ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ У БОЛЬНОЙ С ГИПЕРТОНИЧЕСКИМ КРИЗОМ | Яковлева
1. Григорьева В.Н., Нестерова В.Н., Сорокина Т.А. Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагностического отделения сосудистого центра. Неврологический журнал. 2014; 3:13-20. Grigoryeva V.N., Nesterova V.N., Sorokina T.A. Transitory global amnesia in the practice of a neurologist in emergency room of stroke center. Neurological Journal. 2014; 3: 13-20 [In Russian]
2. Мироненко Т.В., Мироненко М.О., Смирнова М.П., Жукова И.Ю. Транзиторная глобальная амнезия. Украiнський неврологiчний журнал. 2012; 4: 9-15. Myronenko T.V., Myronenko M.O., Smirnova M.P., Zhukova I.Yu. Transient global amnesia Ukrainian Neurological Journal. 2012; 4: 9-15.
3.
4. Akkawi K., Agosti C., Rozzini L. et al. Transient global amnesia and disturbance of venous flow patterns. Lancet. 2001; 357: 957-959.
5. Baracchini C., Tonello S., Fanina F et al. Jugular venus in transient global amnesia:innocent bystanders. Stroke. 2012; 43: 2289-2292.
6. Bartsh I., Affre K., Deuschl G., Evolution of transient global amnesia. Ann. Neurol. 2007; 62: 475-480.
7. Bartsch T., Deuschl G. Transient global am-nesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010; 9: 205-214.
8.
Hunter G. Transient global amnesia. Neurol. Clin. 2011; 29(4): 1045-54.
9. Jager I., Slabo K., Griebe M. Selective disruption of hippocampusmediated recognitionmemory processes after episodes of transient global amnesia. Neuropsychologia. 2009; 47: 70-76.
10. Lee H.G., Kim J.N., Weon G.C. Diffusion-Weighted imaging in transient global amnesia exposes the CA 1 region of the hippocampus. Neuroradiology. 2007; 48: 481-487.
11. Leman A.L., Boniface S.G., Hodges I.R. Transient epileptic amnesia a description of the clinical and neuropsychological features in 10 cases and a review of the literatures. J. Neurol. Neurosyrg. Psychiatry.1998; 64: 435-443.
Lancet. 1998; 352: 397-399.13. Owen D., Paranandi B., Sivakumar R., Seevaratnam M. Classical diseases revisited: transient global amnesia. Postgrad. Med.J. 2007; 83: 236-239.
14. Sedlaczek O., Hirsch J.G., Grips E. Detection of delayed focal MR chauges in the lateral hippocampus in transient global amnesia. Neurology 2004; 62: 2165-2170.
15. Westmacott R., Silter F.L., McAndrews M.P. Understanding medial temporal activation in memory tasks: evidence from IMRI of encoding and recognition in a case of transient global amnesia. Hippocampus. 2008; 18: 317-325.
16. Yang Y., Kim S., Kim J.N., Ischemic evidence of transient global amnesia: location of the lesion in the hippocampus.
J. Clin. Neurol. 2008; 4(2): 59-66.
Транзиторная глобальная амнезия у больной с гипертоническим кризом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
Е.В. Яковлева*1, О.В. Мысовская2, О.С. Лобанова1
1 — ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, кафедра госпитальной терапии лечебного факультета, Саратов, Россия
2 — ГУЗ «Саратовская городская клиническая больница № 9», Саратов, Россия
ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ У БОЛЬНОЙ С ГИПЕРТОНИЧЕСКИМ КРИЗОМ
E.V. Yakovleva*1, O.V. Mysovskaya2, O.S. Lobanova1
1 — Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation State Educational Institution Of Higher Professional Education Saratov State Medical University named after V.
I. Razumovsky, Saratov, Russia
2 — SIH «Saratov City Clinical Hospital № 9», Saratov, Russia
TRANSIENT GLOBAL AMNESIA
IN A PATIENT WITH HYPERTENSIVE CRISIS
Резюме
Термин транзиторная глобальная амнезия был введен в клиническую практику Fisher и Adams в 1964 году для обозначения внезапного развития преходящих нарушений всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и воспроизведением происходящих событий при сохранности сознания. Распространенность транзиторной глобальной амнезии составляет 5-10 случаев на 100000 населения в год, однако истинная частота ее развития неизвестна, так как нарушения памяти носят преходящий характер, больные не всегда обращаются к врачу в момент развития амнезии. Развитию амнезии может предшествовать физическое напряжение, эмоциональный стресс, воздействие чрезмерно выраженного температурного фактора, боль, половой акт, проба Вальсальвы.
Для цитирования: Яковлева Е.В., Мысовская О.В., Лобанова О.С. ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ У БОЛЬНОЙ С ГИПЕРТОНИЧЕСКИМ КРИЗОМ. Архивъ внутренней медицины. 2018; 8(1): 77-80. DOI: 10.20514/2226-6704-2018-8-1-77-80
Transient global amnesia was established by Fisher et Adams is 1964 for phenomena characterized by the sudden onset of all types memory loss, retrograde amnesia and the inability to form new memories and to recall the recent past. The incidence of TGA is 5 to10 people per 100,000 worldwide but the real incidence is unknown because the episodes of memory loss are temporary and many patients don’t go to see a doctor at the time of attack.
The triggers of TAG are physical activity, sexual intercourse, pain, Valsalva maneuver etc. In routine clinical practice TAG is more important for neurologists. But this problem is also interesting for therapeutists because TAG could be developed in patients with arterial hypertension, foramen ovale, mitral valve prolapse and heart blocks. We present a 57-year-old female with TAG. She was admitted to the hospital due to hypertensive crisis and an impaired ability to retain new information that started after physical activity. The diagnosis of TAG was based on information from attacks witnesses, the sudden onset of anterograde amnesia, normal cognition of the patient and short duration of attack. Also, the patient had no features of stroke, acute hypertensive encephalopathy, epilepsy and alcohol blackout. TAG is more typical for females over 50 years, all symptoms start after physical activity and resolve within 24 hours. It is characterized by reversibility of all symptoms and good prognosis of 2 years of follow-up.
«Контакты/Contacts. E-mail: [email protected]
For citation: Yakovleva E.V., Mysovskaya O.V., Lobanova O.S. TRANSIENT GLOBAL AMNESIA IN A PATIENT WITH HYPERTENSIVE CRISIS. The Russian Archives of Internal Medicine. 2018; 8(1): 77-80. [In Russian]. DOI: 10.20514/2226-6704-2018-8-1-77-80
DOI: 10.20514/2226-6704-2018-8-1-77-80
АД — артериальное давление, ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения, ТГА — транзиторная глобальная амнезия, ЧСС — частота сердечных сокращений, ЭКГ — электрокардиограмма
Гипертонический криз может сопровождаться развитием такой цереброваскулярной патологии, как гипертоническая энцефалопатия, транзиторная ишемическая атака, мозговой инсульт, субарахнои-дальное кровоизлияние.
В литературе имеются данные о возможности развития при артериальной гипертонии транзиторной глобальной амнезии (ТГА) [1, 3, 12]. Термин ТГА был введен в клиническую практику Fisher и Adams в 1964 году для обозначения внезапного развития преходящих нарушений всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и воспроизведением происходящих событий при сохранности сознания [2]. Распространенность ТГА составляет 5-10 случаев на 100000 населения в год [8], однако истинная частота неизвестна, так как нарушения памяти носят преходящий характер, больные не всегда обращаются к врачу в момент развития амнезии. ТГА чаще развивается у женщин среднего и пожилого возраста, соотношение женщин и мужчин составляет 4:1 [2, 8]. Развитию амнезии может предшествовать физическое напряжение, эмоциональный стресс, воздействие чрезмерно выраженного температурного фактора, боль, половой акт, проба Вальсальвы [1, 3, 11, 15]. Длительность эпизода амнезии составляет от нескольких часов до суток [1, 4, 8].
Обсуждается связь патофизиологических механизмов ТГА с развитием локального вазоспазма, возможной микроэмболией интракрани-альных сосудов и гипоперфузией участков мозга, контролирующих мнестические функции, затруднением венозного оттока из полости черепа [3, 4, 9, 16]. Развитие ТГА может быть обусловлено особой селективной уязвимостью к метаболическому и оксидативно-му стрессу сектора Са1 аммонова рога гиппокампа, играющего важную роль в процессе консолидации памяти [2]. Исход ТГА в большинстве случаев благоприятный, реже наблюдаются повторные приступы амнезии или мозговой инсульт [1, 10, 14]. Несмотря на доброкачественное течение, ТГА остается одним из самых интригующих синдромов в клинической неврологии в связи с его внезапным началом и не вполне ясным патогенезом [7]. ТГА представляет интерес не только для неврологической, но и для терапевтической практики, поскольку случаи ее развития описаны при наличии артериальной гипертонии, открытого овального окна, нарушениях проводимости, пролапсе митрального клапана [5, 6, 15].
Представляем клиническое наблюдение развития ТГА у больной с гипертоническим кризом. Пациентка М., 57 лет, поступила в неврологическое отделение с жалобами на умеренно выраженную головную боль
диффузного характера. При сборе анамнеза удалось выяснить, что последние 3 года у пациентки наблюдались эпизодические (не чаще 3 раз в год) подъемы АД до 140 и 90 мм рт.ст., возникающие на фоне стресса и переутомления. Антигипертензивные препараты (эналаприл 10 мг) больная принимала только в периоды ухудшения, регулярного приема не было. Пациентка по профессии врач, стремилась вести здоровый образ жизни, два раза в неделю на протяжении трех лет занималась калланетикой; вредных привычек не имела. Наличие эпилепсии в анамнезе больная и родственники отрицали. В день госпитализации пациентка после занятия калланетикой решила остаться на занятие аэробикой и силовую тренировку, при выполнении которой неоднократно отмечала появление чувства жара, проходящего во время отдыха.
Когда пациентка вернулась домой, родственники обратили внимание на ее необычное поведение: она была растерянна, не могла ответить на вопрос о причине прихода на 3 часа позже обычного времени, не помнила о событиях, произошедших в конце спортивных занятий и после них (как переоделась после занятий, как пришла домой). При повторном телефонном звонке одного и того же человека пациентка не помнила, что разговаривала с ним несколько минут назад; задавала родственникам одни и те же вопросы, при этом была неспособна запомнить ответы на них. Родственники позвонили тренеру и убедились, что она действительно находилась на нескольких занятиях в фитнес клубе. По рекомендации знакомого врача было измерено АД, оно оказалось повышенным до 200 и 140 мм рт.ст., что послужило поводом для вызова скорой помощи. Врачом бригады скорой помощи на догоспитальном этапе внутривенно введен эналаприлат. С подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) больная была госпитализирована в неврологическое отделение городской больницы.
При осмотре: пациентка нормального телосложения, ИМТ 22 кг/м2, кожный покров (в том числе головы) без повреждений, обычной окраски и влажности, тоны сердца ритмичные, ЧСС 68 в минуту, АД 170 и 100 мм рт. ст. Пациентка верно называла свое имя, возраст, место работы, узнавала родственников, но не могла описать событий после окончания тренировки, не ориентировалась во времени, не могла назвать год, месяц, дату. Проявлениями ретроградной амнезии явились частичные нарушения автобиографической эпизодической памяти на некоторые события личной жизни. Обращало внимание наличие нарушений словесно-логической памяти, образной зрительной памяти. Пациентка переспра-
шивала, что с ней случилось, неоднократно задавала вопросы о своем здоровье, не запоминая ответы на них, не узнавала дежурного врача при повторных осмотрах. При этом она правильно выполняла привычные действия, команды врача при обследовании, правильно ориентировалась в помещении. Пациентка критически относилась к своему заболеванию, отчетливо осознавала появившуюся проблему с запоминанием, что сопровождалось выраженной растерянностью и тревожностью.
При осмотре врачом очаговых неврологических расстройств, нарушений речи не выявлено, исключена черепно-мозговая травма. С целью исключения развития ОНМК выполнена спиральная компьютерная томография головного мозга, установлено наличие умеренно выраженной субатрофии вещества головного мозга, признаки нарушения венозного оттока по поверхностным венам головного мозга. При триплексном сканировании магистральных артерий головы на экстракраниальном уровне найдены признаки диффузных атеро-склеротических изменений в стенках сосудов брахи-оцефального ствола с показателями кровотока в пределах возрастной нормы, признаки экстравазального влияния на позвоночные артерии с нарушениями венозного оттока, эктазия правой яремной вены. Результаты электроэнцефалографии показали наличие биоэлектрической активности головного мозга дезорганизованного типа, при этом эпилептиформ-ной активности, очагов патологической активности не зарегистрировано. При рентгенографии шейного отдела позвоночника выявлены признаки остеохондроза межпозвонкового диска С4-5.
На ЭКГ, снятой при поступлении, синусовый ритм с частотой 75 в минуту, электрическая ось сердца расположена нормально. При суточном мониторировании ЭКГ, проведенном на третий день пребывания в стационаре, зарегистрированы редкие политопные надже-лудочковые экстрасистолы, нарушений проводимости не зафиксировано. Суточное мониторирование АД проведено на 5 сутки на фоне антигипертензив-ной терапии. По результатам исследования средние показатели систолического и диастолического АД, вариабельность АД в дневное и ночное время, суточный индекс для систолического АД соответствовали норме (диппер), суточный индекс для диастолического АД изменен по типу овердиппер. Эхокардиогра-фия показала наличие диастолической функции левого желудочка по релаксационному типу, что может объясняться наличием артериальной гипертонии. По данным офтальмоскопии диск зрительного нерва бледно-розовый, артерии умеренно сужены, установлено наличие миопии средней степени обоих глаз. При УЗИ почек патологии не выявлено. Результаты лабораторных исследований, выполненных в полном соответствии со стандартами обследования, соответствовали нормальным значениям.
На фоне лечения сульфатом магния 25% 10 мл внутривенно, церебролизином 10 мл внутривенно, мексидолом 5% 6 мл внутривенно, эналаприлом 10 мг, арифоном
2,5 мг в сутки, курантилом 75 мг, кардиомагнилом 75 мг наблюдалась положительная динамика. Через 24 часа отмечено достижение целевых значений АД с последующей стойкой нормализацией. В этот же временной период наблюдался регресс ретроградной амнезии, полностью восстановилась способность к запоминанию текущих событий, а также слуховой, зрительной, вкусовой памяти. Память на события в период заболевания не восстановилась.
Проведенное обследование позволило исключить ОНМК, транзиторную эпилептическую амнезию, черепно-мозговую травму. Не было оснований и для заключения о развитии острой гипертонической энцефалопатии, так как отсутствовали характерные клинические проявления (интенсивная головная боль, тошнота и рвота), не было признаков отека вещества головного мозга.
45).
После выписки пациентка в течение 2 лет амбула-торно наблюдается у кардиолога и невролога. В течение первых 2 месяцев отмечалась тревожность из-за страха повторения амнезии. Через 2 месяца пациентка преодолела страх, возобновила занятия калланетикой, но интенсивных физических нагрузок избегает. На фоне регулярного приема лозартана в суточной дозе 50 мг достигнуто целевое АД, отмечается хорошее самочувствие. За время наблюдения повторных эпизодов ТГА не наблюдалось.
В представленном клиническом наблюдении можно выделить типичные черты развития ТГА: развитие у женщины пожилого возраста после чрезмерного физического напряжения, купирование расстройства мнестических функций в течение суток без восстановления памяти на период амнезии, благоприятный исход. Наличие у больной эктазии правой внутренней яремной вены также довольно типично для ТГА, поскольку клапанная недостаточность внутренней яремной вены наиболее четко ассоциируется с ТГА [5, 6].
С учетом того, что ТГА может развиться как после чрезмерного физического усилия, так
и на фоне подъема АД без предшествующей физической нагрузки, остается не вполне ясным, связано ли развитие ТГА исключительно с гипертоническим кризом или то и другое было спровоцировано чрезмерным физическим усилием и совпало по времени. Однако в любом случае данное клиническое наблюдение представляется интересным, так как расширяет терапевтические представления о церебральных проявлениях гипертонических кризов.
Конфликт интересов/Conflict of interests
Авторы заявляют, что данная работа, её тема, предмет и содержание не затрагивают конкурирующих интересов / The authors state that this work, its theme, subject and content do not affect competing interests
Список литературы/ References:
1.
Григорьева В.Н., Нестерова В.Н., Сорокина Т.А. Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагно-стического отделения сосудистого центра. Неврологический журнал. 2014; 3:13-20.
Grigoryeva V.N., Nesterova V.N., Sorokina T.A. Transitory global amnesia in the practice of a neurologist in emergency room of stroke center. Neurological Journal. 2014; 3: 13-20 [In Russian]
2. Мироненко Т.В., Мироненко М.О., Смирнова М.П., Жукова И.Ю. Транзиторная глобальная амнезия. УкраЫський невролопчний журнал. 2012; 4: 9-15.
Myronenko T.V., Myronenko M.O., Smirnova M.P., Zhukova I.Yu. Transient global amnesia Ukrainian Neurological Journal. 2012; 4: 9-15.
3. Akkawi K., Agosti C., Anzola G. et al. Transient global amnesia a clinical and sonographic stady. Eur. Neurol. 2003; 5: 67-71.
4. Akkawi K., Agosti C., Rozzini L. et al. Transient global amnesia and disturbance of venous flow patterns. Lancet. 2001; 357: 957-959.
5. Baracchini C., Tonello S., Fanina F et al. Jugular venus in transient global amnesia:innocent bystanders. Stroke. 2012; 43: 2289-2292.
6. Bartsh I., Affre K., Deuschl G., Evolution of transient global amnesia. Ann. Neurol. 2007; 62: 475-480.
7. Bartsch T., Deuschl G. Transient global am-nesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010; 9: 205-214.
8. Hunter G. Transient global amnesia. Neurol. Clin. 2011; 29(4): 1045-54.
9. Jager I., Slabo K., Griebe M. Selective disruption of hippocampus-mediated recognitionmemory processes after episodes of transient global amnesia.
Neuropsychologia. 2009; 47: 70-76.
10. Lee H.G., Kim J.N., Weon G.C. Diffusion-Weighted imaging in transient global amnesia exposes the CA 1 region of the hippocampus. Neuroradiology. 2007; 48: 481-487.
11. Leman A.L., Boniface S.G., Hodges I.R. Transient epileptic amnesia a description of the clinical and neuropsychological features in 10 cases and a review of the literatures. J. Neurol. Neurosyrg. Psychiatry.1998; 64: 435-443.
12. Lewis S.L. Actiology of transient global amnesia. Lancet. 1998; 352: 397-399.
13. Owen D., Paranandi B., Sivakumar R., Seevaratnam M. Classical diseases revisited: transient global amnesia. Postgrad. Med.J. 2007; 83: 236-239.
14. Sedlaczek O., Hirsch J.G., Grips E. Detection of delayed focal MR chauges in the lateral hippocampus in transient global amnesia. Neurology 2004; 62: 2165-2170.
15 Westmacott R., Silter F.L., McAndrews M.P. Understanding medial
temporal activation in memory tasks: evidence from IMRI of encoding and recognition in a case of transient global amnesia. Hippocampus. 2008; 18: 317-325. 16. Yang Y., Kim S., Kim J.N., Ischemic evidence of transient global
amnesia: location of the lesion in the hippocampus. J. Clin. Neurol. 2008; 4(2): 59-66.
— ®
Статья получена/Article received 19.12.2017 г. Принята к публикации/ Adopted for publication
09.01.2018 г.
РЕКОМЕНДАЦИИ АМЕРИКАНСКОГО КОЛЛЕДЖА КАРДИОЛОГОВ (АСС)/АМЕРИКАНСКОЙ АССОЦИАЦИИ СЕРДЦА (AHA) (опубликованы в 2017 г.
)
КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЕЙ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Согласно обновленным рекомендациям уровень «нормального» систолического АД не должен превышать 120 мм рт.ст., при этом АД от 130/80 до 139/89 мм рт.ст. должно рассматриваться как артериальная гипертен-зия (АГ) 1 стадии, а величина А/Д > 140/90 мм рт.ст. является АГ 2 стадии (таблица 1).
Таблица 1. Категории артериального давления у взрослых
Категория АД Систолическое АД, мм рт.ст. Диастолическое АД, мм рт.ст.
