Транзиторная глобальная амнезия лечение – Транзиторная глобальная амнезия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Необходимо быть внимательным при появлении первых признаков амнезии, что дает повод обратиться за консультацией к врачу и исключить более тяжелую патологию.

nerv.guru

Транзиторная глобальная амнезия: причины возникновения и лечение

Транзиторной глобальной амнезией называют нарушение памяти, причиной которого является сосудистое и ишемическое поражение. Диагностика патологии проводится на основе клинических проявлений и результатов оценки состояния сосудистой системы. Заболевание проходит самостоятельно, но в некоторых случаях отмечается повторное развитие амнезии. При этом специфического лечения нет.

Патогенез и причины возникновения

Впервые заболевание было описано в 1956 году. В медицинской практике встречается довольно редко.

В год патология диагностируется у 3-5 пациентов на 100 тыс. На сегодняшний день транзиторная амнезия мало изучена. Именно по этой причине у специалистов нет достоверных данных о том, как проводить лечение, предупреждать приступы и каков механизм развития.

Транзиторная глобальная амнезия – это форма заболевания, которая характеризуется временным выпадением памяти. Возникает чаще у людей в пожилом возрасте, в независимости от пола. Может быть как однократной, так и повторяющейся на протяжении нескольких часов.

Патология развивается в результате переходящего двухстороннего нарушения отделов головного мозга, например: таламуса, поясной извилины, гиппокампа или орбитофронтальной коры

. Амнезия характеризуется неожиданной потерей способности запоминать поступающую в различных объемах информацию, происходящие события и невозможностью вспомнить, что случилось предыдущие дни, недели или даже годы. Но при этом, в отличие от других видов амнезии, сохраняется способность узнавать родственников, выполнять сложные задачи и считать.

Во время приступа пациенты не осознают факт, что происходит нарушение памяти. У больного возникает чувство растерянности, беспокойства и страха. При возникновении амнезии пациент все время старается сориентироваться в окружающей обстановке и пространстве, начинает задавать себе одни и те же вопросы, ответы на которые он не знает.

По окончании приступа все функции постепенно возвращаются. Прогноз при транзиторной глобальной амнезии благоприятный. Повторное возникновение приступа отмечается только в 3% случаев. На данный момент медицине не известен точный механизм развития заболевания.

Так как заболевание изучено не до конца, специалистами был установлен ряд возможных причин, по которым возникает патология. К ним относятся:

1. Наличие локальной переходящей ишемии ткани головного мозга, которая развивается в результате нарушения транзиторного кровообращения в головной мозг.
2. Регулярные стрессы, мигрени и нарушения сердечнососудистой системы.
3. Эпилепсия. Заболевание развивается по причине развития патологического процесса, затрагивающего сосуды и нервные окончания головного мозга.
4. Нарушение нормального функционирования отделов мозга, в частности гиппокампа, поясной извилины, таламуса и орбитофронтальной коры мозга.

Транзиторная глобальная амнезия может возникать после употребления большого количества спиртных напитков или приема лекарственных препаратов, например, бензодиазепины или барбитураты. Во время приступа пациент в состоянии вспомнить имена близких людей, родственников, знакомых или друзей. Так же не утрачивается способность к мыслительным процессам, например, решению сложных задач, складывать и вычитать.

Таким образом, патология характеризуется нарушением памяти, но точных причин пока не установлено, так как транзиторная амнезия диагностируется довольно редко. Так же ученым не удалось выяснить предпосылки, благодаря которым возможно предотвратить возникновение приступа.

Симптомы, диагностика и лечение

Приступ характеризуется дезориентацией, которая продолжается от получаса до нескольких часов, в сочетании с ретроградной амнезией, на фоне которой пациент перестает помнить события, произошедшие несколько лет назад. Так же человек теряет ориентацию в пространстве и времени. При этом специалистами было установлено, что ориентация личности сохраняется.

Во время развития приступа возникает ощущение страха, волнения, беспокойства и растерянности. Пациенты пытаются выяснить, что с ними происходит, и постоянно задают себе вопросы, ответы на которые не могут найти. Речь, внимание, социальные и визуально-пространственные навыки не утрачиваются. По окончании приступа все функции возвращаются постепенно. Рецидивы устанавливаются в редких случаях при наличии частых мигреней или судорог.

Приступ после употребления большого количества спиртных напитков или приема лекарственных препаратов носит ретроградный характер, когда пациент не помнит события, произошедшие до и после него. Так же отсутствует спутанность сознания, а повторное возникновение возможно только в случае приема такого же количества лекарств или алкоголя.

Диагноз устанавливается на основе клинических проявлений. При неврологическом обследовании не выявляется нарушений. Для того, что бы исключить тромбоз или инсульт, назначаются компьютерная или магнитно-резонансная томография. Благодаря данным методам диагностики удается с точностью определить наличие нарушений сердечно-сосудистой системы. В случаях подозрений на эпилепсию назначают анализ крови и мочи.

При возникновении приступа транзиторной амнезии не проводится лечебных мероприятий, так как симптомы проходят самостоятельно через некоторое время. Все функции организма постепенно восстанавливаются. Патология не требует специфического медикаментозного лечения и применения различных физиотерапевтических процедур, психологических тренингов и других методов лечения.

Прогноз благоприятный. Клинические проявления проходят в течение дня. Нарушений после приступа не наблюдается, но в некоторых случаях может быть потеряна память на события, происходившие при амнезии.

