическом состоянии. При длительной истории соматических нарушений могут возникнуть различные нарушения и заболевания, среди которых:
  1. Эссенциальные артериальные гипертензии. На развитие очередного приступа влияют сильные эмоциональные потрясения, стресс, чрезвычайная ответственность.
  2. Нейродермиты. К кожным проблемам приводят комплексы, замкнутость, неуверенность в себе.
  3. Тиреотоксикозы.
  4. Пептические язвы.
  5. Патологии ЖКТ. Такие проблемы возникают во время сильного внутреннего напряжения.
  6. Ревматоидные артриты. На возникновение и осложнение патологии влияют тревога, депрессивные расстройства.
  7. Бронхиальные астмы. Считается, что этому заболеванию способствуют неразрешенные эмоциональные конфликты. В частности, это гнев, страх и перевозбуждение.

Как диагностируют и лечат соматические расстройства?

Набор методов диагностики будет зависеть от того, на что именно жалуется пациент. Врачи могут проводить обследования на МРТ, КТ, сделать ряд анализов крови, мочи, применить рентгенографию. Далее, если окажется, что пациент не имеет никаких физиологических проблем со здоровьем, становится ясно, что жалобы носят соматический характер, и пациент направляется к психиатру. Специалисты проводят лечение таких заболеваний антидепрессантами и анксиолитиками, сеансами когнитивно-поведенческой терапии, поддерживающей терапией. Обычно расстройства такого характера не являются серьезным заболеванием, и врачи легко с ними справляются. Нередко для полноценного лечения психиатры ведут сотрудничество с теми специалистами, от которых был направлен пациент – например, если он жаловался на боли в желудке, то психиатр будет работать совместно с гастроэнтерологом.

Профилактика при соматических расстройствах

Меры профилактики при соматических расстройствах заключаются в том, чтобы своевременно посещать психотерапевта или психолога. Довольно часто нарушения психики кроются в пережитых травмах, с которыми пациент пытался справиться сам. Поэтому предоставление адекватной и своевременной психологической помощи помогает в дальнейшем предупредить практически все виды соматических расстройств.

Психовегетативные и соматические симптомы при неотложных состояниях: клинико-диагностическое значение

Неотложное состояние по своему существу является деструктивным следствием используемого организмом и личностью способа реакции на изменившиеся условия внешней и внутренней среды и характеризуется запредельным напряжением или срывом адаптационных механизмов органного, системного и организменного уровней регуляции.

Структура клинической картины любого неотложного состояния состоит из симптомов и синдромов, имеющих различное происхождение и несущих различную клинико-патологическую нагрузку. Детальный анализ позволяет выделить три основных синдрома или группы симптомов. Первые и наиболее важные — это соматические симптомы, связанные с патологией определенного органа или системы (соматический синдром органной или системной патологии). Вторая группа представлена симптомами вегетативной дисфункции и психоэмоциональных нарушений, на фоне которых возникла соматическая патология, — психовегетативный синдром психовегетативной дисфункции. Третья группа — это вегетативные и психоэмоциональные симптомы острой стрессорной реакции на развивающуюся острую органную или системную патологию (психовегетативный синдром стрессорной реакции). Возникновение, содержание, клиническая и прогностическая значимость этих синдромов в клинике неотложных состояний различны, а их неадекватная оценка приводит к частым ошибкам в диагностических и лечебных мероприятиях.

Соматический синдром состоит из симптомов, характеризующих и отражающих следствие органических и функциональных нарушений органа или системы. Симптомы взаимосвязаны между собой и со структурой и функциями органа или системы причинно-следственными взаимоотношениями и ограничены их соматической и функциональной сферой деятельности. Совокупность этих симптомов, подобно основанию веера, указывает на единый источник их возникновения и характер нарушений. Они носят, как правило, стабильный характер, их изменения касаются только интенсивности проявлений, а в совокупности с присоединением новых соматических симптомов отражают динамику и тяжесть патологического процесса.

Психовегетативный синдром психовегетативной дисфункции состоит из симптомов, отражающих нарушения вегетативной регуляции и связанные с этим психоэмоциональные нарушения. Вегетативный отдел нервной системы является тем звеном, которое на соматическом уровне обеспечивает проявление психоэмоциональной деятельности. Это единая и взаимосвязанная система, обеспечивающая единство психической и соматической сфер человека. Поэтому существовавшая до неотложного состояния или сопутствующая ему вегетативная дисфункция всегда сопровождается психоэмоциональными симптомами, составляя единый симптомокомплекс. Симптомы вегетативной дисфункции определяются гипертонусом симпатического или парасимпатического звеньев вегетативной регуляции или дисфункции в пределах отдельных органов или систем или на уровне всего организма. Органная симптоматика характеризуется часто тягостными, эмоционально окрашенными, вегетовисцеральными симптомами, на уровне организма она представлена также эмоционально окрашенными, пугающими сенсорно-вегетативными симптомами. Вегетативные проявления сопровождаются страхом, внутренним напряжением, беспокойством, тревогой, ощущением угрозы жизни, потери сознания и т.д. В отличие от соматического синдрома симптомы психовегетативной дисфункции обладают рядом особенностей. Симптомы проявляются одномоментно или сменяют друг друга в различных органах, системах, областях тела и ассоциируются больным с патологией определенного органа или проекцией органа на тело. Симптомы проявляют склонность к трансформации и изменению интенсивности как в пределах органа, так и тела и характеризуются полиморфностью по локализации, многообразием по своим характеристикам, выраженной эмоциональной окраской. Проявления носят характер вегетативной бури и, как правило, не соответствуют (по совокупности) соматическому или функциональному субстрату определенного органа или системы. Создается впечатление игры оркестра без дирижера, что указывает на заинтересованность в этом процессе центральных или периферических звеньев психовегетативного уровня или звена регуляции организма.

Вегетативные и психоэмоциональные симптомы острой стрессорной реакции на развивающуюся острую органную или системную патологию составляют психовегетативный синдром стрессорной реакции неотложного состояния. Содержание этих симптомов зависит от направленности реакции личности на стресс: симпатоадреналовая активация при реакции «убегание, нападение» или активация парасимпатического звена при реакции «замирание». Эти симптомы или проявления, однако, не беспокоят больных, хотя являются очевидными для окружающих. Больной мечется, возбужден, требует помощи, у него повышается артериальное давление, выражена тахикардия, бледность кожи, учащено дыхание и т.д., но он на это не жалуется, так как считает это нормой. Структура этого синдрома является естественной реакцией организма и личности на стресс, организована в обычный симптомокомплекс, не осознается и не беспокоит больного до тех пределов, которые отделяют его от дистресса — стресса, перешагнувшего физиологические границы и приобретшего деструктивный, патологический для организма или его частей характер.

Кроме структуры клинической картины неотложного состояния и составляющих его синдромов, важнейшим является определение значимости того или иного синдрома, клинической и прогностической тяжести. Их можно классифицировать по трем категориям. 1. Ведущие, или основные, симптомы или синдром, которые опре­деляют существующую органическую или функциональную патологии. 2. Угрожающие симптомы или синдром, которые при своем дальнейшем существовании могут привести к развитию или утяжелению уже существующих сопутствующих органических или функциональных нарушений. 3. Сопутствующие, или фоновые, симптомы или синдром, существование которых не угро­жает развитием сопутствующей патологии или осложнений основной, но утяжеляет их течение. Наглядным является следующий пример.

Пациентка К., 54 года, СМП вызвали родственники в связи со стрессом (пьяный сосед залил горячей водой отремонтированную кухню). Больная возбуждена, раздражена, плачет, жалуется на головную боль, головокружение, шаткость походки, дрожь в теле, руках, ногах, слабость, сердцебиение, нехватку воздуха, давление за грудиной, кашель, повышенную температуру, прострелы при кашле в левой половине грудной клетки. Страдает гипертонической болезнью, ИБС, мерцательной тахиаритмией, сахарным диабетом, 3 дня лечится по поводу ОРВИ. Из всех перечисленных жалоб ощущение нехватки воздуха, давление за грудиной ощутила третий раз в жизни, данные симптомы развиваются приступами 1-3 минуты в течение 30-40 минут и сопровождаются бледностью, нарастанием слабости, страхом смерти, потери сознания, холодным потом, колебанием систолического АД от 250 до 160 мм рт. ст.

В данном примере основными, или ведущими, являются симптомы синдрома острой коронарной недостаточности. Угрожающими следует считать симптомы синдрома острой стрессорной реакции с острым гипертензивным синдромом, которые угрожают развитием острого нарушения мозгового кровообращения и усугублением существующего коронарного синдрома. Симптомы психовегетативной дисфункции, ОРВИ и сахарный диабет следует рассматривать как фоновые, или сопутствующие, которые утяжеляют течение основных синдромов.

Кроме предложенных принципов дифференциации симптомов и синдромов, необходимо проводить их дифференциацию по первичности и вторичности в анализе динамики развития клинической картины неотложного состояния. Следует отметить, что в большинстве случаев выделенные три синдрома при неотложном состоянии обладают способностью потенцировать выраженность друг друга, усугубляя степень выраженности патологического процесса или меняя местами тяжесть симптоматики. Так, стрессорная реакция на травму ноги может привести к развитию острого коронарного синдрома или ОНМК, а синдром психовегетативной дисфункции может спровоцировать, например, тяжелые нарушения частоты и ритма сердечных сокращений, бронхоспазм, ларинго­спазм, острую патологию желудочно-кишечного тракта. Соматическая патология может маскироваться под синдром психовегетативной дисфункции, как в приведенном примере.

Больной Е., 32 года, обратился в СМП по поводу обморока. Жалобы на слабость, головокружение, тошноту, урчание в животе. Состояние ухудшилось около 2 часов назад, 30 мин назад при подъеме с кровати упал в обморок. В течение 3 дней болеет ОРВИ с высокой температурой, которая около 3 часов назад быстро снизилась до нормальной. В течение 3 дней принимал анальгин и ацетилсалициловую кислоту (до 5 таблеток в сутки). Их прием сопровождался тошнотой, иногда изжогой, была 2 раза рвота. Около 2-3 часов назад боли и изжога прекратились. Страдает ВСД с кризами по вагоинсулярному типу, гастродуоденитом. В данном случае важным является изменение симптоматики со стороны желудочно-кишечного тракта на фоне острой вегетативной дисфункции при приеме ацетилсалициловой кислоты. И если существующие жалобы можно соотнести с литическим падением длительной гипертермии при ОРВИ или развитием на этом фоне вегетативного криза, то сопоставление указанных факторов требует экстренной госпитализации в хирургический стационар по подозрению желудочно-кишечного кровотечения, где данный диагноз и подтвердился.

Следовательно, при анализе тяжести симптомов и синдромов необходимо учитывать динамику их возникновения на основе выявления их причинно-следственных связей. Это позволяет представить единый патогенетический механизм неотложного состояния, индивидуальный для каждого отдельного случая, взаимосвязь и взаимообусловленность каждого звена, его место и роль в возникновении, течении и исходе патологического процесса.

Следует отметить, что синдромы острой стрессорной реакции и психовегетативной дисфункции по своему патогенетическому содержанию (регуляция адаптационных систем на организменном, органном, тканевом уровнях) значительно усугубляют возникшие нарушения соматического характера и требуют коррекции на всех своих уровнях. Достаточно часто существующая на начальных этапах развития неотложного состояния психовегетативная дисфункция или стрессорная реакция является причиной развития осложнений, значительно более тяжелых клинически и прогностически по сравнению с процессом, в связи с которым они возникли. Применение селективной медикаментозной коррекции на органном уровне частично оправдано при проведении планового лечения, хотя и здесь требуется системно направленная терапия. При возникновении же неотложного состояния требуется проведение системной коррекции и нейтрализация психовегетативной бури, которая не только утяжеляет основной патологический процесс, но и угрожает возникновением сопутствующих острых нарушений. Вероятно, является целесообразным расширить показания к применению транквилизаторов и седативных препаратов (неоправданно суженных чиновниками от медицины под предлогом борьбы с наркоманией) в проведении терапии не­отложных состояний.

Таким образом, в клинической картине неотложного состояния необходимо понимать существование симптомов существующего соматического процесса, симптомов нарушения регуляторных механизмов и симптомов стрессорной реакции на эти патологические нарушения. Они находятся в тесном единстве, образуя единый патогенетический механизм. При диагностировании и купировании неотложного состояния важнейшим является определение места и динамики развития каждого симптомокомплекса этого единого механизма индивидуально для каждого случая. Игнорирование того или другого из этих звеньев значительно снижает эффективность проводимой терапии, чревато неадекватностью проводимых мероприятий и развитием осложнений. Например, проведение антиангинальной терапии при панических атаках в структуре ВСД не только малоэффективно, но и значительно ухудшает состояние пациента в возрасте 20-30 лет. Однако возникновение вегетативного криза в возрасте 60 лет на фоне ИБС чревато развитием острого коронарного синдрома и требует применения антиангинальных препаратов. А проведение адекватной терапии психовегетативной дисфункции может полностью исключить приступы стенокардии как соматические проявления ИБС.

Для осознания и представления наиболее полной, приближенной к каждому конкретному реальному процессу патогенетической схемы неотложного состояния необходимо отстранение от собственных личностных установок, психоэмоциональных реакций и переживаний врачом конкретного неотложного состояния. Состояние врача можно охарактеризовать как идеальное зеркало, которое отражает не искажая все клинические проявления неотложного состояния, критически оценивая и интерпретируя их, выстраивая в единую патогенетическую цепь, в которой находится место для каждого симптома. В этом процессе нет места эмоциональному отношению к личности больного (положительному или отрицательному), его поведению, окружению и т.д. Нет места страху врача перед неотложным состоянием или игнорированию симптомов, носящих эмоциональный характер, и т.д. Для проведения эффективного лечебно-диагностического процесса необходима отстраненная позиция, исключающая любую возможность личностного, предвзятого, заинтересованного или отрицательного отношения врача к любому фактору и обеспечивающая максимальную реалистичность, критичность восприятия и оценку всех составляющих клиники неотложного состояния, личности больного и его окружения.

Это состояние позволяет максимально приблизить представление врача о происходящем к реальным процессам неотложного состояния, дать им наиболее реалистичную оценку и выработать наиболее эффективные лечебные мероприятия. И в этой ситуации использовать собственное поведение, собственную эмоциональную реакцию и отношение к больному и его состоянию не как личностную реакцию врача на происходящее (что не отличает его от больного и окружающих), а как поведение, продиктованное анализом состояния больного и несущее в себе лечебное воздействие. При таком подходе сочувствие, ирония, агрессия, игнорирование, отвращение, сопереживание, гнев и другое поведение врача продиктовано не его личностной реакцией на происходящее с больным, а необходимостью такового поведения в комплексе лечебных мероприятий для достижения наиболее эффективного лечебного воздействия, достижения нужного терапевтического эффекта и применяется врачом осознанно и целенаправленно. Поведение врача является сознательной ролевой игрой, направленной на коррекцию психоэмоционального состояния больного, его отношения к происходящему, достижение изменений, способствующих максимальному эффекту проводимых лечебных мероприятий. Детальному анализу использования этого метода терапии будет посвящена статья в следующем номере журнала.

Более расширенные и детальные сведения о характеристиках психоэмоциональных, сенсорно-вегетативных и вегетовисцеральных симптомах и синдромах, стрессорном адаптационном синдроме можно найти в книгах [1-4].

Соматические мутации в гене рецептора к андрогенам как причина возникновения синдрома резистентности к андрогенам | Калинченко

Актуальность

Синдром резистентности к андрогенам (СРА) или синдром тестикулярной феминизации (СТФ) (MIM 300681/312300) – патологическое состояние, характеризующееся полной или частичной нечувствительностью тканей к андрогенам. СРА является одной из наиболее частых причин нарушения формирования пола при кариотипе 46,XY (НФП 46,XY). Частота встречаемости данной патологии, по данным литературы, составляет примерно 1:20 000–40 000 новорожденных с кариотипом 46,XY [1].

СРА обусловлен мутацией в гене рецептора андрогенов (AR), расположенном на длинном плече X-хромосомы (Xq11-12) и состоящем из 8 экзонов. Белок AR принадлежит к семейству внутриклеточных рецепторов, локализующихся в цитоплазме, и включает лигандсвязывающий домен, ДНК-связывающий домен и домен, активирующий транскрипцию гена-мишени. После взаимодействия с лигандом рецептор приобретает дополнительное сродство к ядерным акцепторным структурам и проникает внутрь ядра, где активирует транскрипцию генов-мишеней. В настоящее время известно более 1000 различных патологических вариантов гена AR. В 70% случаев обнаруживаемые мутации наследуются от матери, являющейся носителем мутантного гена. В 30% случаев патологические замены у пациента возникают de novo.

В зависимости от степени потери активности AR клинические проявления заболевания варьируют от правильного женского фенотипа при рождении (так называемая полная форма синдрома резистентности к андрогенам (пСРА)) до неполной маскулинизации наружных половых органов (НПО) – неполной формы СРА (нпСРА). Также выделяют мягкую форму СРА (мСРА), которая диагностируется у взрослых мужчин при обследовании по поводу бесплодия или истиной гинекомастии. Соответственно у пациентов последней группы строение половых органов остается нормальным [2, 3]. СРА относится к X-сцепленным заболеваниям, при которых женщина является носителем патологического варианта AR, тогда как рожденные от нее мальчики (46,XY) в 50% случаев будут больными, а девочки (46,XX) в 50% окажутся гетерозиготными носителями, как и мать.

В настоящее время всем пациентам с подозрением на СРА проводится молекулярно-генетический анализ гена AR и при выявлении мутации рекомендуется молекулярно-генетическое обследование матери с целью проведения медико-генетического консультирования пары. Однако в литературе имеются единичные описания случаев выявления гетерозиготной мутации при секвенировании гена AR у пациента с 46,XY и подозрением на СРА. Этот редкий феномен для заболеваний с Х-сцепленным типом наследования возможен лишь в случае возникновения мутации на постзиготном этапе развития плода [4]. Поскольку патологические изменения в гене AR на постзиготном уровне могут происходить на любом этапе деления зиготы, фенотип пациентов значительно варьирует. Более того, в ряде случаев возможна значимая вирилизация пациентов в период пубертата, что объясняется незначительным присутствием мутантного варианта AR в клетках [4].

При классическом X-сцепленном типе наследования СРА рекомендуется выбор женского пола воспитания. Однако при СРА с гетерозиготными мутациями выбор тактики более сложен, учитывая возможную удовлетворительную маскулинизацию в период полового созревания.

Ниже приводится описание фенотипических, гормональных и молекулярно-генетических особенностей 8 пациентов с различными формами СРА, у которых выявлены гетерозиготные мутации в гене AR. У матерей пробандов изменений в этом гене выявлено не было, что позволило исключить наследование выявленных мутаций.

Описание случаев

Пациент 1. При рождении – НПО по женскому типу, но в половых губах обнаружены образования, напоминающие тестикулы; по данным УЗИ, структура этих образований схожа с яичками, кровоток в норме. Зарегистрирована в женском поле. Кариотип 46,XY. В возрасте 3 мес при МРТ органов малого таза в структуре больших половых губ визуализированы гонады размером до 14×9 мм справа и 9×5 мм слева, матка и яичники отсутствуют. В гормональном профиле: ЛГ– 0,4 мМЕ/мл; ФСГ – 1,13 мМЕ/мл; тестостерон – 0,88 нг/мл; эстрадиол – 11,0 пг/мл. Заподозрен диагноз «Синдром резистентности к андрогенам, полная форма». В возрасте 6 лет: женский фенотип, мошонкообразные половые губы, яички пальпаторно определяются в паховой области с двух сторон; при пробе с ХГЧ – уровень тестостерона – 12,5 нмоль/л (см. таблицу). При секвенировании по Сэнгеру в гене AR выявлен ранее не описанный гетерозиготный вариант с.2276_2290 delACTCCAGGATGCTCT: p.N759_Y764del. С учетом психосоциальной адаптации к женскому полу и расположения гонад проведена гонадэктомия.

Клинические, гормональные и молекулярно-генетические характеристики пациентов

Пациент

Пол воспитания

Форма

Фенотип

Тестостерон в ходе пробы с ХГЧ, нмоль/л

Гонадэктомия

Мутация в AR

1

ж

Полная

Женский, в половых губах гонады

12,5 (6 лет)

В 6 лет

c.2276_2290del:p.759_764del

2

ж

Полная

Женский

В 4 года

c.2107T>C:p.C703R

3

м

Неполная

Гонады в мошонке, промежностная форма гипоспадии

18 (11 мес)

 

c.2426A>C:p.K809T

4

ж

Полная

Женский

11,3 (6 лет)

В 6 лет

c.2599G>A:p.V867M

5

м/ж

Неполная

Гонады в мошонке, промежностная форма гипоспадии

41,1 (2 мес)

 

c.1018G>T:p.E340X

6

м

Неполная

Мошоночная гипоспадия, гонады в мошонке

 

c.2395C>G:p.Q799E.

7

м/ж

Неполная

Мошоночная гипоспадия, гонады в мошонке, микропенис

Нет

 

c.2635T>G:p.F879V

8

ж

Полная

Женский

15 (5 лет)

В 5 лет

с.3458G>A:p.M781I

Примечание. м/ж – смена паспортного пола с мужского на женский.

Пациент 2. При рождении – НПО по женскому типу, зарегистрирована в женском поле. В 4 года при проведении герниопластики по поводу двусторонних паховых грыж в грыжевых мешках выявлены тестикулы, которые были удалены. При дообследовании установлен кариотип 46,XY. При молекулярно-генетическом исследовании с использованием панели НФП 46,XY в гене AR выявлена гетерозиготная мутация c.2107T>C:p.C703R, описанная ранее при пСРА.

Пациент 3. При рождении промежностная гипоспадия, яички в расщепленной мошонке с двух сторон, микропенис. Зарегистрирован в мужском поле. Кариотип 46,XY. При пробе с ХГЧ в возрасте 11 мес уровень тестостерона составил 18,4 нмоль/л, что позволило предположить нпСРА. Молекулярно-генетическое исследование с использованием панели НФП 46,XY обнаружило ранее не описанный гетерозиготный вариант гена AR: c.2426A>C:p.K809T. Строение НПО (2–3 по шкале Прадера) подтверждало диагноз нпСРА. От смены пола воспитания родители отказались. В возрасте 1 года проведен первый этап маскулинизирующей пластики.

Пациент 4. При рождении – строение НПО по женскому типу. В возрасте 9 мес при проведении герниопластики по поводу двусторонней паховой грыжи в паховых каналах обнаружены гонады, которые были сохранены и перемещены в брюшную полость. Кариотип 46,XY. В возрасте 6 лет: НПО сформированы правильно, по женскому типу; в паховой области справа пальпируется яичко объемом 2 мл. При пробе с ХГЧ уровень тестостерона 11,3 нмоль/л (см. таблицу). Учитывая высокий подъем уровня тестостерона, заподозрена полная форма СРА. При секвенировании по Сэнгеру в гене AR выявлен гетерозиготный вариант c.2599G>A:p.V867M. Аналогичная гетерозиготная мутация была описана ранее при нпСРА [5]; в гемизиготном состоянии данная мутация описана как при пСРА, так и при нпСРА [6, 7]. Учитывая психосоциальную адаптацию в женском поле, проведена гонадэктомия.

Пациент 5. При рождении – неправильное строение НПО (микропенис до 1 см, головка не сформирована, кавернозные тела слабо развиты, промежностная форма гипоспадии, яички с обеих сторон у входа в мошонку). Кариотип 46,ХY. Пациент зарегистрирован в мужском поле. В возрасте 2 мес в гормональном профиле: ЛГ 1,39 МЕд/л (норма 0–1,5), ФСГ – 0,66 МЕд/л (0–2), тестостерон – 1,94 нмоль/л. При пробе с ХГЧ – подъем уровня тестостерона до 41 нмоль/л. Заподозрен диагноз «СРА, неполная форма». При секвенировании по Сэнгеру в гене AR выявлен гетерозиготный вариант c.1018G>T:р.E340X, описанный ранее при пСРА. Из-за невозможности достижения адекватной маскулинизации рекомендована адаптация ребенка в женском поле.

Пациент 6. При рождении – неправильное строение НПО: мошоночная форма гипоспадии, половой член до 2 см, искривлен, кавернозные тела развиты слабо, гонады в мошонке. На основании электролитных нарушений (гипонатриемия до 118 ммоль/л, гиперкалиемия до 6 ммоль/л) и данных гормонального анализа (тестостерон 0,1 нмоль/л, 17ОНР 2,8 нг/мл при норме 0,1–1,7 нг/мл) установлен диагноз «Врожденная дисфункция коры надпочечников, сольтеряющая форма». Однако при динамическом наблюдении всегда отмечались низкие уровни 17ОНР и АКТГ. В возрасте 2,5 года при пробе с АКТГ («Синактен-Депо») выброс кортизола составил 1250 нмоль/л, что позволило исключить любые формы первичной надпочечниковой недостаточности. Для уточнения причины неправильного строения НПО проведено молекулярно-генетическое исследование с использованием панели НФП 46,XY и в гене AR выявлен описанный ранее гетерозиготный вариант c.2395C>G:p.799E. Учитывая строение НПО (2–3 по шкале Прадера), подтверждающее диагноз нпСРА, с родителями была проведена беседа о возможности смены пола воспитания ребенка на женский. От смены пола родители отказались.