Нормальное <120 и <80
Повышенное 120-129 и <80
Артериальная гипертензия
Стадия 1 130-139 или 80-89
Стадия 2 >140 или >90
Временная глобальная амнезия — Transient global amnesia
Временное нарушение кратковременной памяти
Транзиторная глобальная амнезия ( ТГА ) — это неврологическое расстройство , ключевой определяющей характеристикой которого является временное, но почти полное нарушение кратковременной памяти с рядом проблем с доступом к более старым воспоминаниям.
Человек в состоянии TGA не проявляет никаких других признаков нарушения когнитивного функционирования, но вспоминает только несколько последних моментов сознания, а также, возможно, несколько глубоко закодированных фактов из прошлого человека, таких как его детство, семья или дом.
И ТГА, и антероградная амнезия связаны с нарушениями кратковременной памяти. Однако эпизод TGA обычно длится не более 2-8 часов, прежде чем пациент вернется к нормальному состоянию и сможет формировать новые воспоминания. Пациент с антероградной амнезией не может бесконечно долго формировать новые воспоминания.
Признаки и симптомы
Человек с приступом TGA почти не способен создавать новые воспоминания, но обычно в остальном выглядит умственно бдительным и ясным, обладая полным знанием самоидентификации и идентичности близких родственников, а также сохраняя нетронутые навыки восприятия и широкий репертуар сложных усвоенных поведение. Человек просто не может вспомнить что-либо, что произошло за пределами последних нескольких минут, в то время как память о более отдаленных во времени событиях может быть или не быть в значительной степени нетронутой.
Степень амнезии очень велика, и в период, в течение которого человек осознает свое состояние, часто возникает тревога. Диагностические критерии ТГА, определенные для целей клинических исследований, включают:
- Атака была засвидетельствована опытным наблюдателем и описана как явная потеря недавней памяти (антероградная амнезия).
- Не было помутнения сознания или других когнитивных нарушений, кроме амнезии.
- Очаговых неврологических признаков или нарушений во время или после приступа не было.
- За последние два года не было никаких признаков эпилепсии или активной эпилепсии, и у пациента не было недавней травмы головы.
- Атака разрешилась в течение 24 часов.
Развитие события TGA
Это начало TGA обычно довольно быстрое, и его продолжительность варьируется, но обычно составляет от 2 до 8 часов. Человек, испытывающий ТГА, обычно помнит только последние несколько минут или меньше и не может сохранять новую информацию за пределами этого периода времени.
Одна из его причудливых черт — персеверация , при которой жертва нападения верно и методично повторяет утверждения или вопросы с совершенно идентичной интонацией и жестами, «как будто фрагмент звуковой дорожки многократно воспроизводится». Это встречается почти во всех атаках TGA и иногда считается определяющей характеристикой состояния. Человек, испытывающий ТГА, сохраняет социальные навыки и старые важные воспоминания, почти всегда включая знание своей личности и личности членов семьи, а также способность выполнять различные сложные усвоенные задачи, включая вождение и другое усвоенное поведение; один человек «смог продолжить сборку генератора в своей машине». Хотя внешне он выглядит нормальным, человек с ТГА дезориентирован во времени и пространстве, возможно, не зная ни года, ни места проживания. Хотя иногда сообщается о путанице, другие считают это неточным наблюдением, но повышенное эмоциональное состояние (по сравнению с пациентами, испытывающими транзиторную ишемическую атаку или ТИА) является обычным явлением.
В большом опросе 11% людей в состоянии TGA были описаны как проявляющие «эмоциональность» и 14% «страх смерти». Приступ ослабевает в течение нескольких часов, сначала возвращаются старые воспоминания, а повторяющаяся фуга медленно удлиняется, так что жертва сохраняет кратковременную память на более длительные периоды. Хотя это кажется нормальным в течение 24 часов, есть тонкие эффекты на память, которые могут сохраняться дольше. В большинстве случаев нет никаких долгосрочных эффектов, кроме полного отсутствия воспоминаний на этот период приступа и за час или два до его начала. Появляются доказательства наблюдаемых нарушений в меньшинстве случаев через несколько недель или даже лет после атаки TGA.
Есть также свидетельства того, что жертва осознает, что что-то не так, даже если она не может это точно определить. Люди, страдающие от приступа, могут озвучивать признаки того, что «они просто потеряли память» или что они считали, что у них был инсульт, хотя они не знают о других признаках, которые они демонстрируют.
Главный признак этого состояния — повторяющиеся действия чего-то, что обычно не повторяется.
Причины
Основная причина TGA остается загадкой. Ведущие гипотезы — это некая форма эпилептического события, проблема с кровообращением вокруг, в мозг или из него или какое-то явление, подобное мигрени. Различия достаточно значительны, чтобы преходящую амнезию можно было рассматривать как гетерогенный клинический синдром с множественной этиологией, соответствующими механизмами и разными прогнозами.
Предстоящие события
Атаки TGA связаны с той или иной формой ускоряющего события как минимум в одной трети случаев. Наиболее часто упоминаемые провоцирующие события включают энергичные упражнения (в том числе половой акт), плавание в холодной воде или перенесение других температурных изменений, а также эмоционально травмирующие или стрессовые события. Имеются сообщения о состояниях, подобных ТГА, после определенных медицинских процедур и болезненных состояний.
В одном исследовании сообщается о двух случаях семейной заболеваемости (в которых два члена одной семьи перенесли ТГА) из 114 рассмотренных случаев. Это указывает на возможность небольшой семейной заболеваемости.
Если определение ускоряющего события будет расширено, чтобы включить события, произошедшие днями или неделями ранее, и принять на себя эмоционально напряженное бремя, такое как денежные заботы, посещение похорон или истощение из-за переутомления или необычных обязанностей по уходу за детьми, подавляющее большинство, более 80%, Атаки TGA коррелируют с провоцирующими событиями.
Роль психологических сопутствующих факторов рассматривалась в некоторых исследованиях. Это тот случай, когда люди в состоянии TGA демонстрируют заметно повышенный уровень тревожности и / или депрессии. Эмоциональная нестабильность может сделать некоторых людей уязвимыми для триггеров стресса и, следовательно, быть связанными с TGA. Люди, которые испытали TGA, по сравнению с аналогичными людьми с TIA, с большей вероятностью имеют какие-то эмоциональные проблемы (такие как депрессия или фобии) в их личном или семейном анамнезе или пережили какое-то фобическое или эмоционально вызывающее событие.
Сосудистые гипотезы
Церебральная ишемия — часто обсуждаемая возможная причина, по крайней мере, для некоторого сегмента популяции TGA, и до 1990-х годов обычно считалось, что TGA была вариантом транзиторной ишемической атаки (TIA), вторичной по отношению к какой-либо форме цереброваскулярного заболевания. Те, кто выступает против сосудистой причины, указывают на доказательства того, что у тех, кто испытывает ТГА, вероятность последующего церебрального сосудистого заболевания не выше, чем у населения в целом . Фактически, «по сравнению с пациентами с ТИА, пациенты с ТГА имели значительно более низкий риск комбинированного инсульта, инфаркта миокарда и смерти».
Однако, согласно исследованиям недостаточности клапана яремной вены у пациентов с ТГА, возможно и другое сосудистое происхождение. В этих случаях ТГА следует за энергичными усилиями. Одна из современных гипотез состоит в том, что ТГА может быть вызвано венозным застоем мозга, что приводит к ишемии структур, связанных с памятью, таких как гиппокамп .
Было показано, что выполнение маневра Вальсальвы (включающее «надавливание» и повышение давления дыхания на закрытую голосовую щель, что часто происходит при нагрузке) может быть связано с ретроградным током крови в яремной вене и, следовательно, предположительно с церебральной кровью. кровообращение у пациентов с ТГА.
Мигрень
История мигрени — это статистически значимый фактор риска, указанный в медицинской литературе. «При сравнении пациентов с ТГА с нормальными контрольными субъектами… единственным фактором, значимо связанным с повышенным риском ТГА, была мигрень». Четырнадцать процентов людей с ТГА страдали мигренью в одном исследовании, и примерно треть участников другого клинического исследования сообщили о таком анамнезе.
Однако мигрень не возникает одновременно с ТГА и не является провоцирующим фактором. Во время TGA часто возникает головная боль, как и тошнота, оба симптома часто связаны с мигренью, но, похоже, они не указывают на мигрень у пациентов во время события TGA.
Связь остается концептуальной и еще более запутана из-за отсутствия консенсуса по поводу определения самой мигрени, а также из-за различий в возрасте, поле и психологических характеристиках страдающих мигренью по сравнению с этими переменными в когорте TGA.
Эпилепсия
Амнезия часто является симптомом эпилепсии , и по этой причине люди с известной эпилепсией исключаются из большинства исследований ТГА. В исследовании, в котором к диагностике ТГА применялись строгие критерии, эпилептические признаки не наблюдались на ЭЭГ более 100 пациентов с ТГА. Однако, несмотря на то, что показания ЭЭГ обычно нормальны во время приступа ТГА, а другие обычные симптомы эпилепсии при ТГА не наблюдаются, предполагалось, что некоторые начальные эпилептические приступы проявляются как ТГА. Наблюдение за тем, что у 7% людей, страдающих ТГА, разовьется эпилепсия, ставит под сомнение, действительно ли это ТГА или транзиторная эпилептическая амнезия (ТЭА). Приступы TEA, как правило, короткие (менее одного часа) и имеют тенденцию повторяться, поэтому у человека, который испытал оба повторных приступа временной амнезии, напоминающей TGA, и если эти события длились менее одного часа, очень вероятно развитие эпилепсии.
Существует дополнительное предположение, что атипичные случаи TEA в форме несудорожного эпилептического статуса могут иметь продолжительность, аналогичную TGA. Это может составлять отдельную подгруппу TGA. TEA, в отличие от «чистого» TGA, также характеризуется «двумя необычными формами дефицита памяти …: (i) ускоренным долгосрочным забыванием (ALF): чрезмерно быстрой потерей вновь приобретенных воспоминаний в течение нескольких дней или недель. и (ii) отдаленная автобиографическая потеря памяти: потеря воспоминаний о значительных, лично пережитых событиях последних нескольких десятилетий ».
Таким образом, вне зависимости от того, является ли амнестическое событие TGA или TEA, представляет собой диагностическую проблему, особенно в свете недавно опубликованных описаний возможных долгосрочных когнитивных нарушений с (предположительно правильно диагностированным) TGA.
Другие предполагаемые ассоциации
Были утверждения о возможной связи между TGA и использованием статинов (класс препаратов, используемых для лечения холестерина).
Полная, постоянная и безвозвратная потеря памяти может проявляться в виде алкогольного «затемнения», которое обычно длится от часа до 2–5 дней. Сообщалось об интоксикации марихуаной, галогенированных гидроксихинолинах, таких как клиохинол, ингибиторах ФДЭ, таких как силденафил, дигиталис и отравление скополамином, а также общей анестезии при применении ТГА.
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз должен включать в себя:
Если событие длится менее одного часа, может иметь место транзиторная эпилептическая амнезия (TEA).
Если состояние длится более 24 часов, оно по определению не считается ТГА. Тогда диагностическое исследование, вероятно, будет сосредоточено на какой-либо форме невыявленной ишемической атаки или черепного кровотечения.
Прогноз
Прогноз «чистого» ТГА очень хороший. Это не влияет на смертность или заболеваемость и, в отличие от более раннего понимания этого состояния, TGA не является фактором риска инсульта или ишемической болезни.
О частоте рецидивов сообщают по-разному, при этом один систематический расчет предполагает, что частота составляет менее 6% в год. TGA «повсеместно считается доброкачественным состоянием, не требующим дальнейшего лечения, кроме как подбадривать пациента и его или ее семью». «Самая важная часть лечения после постановки диагноза — это забота о психологических потребностях пациента и его или ее родственников. Видеть, как некогда компетентный и здоровый партнер, брат, сестра или родитель теряют способность запоминать то, что было сказано всего минуту назад, очень огорчает, и поэтому часто родственники нуждаются в заверениях «.
TGA может иметь несколько этиологий и прогнозов. Атипичные проявления могут маскироваться под эпилепсию и более правильно считаться ЧАЙ. В дополнение к таким вероятным случаям TEA, некоторые люди, испытывающие амнезиальные явления, расходящиеся с диагностическими критериями, сформулированными выше, могут иметь менее благоприятный прогноз, чем у людей с «чистым» TGA.
Более того, в последнее время исследования с использованием изображений и нейрокогнитивного тестирования ставят под вопрос, является ли ТГА столь же доброкачественной, как считалось. МРТ-сканирование головного мозга в одном исследовании показало, что среди людей, перенесших ТГА, у всех были полости в гиппокампе, и эти полости были намного более многочисленными, крупными и более предполагающими патологическое повреждение, чем у здоровых людей из контрольной или большой контрольной группы. людей с опухолью или инсультом. Через несколько дней после приступов TGA наблюдались вербальные и когнитивные нарушения, такие серьезность, что, по оценкам исследователей, последствия вряд ли исчезнут в короткие сроки. Крупное нейрокогнитивное исследование пациентов более чем через год после нападения показало стойкие эффекты, согласующиеся с амнестическими легкими когнитивными нарушениями (MCI-a) у трети людей, перенесших ТГА. В другом исследовании наблюдались «селективные когнитивные дисфункции после клинического выздоровления», что свидетельствует о префронтальном нарушении.
Эти нарушения могут быть не в памяти как таковой, а в ее извлечении, при котором скорость доступа является частью проблемы среди людей, перенесших ТГА и испытывающих постоянные проблемы с памятью.
Эпидемиология
Предполагаемая ежегодная заболеваемость TGA варьируется от минимум 2,9 случая на 100000 населения (в Испании) до 5,2 случая на 100000 (в США), но среди людей старше 50 частота случаев TGA, как сообщается, колеблется от примерно 23 случаев на 100000 человек. (для населения США) до 32 на 100 000 (для населения Скандинавии).
TGA чаще всего встречается у людей в возрасте от 56 до 75 лет, при этом средний возраст человека, испытывающего TGA, составляет примерно 62 года.
Смотрите также
Рекомендации
внешние ссылки
Транзиторная глобальная амнезия — синдром в клинической неврологии и психиатрии, характеризующийся эпизодом отключения памяти на период, как правило, от двух до
Пользователи также искали:
стаховская транзиторная глобальная амнезия,
транзиторная глобальная амнезия форум,
транзиторная глобальная амнезия мкб — 10,
транзиторная глобальная амнезия pdf,
транзиторная глобальная амнезия последствия,
транзиторная ишемическая амнезия,
транзиторный глобальный амнестический синдром,
временная глобальная амнезия,
амнезия,
глобальная,
транзиторная,
Транзиторная,
Транзиторная глобальная амнезия,
глобальный,
транзиторная глобальная амнезия pdf,
временная глобальная амнезия,
транзиторная ишемическая амнезия,
амнестический,
ишемическая,
форум,
стаховская,
временная,
последствия,
транзиторный,
синдром,
транзиторная глобальная амнезия мкб -,
стаховская транзиторная глобальная амнезия,
транзиторная глобальная амнезия последствия,
транзиторный глобальный амнестический синдром,
транзиторная глобальная амнезия мкб — 10,
транзиторная глобальная амнезия форум,
транзиторная глобальная амнезия,
синдромы по алфавиту.
транзиторная глобальная амнезия,
Транзиторная глобальная амнезия — Медичний центр «Ліко-Мед»
Дата публикации 3 октября 2018
Что это?
Транзиторная глобальная амнезия представляет собой внезапную потерю памяти. И хотя подобное состояние вызывает тревогу, но оно достаточно безопасно и не имеет долговременных последствий. Обычно симптомы длятся в течение нескольких часов, после чего память возвращается. Причины заболевания точно не установлены. Транзиторная глобальная амнезия чаще поражает людей старше 50 лет. Возникновение симптомов транзиторной глобальной амнезии требует экстренной помощи, поскольку, хотя само заболевание не приводит к каким-то тяжелым последствиям, аналогичные признаки могут присутствовать и при более тяжелых патологиях таких, как инсульт.
Чего ожидать?
Транзиторная глобальная амнезия, чаще всего, случается после физической нагрузки или эмоционального стресса.
Люди с такой проблемой могут путаться во времени или пространстве. Как правило, они помнят имена и узнают хорошо знакомых людей, но не могут вспомнить недавние события. Обычно состояние длится несколько часов, но может продолжаться и несколько дней. После того как симптомы проходят, долгосрочных последствий не наблюдается, хотя больные не могут четко вспомнить, что с ними происходило во время приступа. Специфического лечения заболевания не существует. Большинство людей переживают ее всего один раз в жизни, но у 5% ‑ 25% транзиторная глобальная амнезия повторяется снова.
Распространенность
Транзиторная глобальная амнезия поражает 1 из 10000 людей.
Лечение
После исключения врачом более серьезных состояний и постановки диагноза «транзиторная глобальная амнезия», какое-либо лечение не требуется. Симптомы устраняются сами по себе.
Что можно предпринять самому?
Наличие симптомов транзиторной глобальной амнезии требует немедленной медицинской помощи. Не следует откладывать ее на потом.
Когда обращаться к врачу?
При возникновении симптомов транзиторной глобальной амнезии сразу же следует отправиться в отделение неотложной помощи.
О чем спросить врача?
- Чем обусловлены возникшие симптомы?
- Какие исследования потребуются?
- Требуется ли лечение?
- Что делать при повторном возникновении симптомов?
- Каковы признаки чрезвычайной ситуации?
- Каков прогноз?
Постановка диагноза
Для постановки диагноза врач осуществляет опрос и осмотр больного. Для исключения других патологий, например, инсультов и припадков, могут понадобиться такие методы обследования, как ЭЭГ, КТ и МРТ.
Факторы риска
- Наличие в прошлом приступов транзиторной глобальной амнезии.
- Возраст старше 50 лет.
- Мигрень.
- Стресс.
- Эмоциональное расстройство.
- Болевой синдром.
- Физическая активность.
- Погружение в холодную воду.
- Секс.
Амнезии, провалы в памяти
Амнезии, провалы в памяти
Амнезия подразделяется на частичную или полную, временную или постоянную.
Получить такую болезнь можно даже любым серьезным эмоциональным шоком. В целом ее причины разделяются на психологические или органические. Если причина психологическая, амнезию называют психогенной; она является симптомом диссоциативной реакции, при которой представления больного о самом себе и прошлом опыте отделяются от основного потока сознания. Органические причины включают как повреждения головного мозга, например, сотрясение, так и его морфологические изменения, вызываемые, например, склерозом артерий. Амнезия может сопровождать также некоторые виды эпилепсии, афазии или шизофрении.
Существует четыре вида амнезии, различающиеся характером и степенью потери памяти. При антероградной амнезии память страдает таким образом, что больной не помнит ничего из того, что произошло после начала заболевания, но хорошо помнит все, что было до этого. Ретроградная амнезия характеризуется тем, что больной не может вспомнить прошлых событий или сведений, но помнит все случившееся после возникновения амнезии.
Такой вид амнезии часто наблюдается после сотрясений мозга. При парамнезии память искажает хорошо знакомые факты и сведения. Четвертый вид амнезии обозначается как реакция бегства, или как состояние психогенного бегства. Это диссоциативное нарушение, при котором больной забывает всю свою прошлую жизнь и кто он есть, утрачивает свою идентичность, он может даже начать новую жизнь в совершенно ином окружении. Обычно это вызывается тяжелым эмоциональным шоком или личными переживаниями и длится иногда довольно долго. Потеря памяти иногда служит для сохранения психики человека, при информации от которого у человека может остановится сердце и не смог бы пережить. Но есть случаи, от которого человеку не позавидуешь. Вот человек успешный, нет у него в жизни проблем, имеет властную должность, и вдруг он начинает страдать болезнью потери памяти.
Во всех случаях амнезии наблюдаются нарушения на различных стадиях запоминания, кодирования, сохранения и извлечения информации.
Другие мозговые функции при этом могут быть ненарушены, и поведение человека остается прежним как в его здоровой жизни.