Транзиторная глобальная амнезия – редкое заболевание, которое носит временный характер, а повторное ее развитие устанавливается лишь в 3% случаев. Чаще всего патология развивается на фоне приема большого количества спиртных напитков или приема лекарственных средств. Заболевание не требует специфического лечения.

oinsulte.ru

Принцип развития транзиторной глобальной амнезии

Транзиторная глобальная амнезия – расстройство памяти, главным провоцирующим фактором которого считается ишемическое повреждение мозга. Диагностируется болезнь на базе симптомов и результатов сканирование сосудов. Патология проходит без терапии, но в отдельных ситуациях может возобновляться. Специальных лечебных методик для борьбы с таким расстройством не используется.

Описание расстройства

Транзиторная глобальная амнезия – болезнь возникает при полной потере организмом возможности запомнить сведения на незначительный промежуток времени. Пациенты, подвергавшиеся подобным припадкам, не в состоянии воспроизвести в памяти события, происходящие с ними до этого.

Такое состояние может продолжаться от 30 минут до нескольких дней. Зачастую, когда припадок проходит, к пациенту возвращается память и все другие потерянные функции, как будто ничего не происходило.

Такое явление в первый раз рассматривалось в 1956 году М. Бендером. По наблюдениям врачей такой синдром появляется нечасто у 3-5 людей из 100 000. Но количество повторных проявлений амнезии у граждан однократно с ней сталкивавшихся, составляет от 20 до 25%. После этого период, на протяжении которого пациент утрачивает когнитивные функции, усугубляется.

Причины

Впервые транзиторная глобальная амнезия описывалась в 1956 году. Во врачебной практике такое расстройство встречается нечасто. В течение года болезнь выявляется у 3-5 пациентов на 100 тыс. Сегодня транзиторная амнезия недостаточно изучена. Именно поэтому у врачей отсутствует достоверная информация о том, как проводить терапию, предотвращать припадки и что представляет собой механизм развития болезни.

Транзиторная глобальная амнезия относится к патологии, для которой свойственно временное отсутствие памяти. Проявляется чаще у пожилых пациентов, независимо от половой принадлежности. Возникает однократно или возобновляется в течение нескольких часов. Болезнь развивается после переходящего двустороннего расстройства в головном мозге в таких местах: таламус, гиппокамп, орбитофронтальная кора, поясная извилина.

Транзиторная глобальная амнезия характеризуется резкой потерей возможности запоминать данные, поступающие в разных количествах. Нет возможности определить происходящее за прошедшие несколько дней, недель или лет. При этом в отличие от других вариантов амнезии, пациенты узнают своих родственников, выполняют сложные задачи, могут считать.

В процессе приступа не осознается возникающее расстройство. У пациента появляется растерянность, страх, волнение. При появлении амнезии больной всегда пытается сориентироваться в обстановке и пространстве, задает себе одинаковые вопросы, но не может найти на них ответ.

Когда припадок заканчивается, все способности возобновляются. Транзиторная глобальная амнезия имеет положительный прогноз. Повторное появление приступа характерно только для 3% пациентов. На сегодняшний день медицина не знает точно, по какому принципу развивается патология.

Перечислим возможные причины болезни: мигрень, проблемы с кровообращением в венах, психоэмоциональные перенапряжения, травмы черепа, проблемы с работой отдельных участков мозга, эпилепсия, коронарная ангигорафия, употребление сильнодействующих средств.

Это совсем не означает, что у людей с регулярным нервным перенапряжением возникает транзиторная глобальная амнезия, но они относятся к группе риска. Расстройство может проявляться после появления новообразований в мозге, операций по устранению аневризмы.

Существует точка зрения, что появление такого расстройства провоцируется микротромбами, которые нереально диагностировать обычными способами.

Симптоматика

Признаки расстройства простые и понятные. Человек резко забывает, что было с ним недавно. Это относится к воспоминаниям событий и к другим органам чувств. Человек теряет способность запоминать определенную информацию, поэтому постоянно задается одинаковыми вопросами. Поскольку ему тяжело запомнить полученный ответ, он повторяет каждый раз одни и те же вопросы до тех пор, пока приступ не закончится.

У пациента возникает чувство подавленности, ошеломленности. Может появиться раздражительность или чрезмерное спокойствие. Транзиторная глобальная амнезия проявляется тем, что человек не может назвать собственное имя и элементарные вещи, обусловленные с его личностью. У него присутствует социальная активность.

Нельзя утверждать, что подобное явление проявляется спонтанно. Пациент может чувствовать неприятные симптомы, но не сопоставляет их со своим неврологическим расстройством. Таким образом перед припадком могут возникать такие симптомы: сильно болит голова и ухудшается зрительная функция.

Продолжительность приступа зависит от того, каким по порядку он является. Чем больше подобных припадков происходило ранее, тем дольше будет проблема с памятью. Опасность этой болезни заключается в том, что отдельные функции памяти не возобновляются на случай продолжительных периодов активности этого синдрома.

Диагностика

Зачастую диагностические мероприятия ограничиваются изучением анамнеза пациента, поскольку дополнительные клинические исследования отклонений не проявляют, неврологические приемы выявления тех или иных расстройств не предоставляют результатов.