Пациент 7. При рождении – неправильное строение НПО (мошоночная форма гипоспадии, гонады в расщепленной мошонке, головка искривленного полового члена сформирована хорошо, кавернозные тела удовлетворительно развиты). При неонатальном скрининге выявлено умеренное повышение уровня 17ОНР (до 40 нмоль/л) и была заподозрена ВДКН. В возрасте 2 мес мультистероидный анализ не выявил нарушений стероидогенеза, уровень 17ОНР соответствовал возрастной норме. Молекулярно-генетическое исследование с использованием панели НФП 46,XY обнаружило в гене AR гетерозиготную мутацию c.2635T>G:p.F879V, описанную ранее при нпСРА. Для оценки чувствительности тканей к андрогенам был проведен курс лечения смесью эфиров тестостерона в дозе 50 мг 1 раз в 28 дней внутримышечно в течение 3 мес. На фоне терапии отмечено умеренное увеличение полового члена и мошонки, появление ее складчатости. Учитывая достаточную степень маскулинизации НПО при рождении и положительную реакцию на лечение эфирами тестостерона, рекомендовано воспитание ребенка в мужском паспортном поле.

Пациент 8. При рождении – правильное строение НПО по женскому типу; в 2 года при проведении герниопластики по поводу двусторонних паховых грыж выявлены и удалены тестикулы. Кариотип 46,XY. В возрасте 15 лет обращение к эндокринологу с жалобами на отсутствие вторичных половых признаков. Идентифицирует себя в женском поле, психологически адаптирована. На момент обследования: ЛГ– 32 МЕД/л (2,4–12,6), ФСГ – 65 МЕД/л (3,5–12,5). Учитывая отсутствие гонад, дальнейшее гормональное обследование не проводилось. При молекулярно-генетическом исследовании с использованием панели НФП 46,XY в гене AR выявлена описанная ранее гетерозиготная мутация с.3458G>A, p.M781I. С целью развития вторичных половых признаков назначена заместительная терапия эстрогенами. В настоящее время пациентка замужем, воспитывает приемного ребенка.

Обсуждение

Хотя СРА является самой частой причиной НФП 46,XY, именно этот синдром остается наиболее сложным в плане выбора пола воспитания, особенно при нпСРА. Если при пСРА (учитывая правильный женский фенотип при рождении) выбор в пользу женского пола однозначен, то при нпСРА в большинстве случаев выбор пола воспитания определяется решением медицинского персонала, принимающего роды. У пациентов с нпСРА, особенно при строении НПО ближе к феминному (2–3 по шкале Прадера), выбор в пользу мужского пола неизбежно приведет к развитию истинной гинекомастии в период полового созревания и обусловит высокий риск малигнизации тестикул [8]. Несмотря на терапию супрафизиологическими дозами половых стероидов, достаточное развитие вторичных половых признаков (рост волос в андрогензависимых зонах, изменение голоса, увеличение половых органов) в этих случаях невозможно. Поэтому если при рождении выбран мужской пол, то при верификации СРА рекомендуется смена паспортного пола на женский, что предсказуемо приводит к психологической травме в семье и нередко к отказу родителей от смены пола ребенку по социальным причинам. В связи с этим максимально ранняя диагностика СРА является неотъемлемой частью правильного лечения пациентов данной группы.

Молекулярно-генетическая диагностика СРА позволяет с высокой достоверностью устанавливать диагноз [9], но отсутствие наиболее распространенных мутаций препятствует разработке методов быстрого установления диагноза. Тем не менее имеются немногочисленные публикации о выявлении гетерозиготных мутаций в гене AR у данной группы пациентов. Так, в 1993 г. О. Hiort и соавт. [7] впервые описали пациента с нпСРА, у которого была выявлена соматическая мутация, приводящая к функционально значимой замене глутамина на гистидин в кодоне 733. Изначально эта мутация была расценена как гемизиготная, однако авторы обратили внимание на сохранение у пациента частичной чувствительности к андрогенам. Рестрикционный анализ выявил гетерозиготный вариант мутации; наличие клеток с функционально активным рецептором могло объяснить несоответствие тяжести мутации фенотипу. В 1997 г. аналогичное наблюдение было опубликовано A. Boehmer и соавт. [10]: у пациента с нпСРА была выявлена замена TTA на TGA в 172-м кодоне, приведшая к образованию стоп-кодона. Несоответствие клинической картины тяжести мутации заставило повторно проанализировать данные секвенирования; при этом было обнаружено ранее пропущенное «необычное» изменение – наличие мутации в гетерозиготном состоянии.

В 2005 г. B. Kohler и др. [11] в обзорной статье (7 пациентов с соматическими мутациями) впервые описали 3 случая пСРА. Аналогичные 4 случая пСРА при соматических мутациях в гене AR представлены и нами. Надежное объяснение данного феномена до настоящего времени отсутствует. Возможно, генетическое исследование, проводимое на клетках крови, не учитывает распределение клеток в других тканях. Теоретически исследование экспрессии рецептора андрогенов в удаленных гонадах могло бы подтвердить или опровергнуть данную гипотезу. Следует учитывать и то обстоятельство, что при проведении генетического анализа оценивается постнатальное состояние органогенеза, тогда как внутриутробно, в период формирования НПО, число клеток с мутантным типом AR может значительно превосходить количество клеток с диким типом AR. В процессе дифференцировки клеток клетки с мутантным типом рецептора могли быть менее жизнеспособными, что приводило бы к изменению соотношения в пользу клеток с нормальным AR [11].

Существование различных фенотипов при соматических мутациях требует персонализированного подхода к пациентам с целью правильного выбора пола воспитания и срока проведения гонадэктомии. Последнее важно учитывать при выборе женского пола, так как при достаточном количестве клеток с функционально активными рецепторами в период полового созревания может происходить спонтанная маскулинизация [4]. Это же позволяет воспитывать часть пациентов с СРА в мужском поле.

Выявление соматического мозаицизма при СРА также важно для медико-генетического консультирования семьи. Хотя заболевание является X-сцепленным, отсутствие мозаицизма у матери позволяет исключить риск рождения еще одного сибса с данной патологией.

Заключение

Хотя СРА относят к Х-сцепленным заболеваниям, у ряда пациентов изменения в AR могут возникать на постзиготном этапе, приводя к гетерозиготным мутациям. В зависимости от времени возникновения мутации соотношение клеток с функционально активным и неактивным AR у пациентов может быть разным, что обусловливает выраженный фенотипический полиморфизм и сложность прогнозирования течения заболевания в пубертатном периоде. Накопление клинического опыта, возможно, позволит выработать определенный алгоритм обследования и лечения таких пациентов.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Работа выполнена при содействии Фонда поддержки и развития филантропии «КАФ».

Согласие пациентов. Законные представители пациентов добровольно подписали информированное согласие на публикацию персональных медицинских сведений в обезличенной форме в журнале «Проблемы эндокринологии».

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Концепция и дизайн исследования, сбор материала, анализ полученных данных, написание текста – Н.Ю. Калинченко, А.Н. Тюльпаков; сбор материала, анализ полученных данных – А.А. Колодкина; проведение молекулярно-генетического исследования – В.М. Петров, Е.В. Васильев, А.Н. Тюльпаков. Все авторы внесли существенный вклад в проведение работы и подготовку статьи, прочли и одобрили итоговую версию до публикации.

1. Bangsboll S, Qvist I, Lebech PE, Lewinsky M. Testicular feminization syndrome and associated gonadal tumors in Denmark. Acta Obstet Gynecol Scand. 1992;71(1):63–66. doi: https://doi.org/10.3109/0001634920900795

2. Gottlieb B, Lombroso R, Beitel LK, Trifiro MA. Molecular pathology of the androgen receptor in male (in)fertility. Reprod Biomed Online. 2005;10(1):42–48. doi: https://doi.org/10.1016/s1472-6483(10)60802-4

3. Hughes IA, Werner R, Bunch T, Hiort O. Androgen insensitivity syndrome. Semin Reprod Med. 2012;30(5):432–442. doi: https://doi.org/10.1055/s-0032-1324728

4. Gottlieb B, Beitel LK, Trifiro MA. Somatic mosaicism and variable expressivity. Trends Genet. 2001;17(2):79–82. doi: https://doi.org/10.1016/s0168-9525(00)02178-8

5. Hiort O, Sinnecker GH, Holterhus PM, et al. Inherited and de novo androgen receptor gene mutations: investigation of single-case families. J Pediatrics. 1998;132(6):939–943. doi: https://doi.org/10.1016/s0022-3476(98)70387-7

6. Lubahn DB, Brown TR, Simental JA, et al. Sequence of the intron/exon junctions of the coding region of the human androgen receptor gene and identification of a point mutation in a family with complete androgen insensitivity. Proc Natl Acad Sci USA. 1989;86(23):9534–9538. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.86.23.9534

7. Hiort O, Huang Q, Sinnecker GH, et al. Single strand conformation polymorphism analysis of androgen receptor gene mutations in patients with androgen insensitivity syndromes: application for diagnosis, genetic counseling, and therapy. J Clin Endocrinol Metab. 1993;77(1):262–266. doi: https://doi.org/10.1210/jcem.77.1.8325950

8. Rutgers JL, Scully RE. The androgen insensitivity syndrome (testicular feminization): a clinicopathologic study of 43 cases. Int J Gynecol Pathol. 1991;10(2):126–144. doi: https://doi.org/10.1097/00004347-199104000-00002

9. Quigley CA, De Bellis A, Marschke KB, et al. Androgen receptor defects: historical, clinical, and molecular perspectives. Endocr Rev. 1995;16(3):271–321. doi: https://doi.org/10.1210/edrv-16-3-271

10. Boehmer AL, Brinkmann AO, Niermeijer MF, et al. Germ-line and somatic mosaicism in the androgen insensitivity syndrome: implications for genetic counseling. Am J Hum Genet. 1997;60(4):1003–1006.

11. Kohler B, Lumbroso S, Leger J, et al. Androgen insensitivity syndrome: somatic mosaicism of the androgen receptor in seven families and consequences for sex assignment and genetic counseling. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(1):106–111. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2004-0462


Астенический синдром — Статьи

Каждому известно ощущение усталости, апатии, слабости или, наоборот, повышенной раздражительности, когда настроение резко меняется, психическая и физическая работоспособность снижается, а заснуть удается не сразу. Если это болезненное состояние затягивается, возможно, вы столкнулись с астеническим синдромом.

В отличие от обычной усталости астения развивается в течение длительного времени и самолечение в этом случае не помогает. Диагностировать патологию, установить ее причину и назначить лечение может только специалист.

Принято различать органическую и функциональную астению. Органическая астения развивается на фоне основного заболевания. Это могут быть соматические заболевания (например, гастрит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, аритмия, гипертония), инфекционные болезни (ОРВИ, вирусный гепатит, пищевые токсикоинфекции, туберкулез и др.).

Функциональная, или реактивная, астения – временное, обратимое состояние, которое является следствием воздействия различных факторов, таких, как стресс, перегрузки, смена часовых поясов, тревога, депрессия. Также можно говорить о послеродовой, постоперационной, постинфекционной астении.

Астенический синдром может проявляться по-разному. Гиперстеническая астения характеризуется повышенной нервной возбудимостью, раздражительностью, нарушениями сна, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов. При гипостенической астении снижается порог восприимчивости к внешним раздражителям, появляется вялость, слабость, сонливость.

Конкретная клиническая картина астении зависит от причин, ее вызвавших. Так, например, при атеросклерозе сосудов головного мозга сильная утомляемость, раздражительность, слабость сочетаются со снижением настроения и слезливостью. Чувство усталости, головные боли выходят на первой план при астении, вызванной гипертонической болезнью.

Если вас беспокоит неустойчивое эмоциональное состояние уже не первый день, то рекомендуем обратиться к неврологу. В отделении неврологии Хоум Клиник прием ведут высококвалифицированные специалисты. Перед тем как поставить диагноз, врач внимательно вас выслушает, задаст уточняющие вопросы, исследует состояние и ответную реакцию на внешние сигналы.

Если причиной развития астенического синдрома стало какое-либо заболевание, невролог направит вас на консультацию к соответствующему специалисту кардиологу, гастроэнтерологу, урологу, гинекологу, эндокринологу. Для диагностики основной патологии вам могут быть назначены такие высокоинформативные и безопасные исследования, как УЗИ органов брюшной полости, малого таза, сердца, почек; гастроскопия; ЭКГ и др.

После проведения всех необходимых исследований и выявления причины возникновения астении специалисты нашей поликлиники назначают лечение.

Симптомы органической астении исчезают после лечения основного заболевания, ее спровоцировавшего.

К лечению функциональной астении специалисты подходят комплексно. Оно включает поддержание здорового образа жизни (соблюдение режима труда и отдыха, физические упражнения, полноценное питание), физиотерапию, психотерапию и медикаментозную терапию (прием общеукрепляющих средств, витаминов, в отдельных случаях ноотропов и нейропротекторов).

Алкогольный абстинентный синдром

Алкогольный абстинентный синдром – комплекс патологических симптомов, возникающих у алкоголиков при отказе от употребления спиртных напитков. По проявлениям напоминает похмелье, однако отличается от него рядом дополнительных признаков, в том числе продолжительностью. Развивается только у пациентов с 2 и 3 стадиями алкоголизма, при отсутствии алкогольной зависимости не наблюдается. Сопровождается потливостью, сердцебиением, дрожанием рук, нарушением координации движений, расстройствами сна и настроения. Возможен переход в алкогольный делирий (белую горячку). Лечение – инфузионная терапия.

Алкогольный абстинентный синдром

Алкогольный абстинентный синдром (синдром отмены) – комплекс психологических, неврологических, соматических и вегетативных расстройств, наблюдающийся после прекращения приема спиртных напитков. Развивается только у людей, страдающих от алкогольной зависимости. Возникает на 2-й стадии алкоголизма. Часть проявлений данного синдрома сходна с обычным похмельем, однако при похмелье отсутствует ряд симптомов, в том числе – непреодолимая тяга к спиртному. Похмелье проходит в течение нескольких часов, абстинентный синдром длится несколько суток.

Период времени от начала регулярного употребления спиртных напитков до появления алкогольного абстинентного синдрома колеблется от 2 до 15 лет. Наблюдается зависимость между временем возникновения данного состояния, полом и возрастом пациентов. Так, у юношей и подростков признаки абстиненции наблюдаются уже через 1-3 года после начала злоупотребления алкоголем, а через 2-5 лет заболевание становится продолжительным и ярко выраженным. У женщин данный синдром появляется примерно через 3 года регулярного приема спиртного.

Патогенез алкогольного абстинентного синдрома

После поступления в организм этанол расщепляется несколькими путями: с участием фермента алкогольдегидрогеназы (преимущественно в клетках печени), при помощи фермента каталазы (во всех клетках организма) и с участием микросомальной этанолокисляющей системы (в клетках печени). Промежуточным продуктом метаболизма во всех случаях становится ацетальдегид – высокотоксичное соединение, оказывающее негативное влияние на работу всех органов и вызывающее симптомы похмелья.

У здорового человека алкоголь расщепляется преимущественно при помощи алкогольдегидрогеназы. При регулярном употреблении спиртного активизируются альтернативные варианты метаболизма алкоголя (с участием каталазы и микросомальной этанолокисляющей системы). Это приводит к увеличению количества ацетальдегида в крови, его накоплению в органах и тканях. Ацетальдегид, в свою очередь, оказывает влияние на синтез и распад дофамина (химического вещества, взаимодействующего с нервными клетками).

Продолжительный прием алкоголя приводит к истощению запасов дофамина. При этом алкоголь сам соединяется с рецепторами нервных клеток, восполняя возникший дефицит. На первой стадии алкоголизма пациент в трезвом состоянии страдает от недостаточной стимуляции рецепторов, обусловленной недостатком дофамина и отсутствием замещающего его алкоголя. Так формируется психическая зависимость. На второй стадии алкоголизма картина меняется: прекращение приема спиртного влечет за собой срыв компенсации, в организме резко усиливается не только распад, но и синтез дофамина. Уровень дофамина возрастает, что приводит появлению вегетативных реакций, являющихся основными признаками абстинентного синдрома.

Изменением уровня дофамина обусловлены такие симптомы, как нарушения сна, беспокойство, раздражительность и повышение АД. Выраженность абстинентного синдрома напрямую зависит от уровня дофамина. Если его содержание повышается втрое по сравнению с нормой, абстинентный синдром переходит в алкогольный делирий (белую горячку). Наряду с влиянием на уровень нейромедиаторов, ацетальдегид негативно воздействует на способность эритроцитов связывать кислород. Эритроциты доставляют меньше кислорода в ткани, что приводит к нарушениям обмена и кислородному голоданию клеток различных органов. На фоне тканевой гипоксии возникает соматическая симптоматика, характерная для абстинентного синдрома.

Глубина поражения организма при абстиненции оказывает влияние на продолжительность данного состояния. Обычное похмелье продолжается всего несколько часов. Абстиненция в среднем длится 2-5 суток, максимум симптоматики обычно наблюдается на третьи сутки, на высоте срыва компенсационных механизмов вследствие прекращения приема алкоголя. В тяжелых случаях остаточные явления абстиненции могут сохраняться в течение 2-3 недель.

Симптомы и классификация алкогольного абстинентного синдрома

Существует несколько классификаций алкогольного абстинентного синдрома с учетом степени тяжести, времени появления определенных симптомов, а также клинических вариантов с преобладанием той или иной симптоматики. На 2-й стадии алкоголизма выделяют три степени тяжести абстиненции:

  • 1 степень. Возникает при переходе с первой стадии алкоголизма на вторую. Появляется при кратковременных запоях (обычно – продолжительностью не более 2-3 дней). Преобладает астеническая симптоматика и нарушения со стороны вегетативной нервной системы. Сопровождается сердцебиением, сухостью во рту и повышенной потливостью.
  • 2 степень. Наблюдается «в разгар» второй стадии алкоголизма. Появляется после запоев продолжительностью 3-10 дней. К вегетативным нарушениям присоединяются неврологические расстройства и симптомы со стороны внутренних органов. Сопровождается покраснением кожи и белков глаз, сердцебиением, колебаниями АД, тошнотой и рвотой, ощущением мутности и тяжести в голове, нарушениями походки, дрожанием рук, век и языка.
  • 3 степень. Обычно возникает при переходе со второй стадии алкоголизма на третью. Наблюдается при запоях продолжительностью свыше 7-10 дней. Вегетативные и соматические симптомы сохраняются, но уходят на второй план. Клиническая картина, в основном, определяется психическими нарушениями: расстройствами сна, ночными кошмарами, тревожностью, чувством вины, тоскливым настроением, раздражением и агрессией по отношению к окружающим.

На третьей стадии алкоголизма абстинентный синдром становится ярко выраженным и включает в себя все перечисленные выше признаки. Следует учитывать, что проявления абстиненции могут варьировать, выраженность и преобладание тех или иных симптомов зависит не только от стадии алкоголизма, но и от продолжительности конкретного запоя, состояния внутренних органов и т. д. В отличие от похмелья, абстинентный синдром всегда сопровождается неодолимой тягой к алкоголю, усиливающейся во второй половине дня.

С учетом времени появления различают две группы симптомов абстиненции. Ранние симптомы возникают в течение 6-48 часов после отказа от приема спиртного. Если пациент возобновляет употребление спиртных напитков, данные признаки могут полностью исчезать или существенно смягчаться. После отказа от спиртного больной беспокоен, возбужден, раздражителен. Отмечается учащение сердцебиения, дрожание рук, потливость, повышение АД, отвращение к еде, диарея, тошнота и рвота. Тонус мышц снижен. Выявляются нарушения памяти, внимания, суждений и т. д.

Поздние симптомы наблюдаются в течение 2-4 суток после прекращения употребления спиртных напитков. Относятся преимущественно к нарушениям психической сферы. Психические расстройства возникают на фоне усугубления некоторых ранних симптомов (сердцебиения, возбуждения, потливости, дрожания рук). Состояние больного быстро меняется. Возможны помрачение сознания, галлюцинации, бред и эпилептические припадки. Бред формируется на основе галлюцинаций и обычно имеет параноидный характер. Чаще всего наблюдается бред преследования.

Как правило, ранние симптомы предшествуют поздним, однако эта закономерность отмечается не всегда. В легких случаях поздние симптомы могут отсутствовать. У некоторых пациентов поздняя симптоматика развивается внезапно, на фоне удовлетворительного общего состояния, при отсутствии или слабой выраженности ранних проявлений абстиненции. Отдельные поздние симптомы могут постепенно редуцироваться, не переходя в алкогольный делирий. При появлении всех признаков и прогрессировании поздней симптоматики развивается белая горячка. В отдельных случаях первым проявлением абстиненции становится эпилептический припадок, а остальные симптомы (в том числе и ранние) присоединяются позже.

Выделяют 4 варианта течения алкогольного абстинентного синдрома с преобладанием симптоматики со стороны различных органов и систем. Это разделение имеет большое клиническое значение, поскольку позволяет установить, какие органы сильнее пострадали в результате абстиненции, и подобрать наиболее эффективную терапию. Данная классификация включает в себя:

  • Нейровегетативный вариант. Наиболее распространенный вариант течения абстинентного синдрома, «основа», на которую «надстраиваются» остальные проявления. Проявляется нарушениями сна, слабостью, отсутствием аппетита, учащенным сердцебиением, колебаниями АД, дрожанием рук, отечностью лица, повышенной потливостью и сухостью во рту.
  • Церебральный вариант. Расстройства со стороны вегетативной нервной системы дополняются обморочными состояниями, головокружениями, интенсивной головной болью и повышенной чувствительностью к звукам. Возможны припадки.
  • Соматический (висцеральный) вариант. Клиническая картина формируется за счет патологических симптомов со стороны внутренних органов. Выявляется легкая желтушность склер, вздутие живота, диарея, тошнота, рвота, одышка, аритмия, боли в эпигастральной области и области сердца.
  • Психопатологический вариант. Преобладают психические нарушения: тревожность, изменения настроения, страх, выраженные расстройства сна, кратковременные зрительные и слуховые иллюзии, которые могут переходить в галлюцинации. Ухудшается ориентация в пространстве и времени. Возможны мысли о самоубийстве и попытки суицида.

Вне зависимости от варианта течения абстиненции, данное состояние всегда сопровождается нарушениями психики и мышления пациента. В этот период все характерные для алкоголизма изменения личности выходят на первый план, становятся «более выпуклыми», заметными со стороны. Обращает на себя внимание инертность и непродуктивность мышления больного. Пациент плохо воспринимает объяснения и указания, нередко действует и отвечает невпопад, в его ответах и речах нет легкости и непосредственности, характерной для обычного неформального общения. Юмор и ирония отсутствуют или упрощены и огрублены.

У молодых людей преобладает тревожность, у пожилых – снижение настроения. Пациенты чувствуют безысходность, страдают от чувства вины из-за невозможности удержаться от употребления алкоголя и своих поступков, совершенных в состоянии опьянения. В некоторых случаях возникают панические атаки. Подавленность чередуется с эпизодами целеустремленности, обусловленными усилением тяги к спиртному. В этом состоянии больные без угрызений совести обманывают близких, вскрывают замки или убегают из дома через балкон, выпрашивают деньги у знакомых и посторонних, совершают кражи и т. д.

Лечение алкогольного абстинентного синдрома

Лечение абстинентного синдрома осуществляется специалистами в области наркологии. Пациенты с легкими формами абстиненции могут получить помощь нарколога на дому или амбулаторно. Схема лечения включает в себя внутривенное капельное вливание солевых растворов, витаминотерапию, дезинтоксикационную терапию (прием внутрь активированного угля), средства для восстановления функций различных органов и улучшения деятельности нервной системы. Больным назначают бензодиазепины – препараты, которые уменьшают тревожность, оказывают успокоительное, снотворное и противосудорожное действие и одновременно влияют на вегетативную нервную систему, способствуя устранению вегетативных нарушений.

Показанием для госпитализации является истощение, значительное обезвоживание, выраженная гипертермия, сильное дрожание конечностей, век и языка, галлюцинации, эпилептические припадки и нарушения сознания. Стационарное лечение необходимо при наличии соматической патологии, в том числе – желудочно-кишечном кровотечении, дыхательной недостаточности, тяжелой печеночной недостаточности, панкреатите, тяжелом бронхите и пневмонии. Пациентов также госпитализируют при наличии психических расстройств (шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, алкогольной депрессии) и при выявлении в анамнезе эпизодов алкогольного психоза.

Программа помощи больным в стационарных условиях включает в себя медикаментозную терапию (схема амбулаторного лечения дополняется нейролептиками, противосудорожными препаратами, снотворными, транквилизаторами, ноотропами, средствами для коррекции психических и соматических нарушений), специальную диету, плазмаферез и другие немедикаментозные способы терапии. Лечение проводится после соответствующего обследования. Больные находятся под наблюдением врача-нарколога.

Прогноз при алкогольном абстинентном синдроме

В легких случаях все явления абстинентного синдрома без лечения исчезают в период до 10 дней, при лечении без госпитализации (на дому или амбулаторно) – в период до 5 дней. Прогноз при тяжелой абстиненции зависит от формы расстройства, выраженности психических нарушений и тяжести соматической патологии. Самое тяжелое течение наблюдается при преобладании психопатологической симптоматики и переходе в алкогольный делирий. Нейровегетативный и висцеральный варианты протекают легче и имеют меньшую продолжительность.

Следует помнить, что абстиненция является признаком уже развившейся алкогольной зависимости. Если пациент продолжит принимать спиртное, со временем явления абстиненции усугубятся, а алкоголизм будет прогрессировать. При появлении абстинентного синдрома следует обратиться к врачу-наркологу, который порекомендует наиболее эффективную схему лечения алкоголизма (установку кодирующего импланта, медикаментозное лечение алкоголизма, гипносуггестивную терапию, кодирование по Довженко и т.д.) и посоветует подходящую программу реабилитации.