Позже выяснилось, что корсаковский синдром может быть не только у алкоголиков. Он встречается также при других диффузных поражениях мозга. Причинами могут служить многие причины, например, голодание, опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения. Самая странная особенность у людей с таким нарушением памяти — у них может происходить подмена провала памяти несуществующими событиями, т е страдающий этим заболеванием может принять чужие события за свои и долго жить в них.
Амнезию разделяют по причинам на два:
Органические (травма головы, органическая болезнь мозга, алкоголизм, отравление снотворными или другими веществами)
Психологические (вытеснение воспоминаний о психической травме). Такие амнезии называют психогенными.
Наиболее часто расстройства памяти происходят из за злоупотребления алкогольными напитками. Синдром Корсакова проявляется нарушением памяти о последних событиях жизни, но события прошлого остаются в памяти в хорошем воспоминании.
При этом нарушение памяти — является изолированным расстройством. Основной патологией Корсаковского синдрома является запоминания новой информации. У таких людей происходит ослабление процесса консолидации следа памяти. Объем памяти не снижается, страдающий может удерживать в памяти значительные объемы информации. Долговременная память, т.е. общие представления об окружающем мире, навыки специализации остаются. Согласно экспериментальным и клиническим данным, при корсаковском синдроме сохраняется непроизвольное запоминание. Человек может запоминать те вещи и события на которые он не производит внимания и не считает.
Причиной остро возникшей амнезии могут быть черепно-мозговая травма, инсульт, герпетический энцефалит, метаболические энцефалопатии, интоксикации. Гиппокамп крайне чувствителен к гипоксии и ишемии и может страдать при остановке кровообращения, удушении или отравлении окисью углерода. Постепенно нарастающая амнезия бывает проявлением дегенеративного заболевания головного мозга, опухоли, психической болезни и др.
Преходящие нарушения памяти могут быть обусловлены эпилепсией, нарушениями мозгового кровообращения, приступами мигрени.
Транзиторная глобальная амнезия встречается у женщин среднего и пожилого возраста, которая обычно продолжается несколько часов и характеризуется внезапной полной утратой способности запоминать новую информацию и умеренной ретроградной амнезией в основном на сравнительно недавние события. Больные дезориентированы в пространстве и времени и выглядят растерянными. Чаще всего они любят выяснять у окружающих, где находятся, как оказались здесь, и не в состоянии запомнить ответы, постоянно задают одни и те же вопросы. Спустя несколько часов память восстанавливается, но забывается время проводимое в амнезии.
Деменция — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости, слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, распадение психических функций, происходящий в результате поражений мозга.
Наиболее часто распространненый вид — старческая, сенильная деменция, по другому старческий маразм. При деменции головной мозг заболевает из за диффузных нарушений высших мозговых функции. Эти проводит также к нарушению памяти. Чащу всего деменция встречается у пожилых людей старше 65 лет. 10% пожилых болеют этой болезнью. В деменции альцгеймеровского типа расстройства памяти, повышенная забывчивость на текущие события являются основным клиническим проявлением. Позже к нарушениям памяти присоединяются и другие когнитивные нарушения. В отличие от корсаковского синдрома при деменции нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная; уменьшается объем и время удержания следа в оперативной памяти. Но память на прошлые события долгое время сохраняется. При деменциях отмечается слабость следа, снижение объема сохраняемой информации после первых предъявлений и появляются трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации.
При нормальном старении больше всего страдает слухоречевая память, чем зрительная или двигательная.
А уменьшение сохранения и извлечения информации не является патологией для людей старческого возраста, они лишь на немного хуже усваивают информацию чем молодые. Изменение памяти происходит в 40-65 лет и в дальнейшем не прогрессирует. У здоровых пожилых людей нет амнезии на текущие или прошлые события.
Возрастные изменения памяти происходят в связи с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости внимания на внешние события, что в свою очередь и приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах сохранения и воспроизведения. Поэтому эффективны методики заучивания для стимуляции внимания. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости не прогрессируют и не приводят к невозможности общения.
Если постоянно заниматься научной деятельностью и тренировкой мозга, можно сохранить к пожилому возрасту хорошую память. Часто общие заболевания могут вызывать снижение памяти, причем некоторые лекарственные средства при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти.
Пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам, а наркотические анальгетики могут неблагоприятно воздействовать на внимание, память и интеллект.
При тяжелой депрессии происходят нарушения внимания и снижение памяти — это характерные когнитивные симптомы, очень похожие на симптомы с подкорковой деменцией.
Бывают случаи, когда расстройство памяти имеет временный характер, когда человек полностью теряет память на какое-то время, при этом не выявляется каких-либо значимых расстройств функции памяти. Это может произойти при злоупотреблении алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, например, транквилизаторов и опия.
Провалы в памяти могут случаться при эпилепсии, после припадка люди не помнят, что с ними произошло и при этом их сознание замутненное.
В случае черепно-мозговых травм возможно возникновение амнезии кратковременной и более длительной посттравматической, которая характеризуется амнезией на текущие события продолжающейся нескольких дней после травмы у больного находящегося в полном сознании, в этом случае происходит нарушение консолидации следа в долговременной памяти.
Воспоминания после амнезии возвращаются, но не всегда. Сначала пострадавший вспоминает самые старые события, детство или ранние события жизни, но не всегда может вспомнишь воспоминания произошедшие перед несчастные случаем.
К сожалению способов профилактики амнезии не существует. Но следует знать, что вовремя начатое лечение в значительной степени ускоряет процесс возвращения памяти. Если имели место физическая травма или эмоциональный шок, следует немедленно обратиться к врачу, что поможет уменьшить вероятность развития диссоциативных расстройств.
При амнезии, связанной с психологическими факторами, применяют психотерапию, гипноз и такие лекарственные средства, как пентотал или амитал натрия. При сотрясении мозга память может постепенно восстанавливаться, однако тяжелые повреждения иногда приводят к стойкой ее потере.
Причины амнезии могут быть органическими и функциональными.
Органические причины могут возникнуть из-за повреждения мозга по причине травмы, или использования определенных препаратов — как правило, седативных (успокоительных).
Функциональными причинами являются психологические факторы, известные как защитные механизмы. Людям с амнезией трудно представить себе будущее, потому что наши предполагаемые сценарии будущего тесно связаны с нашими воспоминаниями о прошлом опыте.
Состояние легкой забывчивости полностью отличается от амнезии. Амнезия относится к крупномасштабной потере воспоминаний, которые не должны были забыты. Это могут быть важные вехи в жизни, памятные события, важные люди в нашей жизни, и жизненные факты, о которых мы были проинформированы, или которые мы выучили.
Большинство людей с амнезией, как правило, имеют ясное сознание и чувство собственного «я». Тем не менее, они могут испытывать серьезные трудности в изучении новой информации и формировании новых воспоминаний, а также с трудом извлекают из памяти воспоминания о прошлом опыте и полученной информации.
Несмотря на то, что амнезия является популярной темой для фильмов и книг, это очень редкое заболевание.
Какие существуют виды амнезии?
Существует много различных типов амнезии. Ниже приведен список наиболее распространенных из них:
Антероградная амнезия — больной не может вспомнить новую информацию. Все то, что произошло в последнее время, информация, которая должна храниться в краткосрочной памяти, исчезает. Обычно это вызвано черепно-мозговой травмой (повреждениями головного мозга от удара по голове, например). Однако у пациентов с антероградной амнезией остаются воспоминания о данных и событиях, которые произошли до травмы.
Ретроградная амнезия — часто воспринимается как противоположность антероградной амнезии. Пациент не может вспомнить события, которые произошли до травмы, но нормально помнит то, что произошло после травмы.
Переходная глобальная амнезия — временную потерю памяти всех пациентов с переходной глобальной амнезией характеризуют сложности с формированием новых воспоминаний, но пациент также имеет антероградную амнезию с потерей прошлых воспоминаний в более мягкой форме.
Это очень редкая форма амнезии. Пациенты, страдающие переходной глобальной амнезией, как правило, старшего возраста, и обычно имеют сосудистые заболевания (проблемы с кровеносными сосудами).
Травматическая амнезия — потеря памяти, вызванная ударом по голове. Люди, которые теряют память в результате автомобильной аварии, могут получить травматическую амнезию. У людей с травматической амнезией может возникнуть кратковременная потеря сознания, или даже наступить кома. В большинстве случаев амнезия является временным состоянием — как долго она длится, обычно зависит от того, насколько серьезна травма. Спортивные врачи говорят, что амнезия является важным показателем сотрясения мозга.
Психоз Вернике-Корсакова — это тип потери памяти, вызванный продолжительным злоупотреблением алкоголя. Это расстройство, как правило, прогрессирующе — оно постепенно становится все хуже и хуже. С течением времени пациенты с психозом Вернике-Корсакова, как правило, приобретают неврологические проблемы, такие как плохая координация и потеря чувствительности пальцев рук и ног.
Это расстройство также может быть вызвано недоеданием, так как связано с дефицитом тиамина.
Истерическая (реакция бегства) амнезия — это очень редкое явление. Пациенты забывают не только прошлое, но их личностную идентификацию. Человек может проснуться и не иметь понятия о том, кто он. Даже когда он смотрит в зеркало, он не осознает, что это его собственное отражение (лицо в зеркале выглядит чужим). Все уточняющие подробности в бумажнике — водительские права, кредитные карты, удостоверения личности, бессмысленны для таких пациентов. Этот тип амнезии, как правило, вызван событием, с которым разум человека не в состоянии справиться должным образом. В большинстве случаев память или медленно, или внезапно возвращается в течение нескольких дней. Тем не менее, память о самом по себе шокирующем событии никогда не возвращается полностью. Важно, чтобы врачи, диагностирующие пациентов при лечении эпилепсии, устранили это тип амнезии из списка возможных заболеваний.
Детская амнезия (инфантильная амнезия) — больной не может вспомнить события из раннего детства.
Эксперты говорят, что этот тип амнезии может быть связан с развитием речи. Другие специалисты утверждают, что, возможно, некоторые области памяти в мозге не были достаточно развиты в детстве.
Постгипнотическая амнезия – события, происходящие во время гипноза, не могут быть осознаны.
Амнезия источника — человек может помнить определенную информацию, но не знает, откуда и от кого он получил эту информацию.
Явление временной амнезии — амнезия, вызванная приступом пьянства, когда человек не может вспомнить эпизоды его времяпровождения.
Просопамнезия — человек не может вспомнить лица людей. Человек может либо приобрести просопамнезию, либо родиться с этим нарушением.
Способность запоминать новую информацию после возникновения амнезии ухудшается. Проще говоря, пациент считает, что трудно запомнить новый материал. (Антероградная амнезия).
Способность вспомнить события прошлого и ранее знакомую информации нарушается. Проще говоря, пациент считает, что трудно вспомнить прошлый материал.
(Ретроградная амнезия).
Ложные воспоминания — они могут быть либо полностью придуманными, либо составленными из реальных воспоминаний, но перемещенных во времени (конфабуляция). В одном интересном французском исследовании, называемом «Вы помните, что вы делали 13 марта 1985 года?», рассматривалось, как один конкретный пациент реагировал на вопросы.
Каковы симптомы амнезии?
- Несогласованные движения, иногда тремор (неврологические проблемы).
- Замешательство или дезориентация.
- Проблемы, связанные с кратковременной памятью.
- Частичная потеря памяти.
- Полная потеря памяти.
- Неспособность распознавать лица.
- Неспособность вспоминать места.
Амнезия отличается от слабоумия. Хотя слабоумие включает в себя потерю памяти, оно также включает в себя другие важные когнитивные проблемы, которые могут повлиять на способность пациента выполнять ежедневные действия.
Что вызывает амнезию?
Любое заболевание или травма, которая воздействует на мозг, могут повлиять на процессы памяти. Функция памяти занимает много различных областей мозга одновременно. Повреждение структур мозга, которые формируют лимбическую систему (гиппокамп и таламус) может привести к амнезии — лимбическая система контролирует наши эмоции и воспоминания. Ученые из Ливерпульского Университета обнаружили значительные различия в производительности памяти пациентов с повреждением гиппокампа.
Причины неврологической или органической амнезии
Это относится к амнезии, вызванной мозговой травмой или повреждениями. Возможные причины:
- Приступ.
- Энцефалит — воспаление мозга, которое может быть вызвано вирусной инфекцией, такой как herpessimplex , или аутоиммунными реакциями на рак в другой части тела (паранеопластический лимбический энцефалит).
- Целиакия — хотя четкой связи обнаружено не было, исследователи сообщили, что наиболее частыми причинами обращения за медицинской помощью среди пациентов с целиакией были амнезия, спутанность сознания и изменения личности.
- Кислородное голодание — любая болезнь или ситуация, которая нарушает снабжение кислородом головного мозга, такая как сердечный приступ, респираторный дистресс, или отравление угарным газом.
- Некоторые лекарства – например, снотворный препарат Ambien. Это интересное исследование объясняет, почему так много людей сообщают о том, что не помнят, что они сделали после того, как приняли Ambien (золпидем).
- Субарахноидальное кровоизлияние — кровоизлияние в пространство между черепом и мозгом.
- Опухоль головного мозга, которая находится в части мозга, контролирующей память.
- Некоторые болезни, вызывающие судороги и приступы.
- ЭШТ (электрошоковая терапия). Это хорошо зарекомендовавшая себя психиатрическая терапия, при которой припадки вызываются для терапевтического воздействия на пациента под наркозом. Эта терапия иногда используется для пациентов с депрессией, болезнь которых не показала реакции на другие методы лечения. ЭШТ также иногда используется для лечения шизофрении, биполярного расстройства и кататонии. Потеря памяти почти всегда носит временный характер.
- Травмы головы, подобные тем, которые происходят в дорожно-транспортных происшествиях, могут привести к проблемам с памятью. В большинстве случаев амнезия не тяжелая и не продолжительная.
ЭШТ также иногда используется для лечения шизофрении, биполярного расстройства и кататонии. Потеря памяти почти всегда носит временный характер.Причины функциональной или психогенной амнезии
Также известна как диссоциативная амнезия. Это состояние связано с эмоциональным шоком, таким как:
- Роль жертвы насильственного преступления.
- Сексуальное насилие.
- Жестокое обращение с детьми.
- Участие в боевых действиях.
- Свидетель стихийного бедствия или пострадавший в стихийном бедствии.
- Присутствие во время террористического акта.
Список можно продолжать бесконечно — в основном, это любая крайне сложная жизненная ситуация, которая вызывает тяжелый психологический стресс и внутренние конфликты.
Транзиторная глобальная амнезия и депрессия
Транзиторная глобальная амнезия – это синдром, описанный в 1950-х гг., характеризующийся внезапной антероградной и иногда ретроградной амнезией продолжительностью менее 24 часов в отсутствие другой неврологической симптоматики.
Renato Oliveira et al. провели ретроспективное исследование серии случаев пациентов с диагнозом транзиторной глобальной амнезии, получавших лечение в неврологический центре за последние восемь лет. Пациенты выявлялись с использованием анонимизированного поиска по базе данных. Диагноз транзиторной глобальной амнезии выставлялся на основании критериев Hodges и Warlow. По результатам многомерного анализа наиболее важным предиктором транзиторной глобальной амнезии оказалось наличие депрессии в анамнезе.
В исследование вошли 70 пациентов (70% женщин, средний возраст 64.8 ± 7.8 лет), средний период наблюдения составлял 16.5 месяцев. Наиболее часто из сопутствующих заболеваний встречались: артериальная гипертензия (50%), депрессия (25.
7%), сахарный диабет (17.1%), мигрень (15.7%) и цереброваскулярная болезнь (8.6%). Средняя продолжительность эпизода транзиторной глобальной амнезии составляла 4 часа. У 41% пациентов выявлялись те или иные триггеры: эмоциональный стресс (25.7%), физическая нагрузка (8.6%) и половой акт (4.3%). У пяти пациентов (7.1%) выявлялась рестрикция гиппокампа на диффузно-взвешенной МРТ. У девятнадцати пациентов (27.1%) отмечались рецидивы транзиторной глобальной амнезии. Рецидивы были ассоциированы со следующими факторами: женский пол, депрессия, меньшая продолжительность эпизода, и гиперинтенсивность гиппокампа на МРТ головного мозга. Никакие другие из рассматривавшихся клинических характеристик и дополнительных исследований не оказались предикторами рецидива. Причём наиболее важным предиктором рецидива оказалось наличие депрессии в анамнезе.
В ряде других исследований, посвященных транзиторной глобальной амнезии, в качестве факторов риска выделялись: мигрень, более ранний возраст первого эпизода транзиторной глобальной амнезии, аномалии гиппокампа на МРТ и сосуществование триггеров.
Существуют данные, что ведущую роль в возникновении транзиторной глобальной амнезии играет аммонов рог, а его нейроны особенно уязвимы к клеточному стрессу. Свой вклад в дестабилизацию этой области гиппокампа могут вносить мигрень, эмоциональные реакции, гипоксемия и ишемия. В ряде наблюдений было установлено. что у пациентов с транзиторной глобальной амнезией чаще встречаются в семейном или медицинском анамнезе психические расстройства и некоторые черты личности (фобии и избегание). Результаты исследований на животных говорят о том, что стрессовые ситуации могут нарушать высвобождение и захват глутамата в аммоновом роге. Вывод о том, что депрессия может быть ведущим фактором при рецидивах транзиторной глобальной амнезии, согласуется с этими данными и подчеркивает роль психологических факторов в развитии транзиторной глобальной амнезии. Преобладание женщин в группе с рекуррентной транзиторной глобальной амнезией также может объясняться связью ТГА с депрессией.
Автор перевода: Н.
М. Лафи
Источник: Oliveira R, Teodoro T, Marques IB. Risk factors predicting recurrence of transient global amnesia. Neurol Sci. 2020 Oct 8. doi: 10.1007/s10072-020-04788-6. Epub ahead of print. PMID: 33033897.
Транзиторная глобальная амнезия (TGA) | Сидарс-Синай
Обзор
Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — это внезапное временное нарушение кратковременной памяти. Хотя пациенты могут быть дезориентированы, не знать, где они находятся, или быть сбитыми с толку относительно времени, в остальном они бдительны, внимательны и имеют нормальные мыслительные способности.
В отличие от пациентов, страдающих деменцией, пациенты с TGA сохраняют свою личность, сознание и способность выполнять сложные рутинные задачи.Однако во время эпизода пациенты не могут формировать новые воспоминания.
Эпизоды TGA, как правило, короткие, и хотя эффекты временные, пациент часто ничего не помнит из этого эпизода.
Симптомы
Основным идентифицируемым симптомом преходящей глобальной амнезии является внезапная, но временная потеря кратковременной памяти и невозможность формировать новые воспоминания.
Симптомы включают:
- Беспокойство и волнение
- Неоднократно задают вопросы о происходящем
- Сохранение личности в эпизоде
- Способен выполнять сложные рутинные задачи во время эпизода
- Отсутствие признаков повреждения ткани головного мозга
- Эпизоды заканчиваются через 1-8 часов, не более 24
Причины и факторы риска
Причина преходящей глобальной амнезии неизвестна.
Люди старше 50 более подвержены ТГА. Исследования показывают, что также может быть связь между пациентами, страдающими мигренью в анамнезе, и теми, кто испытывает ТГА.
В большинстве случаев нет активности, вызывающей кратковременный эпизод глобальной амнезии. В редких случаях определенные события могут вызвать эпизод, в том числе:
- Тяжелая физическая нагрузка
- Половое сношение
- Внезапное воздействие очень горячей или очень холодной воды
- Эмоциональный стресс
- Легкая травма головы
Лечение
Временная глобальная амнезия проходит сама по себе в течение 24 часов.
Причины и симптомы временной глобальной амнезии
Временная глобальная амнезия (ТГА) — загадочный синдром, вызывающий относительно кратковременную неспособность формировать новые воспоминания. Обычно это происходит у людей среднего или пожилого возраста (чаще всего после 60 лет). Расстройство встречается примерно у 3,4-10,4 из 100 000 пациентов в год, хотя у 6-8 процентов людей с ТГА будут возникать дополнительные эпизоды.
BSIP / UIG / Getty ImagesЛюди с TGA часто повторяют один и тот же вопрос, так как они могут запоминать не более нескольких минут за раз.Проблема обычно длится от одного до 10 часов. В дополнение к неспособности формировать новые воспоминания (антероградная амнезия) часто наблюдается некоторая степень ретроградной амнезии, означающая неспособность вспомнить вещи, которые произошли в прошлом, от нескольких часов до, в редких случаях, лет.