Лечение

Поскольку специалисты не всегда уверены в том, что конкретно подлежит лечению, специалисты не уверены окончательно, что требует регулярного лечения. В 95% примеров такое явление проходит бесследно, не провоцирует отрицательных последствий для пациента. В виде исключения можно рассматривать состояние, при котором человек не помнит события, происходящие с ним во время приступа.

При таком расстройстве существует возможность усугубления церебральной ишемии и ее проявления. Чтобы ничего подобного не допускать, невролог может назначить пациенту МРТ или КТ, чтобы отследить процессы, проявляющиеся в нервной системе и для своевременного принятия подходящих мер.

Транзиторная глобальная амнезия относится к редким видам заболеваний, но способным усугубить существование больным на несколько часов. Самостоятельно диагностировать расстройство пациенту не удается, поскольку он не помнит, что происходило с ним во время приступа. Поэтому таким людям требуется поддержка близких и дорогих людей.

Под транзиторной глобальной амнезий подразумевается клинический синдром, для которого свойственна кратковременная потеря возможности воспроизводить из памяти события, происходящие с человеком когда-то. Пациенты утрачивают способность воспроизводить новые сведения, запоминать происходящее, извлекать из памяти необходимые вещи.

kvd9spb.ru

Транзиторная глобальная амнезия у больной с гипертоническим кризом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.89-008.464:616.12-008.331.1-039.31-052

Е.В. Яковлева*1, О.В. Мысовская2, О.С. Лобанова1

1 — ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, кафедра госпитальной терапии лечебного факультета, Саратов, Россия

2 — ГУЗ «Саратовская городская клиническая больница № 9», Саратов, Россия

ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ У БОЛЬНОЙ С ГИПЕРТОНИЧЕСКИМ КРИЗОМ

E.V. Yakovleva*1, O.V. Mysovskaya2, O.S. Lobanova1

1 — Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation State Educational Institution Of Higher Professional Education Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky, Saratov, Russia

2 — SIH «Saratov City Clinical Hospital № 9», Saratov, Russia

TRANSIENT GLOBAL AMNESIA

IN A PATIENT WITH HYPERTENSIVE CRISIS

Резюме

Термин транзиторная глобальная амнезия был введен в клиническую практику Fisher и Adams в 1964 году для обозначения внезапного развития преходящих нарушений всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и воспроизведением происходящих событий при сохранности сознания. Распространенность транзиторной глобальной амнезии составляет 5-10 случаев на 100000 населения в год, однако истинная частота ее развития неизвестна, так как нарушения памяти носят преходящий характер, больные не всегда обращаются к врачу в момент развития амнезии. Развитию амнезии может предшествовать физическое напряжение, эмоциональный стресс, воздействие чрезмерно выраженного температурного фактора, боль, половой акт, проба Вальсальвы. Транзиторная глобальная амнезия представляет интерес не только для неврологической, но и для терапевтической практики, поскольку ее развитие возможно при наличии артериальной гипертонии, открытого овального окна, нарушениях проводимости, пролапсе митрального клапана. В статье приводится клиническое наблюдение транзиторной глобальной амнезии у пациентки 57 лет, госпитализированной в связи с гипертоническим кризом и утратой способности запоминать новую информацию. Развитию гипертонического криза и амнезии предшествовала чрезмерная для больной физическая нагрузка в фитнес клубе. Диагностика транзиторной глобальной амнезии основывалась на наличии информации от свидетелей приступа, остром начале антероградной амнезии, сохранности сознания и личностной идентичности, исключении острого нарушения мозгового кровообращения, острой гипертонической энцефалопатии, черепно-мозговой травмы, эпилепсии, а также кратковременности эпизода амнезии. Отмечены типичные черты развития транзиторной глобальной амнезии: развитие у женщины пожилого возраста после чрезмерного физического напряжения, купирование расстройства мнестических функций в течение суток без восстановления памяти на период амнезии, благоприятный исход, подтвержденный в ходе двухлетнего периода наблюдения. Данное клиническое наблюдение представляется интересным, так как расширяет терапевтические представления о церебральных проявлениях гипертонических кризов. Ключевые слова: транзиторная глобальная амнезия, гипертонический криз

Для цитирования: Яковлева Е.В., Мысовская О.В., Лобанова О.С. ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ У БОЛЬНОЙ С ГИПЕРТОНИЧЕСКИМ КРИЗОМ. Архивъ внутренней медицины. 2018; 8(1): 77-80. DOI: 10.20514/2226-6704-2018-8-1-77-80

Abstract

Transient global amnesia was established by Fisher et Adams is 1964 for phenomena characterized by the sudden onset of all types memory loss, retrograde amnesia and the inability to form new memories and to recall the recent past. The incidence of TGA is 5 to10 people per 100,000 worldwide but the real incidence is unknown because the episodes of memory loss are temporary and many patients don’t go to see a doctor at the time of attack. The triggers of TAG are physical activity, sexual intercourse, pain, Valsalva maneuver etc. In routine clinical practice TAG is more important for neurologists. But this problem is also interesting for therapeutists because TAG could be developed in patients with arterial hypertension, foramen ovale, mitral valve prolapse and heart blocks. We present a 57-year-old female with TAG. She was admitted to the hospital due to hypertensive crisis and an impaired ability to retain new information that started after physical activity. The diagnosis of TAG was based on information from attacks witnesses, the sudden onset of anterograde amnesia, normal cognition of the patient and short duration of attack. Also, the patient had no features of stroke, acute hypertensive encephalopathy, epilepsy and alcohol blackout. TAG is more typical for females over 50 years, all symptoms start after physical activity and resolve within 24 hours. It is characterized by reversibility of all symptoms and good prognosis of 2 years of follow-up. Key words: transient global amnesia, hypertensive crisis