Симптомы и маски. Психосоматические и соматопсихические расстройства у детей. XV междисциплинарная конференция «Вейновские чтения». Сателлитный симпозиум компании «Материа Медика»

В рамках XV междисциплинарной конференции «Вейновские чтения» состоялся мастер-класс, который провели руководитель центра поведенческой неврологии Института мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН, д.м.н., профессор Леонид Семенович ЧУТКО и д.м.н., профессор Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Светлана Александровна НЕМКОВА. Эксперты рассмотрели методы диагностики и лечения психосоматических и соматопсихических расстройств у детей и подростков. Особое внимание они уделили препарату Тенотен детский, который обладает противотревожным, ноотропным, вегетокорректирующим действием и предназначен для лечения тревожных расстройств и синдрома дефицита внимания и гиперактивности. 

Профессор, д.м.н. Л.С. Чутко

Профессор, д.м.н. С.А. Немкова

Рис. 1. Этапы хронизации тревожных расстройств

Рис. 2. Динамика индекса тревожности у детей

Профессор Л.С. Чутко отметил, что тесная взаимосвязь психических, социальных и соматических процессов изучается уже давно. Еще в 1818 г. J. Heinroth предположил, что соматические заболевания могут вызываться душевными расстройствами. Однако только сто лет спустя благодаря F. Deutsch в оборот вошел термин «психосоматическая медицина» для обозначения взаимосвязи психической и физической сфер жизнедеятельности человека. В настоящее время психосоматическими болезнями называют соматические заболевания, в происхождении и течении которых принимают участие психогенные компоненты. Общими признаками психосоматических расстройств считаются:

  • значительная роль психического стресса в проявлении, развитии и динамике заболеваний;
  • хроническое течение;
  • преморбидные особенности личности пациента;
  • низкая эффективность обычных методов лечения соматической патологии;
  • положительный эффект психотерапии и психофармакотерапии.

Распространенность психосоматических расстройств в детском и подростковом возрасте весьма значительна. По оценкам, среди обращающихся за помощью в поликлинику 40–68% детей страдают теми или иными психосоматическими расстройствами1.

Считается, что причиной психосоматических расстройств является состояние тревожности. K. Horney в свое время предположила, что в основе всех неврозов лежит «базисная тревога» – чувство тревоги, беззащитности, рождающееся из состояния изоляции и беспомощности в потенциально враждебном ребенку мире, причем тревога может сопровождать его на протяжении всего детского и подрост­кового периода, не покидая и во взрослом возрасте. Для человека, испытывающего базисную тревогу, характерны:

  • всепоглощающее стремление к безопасности;
  • потребность в постоянном одобрении, что ведет к стремлению постоянно угождать другим и всем нравиться, боязни самоутверждения и враждебности;
  • потребность в партнере, который примет руководство жизнью невротика в свои руки и осуществит все жизненные ожидания, что ведет к боязни быть покинутым;
  • потребность заключить свою жизнь в узкие рамки, быть нетребовательным, довольствоваться малым, ограничить свои стремления и желания;
  • стремление к власти – страстная жажда господства над другими, боязнь неконтролируемых ситуаций.

Что касается патогенеза психосоматических расстройств, то одну из первых концепций предложил S. Freud2. Согласно его конверсионной модели психосоматических расстройств, в результате срыва психологической защиты происходит «вытеснение» неотреагированных переживаний и их конверсия в символические телесные симптомы. Теорию психодинамического конфликта развил F. Alexander (1934)3. Он пришел к выводу, что каждому эмоциональному состоянию соответствует определенный тип вегетативных нарушений и соматических заболеваний. Например, эмоциональным фоном мигрени, классического психосоматического заболевания, является сильная, неосознанная, хроническая подавленная ярость и враждебность.

Согласно психоаналитической модели, предложенной M. Schur для объяснения психосоматических болезней (1955), развитие здорового ребенка подразумевает процесс десоматизации4. Психический и соматический элементы в реакциях у ребенка неразделимо связаны друг с другом. По мере взросления соматических форм реагирования становится меньше и ребенок начинает позволять все более осознанные, когнитивные формы проработки опасностей и ситуаций страха. Но может происходить и регрессия – неосознанное возвращение к более раннему уровню развития, инфантильным формам поведения, позволяющим удовлетворять реальные желания и потребности. Ресоматизация является психосоматической регрессией, возвращением к раннему уровню, на котором были телес­ные реакции.

A. Mitscherlich (1968) предложил концепцию двухфазной защиты от разрушительного воздействия конфликта – так называемые две линии обороны5. Первая – психосоциальная защита, когда совладание с конфликтом осуществляется исключительно психологическими средствами, то есть через социальную поддержку. Если нормальная психологическая защита не срабатывает, подключаются невротические защитные механизмы. Когда с конфликтом не удается справиться на психологическом уровне, вступает в действие «вторая линия обороны» в виде соматизации – склонности переживать психологический стресс на физиологическом уровне в виде телес­ных жалоб.

Ряд ученых придерживается мнения, что в основе формирования психосоматических расстройств лежит дисфункциональная (психосоматогенная) семья. Ведущая роль на ранних этапах развития личности принадлежит матери, которая формирует у ребенка язык тела. M. Mahler (1965) впервые ввела такое понятие, как «психосоматическая мать» – авторитарная, доминирующая, открыто тревожная, требовательная и навязчивая мать, которая демонстрирует два типа отношения к ребенку6. Первый – скрытое, неосознанное отвержение, причем ребенок с помощью языка тела пытается привлечь внимание матери (мать как бы стимулирует у ребенка более активное использование этого языка). Второй – симбиоз, мать как бы консервирует телес­ный контакт, тормозя становление более поздних форм взаимодействия. Согласно H. Ammon (1981), такая мать реагирует только на соматические потребности ребенка или обращает на него внимание в тех случаях, когда он заболевает, поэтому ребенок взаимодействует с ней психосоматическими симптомами7.

Выделяют следующие характеристики психосоматогенных семей:

  • сверхвключенность родителей в жизненные проблемы ребенка, которая мешает развитию самостоятельности;
  • сверхчувствительность каждого члена семьи к дистрессам другого;
  • низкая способность менять правила взаимодействия при меняющихся обстоятельствах;
  • тенденция избегать выражения несогласия и открытого обсуждения конфликтов;
  • скрытый супружеский конфликт, в котором ребенок и его заболевание часто играют роль стабилизатора.

Все трудности, с которыми сталкиваются дети, могут приводить к расстройству деятельности нервной системы, ее вегетативного отдела, ответственного за согласованную активность органов и систем организма (рис. 1).

Профессор Л.С. Чутко подробнее остановился на характеристике головных болей напряжения, с которыми больные психосоматическими расстройствами чаще всего обращаются к неврологам. Головные боли напряжения могут проявляться в виде давящей, тупой, непульсирующей боли по типу «каски», «обруча» либо слабой болью или болью умеренной интенсивности, не нарушающая полностью обычную деятельность пациента. Это может быть периодическая или постоянная головная боль, сопровождающаяся неприятными ощущениями, напряжением мышц шеи и плеч, или двусторонняя диффузная боль.

В разное время высказывались различные мнения о психосоматических причинах головной боли напряжения. F. Fromm-Reichmann считал, что мигрень – физическое выражение бессознательной враждебности к осознанно любимому человеку. A. Friedman выявлял у пациентов с головной болью напряжения тесную связь с временным эмоциональным конфликтом, который осознан лишь частично, а M. Martin – с хронической тревогой, вызываемой страхом перед ощутимым запрещенным чувством ненависти и неприемлемыми сексуальными порывами. H. Wolff характеризовал человека с головной болью напряжения как сенситивную, обязательную личность, постоянно находящуюся в психическом напряжении. R. Bokonjic видел причину головной боли в подавленном чувстве обиды и негативизма по отношению к родителям.

Согласно данным, полученным И.Г. Измайловой, 38% детей с эпизодической головной болью напряжения и 74,3% с хронической головной болью напряжения воспитывались в «болевых семьях», в которых близкие родственники (чаще матери) страдали постоянной цефалгией8. Это подтверждают и данные собственного исследования профессора Л.С. Чутко, в котором приняли участие 52 подростка в возрасте от 12 до 16 лет (в среднем 13,9 ± 2,1 года) с частой (75,6%) или хронической (24,4%) головной болью напряжения. В исследовании также оценивалась степень выраженности астенических расстройств у их матерей (средний возраст 38,5 ± 11,2 года), для чего определялись уровень тревожности с помощью теста самооценки Ч.Д. Спилбергера в обработке Ю.Л. Ханина, эмоционального интеллекта с помощью теста Холла, наличие алекситимии с помощью Торонтской шкалы алекситимии. Был показан высокий уровень реактивной тревожности у детей (41,1 ± 14,4) и их матерей (48,1 ± 12,5) по сравнению с контрольной группой (17,3 ± 4,9 и 21,3 ± 11,3 соответственно). У матерей подростков исследуемой группы регистрировался более высокий уровень алекситимии (71,8 ± 18,6) и более низкий уровень эмоционального интеллекта (28,7 ± 12,1), чем у матерей здоровых сверстников (43,6 ± 8,8 и 41,7 ± 13,3 соответственно).

Алекситимия («нет слов для названия чувств») относится к базисным характеристикам личности психосоматических больных. Они испытывают трудности в вербализации и идентификации эмоциональных проявлений, дифференцировке между чувствами и телесными ощущениями, бедностью воображения. Алекситимия встречается у 10% популяции, в том числе у 38% пациентов с головной болью напряжения. Со стороны когнитивной сферы алекситимия обнаруживается недостаточностью воображения, преобладанием наглядно-действенного мышления над абстрактно-логическим, слабостью функции символизации и категоризации в мышлении. Со стороны личностного профиля – инфантильностью, недостаточностью функции рефлексии. Отношение пациентов, страдающих алекситимией, с окружающими характеризуется гипернормативностью.

По словам профессора С.А. Не­мковой, существует определенная тропность системных органов к развитию психосоматических заболеваний у детей и подростков. По оценкам, психосоматический генез заболеваний органов пищеварения имеет место в 40–50% случаев, психогенная зависимость бронхиальной астмы – в 44%, психогенная зависимость аллергодерматозов – в 56%, синдром вегетососудистой дистонии – в 50–70%, хронические психогении у девушек с функциональными расстройствами репродуктивной функции – в 60% случаев.

Все психосоматические и соматопсихические расстройства взаимосвязаны. Однако, как отметила профессор С.А. Немкова, если круг психосоматических расстройств достаточно четко очерчен, то до настоящего времени нет ни одного научного руководства, в котором была бы дана точная классификация сомато­психических расстройств. В науке проблему соматопсихических расстройств впервые обозначил M. Jacobi в 1822 г., который решил подчеркнуть доминирование телес­ного в возникновении некоторых нервно-психических заболеваний. Ученый описал соматопсихические расстройства как психические расстройства, которые развиваются вторично при соматических болезнях (заболеваниях сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой, эндокринной систем, опорно-двигательного аппарата, глаз, крови, кожи и др.) и не касаются мозга.

Соматопсихические болезни условно подразделяют на две большие группы: соматогении и нозогении.

Соматогении – соматические болезни (вследствие интоксикации, гипоксии, других воздействий на центральную нервную систему при соматических инфекционных, эндокринных и других заболеваниях), которые могут привести к возникновению психических заболеваний. Нозогении – болезни, связанные с психологической реакцией личности на заболевание и его вероятные последствия. Выделяют два вида реакции пациента на заболевание: гипонозогнозия – пренебрежительное отношение к своей болезни, лечению, недооценка симптомов болезни;  гипернозогнозии – преувеличение значимости болезни и необходимости ее лечения, сниженное настроение, депрессия, в результате которых у пациента возникают серьезные нарушения (повышенная тревожность, панические атаки и фобии).

Зачастую необдуманная фраза врача может вызвать у больного выраженную психогенную реакцию, которая сопровождается витальным страхом, паникой, выраженной тревогой и сниженным настроением.

Какие заболевания в разделах Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра соотносятся с соматопсихическими расстройствами? Прежде всего те, которые включены в раздел «Другие психические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головного мозга или соматической болезнью» (F06). Из них чаще всего в рутинной практике встречаются органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство (F06.6) и легкое когнитивное расстройство (F06.7), которые имеют общие диагностические признаки:

  • объективные данные об органическом заболевании мозга или интоксикации (кроме алкоголя, наркотиков, психоактивных веществ), соматического расстройства, включая гормональные отклонения, способные вызвать нарушения функций мозга;
  • вероятная связь между основной органической патологией и психическим нарушением, возникающим одновременно с ней или отсроченно и подвергающимся обратному развитию по мере ослабления основного заболевания;
  • отсутствие достаточных данных об иной причине психического нарушения.

Органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство (F06.6), характеризующееся эмоциональной несдержанностью или лабильностью, утомляемостью, множеством неприятных физических ощущений (например, головокружением) и болями, возникает как следствие органического нарушения.

Для легкого когнитивного расстройства (F06.7) свойственны снижение памяти, трудности с обучением и концентрацией на выполнении какой-либо задачи в течение длительного времени. Часто пациенты отмечают выраженное ощущение физической усталости при попытке решить умственную задачу, а обучение новому для них представляется субъективно трудным, даже когда объективно оно успешно. Расстройство может предшествовать широкому спектру инфекционных и соматических болезней (как церебральных, так и системных), сопровождать их или следовать за ними, но при этом не обязательно будут отмечаться непосредственные признаки вовлечения в процесс головного мозга. К легким когнитивным расстройствам относится широкий круг заболеваний, вызванных соматогениями. Например, нарушение активности и внимания (F90.0), гиперкинетическое расстройство поведения (F90.1), а также целый спектр нарушений психологического развития (F80–F89) и органическое легкое когнитивное расстройство (F06.7).

Среди клинических симптомов легких когнитивных расстройств выделяют минимальную мозговую дисфункцию, задержку психического развития, парциальный когнитивный дефицит. Их этиопатогенетическими факторами могут выступать не только соматические заболевания, но и генетическая детерминированность, повреждение когнитивных зон мозга, индивидуальные и семейные психологические факторы.

В 1982 г. К.С. Лебединская, исходя из этиологического принципа, описала четыре основных варианта задержки психического развития – конституционального, психогенного, церебрально-органического и соматогенного происхождения9. Задержка психического развития соматогенного происхождения происходит под влиянием различных тяжелых соматических состояний, перенесенных в раннем возрасте – врожденных и приобретенных пороков соматической сферы, например сердца, эндокринопатий, хронических инфекций, аллергических состояний. В подобных случаях преобладают следующие клинические симптомы:

  • астенические проявления с истощаемостью по гипостеническому типу;
  • эмоциональная лабильность;
  • нарушения концентрации и распределения внимания;
  • задержка эмоционального развития – соматогенный инфантилизм, обусловленный рядом невротических наслоений в виде неуверенности, боязливости, капризности, связанными с ощущением физической неполноценности.

Соматогенные задержки развития представлены в отдельном разделе МКБ-10, посвященном расстройствам психологического (психического) развития (F8), в частности в подразделе F84.8 «Другие общие расстройства развития». Но задержки развития могут быть не только следствием соматогении. По мнению различных исследователей, до 5% случаев умственной отсталости могут вызываться метаболическими/эндокринными факторами. Даже микронутриентный дефицит способен стать причиной нарушений нервно-психического развития. В частности, было показано, что длительно существующий дефицит витаминов приводит к снижению памяти, внимания, другим когнитивным нарушениям у детей.

Нарушение сна у детей – еще одна важная проблема, которая может способствовать формированию когнитивного дефицита. Среди расстройств сна органической этиологии большое внимание уделяется синдрому обструктивного апноэ сна, который может стать причиной как нейрокогнитивных последствий (дневной сонливости, повышенной утомляемости, дефицита внимания и гиперактивности, агрессии, депрессии, соматизации жалоб, задержки психического развития, академической неуспеваемости), так и эндокринных расстройств вследствие нарушения продукции сомато­тропного гормона (гормона роста) вплоть до задержки физического развития.

Психические нарушения как результат эндокринных патологий наиболее полно изучены при заболеваниях щитовидной железы. При гипертиреозе отмечаются гиперестезия, раздражительность, ускорение мышления, тревожность, склонность к фобиям, ослабление познавательной способности, концентрации внимания. Болезнь может сопровождаться уменьшением массы тела, вегетативными расстройствами с преобладанием функциональной активности соматического отдела вегетативной нервной системы. При тяжелой степени могут развиваться даже психозы в виде маниакального, галлюцинаторного, делириозного синдрома. Гипотиреоз, напротив, характеризуется астенией с ухудшением физической и психической работоспособности, сонливостью, аффективной заторможенностью, замедлением темпа мышления, брадикардией, снижением рефлексов. На фоне гипотиреоза могут возникать состояния помрачения сознания, эпилептиформные припадки, кататонические расстройства. Для пациентов с врожденным гипотиреозом характерна задержка интеллектуального развития, которая в отсутствие своевременной заместительной терапии может стать причиной умственной отсталости. К психосоматическим расстройствам может приводить также аутоиммунный тиреоидит, который развивается в результате наследственной предрасположенности, длительного приема больших доз йода при спорадическом зобе.

Постинфекционные астении, которые развиваются у детей в результате перенесенного заболевания инфекционного характера (острых респираторных вирусных инфекций, гриппа, ангины, гепатита и др.), довольно часто встречаются в клинической практике. Первые симптомы появляются через одну-две недели после инфекционной болезни и сохраняются в течение одного-двух месяцев. Преобладают ощущения общего утомления, слабости, усталости, усиливающиеся при физических нагрузках, к которым присоединяется снижение порога переносимости различных раздражителей (громких звуков, яркого света, вестибулярных нагрузок), нарушения сна, снижение аппетита, потливость, ощущение перебоев в сердце, нехватки воздуха. Иногда могут добавляться когнитивные расстройства в виде снижения памяти, внимания, продуктивности интеллектуальной деятельности.

Астения после острых респираторных вирусных инфекций и гриппа обозначена в МКБ-10 как синдром утомляемости после перенесенной вирусной болезни (G93.3). Клинически определяются два типа течения. Первый – гипер­стенический (астено-гипердинамический), который наблюдается при легких формах гриппа, чаще у детей раннего возраста, и проявляется плаксивостью, раздражительностью, тревогой и проч. Второй – гипостенический (астено-апатический) – отмечается при тяжелых формах, особенно у детей старшего возраста, и характеризуется общей и мышечной слабостью, сильной дневной сонливостью, резким снижением всех видов активности.

Постгриппозные астении могут сопровождаться:

  • диэнцефальной патологией в форме нейроэндокринных и вегетативно-сосудистых симптомов (повышенной потливостью, сосудистой лабильностью, длительным субфебрилитетом, расстройством сна, снижением аппетита вплоть до анорексии) и диэнцефальной эпилепсии;
  • неврологическими расстройствами в виде нарушений слуха, зрения, речи, движений, судорожных приступов;
  • психическими нарушениями (эмоциональными расстройствами, астено-ипохондрическим и астено-депрессивным синдромом, послегриппозными психозами, аментивно-делириозным синдромом, нарушениями восприятия окружающего с недостаточной ориентацией).

Как показало крупное катамнестическое исследование с участием 200 детей, переболевших гриппом и аденовирусной инфекцией, в дальнейшем (на протяжении от одного года до семи лет после выписки из стационара) нормально развивались 63% пациентов, а у 37% обнаружены нарушения функционального характера в виде церебральной астении (66%), эмоциональной и вегетативной лабильности, легких неврологических синдромов.

Возникновению психосоматических и соматопсихических расстройств у детей способствуют отягощающие факторы в виде патологии в перинатальном периоде. При обследовании 205 детей с поражением пищеварительной системы у 85% из них обнаружилась резидуально-органическая недостаточность. Перинатальные поражения нервной системы отмечались в анамнезе у 32% пациентов с язвенной болезнью и 62% с предъязвенными состояниями10.

При обследовании 178 детей в возрасте от 10 до 17 лет, находившихся в гастроэнтерологическом отделении, были обнаружены не только нарушения кислотообразования и моторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта, но и вегетативные дисфункции. У детей с перинатальной гипоксией и ишемией мозга вегетативная дисфункция сохраняется на долгие годы, особенно ярко проявляясь в препубертатном и пубертатном периодах11. Следовательно, наиболее распространенным симптомом перинатальных поражений следует считать синдром вегетативной дисфункции, который предрасполагает в дальнейшем к развитию психосоматических и соматопсихических расстройств.

Была показана взаимосвязь вегетативной дисфункции с формированием пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса у детей раннего возраста. В другом исследовании продемонстрировано, что осложнения беременности в поздние сроки повышают риск развития атопии у ребенка в 4,7 раза. Установлена взаимосвязь между тяжестью перинатального поражения и тяжестью протекания бронхиальной астмы впоследствии у детей с атопической бронхиальной астмой. У детей, перенесших ишемию мозга в перинатальном периоде, среднетяжелая и тяжелая атопическая бронхиальная астма развилась в 80% случаев, а у детей без ишемии мозга – только в 30%. Таким образом, пациенты с психосоматическими и соматопсихическими заболеваниями, которые могут сопровождаться астеническим синдромом, когнитивными и неврозоподобными расстройствами, нуждаются в комплексном лечении.

Профессор Л.С. Чутко проанализировал фармакотерапевтические методы лечения психовегетативных, психосоматоформных расстройств у детей. Прежде всего он констатировал, что выбор препаратов в детской неврологии невелик и представлен в основном небензодиазепиновыми анксиолитиками и нейропротективными средствами. Один из анксиолитиков – Тенотен детский, препарат, оказывающий одновременно противотревожное, ноотропное и вегетостабилизирующее действие12. Тенотен детский модифицирует активность белка S-100. Влиянием на функцию белка S-100 с изменением функционального состояния основных нейромедиаторных систем и сигма-1-рецепторов и объясняются эффекты препарата – его анксиолитическая, ноотропная, нейропротективная, вегетостабилизирующая активность, которая была продемонстрирована в исследованиях13.

М.Ю. Галактионова и соавт. установили, что Тенотен детский к концу второй недели приема (на 10–14-й день) нормализует вегетативный тонус у большинства детей с психовегетативной патологией. Значимо снижая выраженность ваготонии и симпатикотонии, препарат оказывал вегетостабилизирующий эффект14.

В.Ф. Шалимов оценивал влияние препарата Тенотен детский на уровень тревоги у детей с задержкой психического развития. При высоком и среднем уровне тревоги эмоциональное состояние пациентов основной группы значимо улучшилось по сравнению с группой контроля15.

Профессор С.А. Немкова в свою очередь представила результаты многоцентрового двойного слепого плацебоконтролируемого рандомизированного исследования эффективности и безопасности использования Тенотена детского при синдроме дефицита внимания и гиперактивности. В исследование были включены 100 детей в возрасте до 12 лет с синдромом дефицита внимания и гиперактивности легкой, средней и выраженной степени тяжести (не менее 22 баллов по ADHD-RS-IV Home Version)16. Они получали препарат по две таблетки два раза в сутки в течение 12 недель. Тенотен детский продемонстрировал преимущество по сравнению с плацебо в снижении тяжести синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Уменьшение исходного суммарного балла по Шкале оценки симптомов синдрома дефицита внимания и гиперактивности более чем на 50% зарегистрировано у 32% пациентов, принимавших Тенотен детский, через три месяца терапии. Кроме того, в группе лечения уже ко второй неделе снижалась выраженность нарушения внимания. Через восемь недель терапии уменьшение этого показателя было достоверным по сравнению с плацебо.

Еще одно многоцентровое двойное слепое плацебоконтролируемое рандомизированное исследование было посвящено оценке эффективности и безопасности применения Тенотена детского по одной таблетке три раза в день в течение 12 недель у 98 детей и подростков до 15 лет с подтвержденным диагнозом тревожного расстройства17. Анализ показателей индекса тревожности по результатам теста тревожности (авторы Р. Тэммл, М. Дорки, В. Амен) свидетельствовал о выраженной положительной динамике у пациентов из группы Тенотена детского, особенно у детей пяти – семи лет, по сравнению с группой плацебо (рис. 2). Среднее значение индекса тревожности за 12 недель терапии в группе приема Тенотена детского снизилось на 11,9 балла против 8,3 балла в группе плацебо. Согласно результатам анализа, приведенным в обзоре исследований Тенотена детского, показано, что Тенотен детский оказывает успокаивающее действие с первых дней приема12.

Профессор С.А. Немкова перечислила следующие основные преимущества Тенотена детского:

  • сочетает в себе успокаивающие, ноотропные, вегетотропные свой­ства;
  • не вызывает седации и заторможенности;
  • улучшает память, внимание и процессы обучения.

Тенотен детский может использоваться в практике не только невролога, но и педиатра при астенических состояниях после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, при функциональных нарушениях ритма сердца, в том числе дисфункции синусового узла, вегетососудистой дистонии у детей и подростков18–20.

Показаниями к применению Тенотена детского служат невротические и неврозоподобные расстройства, сопровождающиеся повышенной возбудимостью, раздражительностью, тревогой, нарушением поведения и внимания, вегетативными расстройствами, а также гиперактивность и нарушение внимания (в составе синдрома дефицита внимания и гиперактивности).

При невротических расстройствах, сопровождающихся вегетативными симптомами, препарат Тенотен детский назначают внутрь по одной таблетке один – три раза в день (держать во рту до полного растворения не во время приема пищи). Рекомендуемая длительность приема препарата составляет один – три месяца, при необходимости можно продлить курс до шести месяцев или повторить его через один-два месяца. При синдроме дефицита внимания и гиперактивности препарат Тенотен детский принимают по две таблетки два раза в сутки, курс лечения составляет один – три месяца.