Люди с ТГА по-прежнему могут заявлять, кто они, и помнить, как выполнять сложные задачи, такие как вождение или приготовление пищи. Хотя амнезия является наиболее заметным признаком, некоторые пациенты жалуются на головные боли, тошноту, головокружение или другие симптомы во время эпизода ТГА.Взаимодействие с другими людьми
Иногда временная глобальная амнезия может быть вызвана эмоциональными событиями. Изменения осанки, большая высота, напряженные упражнения или давление вниз также могут спровоцировать приступ.
Хотя TGA повторяется менее чем в 10% случаев и не обязательно указывает на более серьезную проблему, аналогичные провалы в памяти также могут быть результатом припадка или инсульта, поэтому важно, чтобы их быстро оценили.
Причины
Причина TGA до сих пор неизвестна, но симптомы предполагают дисфункцию медиальной височной доли, области мозга, которая содержит гиппокамп и имеет решающее значение для формирования новых воспоминаний.Некоторые исследования показали поражения в этой области у людей, страдающих ТГА, но эти поражения не совсем похожи на те, которые обычно связаны с инсультом, поскольку они часто исчезают.
Теории включают временное изменение кровотока в этих областях или, возможно, мигрени, включающую медленные изменения электрической активности. Возможно, что синдром возникает по нескольким причинам.
Хотя временное снижение кровотока (транзиторная ишемическая атака или «ТИА») в гиппокампе может имитировать ТГА, ТГА обычно длится дольше, чем типичная транзиторная ишемическая атака.Нет четкой взаимосвязи между факторами риска инсульта и TGA.
Некоторые исследования предполагают, что мигрень связана с ТГА. Хотя она наиболее известна как вызывающая головные боли, явления мигрени на самом деле могут вызывать широкий спектр временных неврологических расстройств из-за медленной волны электрической активности в мозгу. Мигрень может вызывать изменения МРТ, наблюдаемые в случаях TGA, и время для приступов мигрени и TGA аналогичное. Однако от мигрени страдают люди разного возраста, особенно молодые, тогда как ТГА поражает людей среднего и старшего возраста.
Управление ТГА
Сама по себе TGA не требует лечения, так как приступ обычно проходит в течение 24 часов. Однако нередко госпитализируют кого-то по поводу TGA, чтобы убедиться, что более серьезная проблема не вызывает симптомы. Например, хотя специального лечения не существует, пациенты могут получать тиамин, чтобы исключить энцефалопатию Вернике, тип потери памяти из-за недостаточного уровня витамина тиамина.
Дифференциальный диагноз включает судороги, возникающие в мезиальной височной доле.По этой причине получение электроэнцефалограммы (ЭЭГ) является хорошей идеей, хотя нормальная ЭЭГ не исключает возможности тонкой судорожной активности, слишком глубокой, чтобы ее можно было обнаружить электродами кожи головы. Если есть серьезная опасность приступа, может быть рекомендована длительная ЭЭГ, предпочтительно такая, которая фиксирует период сна.
Транзиторная ишемическая атака или инсульт могут имитировать TGA, хотя это нечасто без других симптомов, таких как слабость или онемение. Чтобы исключить эту возможность, можно использовать МРТ, особенно если у кого-то есть серьезные факторы риска сосудов, такие как диабет, высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление или курение.
Психогенная амнезия — это разновидность конверсионного расстройства, означающая, что психиатрическая жалоба проявляется в большей степени физического дефицита. В отличие от TGA, пациенты с психогенной амнезией забывают свое имя или другую автобиографическую информацию. Другие серьезные факторы, которые следует учитывать при ТГА, включают низкий уровень сахара в крови, употребление алкоголя или наркотиков или абстинентный синдром, энцефалит или делирий, хотя в этих случаях обычно наблюдается менее специфическая путаница, чем просто потеря памяти.
Прогноз
Люди с ТГА не подвержены повышенному риску инсульта или другого серьезного сосудистого заболевания.Некоторые исследования предполагают, что тонкие нарушения памяти могут сохраняться после эпизода, хотя другие не обнаружили такой связи.
Беспокойство о возможности повторения симптомов — это нормально. Такое повторение встречается редко, но возможно, и требует дальнейшей оценки для других возможных объяснений.
Транзиторная глобальная амнезия: история вопроса, патофизиология, эпидемиология
Автор
Рой Сухолейки, доктор медицины Директор, Комплексная программа судорог и эпилепсии, Институт неврологии при Центральной больнице ДюПейдж
Рой Сухолейки, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской нейропсихиатрической ассоциации, Американского общества эпилепсии
Раскрытие: Ничего не раскрывать.
Специальная редакционная коллегия
Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.
Говард С. Киршнер, доктор медицины Профессор неврологии, психиатрии, слуха и речи, заместитель председателя кафедры неврологии медицинского факультета Университета Вандербильта; Директор инсультного центра Вандербильта; Директор программы службы лечения инсультов реабилитационной больницы имени Вандербильта Столлуорта; Консультант отделения неврологии, Медицинский центр по делам ветеранов Нэшвилля
Говард С. Киршнер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская неврологическая ассоциация, Американское общество нейрореабилитации, Американская академия неврологии, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Национальная ассоциация инсультов, Фи-Бета-Каппа, Медицинская ассоциация Теннесси
Раскрытие информации: Ничего не говорится.
Главный редактор
Helmi L Lutsep, доктор медицины Профессор и заместитель председателя кафедры неврологии Медицинского факультета Орегонского университета здоровья и науки; Заместитель директора, Центр инсульта OHSU
Хелми Л. Луцеп, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская ассоциация инсульта
Раскрытие информации: Medscape Neurology Редакционный консультативный совет: Комитет по рассмотрению инсульта, CREST2; Консультативный совет врачей Coherex Medical; Клинические испытания национального лидера и руководящего комитета, Bristol Myers Squibb.
Дополнительные участники
Кармель Армон, доктор медицины, магистр медицины, MHS Заведующий кафедрой неврологии, Медицинский центр Ассаф Арофе, Медицинский факультет Саклера Тель-Авивского университета, Израиль
Кармель Армон, доктор медицины, магистр наук, MHS является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская академия медицины сна, Американская ассоциация нервно-мышечной и электродиагностической медицины, Американское общество клинической нейрофизиологии, Американский колледж врачей, Американское общество эпилепсии, Американская медицинская ассоциация, Американская неврологическая ассоциация, Американская ассоциация инсульта, Медицинское общество Массачусетса, Sigma. Xi
Раскрытие информации: Получен грант на исследование от: Neuronix Ltd, Йокням, Израиль
Получен доход в размере 250 долларов США или более от: JNS — Associate Editor.UpToDate — Авторские гонорары.
Транзиторная глобальная амнезия как первый клинический симптом злокачественной B-клеточной лимфомы с поражением центральной нервной системы
Мы представляем случай пожилого мужчины, у которого была диагностирована транзиторная глобальная амнезия (TGA), только для через несколько недель у вас будет диагностирована В-клеточная лимфома с поражением центральной нервной системы. Это первый зарегистрированный в литературе случай лимфомы, проявляющейся как TGA. Обсуждаются обзор литературы и соответствующие моменты, касающиеся протокола высокопроизводительной визуализации для предполагаемых пациентов с ТГА.
1. История болезни
Мы представляем интересный случай 70-летнего мужчины-правши с историей болезни, значимой для гипертонии и пароксизмальной фибрилляции предсердий (PAF), который был доставлен в отделение неотложной помощи (ER) после переживания. острое начало спутанности сознания. Когда днем он вышел косить газон, он был в своем обычном состоянии здоровья. Через час его жена обнаружила, что он смотрит на газонокосилку в замешательстве. По ее словам, он неоднократно спрашивал: «Как я сюда попал?» и «Что происходит?» Он смог опознать свою жену и членов семьи и узнать свой дом.Он не сообщал о падениях, потере сознания, слабости, дизартрии или обвисании лица. В то время не было никаких свидетельств недержания мочи или прикуса языка. Его симптомы сохранялись более двух часов, что побудило его посетить скорую помощь.
При первоначальной оценке с помощью телеробота, при неврологическом обследовании не было обнаружено очаговых результатов. Оценка не соответствовала инсульту; следовательно, активатор тканевого плазминогена (ТРА) не предлагался. В конце концов он был переведен в реанимацию больницы и клиник Университета Айовы для дальнейшего обследования.По прибытии ориентировался на человека, а не на время. Ему было трудно вспомнить дату своего рождения. Он продолжал задавать такие вопросы, как «Что случилось?» или «Почему я здесь?» Он казался веселым и не испытывал острых ощущений. Регистрация слова не была нарушена; однако он не вспомнил ни одного из трех объектов через 3 минуты. Другие языковые средства, такие как чтение, наименование и повторение, остались неизменными. Комплексное лабораторное тестирование, включая анализ функции щитовидной железы, анализ крови, комплексную метаболическую панель и уровни B12, было в пределах нормы.Исходно пациент был на пенсии, жил дома с женой. Он употреблял алкоголь в течение 2-3 порций пива в неделю и не употреблял запрещенные наркотики или табак. Семейный анамнез сестры с лейкемией и сердечным заболеванием у его родителей был положительным. В семейном анамнезе не было инсультов, ТИА, амнезии, деменции или других неврологических состояний.
Анамнез пациента и результаты обследования наиболее соответствовали транзиторной глобальной амнезии (ТГА). Визуальные исследования показали нормальную головку КТ. МРТ головного мозга с контрастированием и без него была нормальной для любых внутричерепных аномалий.Был небольшой узелковый гетерогенный неспецифический сигнал на Т1 в правой затылочной области, возможно, вовлекающий череп, что в то время не считалось чем-то серьезным. На следующее утро он был госпитализирован для наблюдения с проведением ЭЭГ; в то время как у пациента все еще наблюдались остаточные симптомы амнезии, состояние его бодрствования и сна было нормальным. Клинически пациент полностью выздоровел через 18 часов после появления симптомов. Комплексное нейрокогнитивное тестирование, проведенное перед выпиской, показало некоторую слабость вербальной антероградной памяти, что, вероятно, является остаточным эффектом TGA.Зрительные, память и другие когнитивные функции были в пределах нормы.
Через две недели после выписки семья пациента сообщила, что после выписки он спал половину дня. После осмотра в отделении неотложной помощи несколько дней спустя неврологический осмотр не дал новых результатов. Через шесть недель после его первой презентации был назначен срочный визит в клинику с МРТ головного мозга из-за опасений по поводу усталости, прогрессирующего ухудшения баланса, когнитивных функций и периодической левосторонней слабости.Визуализация показала неузловое усиление менингеальной оболочки. На рисунке 1 показана магнитно-резонансная томография (МРТ), сделанная при первом контакте, в сравнении с последовательностями через шесть недель и после лечения. Пациенту был проведен многократный анализ спинномозговой жидкости, проточная цитометрия, компьютерная томография и биопсия костного мозга, что в конечном итоге привело к диагностике злокачественной В-клеточной лимфомы с распространением на ЦНС (подтип не мог быть классифицирован). Пациент прошел курс химиотерапии, но скончался через 11 месяцев после постановки диагноза, через 13 месяцев после первого обращения с препаратом, который, как предполагалось, был ТГА.
МРТ головного мозга, выполненная во время его первого визита, обсуждалась с нейрорадиологами, и был сделан вывод, что у него могли быть незначительные изменения в передней височной доле и гиппокампе на контрасте и сканировании FLAIR, которые со временем стали более выраженными. Эти изменения были слишком малозаметными, чтобы их можно было обнаружить, и, возможно, разрез гиппокампа на 3 мм был бы более эффективным.
2. Обсуждение
Преходящая глобальная амнезия (ТГА) влечет за собой острое начало преходящего нарушения памяти (в основном антероградного, но иногда и связанного с ним ретроградной амнезии) продолжительностью менее 24 часов.Это в основном сопровождается повторяющимися вопросами с нормальным неврологическим обследованием [1, 2]. Теоретически наш пациент соответствовал диагностическим критериям ТГА (показанным в Диагностических критериях ТГА (2)), несмотря на то, что появления симптомов не наблюдалось. Синдром задней обратимой энцефалопатии рассматривался в качестве дифференциала, поскольку его систолическое артериальное давление было повышено в 170-е годы. Однако преобладающий дефицит антероградной (с некоторыми признаками ретроградной) амнезии и отсутствие признаков энцефалопатии противоречили этому диагнозу.Транзиторная эпилептическая амнезия (ТЭА) (которая включает краткие, повторяющиеся, наблюдаемые эпизоды транзиторной амнезии с признаками аномалий ЭЭГ) также была предметом дифференциации, но не было истории подобных событий в прошлом у пациента [3]. Более того, заклинания в TEA имеют меньшую продолжительность и повторяются несколько раз вместо изолированного заклинания, как в TGA. Кроме того, в этом случае ЭЭГ считалась нормальной.
Были описаны различные явления, объясняющие ТГА, при этом были указаны мигрени, сосудистые, гипоксемические и метаболические гипотезы в различных моделях на животных и визуализации, при этом общее мнение о миндалевидном теле и гиппокампе как участках поражения [1, 4, 5].Наш случай, наряду с другими подобными публикациями, вновь подчеркивает роль гиппокампа и миндалевидного тела в амнезиальных проявлениях и необходимость дальнейшего исследования с помощью визуализации, если есть вопрос о диагностике ТГА в ER [5, 6]. Сообщалось менее чем о двух десятках случаев, когда ТГА позже определяли как неопластические или другие подобные патологические процессы, в основном менингиому [5, 7]. Поэтому, возможно, будет правильным рассмотреть вопрос о дальнейшей визуализации (например, МРТ с тонкими разрезами DWI), если представление пациента вызывает малейшие сомнения в диагнозе ТГА [8].В этом случае распространение В-клеточной лимфомы в мозговых оболочках, особенно в гиппокампе, могло спровоцировать событие, подобное ТГА.
После ретроспективного анализа этого зарегистрированного случая мы предлагаем специальные протоколированные тонкие разрезы гиппокампа для пациентов с диагнозом ТГА [5, 9]. Мы понимаем, что для большинства пациентов в отделении неотложной помощи с учебником по TGA дальнейшее тестирование и визуализация могут быть невозможны в основном из-за связанных с этим затрат. Тем не менее, для центров третичной помощи, которые играют ключевую роль в развитии области нейробиологии, мы можем лучше понять амнестические синдромы, такие как ТГА, если МРТ головного мозга с контрастированием и без него с 3-миллиметровыми наклонными аксиальными срезами гиппокампа вдоль длинной оси височная доля в пленках DWI и FLAIR должна была быть получена для улучшения результатов МРТ.Это, в свою очередь, будет способствовать ранней диагностике возможных вторичных причин амнезии (таких как менингиома, метастатические опухоли и лимфомы) и ускорит раннее лечение. Согласно нашему поиску в литературе, это первый зарегистрированный случай TGA-подобного проявления у пациента со злокачественной В-клеточной лимфомой.
Диагностические критерии для TGA (2) следующие: Атаки должны разрешиться в течение 24 часов. Должны отсутствовать эпилептические особенности. Атаки должны быть засвидетельствованы, и информация должна быть доступна от способного наблюдателя, который присутствовал на протяжении большей части атаки.Во время приступа должна быть четкая антероградная амнезия. Помутнение сознания и потеря личности должны отсутствовать, а когнитивные нарушения должны быть ограничены амнезией. Во время приступа не должно быть сопутствующих очаговых неврологических симптомов и значительных неврологических симптомов после него. Пациенты с недавней травмой головы или активной эпилепсией (т. Е. Продолжающие принимать лекарства или с 1 припадком за последние 2 года) исключаются.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов относительно публикации данной статьи.
Амнезия: типы, симптомы и причины
Что такое амнезия?
Амнезия — это форма потери памяти. У некоторых людей с амнезией возникают трудности с формированием новых воспоминаний. Другие не могут вспомнить факты или прошлый опыт. Люди с амнезией обычно сохраняют знания о своей личности, а также о моторных навыках.
Небольшая потеря памяти — нормальное явление в процессе старения. Значительная потеря памяти или неспособность формировать новые воспоминания могут указывать на наличие амнестического расстройства.
Первичный симптом амнезии — потеря памяти или неспособность формировать новые воспоминания. Если у вас амнезия, вам будет сложно вспомнить факты, события, места или конкретные детали. Детали могут варьироваться от того, что вы ели сегодня утром, до имени нынешнего президента. Вы по-прежнему сохраните свои двигательные навыки, такие как способность ходить, а также свободное владение любым языком, на котором говорите.
Существует несколько типов амнезии, включая ретроградную амнезию, антероградную амнезию и временную глобальную амнезию.
Ретроградная амнезия
Когда у вас ретроградная амнезия, вы теряете существующие, ранее созданные воспоминания. Этот тип амнезии обычно влияет в первую очередь на недавно сформированные воспоминания. Старые воспоминания, такие как воспоминания из детства, обычно затрагиваются медленнее. Такие заболевания, как деменция, вызывают постепенную ретроградную амнезию.
Антероградная амнезия
Когда у вас антероградная амнезия, вы не можете формировать новые воспоминания. Этот эффект может быть временным. Например, вы можете испытать это во время отключения электроэнергии из-за чрезмерного употребления алкоголя.Он также может быть постоянным. Вы можете испытать это, если повреждена область вашего мозга, известная как гиппокамп. Ваш гиппокамп играет важную роль в формировании воспоминаний.
Преходящая глобальная амнезия
Преходящая глобальная амнезия (ТГА) — это плохо изученное состояние. Если вы его разовьете, вы испытаете замешательство или волнение, которые периодически повторяются в течение нескольких часов. Вы можете испытать потерю памяти за несколько часов до приступа, и, вероятно, у вас не останется прочных воспоминаний о пережитом.Ученые считают, что ТГА возникает в результате судорожной активности или кратковременной закупорки кровеносных сосудов, питающих мозг. Это чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста.
Инфантильная амнезия
Большинство людей не могут вспомнить первые три-пять лет жизни. Это распространенное явление называется инфантильной или детской амнезией.
Деменция
Считается, что расположение памяти в вашем мозгу зависит от ее возраста. Чтобы потерять старые воспоминания, у вас должно быть широко распространенное повреждение мозга.Это может быть вызвано болезнью Альцгеймера или другими формами деменции. Люди с деменцией обычно сначала теряют более свежие воспоминания и дольше сохраняют старые воспоминания.
Аноксия
Снижение уровня кислорода также может повлиять на весь ваш мозг и привести к потере памяти. Это состояние называется аноксией. Если гипоксия недостаточно серьезна, чтобы вызвать повреждение мозга, потеря памяти может быть временной.
Повреждение гиппокампа
Гиппокамп — это часть мозга и лимбической системы, отвечающая за память.Его деятельность включает формирование воспоминаний, организацию воспоминаний и их извлечение при необходимости. Его клетки — одни из самых энергоемких и хрупких в вашем мозгу. Их легче всего разрушить аноксия и другие угрозы, такие как токсины.
Когда ваш гиппокамп нарушен, у вас будут трудности с формированием новых воспоминаний. Если гиппокамп поврежден в обеих половинах мозга, у вас может развиться полная антероградная амнезия.
Травмы головы
Травмы головы, а также инсульт, опухоли и инфекции могут вызвать повреждение головного мозга.Это повреждение может включать постоянные проблемы с памятью. Сотрясение мозга обычно нарушает воспоминания о часах, днях или неделях до и после травмы.
Употребление алкоголя
Кратковременное употребление алкоголя может вызвать потерю сознания. Это временная форма антероградной амнезии. Длительный алкоголизм может вызвать синдром Вернике-Корсакова. Если у вас разовьется это состояние, у вас будут трудности с формированием новых воспоминаний, но вы можете не осознавать этого.
Травма или стресс
Тяжелая травма или стресс также могут вызвать диссоциативную амнезию.В этом состоянии ваш разум отвергает мысли, чувства или информацию, с которыми вы слишком загружены, чтобы справиться с ними. Особый тип диссоциативной амнезии, называемый диссоциативной фугой, может привести к неожиданным путешествиям или странствиям. Это также может привести к амнезии в отношении обстоятельств путешествия, а также к забыванию других подробностей своей жизни.