«Контакты/Contacts. E-mail: [email protected]

For citation: Yakovleva E.V., Mysovskaya O.V., Lobanova O.S. TRANSIENT GLOBAL AMNESIA IN A PATIENT WITH HYPERTENSIVE CRISIS. The Russian Archives of Internal Medicine. 2018; 8(1): 77-80. [In Russian]. DOI: 10.20514/2226-6704-2018-8-1-77-80

DOI: 10.20514/2226-6704-2018-8-1-77-80

АД — артериальное давление, ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения, ТГА — транзиторная глобальная амнезия, ЧСС — частота сердечных сокращений, ЭКГ — электрокардиограмма

Гипертонический криз может сопровождаться развитием такой цереброваскулярной патологии, как гипертоническая энцефалопатия, транзиторная ишемическая атака, мозговой инсульт, субарахнои-дальное кровоизлияние. В литературе имеются данные о возможности развития при артериальной гипертонии транзиторной глобальной амнезии (ТГА) [1, 3, 12]. Термин ТГА был введен в клиническую практику Fisher и Adams в 1964 году для обозначения внезапного развития преходящих нарушений всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и воспроизведением происходящих событий при сохранности сознания [2]. Распространенность ТГА составляет 5-10 случаев на 100000 населения в год [8], однако истинная частота неизвестна, так как нарушения памяти носят преходящий характер, больные не всегда обращаются к врачу в момент развития амнезии. ТГА чаще развивается у женщин среднего и пожилого возраста, соотношение женщин и мужчин составляет 4:1 [2, 8]. Развитию амнезии может предшествовать физическое напряжение, эмоциональный стресс, воздействие чрезмерно выраженного температурного фактора, боль, половой акт, проба Вальсальвы [1, 3, 11, 15]. Длительность эпизода амнезии составляет от нескольких часов до суток [1, 4, 8]. Обсуждается связь патофизиологических механизмов ТГА с развитием локального вазоспазма, возможной микроэмболией интракрани-альных сосудов и гипоперфузией участков мозга, контролирующих мнестические функции, затруднением венозного оттока из полости черепа [3, 4, 9, 16]. Развитие ТГА может быть обусловлено особой селективной уязвимостью к метаболическому и оксидативно-му стрессу сектора Са1 аммонова рога гиппокампа, играющего важную роль в процессе консолидации памяти [2]. Исход ТГА в большинстве случаев благоприятный, реже наблюдаются повторные приступы амнезии или мозговой инсульт [1, 10, 14]. Несмотря на доброкачественное течение, ТГА остается одним из самых интригующих синдромов в клинической неврологии в связи с его внезапным началом и не вполне ясным патогенезом [7]. ТГА представляет интерес не только для неврологической, но и для терапевтической практики, поскольку случаи ее развития описаны при наличии артериальной гипертонии, открытого овального окна, нарушениях проводимости, пролапсе митрального клапана [5, 6, 15].

Представляем клиническое наблюдение развития ТГА у больной с гипертоническим кризом. Пациентка М., 57 лет, поступила в неврологическое отделение с жалобами на умеренно выраженную головную боль

диффузного характера. При сборе анамнеза удалось выяснить, что последние 3 года у пациентки наблюдались эпизодические (не чаще 3 раз в год) подъемы АД до 140 и 90 мм рт.ст., возникающие на фоне стресса и переутомления. Антигипертензивные препараты (эналаприл 10 мг) больная принимала только в периоды ухудшения, регулярного приема не было. Пациентка по профессии врач, стремилась вести здоровый образ жизни, два раза в неделю на протяжении трех лет занималась калланетикой; вредных привычек не имела. Наличие эпилепсии в анамнезе больная и родственники отрицали. В день госпитализации пациентка после занятия калланетикой решила остаться на занятие аэробикой и силовую тренировку, при выполнении которой неоднократно отмечала появление чувства жара, проходящего во время отдыха. Когда пациентка вернулась домой, родственники обратили внимание на ее необычное поведение: она была растерянна, не могла ответить на вопрос о причине прихода на 3 часа позже обычного времени, не помнила о событиях, произошедших в конце спортивных занятий и после них (как переоделась после занятий, как пришла домой). При повторном телефонном звонке одного и того же человека пациентка не помнила, что разговаривала с ним несколько минут назад; задавала родственникам одни и те же вопросы, при этом была неспособна запомнить ответы на них. Родственники позвонили тренеру и убедились, что она действительно находилась на нескольких занятиях в фитнес клубе. По рекомендации знакомого врача было измерено АД, оно оказалось повышенным до 200 и 140 мм рт.ст., что послужило поводом для вызова скорой помощи. Врачом бригады скорой помощи на догоспитальном этапе внутривенно введен эналаприлат. С подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) больная была госпитализирована в неврологическое отделение городской больницы. При осмотре: пациентка нормального телосложения, ИМТ 22 кг/м2, кожный покров (в том числе головы) без повреждений, обычной окраски и влажности, тоны сердца ритмичные, ЧСС 68 в минуту, АД 170 и 100 мм рт. ст. Пациентка верно называла свое имя, возраст, место работы, узнавала родственников, но не могла описать событий после окончания тренировки, не ориентировалась во времени, не могла назвать год, месяц, дату. Проявлениями ретроградной амнезии явились частичные нарушения автобиографической эпизодической памяти на некоторые события личной жизни. Обращало внимание наличие нарушений словесно-логической памяти, образной зрительной памяти. Пациентка переспра-