Психосоматические и сомато­психические расстройства у детей становятся тяжелым испытанием для всей семьи. Так называемый диадный подход предполагает, что лечение назначается не только маленькому пациенту, но и его родителям (при наличии у них тревожного расстройства). В этой связи удобно, что для взрослых выпускается препарат Тенотен. Согласно проведенным клиническим исследованиям, Тенотен позволяет эффективно снизить чувство тревоги, купировать головную боль напряжения и способствовать стойкому улучшению их эмоционального состояния. Так, по данным С.Н. Иллариошкина и соавт. (2018), препарат Тенотен снижает выраженность тревоги в два раза через четыре недели лечения с сохранением эффекта в течение четырех недель после отмены препарата21. В работе Н.П. Ванчаковой и соавт. (2007) продемонстрировано, что Тенотен способствует снижению тревоги (оценка по шкале тревоги Гамильтона) у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями – гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца, оказывая выраженное анксиолитическое действие, сопоставимое по выраженности с тофизопамом22. Согласно результатам исследования профессора Г.Р. Табеевой (2016), Тенотен достоверно снижает частоту эпизодов головной боли напряжения23.

«Комплекс мер, включающий адекватную медикаментозную поддержку, психотерапию, суггестивные методики, биологическую обратную связь, работу с родителями, позволяет эффективно помогать детям с психосоматическими и соматопсихическими расстройствами», – констатировал профессор Л.С. Чутко, подводя итоги симпозиума.

Жизнь после Covid-19: как диагностировать психический постковидный синдром и можно ли справиться с ним самостоятельно — Общество — Новости Санкт-Петербурга

автор фото Михаил Огнев / «Фонтанка.ру» / архивПоделиться

«Фонтанка» собрала рекомендации ведущих экспертов по психологии и психиатрии, которые лицом к лицу столкнулись с девиациями у своих пациентов, перенесших коронавирус. На самые банальные вопросы отвечают Александр Софронов, главный врач психиатрической больницы № 3 имени И.И. Скворцова-Степанова, Алексей Демьяненко, заведующий городским психотерапевтическим центром, Мария Мальцева, доцент кафедры психологии и педагогики Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. Павлова и Юлия Мохова, клинический психолог Госпиталя для ветеранов войн.

Что такое постковидный синдром и почему он возникает

Практически у каждого первого, кто переболел Covid-19 средней тяжести, обнаруживается постковидный синдром. Пока это весьма расплывчатый диагноз. Постковидный синдром описывается не только и не столько психическими расстройствами, сколько многочисленными соматическими осложнениями.

Встречаются аутоиммунные реакции с поражением печени, надпочечников, головного мозга. Есть данные и о том, что Covid-19 обладает тропностью (родством с тканями, клетками) к центральной нервной системе. У некоторых пациентов, переживших Covid-19, наблюдается вся палитра психических расстройств, где наименее тяжёлые — это тревожные расстройства, а наиболее — психозы. Осевым же расстройством становится органическая астения, которая сопровождается когнитивными нарушениями: ухудшением памяти, внимания, мышления. При астении человек истощается, а истощение, в свою очередь, становится почвой, на которой и расцветают вышеперечисленные расстройства.

Для специалистов люди с постковидным синдромом — контингент серьёзный. Таким пациентам требуется комплексное лечение с прицелом на коррекцию соматических расстройств и, возможно, длительная реабилитация.

Как отличить постковидный синдром от лени или усталости

Первое, что должен сделать человек, переболевший Covid-19, — провести ревизию проблем, накопившихся за время болезни, выделить главное и подумать, как всё это решать. Можно обратиться в кризисные службы или воспользоваться телефонами доверия, но сперва рекомендуется всё же чётко обозначить проблему.

Также нужно обязательно предупредить своих домашних о том, что после больницы с вами творится что-то не то: вы в плохом настроении, раздражительны и т.д. Если ситуация патовая, и вы не видите выхода из неё, попробуйте оценить свою реакцию на проблему: вы опускаете руки или всё-таки пытаетесь работать?

Среди наиболее значимых реакций и симптомов — бессонница и ваши мысли во время бессонницы. Как вы оцениваете сами себя? Если вы считаете себя жертвой обстоятельств — это нормально, потому что отчасти это действительно так. Если же вы вдруг стали считать себя никчёмным неудачником, начали переоценивать свою жизнь и пришли к выводу, что она представляет собой цепочку негативных событий, — это серьёзно.

Обращайте внимание и на пробуждение. Каким человеком вы просыпаетесь? Если, несмотря на бессонницу, вы всё-таки в тонусе — это более или менее нормально. Если вы просыпаетесь разбитым или же боитесь пробуждения — это опять-таки симптомы.

Понаблюдайте за настроением в течение дня: можно ли вас как-то обрадовать, развеселить? Также обратите внимание, мотивирована ли ваша тревога, если она есть. Немотивированное беспокойство порой свидетельствует о постковидном синдроме.

Проанализируйте отношения с людьми. Если вы чувствуете, что в вашей жизни вдруг что-то пошло не так, например вы стали чаще ссориться с другими, обижаться на них, то это повод задуматься.

Обратите внимание на себя. Лучший способ сделать это — выключить телевизор, мобильный, Интернет и минут 40 посидеть в тишине. Вероятно, тогда вам придут в голову мысли, которые будут тревожить или настораживать. Проанализируйте их и попробуйте принять какое-то решение. Например, взять отгул на неделю или просто выспаться. Если ни к чему не придёте, кроме того, что вам просто плохо, — расценивайте это как вескую причину обратиться к психологу или психотерапевту.

Можно ли лечить постковидный синдром самостоятельно

Самолечение нежелательно, поскольку перед началом терапии специалисты проводят диагностику, которую обычный человек провести не в состоянии. Однако есть техники, которые могут помочь справиться с ситуацией, если она относительно лёгкая.

Во-первых, рекомендуется двигаться до утомляемости, но не через неё. Есть такая вещь, как психомоторный контроль. Когда человек утомляется, он начинает ронять предметы, может порезаться, облиться кипятком и т.д. Именно поэтому нужно рассчитывать силы и в идеале отмечать, как долго длятся периоды активности. При этом при появлении чувства усталости рекомендуется посидеть, а ещё лучше — полежать, и только после отдыха продолжить свою деятельность.

Во-вторых, нужно стараться выходить на улицу сразу после выписки, если позволяют силы. То есть в рамках своих возможностей нужно осуществлять деятельность по дому и вне дома, восстанавливать самообслуживание.

В-третьих, можно начать делать что-то по работе. Активизировать какое-то хобби: читать, писать, рисовать. Главное, не ждать, когда все симптомы уйдут сами, ведь это, к сожалению, часто заканчивается депрессивным расстройством.

В-четвёртых, нужно задуматься о своей жизни и попробовать признать, что люди смертны и что страх умереть — это нормально. Это может помочь минимизировать стрессы и переживания, связанные со сложившейся в мире ситуацией.

Влияет ли постковидный синдром на социальный статус и почему не стоит бояться идти к специалистам

Уровень обращения к психологам, психиатрам и психотерапевтам в России достаточно низкий. Если страшно, начать можно с телефона доверия. Но даже если сотрудники пригласят на приём — не стоит отказываться. Часто диагностика и лечение происходят на уровне консультаций, соответственно реабилитационный процесс вряд ли отразится на социальной жизни. Если же проблема серьёзная, нужно будет оценить здраво потери, которые вы можете понести по жизни, например увольнение, и результат, который вы получите от терапии, например сохранение психологического здоровья.

Обращаясь к специалисту, не стесняйтесь спрашивать о его образовании. Не стоит работать со «специалистами», которые ограничились курсами. Например, психолог — это всегда специалист с оконченным высшим образованием. Клинический психолог — специалист, который на базе высшего образования прошёл переподготовку (1118 часов по медицинской психологии).

Не бойтесь попасть не к тому специалисту: если это произойдёт, вас перенаправят туда, куда вам нужнее. Среди профессиональных психологов вряд ли найдётся тот, кто станет разбираться с психиатрией и наоборот. Психологов, психотерапевтов и психиатров учат разному.

Постковидный синдром — это навсегда?

Проблема возникновения постковидного синдрома ещё не изучена до конца, однако, скорее всего, последствия Covid-19 всё же не остаются с человеком на всю жизнь. Вследствие терапии значимые улучшения начинаются через две-три недели, но полностью симптоматика уходит очень и очень медленно.

Где в Петербурге можно получить бесплатную психологическую помощь?

В Санкт-Петербурге действуют 18 специализированных учреждений, оказывающих помощь людям, болеющим или переболевшим Covid-19. Также есть 4 стационара и государственная Клиника неврозов, которая специализируется на пограничных расстройствах психики (когда речь идёт о достаточно тяжёлых, но не таких серьезных заболеваниях, как например шизофрения). Есть районные диспансеры, где работают как психиатры, так и психотерапевты. И наконец, есть телефоны доверия и психотерапевтические центры, которые можно найти в Интернете.

Маргарита Алеева, специально для «Фонтанки.ру»

автор фото Михаил Огнев / «Фонтанка.ру» / архив

Расстройства соматического синдрома — StatPearls

Деятельность непрерывного образования

Согласно пятому изданию Руководства по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-V), расстройство соматических симптомов (SSD) включает один или несколько физических симптомов, сопровождающихся чрезмерным количеством времени, энергии, эмоций и / или поведения, связанных с симптомом, который приводит к значительному стрессу и / или дисфункции. Физические симптомы могут быть объяснены или не могут быть объяснены состоянием здоровья.В предыдущих изданиях Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам диагноз расстройства соматических симптомов не мог быть поставлен, если соматические симптомы не могли быть объяснены клинически. Кроме того, предыдущие издания не включали требование наличия определенных психоповеденческих особенностей для постановки диагноза расстройства соматических симптомов. DSM-5 также удалил соматизирующее расстройство, недифференцированное соматоформное расстройство, ипохондрию и болевое расстройство.Многие пациенты, которые исторически соответствовали критериям одного из этих состояний, теперь соответствуют критериям SSD, основанным на этих изменениях. В этом упражнении рассматривается представление, оценка и лечение ССД и подчеркивается межпрофессиональный командный подход к уходу за пораженными пациентами.

Целей:

  • Опишите соматическое симптоматическое расстройство.

  • Обзор эпидемиологии расстройства соматических симптомов.

  • Объясните, как эффективно вести пациента с расстройством соматических симптомов.

  • Обрисовать в общих чертах методы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной команды с целью улучшения результатов для пациентов, страдающих расстройством соматических симптомов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Расстройство соматических симптомов (SSD) — это недавно определенный диагноз в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам , пятое издание (DSM-5). Это проявление одного или нескольких физических симптомов, сопровождаемых чрезмерными мыслями, эмоциями и / или поведением, связанными с симптомом, которые вызывают значительный стресс и / или дисфункцию.[1] Эти симптомы могут или не могут быть объяснены состоянием здоровья. Два основных изменения критериев DSM-IV включали устранение требования о том, что соматические симптомы должны быть органически необъяснимы, и добавление требования о наличии определенных психоповеденческих характеристик для обоснования диагноза. Новые критерии также исключили соматизирующее расстройство, недифференцированное соматоформное расстройство, ипохондрию и болевое расстройство из предыдущих определений. Эти изменения были направлены на повышение актуальности SSD и его использования в учреждениях первичной медико-санитарной помощи.

Этиология

Расстройство соматических симптомов (ССД) возникает в результате повышенного осознания различных телесных ощущений, которые сочетаются со склонностью интерпретировать эти ощущения как признаки заболевания. Хотя этиология ССД неясна, в исследованиях изучались факторы риска, включая пренебрежение заботой в детстве, сексуальное насилие, хаотичный образ жизни и злоупотребление алкоголем и психоактивными веществами в анамнезе. [1] Кроме того, тяжелая соматизация связана с расстройствами личности оси II, особенно с избегающими, параноидальными, саморазрушающимися и обсессивно-компульсивными расстройствами.[2] Психосоциальные стрессоры, включая безработицу и нарушение профессиональной деятельности, также были затронуты. [3]

Эпидемиология

Распространенность соматического симптоматического расстройства (ССД) составляет от 5% до 7% от общей численности населения, с более высокой представленностью женщин (соотношение женщин и мужчин 10: 1), и может возникать в детстве, юность, или взросление. [1] [3] Распространенность увеличивается примерно до 17% от популяции пациентов первичной медико-санитарной помощи. [4] Распространенность, вероятно, выше в определенных группах пациентов с функциональными нарушениями, включая фибромиалгию, синдром раздраженного кишечника и синдром хронической усталости.[5]

Патофизиология

Патофизиология соматического симптоматического расстройства (ССД) неизвестна. Вегетативное возбуждение от эндогенных норадренергических соединений может вызывать тахикардию, повышенную подвижность желудка, повышенное возбуждение, мышечное напряжение и боль, связанную с мышечной гиперактивностью у пациентов с ССД. Также может быть генетический компонент. Изучение монозиготных и дизиготных близнецов показало, что вклад генетических факторов в соматические симптомы составлял от 7% до 21%, а оставшаяся часть объяснялась факторами окружающей среды.[6] В другом исследовании несколько однонуклеотидных полиморфизмов были связаны с соматическими симптомами. [7]

Анамнез и физические данные

Три требования соответствуют диагностическим критериям соматических синдромных расстройств (SSD) в соответствии с DSM-5 Американской психиатрической ассоциации 2013 г .:

  • Соматические симптомы, вызывающие значительный стресс или нарушение повседневной жизни

  • Одна или несколько мыслей, чувств и / или поведения, которые связаны с соматическим симптомом (симптомами), которые являются стойкими, чрезмерными, связаны с высоким уровнем тревоги и приводят к чрезмерной трате времени и энергии

  • Симптомы длятся более 6 месяцев

О наличии SSD может свидетельствовать расплывчатый и часто противоречивый анамнез настоящего заболевания, симптомы, которые редко устраняются медицинским вмешательством, определение пациентом нормальных ощущений как соматическое заболевание, избегание физической активности, высокой чувствительности к побочным эффектам лекарств и медицинской помощи от нескольких поставщиков те же жалобы.

В дополнение к тщательному анамнезу, для оценки физических причин соматических жалоб требуется полный анализ систем (не только в месте нахождения симптома) и всестороннее медицинское обследование. Учитывая частое сопутствующее психическое заболевание, следует провести обследование психического статуса, отметив внешний вид, настроение, аффект, внимание, память, концентрацию, ориентацию, наличие галлюцинаций или бреда, а также суицидальные или убийственные мысли. [8] В конечном счете, физикальное обследование может обеспечить основу для мониторинга с течением времени, убедить пациентов в том, что их жалобы подтверждены, и помочь подтвердить обеспокоенность поставщика первичной медико-санитарной помощи по поводу отсутствия у пациента соматического заболевания.Если заболевание присутствует, обследование может предоставить информацию о степени тяжести.

Оценка

Рекомендуется ограниченное лабораторное тестирование, поскольку пациенты с соматическим синдромным расстройством (ССД) обычно проходят тщательное предварительное обследование. Чрезмерное тестирование создает риск получения ложноположительных результатов, что впоследствии может привести к дополнительным интервенционным процедурам, связанным с ними рискам и увеличению затрат. Хотя некоторые врачи назначают тесты, чтобы успокоить пациента, исследования показывают, что такое диагностическое тестирование не облегчает симптомы ССД.Метаанализ, проведенный Рольфом и его коллегами, сравнил диагностическое тестирование с контрольным состоянием, не связанным с тестированием, продемонстрировал, что разрешение соматических симптомов и уменьшение беспокойства и беспокойства по поводу болезни было сопоставимым между обеими группами. В группе, прошедшей диагностическое тестирование, количество последующих посещений снизилось лишь незначительно [9].

Если необходимо исключить соматизацию из-за заболеваний, могут быть заказаны специальные исследования, включая, помимо прочего, тесты функции щитовидной железы, анализ мочи на наркотики, ограниченные исследования крови (т.д., уровень алкоголя) и ограниченное радиологическое тестирование.

Лечение / менеджмент

Основная цель — помочь пациенту справиться с физическими симптомами, включая беспокойство о здоровье и дезадаптивное поведение, в отличие от устранения симптомов. Следует проявлять осторожность, сообщая пациентам, что их физические симптомы усугубляются тревогой или чрезмерными эмоциональными проблемами, поскольку пациенты могут сопротивляться этому внушению. Поставщик первичной медико-санитарной помощи должен запланировать регулярные посещения, чтобы убедиться в том, что симптомы не указывают на опасное для жизни или инвалидизирующее заболевание.[10] Не рекомендуются диагностические процедуры и инвазивное хирургическое лечение. Седативных препаратов, включая бензодиазепины и наркотические анальгетики, следует избегать. Рекомендуется раннее психиатрическое лечение. Исследования показали, что когнитивно-поведенческая терапия связана со значительным улучшением функционирования и соматических симптомов, о которых сообщают пациенты, снижением затрат на здравоохранение [11] и уменьшением депрессивных симптомов [12]. Фармакологические подходы должны быть ограничены, но антидепрессанты могут быть назначены для лечения сопутствующих психических заболеваний (тревожность, депрессивные симптомы, обсессивно-компульсивное расстройство).Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (СИОЗСН) показали эффективность в отношении улучшения SSD по сравнению с плацебо. [13] Однако прием лекарств следует начинать с самой низкой дозы и медленно увеличивать для достижения терапевтического эффекта, поскольку пациенты с SSD могут иметь низкий порог восприятия побочных эффектов, что представляет собой еще один источник беспокойства.

Дифференциальный диагноз

Распространенные неспецифические симптомы соматического синдромного расстройства (ССД) могут сбивать с толку и имитировать проявления других заболеваний, что затрудняет диагностику и лечение.Чрезмерные и непропорциональные эмоциональные и поведенческие реакции могут присутствовать при расстройстве адаптации, дисморфическом расстройстве тела, обсессивно-компульсивном расстройстве и тревожном расстройстве. Другие функциональные расстройства неясной этиологии, включая фибромиалгию и синдром раздраженного кишечника, обычно не проявляются чрезмерными мыслями, эмоциями или дезадаптивным поведением.

Прогноз

Продольные исследования показывают значительную хронизацию: до 90% случаев соматического синдромного расстройства (ССД) длятся более 5 лет.[14] [15] Систематические обзоры и метаанализы показали, что терапевтические вмешательства дают лишь небольшой или умеренный эффект. [16] [17] Часто наблюдаются хроническое ограничение общей функции, значительная психологическая инвалидность и снижение качества жизни. [15] [18]

Осложнения

Часто наблюдается злоупотребление алкоголем и наркотиками [19], которые иногда используются для облегчения симптомов, повышая риск зависимости от контролируемых веществ. Если поставщик решит продолжить инвазивные диагностические процедуры или хирургическое вмешательство, могут возникнуть ятрогенные осложнения.

Консультации

Осмотр психиатра полезен для диагностики сопутствующих расстройств настроения.

Сдерживание и обучение пациентов

Провайдер должен осознавать симптомы и страдания пациента и предлагать частые последующие осмотры. Пациенты должны в первую очередь обсудить любые соматические симптомы со своим лечащим врачом, который оценит необходимость специализированной оценки. Своевременное лечение сопутствующих психических заболеваний и устранение факторов жизненного стресса может улучшить соматические симптомы.Часто необходимо образование членов семьи. Члены семьи должны проводить время с пациентами, особенно при отсутствии симптомов, чтобы не укрепить идею о том, что симптомы привлекают особое внимание со стороны окружающих [20].

Жемчуг и другие проблемы

Как было предложено Фрэнсис и др., Диагностические критерии соматических синдромных расстройств (ССД) либеральны и легко достижимы. Если у пациента есть заболевание, вызывающее чрезмерное беспокойство, ему может быть поставлен диагноз SSD на основе критериев DSM-V.Кроме того, эти критерии являются субъективными, ненадежными и могут предрасполагать поставщика услуг к проведению неполного диагностического обследования, при котором потенциально могут отсутствовать основные медицинские или психические заболевания. [21] Предыдущие опасения по поводу критериев DSM-IV заключались в том, что они были слишком строгими и строгими; например, чтобы соответствовать критериям соматоформного расстройства согласно DSM-IV, нужно было бы сообщить о четырех различных болевых симптомах, двух желудочно-кишечных симптомах, одном сексуальном или репродуктивном симптоме, отличном от боли, и одной псевдоневрологической жалобе.[22] Однако, пытаясь определить критерии, которые больше используются в клинических условиях, рабочая группа DSM-V могла установить определения с высокой чувствительностью, но низкой специфичностью, охватив 7% здоровых людей. [21] Frances et al. предложены изменения для уменьшения ложноположительной гипердиагностики. Во-первых, для пациентов с медицинским заболеванием реакция должна быть определена как «неадаптивная», «экстремальная», «навязчивая», «вызывающая ухудшение» и «чрезмерно чрезмерная» по сравнению с ожидаемой реакцией. Эти конкретные слова могут уменьшить вероятность ошибочного диагноза у пациентов, которые адаптивно бдительны в отношении своих проблем со здоровьем.Тем, у кого нет диагностированного заболевания, должны быть адекватные и повторяющиеся медицинские осмотры с подходящими интервалами, чтобы выявить заболевания, которые могут появиться со временем. Последний предлагаемый критерий — исключить психические расстройства, особенно панику, генерализованную тревогу и депрессию, поскольку эти расстройства могут проявляться соматическими симптомами.

Некоторые поставщики услуг считают пациентов с ССД трудными для лечения и часто описывают их уничижительно; ошибочно воспринимаемое предубеждение состоит в том, что физические расстройства считаются подлинными, в то время как лиц с SSD необоснованно обвиняют в создании их симптомов.По мере того, как все большее число пациентов первичного звена медико-санитарной помощи с необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами получает диагноз ССД, возникает потребность в обучении и обучении врачей ССД, ее значимости и способам наилучшего ведения таких пациентов. [23] [24]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Диагностировать соматический синдром не всегда просто. Поставщики медицинских услуг, в том числе практикующие медсестры и врачи первичной медико-санитарной помощи, должны сначала попытаться исключить органические расстройства, прежде чем ставить диагноз соматического синдрома.Некоторые поставщики медицинских услуг считают пациентов с ССД трудными для лечения и часто описывают их уничижительно; ошибочно воспринимаемое предубеждение состоит в том, что физические расстройства считаются подлинными, в то время как лиц с SSD необоснованно обвиняют в создании их симптомов. По мере того, как все большее число пациентов первичного звена медико-санитарной помощи с необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами получает диагноз ССД, возникает потребность в обучении и обучении врачей ССД, ее значимости и способам наилучшего ведения таких пациентов. [23] [24] При обращении к пациенту с соматическим синдромом настоятельно рекомендуется направление к психиатру.Перспективы для пациентов с соматическими синдромами осторожны. После постановки диагноза и лечения медсестры и клиницисты должны координировать уход и обучение пациента и семьи для достижения наилучших результатов. Синдром часто бывает хроническим и может быть связан с плохим качеством жизни. [Уровень 5]

Ссылки

1.
Kurlansik SL, Maffei MS. Расстройство соматических симптомов. Я семейный врач. 2016 01 января; 93 (1): 49-54. [PubMed: 26760840]
2.
Рост К.М., Акинс Р.Н., Браун Ф.В., Смит Г.Р. Коморбидность расстройств личности DSM-III-R при соматизирующем расстройстве. Gen Hosp Psychiatry. 1992 сентябрь; 14 (5): 322-6. [PubMed: 1521787]
3.
Харрис А.М., Орав Э.Дж., Бейтс Д.В., Барский А.Дж.. Соматизация увеличивает инвалидность независимо от сопутствующей патологии. J Gen Intern Med. 2009 Февраль; 24 (2): 155-61. [Бесплатная статья PMC: PMC2629001] [PubMed: 1

38]