Электросудорожная терапия
Если вы получаете электросудорожную терапию от депрессии или других состояний, у вас может возникнуть ретроградная амнезия за несколько недель или месяцев до лечения.Вы также можете испытать антероградную амнезию, которая обычно проходит в течение 2 недель после лечения.
Амнезию может диагностировать ваш врач или невролог. Они начнут с вопросов о вашей потере памяти, а также о других симптомах, которые могут у вас возникнуть. Они могут попросить члена семьи или опекуна помочь с их оценкой, поскольку вы не сможете вспомнить ответы на их вопросы.
Ваш врач может также использовать когнитивные тесты для проверки вашей памяти. Они также могут назначить другие диагностические тесты.Например, они могут использовать МРТ или КТ для проверки признаков повреждения головного мозга. Они могут использовать анализы крови для проверки недостаточности питания, инфекций или других проблем. Они также могут проводить тесты для выявления судорог.
Если вас беспокоит потеря памяти и у вас еще нет невролога, вы можете найти врачей в вашем районе с помощью инструмента Healthline FindCare.
Для лечения амнезии ваш врач сосредоточит внимание на основной причине вашего состояния.
Химически вызванная амнезия, например, вызванная алкоголем, может быть устранена с помощью детоксикации.Как только препарат выйдет из организма, проблемы с памятью, вероятно, исчезнут.
Амнезия от легкой травмы головы обычно проходит без лечения с течением времени. Амнезия от тяжелой травмы головы может не исчезнуть. Однако улучшение обычно наступает в течение шести-девяти месяцев.
Амнезия от деменции часто неизлечима. Однако ваш врач может назначить лекарства для поддержки обучения и памяти.
Если у вас стойкая потеря памяти, врач может порекомендовать трудотерапию.Этот вид терапии может помочь вам узнать новую информацию и навыки памяти для повседневной жизни. Ваш терапевт также может научить вас использовать вспомогательные средства памяти и методы организации информации, чтобы ее было легче найти.
Следующие здоровые привычки могут снизить риск потери сознания, травм головы, деменции, инсульта и других потенциальных причин потери памяти:
- Избегайте чрезмерного употребления алкоголя или наркотиков.
- Используйте защитный головной убор, когда занимаетесь спортом, который подвергает вас высокому риску сотрясения мозга.
- Оставайтесь умственно активными на протяжении всей жизни. Например, посещайте уроки, исследуйте новые места, читайте новые книги и играйте в сложные игры.
- Оставайтесь физически активными на протяжении всей жизни.
- Придерживайтесь здоровой для сердца диеты, включая фрукты, овощи, цельнозерновые продукты и белки с низким содержанием жира.
- Избегайте обезвоживания.
[Полный текст] Временная глобальная амнезия: текущие перспективы
Дэвид Р. Шпигель, Джастин Смит, Райан Р. Уэйд, Нитья Черукуру, Анил Урсани, Юлия Добрускина, Тейлор Крист, Роберт Ф. Буш, Рахим М. Дханани, Николас Дрейер
Кафедра психиатрии и поведенческих наук Медицинской школы Восточной Вирджинии, Норфолк, штат Вирджиния, СШАРезюме: Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — клинический синдром, характеризующийся внезапным началом чрезвычайно большого уменьшения антероградного и несколько более мягкого уменьшения ретроградной эпизодической долговременной памяти.Кроме того, исполнительные функции описаны как уменьшенные. Хотя предполагается, что различные факторы, такие как мигрень, фокальная ишемия, нарушения венозного кровотока и эпилептические явления, участвуют в патофизиологии и дифференциальной диагностике ТГА, факторы, вызывающие появление этих поражений, все еще неуловимы. Последние данные предполагают, что уязвимость нейронов CA1 к метаболическому стрессу играет ключевую роль в патофизиологическом каскаде, приводя к нарушению функции гиппокампа во время TGA.В этом обзоре мы обсуждаем клинические аспекты, новые результаты визуализации и недавние клинико-эпидемиологические данные в отношении фенотипа, функциональной анатомии и предполагаемых клеточных механизмов TGA.
Введение
Спустя более 50 лет после первоначального описания транзиторная глобальная амнезия (ТГА) остается одним из самых загадочных синдромов в клинической неврологии. ТГА определяется как внезапное начало антероградной и ретроградной амнезии, которое длится до 24 часов, хотя легкий субклинический нейропсихологический дефицит с сопутствующими вегетативными симптомами может продолжаться в течение нескольких дней после эпизода.Нарушение памяти у пациентов с острым TGA показывает глубокое снижение антероградной и более умеренное снижение ретроградной эпизодической памяти, включая управляющие функции и распознавание. В этом обзоре TGA мы суммируем эпидемиологию, симптоматологию, патофизиологию, оценку, дифференциальный диагноз, долгосрочные результаты и возможные рекомендации по лечению, связанным с этим состоянием. 1
Обзор литературы
Для этого обзора были отобраныполнотекстовых статей и рефератов, которые были идентифицированы в результате поиска в PubMed с поисковыми терминами «временная амнезия», «временная глобальная амнезия», «гиппокамп» и «амнестические синдромы» в период с 1985 по 2017 год.Кроме того, были включены более отдаленные основополагающие статьи на эту тему. Рецензировались только статьи, опубликованные на английском языке. Окончательный список литературы был выбран на основе актуальности тем, затронутых в этом обзоре (например, их оригинальности, вклада в эпидемиологию гиппокампа и TGA, анатомию и физиологию, патофизиологию, диагностику и лечение).
Эпидемиология
Следующие проспективные и ретроспективные систематические исследования выявляют случаи TGA в выборках из госпитализированных или национальных регистров здравоохранения.
Заболеваемость
Последние эпидемиологические данные показывают, что ежегодная заболеваемость TGA составляет от 3,4 до 10,4 на 100 000. 2,3
Возраст и пол
TGA чаще всего проявляется на седьмом десятилетии жизни. По данным различных исследований, средний возраст эпизода колеблется от 61 до 67,3 года. 2,4–6 В исследовании 2006 г. 96% пациентов с ТГА (n = 142) поступили в возрасте от 51 до 80 лет. Эпидемиологические исследования не выявили ни одного субъекта в возрасте до 55 лет.Несколько небольших исследований показывают небольшое преобладание женщин. 2 Однако исследование 5097 случаев TGA показывает, что гендерное распределение составляет 50,7% женщин и 49,3% мужчин, 4 в соответствии с одним предыдущим анализом. 5
Повторение
В зависимости от продолжительности наблюдения годовая частота рецидивов ТГА колеблется от 2,9 до 26,3%. 5 В исследовании 2005 года с 7-летним периодом наблюдения, который является самым продолжительным систематическим периодом наблюдения, было обнаружено, что частота рецидивов составляет 8%. 6 Другое исследование, в котором участвовали пациенты в течение 10-летнего периода (n = 142), однако без назначенного периода последующего наблюдения после первого случая, обнаружило частоту рецидивов 6,3%, если принять во внимание вероятные эпизоды. 5
Факторы риска
История мигрени — один из наиболее заметных факторов риска, связанных с развитием ТГА. В популяционном исследовании 2014 года (n = 316 602) у пациентов с мигренью вероятность развития ТГА была значительно выше, чем у их контрольной группы, с коэффициентом заболеваемости 2.48. 7 Кроме того, из субъектов, у которых развился ТГА после 40 лет, у тех, у кого в анамнезе была мигрень, был значительно более молодой возраст начала (56,6) по сравнению с контрольной группой (61,4). Связи между различными подтипами мигрени и ТГА не обнаружено. 7
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний также хорошо изучены в TGA. Ретроспективное исследование случай-контроль показало, что контрольные субъекты, соответствующие возрасту и полу (n = 293), имеют значительно меньшие шансы на гиперлипидемию и ишемическую болезнь сердца по сравнению с субъектами с TGA (n = 293).В рамках этого же исследования 632 субъекта с транзиторной ишемической атакой (ТИА) имели более высокие показатели гипертонии, сахарного диабета, ишемического инсульта и фибрилляции предсердий по сравнению с пациентами с ТГА, что, вероятно, указывает на разные факторы риска между ТГА и ТИА. 8 Кроме того, ретроспективное исследование 85 пациентов с ТГА показало, что пациенты с двумя эпизодами ТГА в анамнезе показали более высокую частоту атеромазии сонных артерий и ишемической болезни сердца, чем пациенты, у которых в анамнезе был только один эпизод ТГА. 9 Также следует отметить, что диагноз рака не несет повышенного риска TGA, согласно проспективному когортному исследованию с 5365608 пациентами, проведенными в период с 2001 по 2009 год. 4
Коморбидная психическая патология
В одном исследовании сравнивали психическое заболевание у 51 субъекта, испытавшего ТГА, с 51 субъектом, перенесшим ТИА. Психиатрическое заболевание определялось как наличие «диагноза депрессии или тревожного расстройства» или получение «лечения определенными препаратами в течение не менее 3 месяцев».Пациенты с TGA имели значительно более высокий процент психических заболеваний по сравнению с контрольной группой TIA (39,2% против 13,7%, отношение шансов с поправкой на возраст и пол [OR] = 2,86). 6 Кроме того, значительно более высокий процент субъектов TGA (33,3%) сообщил о семейном анамнезе психических заболеваний по сравнению с субъектами TIA (13,7%).
Таким образом, согласно исследованиям на уровне сообществ, ежегодная заболеваемость TGA составляет 5–10 / 100 000 и 23,5–32 / 100 000 для людей в возрасте 50 лет и старше.Пик заболеваемости приходится на возраст 62 года (стандартное отклонение [SD] 10 лет). В общей сложности 54–67% пациентов с ТГА — женщины. Вероятность рецидива варьируется от 2,9 до 25%. Помимо мигрени, нет определенных факторов риска развития ТГА. 10
Клинический диагноз
Разработка критериев TGA
TGA — это клинический диагноз. Впервые он был описан в 1956 году как «единичный эпизод спутанности сознания с амнезией», иначе не связанный с другими неврологическими нарушениями. 11,12 Было описано, что испытуемые постоянно повторяются и задают одни и те же вопросы, хотя в основном это касается самой потери памяти. Фишер и Адамс 13 ввели термин TGA в 1958 г .; Однако только в 1964 году они подробно описали отчет о 17 пациентах с внезапной антероградной амнезией и спутанностью сознания, которые разрешились в течение нескольких часов. 14
Hodges and Warlow 15 позже разработали критерии клинического синдрома в 1990 г. (Таблица 1), и с тех пор они используются в качестве основы диагностики ТГА.Они разделили пациентов на следующие три категории: чистый ТГА, вероятно, эпилептическая амнезия и, вероятно, ТИА. Критерии исключения для чистого TGA включали очаговые неврологические симптомы, такие как атаксия, слабость конечностей и сенсорные нарушения. Из 153 пациентов, обследованных в период с 1984 по 1987 год, 114 пациентов соответствовали предложенным критериям чистого ТГА. Большинство атак в этой группе длилось от 1 до 8 часов. Как группы TGA, так и группы без TGA показали дезориентацию во времени и повторяющиеся вопросы, хотя группа TGA продемонстрировала более повторяющиеся вопросы с 92% по сравнению с 71% в группах без TGA.У большинства пациентов с ТГА имелся постоянный ретроградный амнезический промежуток для событий непосредственно перед и во время приступа, хотя это также наблюдалось в случаях без ТГА. 15
Таблица 1 Критерии Ходжеса и Варлоу для TGA |
Осадки
Исследование 142 случаев ТГА обнаружило провоцирующие факторы в 131 из этих эпизодов (89.11%). 5 Эмоциональный стресс (например, вызванный эндоскопией желудка, объявлением о рождении / смерти и тяжелым / изнурительным рабочим днем), физическое усилие (например, работа в саду, работа по дому и распиловка древесины) и контакт с водой / изменение температуры (например, горячая ванна / душ и холодное плавание) чаще всего наблюдались непосредственно перед приступом и считаются «близкими событиями». О тревоге, вызванной конфликтом дома или на работе, проблемами со здоровьем и финансовыми факторами стресса, часто сообщали за несколько недель до TGA, и они считаются «отдаленными событиями».В серии TGA процент эмоционального стресса, физических усилий и контакта с водой / изменения температуры составил 29, 25 и 14% соответственно по сравнению с 48, 9 и 0% в контрольных группах соответственно. Отдаленные события тревоги и истощения были зарегистрированы в 24 и 33% случаев ТГА и в 6 и 90% случаев в контроле, соответственно. Было обнаружено, что отличия от контрольных субъектов как по близким ( P <0,000), так и по отдаленным провоцирующим событиям являются статистически значимыми, обеспечивая убедительные доказательства того, что ТГА происходит в определенных контекстах.
Сопутствующие симптомы
Хотя очаговые неврологические нарушения исключают диагноз ТГА, часто наблюдаются несколько нефокальных симптомов. Головная боль и тошнота / рвота являются наиболее частыми и присутствовали в 10% случаев TGA сразу после приступа. 15 Сообщалось также о головокружении, ознобе или приливах, страхе смерти, холодных конечностях, парестезиях, эмоциональности, дрожании, боли в груди и потливости. 5 Quinette et al предположили, что такие связанные симптомы были соматическими проявлениями тревоги, и обнаружили, что, по сравнению с контрольной группой, эпизоды TGA чаще были связаны с диагностическим и статистическим руководством по психическим расстройствам , критериями панических атак четвертого издания.Хотя эти симптомы были полезны для выявления областей дисфункции, диагноз ТГА следует ставить на основе критериев, перечисленных в таблице 1.
Таким образом, хотя существует множество критериев исключения, гетероанамнестически подтвержденная антероградная амнезия при явном сенсорном и когнитивном нарушении, ограниченном амнезией, является основным критерием «правила» для ТГА. Кроме того, амнезия должна длиться <24 часов. Наиболее частыми сопутствующими жалобами являются головная боль, головокружение и тошнота. Наконец, в 89% случаев можно указать на провокационную активность непосредственно перед нападением.Физическая нагрузка (включая сексуальную активность) является наиболее частым провоцирующим событием, за которым следует эмоциональный стресс и резкое изменение температуры. 10
Патофизиология
Соответствующая нейроанатомия
Клиническая картина TGA побудила исследователей изучить очаговое повреждение неврологических цепей, участвующих в памяти, как потенциальную этиологию синдрома. Hodges and Warlow 15 выполнили компьютерную томографию (КТ) в 83% случаев чистого TGA в своем исследовании (n = 95), обнаружив небольшие изменения белого вещества, поражения базальных ганглиев или перивентрикулярную прозрачность у 12% этих пациентов ( n = 11).Эти области, однако, не находятся в известных структурах, связанных с памятью. Текущие данные указывают на формирование ранней памяти в сети гиппокампа / энторинальной коры и ее возможный перенос на удаленные воспоминания, хранящиеся в сети неокортекса. 16 Особое внимание было уделено полю аммония (CA1) гиппокампа, 17 , которое, как предполагалось, играет центральную роль в патофизиологии ТГА, учитывая его исключительную чувствительность к клеточному стрессу. 18
Более поздние исследования показали, что изменения изображения, сильно связанные с ТГА, с использованием магнитно-резонансной диффузно-взвешенной визуализации (DWI). Эти находки обычно односторонние и, как правило, представляют собой небольшие (1-3 мм) высокосигнальные очаги, обнаруживаемые в поле CA1 гиппокампа. 17–20 Эти поражения наиболее заметны через 24–48 часов после первоначального эпизода ТГА, 21 , что соответствует периоду пика активации микроглии в моделях инсульта. 22 Кроме того, есть случаи ТГА с двусторонним и даже мультифокальным поражением гиппокампа, а также случаи с ишемическим или геморрагическим поражением других областей мозга. 22–27 Эти противоречивые отчеты не помогают прояснить начальное поражение нейронов при TGA.
Точно так же основная этиология TGA остается неясной из-за множества предполагаемых механизмов, таких как артериальная ишемия, венозный застой, мигрень и психогенные расстройства. Ранние исследователи предположили, что атеросклеротические или тромбоэмболические явления нарушают кровоток в гиппокампе, который снабжается задней мозговой артерией и артериями гиппокампа. 20,23,24 Венозный застой и недостаточность клапана яремной вены также являются гипотетической этиологией, учитывая, что многие пациенты сообщают о маневрах, связанных с Вальсальвой, до события ТГА. 19,28 Кроме того, тяжелые эмоциональные реакции и мигрень могут способствовать дестабилизации сектора CA1 гиппокампа посредством массивного высвобождения глутамата. 28 В следующих разделах эти постулируемые механизмы исследуются более подробно.
Артериальная ишемия и венозный застой
Существует много параллелей между ТГА и ТИА, которые подтверждают гипотезу артериальной ишемии. ТГА и ТИА характеризуются внезапным началом обратимой потери функции, происходящей у пациентов в пределах демографической группы аналогичной возрастной группы.Сообщается, что средний возраст начала составляет 60–66 лет для TGA и 69–71 год для TIA, с модальным началом для обоих в возрасте старше 50 лет. 5 Несмотря на эти сходства, статистический анализ достоверно показал значительно сниженные профили факторов риска атеросклероза, включая снижение распространенности эмболической болезни сердца, сахарного диабета, гипертензии и атеросклеротического заболевания сонных артерий у пациентов с ТГА по сравнению с пациентами с ТИА. 6 Данные популяционных когорт также неизменно указывают на то, что анамнез ТГА не подвергает пациентов более высокому риску цереброваскулярных событий, и, фактически, недавние исследования предполагают более благоприятный прогноз для пациентов с ТГА по сравнению с пациентами с ТИА в отношении риска будущие цереброваскулярные события. 8 Более того, один ретроспективный анализ не показал повышенного риска будущего цереброваскулярного события после события TGA по сравнению со здоровым подобранным контролем, что еще больше опровергает атеросклеротическую гипотезу. 8
Несколько выдающихся клинических признаков ТГА дополнительно указывают на то, что артериальная ишемия не является вероятным механизмом. Средняя продолжительность эпизода ТГА значительно превышает таковую при ТИА, с документально подтвержденной средней продолжительностью 4-8 часов и> 97% эпизодов продолжительностью> 1 часа. 5 Для ТИА, напротив, подавляющее большинство эпизодов длятся <60 минут, причем большая часть из них длится всего несколько минут. 29 Кроме того, отсутствие ассоциированной очаговой неврологической дисфункции во время эпизода TGA, такой как латерализующая слабость и дефицит поля зрения, не согласуется с ишемической гипотезой, которую можно было бы ожидать в случаях острого ишемического события, включающего пограничную нейроанатомию.
Патофизиология, лежащая в основе часто цитируемых провоцирующих событий и сопутствующих заболеваний, сопровождающих TGA (включая действия, подобные Вальсальве, тревожные и фобические черты личности, эмоциональные стрессоры и погружение в горячую или холодную воду), поддерживает артериальный механизм. 5,30 Было высказано предположение, что повышенная распространенность открытого овального отверстия среди пациентов с TGA ответственна за его связь с Valsalva-подобной активностью посредством парадоксальной эмболии; однако дальнейшие попытки воспроизвести эту ассоциацию с тех пор потерпели неудачу. 31,32 Повышенная частота ТГА среди определенных личностных черт и осаждение эмоциональными стрессорами предполагают, что вызванная реактивной гипервентиляцией церебральная вазоконстрикция может привести к изменениям цереброваскулярной гемодинамики в области гиппокампа. 20 Технология функциональной визуализации поддерживает такие реактивные изменения, демонстрируя относительную гипоперфузию в медиальных височных долях (MTL) у пациентов с TGA. 33 Результаты других исследований, однако, противоречивы, и неясно, являются ли результаты причинными по своей природе или являются реакцией на нарушения церебрального метаболизма. 33,34
Структурная магнитно-резонансная томография (МРТ) также обеспечивает поддержку ишемического механизма, при этом DWI-MRI демонстрирует признаки аномальной гиперинтенсивности боковых точек гиппокампа у пациентов с ТГА.Анализ появления и развития этих поражений с течением времени показал сходство с ранее описанными поражениями в результате церебрального ишемического повреждения, с зарегистрированными показателями обнаружения в диапазоне от 57 до 100% у пациентов с ТГА. 19,35–38 Эти поражения в первую очередь затрагивают нейронное поле CA1 гиппокампа, область, которая, как известно, критически вовлечена в процесс консолидации памяти и уязвима для стресса.