шивала, что с ней случилось, неоднократно задавала вопросы о своем здоровье, не запоминая ответы на них, не узнавала дежурного врача при повторных осмотрах. При этом она правильно выполняла привычные действия, команды врача при обследовании, правильно ориентировалась в помещении. Пациентка критически относилась к своему заболеванию, отчетливо осознавала появившуюся проблему с запоминанием, что сопровождалось выраженной растерянностью и тревожностью. При осмотре врачом очаговых неврологических расстройств, нарушений речи не выявлено, исключена черепно-мозговая травма. С целью исключения развития ОНМК выполнена спиральная компьютерная томография головного мозга, установлено наличие умеренно выраженной субатрофии вещества головного мозга, признаки нарушения венозного оттока по поверхностным венам головного мозга. При триплексном сканировании магистральных артерий головы на экстракраниальном уровне найдены признаки диффузных атеро-склеротических изменений в стенках сосудов брахи-оцефального ствола с показателями кровотока в пределах возрастной нормы, признаки экстравазального влияния на позвоночные артерии с нарушениями венозного оттока, эктазия правой яремной вены. Результаты электроэнцефалографии показали наличие биоэлектрической активности головного мозга дезорганизованного типа, при этом эпилептиформ-ной активности, очагов патологической активности не зарегистрировано. При рентгенографии шейного отдела позвоночника выявлены признаки остеохондроза межпозвонкового диска С4-5. На ЭКГ, снятой при поступлении, синусовый ритм с частотой 75 в минуту, электрическая ось сердца расположена нормально. При суточном мониторировании ЭКГ, проведенном на третий день пребывания в стационаре, зарегистрированы редкие политопные надже-лудочковые экстрасистолы, нарушений проводимости не зафиксировано. Суточное мониторирование АД проведено на 5 сутки на фоне антигипертензив-ной терапии. По результатам исследования средние показатели систолического и диастолического АД, вариабельность АД в дневное и ночное время, суточный индекс для систолического АД соответствовали норме (диппер), суточный индекс для диастолического АД изменен по типу овердиппер. Эхокардиогра-фия показала наличие диастолической функции левого желудочка по релаксационному типу, что может объясняться наличием артериальной гипертонии. По данным офтальмоскопии диск зрительного нерва бледно-розовый, артерии умеренно сужены, установлено наличие миопии средней степени обоих глаз. При УЗИ почек патологии не выявлено. Результаты лабораторных исследований, выполненных в полном соответствии со стандартами обследования, соответствовали нормальным значениям. На фоне лечения сульфатом магния 25% 10 мл внутривенно, церебролизином 10 мл внутривенно, мексидолом 5% 6 мл внутривенно, эналаприлом 10 мг, арифоном

2,5 мг в сутки, курантилом 75 мг, кардиомагнилом 75 мг наблюдалась положительная динамика. Через 24 часа отмечено достижение целевых значений АД с последующей стойкой нормализацией. В этот же временной период наблюдался регресс ретроградной амнезии, полностью восстановилась способность к запоминанию текущих событий, а также слуховой, зрительной, вкусовой памяти. Память на события в период заболевания не восстановилась.

Проведенное обследование позволило исключить ОНМК, транзиторную эпилептическую амнезию, черепно-мозговую травму. Не было оснований и для заключения о развитии острой гипертонической энцефалопатии, так как отсутствовали характерные клинические проявления (интенсивная головная боль, тошнота и рвота), не было признаков отека вещества головного мозга. Диагностическое заключение о развитии ТГА основывалась на общепринятых критериях [13]: наличии информации от свидетелей приступа, остром начале антероградной амнезии (нарушение способности запоминать новую информацию и отсутствие воспоминания о событиях, происходивших после развития церебральной дисфунк-ци), ретроградной амнезии (нарушение способности вспоминать информацию до болезни), отсутствии других когнитивных нарушений, сохранности сознания и личностной идентичности, отсутствии очаговой неврологической симптоматики, исключении других причин амнезии, кратковременности эпизода амнезии. Гипертонический криз был расценен как осложненный на основании того, что в международной классификации болезней X пересмотра ТГА классифицируется как транзиторный церебральный приступ и родственные синдромы ^45).

После выписки пациентка в течение 2 лет амбула-торно наблюдается у кардиолога и невролога. В течение первых 2 месяцев отмечалась тревожность из-за страха повторения амнезии. Через 2 месяца пациентка преодолела страх, возобновила занятия калланетикой, но интенсивных физических нагрузок избегает. На фоне регулярного приема лозартана в суточной дозе 50 мг достигнуто целевое АД, отмечается хорошее самочувствие. За время наблюдения повторных эпизодов ТГА не наблюдалось.