4.
Creed F, Barsky A. Систематический обзор эпидемиологии соматизированного расстройства и ипохондрии.J Psychosom Res. 2004 апр; 56 (4): 391-408. [PubMed: 15094023]
5.
Häuser W, Bialas P, Welsch K, Wolfe F. Построить валидность и клиническую полезность текущих исследовательских критериев диагностики расстройства соматических симптомов DSM-5 у пациентов с синдромом фибромиалгии. J Psychosom Res. 2015 июн; 78 (6): 546-52. [PubMed: 25864805]
6.
Като К., Салливан П.Ф., Педерсен Н.Л. Латентный классовый анализ функциональных соматических симптомов в популяционной выборке близнецов. J Psychosom Res.2010 Май; 68 (5): 447-53. [Бесплатная статья PMC: PMC2858068] [PubMed: 20403503]
7.
Холлидей К.Л., Макфарлейн Г.Дж., Николл Б.И., Крид Ф., Томсон В., Макбет Дж. Генетическая изменчивость нейроэндокринных генов связана с соматическими симптомами в общей популяции: результаты исследования EPIFUND. J Psychosom Res. 2010 Май; 68 (5): 469-74. [Бесплатная статья PMC: PMC2877873] [PubMed: 20403506]
8.
Тайли А., Ганди П. Важность соматических симптомов депрессии в первичной медико-санитарной помощи.Помощник по первичной медицинской помощи J Clin Psychiatry. 2005; 7 (4): 167-76. [Бесплатная статья PMC: PMC1192435] [PubMed: 16163400]
9.
Рольфе А., Бертон С. Уверенность после диагностического тестирования с низкой предтестовой вероятностью серьезного заболевания: систематический обзор и метаанализ. JAMA Intern Med. 2013 25 марта; 173 (6): 407-16. [PubMed: 23440131]
10.
den Boeft M, Claassen-van Dessel N, van der Wouden JC. Как мы должны вести себя у взрослых с постоянными необъяснимыми соматическими симптомами? BMJ.2017 8 февраля; 356: j268. [PubMed: 28179237]
11.
Аллен Л.А., Вулфолк Р.Л., Эскобар Д.И., Гара М.А., Хамер Р.М. Когнитивно-поведенческая терапия соматизационного расстройства: рандомизированное контролируемое исследование. Arch Intern Med. 24 июля 2006 г .; 166 (14): 1512-8. [PubMed: 16864762]
12.
Beltman MW, Voshaar RC, Speckens AE. Когнитивно-поведенческая терапия депрессии у людей с соматическим заболеванием: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br J Psychiatry. 2010 июл; 197 (1): 11-9.[PubMed: 20592427]
13.
Кляйнштайбер М., Виттхёфт М., Стеффановски А., ван Марвейк Х., Хиллер В., Ламберт М.Дж. Фармакологические вмешательства при соматоформных расстройствах у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev.2014, 7 ноября; (11): CD010628. [PubMed: 25379990]
14.
Риф В., Рохас Г. Стабильность соматоформных симптомов — значение для классификации. Psychosom Med. 2007 декабрь; 69 (9): 864-9. [PubMed: 18040096]
15.
Джексон Дж. Л., Кроенке К. Распространенность, влияние и прогноз мультисоматоформного расстройства в первичной медико-санитарной помощи: последующее 5-летнее исследование.Psychosom Med. 2008 Май; 70 (4): 430-4. [PubMed: 18434494]
16.
Кляйнштайбер М., Виттхофт М., Хиллер В. Эффективность краткосрочной психотерапии множественных необъяснимых с медицинской точки зрения физических симптомов: метаанализ. Clin Psychol Rev.2011 Февраль; 31 (1): 146-60. [PubMed: 20920834]
17.
van Dessel N, den Boeft M, van der Wouden JC, Kleinstäuber M, Leone SS, Terluin B, Numans ME, van der Horst HE, van Marwijk H. соматоформные расстройства и необъяснимые с медицинской точки зрения физические симптомы (MUPS) у взрослых.Кокрановская база данных Syst Rev.2014, 01 ноября; (11): CD011142. [PubMed: 25362239]
18.
де Ваал М.В., Арнольд И.А., Экхоф Ю.А., ван Хемерт А.М. Соматоформные расстройства в общей врачебной практике: распространенность, функциональные нарушения и коморбидность с тревожными и депрессивными расстройствами. Br J Psychiatry. 2004 июн; 184: 470-6. [PubMed: 15172939]
19.
Хасин Д., Кац Х. Соматоформ и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ. Psychosom Med. 2007 декабрь; 69 (9): 870-5. [PubMed: 18040097]
20.
Чатурведи С.К., Десаи Г., Шалиграм Д.Соматоформные расстройства, соматизация и патологическое поведение при болезни. Int Rev Psychiatry. 2006 Февраль; 18 (1): 75-80. [PubMed: 16451884]
21.
Фрэнсис А. Расстройство соматических симптомов DSM-5. J Nerv Ment Dis. 2013 июн; 201 (6): 530-1. [PubMed: 23719325]
22.
Smith JK, Józefowicz RF. Диагностика и лечение соматоформных расстройств. Neurol Clin Pract. 2012 июн; 2 (2): 94-102. [Бесплатная статья PMC: PMC5798205] [PubMed: 29443321]
23.
Chaturvedi SK. Многоликость соматических симптомов расстройств.Int Rev Psychiatry. 2013 Февраль; 25 (1): 1-4. [PubMed: 23383662]
24.
Раск М.Т., Андерсен Р.С., Бро Ф., Финк П., Розендал М. На пути к клинически полезной диагностике легких и умеренных состояний с необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами в общей практике: исследование с использованием смешанных методов . BMC Fam Pract. 2014 12 июня; 15:118. [Бесплатная статья PMC: PMC4075929] [PubMed: 24924564]

Расстройства соматического синдрома — StatPearls

Непрерывное обучение

Согласно пятому изданию Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-V), расстройство соматических симптомов (SSD) включает один или несколько физических симптомов, сопровождаемых чрезмерным количеством времени, энергии, эмоций и / или поведения, связанных с симптомом, который приводит к значительному дистрессу и / или дисфункции.Физические симптомы могут быть объяснены или не могут быть объяснены состоянием здоровья. В предыдущих изданиях Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам диагноз расстройства соматических симптомов не мог быть поставлен, если соматические симптомы не могли быть объяснены клинически. Кроме того, предыдущие издания не включали требование наличия определенных психоповеденческих особенностей для постановки диагноза расстройства соматических симптомов. DSM-5 также удалил соматизирующее расстройство, недифференцированное соматоформное расстройство, ипохондрию и болевое расстройство.Многие пациенты, которые исторически соответствовали критериям одного из этих состояний, теперь соответствуют критериям SSD, основанным на этих изменениях. В этом упражнении рассматривается представление, оценка и лечение ССД и подчеркивается межпрофессиональный командный подход к уходу за пораженными пациентами.

Целей:

  • Опишите соматическое симптоматическое расстройство.

  • Обзор эпидемиологии расстройства соматических симптомов.

  • Объясните, как эффективно вести пациента с расстройством соматических симптомов.

  • Обрисовать в общих чертах методы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной команды с целью улучшения результатов для пациентов, страдающих расстройством соматических симптомов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Расстройство соматических симптомов (SSD) — это недавно определенный диагноз в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам , пятое издание (DSM-5). Это проявление одного или нескольких физических симптомов, сопровождаемых чрезмерными мыслями, эмоциями и / или поведением, связанными с симптомом, которые вызывают значительный стресс и / или дисфункцию.[1] Эти симптомы могут или не могут быть объяснены состоянием здоровья. Два основных изменения критериев DSM-IV включали устранение требования о том, что соматические симптомы должны быть органически необъяснимы, и добавление требования о наличии определенных психоповеденческих характеристик для обоснования диагноза. Новые критерии также исключили соматизирующее расстройство, недифференцированное соматоформное расстройство, ипохондрию и болевое расстройство из предыдущих определений. Эти изменения были направлены на повышение актуальности SSD и его использования в учреждениях первичной медико-санитарной помощи.

Этиология

Расстройство соматических симптомов (ССД) возникает в результате повышенного осознания различных телесных ощущений, которые сочетаются со склонностью интерпретировать эти ощущения как признаки заболевания. Хотя этиология ССД неясна, в исследованиях изучались факторы риска, включая пренебрежение заботой в детстве, сексуальное насилие, хаотичный образ жизни и злоупотребление алкоголем и психоактивными веществами в анамнезе. [1] Кроме того, тяжелая соматизация связана с расстройствами личности оси II, особенно с избегающими, параноидальными, саморазрушающимися и обсессивно-компульсивными расстройствами.[2] Психосоциальные стрессоры, включая безработицу и нарушение профессиональной деятельности, также были затронуты. [3]

Эпидемиология

Распространенность соматического симптоматического расстройства (ССД) составляет от 5% до 7% от общей численности населения, с более высокой представленностью женщин (соотношение женщин и мужчин 10: 1), и может возникать в детстве, юность, или взросление. [1] [3] Распространенность увеличивается примерно до 17% от популяции пациентов первичной медико-санитарной помощи. [4] Распространенность, вероятно, выше в определенных группах пациентов с функциональными нарушениями, включая фибромиалгию, синдром раздраженного кишечника и синдром хронической усталости.[5]

Патофизиология

Патофизиология соматического симптоматического расстройства (ССД) неизвестна. Вегетативное возбуждение от эндогенных норадренергических соединений может вызывать тахикардию, повышенную подвижность желудка, повышенное возбуждение, мышечное напряжение и боль, связанную с мышечной гиперактивностью у пациентов с ССД. Также может быть генетический компонент. Изучение монозиготных и дизиготных близнецов показало, что вклад генетических факторов в соматические симптомы составлял от 7% до 21%, а оставшаяся часть объяснялась факторами окружающей среды.[6] В другом исследовании несколько однонуклеотидных полиморфизмов были связаны с соматическими симптомами. [7]

Анамнез и физические данные

Три требования соответствуют диагностическим критериям соматических синдромных расстройств (SSD) в соответствии с DSM-5 Американской психиатрической ассоциации 2013 г .:

  • Соматические симптомы, вызывающие значительный стресс или нарушение повседневной жизни

  • Одна или несколько мыслей, чувств и / или поведения, которые связаны с соматическим симптомом (симптомами), которые являются стойкими, чрезмерными, связаны с высоким уровнем тревоги и приводят к чрезмерной трате времени и энергии

  • Симптомы длятся более 6 месяцев

О наличии SSD может свидетельствовать расплывчатый и часто противоречивый анамнез настоящего заболевания, симптомы, которые редко устраняются медицинским вмешательством, определение пациентом нормальных ощущений как соматическое заболевание, избегание физической активности, высокой чувствительности к побочным эффектам лекарств и медицинской помощи от нескольких поставщиков те же жалобы.

В дополнение к тщательному анамнезу, для оценки физических причин соматических жалоб требуется полный анализ систем (не только в месте нахождения симптома) и всестороннее медицинское обследование. Учитывая частое сопутствующее психическое заболевание, следует провести обследование психического статуса, отметив внешний вид, настроение, аффект, внимание, память, концентрацию, ориентацию, наличие галлюцинаций или бреда, а также суицидальные или убийственные мысли. [8] В конечном счете, физикальное обследование может обеспечить основу для мониторинга с течением времени, убедить пациентов в том, что их жалобы подтверждены, и помочь подтвердить обеспокоенность поставщика первичной медико-санитарной помощи по поводу отсутствия у пациента соматического заболевания.Если заболевание присутствует, обследование может предоставить информацию о степени тяжести.

Оценка

Рекомендуется ограниченное лабораторное тестирование, поскольку пациенты с соматическим синдромным расстройством (ССД) обычно проходят тщательное предварительное обследование. Чрезмерное тестирование создает риск получения ложноположительных результатов, что впоследствии может привести к дополнительным интервенционным процедурам, связанным с ними рискам и увеличению затрат. Хотя некоторые врачи назначают тесты, чтобы успокоить пациента, исследования показывают, что такое диагностическое тестирование не облегчает симптомы ССД.Метаанализ, проведенный Рольфом и его коллегами, сравнил диагностическое тестирование с контрольным состоянием, не связанным с тестированием, продемонстрировал, что разрешение соматических симптомов и уменьшение беспокойства и беспокойства по поводу болезни было сопоставимым между обеими группами. В группе, прошедшей диагностическое тестирование, количество последующих посещений снизилось лишь незначительно [9].

Если необходимо исключить соматизацию из-за заболеваний, могут быть заказаны специальные исследования, включая, помимо прочего, тесты функции щитовидной железы, анализ мочи на наркотики, ограниченные исследования крови (т.д., уровень алкоголя) и ограниченное радиологическое тестирование.

Лечение / менеджмент

Основная цель — помочь пациенту справиться с физическими симптомами, включая беспокойство о здоровье и дезадаптивное поведение, в отличие от устранения симптомов. Следует проявлять осторожность, сообщая пациентам, что их физические симптомы усугубляются тревогой или чрезмерными эмоциональными проблемами, поскольку пациенты могут сопротивляться этому внушению. Поставщик первичной медико-санитарной помощи должен запланировать регулярные посещения, чтобы убедиться в том, что симптомы не указывают на опасное для жизни или инвалидизирующее заболевание.[10] Не рекомендуются диагностические процедуры и инвазивное хирургическое лечение. Седативных препаратов, включая бензодиазепины и наркотические анальгетики, следует избегать. Рекомендуется раннее психиатрическое лечение. Исследования показали, что когнитивно-поведенческая терапия связана со значительным улучшением функционирования и соматических симптомов, о которых сообщают пациенты, снижением затрат на здравоохранение [11] и уменьшением депрессивных симптомов [12]. Фармакологические подходы должны быть ограничены, но антидепрессанты могут быть назначены для лечения сопутствующих психических заболеваний (тревожность, депрессивные симптомы, обсессивно-компульсивное расстройство).Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (СИОЗСН) показали эффективность в отношении улучшения SSD по сравнению с плацебо. [13] Однако прием лекарств следует начинать с самой низкой дозы и медленно увеличивать для достижения терапевтического эффекта, поскольку пациенты с SSD могут иметь низкий порог восприятия побочных эффектов, что представляет собой еще один источник беспокойства.

Дифференциальный диагноз

Распространенные неспецифические симптомы соматического синдромного расстройства (ССД) могут сбивать с толку и имитировать проявления других заболеваний, что затрудняет диагностику и лечение.Чрезмерные и непропорциональные эмоциональные и поведенческие реакции могут присутствовать при расстройстве адаптации, дисморфическом расстройстве тела, обсессивно-компульсивном расстройстве и тревожном расстройстве. Другие функциональные расстройства неясной этиологии, включая фибромиалгию и синдром раздраженного кишечника, обычно не проявляются чрезмерными мыслями, эмоциями или дезадаптивным поведением.

Прогноз

Продольные исследования показывают значительную хронизацию: до 90% случаев соматического синдромного расстройства (ССД) длятся более 5 лет.[14] [15] Систематические обзоры и метаанализы показали, что терапевтические вмешательства дают лишь небольшой или умеренный эффект. [16] [17] Часто наблюдаются хроническое ограничение общей функции, значительная психологическая инвалидность и снижение качества жизни. [15] [18]

Осложнения

Часто наблюдается злоупотребление алкоголем и наркотиками [19], которые иногда используются для облегчения симптомов, повышая риск зависимости от контролируемых веществ. Если поставщик решит продолжить инвазивные диагностические процедуры или хирургическое вмешательство, могут возникнуть ятрогенные осложнения.

Консультации

Осмотр психиатра полезен для диагностики сопутствующих расстройств настроения.

Сдерживание и обучение пациентов

Провайдер должен осознавать симптомы и страдания пациента и предлагать частые последующие осмотры. Пациенты должны в первую очередь обсудить любые соматические симптомы со своим лечащим врачом, который оценит необходимость специализированной оценки. Своевременное лечение сопутствующих психических заболеваний и устранение факторов жизненного стресса может улучшить соматические симптомы.Часто необходимо образование членов семьи. Члены семьи должны проводить время с пациентами, особенно при отсутствии симптомов, чтобы не укрепить идею о том, что симптомы привлекают особое внимание со стороны окружающих [20].

Жемчуг и другие проблемы

Как было предложено Фрэнсис и др., Диагностические критерии соматических синдромных расстройств (ССД) либеральны и легко достижимы. Если у пациента есть заболевание, вызывающее чрезмерное беспокойство, ему может быть поставлен диагноз SSD на основе критериев DSM-V.Кроме того, эти критерии являются субъективными, ненадежными и могут предрасполагать поставщика услуг к проведению неполного диагностического обследования, при котором потенциально могут отсутствовать основные медицинские или психические заболевания. [21] Предыдущие опасения по поводу критериев DSM-IV заключались в том, что они были слишком строгими и строгими; например, чтобы соответствовать критериям соматоформного расстройства согласно DSM-IV, нужно было бы сообщить о четырех различных болевых симптомах, двух желудочно-кишечных симптомах, одном сексуальном или репродуктивном симптоме, отличном от боли, и одной псевдоневрологической жалобе.[22] Однако, пытаясь определить критерии, которые больше используются в клинических условиях, рабочая группа DSM-V могла установить определения с высокой чувствительностью, но низкой специфичностью, охватив 7% здоровых людей. [21] Frances et al. предложены изменения для уменьшения ложноположительной гипердиагностики. Во-первых, для пациентов с медицинским заболеванием реакция должна быть определена как «неадаптивная», «экстремальная», «навязчивая», «вызывающая ухудшение» и «чрезмерно чрезмерная» по сравнению с ожидаемой реакцией. Эти конкретные слова могут уменьшить вероятность ошибочного диагноза у пациентов, которые адаптивно бдительны в отношении своих проблем со здоровьем.Тем, у кого нет диагностированного заболевания, должны быть адекватные и повторяющиеся медицинские осмотры с подходящими интервалами, чтобы выявить заболевания, которые могут появиться со временем. Последний предлагаемый критерий — исключить психические расстройства, особенно панику, генерализованную тревогу и депрессию, поскольку эти расстройства могут проявляться соматическими симптомами.

Некоторые поставщики услуг считают пациентов с ССД трудными для лечения и часто описывают их уничижительно; ошибочно воспринимаемое предубеждение состоит в том, что физические расстройства считаются подлинными, в то время как лиц с SSD необоснованно обвиняют в создании их симптомов.По мере того, как все большее число пациентов первичного звена медико-санитарной помощи с необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами получает диагноз ССД, возникает потребность в обучении и обучении врачей ССД, ее значимости и способам наилучшего ведения таких пациентов. [23] [24]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Диагностировать соматический синдром не всегда просто. Поставщики медицинских услуг, в том числе практикующие медсестры и врачи первичной медико-санитарной помощи, должны сначала попытаться исключить органические расстройства, прежде чем ставить диагноз соматического синдрома.Некоторые поставщики медицинских услуг считают пациентов с ССД трудными для лечения и часто описывают их уничижительно; ошибочно воспринимаемое предубеждение состоит в том, что физические расстройства считаются подлинными, в то время как лиц с SSD необоснованно обвиняют в создании их симптомов. По мере того, как все большее число пациентов первичного звена медико-санитарной помощи с необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами получает диагноз ССД, возникает потребность в обучении и обучении врачей ССД, ее значимости и способам наилучшего ведения таких пациентов. [23] [24] При обращении к пациенту с соматическим синдромом настоятельно рекомендуется направление к психиатру.Перспективы для пациентов с соматическими синдромами осторожны. После постановки диагноза и лечения медсестры и клиницисты должны координировать уход и обучение пациента и семьи для достижения наилучших результатов. Синдром часто бывает хроническим и может быть связан с плохим качеством жизни. [Уровень 5]

Ссылки

1.
Kurlansik SL, Maffei MS. Расстройство соматических симптомов. Я семейный врач. 2016 01 января; 93 (1): 49-54. [PubMed: 26760840]
2.
Рост К.М., Акинс Р.Н., Браун Ф.В., Смит Г.Р. Коморбидность расстройств личности DSM-III-R при соматизирующем расстройстве. Gen Hosp Psychiatry. 1992 сентябрь; 14 (5): 322-6. [PubMed: 1521787]
3.
Харрис А.М., Орав Э.Дж., Бейтс Д.В., Барский А.Дж.. Соматизация увеличивает инвалидность независимо от сопутствующей патологии. J Gen Intern Med. 2009 Февраль; 24 (2): 155-61. [Бесплатная статья PMC: PMC2629001] [PubMed: 1

38]

4.
Creed F, Barsky A. Систематический обзор эпидемиологии соматизированного расстройства и ипохондрии.J Psychosom Res. 2004 апр; 56 (4): 391-408. [PubMed: 15094023]
5.
Häuser W, Bialas P, Welsch K, Wolfe F. Построить валидность и клиническую полезность текущих исследовательских критериев диагностики расстройства соматических симптомов DSM-5 у пациентов с синдромом фибромиалгии. J Psychosom Res. 2015 июн; 78 (6): 546-52. [PubMed: 25864805]
6.
Като К., Салливан П.Ф., Педерсен Н.Л. Латентный классовый анализ функциональных соматических симптомов в популяционной выборке близнецов. J Psychosom Res.2010 Май; 68 (5): 447-53. [Бесплатная статья PMC: PMC2858068] [PubMed: 20403503]
7.
Холлидей К.Л., Макфарлейн Г.Дж., Николл Б.И., Крид Ф., Томсон В., Макбет Дж. Генетическая изменчивость нейроэндокринных генов связана с соматическими симптомами в общей популяции: результаты исследования EPIFUND. J Psychosom Res. 2010 Май; 68 (5): 469-74. [Бесплатная статья PMC: PMC2877873] [PubMed: 20403506]
8.
Тайли А., Ганди П. Важность соматических симптомов депрессии в первичной медико-санитарной помощи.Помощник по первичной медицинской помощи J Clin Psychiatry. 2005; 7 (4): 167-76. [Бесплатная статья PMC: PMC1192435] [PubMed: 16163400]
9.
Рольфе А., Бертон С. Уверенность после диагностического тестирования с низкой предтестовой вероятностью серьезного заболевания: систематический обзор и метаанализ. JAMA Intern Med. 2013 25 марта; 173 (6): 407-16. [PubMed: 23440131]
10.
den Boeft M, Claassen-van Dessel N, van der Wouden JC. Как мы должны вести себя у взрослых с постоянными необъяснимыми соматическими симптомами? BMJ.2017 8 февраля; 356: j268. [PubMed: 28179237]
11.
Аллен Л.А., Вулфолк Р.Л., Эскобар Д.И., Гара М.А., Хамер Р.М. Когнитивно-поведенческая терапия соматизационного расстройства: рандомизированное контролируемое исследование. Arch Intern Med. 24 июля 2006 г .; 166 (14): 1512-8. [PubMed: 16864762]
12.
Beltman MW, Voshaar RC, Speckens AE. Когнитивно-поведенческая терапия депрессии у людей с соматическим заболеванием: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br J Psychiatry. 2010 июл; 197 (1): 11-9.[PubMed: 20592427]
13.
Кляйнштайбер М., Виттхёфт М., Стеффановски А., ван Марвейк Х., Хиллер В., Ламберт М.Дж. Фармакологические вмешательства при соматоформных расстройствах у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev.2014, 7 ноября; (11): CD010628. [PubMed: 25379990]
14.
Риф В., Рохас Г. Стабильность соматоформных симптомов — значение для классификации. Psychosom Med. 2007 декабрь; 69 (9): 864-9. [PubMed: 18040096]
15.
Джексон Дж. Л., Кроенке К. Распространенность, влияние и прогноз мультисоматоформного расстройства в первичной медико-санитарной помощи: последующее 5-летнее исследование.Psychosom Med. 2008 Май; 70 (4): 430-4. [PubMed: 18434494]
16.
Кляйнштайбер М., Виттхофт М., Хиллер В. Эффективность краткосрочной психотерапии множественных необъяснимых с медицинской точки зрения физических симптомов: метаанализ. Clin Psychol Rev.2011 Февраль; 31 (1): 146-60. [PubMed: 20920834]
17.
van Dessel N, den Boeft M, van der Wouden JC, Kleinstäuber M, Leone SS, Terluin B, Numans ME, van der Horst HE, van Marwijk H. соматоформные расстройства и необъяснимые с медицинской точки зрения физические симптомы (MUPS) у взрослых.Кокрановская база данных Syst Rev.2014, 01 ноября; (11): CD011142. [PubMed: 25362239]
18.
де Ваал М.В., Арнольд И.А., Экхоф Ю.А., ван Хемерт А.М. Соматоформные расстройства в общей врачебной практике: распространенность, функциональные нарушения и коморбидность с тревожными и депрессивными расстройствами. Br J Psychiatry. 2004 июн; 184: 470-6. [PubMed: 15172939]
19.
Хасин Д., Кац Х. Соматоформ и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ. Psychosom Med. 2007 декабрь; 69 (9): 870-5. [PubMed: 18040097]
20.
Чатурведи С.К., Десаи Г., Шалиграм Д.Соматоформные расстройства, соматизация и патологическое поведение при болезни. Int Rev Psychiatry. 2006 Февраль; 18 (1): 75-80. [PubMed: 16451884]
21.
Фрэнсис А. Расстройство соматических симптомов DSM-5. J Nerv Ment Dis. 2013 июн; 201 (6): 530-1. [PubMed: 23719325]
22.
Smith JK, Józefowicz RF. Диагностика и лечение соматоформных расстройств. Neurol Clin Pract. 2012 июн; 2 (2): 94-102. [Бесплатная статья PMC: PMC5798205] [PubMed: 29443321]
23.
Chaturvedi SK. Многоликость соматических симптомов расстройств.Int Rev Psychiatry. 2013 Февраль; 25 (1): 1-4. [PubMed: 23383662]
24.
Раск М.Т., Андерсен Р.С., Бро Ф., Финк П., Розендал М. На пути к клинически полезной диагностике легких и умеренных состояний с необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами в общей практике: исследование с использованием смешанных методов . BMC Fam Pract. 2014 12 июня; 15:118. [Бесплатная статья PMC: PMC4075929] [PubMed: 24924564]

Расстройство соматических симптомов — расстройства психического здоровья

Люди с расстройством соматических симптомов озабочены своими физическими симптомами, особенно тем, насколько серьезными они могут быть.Для этих людей проблемы со здоровьем часто являются главным, а иногда и всепоглощающим фокусом в жизни.

Физические симптомы обычно проявляются в возрасте до 30 лет, иногда в детстве. У большинства людей есть много симптомов, но у некоторых есть только один серьезный симптом, как правило, боль. Симптомы могут быть специфическими (например, боль в животе) или неопределенными (например, утомляемость). Любая часть тела может быть предметом беспокойства.

Люди с расстройством соматических симптомов чрезмерно беспокоятся о симптомах и их возможных катастрофических последствиях.Их беспокойство несоразмерно симптомам. Люди могут интерпретировать нормальные ощущения или дискомфорт, такие как урчание в животе, как физическое расстройство. Они склонны думать худшим о любых симптомах, которые испытывают. Сами симптомы или чрезмерное беспокойство по поводу них беспокоят или нарушают все аспекты повседневной жизни. Некоторые люди впадают в депрессию.

Люди могут стать зависимыми от других, требовать помощи и эмоциональной поддержки и злиться, когда они чувствуют, что их потребности не удовлетворяются.Они также могут угрожать самоубийством или пытаться совершить самоубийство. Когда врач пытается их успокоить, они часто думают, что врач не воспринимает их симптомы серьезно. Часто недовольные своим медицинским обслуживанием, они обычно переходят от одного врача к другому или обращаются за помощью к нескольким врачам одновременно. Многие не поддаются лечению, что может даже усугубить симптомы. Некоторые кажутся необычно чувствительными к побочным эффектам лекарств.

Интенсивность и постоянство симптомов может отражать сильное желание, чтобы о вас заботились.Симптомы могут помочь людям избежать ответственности, но также могут помешать им получать удовольствие от занятий и действовать в качестве наказания, предполагая, что у них могут быть скрытые чувства недостойности и вины.

Симптомы могут уменьшаться или ухудшаться, но симптомы сохраняются и редко полностью исчезают в течение какого-либо периода времени.

Сопутствующие заболевания пациентов с функциональными соматическими синдромами до, во время и после первого диагноза: популяционное исследование с использованием рутинных данных Баварии

  • 1.