Однако некоторые временные и анатомические аспекты этих поражений принципиально несовместимы с обычными ишемическими поражениями.Поражения, связанные с ТГА, наиболее достоверно наблюдались через 24–72 часа после появления симптомов и, как было показано, исчезали вскоре после этого. Кроме того, типичная продолжительность эпизодов ТГА (4-6 часов) несовместима с отсроченным и обратимым характером поражений на ДВИ-МРТ, которые, если они присутствуют в случае ТИА, обнаруживаются намного раньше и сохраняются дольше. 39
Венозный застой с ретроградным мозговым током — еще одна важная гипотеза патофизиологии ТГА. 30 Вальсальва-подобная активность вызывает временное повышение внутригрудного давления с обструкцией венозного возврата, потенциально приводя к ретроградной передаче давления на венозную сосудистую сеть головного мозга, дренирующую вовлеченные структуры.Другие часто упоминаемые провоцирующие события (погружение в холодную воду, упражнения и эмоциональные стрессоры) механически аналогичны по способу повышения симпатического тонуса с центральным отклонением периферического венозного объема в попытке сохранить поток к жизненно важным органам, что аналогичным образом приводит к повышению центрального венозного давления. . 39 Сторонники также признают анатомию церебрального венозного оттока в качестве подтверждающего доказательства, поскольку венозный отток из двусторонних областей гиппокампа сходится к общей большой вене Галена, а затем расходится в месте слияния венозных синусов, поддерживая нарушение двусторонней функции гиппокампа, ранее необъяснимое ишемией. гипотезы. 40
Многочисленные исследования продемонстрировали значительное увеличение распространенности недостаточности клапана яремной вены с ретроградным кровотоком в яремной вене среди пациентов с ТГА по сравнению со здоровым подобранным контролем. 40–42 Эта связь была обнаружена с помощью МРТ и допплерографии и особенно часто наблюдалась среди пациентов, сообщающих о сопутствующем провоцирующем событии. Крупнейшее исследование демонстрирует 80% -ную распространенность недостаточности внутреннего яремного венозного клапана с ретроградным кровотоком среди 142 субъектов ТГА по сравнению с только 25% среди контрольных субъектов. 41 Однако несколько недавних исследований поставили под сомнение важность этого открытия. В одном исследовании с использованием транскраниальной допплерографии внутричерепных сосудов для записи направления и скорости кровотока во внутренних яремных венах, базальных венах Розенталя и большой вене Галена сравнивались результаты в покое и во время маневров, подобных Вальсальве. Подтверждая повышенную распространенность недостаточности яремного клапана среди пациентов с TGA, внутричерепного венозного рефлюкса не наблюдалось ни у TGA, ни у контрольных субъектов. 43 Это было подтверждено исследованием, в котором использовалась времяпролетная магнитно-резонансная ангиография для наблюдения аномального яремного венозного рефлюкса у пациентов с ТГА и контрольной группы, но аналогично были обнаружены низкие показатели в каждой исследуемой группе (внутричерепной ретроградный кровоток в 7/167 в группе ТГА, 8 / 167 в контрольной группе посетителей отделения неотложной помощи и 3/167 в здоровой подобранной контрольной группе). 48
Таким образом, хотя физиологические данные предполагают значимую связь с TGA, существует ограниченное количество доказательств венозного застоя как этиологии TGA.Текущие данные не могут объяснить отсутствие связи с другими причинами венозного застоя, включая застойную сердечную недостаточность и тромбоз вен головного мозга. 18 Также неясно, почему такие переходные давления могут вызывать длительные эффекты, наблюдаемые при ТГА. Дальнейшие вопросы касаются истинной связи с сообщаемыми провоцирующими событиями, в том числе почему повторение эпизода так редко, когда оно может быть вызвано деятельностью, подобной Вальсальве. Вероятно, что сосудистые механизмы играют роль в патофизиологии ТГА, но точную роль еще предстоит выяснить.
Мигрень
Другая гипотеза состоит в том, что ТГА может быть следствием мигрени из-за резкого угнетения церебральной активности, которое обнаруживается по всей коре, распространяется через гиппокамп, что приводит к временной дисфункции и, как следствие, к ТГА. 45 Считается, что именно эта корковая депрессия вызывает ауру, обнаруживаемую у страдающих мигренью, и вызвана выбросом массивного глутамата и последующей волной кратковременной корковой деполяризации. 46
Этот механизм был продемонстрирован на животных моделях путем локальной стимуляции гиппокампа, что дает возможность вызвать подобную реакцию у людей через переживание сильных эмоциональных событий или других интенсивных стимулов, ведущих к большому высвобождению глутамата из гиппокампа. 47 Учитывая эту взаимосвязь между мигренью и преходящей дисфункцией гиппокампа, целесообразно рассмотреть возможность этиологической взаимосвязи между мигренью и преходящими проблемами памяти, проявляемыми пациентами с ТГА.Однако доказательств, подтверждающих эту теорию, очень мало. В настоящее время доказательства, подтверждающие связь между мигренью и TGA, в основном ассоциативны, и причинно-следственная связь не может быть установлена с какой-либо значительной степенью уверенности, учитывая наблюдательный характер этих исследований. 5,28
Психогенные причины
Одна из малоизученных этиологий ТГА имеет психогенное происхождение. В этих случаях провоцирующим фактором часто является эмоциональное событие или психологический стресс.Классически встречается у молодых людей и часто ассоциируется с субъективным безразличием к потере памяти. 45 В большинстве случаев дефицит автобиографической памяти, который чаще всего сохраняется при TGA, оценивается относительно функционирующими возможностями формирования антероградной памяти. С физиологической точки зрения, инсульт нарушает цепь аффективного обучения, сформированную между миндалевидным телом, гиппокампом, полосатым телом и префронтальной корой. TGA можно рассматривать как болезнь временной недостаточности гиппокампа, при которой нарушается его тормозящее действие на миндалину, что может ускорить нарушение формирования памяти. 28
Другие данные свидетельствуют о том, что примерно у половины пациентов с психологическими расстройствами, провоцирующими этиологию ТГА, также были ассоциированные фобические черты личности. 28
Психогенная амнезия может быть связана с несколькими психическими расстройствами, включая посттравматическое стрессовое расстройство и диссоциативные расстройства, при которых потеря памяти может рассматриваться как защитный психологический механизм. 28
Краткое изложение патофизиологии
Существует несколько потенциальных этиологий, которые могут быть ответственны за TGA, включая артериальную ишемию, венозный застой, мигрень и психогенные расстройства.Возможно, что описанные ранее механизмы связаны с TGA, посредством чего они участвуют в общем пути, который в конечном итоге дестабилизирует область CA1 гиппокампа. В настоящее время обнаружение конкретной причины может не повлиять на курс лечения или результат, так как характер болезненного процесса является самоограничивающим.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз ТГА включает те болезненные состояния, которые могут проявляться преходящей антероградной амнезией (Таблица 2).Другие причины таких болезненных состояний исключаются до постановки диагноза TGA (Рисунок 1). 110,111
Таблица 2 Дифференциальный диагноз ТГА: преходящая антероградная амнезия |
Рисунок 1 Алгоритм диагностики антероградной амнезии. |
Преходящая эпилептическая амнезия (TEA)
TEA — это форма MTL-эпилепсии у взрослых, которая проявляется в виде повторяющихся преходящих эпизодов острой потери памяти. 7,48–50 Эта амнезия может быть антеро-ретроградной или только ретроградной. 49 Это отличается от ТГА, при которой пациенты всегда имеют антероградную потерю памяти и могут иметь постоянную ретроградную амнезию, которая длится от нескольких часов до нескольких дней до начала эпизода. 45 Пациенты с ТГА более склонны к возбуждению или тревоге. 50 В то время как некоторые авторы сообщают, что повторяющиеся вопросы являются признаком ТГА, другие обнаружили, что пациенты с ТЭА также демонстрируют такое поведение. 48,49,52
Важные особенности TEA, которые отличаются от TGA, включают возникновение после пробуждения, продолжительность <1 часа, интерктальную ретроградную амнезию, неполную антероградную амнезию (способность вспоминать, но не способность помнить), особенности височных долей, такие как обонятельные / вкусовые галлюцинации, оральный автоматизмы и интерктальные аномалии ЭЭГ. 7,48,53 Существуют разногласия по поводу того, что аномальная ЭЭГ является диагностическим фактором ТЕА, так как только у одной трети обнаруживаются отклонения, в то время как у других двух третей наблюдается очаговое замедление или нормальные результаты. 5,44,48 Последующее наблюдение показало, что у TEA частота рецидивов выше, чем у TGA. 5,44,48 Диагноз ТЕА дает благоприятный прогностический ответ на противоэпилептические препараты 49,52,53 , но может выявить стойкий дефицит межприступной памяти. 53,54 Это включает ускоренное долгосрочное забывание и автобиографическую амнезию. 54
Ишемические события
Ишемические события, такие как нарушения мозгового кровообращения (CVAs) и TIAs, должны быть исключены до постановки диагноза TGA, поскольку первые обычно требуют неотложного лечения. CVA и TIA чаще всего связаны с очаговыми неврологическими нарушениями, которые по определению исключают TGA из рабочего диагноза. Однако, чтобы запутать ситуацию, односторонний изолированный инфаркт полушария гиппокампа или таламуса может проявляться амнезией в качестве единственного проявления ЦВА, что затрудняет дифференциацию от ТГА. 55,56 Сходным образом ишемия в пределах MTL с вовлечением гиппокампа, хвостатого отдела или свода также была связана с TGA-подобным проявлением. 25,57–60 Настоятельно рекомендуется нейровизуализация. По этой причине нейровизуализация настоятельно рекомендуется при атипичных проявлениях ТГА или незамеченных эпизодах из-за риска травмы головы или ЦВН. 43,61,62 В то время как ТГА обычно не выявляет острых изменений на изображениях головного мозга, МРТ с DWI или T2-взвешенными изображениями может выявить гиперинтенсивные точечные поражения в латеральных областях гиппокампа в подострой фазе ~ 48-72 часа после начала Симптомы ТГА.Эти поражения видны в течение 7–10 дней после начала. 17,19,36,61,62
МРТ головного мозга обычно выполняется для исключения инсульта на момент появления симптомов; однако, возможно, еще слишком рано делать выводы, связанные с TGA. Кроме того, в анамнезе пациента следует оценивать типичные факторы риска, связанные с цереброваскулярными заболеваниями. Вероятность CVA / TIA как этиологии транзиторной антероградной амнезии может увеличиваться при наличии этих факторов риска. 61,62
Мигрень
Мигрень — это эпизодическое заболевание с головной болью, сопровождающееся различными неврологическими, желудочно-кишечными и вегетативными изменениями. Приблизительно 20% пациентов с мигренью испытывают ауру во время или до развития головной боли. 63 Подобно опосредованной глутаматом временной нейрональной деполяризации с последующим длительным покоем нейрональной активности, CSD можно объяснить гипоперфузией, которой предшествует транзиторная гиперперфузия в коре головного мозга. 18 CSD был предложен в качестве нейрофизиологического объяснения мигрени с аурой, поскольку она распространяется с такой же скоростью, что и зрительные скотомы во время ауры. 63
Имеются многочисленные сообщения о случаях, предполагающих, что ТГА возникает либо как аура, либо как «связанная с» мигренью. 64–69 В двух более крупномасштабных исследованиях связь между ТГА и мигренью неоднозначна. Например, в 11-летнем ретроспективном исследовании, опубликованном в 2015 году, среди 8821 нового пациента с мигренью было выявлено шесть случаев TGA во время приступа мигрени.У большинства этих пациентов ТГА произошла после начала приступа. 51 В качестве альтернативы, в исследовании случай – контроль в 1998 г. пациенты с мигренью были идентифицированы из группы 57 пациентов с TGA. Первую группу затем сравнивали с двумя группами пациентов, одна только с TGA, а другая с нормальным контролем. Несмотря на увеличение распространенности мигрени и головных болей напряжения у пациентов с ТГА, не было доказательств увеличения частоты ТГА у пациентов с мигренью. 70
Гипоксия
Помимо ишемии на фоне ТИА / ЦВА, в литературе в качестве причин ТГА-подобных симптомов были описаны события, вызывающие гипоксию с вазоспастической, вазоконстриктивной или артериальной недостаточностью. Например, кардиоэмболия и заболевание крупных артерий вертебробазилярной системы могут привести к инфаркту гиппокампа. Было описано пять вариантов, включая передний, задний, односторонний полный, двусторонний и небольшой ограниченный (точечный) инфаркты гиппокампа.Выраженная клиническая острая антероградная амнезия и ретроградная амнезия присутствовали более чем у двух третей пациентов. У большинства пациентов поражения затрагивали переднюю и медиальную части гиппокампа по всей длине головы, тела и хвоста гиппокампа. 71 Такие данные подтверждают, что этиологией TGA может быть нарушение вертебробазилярной системы, ведущее к дисфункции MTL и, как следствие, формированию памяти.
В нескольких отчетах о случаях описываются симптомы, подобные ТГА, после сосудистых процедур или применения внутривенного контраста. 51,71–75 Контрастные среды — это стерильные йодсодержащие растворы, используемые в процедурах диагностической визуализации. Старые агенты обычно относятся к классу ионных мономеров, которые обладают высокой осмоляльностью и высокой хемотоксичностью. Неионные агенты были разработаны для преодоления побочных эффектов, связанных с более старыми контрастными веществами. Хотя были случаи, описывающие нейротоксичность неионного ангиографического контрастного вещества, риск нейротоксичности остается выше в ионном классе контрастных веществ.Более того, было высказано предположение, что риск нейротоксических эффектов может быть увеличен из-за ранее существовавших нарушений гематоэнцефалического барьера и повторных инъекций контрастного вещества.
Другие постулируемые механизмы, с помощью которых церебральная ангиография вызывает симптомы ТГА, включают эпилепсию и ишемию. 73,74
Другие сообщения о случаях подтверждают этиологию артериальной недостаточности, описывая симптоматику ТГА, вторичную по отношению к процессам сосудистых заболеваний. 76–80 Интересно, что расслоение аорты, потенциально критический разрыв выстилки основного артериального оттока из сердца, классически связанный с сильной болью в груди и часто разрушительный диагноз, в девяти случаях сопровождался симптомами, подобными ТГА. , пятеро из которых не болели в груди, 78 , хотя последнее можно отнести к измененному психическому статусу пациентов.Тем не менее, признание безболезненного расслоения аорты при дифференциальной диагностике TGA обязательно. Хотя последний обычно является доброкачественным синдромом, первый может привести к значительной заболеваемости или смертности. Таким образом, у пациентов с ТГА-подобными симптомами и сопутствующими сердечно-сосудистыми изменениями, такими как гипотензия и гипертензия или асимметричное артериальное давление в конечностях, может потребоваться КТ-ангиография брюшной полости. 81
Наконец, другие сообщают о развитии ТГА после применения ингибитора фосфодиэстеразы 5 типа и сексуальной активности.Однако неясно, вызывали ли ингибитор фосфодиэстеразы или сексуальная активность спазм сосудов, поскольку оба, как известно, вызывают значительные изменения кровотока. 82
Психогенная амнезия / диссоциативная амнезия
Психогенная амнезия, часто называемая диссоциативной амнезией, отличается от ТГА, при которой первая влияет на ретроградную память, обычно носит эпизодический характер и часто сопровождается сильным психологическим стрессом. Хотя часто сложные медицинские расстройства маркируются как «психогенные», если этиология неизвестна, есть литература, которая поддерживает психогенное происхождение TGA. 83
Данные, собранные в двух гериатрических исследованиях, использовали гериатрическую шкалу депрессии у пациентов с TGA, показав, что 40% пациентов с TGA имели симптомы депрессии. 84 В более подробном исследовании изучались фобические личностные черты 51 пациента с TGA и установлено, что 82% из них имели патологическое поведение избегания. 83
пациентов с ТГА имеют высокую распространенность коморбидных эмоциональных расстройств и тревожных черт личности. 5,85 Около одной трети эпизодов TGA происходит после физического или психологического стресса, что предполагает нарушение формирования памяти из-за ишемического или вызванного стрессом нарушения катехоламинов. 86,87 Некоторые авторы считают, что вызванное стрессом высвобождение катехоламинов может приводить к гипоксии или ишемии, тогда как другие считают, что вовлеченные нейротрансмиттеры могут влиять на формирование памяти. 88–93 Есть некоторые свидетельства связи между TGA и синдромом Такоцубо. Последний характеризуется преходящей острой дисфункцией миокарда левого желудочка, имитирующей инфаркт миокарда, которая также возникает после физического или психологического стресса. 88
Если клиническая картина остается неясной, нейропсихологическое тестирование или другие неврологические тесты (электроэнцефалограмма и неврологическое обследование) могут помочь отличить психогенные амнестические нарушения от неврологических амнестических состояний, особенно у пациентов с вторичным усилением или чрезмерно приукрашенными симптомами. 28
Таким образом, для постановки диагноза ТГА должны быть соблюдены все строгие клинические критерии, указанные в таблице 1. Дифференциальный диагноз включает структурное (сосудистое) заболевание, эпилептическую амнезию, делирий, интоксикацию, травмы головы и мигрени. Когда к врачу общей практики обращаются с типичным случаем, никаких дополнительных диагностических тестов, таких как МРТ и ЭЭГ, не требуется. Это справедливо даже в том случае, если у такого пациента есть факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, когда антероградная амнезия сопровождается очаговыми неврологическими симптомами, требуется нейровизуализация и, возможно, консультация невролога.Если также затронута ретроградная амнезия и присутствует эмоциональный стресс, врачу необходимо рассмотреть возможность психогенной амнезии. Альтернативно, хотя и редко, но более опасно, это те случаи «безболезненного» расслоения аорты, когда TGA является основным симптомом, так как боли в груди отсутствуют. Наконец, результаты исследований с использованием DWI-MRI подтверждают концепцию фокальной ишемии. Эти очаговые поражения максимально выявляются между 48 и 72 часами после начала ТГА. Очаговые поражения были продемонстрированы в области CA1 аммониевого рога гиппокампа (MTL), в основном односторонние.Однако у 35% пациентов с ТГА такие отклонения не обнаруживаются. 10
За 24 часа: результаты
Согласно общепринятым критериям дефицит ТГА разрешается в течение 24 часов. 15 Было проведено значительное исследование когнитивного профиля пациентов с ТГА после исчезновения симптомов острой фазы; однако результаты были неоднозначными.