В представленном клиническом наблюдении можно выделить типичные черты развития ТГА: развитие у женщины пожилого возраста после чрезмерного физического напряжения, купирование расстройства мнестических функций в течение суток без восстановления памяти на период амнезии, благоприятный исход. Наличие у больной эктазии правой внутренней яремной вены также довольно типично для ТГА, поскольку клапанная недостаточность внутренней яремной вены наиболее четко ассоциируется с ТГА [5, 6]. С учетом того, что ТГА может развиться как после чрезмерного физического усилия, так

и на фоне подъема АД без предшествующей физической нагрузки, остается не вполне ясным, связано ли развитие ТГА исключительно с гипертоническим кризом или то и другое было спровоцировано чрезмерным физическим усилием и совпало по времени. Однако в любом случае данное клиническое наблюдение представляется интересным, так как расширяет терапевтические представления о церебральных проявлениях гипертонических кризов.

Конфликт интересов/Conflict of interests

Авторы заявляют, что данная работа, её тема, предмет и содержание не затрагивают конкурирующих интересов / The authors state that this work, its theme, subject and content do not affect competing interests

Список литературы/ References:

1. Григорьева В.Н., Нестерова В.Н., Сорокина Т.А. Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагно-стического отделения сосудистого центра. Неврологический журнал. 2014; 3:13-20.

Grigoryeva V.N., Nesterova V.N., Sorokina T.A. Transitory global amnesia in the practice of a neurologist in emergency room of stroke center. Neurological Journal. 2014; 3: 13-20 [In Russian]

2. Мироненко Т.В., Мироненко М.О., Смирнова М.П., Жукова И.Ю. Транзиторная глобальная амнезия. УкраЫський невролопчний журнал. 2012; 4: 9-15.

Myronenko T.V., Myronenko M.O., Smirnova M.P., Zhukova I.Yu. Transient global amnesia Ukrainian Neurological Journal. 2012; 4: 9-15.

3. Akkawi K., Agosti C., Anzola G. et al. Transient global amnesia a clinical and sonographic stady. Eur. Neurol. 2003; 5: 67-71.

4. Akkawi K., Agosti C., Rozzini L. et al. Transient global amnesia and disturbance of venous flow patterns. Lancet. 2001; 357: 957-959.

5. Baracchini C., Tonello S., Fanina F et al. Jugular venus in transient global amnesia:innocent bystanders. Stroke. 2012; 43: 2289-2292.

6. Bartsh I., Affre K., Deuschl G., Evolution of transient global amnesia. Ann. Neurol. 2007; 62: 475-480.

7. Bartsch T., Deuschl G. Transient global am-nesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010; 9: 205-214.

8. Hunter G. Transient global amnesia. Neurol. Clin. 2011; 29(4): 1045-54.

9. Jager I., Slabo K., Griebe M. Selective disruption of hippocampus-mediated recognitionmemory processes after episodes of transient global amnesia. Neuropsychologia. 2009; 47: 70-76.

10. Lee H.G., Kim J.N., Weon G.C. Diffusion-Weighted imaging in transient global amnesia exposes the CA 1 region of the hippocampus. Neuroradiology. 2007; 48: 481-487.

11. Leman A.L., Boniface S.G., Hodges I.R. Transient epileptic amnesia a description of the clinical and neuropsychological features in 10 cases and a review of the literatures. J. Neurol. Neurosyrg. Psychiatry.1998; 64: 435-443.

12. Lewis S.L. Actiology of transient global amnesia. Lancet. 1998; 352: 397-399.

13. Owen D., Paranandi B., Sivakumar R., Seevaratnam M. Classical diseases revisited: transient global amnesia. Postgrad. Med.J. 2007; 83: 236-239.

14. Sedlaczek O., Hirsch J.G., Grips E. Detection of delayed focal MR chauges in the lateral hippocampus in transient global amnesia. Neurology 2004; 62: 2165-2170.

15 Westmacott R., Silter F.L., McAndrews M.P. Understanding medial

temporal activation in memory tasks: evidence from IMRI of encoding and recognition in a case of transient global amnesia. Hippocampus. 2008; 18: 317-325. 16. Yang Y., Kim S., Kim J.N., Ischemic evidence of transient global

amnesia: location of the lesion in the hippocampus. J. Clin. Neurol. 2008; 4(2): 59-66.

— ®

Статья получена/Article received 19.12.2017 г. Принята к публикации/ Adopted for publication

09.01.2018 г.

РЕКОМЕНДАЦИИ АМЕРИКАНСКОГО КОЛЛЕДЖА КАРДИОЛОГОВ (АСС)/АМЕРИКАНСКОЙ АССОЦИАЦИИ СЕРДЦА (AHA) (опубликованы в 2017 г.)

КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЕЙ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Согласно обновленным рекомендациям уровень «нормального» систолического АД не должен превышать 120 мм рт.ст., при этом АД от 130/80 до 139/89 мм рт.ст. должно рассматриваться как артериальная гипертен-зия (АГ) 1 стадии, а величина А/Д > 140/90 мм рт.ст. является АГ 2 стадии (таблица 1).

Таблица 1. Категории артериального давления у взрослых

Категория АД Систолическое АД, мм рт.ст. Диастолическое АД, мм рт.ст.

Нормальное <120 и <80

Повышенное 120-129 и <80

Артериальная гипертензия

Стадия 1 130-139 или 80-89

Стадия 2 >140 или >90

cyberleninka.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Амнезия – это патологическая утрата воспоминаний о текущих или прошедших обстоятельствах жизни. Входит в симптоматику неврологических заболеваний, психических расстройств, острых отравлений, хронических интоксикаций. В процессе диагностики учитываются клинические данные, результаты неврологического и психического обследования, ЭЭГ, МРТ, КТ, биохимии крови, анализа спинномозговой жидкости. Лечение производится в соответствии с причинной патологией, основными методами являются психо- и фармакотерапия. При наличии опухоли, гематомы осуществляется их хирургическое удаление.