    Haller, H., Cramer, H., Lauche, R. & Dobos, G. Соматоформные расстройства и необъяснимые с медицинской точки зрения симптомы в первичной медико-санитарной помощи. Deutsches Aerzteblatt Online https://doi.org/10.3238/arztebl.2015.0279 (2015).

  • 2.

    Финк П. Синдромы телесного дистресса или функциональные соматические синдромы — куда мы идем. Лекция по случаю получения премии Элисон Крид 2017. Journal of Psychosomatic Research 97 , 127–130 (2017).

    Артикул Google ученый

  • 3.

    Хеннингсен, П., Ципфель, С. и Герцог, В. Управление функциональными соматическими синдромами. The Lancet 369 , 946–955 (2007).

    Артикул Google ученый

  • 4.

    Budtz-Lilly, A. et al. . Синдром телесного дистресса: новый диагноз функциональных расстройств в первичной медико-санитарной помощи? BMC Family Practice 16, (2015).

  • 5.

    Уэссели С., Нимнуан К. и Шарп М. Функциональные соматические синдромы: один или несколько? Ланцет 354 , 936–939 (1999).

    CAS Статья Google ученый

  • 6.

    Баннистер Б.А. Синдром постинфекционных заболеваний. Последипломный медицинский журнал 64 , 559–567 (1988).

    CAS Статья Google ученый

  • 7.

    Энк П. и Мазурак Н. Гипотеза «прежде всего биология»: функциональные расстройства могут начинаться и заканчиваться обзорным обзором биологии А. Нейрогастроэнтерология и моторика e13394 https: // doi.org / 10.1111 / nmo.13394 (2018).

  • 8.

    Schwille-Kiuntke, J. et al. . Постинфекционный синдром раздраженного кишечника: наблюдение за группой пациентов с подтвержденными случаями бактериальной инфекции сальмонеллой или кампилобактером. Нейрогастроэнтерология и моторика 23 , e479 – e488 (2011).

    CAS Статья Google ученый

  • 9.

    Hickie, I. et al. . Постинфекционные синдромы и синдромы хронической усталости, вызванные вирусными и невирусными патогенами: проспективное когортное исследование. BMJ 333 , 575 (2006).

    Артикул Google ученый

  • 10.

    Donnachie, E., Schneider, A., Mehring, M. & Enck, P. Заболеваемость синдромом раздраженного кишечника и хронической усталостью после инфекции желудочно-кишечного тракта: исследование на уровне популяции с использованием данных о заявках, собираемых в обычном порядке. Кишечник 67 , 1078–1086 (2017).

    Артикул Google ученый

  • 11.

    Moss-Morris, R. & Spence, M. Чтобы «объединить» или «разделить» функциональные соматические синдромы: могут ли инфекционные и эмоциональные факторы риска различать начало синдрома хронической усталости и синдрома раздраженного кишечника? Психосоматическая медицина 68 , 463–469 (2006).

    Артикул Google ученый

  • 12.

    Гамильтон, В. Т., Галлахер, А. М., Томас, Дж. М. и Уайт, П. Д. Маркеры риска как для синдромов хронической усталости, так и для синдромов раздраженного кишечника: проспективное исследование методом случай-контроль в первичной медико-санитарной помощи. Психологическая медицина 39 , 1913 (2009).

    CAS Статья Google ученый

  • 13.

    Mørch, K. et al. . Синдром хронической усталости через 5 лет после лямблиоза: дифференциальный диагноз, характеристика и естественное течение. БМК Гастроэнтерол 13 , 28 (2013).

    ADS Статья Google ученый

  • 14.

    Перссон, Р. и др. . Связь между синдромом раздраженного кишечника, функциональной диспепсией, хронической усталостью и синдромом гиперактивного мочевого пузыря: контролируемое исследование через 6 лет после острой желудочно-кишечной инфекции. БМК Гастроэнтерол 15, (2015).

  • 15.

    Ханевик К., и др. . Синдром раздраженного кишечника и хроническая усталость через 6 лет после инфицирования лямблиозом: контролируемое проспективное когортное исследование. Клинические инфекционные болезни 59 , 1394–1400 (2014).

    CAS Статья Google ученый

  • 16.

    Гви, К.-А. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника, воспалительно-иммунологическая модель, имеющая отношение к другим СРК и функциональной диспепсии. J Neurogastroenterol Motil 16 , 30–34 (2010).

    Артикул Google ученый

  • 17.

    Танака Ю., Канадзава М., Фукудо С. и Дроссман Д.А. Биопсихосоциальная модель синдрома раздраженного кишечника. Журнал нейрогастроэнтерологии и моторики 17 , 131–139 (2011).

    Артикул Google ученый

  • 18.

    Pedersen, M. et al. . Предикторы хронической усталости у подростков через шесть месяцев после острой инфекции вируса Эпштейна-Барра: проспективное когортное исследование. Мозг, поведение и иммунитет https://doi.org/10.1016/j.bbi.2018.09.023 (2018).

  • 19.

    Сварт, Э. и др. . Gute Praxis Sekundärdatenanalyse (GPS): Leitlinien und Empfehlungen. Das Gesundheitswesen 77 , 120–126 (2015).

    CAS Статья Google ученый

  • 20.

    Каплан, Э. Л. и Мейер, П. Непараметрическая оценка по неполным наблюдениям. Журнал Американской статистической ассоциации 53 , 457–481 (1958).

    MathSciNet Статья Google ученый

  • 21.

    R Основная команда. R: Язык и среда для статистических вычислений. (Фонд R для статистических вычислений, 2018).

  • 22.

    Терно, Т. М. Пакет для анализа выживаемости в С. (2015).

  • 23.

    Вуд, С. Обобщенные аддитивные модели: Введение с Р. (CRC Press, 2017).

  • 24.

    Donnachie, E. ICD10gm: Обработка метаданных для немецкой модификации системы кодирования ICD-10. https://doi.org/10.5281/zenodo.2542833 (2019).

  • 25.

    Финк, П., Тофт, Т., Хансен, М.С., Эрнбёль, Э. и Олесен, Ф. Симптомы и синдромы телесного дистресса: исследовательское исследование 978 пациентов, оказывающих внутреннюю медицинскую, неврологическую и первичную медико-санитарную помощь. . Психосоматическая медицина 69 , 30–39 (2007).

    Артикул Google ученый

  • 26.

    Whitehead, W. E., Palsson, O. & Jones, K. R. Систематический обзор коморбидности синдрома раздраженного кишечника с другими заболеваниями: каковы причины и последствия? Гастроэнтерология 122 , 1140–1156 (2002).

    Артикул Google ученый

  • 27.

    Petersen, M. W. et al. . Соматическая коморбидность у пациентов с множественными функциональными соматическими синдромами. исследование случай-контроль на основе регистров. Журнал психосоматических исследований 104 , 22–28 (2018).

    Артикул Google ученый

  • 28.

    Petersen, M. W. et al. . Раздраженный кишечник, хроническая широко распространенная боль, хроническая усталость и связанные с ними синдромы распространены и во многом совпадают в общей популяции: DanFunD.Научные отчеты 10, (2020).

  • 29.

    Мюррей А. М., Туссент А., Альтхаус А. и Лёве Б. Проблема диагностики неспецифических, функциональных и соматоформных расстройств: систематический обзор препятствий для диагностики в первичной медико-санитарной помощи. Журнал психосоматических исследований 80 , 1–10 (2016).

    Артикул Google ученый

  • 30.

    Гросс, К., Шубель, Т. и Хоффманн, Р. Собирая детали — Применение ФИЛЬТРА ЗАБОЛЕВАНИЙ к данным о состоянии здоровья. Политика здравоохранения 119 , 549–557 (2015).

    Артикул Google ученый

  • 31.

    Srinivasan, S. et al. . Проблемный характер диагностики фибромиалгии в обществе. ACR Открытая ревматология 1 , 43–51 (2019).

    Артикул Google ученый

  • 32.

    Schneider, A. et al. . Руководство по самопомощи улучшило качество жизни пациентов с синдромом раздраженного кишечника. PLOS ONE 12 , e0181764 (2017).

    Артикул Google ученый

  • 33.

    Роеннеберг, К., Саттель, Х., Шеферт, Р., Хеннингсен, П. и Хаустайнер-Виле, К. Функциональные соматические симптомы. Deutsches Aerzteblatt Online , https://doi.org/10.3238/arztebl.2019.0553 (2019).

    Артикул Google ученый

  • 34.

    Форд, А. К., Форман, Д., Бейли, А. Г., Аксон, А. Т. Р. и Моайеди, П. Синдром раздраженного кишечника: 10-летняя естественная история симптомов и факторов, влияющих на поведение при консультировании. Американский журнал гастроэнтерологии 103 , 1229–1239 (2008).

    Артикул Google ученый

  • 35.

    Olafsdottir, L. B., Gudjonsson, H., Jonsdottir, H. H. & Thjodleifsson, B. Стабильность синдрома раздраженного кишечника и подгрупп, измеренная по трем диагностическим критериям — 10-летнее наблюдение.Пищевая фармакология и терапия 670–680 https://doi.org/10.1111/j.1365-2036.2010.04388.x (2010).

  • 36.

    Риф В., Хеннингс А., Ример С. и Эутенер Ф. Психобиологические различия между депрессией и соматизацией. Журнал психосоматических исследований 68 , 495–502 (2010).

    Артикул Google ученый

  • 37.

    Ленце, Э. Дж. и др. . Повышенный уровень кортизола у пожилых людей с генерализованным тревожным расстройством снижается лечением: плацебо-контролируемая оценка эсциталопрама. Американский журнал гериатрической психиатрии 19 , 482–490 (2011).

    Артикул Google ученый

  • 38.

    Vreeburg, S. A. et al. . Уровни кортизола в слюне и двухлетний курс депрессивных и тревожных расстройств. Психонейроэндокринология 38 , 1494–1502 (2013).

    CAS Статья Google ученый

  • 39.

    Либ Р., Майнльшмидт Г. и Арайя Р. Эпидемиология связи между соматоформными расстройствами и тревожными и депрессивными расстройствами: обновление. Психосоматическая медицина 69 , 860–863 (2007).

    Артикул Google ученый

  • 40.

    Волковиц, О. М., Эпель, Э. С., Реус, В. И. и Меллон, С. Х. Депрессия быстро стареет: ускоряют ли стресс и депрессия старение клеток? Депрессия и тревога 27 , 327–338 (2010).

    CAS Статья Google ученый

  • 41.

    Динан, Т. Г. и Крайан, Дж. Ф. Ось мозга, кишечника и микробиоты и психическое здоровье. Психосоматическая медицина 79 , 920–926 (2017).

    Артикул Google ученый

  • 42.

    Майер К. Дж. И аль-Абси М. К биопсихосоциальной экологии человеческого микробиома, оси мозг-кишечник и здоровья. Психосоматическая медицина 79 , 947–957 (2017).

    Артикул Google ученый

  • 43.

    Барский А. и Борус Дж. Функциональные соматические синдромы. Анналы внутренней медицины 130 , 910–921 (1999).

    CAS Статья Google ученый

  • Объяснение соматических симптомов психическим здоровьем и личностными чертами: применение байесовской регуляризованной квантильной регрессии в большом популяционном исследовании | BMC Psychiatry

    Участники

    Настоящее исследование представляет собой описательно-аналитическое исследование с поперечным сечением, проведенное с апреля 2010 года по май 2010 года.Этическое одобрение было получено от институциональных наблюдательных комиссий Исфаханского университета медицинских наук, а разрешение на набор участников было предоставлено участвующими медицинскими центрами [15].

    Население состояло из 20 000 сотрудников Исфаханского университета медицинских наук и служб здравоохранения в провинции Исфахан. Среди этих 20 000 заболевших 10 500 не относились к преподавательскому составу и в основном выполняли административные функции в 50 различных центрах в провинции Исфахан, состоящих из больниц, университетских городков и медицинских центров.Чтобы увеличить количество ответов и участия, а также повысить точность собранной информации, анкеты были распределены в два этапа с короткими интервалами (3-4 недели). Доля ответов на первом и втором этапах составила 86,1 и 64,64 процента соответственно. Наконец, после сопоставления возвращенных анкет на этапе 2 с их эквивалентами на этапе 1, мы получили 4763 анкеты.

    Меры

    Данные были получены из наших четырех анкет, включая больничную шкалу тревожности и депрессии (HADS), анкету NEO, анкету общего состояния здоровья (GHQ) и PHQ-15.Кроме того, по критериям Рима IV были диагностированы функциональные желудочно-кишечные расстройства (FGID). Степень выраженности соматических симптомов оценивали по критериям PHQ-15 и Rome IV. Участники заполнили анкеты информацией о возрасте, поле, семейном положении, уровне образования, ИМТ, уровне физической активности и уровне воспринимаемой поддержки в качестве искажающих переменных.

    Тревога и депрессия

    Тревога и депрессия оценивались с помощью опросника по Больничной шкале тревожности и депрессии (HADS) из 14 пунктов.Больничная шкала тревожности и депрессии обычно используется врачами для определения уровней тревожности и депрессии. HADS — это шкала из 14 пунктов, генерирующая порядковые данные, семь из которых относятся к тревоге, а семь — к депрессии. Каждый пункт в анкете оценивается от 0 до 3, что означает, что участники могут набрать от 0 до 21 балла либо по тревоге, либо по депрессии [16]. Для тревоги (HADS-A) это дало специфичность 0,78 и чувствительность 0,9. Для депрессии (HADS-D) это дало специфичность 0.79 и чувствительность 0,83 [17].

    Личностные черты

    Большая пятерка личностных черт оценивалась с помощью опросника NEO из 60 пунктов (по 12 пунктов на домен). Мы использовали сокращенный формат исходной версии, содержащий 240 элементов [18]. Эта сокращенная версия NEO PI-R называется NEO Five-Factor Inventory (NEO-FFI), рассчитанная на 10–15, а не на 45–60 минут для введения. Пять личностных черт пятифакторной модели (FFM): невротизм (N), включая эмоциональную нестабильность и самосознание, тревогу, гневную враждебность, депрессию, импульсивность, уязвимость; Экстраверсия (E) состоит из общительности, напористости и социального взаимодействия, теплоты, общительности, активности, стремления к возбуждению, положительных эмоций; Открытость (O): познавательная склонность к творчеству и эстетике, фантазиям, чувствам и ценностям; Доброжелательность (А): склонность к сочувствию, доверию и альтруизму, прямолинейность, уступчивость и скромность; и Добросовестность (С): склонность к послушанию, порядку, стремлению к достижению, самодисциплине, осмотрительности и компетентности [19].Для NEO-FFI сообщалось о внутренней согласованности: невротизм = 0,85, экстраверсия = 0,80, открытость = 0,68, доброжелательность = 0,75 и добросовестность = 0,83. В целом результаты этих исследований показали приемлемую валидность и надежность ОСЗ среди этих популяций [20].

    Стресс

    Стресс оценивался с помощью опросника общего состояния здоровья (GHQ) из 12 пунктов. Опросник общего состояния здоровья — это метод количественной оценки риска развития психических расстройств или инструмент для выявления психологического стресса среди взрослых в учреждениях первичной медико-санитарной помощи.Первоначальная версия состояла из 60 пунктов, но версия из 12 пунктов в основном используется в эпидемиологических исследованиях [21]. Коэффициент альфа Кронбаха для штаб-квартиры составляет от 0,82 до 0,86. Инструмент считается надежным и переведен на 38 различных языков [22].

    Симптомы соматизации

    Опросник здоровья пациента (PHQ-15) — это средство оценки психосоматических расстройств (или соматических симптомов) [23]. PHQ-15 широко используется в качестве инструмента открытого доступа для выявления симптомов соматизации в различных медицинских учреждениях.Kocalevent R-D и др. предоставили нормативные данные с PHQ-15 для разных возрастных групп и обоих полов. Итак, основным достижением этого исследования была стандартизация PHQ-15 с предоставлением нормативных данных от населения в целом. Более того, доказательства подтверждают надежность и достоверность PHQ-15 [24]. Функциональные желудочно-кишечные расстройства (FGID) диагностируются и классифицируются с использованием римских критериев. Рим IV — это новейшие классификационные и диагностические критерии FGID. В Риме IV внимание к FGDI основано на симптомах и мультикультурности.Согласно Риму IV, FGID представляют собой расстройства взаимодействия кишечника и мозга (DGBI) и определяются как группа расстройств, классифицируемых по симптомам желудочно-кишечного тракта, связанных с любой комбинацией нарушений моторики, висцеральной гиперчувствительности, измененной слизистой оболочки и иммунной функции, микробиоты кишечника. и / или обработки данных центральной нервной системы ».

    Статистический анализ

    Сначала был применен исследовательский факторный анализ, чтобы определить достоверные факторы симптомов соматизации. Одним из наиболее ценных преимуществ квантильной регрессии является ее надежность модели в том смысле, что она не делает никаких допущений о распределении для члена ошибки, кроме его квантиля.Кроме того, квантильная регрессия дала оценки, которые были несмещенными и имели меньшие среднеквадратичные ошибки. Поскольку квантильная регрессия обычно не предполагает параметрического правдоподобия для условных распределений, байесовские методы используют рабочее правдоподобие. Из-за неоднородности среди участников, ненормального распределения симптомов соматизации, преимуществ байесовской структуры и важности некоторых ковариат, байесовская адаптивная квантильная регрессия лассо использовалась вместе с алгоритмом выборки Гиббса в качестве одного из алгоритмов Монте-Карло цепи Маркова (MCMC). Пакеты R «Brq» и «bayesQR» для оценки ассоциаций между психическими проблемами (стресс, тревога и депрессия) и большой пятеркой личностных качеств в качестве переменных-предикторов с каждым из факторов симптомов соматизации в качестве зависимых переменных.Чтобы соответствовать модели, использовалось программное обеспечение R версии 3.5.1 с 20 000 итераций после исключения дополнительных 30 000 итераций в качестве периода приработки. Для оценки параметра в каждой модели в качестве величины эффекта упоминалось среднее значение оцененного коэффициента (β) с 95% достоверным интервалом (95% доверительный интервал, самая высокая апостериорная плотность). Сходимость цепей Маркова оценивали с помощью диагностических тестов Гевеке и диагностических статистических тестов Гельмана-Рубина [25]. Чтобы получить надежные результаты, для формирования функции правдоподобия применялось асимметричное распределение Лапласа, а в качестве априорных распределений применялись малоинформативные равномерные распределения.Следовательно, асимметричное распределение Лапласа и выборка Гиббса оказались очень эффективными стратегиями для моделирования байесовской квантильной регрессии путем выборки параметров из их полных условных распределений [26,27,28]. Квантили 0,25, 0,5 и 0,75 с параметром прореживания = 1 использовались для модели байесовской квантильной регрессии. Все модели прошли перекрестную проверку с использованием повторной 5-кратной перекрестной проверки. Этот процесс перекрестной проверки был повторен пять раз, причем каждая из пяти подвыборок использовалась ровно один раз в качестве данных проверки, а другие подвыборки использовались как обучающие данные.Затем пять результатов можно было усреднить для получения единственной оценки ошибки предсказания.

    Соматические симптомы и связанные с ними расстройства

    «Самое ужасное, что никто не хочет тебе верить, никто не хочет о тебе заботиться».
    Джули, девочка 14 лет с периодическими болями в животе

    Соматические симптомы и связанные с ними расстройства (ССЗ) — это группа заболеваний, при которых у молодежи есть физические симптомы, которые либо очень тревожны, либо приводят к значительному нарушению их повседневного функционирования, а также чрезмерным мыслям, чувствам и поведению в отношении этих симптомов.Симптомы обычно более серьезны, чем можно было бы ожидать при существующей медицинской проблеме, или могут возникнуть при отсутствии явной медицинской проблемы.

    SSD

    распространены как у детей, так и у подростков, встречаются в разных культурах и могут начаться уже в дошкольном возрасте. Другие названия для них включают соматоформные расстройства, конверсионные расстройства, психологические факторы, влияющие на медицинские состояния, или психосоматические расстройства. Их также называют функциональными расстройствами (такими как функциональные болевые расстройства, функциональные желудочно-кишечные расстройства или функциональные неврологические симптомы).

    Для молодых людей с SSD нет ничего необычного в том, что они обращаются к разным медицинским специалистам и проходят несколько медицинских тестов в поисках ответа, часто с небольшими положительными результатами или без них. Несмотря на это, важно знать, что симптомы ССД реальны, беспокоят и могут привести к серьезным нарушениям и инвалидности.

    Связь разума и тела

    В то время как многие люди считают тело и мозг отдельными людьми, научные исследования показали, что они тесно связаны и что психологические и социальные факторы могут влиять на функционирование нашего тела.Тело и разум работают вместе, чтобы способствовать благополучию — то, что часто называют «связью между разумом и телом».

    SSD-накопители

    могут развиться после стрессового события или серьезного изменения в жизни ребенка. Как и взрослые, дети и подростки могут выражать свой стресс через физические симптомы, а не через эмоции или мысли. Некоторые дети, например те, кому трудно выразить чувства словами или те, для кого стигма ассоциируется с психическим заболеванием, кажутся особенно восприимчивыми.

    Большинство людей испытывают физические (или соматические) симптомы как часть повседневной жизни, не имея каких-либо заболеваний.Например, у многих людей болит голова перед стрессовым событием или у них возникает расстройство желудка, когда их просят выступить с публичной речью. В молодости стрессы могут включать такие вещи, как давление в школе, издевательства, болезнь в семье, развод родителей или любые серьезные изменения, хорошие или плохие. Иногда даже забавные ситуации могут вызывать стресс для организма!

    Хотя SSD связаны с психологическим стрессом, это не означает, что дети «притворяются» или намеренно имеют симптомы. Фактически, они могут даже не воспринимать события в своей жизни как стрессовые.Дети с SSD нередко переживают некоторые из этих событий, не чувствуя стресса в уме, а их тело выражает стресс в виде физических симптомов.

    Почему некоторые дети восприимчивы к SSD?

    Хотя стрессовые ситуации или серьезные изменения в жизни являются спусковым крючком для SSD, несколько факторов риска могут сделать ребенка более уязвимым:

    • Склонность удерживать чувства внутри или «усваивать» чувства
    • Трудности в обучении, которые могут повлиять на то, как мозг распознает и понимает эмоции
    • Генетические факторы
    • Болезнь или травма

    Последний фактор — медицинское заболевание — может показаться загадочным как фактор риска, но иногда медицинское заболевание, такое как желудочный недуг или травма, может активировать «тревогу», которая не перестанет звенеть в мозгу.Даже после того, как заболевание исчезнет, ​​оно может спровоцировать развитие SSD. В таких ситуациях дети могут испытывать физические симптомы болезни или травмы более интенсивно и часто, чем обычно, могут выздоравливать медленнее и / или могут страдать от других, не связанных с этим физических симптомов.

    Кроме того, семейная среда, в которой члены семьи, как правило, привлекают внимание и сочувствие к физическим симптомам, а не к эмоциональным, может влиять на количество и интенсивность физических симптомов у ребенка.

    границ | Дисфункция серотонинергической и норадренергической систем и соматические симптомы при психических расстройствах

    Соматические симптомы при психических расстройствах — это симптомы, которые вызывают постоянные телесные жалобы, но не обнаруживают объяснительных структурных, органических причин или другой указанной патологии после достаточного физического осмотра или исследования врачом или поставщики медицинских услуг (1). Наиболее частые соматические симптомы включают скелетно-мышечную боль, боль в животе, усталость, головокружение, симптомы уха, носа, горла и желудочно-кишечные симптомы.Соматические симптомы, включая ряд физических симптомов, таких как боль (например, боль в животе, головная боль и невропатия), мышечное напряжение, тряска тела, затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение, усталость и желудочно-кишечные симптомы, обычно наблюдаются у людей с тяжелой депрессией. расстройство (БДР), тревожные расстройства и другие психические расстройства (2). Около 76% пациентов с диагнозом депрессия имели соматические симптомы, такие как боль в спине, головная боль, боль в животе, мигрень и невропатическая боль (3, 4).Выраженность депрессии положительно связана с частотой и выраженностью соматических симптомов (5, 6). Соматические симптомы позволили предсказать последующие симптомы депрессии, о которых сообщают сами пациенты, у женщин с БДР (7). Соматические симптомы также являются частым признаком тревожных расстройств (8). У пациентов, страдающих тревожными расстройствами, часто возникают соматические жалобы, такие как чувство нервозности, мышечного напряжения, боли в животе, головная боль и потливость (9). Молодые пациенты с тревожными расстройствами чаще сообщают о соматических симптомах, чем их здоровые сверстники (10).Более того, исследования показали, что соматические симптомы связаны с острым стрессовым расстройством, посттравматическим стрессовым расстройством и расстройствами личности (11).

    Повышенное осознание определенных телесных ощущений может вызвать соматические симптомы (12). Соматические симптомы могут быть механизмом, посредством которого пациенты с депрессией или тревогой реагируют на свой эмоциональный дистресс (13). Безнадзорность и невзгоды в детстве, жестокое обращение с детьми, хаотичный образ жизни, стресс, злоупотребление алкоголем и психоактивными веществами являются факторами риска соматических симптомов.У женщин соматические симптомы чаще, чем у мужчин. Антидепрессанты, в том числе селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (5-HT) (SSRI), двойные ингибиторы обратного захвата 5-HT и норэпинефрина (NE) (SNRI) и трициклические препараты, эффективны при лечении соматических синдромов. Терапевтические эффекты этих препаратов могут быть связаны с их воздействием на системы 5-HT и NE. Следовательно, аномальные серотонинергические и норадренергические системы, на которые указывают низкий уровень нейротрансмиттеров моноаминов, снижение продукции и / или высвобождения, дисфункция пре- и / или постсинаптических рецепторов, чрезмерное самоторможение и снижение возбуждающих входов, могут играть доминирующую роль. роль в патофизиологии соматических симптомов.Этот обзорный обзор должен был обобщить роль серотонинергической и норадренергической систем в развитии соматических симптомов.