В метаанализе 2009 года были изучены данные 25 различных исследований и проведено сравнение 374 субъектов ТГА с 760 субъектами контрольной группы в следующих пяти областях: долговременная память антероградного эпизода, долговременная память ретроградного эпизода, кратковременная память, семантическая память и исполнительная функция.После первых 24 часов не было значительных различий между пациентами и контрольной группой в любом из пяти областей в течение 30-дневного периода после начала TGA. 94 Точно так же исследование со средним периодом наблюдения 1128 дней не обнаружило существенной разницы в производительности между пациентами с TGA и контрольной группой при выполнении задач эпизодической памяти, семантической памяти, рабочей памяти, управляющих функций и внимания. 95 В качестве альтернативы, одно исследование с периодами последующего наблюдения 4 месяца и 1 года обнаружило дефицит антероградной памяти у субъектов TGA по сравнению с контрольной группой; однако только тогда, когда данные обоих периодов наблюдения были объединены.Кроме того, при контрольном посещении через 4 месяца более высокие баллы по шкалам тревожности и депрессии коррелировали с худшими результатами тестов ретроградной и антероградной памяти соответственно. 96
Учитывая сердечно-сосудистую гипотезу ТГА и интерес к этой области сердечно-сосудистых факторов риска заболевания, в одном исследовании изучался последующий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ТГА в анамнезе, сравнивая частоту сердечно-сосудистых заболеваний после ТГА с частота сердечно-сосудистых заболеваний после мигрени, судорожного припадка и ТИА в периоды времени через 1 и 5 лет после события.Результаты этого исследования не подтвердили повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний после ТГА, при этом риск сердечно-сосудистых заболеваний через 1 год был аналогичен таковому после мигрени (0,54 и 0,22% соответственно) и ниже, чем после ТИА (4,54%). 5-летняя частота сердечно-сосудистых заболеваний после ТГА, мигрени и ТИА составила 2,44, 0,86 и 12,23% соответственно. 97
В 12-летнем последующем исследовании, самом продолжительном на сегодняшний день в литературе, пациенты с TGA сравнивались с контрольной группой по конечным точкам CVA / TIA, судорогам и когнитивным нарушениям (легкие когнитивные нарушения или деменция).Не было обнаружено, что пациенты с TGA имеют более высокий риск развития любого из включенных состояний, чем контрольные субъекты. 2
Лечение
По определению, TGA — это самоограничивающееся состояние, которое разрешается без вмешательства; Таким образом, не показано специфического лечения. 98 Хотя средняя продолжительность амнезиального эпизода при ТГА составляет 4–6 часов, при этом большинство из них разрешается к 8 часам, предлагаемые методы лечения могут зависеть от раскрытия основной этиологии. 5
Если проявление TGA было вторичным по отношению к обратимой ишемии, как предполагалось в некоторых отчетах о случаях с использованием DWI, а также в других отчетах, в которых отмечалось начало эпизодов TGA после маневров, подобных Вальсальве, которые могут временно снизить церебральный кровоток, тогда оптимизация сердечно-сосудистые факторы, аналогичные лечению сердечной ишемии, такие как антитромбоциты, регулирование артериального давления и частоты сердечных сокращений или терапия статинами, могут быть полезными. 98–101
Некоторые исследования предполагают эпилептическую этиологию ТГА, поскольку результаты электроэнцефалограммы предполагают эпилептические разряды, но другие исследования случай-контроль не обнаружили такой корреляции. 102–104 Таким образом, противосудорожные препараты не могут быть предложенным вариантом лечения на основе имеющихся данных.
Свидетельства, свидетельствующие о том, что ТГА является вторичным по отношению к корковой депрессии после гиперстимуляции коры, не поддерживают теоретические варианты лечения, за исключением тех, которые связаны с мигренозными головными болями. 70 Триптаны не изучались в ТГА.
В конечном счете, на сегодняшний день не существует установленных, научно обоснованных методов лечения ТГА, вероятно, из-за короткой продолжительности наблюдаемых симптомов, а также из-за отсутствия общепринятой патофизиологии.
Заключение / направления на будущее
Ежегодная частота TGA составляет 3–8 случаев на 100 000 человек, хотя у 6–10% пациентов с TGA будет второй или третий эпизод. 105 Таким образом, хотя может быть трудно предсказать индексный эпизод TGA, можно снизить риск будущих эпизодов. Последнее может быть достигнуто посредством клинических испытаний, обращаясь к различным предлагаемым этиологиям, связанным с TGA. Например, несмотря на значительно сниженные профили факторов риска атеросклероза у пациентов с ТГА по сравнению с пациентами с ТИА, то есть сахарным диабетом и гипертонией, могут ли статины, гипотензивные и / или гипогликемические препараты снижать риск артериальной ишемии, что было предложено для объяснения TGA? Может ли профилактическое лечение мигрени триптанами снизить риск ТГА, поскольку это единственный идентифицированный фактор риска развития ТГА у лиц в возрасте до 56 лет? Как уже говорилось, ТГА может быть следствием мигрени из-за резкого угнетения церебральной активности.Рецепторы N -метил- D -аспартат (NMDA) играют решающую роль в возбуждающей синаптической передаче, эксайтотоксичности и пластичности в центральной нейрональной системе. 106
Как конкурентные, так и неконкурентные блокаторы рецепторов NMDA способны модулировать распространяющуюся деполяризацию (SD). Фенциклидин (PCP), дизоцилпин и кетамин продемонстрировали способность повышать электрический порог SD, блокировать или замедлять распространение SD, а также уменьшать продолжительность и скорость SD.Однако использование ПХФ и дизоцилпина ограничено из-за их вредных побочных эффектов. Недавно сообщалось об обнаруженных нейропротекторных, противовоспалительных и противоопухолевых эффектах кетамина. Учитывая данные о полезности схем приема низких доз кетамина, возможно, этот неконкурентный антагонист рецептора NMDA может снизить риск ТГА? 107
Кроме того, избирательная уязвимость нейронов CA1 гиппокампа к метаболическому стрессу, по-видимому, играет решающую роль в патофизиологическом каскаде, который приводит к временному нарушению путей памяти при TGA.Учитывая эту информацию, TGA можно было бы классифицировать как «естественную модель повреждения» возмущения нейронов CA1 гиппокампа; дальнейшее понимание этого патогенеза может облегчить понимание других неврологических расстройств, влияющих на гиппокамп, таких как сердечно-сосудистые заболевания, энцефалит и болезнь Альцгеймера. 18
Еще одна область, представляющая интерес в отношении ТГА, — это несоответствие во времени результатов визуализации мозга и преходящий характер симптомов памяти. В частности, клиническое / когнитивное восстановление после ТГА в течение нескольких часов обычно благоприятно.Недавно исследования с помощью МРТ показали, что небольшие точечные поражения с высокой интенсивностью сигнала часто обнаруживаются в латеральной части гиппокампа (т. Е. В области CA1) на DWI, при этом частота обнаружения поражений TGA в гиппокампе в первый день начало симптома. Частота выявления поражений на DWI повышается с увеличением промежутка времени после появления симптомов и, как сообщается, лучше всего обнаруживается через 2–3 дня после эпизода. Несколько предыдущих исследований показывают, что отсроченное повреждение нейронов гиппокампа является возможной причиной отсроченного появления поражений.Однако небольшой размер поражений ТГА, подверженных частичному усреднению объема из-за относительно большего размера вокселя, может быть основной причиной этого отсроченного появления поражения. Таким образом, использование поля высокой напряженности может увеличить обнаруживаемость поражения на DWI. Протокол DWI, учитывающий эти факторы, а также размер вокселя, может поддерживать дифференциальный диагноз в отделении неотложной помощи и может помочь понять патофизиологические механизмы этого любопытного расстройства. 108
Раскрытие
Доктор Шпигель работает в бюро докладчиков Allergen Pharmaceuticals.Авторы не сообщают о других конфликтах интересов в этой работе.
Список литературы
1. | Sancesario G, Esposito Z, Mozzi AF, et al. Временная глобальная амнезия: связана с системным нарушением катаболизма аминокислот? Дж. Нейрол . 2013. 260 (5): 1429–1432. | |
2. | Arena JE, Brown RD, Mandrekar J, Rabinstein AA. Долгосрочные результаты у пациентов с преходящей глобальной амнезией: популяционное исследование. Mayo Clin Proc . 2017; 92 (3): 399–405. | |
3. | Berli R, Hutter A, Waespe W, Bachli EB. Временная глобальная амнезия — в конце концов, не такая уж и редкость. Швейцарский Мед Вкли . 2009. 139 (19–20): 288–292. | |
4. | Чжу Дж., Лу Д., Свейнссон О. и др. Связан ли диагноз рака с последующим риском преходящей глобальной амнезии? PLoS One .2015; 10 (4): e0122960. | |
5. | Quinette P, Guillery-Girard B., Dayan J, et al. Что на самом деле означает временная глобальная амнезия? Обзор литературы и тщательное изучение 142 случаев. Мозг . 2006. 129 (pt 7): 1640–1658. | |
6. | Pantoni L, Bertini E, Lamassa M, Pracucci G, Inzitari D. Клинические особенности, факторы риска и прогноз преходящей глобальной амнезии: последующее исследование. евро J Neurol . 2005. 12 (5): 350–356. | |
7. | Lin KH, Chen YT, Fuh JL, et al. Мигрень связана с более высоким риском преходящей глобальной амнезии: общенациональное когортное исследование. евро J Neurol . 2014. 21 (5): 718–724. | |
8. | Jang JW, Park SY, Hong JH, Park YH, Kim JE, Kim S. Различные профили факторов риска между транзиторной глобальной амнезией и транзиторной ишемической атакой: большое исследование «случай-контроль». евро Neurol . 2014; 71 (1–2): 19–24. | |
9. | Агости К., Аккави Н.М., Боррони Б., Падовани А. Повторяемость при временной глобальной амнезии: ретроспективное исследование. евро J Neurol . 2006. 13 (9): 986–989. | |
10. | Erkelens CD, Snoek JW. Что врачи не должны забывать о преходящей глобальной амнезии. Eur J Gen Pract .2010. 16 (3): 182–185. | |
11. | Яффе Р., Бендер МБ. ЭЭГ. исследования синдрома единичных эпизодов спутанности сознания с амнезией «транзиторная глобальная амнезия». J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1966. 29 (5): 472–474. | |
12. | Бендер МБ. Синдром изолированного эпизода спутанности сознания с амнезией. J Hillside Hosp . 1956; 5: 212–215. | |
13. | Фишер К.М., Адамс Р.Д. Преходящая глобальная амнезия. Trans Am Neurol Assoc . 1958; 83: 143–146. | |
14. | Фишер К.М., Адамс Р.Д. Преходящая глобальная амнезия. Acta Neurol Scand Suppl . 1964; 40 (приложение 9): 1–83. | |
15. | Ходжес-младший, Варлоу С.П.Синдромы преходящей амнезии: к классификации. Исследование 153 случаев. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1990; 53 (10): 834–843. | |
16. | Китамура Т., Огава С., Рой Д.С. и др. Энграммы и схемы, важные для системной консолидации памяти. Наука . 2017; 356 (6333): 73–78. | |
17. | Lee HY, Kim JH, Weon YC и др.Диффузионно-взвешенная визуализация при временной глобальной амнезии выявляет область CA1 гиппокампа. Нейрорадиология . 2007. 49 (6): 481–487. | |
18. | Bartsch T, Deuschl G. Транзиторная глобальная амнезия: функциональная анатомия и клинические последствия. Ланцет Нейрол . 2010. 9 (2): 205–214. | |
19. | Bartsch T, Alfke K, Stingele R, et al.Селективное поражение нейронов CA-1 гиппокампа у пациентов с преходящей глобальной амнезией без отдаленных последствий. Мозг . 2006. 129 (pt 11): 2874–2884. | |
20. | Сандер К., Сандер Д. Новое понимание транзиторной глобальной амнезии: недавние изображения и клинические данные. Ланцет Нейрол . 2005. 4 (7): 437–444. | |
21. | Förster A, Griebe M, Gass A, Kern R, Hennerici MG, Szabo K.Диффузионно-взвешенная визуализация для дифференциальной диагностики нарушений, влияющих на гиппокамп. Цереброваск Дис. . 2012. 33 (2): 104–115. | |
22. | Xing C, Arai K, Lo EH, et al. Патофизиологические каскады при ишемическом инсульте. Инт J Ход . 2012. 7 (5): 378–385. | |
23. | Peer M, Nitzan M, Goldberg I, et al. Обратимые нарушения функциональной связности во время переходной глобальной амнезии. Энн Нейрол . 2014; 75 (5): 634–643. | |
24. | Сайто К., Кимура К., Минемацу К. и др. Преходящая глобальная амнезия, связанная с острым поражением ретросплениума мозолистого тела. J Neurol Sci . 2003. 210 (1–2): 95–97. | |
25. | Равиндран В., Джайн С., Мин А., Бартлетт Р.Дж. Транзиторная глобальная амнезия у пациента с острой односторонней ишемией хвостатого ядра. Дж. Clin Neurosci . 2004. 11 (6): 669–672. | |
26. | Yoon B, Yoo JY, Shim YS, et al. Транзиторная глобальная амнезия, связанная с острым внутримозговым кровоизлиянием в поясной извилине. евро Neurol . 2006. 56 (1): 54–56. | |
27. | Graff-Radford J, Clapp AJ, Lanzino G, et al. Преходящая амнезия после наматывания аневризмы заднего кровообращения. Neurocrit Care . 2013. 18 (2): 245–247. | |
28. | Spiegel DR, Mccroskey AL, Deyerle BA. Случай преходящей глобальной амнезии: обзор и то, как он может пролить дальнейшее понимание нейробиологии бреда. Innov Clin Neurosci . 2016; 13 (3–4): 32–41. | |
29. | Кимура К., Минемацу К., Ясака М., Вада К., Ямагути Т. Продолжительность симптомов транзиторной ишемической атаки. Неврология . 1999. 52 (5): 976–980. | |
30. | Льюис С.Л. Этиология преходящей глобальной амнезии. Ланцет . 1998. 352 (9125): 397–399. | |
31. | Klötzsch C, Sliwka U, Berlit P, Noth J. Повышенная частота открытого овального отверстия у пациентов с преходящей глобальной амнезией: анализ 53 последовательных пациентов. Arch Neurol .1996. 53 (6): 504–508. | |
32. | Де Франсиско Дж., Пухадас Ф., Толедо М. и др. Исследование право-левого шунта при преходящей глобальной амнезии. Неврология . 2010. 25 (2): 83–89. | |
33. | Пантони Л., Ламасса М., Инзитари Д. Временная глобальная амнезия: обзор, подчеркивающий патогенные аспекты. Acta Neurol Scand . 2000. 102 (5): 275–283. | |
34. | Шмидтке К., Рейнхардт М., Краузе Т. Церебральная перфузия во время транзиторной глобальной амнезии: результаты с помощью HM-PAO SPECT. Дж. Nucl Med . 1998. 39 (1): 155–159. | |
35. | Winbeck K, Etgen T, von Einsiedel HG, Röttinger M, Sander D. DWI в преходящей глобальной амнезии и ТИА: предположение об ишемическом происхождении ТГА. J Neurol Neurosurg Psychiatry .2005. 76 (3): 438–441. | |
36. | Ян Й, Ким С., Ким Дж. Ишемическое свидетельство преходящей глобальной амнезии: расположение поражения в гиппокампе. Дж Клин Нейрол . 2008. 4 (2): 59–66. | |
37. | Ди Филиппо М., Калабрези П. Ишемическая двусторонняя дисфункция гиппокампа во время транзиторной глобальной амнезии. Неврология . 2007; 69 (5): 493. | |
38. | Nakada T, Kwee IL, Fujii Y, et al. МРТ гиппокампа в высокопольном поле с обращенной Т2-функцией при временной глобальной амнезии. Неврология . 2005. 64 (7): 1170–1174. | |
39. | Huber R, Aschoff AJ, Ludolph AC, et al. Преходящая глобальная амнезия. Доказательства против сосудистой ишемической этиологии по результатам диффузионно-взвешенной визуализации. Дж. Нейрол .2002. 249 (11): 1520–1524. | |
40. | Chung CP, Hsu HY, Chao AC, et al. Транзиторная глобальная амнезия: нарушение мозгового венозного оттока — понимание аномальных режимов кровотока во внутренней яремной вене. Ультразвук Мед Биол . 2007. 33 (11): 1727–1735. | |
41. | Cejas C, Cisneros LF, Lagos R, Zuk C, Ameriso SF. Несостоятельность клапана внутренней яремной вены широко распространена при временной глобальной амнезии. Ход . 2010. 41 (1): 67–71. | |
42. | Baracchini C, Tonello S, Farina F и др. Яремные вены в преходящей глобальной амнезии: невинные свидетели. Ход . 2012. 43 (9): 2289–2292. | |
43. | Фауст Дж.С., Немес А. Временная глобальная амнезия: оценка и управление отделением неотложной помощи. Emerg Med Pract . 2016; 18 (6): 1–20. | |
44. | Кан И, Ким Э, Ким Дж. Х. и др. Оценка времени пролета с помощью МР-ангиографии ставит под сомнение связь между преходящей глобальной амнезией и внутричерепным яремным венозным рефлюксом. Eur Radiol . 2015; 25 (3): 703–709. | |
45. | Оуэн Д., Парананди Б., Сивакумар Р., Севаратнам М. Возвращение к классическим болезням: временная глобальная амнезия. Постградская медицина J . 2007. 83 (978): 236–239. | |
46. | Olsen TS. Патофизиология ауры мигрени: теория распространяющейся депрессии. Мозг . 1995. 118 (часть 1): 307–308. | |
47. | Олесен Дж., Йоргенсен МБ. Распространяющаяся депрессия Леао в гиппокампе объясняет временную глобальную амнезию: гипотеза. Acta Neurol Scand .1986. 73 (2): 219–220. | |
48. | Zeman AZ, Boniface SJ, Hodges JR. Преходящая эпилептическая амнезия: описание клинических и нейропсихологических особенностей в 10 случаях и обзор литературы. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1998. 64 (4): 435–443. | |
49. | Капур Н. Преходящая эпилептическая амнезия — клиническое обновление и изменение формулировки. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1993. 56 (11): 1184–1190. | |
50. | Серафетиниды EA. Преходящая эпилептическая амнезия — клиническое обновление и новая формулировка. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1994; 57 (12): 1549. | |
51. | Доннет А. Транзиторная глобальная амнезия, вызванная мигренью во французском центре третичной медицинской помощи: ретроспективный анализ за 11 лет. Головная боль . 2015; 55 (6): 853–859. | |
52. | Било Л., Мео Р., Руози П., де Лева М.Ф., Стриано С. Преходящая эпилептическая амнезия: возникающий эпилептический синдром с поздним началом. Эпилепсия . 2009; 50 (приложение 5): 58–61. | |
53. | Butler CR, Zeman AZ. Недавние исследования нарушения памяти при эпилепсии: преходящая эпилептическая амнезия, ускоренное долгосрочное забывание и нарушение отдаленной памяти. Мозг . 2008. 131 (pt 9): 2243–2263. | |
54. | Хофейзерс С., Дьюар М., Делла Сала С., Земан А., Батлер С. Ускоренное долгосрочное забывание при транзиторной эпилептической амнезии: дефицит приобретения или консолидации? Нейропсихология . 2013. 51 (8): 1549–1555. | |
55. | Pérez-Lázaro C, Santos S, Garcés-Redondo M, et al. Амнестический инсульт, вызванный инфарктом гиппокампа. Рев. Neurol . 2005. 41 (1): 27–30. | |
56. | Карлезимо Г.А., Ломбарди М.Г., Кальтаджироне С. Сосудистая таламическая амнезия: переоценка. Нейропсихология . 2011; 49 (5): 777–789. | |
57. | Adler AC, Warum D, Sapire JM. Транзиторная глобальная амнезия, вызванная инфарктом гиппокампа: отчет о болезни и обзор литературы. Clin Imaging .2012. 36 (5): 584–586. | |
58. | Liang JF, Shen AL, Lin SK. Двусторонние аномалии гиппокампа на диффузионно-взвешенной МРТ при временной глобальной амнезии: отчет о случае. Acta Neurol Тайвань . 2009. 18 (2): 127–129. | |
59. | Greer DM, Schaefer PW, Schwamm LH. Односторонний инсульт височной доли, вызывающий ишемическую преходящую глобальную амнезию: роль диффузионно-взвешенной визуализации в начальной оценке. Дж. Нейровизуализация . 2001. 11 (3): 317–319. | |
60. | Гупта М., Кантор М.А., Тунг С.Е., Чжан Н., Альберс Г.В. Транзиторная глобальная амнезия, связанная с односторонним инфарктом свода: описание случая и обзор литературы. Передний Neurol . 2015; 5: 291. | |
61. | Li J, Hu WL. Двусторонние аномалии гиппокампа при магнитно-резонансной томографии при преходящей глобальной амнезии. Am J Emerg Med . 2013; 31 (4): 755.e1 – e3. | |