Общие сведения

Амнезия в переводе с латыни означает беспамятство. Отсутствие воспоминаний не всегда является патологическим состоянием. Существует амнезия детства – большинство людей не помнит события первых 2-3 лет жизни. В медицинском аспекте амнезия рассматривается как потеря имевшихся ранее воспоминаний на значимые события жизни, неспособность вспомнить недавние обстоятельства. Амнестический синдром в сочетании с другой симптоматикой выступает составной частью клиники различных неврологических и психиатрических заболеваний. По некоторым оценкам, нарушениями памяти страдает около 25% населения планеты. Наряду с амнезией такие нарушения включают качественные мнестические расстройства, характеризующиеся ослаблением способности запоминать, затруднением вспоминания.

Амнезия

Причины амнезии

Этиофакторы амнестического синдрома многочисленны и разнообразны. В пожилом возрасте ведущая роль в этиологии принадлежит сосудистым нарушениям и дегенеративным процессам. У молодых пациентов преобладают травматические и психологические факторы. Все причины потери памяти можно разделить на две большие группы: органические и психологические.

Органические причины приводят к метаболическим, морфологическим или биоэлектрическим изменениям церебральных структур:

• Черепно-мозговая травма (тяжёлое сотрясение, ушиб головного мозга). Типична амнезия предшествовавших травме событий, которая может иметь временный характер.
• Опухоли головного мозга. Утрата воспоминаний обусловлена сдавлением и гибелью нейронов.
• Церебральная гипоксия провоцирует нарушение межнейрональных связей, гибель нервных клеток. Наблюдается при расстройствах мозгового кровообращения (инсульте, ТИА), асфиксии, отравлении угарным газом, большой кровопотере, дыхательной недостаточности.
• Нейроинфекции (нейроСПИД, клещевой энцефалит, гнойный менингит) могут протекать с амнезией вследствие повреждения церебральных тканей инфекционными агентами и медиаторами воспаления.
• Интоксикация. Амнезия возникает в результате токсического поражения мозга. Наблюдается при алкоголизме, наркомании, передозировке медикаментов, отравлении растворителями, пестицидами.
• Дегенеративные заболевания ЦНС (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, болезнь Пика). Утрата мнестических функций обусловлена демиелинизацией, глиозом, атрофией мозговых тканей.
• Эпилепсия. Потеря памяти распространяется на период приступа, связана с потерей сознания.
• Мигрень. Амнестическая симптоматика провоцируется возникающим в период мигренозного пароксизма расстройством церебральной гемодинамики.

Психологические причины воздействуют исключительно на психику человека, не оказывают патологического влияния на головной мозг:

• Психологическая травма (авария, смерть близкого человека, изнасилование, похищение, теракт, военные действия). Амнезия касается психотравмирующих событий, формируется как защитная реакция.
• Психические расстройства. Утрата памяти носит эпизодический характер. Может отмечаться при шизофрении, диссоциативном расстройстве, истерии. Частичная амнезия наблюдается после делирия.

Патогенез

Точный механизм развития амнезии неизвестен. Считается, что функцию хранения и воспроизведения информации несут церебральные нейроны. В основе мнестических нарушений органического генеза лежит разрушение межнейрональных сообщений, дисфункция нейронов. Возможна полная утрата имеющейся в мозге информации, обусловленная гибелью хранящих её структурных элементов. Психогенная амнезия имеет иной механизм формирования. В литературе по неврологии и психиатрии авторы объясняют его как утрату способности восстановить в памяти определённую информацию. Типичным является избирательное выпадение из памяти отдельной группы взаимосвязанных событий, имеющих субъективный внутренний смысл для больного.

Классификация

Амнезия классифицируется с учётом этиологии, объёма, временной характеристики утраченных воспоминаний, развития возникших нарушений. По полноте потери памяти бывает:

• Полная – абсолютная утрата воспоминаний за определённый период прошлого.
• Частичная – присутствуют смутные образы, обрывки воспоминаний.
• Локальная – избирательная амнезия отдельного навыка. Характерна для психогенных расстройств памяти.

В зависимости от времени забытых событий по отношению к моменту возникновения проблем с памятью существуют следующие виды амнезии:

• Ретроградная – отсутствие памяти на события, имевшие место до дебюта расстройства.
• Антероградная – нарушены воспоминания об обстоятельствах, произошедших после начала заболевания.
• Антероретроградная – представляет собой комбинацию первых двух форм.
• Фиксационная – утрата памяти на происходящее в данный момент. Может продолжаться несколько минут.

По типу течения выделяют следующие варианты:

• Регрессирующий – постепенно происходит восстановление воспоминаний.
• Стационарный – состояние памяти остаётся без динамики.
• Прогрессирующий – амнезия усугубляется, из памяти стираются события настоящего и всё более отдалённого прошлого.

Симптомы амнезии

Базовый симптом – невозможность вспомнить произошедшие обстоятельства. Утрата воспоминаний касается определённого временного промежутка в жизни пациента. Последовательность описана законом Рибо: вначале забывается то, что произошло недавно, затем факты ближайшего прошлого, потом – более давние события. Восстановление памяти происходит в обратном порядке. Иногда отмечаются конфабуляции – вымышленные воспоминания, которыми больной пытается заполнить образовавшиеся пробелы в памяти. Амнестический симптомокомплекс наблюдается в сочетании с другими проявлениями, свойственными основному заболеванию.