    Системы нейротрансмиттеров 5-HT и NE

    5-HT — нейромедиатор моноаминов. Серотонинергические нейроны существуют в основном в ядрах дорсального и срединного шва в стволе мозга. 5-HT высвобождается во внеклеточное пространство из пресинаптических нервных окончаний и выводится в основном за счет поглощения нейротрансмиттера, опосредованного транспортером 5-HT. Рецепторы 5-HT содержат пресинаптические ауторецепторы и постсинаптические рецепторы.Ауторецепторы 5-HT являются ключевыми факторами в механизме самоингибирования серотонинергической нейрональной активности. Активация ингибирующих 5-HT ауторецепторов регулирует возбуждение 5-HT нейронов и поддерживает гомеостаз серотонинергической системы. 5-HT проявляет свои эффекты через взаимодействие с 5-HT рецепторами, включая семейства от 5-HT1 до 5-HT7, некоторые из которых имеют несколько подтипов (14, 15). Эффекты 5-HT зависят от типа клеток и подтипа рецептора, на который он действует. Все больше данных свидетельствует о роли серотонинергической системы в соматических симптомах.Большинство предыдущих исследований было сосредоточено на рецепторах 5-HT1, 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT4 и 5-HT7.

    NE также является нейромедиатором моноаминов в головном мозге. Основным источником NE являются нейроны голубого пятна, расположенного на дне четвертого желудочка в мозге моста (16). Другие норадренергические нейроны включают ядра латеральной покрышки и солитарного тракта. NE, высвобождаемый из голубого пятна, регулирует функцию мозга различными способами. Голубое пятно получает афферентные проекции из различных областей мозга, таких как кора островка, гипоталамус, центральная миндалина и кора головного мозга (17–20).Адренорецепторы можно разделить на две группы: α -адренергическое семейство (включающее подтипы α 1 и α 2) и β -адренергическое семейство (включающее β 1, β 2, и β 3 подтипа). NE оказывает свое действие через α 1-, α 2-, β 1- или β 2-адренорецепторы в центральной нервной системе. 2-адренорецепторы α , расположенные пресинаптически (ауторецепторы) на нервных окончаниях, ингибируют высвобождение NE, тогда как пресинаптические 2-адренорецепторы β усиливают высвобождение NE при активации.Высвобождение и эффект NE регулируются посредством взаимодействия с этими рецепторами. Действие NE в синаптической щели прекращается в основном за счет повторного захвата терминала нейрона транспортером NE.

    Модель 5-HT и NE на животных при соматических симптомах

    Модели ноцицепции на грызунах демонстрируют изменение функции системы 5-HT и NE, а некоторые антидепрессанты усиливают передачу 5-HT и NE. И 5-HT, и NE играют роль в нисходящем тормозном пути, образованном проекциями, спускающимися от ствола или среднего мозга к спинному мозгу, которые обычно подавляют болезненные входные сигналы; таким образом, нарушение функции этих нейротрансмиттеров может играть роль в соматических синдромах, таких как фибромиалгия и хроническая головная боль (21).

    Было высказано предположение, что изменения в уровнях 5-HT являются частью патофизиологии невропатической боли. У мышей с дефицитом транспортера 5-HT (5-HTT — / — мыши) внеклеточные уровни 5-HT увеличиваются в головном мозге; но общая концентрация 5-HT в тканях снижается. В отличие от мышей дикого типа, мыши 5-HTT — / — демонстрируют отсутствие тепловой гипералгезии, но демонстрируют двустороннюю механическую аллодинию после неполного одностороннего хронического констриктивного повреждения седалищного нерва. Мыши 5-HTT — / — также демонстрируют более высокие уровни 5-HT в поврежденных нервах и более низкие общие уровни 5-HT в тканях, чем мыши дикого типа (22, 23).Кроме того, мыши дикого типа испытывают более длительный период термической гипералгезии и показывают более высокие уровни 5-HT в седалищных нервах, чем мыши 5-HTT — / — после интраплоскостной инъекции полного адъюванта Фрейнда (23). Эти данные свидетельствуют о том, что 5-HT участвует в передаче ноцицепции и в снижении спинального торможения при двусторонней механической аллодинии.

    Используя модель невропатии на грызунах, вызванную медиатором воспаления и повреждением нервов, Лю обнаружил, что интратекальное введение антагониста рецептора 5-HT1A, а не антагониста рецептора 5-HT2 или 5-HT3, значительно ослабляет усиление антиноцицепции. индуцируется введением морфина в периакведуктальный серый цвет.Следовательно, рецептор 5-HT1A участвует в нисходящем пути ингибирования спинного мозга, который подавляет передачу ноцицепции у крыс с повреждением нерва или воспалением (24). Abbott et al. обнаружили, что внутриподошвенная инъекция антагонистов рецептора 5-HT2A может приводить к периферическому обезболивающему эффекту (25). Другое исследование показало, что невропатическая боль совпадает с нарушением норадренергической системы, на что указывает повышенная активность разрыва голубого пятна; усиленная экспрессия тирозингидроксилазы, транспортера NE, и α 2 адренергических рецепторов в голубом пятне; и гиперчувствительные α 2 адренорецепторы (26).Более того, мыши с рецептором паратироидного гормона 2 и мыши с нокаутом TIP39 демонстрируют более низкий базовый порог ноцицепции и сниженный воспалительный эффект, а блокада α 2-адренорецепторов может повысить тепловую и тактильную чувствительность у мышей с нокаутом, восстановленных после невропатического повреждения (27). Лечение антидепрессантами фенфлурамина SSRI помогло предотвратить механическую аллодинию, холодовую аллодинию и тонизирующую боль на модели нейропатической боли (28). Кроме того, лечение венлафаксином (ингибитором обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRI)) сразу после повреждения нерва было способно подавить развитие нейропатической боли; антиноцицептивный эффект венлафаксина, вероятно, связан с 2-адренорецептором α (29).

    Используя модель грызунов с взмахом хвоста, Eide et al. продемонстрировали, что интратекальное введение агонистов рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B может подавлять ноцицептивный рефлекс подергивания хвоста на уровне спинного мозга, но ни один из них не может изменить температуру кожи хвоста (30). Dogrul et al. сообщили, что введение антагониста рецептора 5-HT7 SB-269970 может ингибировать антиноцицептивный эффект, вызываемый системным введением морфина, что указывает на то, что рецептор 5-HT7 спинного мозга влияет на системные антиноцицептивные действия, индуцированные морфином (31).Авторы также продемонстрировали, что интратекальная инъекция антагониста рецептора 5-HT7 устраняет антиноцицептивные и антигипералгезические эффекты, вызываемые системным введением парацетамола. Системно вводимый парацетамол может стимулировать рецепторы 5-HT7 в спинном мозге и активировать нисходящие серотонинергические пути (32).

    Другие модели на животных также предполагают, что соматические симптомы могут быть связаны с нарушением серотонинергической и норадренергической систем. В модели крыс с хронической усталостью, вызванной физической нагрузкой, в различных областях мозга были обнаружены значительно повышенные уровни 5-HT и 5-HT транспортера, снижение экспрессии мРНК 5-HT1A (33) и значительно повышенная экспрессия мРНК 5-HT2A ( 34).Используя модель на животных с синдромом раздраженного кишечника (СРК), исследование обнаружило значительно повышенную экспрессию рецептора 5-HT7 в тканях подвздошной и толстой кишки по сравнению с контрольными крысами (35). Кроме того, лечение агонистом 5-HT1A / антагонистом 5-HT3 может ингибировать рефлекс Бецольда-Яриша и индуцированную стрессом дефекацию в этой модели на крысах; таким образом, агенты, которые проявляют эффекты через агонистическую активность 5-HT1A и / или антагонистическую 5-HT3, могут быть полезными для лечения СРК (36, 37). Другое исследование также сообщило об аномальной экспрессии 2-адренорецепторов α толстой кишки и транспортера обратного захвата NE в различных областях мозга на модели СРК у крыс (38).

    Результаты нейровизуализации

    Относительно немного исследований изучали изменения системы 5-HT и NE у пациентов с соматическими жалобами с использованием методов нейровизуализации; опубликованные исследования изображений в основном сосредоточены на рецепторах 5-HT и NE или переносчиках 5-HT и занятости NET.

    В нескольких исследованиях позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) сообщалось о снижении связывания рецептора 5-HT1A у пациентов с паническим расстройством (39, 40), а низкое связывание рецептора 5-HT1A может способствовать соматическим симптомам, связанным с тревогой (41).Точно так же другое исследование ПЭТ обнаружило снижение связывания 5-HT1A у пациентов с синдромом хронической усталости (42). Снижение связывания рецептора 5-HT может отражать уменьшенное количество рецепторов 5-HT1A или пониженное сродство 5-HT или других лигандов к рецептору. Исследования с использованием ПЭТ, изучающие взаимосвязь между связыванием 5-HT рецептора / переносчика и реакциями на раздражающую тепловую стимуляцию у здоровых добровольцев, обнаружили положительную корреляцию между связыванием 5-HT2A и вредной стимуляцией (43). Однако наблюдалась отрицательная корреляция между связыванием транспортера 5-HT и реакцией на тоническую боль (44).Снижение связывания 5-HT1A и изменение связывания 5-HT2A было обнаружено в областях мозга, включая гиппокамп, миндалину, ядро ​​шва, поясную извилину, островную кору, префронтальную, теменную, височную и затылочную коры. Эти результаты предполагают, что функция нейронов 5-HT влияет на активность различных областей мозга. Аномальная функция 5-HT в различных областях мозга может способствовать развитию и модуляции соматических симптомов.

    Shan et al. провели продольное МРТ-исследование для изучения прогрессирующих изменений мозга при синдроме хронической усталости.Они обнаружили, что объем белого вещества в левом нижнем лобно-затылочном пучке был значительно уменьшен у пациентов с синдромом хронической усталости (45). Этот результат показал, что аномалия белого вещества в нижнем лобно-затылочном пучке связана с синдромом хронической усталости. Кроме того, Chang et al. обнаруженные субрегионы передней поясной коры могут играть роль в патофизиологии хронических болевых синдромов (46).

    Генетические и нейрофармакологические исследования человека

    Markoutsaki et al.сообщили о связи между популяционной восприимчивостью к СРК и двумя однонуклеотидными полиморфизмами (SNP) -1438 (G / A) и 102 (C / T) в гене рецептора 5-HT2A. Они обнаружили, что аллель A и генотип AA полиморфизма -1438 (G / A) в гене рецептора 5-HT2A показывают значительную связь с IBS (47). Следовательно, носитель аллеля А в этом специфическом полиморфизме в гене рецептора 5-HT2A может быть хорошим кандидатом на предрасположенность к СРК.

    Smith et al. провела исследование с участием 137 человек, в которое в качестве контроля входили пациенты с синдромом хронической усталости, пациенты с легкой утомляемостью и пациенты без усталости.В ходе исследования было изучено 77 полиморфизмов генов, связанных с передачей сигналов 5-HT (HTR1A, HTR1E, HTR2A, HTR2B, HTR2C, HTR3A, HTR3B, HTR4, HTR5A, HTR6 и HTR7), синтеза (TPh3), катаболизма (MAOA) и транспорта. (SLC6A4). Было установлено, что три биомаркера (-1438G / A, C102T и rs1923884), расположенные в гене HTR2A этих исследованных полиморфизмов, имеют значительную связь с синдромом хронической усталости. Аллель A HTR2A-1438 (rs6311), аллель T HTR2A C102T (rs6313) и аллель C HTR2A rs1923884 чаще встречаются у пациентов с синдромом хронической усталости, чем в контрольной группе.Кроме того, силикоанализ показал, что аллель А -1438 расположен в ядре консенсусной последовательности Th2 / E47 и создает аллель-специфический локус связывания для фактора транскрипции, связанного с развитием нервной системы Th2 / E47. Эти результаты показывают, что полиморфизм гена HTR2A участвует в патофизиологии синдрома хронической усталости (48). В предыдущем исследовании также сообщалось, что активность промотора в клетках или тканях была выше у носителя аллеля A HTR2A-1438 (rs6311), чем у носителя аллеля G HTR2A.Авторы предполагают, что полиморфизм HTR2A-1438 A играет роль в активности промотора (49).

    Felippotti et al. исследовали роль норадренергических механизмов в голубом пятне в постиктальных антиноцицептивных эффектах. Они микроинъектировали йохимбин (антагонист α 2 -рецептора) и пропранолол (антагонист β рецептора) в односторонний синий цвет и обнаружили, что инъекции йохимбина и пропранолола в область голубого пятна вызвали отчетливое снижение антиноцицептивного действия.Эффект блокады йохимбина был более выраженным по сравнению с эффектом пропранолола, возможно, из-за пресинаптически расположенных α 2-адренорецепторов в нейронах голубого пятна. Эти эффекты связаны с норадренергической регуляцией в голубом пятне, предполагая, что оба α 2- и β -адренорецепторы в голубом пятне участвуют в механизме, лежащем в основе постиктальной антиноцицепции (50).

    Clinical Therapeutics

    Лекарства, используемые для лечения соматических симптомов, включают антидепрессанты, нейролептики, противоэпилептические средства и натуральные продукты, такие как зверобой.Зверобой (51). Об эффективности этих препаратов сообщалось в ограниченном количестве исследований (52–54). Предлагаемые механизмы включают подавление болевых входов в спинной мозг, подавление префронтальных областей коры, которые участвуют в вредной активности, лечение сопутствующих заболеваний и прямое воздействие на соматические симптомы.

    Антидепрессанты обычно классифицируются в соответствии с их воздействием на нейронные синапсы, таким как ингибирование пресинаптических транспортеров для блокирования обратного захвата определенных нейротрансмиттеров, блокирование определенных рецепторов нейротрансмиттеров или блокада ферментов моноаминоксидазы.Трициклические антидепрессанты блокируют обратный захват нейротрансмиттеров NE и 5-HT для достижения терапевтического эффекта антидепрессантов. Однако трициклические антидепрессанты также одновременно блокируют рецепторы M1, , α, 1 и h2, что может приводить к различным побочным эффектам, таким как жажда, запор, помутнение зрения, головокружение, ортостатическая гипотензия, седативный эффект, летаргия и увеличение веса при клинических применениях. . Другие антидепрессанты включают СИОЗС, такие как флуоксетин, сертралин, пароксетин и циталопрам, СИОЗС, такие как дулоксетин и венлафаксин, и ингибиторы рецепторов 5-HT, такие как миртазапин.Данные свидетельствуют о том, что 5-HT и NE играют анальгетическую роль в лечении соматических симптомов через нисходящий болевой путь спинного мозга; однако их эффекты становятся аберрантными у пациентов с соматическими жалобами (55–57). Проекция 5-HT и NE из ствола головного мозга по спинному мозгу может подавлять болезненные входные сигналы. Длительное лечение антидепрессантами может повысить эффективность синаптической передачи 5-HT. Трициклики усиливают синаптическую передачу 5-HT за счет увеличения чувствительности постсинаптических рецепторов 5-HT1A, тогда как SSRI производят этот эффект за счет снижения функции концевых 5-HT ауторецепторов, тем самым увеличивая количество высвобождаемого 5-HT.Кроме того, антидепрессанты могут улучшить соматические симптомы, такие как усталость, анергия или проблемы со сном, за счет своего иммунорегуляторного действия (58–61).

    Возможное преимущество нейролептиков при соматических симптомах может быть связано с их обезболивающим действием (62), но лежащие в основе механизмы остаются неясными. Их анальгетический эффект может быть опосредован антагонизмом 5-HT (63), стимуляцией α 2-адренорецепторов (64) или другими механизмами. Механизмы, с помощью которых натуральные продукты, такие как зверобойСоматические симптомы зверобоя тоже остаются неясными. Эффективность зверобоя при лечении соматических жалоб, включая головную боль или желудочно-кишечные симптомы, возможно, вторична по отношению к облегчению депрессии (65, 66). Эффект экстрактов зверобоя при соматических симптомах может быть связан с ингибированием обратного захвата 5-HT, NE и дофамина (67).

    Применение антидепрессантов, действующих на системы 5-HT и NE, для лечения соматических симптомов подтверждено многими клиническими испытаниями и систематическими обзорами.Например, метаанализ, включающий 94 исследования, показывает, что антидепрессанты могут существенно улучшить соматические симптомы (52). Другой метаанализ показал, что антидепрессанты эффективны при лечении функциональных желудочно-кишечных расстройств (68). Как правило, антидепрессанты используются для лечения синдромов хронической боли, таких как СРК (68, 69), синдром хронической усталости (70), фибромиалгия (71, 72) и других родственных соматических симптомов. Пациенты с фибромиалгией демонстрируют низкий порог боли, вызванный вредными стимулами, возможно, из-за дефицита систем 5-HT и NE, что приводит к неспособности подавлять болевые импульсы на уровне спинного мозга (73, 74).Джексон и др. резюмировал, что антидепрессанты могут быть полезны для лечения 11 соматических симптомов, включая головную боль, хроническую боль в спине, хроническую лицевую боль, хроническую тазовую боль, несердечную боль в груди, фибромиалгию, СРК, шум в ушах, синдром хронической усталости, интерстициальный цистит и симптомы менопаузы (75 ).

    Недавние исследования показали, что количество соматических симптомов у пациентов с депрессией, которые не достигли ремиссии, демонстрируют значительно большее количество соматических симптомов, чем у тех, кто достиг ремиссии после 8 недель лечения флуоксетином (76).Флуоксетин также эффективен для улучшения соматических симптомов у подростков с тревожными расстройствами и депрессией, сопровождающейся тяжелыми соматическими симптомами, такими как боли в животе, беспокойство, сердцебиение, покраснение, потливость, мышечное напряжение и дрожь / тряска (8). Облегчение соматических симптомов может быть связано с фармакологическим действием по увеличению уровней 5-HT в синаптической щели. Кроме того, в другом исследовании сообщалось, что соматические симптомы заметно уменьшились у пациентов с депрессией после лечения миртазапином, ингибитором рецепторов 5-HT (77).Эти результаты предполагают, что дисфункции системы 5-HT вовлечены в патологический механизм соматических симптомов.

    Литоксетин — это антидепрессант, который сочетает в себе антагонизм 5-HT3 и ингибирование транспортера 5-HT для предотвращения побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и усиления боли, вызванных СИОЗС, такими как сертралин (78). Антагонисты рецептора 5-HT3 эффективны для облегчения симптомов, подавления позывов и продления прохождения через тонкий и толстый кишечник у пациентов с СРК с диареей.Однако агонисты рецептора 5-HT3 были способны активировать перистальтику кишечника и сократить время транзита у пациентов с СРК с запорами (79). Ревексеприд, агонист рецептора 5-HT4, может быть безопасным и эффективным кандидатом для лечения гастропареза, хронического желудочного расстройства, характеризующегося такими клиническими симптомами, как боль в животе, рвота, тошнота, раннее насыщение, сытость после приема пищи и вздутие живота (80).

    Доласетрон, альтернативный ингибитор 5-HT3, эффективен при лечении фибромиалгии (81).Введение антагонистов рецептора 5-HT3 может значительно снизить интенсивность боли у пациентов с фибромиалгией и невропатической болью (55). Таким образом, специфический антагонизм рецепторов 5-HT3 считается возможным методом лечения фибромиалгии, состояния, характеризующегося хронической усталостью и болью (81).

    Кроме того, несколько лекарств, действующих на рецепторы 5-HT1A, 5-HT1B и 5-HT1D, были оценены на предмет их эффективности при лечении мигрени. Peroutka et al. продемонстрировали, что лекарственные средства от мигрени, включая эрготамин, дигидроэрготамин и суматриптан, проявляют сродство к рецепторам 5-HT1A, 5-HT1B и 5-HT1D, что позволяет предположить, что эти рецепторы 5-HT участвуют в действии этих препаратов против мигрени (82 , 83).Peroutka et al. резюмировал, что лекарственные средства от острой мигрени, такие как эрготамин и суматриптан, проявляют большое сродство к рецепторам 5-HT1D и низкое сродство к рецепторам 5-HT1A. Также было высказано предположение, что суматриптан может не действовать через рецепторы 5-HT1B (84). Эти рецепторы 5-HT расположены на определенных внутричерепных кровеносных сосудах. Теоретически снижение уровня 5-HT может быть связано с увеличением производства болеутоляющих или вазоактивных веществ в периваскулярном пространстве, что может привести к ангиэктазии и мигрени.Агонисты рецептора 5-HT1D могут способствовать высвобождению 5-HT и подавлять вредную стимуляцию (82). Этот феномен, возможно, объясняет высокую распространенность мигрени у пациентов с депрессией.

    Лекарства, действующие на норадренергическую систему, также участвуют в лечении соматических симптомов. Дулоксетин (60 мг / день) может эффективно уменьшать общую боль, боль в плече, спине и длительность боли во время бодрствования у пациентов с депрессией (85, 86). Другой ИОЗСН, венлафаксин, также эффективен для облегчения нейропатической боли, как показало рандомизированное двойное слепое 10-недельное перекрестное исследование (87).Кроме того, в нескольких двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях сообщалось, что у депрессивных пациентов с симптомами усталости наблюдалось общее улучшение, а также ремиссия жалоб, связанных с утомляемостью, после лечения левомилнаципраном с пролонгированным высвобождением, типом антидепрессанта SNRI. Эти результаты позволяют предположить, что СИОЗСН эффективны при лечении соматических симптомов (88).

    Трициклические антидепрессанты двойного действия кажутся более эффективными, чем СИОЗС при лечении соматических симптомов.Метаанализ показал, что трициклические препараты превосходят антидепрессанты СИОЗС в терапии различных соматических симптомов, таких как головная боль, идиопатическая боль, фибромиалгия, шум в ушах, расстройство раздраженного кишечника и хроническая усталость у пациентов с хронической депрессией (52). Амитриптилин, наиболее изученный трициклический препарат, эффективен при лечении по крайней мере одной из следующих жалоб: боль, сон, утренняя скованность, общее улучшение, усталость, функциональные симптомы и болезненность. Дезипрамин преимущественно ингибирует обратный захват NE и, в меньшей степени, ингибирует обратный захват 5-HT.Динан и др. предположили, что лечение дезипрамином может облегчить СРК за счет блокирования аномальной функции центральных α 2 норадренергических рецепторов (89). Трициклические антидепрессанты эффективны при лечении соматических симптомов, возможно, из-за их способности блокировать обратный захват 5-HT и NE.

    Взаимодействие 5-HT и NE

    Существенные взаимодействия существуют между серотонинергической и норадренергической системами в центральной нервной системе. И 5-HT нейроны, и норадренергические нейроны активны и влияют друг на друга в голубом пятне (90–92).Кроме того, серотонинергическая система взаимодействует с другими системами нейротрансмиттеров, такими как дофаминергические входы из полосатого тела среднего мозга (93), а также глутаматергические и ингибирующие γ-аминомасляные кислоты-ергические входы из областей переднего мозга (94) и локальных интернейронов (95–97).

    Проекции от нейронов 5-HT к нейронам NE являются тормозящими. Например, крысы с повреждением 5-HT нейронов демонстрируют большую активность возбуждения NE нейронов, чем интактные животные (98). Предыдущие исследования также продемонстрировали, что длительное введение СИОЗС может увеличить передачу 5-HT, предположительно увеличивая эффективность проекций 5-HT на голубое пятно и нейроны переднего мозга (99).Например, Szabo et al. обнаружили, что кратковременное введение циталопрама не влияет на возбуждающую активность нейронов NE; однако длительное лечение циталопрамом может приводить к прогрессивному снижению спонтанной возбуждающей активности нейронов NE (100).

    Другие данные свидетельствуют о том, что взаимодействие между полиморфизмом транспортера NE (NET182C) и транспортера 5-HT (5-HTTLPR) связано с восприимчивостью и ответом на лечение электросудорожной терапией у пациентов с депрессией, устойчивой к лечению антидепрессантами.Пациенты с комбинированными генотипами полиморфизма транспортеров NET и 5-HT имели более низкий ответ на лечение (101). Более того, функциональные и структурные взаимодействия с системами NE, 5-HT и дофамина, которые, как известно, влияют на процессы исполнительного контроля (102, 103). Кроме того, исследователи наблюдали взаимодействия между переносчиком 5-HT и функциональным полиморфизмом NET, предполагая, что взаимодействие 5-HT и NE в формировании целенаправленного поведения (103, 104). Что наиболее интересно, взаимодействия транспортера 5-HT и полиморфизма NET также влияют на когнитивные и исполнительные функции, такие как точность цели и потенциал, связанный с событием, задержка в задаче n-back (105).

    Кроме того, исследования показали, что миртазапин может значительно увеличить возбуждение нейронов 5-HT и вызвать небольшое, но отчетливое усиление возбуждения нейронов NE (106, 107). Поведенческие тесты показывают, что истощение NE может также блокировать эффекты некоторых SSRI (108). Эти результаты предоставили доказательства того, что антидепрессанты, избирательно воздействующие на серотонинергическую систему, также могут косвенно влиять на функцию норадренергической системы. Кроме того, блокада рецептора 5-HT2A может усиливать высвобождение NE при лечении SSRI (109).

    Заключение

    Соматические симптомы широко распространены у пациентов с депрессией, тревогой и некоторыми другими психическими расстройствами. В этом описательном обзоре мы изучили потенциальную роль серотонинергической и норадренергической систем в развитии и лечении различных соматических симптомов. Антидепрессанты могут играть важную роль в терапии соматических симптомов, регулируя системы нейротрансмиттеров 5-HT и NE на центральном и периферическом уровнях. Необходимы дальнейшие исследования, сочетающие методы нейровизуализации и генетический анализ для дальнейшего выяснения биологических механизмов соматических симптомов и разработки новых стратегий лечения.