62. | Sedlaczek O, Hirsch JG, Grips E, et al. Выявление отсроченных очаговых изменений МРТ латерального гиппокампа при транзиторной глобальной амнезии. Неврология . 2004. 62 (12): 2165–2170. | |
63. | Алемдар М., Селеклер М. Мигрень и распространяющаяся кортикальная депрессия. Агри .2006. 18 (4): 24–30. | |
64. | Tosi L, Righetti CA. Преходящая глобальная амнезия и мигрень у молодых людей. Clin Neurol Neurosurg . 1997. 99 (1): 63–65. | |
65. | Сайто Ю., Мемезава Х. Мигрень с аурой, сопровождающейся преходящей глобальной амнезией. Нет Хаттацу . 2010. 42 (4): 303–304. | |
66. | Maggioni F, Mainardi F, Bellamio M, Zanchin G. Транзиторная глобальная амнезия, вызванная мигренью у монозиготных близнецов. Головная боль . 2011. 51 (8): 1305–1308. | |
67. | Romero JR, Mercado M, Beiser AS и др. Преходящая глобальная амнезия и неврологические события: исследование сердца во фреймингеме. Передний Neurol . 2013; 14 (4): 47. | |
68. | Далла Вольта Г., Заварисе П., Нгонга Г. и др. Преходящая глобальная амнезия как аура. Головная боль . 2014. 54 (3): 551–552. | |
69. | Ferlazzo E, Italiano D, Belcastro V и др. Преходящая глобальная амнезия как аура или эпилепсия? Головная боль . 2014. 54 (7): 1233–1235. | |
70. | Schmidtke K, Ehmsen L.Преходящая глобальная амнезия и мигрень. Исследование случай-контроль. евро Neurol . 1998. 40 (1): 9–14. | |
71. | Kumral E, Deveci EE, Erdoğan C, Enüstün C. Изолированные инфаркты гиппокампа: сосудистые и нейропсихологические данные. J Neurol Sci . 2015; 356 (1–2): 83–89. | |
72. | Blumenfeld AE, Victorio MC, Berenson FR. Осложненные мигрени. Семин Педиатр Нейрол . 2016; 23 (1): 18–22. | |
73. | Джексон А., Стюарт Дж., Вуд А., Гиллеспи Дж. Преходящая глобальная амнезия и корковая слепота после вертебральной ангиографии: дополнительные доказательства роли артериального спазма. AJNR Am J Нейрорадиол . 1995; 16 (4 доп.): 955–959. | |
74. | Йылдыз А, Енджилек Э, Апайдин Ф.Д., Дуче Миннесота, Озер С., Аталай А.Преходящая частичная амнезия, осложняющая кардиографию и периферическую артериографию с применением неионного контрастного вещества. Eur Radiol . 2003; 13 (приложение 4): L113 – L115. | |
75. | Benke T, Chemelli A, Lottersberger C, Waldenberger P, Karner E, Trinka E. Преходящая глобальная амнезия, вызванная интракаротидадамобарбитальной процедурой. Эпилептическое поведение . 2005. 6 (2): 274–278. | |
76. | Ким Х.Й., Кан Х.С., Ро Х.Г. и др. Преходящая глобальная амнезия после ангиопластики позвоночной артерии и стентирования. евро Neurol . 2006. 56 (2): 133–135. | |
77. | Кавешвар Х., Кашоути Р., Лумба В., Йоно Н. Редкий случай расслоения аорты, проявляющийся как преходящая глобальная амнезия. Cardiovasc J Afr . 2015; 26 (6): e8 – e9. | |
78. | April MD, Fossum K, Hounshell C и др. Зловещая причина антероградной амнезии: безболезненное расслоение аорты. Am J Emerg Med . 2015; 33 (7): 989.e5 – e7. | |
79. | Ириока Т., Яманами А., Яги Ю., Мизусава Х. Расслоение аорты как возможная причина чистой преходящей глобальной амнезии: отчет о болезни и обзор литературы. Neurol Sci . 2009. 30 (3): 255–258. | |
80. | Bonnet P, Niclot P, Chaussin F и др. Загадочный случай преходящей глобальной амнезии. Ланцет . 2004; 364 (9433): 554. | |
81. | Colotto M, Maranghi M, Epifania A, et al. Выявление расслоения аорты у пациентов с преходящей глобальной амнезией: история болезни и алгоритм диагностики для отделения неотложной помощи. BMJ Case Rep . 2011; 2011: bcr0720103151. | |
82. | Мачадо А., Родригес М., Рибейро М. и др. Транзиторная глобальная амнезия, вызванная тадалафилом. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2010; 22 (3): 352.e28. | |
83. | Inzitari D, Pantoni L, Lamassa M, Pallanti S, Pracucci G, Marini P. Эмоциональное возбуждение и фобия в преходящей глобальной амнезии. Arch Neurol . 1997. 54 (7): 866–873. | |
84. | Neri M, Andermarcher E, De Vreese LP, Rubichi S, Sacchet C, Cipolli C. Преходящая глобальная амнезия: память и метапамять. Старение (Милан) . 1995. 7 (6): 423–429. | |
85. | Zorzon M, Antonutti L, Masè G, Biasutti E, Vitrani B, Cazzato G. Преходящая глобальная амнезия и транзиторная ишемическая атака: естественное течение, факторы риска сосудов и связанные с ними состояния. Ход .1995. 26 (9): 1536–1542. | |
86. | Fisher CM. Преходящая глобальная амнезия. Осадки и другие наблюдения. Arch Neurol . 1982. 39 (10): 605–608. | |
87. | Miller JW, Petersen RC, Metter EJ, et al. Транзиторная глобальная амнезия: клиническая характеристика и прогноз. Неврология . 1987. 37 (5): 733–737. | |
88. | Madias JE. Преходящая глобальная амнезия и синдром Такоцубо: поможет ли сканирование мозгового кровотока? Clin Auton Res . 2015; 25 (3): 199. | |
89. | Финстерер Дж., Алиев Р. Синдром Такоцубо: следствие или причина ишемического инсульта. Функция Neurol . 2014. 29 (4): 281–282. | |
90. | Финстерер Дж., Вахби К.Заболевание ЦНС, вызванное стрессовой кардиомиопатией Такотусбо. Инт Дж. Кардиол . 2014. 177 (2): 322–329. | |
91. | Аби-Салех Б., Искандар С.Б., Шундайк Дж. У. и др. Синдром Тако-Цубо как следствие транзиторной ишемической атаки. Рев Кардиоваск Мед . 2006; 7 (1): 37–41. | |
92. | Lyon AR, Rees PS, Prasad S, et al. Стрессовая кардиомиопатия (такоцубо) — новая патофизиологическая гипотеза, объясняющая острое поражение миокарда, вызванное катехоламинами. Нат Клин Практик Кардиоваск Мед . 2008. 5 (1): 22–29. | |
93. | Финстерер Дж., Штёллбергер К. Временная глобальная амнезия: церебральный Такоцубо? J Neurol Sci . 2017; 15 (376): 196–197. | |
94. | Jäger T, Bäzner H, Kliegel M, Szabo K, Hennerici MG. Кратковременность и природа когнитивных нарушений при временной глобальной амнезии: метаанализ. J Clin Exp Neuropsychol . 2009. 31 (1): 8–19. | |
95. | Uttner I, Prexl S, Freund W, Unrath A, Bengel D, Huber R. Долгосрочные исходы у пациентов с преходящей глобальной амнезией с и без очаговой гиперинтенсивности в области CA1 гиппокамп. евро Neurol . 2012. 67 (3): 155–160. | |
96. | Ноэль А., Квинетт П., Даян Дж. И др.Влияние эмоционального состояния пациентов на процессы восстановления после преходящей глобальной амнезии. Cortex . 2011; 47 (8): 981–991. | |
97. | Mangla A, Navi BB, Layton K и др. Преходящая глобальная амнезия и риск ишемического инсульта. Ход . 2014. 45 (2): 389–393. | |
98. | Brown J. ED оценка временной глобальной амнезии. Энн Эмерг Мед . 1997. 30 (4): 522–526. | |
99. | Strupp M, Brüning R, Wu RH, Deimling M, Reiser M, Brandt T. Диффузионно-взвешенная МРТ при транзиторной глобальной амнезии: повышенная интенсивность сигнала в левой мезиальной височной доле у 7 10 пациентов. Энн Нейрол . 1998. 43 (2): 164–170. | |
100. | Schaefer PW. Диффузионно-взвешенная визуализация как инструмент решения проблем при оценке пациентов с острыми синдромами, подобными инсульту. Магнитно-резонансная томография . 2000. 11 (5): 300–309. | |
101. | Tiecks FP, Lam AM, Matta BF, Strebel S, Douville C, Newell DW. Влияние маневра Вальсальвы на мозговое кровообращение у здоровых взрослых. Транскраниальное допплеровское исследование. Ход . 1995. 26 (8): 1386–1392. | |
102. | Tchalla AE, Marin B, Mignard C и др. Недавно диагностированные эпилептические припадки: внимание пожилого населения на французском острове Реюньон в южной части Индийского океана. Эпилептическое расстройство . 2013. 15 (3): 243–254. | |
103. | Melo TP, Ferro JM, Ferro H. Преходящая глобальная амнезия. Исследование случай-контроль. Мозг . 1992; 115 (ч. 1): 261–270. | |
104. | Guidotti M, Anzalone N, Morabito A, Landi G. Исследование временной глобальной амнезии методом случай-контроль. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1989. 52 (3): 320–323. | |
105. | Bartsch T, Butler C. Преходящие амнестические синдромы. Нат Рев Нейрол . 2013; 9 (2): 86–97. | |
106. | Санчес-Поррас Р., Чжэн З., Саковиц О.В. Фармакологическая модуляция распространяющейся деполяризации. Acta Neurochir Suppl . 2015; 120: 153–157. | |
107. | Kurdi MS, Theerth KA, Deva RS.Кетамин: современные применения в анестезии, боли и интенсивной терапии. Anesth Essays Res . 2014. 8 (3): 283–290. | |
108. | Ryoo I, Kim JH, Kim S, Choi BS, Jung C, Hwang SI. Обнаруживаемость поражения на диффузионно-взвешенной визуализации при преходящей глобальной амнезии: влияние времени визуализации и напряженности магнитного поля. Нейрорадиология . 2012. 54 (4): 329–334. | |
109. | Arena JE, Rabinstein AA. Преходящая глобальная амнезия. Mayo Clin Proc . 2015; 90 (2): 264. | |
110. | Williamson J, Larner AJ. Преходящая глобальная амнезия. Br J Hosp Med (Лондон) . 2015; 76 (12): C186 – C188. | |
111. | Кавешвар Х., Кашоути Р., Лумба В. и др. Редкий случай расслоения аорты, проявляющийся как преходящая глобальная амнезия. Cardiovasc J Afr . 2015; 26 (6): e8 – e9. |
Справочное руководство по преходящей глобальной амнезии
На этой странице
Медицинский осмотр на сайте Drugs.com. Последнее обновление: 13 августа 2020 г.
Обзор
Транзиторная глобальная амнезия — это внезапный, временный эпизод потери памяти, который нельзя отнести к более распространенному неврологическому состоянию, например эпилепсии или инсульту.
Во время эпизода преходящей глобальной амнезии ваши воспоминания о недавних событиях просто исчезают, поэтому вы не можете вспомнить, где вы находитесь и как попали туда.Кроме того, вы можете ничего не вспомнить о том, что происходит здесь и сейчас. Следовательно, вы можете повторять одни и те же вопросы, потому что не помните только что полученные ответы. Вы также можете нарисовать пробел, когда вас попросят вспомнить, что произошло день, месяц или даже год назад.
Заболевание чаще всего поражает людей среднего и старшего возраста. С преходящей глобальной амнезией вы помните, кто вы есть, и узнаете людей, которых хорошо знаете. Эпизоды преходящей глобальной амнезии всегда проходят постепенно в течение нескольких часов.Во время выздоровления вы можете постепенно вспоминать события и обстоятельства. Временная глобальная амнезия — это не серьезно, но все же может пугать.
Симптомы
Преходящая глобальная амнезия определяется по ее главному симптому — неспособности сформировать новые воспоминания и вспомнить недавнее прошлое. После подтверждения этого симптома важно исключить другие возможные причины амнезии.
Эти признаки и симптомы должны присутствовать для диагностики временной глобальной амнезии:
- Внезапная потеря памяти, подтвержденная свидетелем
- Сохранение личности, несмотря на потерю памяти
- Нормальное познание, такое как способность распознавать и называть знакомые предметы и следовать простым указаниям
- Отсутствие признаков повреждения определенной области мозга, таких как паралич конечностей, непроизвольные движения или нарушение распознавания слов
Дополнительные симптомы и история болезни, которые могут помочь диагностировать временную глобальную амнезию:
- Продолжительность не более 24 часов и обычно меньше
- Постепенное возвращение памяти
- Нет недавней травмы головы
- Нет свидетельств припадков в период амнезии
- Активная эпилепсия в анамнезе отсутствует
Наряду с этими признаками и симптомами общая черта преходящей глобальной амнезии включает повторяющиеся вопросы, как правило, одного и того же вопроса — например, «Что я здесь делаю?» или «Как мы сюда попали?»
Когда обращаться к врачу
Немедленно обратитесь за медицинской помощью любому, кто быстро переходит от нормального осознания нынешней реальности к путанице по поводу того, что только что произошло.Если человек, страдающий потерей памяти, слишком запутался, чтобы вызвать скорую помощь, позвоните сами.
Хотя временная глобальная амнезия не опасна, нет простого способа отличить состояние от опасных для жизни заболеваний, которые также могут вызвать внезапную потерю памяти.
Причины
Основная причина преходящей глобальной амнезии неизвестна. Похоже, что существует связь между временной глобальной амнезией и мигренью в анамнезе, хотя основные факторы, которые способствуют возникновению обоих состояний, полностью не изучены.Другой возможной причиной является переполнение вен кровью из-за какой-либо закупорки или другого нарушения кровотока (венозный застой).
Хотя вероятность временной глобальной амнезии после этих событий очень мала, некоторые наиболее часто регистрируемые события, которые могут вызвать ее, включают:
- Внезапное погружение в холодную или горячую воду
- Физическая нагрузка
- Половое сношение
- Медицинские процедуры, такие как ангиография или эндоскопия
- Легкая травма головы
- Острый эмоциональный стресс, который может быть спровоцирован плохими новостями, конфликтом или переутомлением
Факторы риска
Интересно, что высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина, которые тесно связаны с инсультом, не являются факторами риска преходящей глобальной амнезии.Вероятно, это связано с тем, что временная глобальная амнезия не свидетельствует о старении сосудов. Ваш секс, похоже, тоже не влияет на ваш риск.
Наиболее очевидные факторы риска:
- Возраст. Люди в возрасте 50 лет и старше имеют более высокий риск преходящей глобальной амнезии, чем молодые люди.
- История мигрени. Если у вас мигрень, риск преходящей глобальной амнезии значительно выше, чем у человека, не страдающего мигренью.
Осложнения
Преходящая глобальная амнезия не имеет прямых осложнений. Это не фактор риска инсульта или эпилепсии. Возможен второй эпизод преходящей глобальной амнезии, но очень редко бывает больше двух.
Но даже временная потеря памяти может вызвать эмоциональный стресс. Если вам нужно успокоить, попросите своего врача обсудить с вами результаты неврологического осмотра и диагностических тестов.
Профилактика
Поскольку причина временной глобальной амнезии неизвестна, а частота рецидивов низкая, реального способа предотвратить это состояние нет.
Диагностика
Диагностика преходящей глобальной амнезии основывается на исключении более серьезных состояний — например, инсульта, припадка или травмы головы, которые могут вызвать тот же тип потери памяти.
Физический осмотр
Процесс начинается с неврологического осмотра, проверки рефлексов, мышечного тонуса, силы мышц, сенсорных функций, походки, осанки, координации и равновесия. Врач также может задавать вопросы для проверки мышления, суждения и памяти.
Мозг и методы визуализации
Следующим шагом является тестирование для выявления аномалий электрической активности и кровотока мозга.Ваш врач может назначить один или несколько из этих тестов:
- Магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот метод использует магнитное поле и радиоволны для создания подробных изображений поперечного сечения мозга. Аппарат МРТ может комбинировать эти срезы для создания трехмерных изображений, которые можно рассматривать под разными углами.
- Компьютерная томография (КТ). Используя специальное рентгеновское оборудование, ваш врач получает изображения под разными углами и объединяет их вместе, чтобы показать изображения поперечного сечения мозга и черепа.КТ может выявить аномалии в структуре мозга, включая суженные, чрезмерно растянутые или сломанные кровеносные сосуды и перенесенные инсульты.
- Электроэнцефалограмма (ЭЭГ). ЭЭГ регистрирует электрическую активность мозга через электроды, прикрепленные к коже черепа. У людей с эпилепсией часто наблюдаются изменения в мозговых волнах, даже когда у них нет припадка. Этот тест обычно назначают, если у вас было более одного эпизода временной глобальной амнезии или если ваш врач подозревает, что у вас судороги.
Лечение
Временная глобальная амнезия не требует лечения. Он рассасывается сам по себе и не имеет известных длительных эффектов.
Подготовка к записи
Каждому, кто внезапно потерял память обо всех событиях, предшествовавших настоящему, требуется неотложная медицинская помощь. Немедленно позвоните в службу 911 или на местный номер службы экстренной помощи.
Если у друга или члена семьи появляются эти симптомы в вашем присутствии, отправляйтесь с ним или с ней в больницу.Поскольку он или она не помнит недавних событий, вам необходимо предоставить врачу важную информацию.
Что вы можете сделать
- Оставайтесь с пациентом во время полного медицинского осмотра. Внезапная потеря памяти может указывать на серьезную проблему со здоровьем. Принимайте активное участие в записи всей информации, которую предоставляет врач, и в принятии решений о следующих шагах.
- Расскажите медицинскому персоналу о физических или эмоциональных стрессовых событиях, предшествовавших потере памяти. Важные детали включают конфликт или беспокойство на работе или дома, тяжелую физическую активность или внезапное погружение в горячую или холодную воду — все, что могло вызвать у человека тревогу или напряжение.
- Обратите внимание на любые сопутствующие признаки или симптомы, такие как онемение, слабость или дрожь.
- Передать основную медицинскую информацию, включая любые другие состояния, с которыми человек был диагностирован. Также укажите все лекарства, которые он принимает.
- Запишите вопросы, которые нужно задать врачу. Подготовьте список вопросов, которые нужно задать врачу от имени человека. Хотя люди, страдающие преходящей глобальной амнезией, могут думать и говорить, вполне вероятно, что они будут испытывать серьезный стресс. Вот несколько основных вопросов для временной глобальной амнезии:
- Что, скорее всего, вызывает симптомы?
- Каковы другие возможные причины этих симптомов?
- Какие тесты вы рекомендуете?
- Нужно ли сейчас лечение?
- Какие признаки или симптомы мне следует отслеживать дома?
- Какие признаки или симптомы должны указывать на вызов 911 или скорую медицинскую помощь?
- Как скоро вы ожидаете улучшения симптомов?
- Ожидаете ли вы полного выздоровления?
- Есть ли какие-нибудь шаги, чтобы предотвратить повторение этой проблемы?
- Каков риск долгосрочных осложнений при этом состоянии?
В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы, которые возникают у вас во время приема.
Чего ожидать от врача
Врач, скорее всего, задаст вам и человеку, страдающему амнезией, ряд вопросов о симптомах и о периоде, приведшем к потере памяти.
Врач может спросить у любимого человека:
- Что вы помните в последнюю очередь?
- Вы знаете, кто вы?
- Вы знаете человека, который пришел с вами?
- Есть ли у вас какие-либо симптомы, кроме потери памяти?
- У вас кружится голова?
- У вас проблемы с равновесием или координацией движений?
- Вы чувствуете слабость или онемение с обеих сторон тела?
- У вас проблемы со зрением?
- У вас есть симптомы головной боли?
Чтобы определить степень потери памяти, врач может проверить, знает ли ваш близкий общую информацию, такую как имя нынешнего президента, и оценить его или ее способность вспомнить случайный список слов.
Врач может спросить вас:
- Когда у человека началась потеря памяти?
- Потеря памяти наступила постепенно или внезапно?
- Случалось ли что-нибудь подобное раньше?
- Что произошло незадолго до потери памяти?
- Попал ли человек в аварию, которая могла повредить его или ее голову?
- Испытывал ли человек недавно значительный стресс, конфликт или потерю?
- Были ли у него судороги с момента появления симптомов?
- Были ли у человека диагностированы какие-либо другие заболевания?
- Страдали ли он или она от мигрени в анамнезе?
- Пациент недавно перенес какие-либо медицинские процедуры или операции?
- Какие лекарства он принимает, включая рецептурные, отпускаемые без рецепта лекарства, травы и добавки?
© 1998-2019 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER).