Постинсультная амнезия сочетается с гипомнезией (общим снижением памяти на события настоящего), парамнезией (путаницей обстоятельств прошлого и настоящего), расстройствами речи, двигательным дефицитом. Амнезия, являющаяся составной частью психоорганического синдрома, проявляется на фоне когнитивных расстройств: снижения способности усваивать информацию, уменьшения внимательности, замедленности мышления. Диссоциативной потере памяти сопутствует рассеянность, возможны аффективные состояния, бродяжничество. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется преходящими эпизодами вплоть до дезориентации больного. Комбинирование различных типов амнезии характерно для синдрома Корсакова.

Стационарное расстройство тяжело переживается пациентами, провоцирует формирование ложного чувства вины, развитие депрессии. Прогрессирующая амнезия приводят к утрате трудоспособности. Больные забывают дорогу домой, неспособны ориентироваться в знакомой ранее местности. Из памяти исчезают приобретённые знания, навыки. В последующем наблюдается дезориентации во времени, в собственной личности. Пациент требует постоянного ухода.

Диагностика

Диагностический алгоритм индивидуален, составляется в соответствии с клинической картиной заболевания. Реализуется консультирующим неврологом с привлечением при необходимости психиатра, нарколога, инфекциониста, нейрохирурга. В план диагностики входят:

• Сбор анамнеза. Тщательный расспрос о предшествовавших заболеванию событиях, проявлениях болезни производится с привлечением близких пациента.
• Оценка неврологического статуса. Даёт возможность выявить признаки органического заболевания ЦНС, определить степень посттравматических изменений.
• Оценка психического статуса. Комплексное психологическое обследование необходимо больным с психогенной амнезией, психическими нарушениями.
• Исследования церебральной гемодинамики. Проводятся при подозрении на сосудистый генез расстройств памяти. Наиболее простой способ – реоэнцефалография, более информативный – УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование, МРТ сосудов.
• Визуализация мозговых структур. КТ головного мозга назначается пациентам с ЧМТ, внутричерепной гематомой. Церебральная МРТ эффективна в диагностике опухолей, дегенеративных процессов, постинсультных очагов.
• Электроэнцефалография. Выполняется больным с симптомами эпилепсии. ЭЭГ позволяет диагностировать пароксизмальную активность мозга, определить её характер.
• Биохимический анализ крови. По показаниям определяется уровень витамина В1, токсических веществ, производится тест на наркотики.
• Исследование цереброспинальной жидкости. Проводится при предположении инфекционной этиологии, внутричерепного кровоизлияния.

Лечение амнезии

Терапия подбирается в соответствии этиологией и симптоматикой основного заболевания. При органической амнезии применяется преимущественно медикаментозное лечение, при психогенной – психотерапевтическое. В фармакотерапии органических форм используются:

• Сосудистые средства (сосудорасширяющие, антиагреганты) – улучшают церебральный кровоток и питание тканей.
• Нейропротекторы и антиоксиданты – оптимизируют метаболизм нейронов, повышают их устойчивость к гипоксии и неблагоприятным воздействиям.
• Антихолинэстеразные фармпрепараты – тормозят прогрессирование деменции в пожилом возрасте, повышают дневную активность.
• Мемантины – улучшают мнестические функции. Эффективны в терапии болезни Альцгеймера.
• Ноотропы – стимулируют когнитивные способности, активизируют метаболизм церебральных тканей.

Дополнительно используются психотерапевтические методики, направленные на адаптацию больного к наличию пробелов в воспоминаниях. В ряде случаев для припоминания прошлого прибегают к гипнотерапии. Наличие церебральной опухоли, гематомы, участка размозжения является показанием к лечению путём нейрохирургического вмешательства.

Лечение психогенных форм имеет целью не восстановление потерянных воспоминаний, а принятие пациентом факта их отсутствия. Терапия проводится психиатром, включает:

• Психотерапию. Путём когнитивно-поведенческой терапии достигается выработка нового отношения к проблемам с памятью. Диссоциированная амнезия, вызванная семейным конфликтом, требует семейной психотерапии. При наличии детских психотравм используется психоанализ, позволяющий пациенту пересмотреть отношение к случившемуся.
• Креативное лечение. Подходит больным, не склонным демонстрировать свои чувства и мысли. Осуществляется посредством сказкотерапии, арт-терапии и т. п.
• Медикаментозную терапию. Необходима, как дополнение к психотерапии у больных с тревожностью, депрессией, беспокойным состоянием, психическими отклонениями. Производится индивидуальный подбор препаратов следующих групп: антидепрессанты, седативные, нейролептики.

Прогноз и профилактика

Течение и исход патологии тесно связаны с этиофактором, базовым заболеванием, возрастом больного. Посттравматическая амнезия обычно имеет обратимый характер. Амнезия вследствие дегенеративных изменений ЦНС отличается неуклонно прогрессирующим течением. Психогенное расстройство склонно к частичному регрессу в результате проводимой терапии. В молодом возрасте память восстанавливается лучше, чем у пожилых. Профилактика амнестического синдрома включает предупреждение травм головы, инфекций, интоксикаций, психотравмирующих воздействий, корректное и своевременное лечение мигрени, эпилепсии, сосудистых расстройств.

www.krasotaimedicina.ru