    Вклад авторов

    Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

    Финансирование

    Это исследование было поддержано грантами Национальной программы ключевых исследований и разработок Китая (2016YFC1307100 и 2016YFC1306900) и Национального фонда естественных наук Китая (гранты №№ 81571310, 81630033, 81771447 и 81471363).

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Ссылки

    1. Кляйнштайбер М., Ламберт М.Дж., Хиллер В. Ранний ответ в когнитивно-поведенческой терапии синдромов необъяснимых с медицинской точки зрения симптомов. BMC Psychiatry (2017) 17: 195–195. doi: 10.1186 / s12888-017-1351-x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    2. Саймон Г.Е., Вонкорфф М., Пиччинелли М., Фуллертон С., Ормель Дж. Международное исследование связи между соматическими симптомами и депрессией. N Engl J Med (1999) 341: 1329–35.doi: 10.1056 / NEJM1993411801

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    5. Маккаули Э., Карлсон Г.А., Кальдерон Р. Роль соматических жалоб в диагностике депрессии у детей и подростков. J Am Acad Детская подростковая психиатрия (1991) 30: 631–5. DOI: 10.1097 / 00004583-19

    00-00016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    6. Gerber PD, Barrett JE, Barrett JA, Oxman TE, Manheimer E, Smith R, et al.Связь подачи жалоб на физическое состояние с симптомами депрессии у пациентов первичной медико-санитарной помощи. J Gen Intern Med (1992) 7: 170–3. doi: 10.1007 / BF02598007

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    8. Гинзбург Г.С., Риддл М.А., Дэвис М. Соматические симптомы у детей и подростков с тревожными расстройствами. J Am Acad Детская подростковая психиатрия (2006) 45: 1179–87. doi: 10.1097 / 01.chi.0000231974.43966.6e

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    9.Last CG, Hersen M, Kazdin A, Orvaschel H, Perrin S. Тревожные расстройства у детей и их семей. Arch Gen Psychiatry (1991) 48: 928–934. doi: 10.1001 / archpsyc.1991.01810340060008

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    12. Розендал М., Бланкенштейн А.Х., Моррис Р., Финк П., Шарп М., Бертон С. Расширенный уход со стороны специалистов общего профиля при функциональных соматических симптомах и расстройствах в первичной медико-санитарной помощи. Кокрановская база данных Syst Rev (2013) (10): CD008142.doi: 10.1002 / 14651858.CD008142.pub2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    14. Hoyer D, Clarke DE, Fozard JR, Hartig PR, Martin GR, Mylecharane EJ, et al. Классификация рецепторов 5-гидрокситриптамина (серотонина) Международного союза фармакологии. Pharmacol Rev (1994) 46: 157–203.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    17. Cedarbaum JM, Aghajanian GK. Афферентные проекции голубого пятна крысы, определенные методом ретроградного отслеживания. J Comp Neurol (1978) 178: 1–16. DOI: 10.1002 / cne.0102

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    18. Сазерленд Р.Дж. Дорсальная диэнцефальная проводящая система: обзор анатомии и функций габенулярного комплекса. Neurosci Biobehav Rev (1982) 6: 1–13. doi: 10.1016 / 0149-7634 (82) -3

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    19. Мантих П.В., Хант С.П., Маджио Дж. Э. Рецепторы вещества P: локализация с помощью световой авторадиографии в головном мозге крысы с использованием [3H] SP в качестве радиолиганда. Brain Res (1984) 307: 147–65. doi: 10.1016 / 0006-8993 (84)

    -0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    20. Астон-Джонс Дж., Эннис М., Пьерибон В. А., Никелл В. Т., Шипли М. Т.. Голубое ядро ​​мозга: ограниченный афферентный контроль широкой эфферентной сети. Science (1986) 234: 734–7. DOI: 10.1126 / science.3775363

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    21. Соммер С. Серотонин в боли и контроле над болью.В: Мюллер С.П., Якобс Б.Л., редакторы. Справочник по поведенческой неврологии . Сан-Диего, Калифорния: Academic Press (2010) 21: 457–71. doi: 10.1016 / S1569-7339 (10) 70096-5

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    22. Фогель С., Мосснер Р., Герлах М., Хайнеманн Т., Мерфи Д.Л., Ридерер П. и др. Отсутствие тепловой гипералгезии у мышей с дефицитом переносчика серотонина. J Neurosci (2003) 23: 708-15. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.23-02-00708.2003

    PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    24.Лю ZY, Zhuang DB, Lunderberg T, Yu LC. Участие рецепторов 5-гидрокситриптамина (1A) в нисходящем антиноцицептивном пути от периакведуктального серого к спинному спинному рогу у интактных крыс, крыс с повреждением нерва и крыс с воспалением. Неврология (2002) 112: 399–407. DOI: 10.1016 / S0306-4522 (02) 00038-6

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    25. Abbott FV, Hong Y, Blier P. Активация рецепторов 5-HT 2A усиливает боль, вызванную медиаторами воспаления. Нейрофармакология (1996) 35: 99–110. doi: 10.1016 / 0028-3908 (95) 00136-0

    PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    26. Альба-Дельгадо С., Ллорка-Торральба М., Хоррилло И., Ортега Дж. Э., Мико Дж. А., Санчес-Бласкес П. и др. Хроническая боль приводит к сопутствующим норадренергическим нарушениям и расстройствам настроения. Биологическая психиатрия (2013) 73: 54–62. doi: 10.1016 / j.biopsych.2012.06.033

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    27.Димитров Е.Л., Куо Дж., Коно К., Усдин ТБ. Невропатическая и воспалительная боль модулируется тубероинфундибулярным пептидом из 39 остатков. Proc Natl Acad Sci U S. A (2013) 110: 13156–61. DOI: 10.1073 / pnas.1306342110

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    28. Ван YX, Bowersox SS, Pettus M, Gao D. Антиноцицептивные свойства фенфлурамина, ингибитора обратного захвата серотонина, в модели нейропатии на крысах. J Pharmacol Exp Ther (1999) 291: 1008–16.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    29. Hajhashemi V, Banafshe HR, Minaiyan M, Mesdaghinia A, Abed A. Антиноцицептивные эффекты венлафаксина в модели периферической невропатии на крысах: роль альфа2-адренергических рецепторов. Eur J Pharmacol (2014) 738: 230–6. doi: 10.1016 / j.ejphar.2014.04.046

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    30. Эйде П.К., Джоли Н.М., Хоул К. Роль рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B спинного мозга в модуляции ноцицептивного рефлекса спинного мозга. Исследование мозга (1990) 536: 195–200. doi: 10.1016 / 0006-8993 (90)

    -7

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    31. Догрул А., Сейрек М. Системный морфин вызывает антиноцицепцию, опосредованную спинномозговыми 5-HT7, но не 5-HT1A и 5-HT2 рецепторами в спинном мозге. Br J Pharmacol (2010) 149: 498–505. doi: 10.1038 / sj.bjp.0706854

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    32. Догрула А., Акгул Э.О., Кайчи Т., Кахраман С., Болай Х.Системные анальгетические и антигипералгезические эффекты, вызванные парацетамолом, за счет активации нисходящих серотонинергических путей с участием спинномозговых 5-HT рецепторов. Eur J Pharmacol (2012) 677: 93–101. doi: 10.1016 / j.ejphar.2011.12.016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    33. Лю З., Ву И, Лю Т., Ли Р., Се М. Регулирование серотонина на крысиной модели хронической усталости, вызванной физическими упражнениями. Неврология (2017) 349: 27–34. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2017.02.037

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    34. Couch Y, Xie Q, Lundberg L, Sharp T, Anthony DC. Модель постинфекционной усталости связана с повышенной экспрессией рецепторов TNF и 5-HT2A у мышей. PLoS One (2015) 10: e0130643. doi: 10.1371 / journal.pone.0130643

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    35. Zou BC, Dong L, Wang Y, Wang SH, Cao MB. Экспрессия и роль рецептора 5-HT7 в головном мозге и кишечнике у крыс с синдромом раздраженного кишечника. Chin Med J (Engl) (2007) 120: 2069–74. DOI: 10.1097 / 00029330-200712010-00002

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    36. Асагарасу А., Мацуи Т., Хаяси Х., Тамаоки С., Ямаути И., Минато К. и др. Открытие нового антагониста 5-HT (3) / агониста 5-HT (1A) 3-амино-5,6,7,8-тетрагидро-2- {4- [4- (хинолин-2-ил) пиперазин- 1-ил] бутил} хиназолин-4 (3H) -он (TZB-30878) в качестве перорального биодоступного агента при синдроме раздраженного кишечника. J Med Chem (2010) 53: 7549–63.doi: 10.1021 / jm1002292

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    37. Наката-Фукуда М., Хирата Т., Кето Ю., Ямано М., Йокояма Т., Учияма Ю. Ингибирующее действие селективного антагониста серотониновых 5-HT (3) рецепторов рамосетрона на гиперчувствительность желудка у крыс, вызванную закислением двенадцатиперстной кишки. . Eur J Pharmacol (2014) 731: 88–92. doi: 10.1016 / j.ejphar.2014.02.040

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    38. Zou N, Lv H, Li J, Yang N, Xue H, Zhu J, et al.Изменения в G-белках головного мозга и передаче сигналов симпатической нервной системы в толстой кишке в модели синдрома раздраженного кишечника (СРК) на крысах с хроническим и острым комбинированным стрессом. Transl Res (2008) 152: 283–9. doi: 10.1016 / j.trsl.2008.10.002

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    39. Neumeister A, Bain E, Nugent AC, Carson RE, Bonne O, Luckenbaugh DA, et al. Снижение связывания рецептора серотонина типа 1А при паническом расстройстве. J Neurosci (2004) 24: 589–91. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.4921-03.2004

    PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    40. Нэш Дж. Р., Сарджент П. А., Рабинер Э. А., Худ С. Д., Аргиропулос С. В., Потокар Дж. П. и др. Связывание рецептора серотонина 5-HT1A у людей с паническим расстройством: исследование позитронно-эмиссионной томографии. Br J Psychiatry (2008) 193: 229–34. doi: 10.1192 / bjp.bp.107.041186

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    41. Салливан Дж. М., Окендо М. А., Симпсон Н., Ван Хиртум Р. Л., Манн Дж. Дж., Парси Р. В..Связывание рецептора серотонина 1A в мозге при большой депрессии связано с психической и соматической тревогой. Биологическая психиатрия (2005) 58: 947–54. doi: 10.1016 / j.biopsych.2005.05.006

    PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    42. Клэр А.Дж., Месса К., Рабинер Э.А., Грасби П.М. Связывание рецептора 5-HT1A в мозге при синдроме хронической усталости, измеренное с помощью позитронно-эмиссионной томографии и [11C] WAY-100635. Биологическая психиатрия (2005) 57: 239–46. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2004.10.031

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    43. Куперс Р., Фрокьяер В.Г., Наерт А., Кристенсен Р., Будтц-Йоргенсен Э., Кехлет Х. и др. Исследование связывания рецептора 5-HT2A в человеческом мозге и реакции на болезненную тепловую стимуляцию с помощью ПЭТ [18F] альтансерина. Neuroimage (2009) 44: 1001–7. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.10.011

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    44. Куперс Р., Фрокьяер В.Г., Эррицо Д., Наерт А., Будтц-Йоргенсен Э., Нильсен Ф.А. и др.Связывание переносчика серотонина в гипоталамусе отрицательно коррелирует с оценкой тонической тепловой боли у здоровых субъектов: исследование [11C] DASB PET. Нейроизображение (2011) 54: 1336–43. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2010.09.010

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    45. Шан З.Й., Квятек Р., Бернет Р., Дель Фанте П., Стейнс Д.Р., Маршалл-Градисник С.М. и др. Прогрессирующие изменения головного мозга у пациентов с синдромом хронической усталости: продольное МРТ-исследование. J Магнитно-резонансная визуализация (2016) 44: 1301–11.doi: 10.1002 / jmri.25283

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    46. Чанг Л., Берман С., Майер Э.А., Суйенобу Б., Дербишир С., Налибофф Б. и др. Ответы мозга на висцеральные и соматические раздражители у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с фибромиалгией и без нее. Am J Gastroenterol (2003) 98: 1354–61. doi: 10.1111 / j.1572-0241.2003.07478.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    47. Маркоутсаки Т., Карантанос Т., Газули М., Ананьоу Н.П., Караманолис Д.Г.Полиморфизм гена рецептора 5-HT2A и синдром раздраженного кишечника. J Clin Gastroenterol (2011) 45: 514–7. doi: 10.1097 / MCG.0b013e318205e13b

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    48. Smith AK, Dimulescu I., Falkenberg VR, Narasimhan S, Heim C, Vernon SD, et al. Генетическая оценка серотонинергической системы при синдроме хронической усталости. Психонейроэндокринология (2008) 33: 188–97. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2007.11.001

    PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    49.Парсонс MJ, D’souza UM, Арранц MJ, Кервин RW, Макофф AJ. Полиморфизм -1438A / G в гене рецептора 5-гидрокситриптамина типа 2A влияет на активность промотора. Биологическая психиатрия (2004) 56: 406–10. doi: 10.1016 / j.biopsych.2004.06.020

    PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    50. Фелиппотти Т.Т., Дос Рейс Феррейра С.М., Де Фрейтас Р.Л., Де Оливейра Р.С., Де Оливейра Р., Пашоалин-Маурин Т. и др. Парадоксальный эффект опосредованной норадреналином нейротрансмиссии в антиноцицептивном феномене, сопровождающем тонико-клонические припадки: роль нейронов голубого пятна и альфа (2) — и бета-норадренергических рецепторов. Эпилептическое поведение (2011) 22: 165–77. doi: 10.1016 / j.yebeh.2011.06.028

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    51. Kleinstauber M, Witthoft M, Steffanowski A, Van Marwijk H, Hiller W, Lambert MJ. Фармакологические вмешательства при соматоформных расстройствах у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev (2014) (11): Cd010628 doi: 10.1002 / 14651858.CD010628.pub2

    PubMed Abstract | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    52. О’малли П.Г., Джексон Дж. Л., Санторо Дж., Томкинс Дж., Балден Е., Кроенке К.Антидепрессивная терапия при необъяснимых симптомах и симптоматических синдромах. J Fam Pract (1999) 48: 980–90.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    53. Volz HP, Murck H, Kasper S, Moller HJ. Экстракт зверобоя (LI 160) при соматоформных расстройствах: результаты плацебо-контролируемого исследования. Психофармакология (Берл) (2002) 164: 294–300. doi: 10.1007 / s00213-002-1171-6

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    60. Кубера М., Лин А.Х., Кенис Дж., Босманс Э., Ван Бокстаэле Д., Маес М.Противовоспалительные эффекты антидепрессантов за счет подавления отношения продукции интерферон-гамма / интерлейкин-10. J Clin Psychopharmacol (2001) 21: 199–206. DOI: 10.1097 / 00004714-200104000-00012

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    63. Шрайбер С., Гецлев В., Бэкер М.М., Вейцман Р., Пик К.Г. Атипичные нейролептики клозапин и оланзапин различаются по своим антиноцицептивным механизмам и эффективности. Pharmacol Biochem Behav (1999) 64: 75–80.DOI: 10.1016 / S0091-3057 (99) 00107-0

    PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    64. Зильберштейн С.Д., Перес М.Ф., Хопкинс М.М., Шехтер А.Л., Янг В.Б., Розен Т.Д. Оланзапин в лечении рефрактерной мигрени и хронической ежедневной головной боли. Головная боль (2002) 42: 515–8. doi: 10.1046 / j.1526-4610.2002.02126.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    65. Sommer H, Harrer G. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности препарата зверобоя у 105 пациентов с легкой депрессией. J Geriatr Psychiatry Neurol (1994) 7 Приложение 1: S9–11. doi: 10.1177 / 089198879400701s04

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    68. Джексон Дж. Л., О’малли П. Г., Томкинс Дж., Балден Э., Санторо Дж., Кроенке К. Лечение функциональных желудочно-кишечных расстройств с помощью антидепрессантов: метаанализ. Am J Med (2000) 108: 65–72. doi: 10.1016 / S0002-9343 (99) 00299-5

    PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    69.Ford AC, Talley NJ, Schoenfeld PS, Quigley EM, Moayyedi P. Эффективность антидепрессантов и психологических методов лечения синдрома раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Кишечник (2009) 58: 367–78. doi: 10.1136 / gut.2008.163162

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    70. Pae CU, Marks DM, Patkar AA, Masand PS, Luyten P, Serretti A. Фармакологическое лечение синдрома хронической усталости: акцент на роли антидепрессантов. Expert Opin Pharmacother (2009) 10: 1561–70.doi: 10.1517 / 14656560

    8510

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    71. О’малли П.Г., Балден Э., Томкинс Дж., Санторо Дж., Кроенке К., Джексон Дж. Лечение фибромиалгии антидепрессантами: метаанализ. J Gen Intern Med (2000) 15: 659–66. doi: 10.1046 / j.1525-1497.2000.06279.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    73. Монтойя П., Паули П., Батра А., Видеманн Г. Измененная обработка информации, связанной с болью, у пациентов с фибромиалгией. Eur J Pain (2005) 9: 293–303. doi: 10.1016 / j.ejpain.2004.07.012

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    74. Петцке Ф, Харрис Р. Э., Уильямс Д. А., Кло Д. Д., Грейсли Р. Х. Различия в неприятных ощущениях, вызванных экспериментальной болью от давления, между пациентами с фибромиалгией и здоровыми людьми из контрольной группы. Eur J Pain (2005) 9: 325–35. doi: 10.1016 / j.ejpain.2004.09.001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    76.Деннингер Дж. У., Папакостас Г. И., Махал Ю., Меренс В., Альперт Дж. Э., Ниренберг А. А. и др. Соматические симптомы у амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством, получавших флуоксетин. Психосоматика (2006) 47: 348–52. doi: 10.1176 / appi.psy.47.4.348

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    77. Фава М., Даннер Д.Л., Грейст Дж. Х., Прескорн С. Х., Триведи М. Х., Зайецка Дж. И др. Эффективность и безопасность миртазапина у пациентов с большим депрессивным расстройством после неудачного лечения СИОЗС: открытое исследование. J Clin Psychiatry (2001) 62: 413–20. doi: 10.4088 / JCP.v62n0603

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    78. Анхель И., Шумейкер Х., Пруто М., Гарро М., Лангер С.З. Литоксетин: селективный ингибитор захвата 5-HT с сопутствующим антагонистом рецептора 5-HT3 и противорвотными свойствами. Eur J Pharmacol. (1993) 232: 139–45. doi: 10.1016 / 0014-2999 (93) -C

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    80.Tack J, Rotondo A, Meulemans A, Thielemans L, Cools M. Рандомизированное клиническое испытание: контролируемое пилотное испытание агониста рецептора 5-HT4 ревексеприда у пациентов с симптомами, указывающими на гастропарез. Нейрогастроэнтерол Мотил (2016) 28: 487–97. doi: 10.1111 / nmo.12736

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    84. Миллер К.Дж., Кинг А., Демчишин Л., Низник Х., Тейтлер М. Агонистическая активность суматриптана и метголина в отношении бета-рецептора 5-HT1D человека: дополнительные доказательства роли рецептора 5-HT1D в действии суматриптана. Eur J Pharmacol (1992) 227: 99. doi: 10.1016 / 0922-4106 (92)

    -P

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    85. Детке MJ, Lu Y, Goldstein DJ, Hayes JR, Demitrack MA. Дулоксетин, 60 мг один раз в сутки, для лечения большого депрессивного расстройства: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychiatry (2002a) 63: 308–15. doi: 10.4088 / JCP.v63n0407

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    86. Детке MJ, Lu Y, Goldstein DJ, Mcnamara RK, Demitrack MA.Дулоксетин 60 мг один раз в сутки по сравнению с плацебо при лечении острой депрессии. J Psychiatr Res (2002b) 36: 383–90. doi: 10.1016 / S0022-3956 (02) 00060-2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    88. Фриман М.П., ​​Фава М., Гоммолл С., Чен С., Гринберг В.М., Рут А. Эффекты левомилнаципрана ER на симптомы усталости, связанные с большим депрессивным расстройством. Int Clin Psychopharmacol (2016) 31: 100–9. doi: 10.1097 / YIC.0000000000000104

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    89.Динан Т.Г., Барри С., Ахкион С., Чуа А., Килинг П.В. Оценка центрального норадренергического функционирования при синдроме раздраженного кишечника с помощью нейроэндокринного провокационного теста. J Psychosom Res (1990) 34: 575–80. doi: 10.1016 / 0022-3999 (90) -Y

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    90. Вандермален К.П., Агаджанян Г.К. Электрофизиологические и фармакологические характеристики серотонинергических нейронов дорсального шва, зарегистрированные внеклеточно и внутриклеточно в срезах мозга крыс. Brain Res (1983) 289: 109–19. doi: 10.1016 / 0006-8993 (83)

  • -2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    91. Пейрон С., Луппи PH, Форт П., Рэмпон С., Жуве М. Катехоламины нижнего ствола мозга афферентны к ядру спинного шва крысы. Дж. Comp Neurol (1996) 364: 402–13. doi: 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19960115) 364: 3 <402 :: AID-CNE2> 3.3.CO; 2- #

    PubMed Abstract | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    92. О’лири О.Ф., Бехтольт А.Дж., Кроули Д.Дж., Валентино Р.Дж., Лаки И.Роль норадренергического тонуса в ядре спинного шва мыши в острых поведенческих эффектах антидепрессантов. Eur Neuropsychopharmacol (2007) 17: 215–26. doi: 10.1016 / j.euroneuro.2006.06.012

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    93. Мартин-Руис Р., Угедо Л., Хонрубия М.А., Менгод Дж., Артигас Ф. Контроль серотонинергических нейронов в мозгу крысы с помощью дофаминергических рецепторов вне ядра дорсального шва. J Neurochem (2001) 77: 762–75. DOI: 10.1046 / j.1471-4159.2001.00275.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    94. Финк К., Шмитц В., Бёинг С., Гетерт М. Стимуляция высвобождения серотонина в коре головного мозга крысы путем активации ионотропных рецепторов глутамата и его модуляции через α 2 -гетерорецепторы. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol (1995) 352: 394–401. doi: 10.1007 / BF00172776

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    95. Багди Э., Кирали И., Харсинг Л.Г. Мл.Взаимная иннервация между серотонинергическими и ГАМКергическими нейронами в ядрах шва крысы. Neurochem Res (2000) 25: 1465–73. doi: 10.1023 / A: 1007672008297

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    96. Gervasoni D, Peyron C, Rampon C, Barbagli B, Chouvet G, Urbain N, et al. Роль и происхождение ГАМКергической иннервации серотонинергических нейронов дорсального шва. J Neurosci (2000) 20: 4217-25. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.20-11-04217.2000

    PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    97.Варга В., Секели А.Д., Чиллаг А., Шарп Т., Хаджос М. Доказательства роли ГАМК-интернейронов в корковой модуляции 5-гидрокситриптаминовых нейронов среднего мозга. Неврология (2001) 106: 783–92. doi: 10.1016 / S0306-4522 (01) 00294-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    98. Haddjeri N, De MC, Blier P. Модуляция возбуждающей активности норадренергических нейронов в голубом пятне крысы с помощью 5-гидрокстриптаминовой системы. Br J Pharmacol (2010) 120: 865–75.doi: 10.1038 / sj.bjp.0700968

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    100. Сабо С.Т., Де Монтиньи С., Блиер П. Постепенное ослабление возбуждающей активности норадренергических нейронов голубого пятна путем длительного введения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Int J Neuropsychopharmacol (2000) 3: 1–11. doi: 10.1017 / S1461145700001772

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    101. Энге С., Флейшхауэр М., Леш К.П., Рейф А., Штробель А. Вариация ключевых генов функции серотонина и норэпинефрина предсказывает активность гамма-диапазона во время целенаправленного внимания. Cereb Cortex (2014) 24: 1195–205. doi: 10.1093 / cercor / bhs398

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    102. Пуумала Т., Сирвио Дж. Изменения в активности дофаминовой и серотониновой систем во фронтальной коре головного мозга лежат в основе плохой точности выбора и импульсивности крыс при выполнении задания на внимание. Neuroscience (1998) 83: 489–99. DOI: 10.1016 / S0306-4522 (97) 00392-8

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    103.Берридж CW, Уотерхаус Б.Д. Голубое пятно-норадренергическая система: модуляция поведенческого состояния и когнитивные процессы, зависимые от состояния. Brain Res Brain Res Rev (2003) 42: 33–84. DOI: 10.1016 / S0165-0173 (03) 00143-7

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    104. Aston-Jones G, Cohen JD. Интегративная теория функции голубого пятна и норэпинефрина: адаптивное усиление и оптимальная производительность. Annu Rev Neurosci (2005) 28: 403–50. DOI: 10.1146 / annurev.neuro.28.061604.135709

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    105. Enge S, Fleischhauer M, Lesch KP, Reif A, Strobel A. Серотонинергическая модуляция исполнительных функций: связь генетических вариаций с производительностью рабочей памяти. Neuropsychologia (2011) 49: 3776–85. doi: 10.1016 / j.neuropsychologia.2011.09.038

    PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    106. Haddjeri N, Blier P, De MC. Влияние миртазапина антагониста альфа-2-адренорецепторов на 5-гидрокситриптаминовую систему в головном мозге крысы. J Pharmacol Exp Ther (1996) 277: 861–71.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    107. Haddjeri N, Blier P, De MC. Влияние длительного лечения миртазапином антагонистом альфа-2-адренорецепторов на нейротрансмиссию 5-HT. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol (1997) 355: 20. doi: 10.1007 / PL00004913

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    108. Lucki I, O’leary OF. Различие роли норадреналина и серотонина в поведенческих эффектах антидепрессантов. J Clin Psychiatry (2004) 65 Дополнение 4: 11–24.

  • Добавить комментарий