Транзиторная глобальная амнезия: ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ У БОЛЬНОЙ С ГИПЕРТОНИЧЕСКИМ КРИЗОМ | Яковлева

ОАО «Издательство «Медицина», аннотации Неврологический журнал

.003-004
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ МЫШЦ ПРИ НЕРВНО-МЫШЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Д.В. Влодавец, Д.О. Казаков
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Обособленное структурное подразделение НИКИ педиатрии, 125412, Москва, Талдомская 2, Россия
Резюме: Диагностика нервно-мышечных заболеваний представляет собой значительную сложность из-за выраженной кли- нико-генетической гетерогенности. К сожалению, морфологи в России применяют очень ограниченное количество иммуногистохимических методик для анализа мышечного биоптата, а белковый иммуноблоттинг вообще не при- меняется. Это затрудняет постановку правильного диагноза с последующим его подтверждением генетически. Одним из современных методов диагностики может быть МРТ мышц. Авторами проведен анализ выборки из 231 пациента, которых направляли на МРТ мышц при подозрении на нервно-мышечное заболевание. У 125 (54,1%) пациентов после проведения МРТ мышц удалось заподозрить, а впоследствии и подтвердить на генетическом уровне диагноз нервно-мышечного заболевания. Были уточнены следующие диагнозы: прогрессирующей мышечной дистрофии (ПМД) Дюшенна, миопатии Бетлема, ПМД Эмери–Дрейфуса, поясно-конечностных мышечных дистро- фий 2А (кальпаинопатия) и 2В (дисферлинопатия) и др. Для каждого из описанных заболеваний выявлены патогно- моничные паттерны поражения отдельных мышц или групп мышц, полученных при сканировании бедра и голени. Среди оставшихся 106 пациентов диагноз нервно-мышечного заболевания был снят у 57 (24,7%) пациентов. У этих пациентов не было выявлено никаких дегенеративных изменений мышц нижних конечностей. У 49 (21,1%) больных были выявлены неспецифические дегенеративные изменения в мышцах, которые позволили предположить различ- ные дифференциально-диагностические алгоритмы для определения конкретных нервно-мышечных заболеваний.
Учитывая полученные данные, можно утверждать, что метод МРТ мышц бедра и голени высокоинформативен для больных с нервно-мышечной патологией и может применяться не только с диагностической целью, но и для оценки степени дегенерации мышечной ткани в динамике.
Ключевые слова: МРТ мышц, нервно-мышечные заболевания, жировая дегенерация мышц, специфические пат- терны поражения мышц, Т1- и Т2- импульсная последовательность, STIR, паттерн «полос тигра», поясно-конечностная мышечная дистрофия 2А типа, ПМД Дюшенна, фенотип Эме- ри–Дрейфуса, миопатия Бетлема, Muscle MRI, neuromuscular disorders, fatty degeneration of muscle, specific patters of muscle damage, T1 SE, T2 SE, STIR, «tiger» pattern, LGM D 2A, Duchenne Muscular Dystrophy, Emery-Dreifuss phenotype, Bethlem myopathy
.003-013
ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ В ПРАКТИКЕ НЕВРОЛОГА ПРИЕМНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ СОСУДИСТОГО ЦЕНТРА
В. Н. Григорьева, В.Н. Нестерова, Т.А. Сорокина
ГБОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава РФ, Array; ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, Array
Резюме: Целью работы явился анализ особенностей клинической картины у больных с транзиторной глобальной амнезией (ТГА), поступавших в течение года в Региональный сосудистый центр (РСЦ) с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения. За один год в приемно-диагностическое отделение РСЦ поступило 9 больных с ТГА (средний возраст 60,8 года). При диагностике ТГА использовались критерии D. Owen и соавт. (2007). ТГА была спровоцирована эмоциональным стрессом у 5 из 9 больных и физической перегрузкой в условиях сильных температурных воздействий и/или контакта с водой у 4 больных. В анамнезе у 8 больных имелась артериальная ги- пертония. Во время эпизода ТГА артериальное давление повышалось у 8 из 9 больных.
Во время приступа ТГА в связи с ретроградной и антероградной амнезией все больные были дезориентированы во времени, однако дезориентировка в месте отмечалась только у тех, кто был госпитализирован еще до завершения ТГА и оказался в незнакомой обстановке. Таким образом, острое развитие симптоматики на фоне повышения артериального давления и наличие артериальной гипертонии в анамнезе у наблюдавшихся нами больных позволяли расценивать направление их в сосудистый центр для исключения инсульта как вполне обоснованное. Дифференциальный диагноз ТГА проводился с инсультом, транзиторной ишемической атакой, синдромами спутан- ности сознания, психогенной амнезией, транзиторной эпилептической амнезией.
Ключевые слова:
транзиторная глобальная амнезия, инсульт, транзиторная ишемическая атака, дифференциаль- ный диагноз, transient global amnesia, stroke, transient ischemic attack, differential diagnosis
. 003-021
ВОЗРАСТНЫЕ АСПЕКТЫ ГОЛОВОКРУЖЕНИЙ
М.В. Замерград
Клиника и кафедра нервных болезней ГБОУ ВПО Первого МГМУ им И.М. Сеченова, АНО Гута Клиник
Резюме: Головокружение — частая причина обращения пациентов на амбулаторный прием к неврологу. Цель исследования — проанализировать причины головокружения у пациентов разного возраста и, тем самым косвенно установить влия- ние возрастных и сосудистых факторов на развитие системного и несистемного головокружения. Обследовано 590 пациентов, обратившихся на амбулаторный прием к неврологу по поводу системного и несистемного головокруже- ния. Выявлено, что системное головокружение во всех возрастных группах чаще всего обусловлено доброкачествен- ным пароксизмальным позиционным головокружением, синдромом (болезнью) Меньера, вестибулярным нейронитом и мигренью. Инсульт в качестве причины головокружения выявлялся лишь в 0,8% случаев.
Причины несистемного голо- вокружения различались в разных возрастных группах: у молодых пациентов преобладала постуральная фобическая неустойчивость, у пациентов старшей возрастной группы — нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгейме- ра, болезнь Паркинсона), дисциркуляторная энцефалопатия и мультисенсорная недостаточность
Ключевые слова: головокружение, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит, постуральная фобическая неустойчивость, мультисенсор- ная недостаточность, dizziness, benign paroxysmal position dizziness, Meniere’s disease, vestibular neuronitis, postural phobic imbalance, multisensory insufficiency
.003-029
ТЕЧЕНИЕ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
Е.О. Утенкова
ГБОУ ВПО Кировская государственная медицинская академия Минздрава России, 610027, г. Киров, Россия
Резюме: В статье описывается течение клещевого энцефалита у пациентов пожилого возраста. У этих пациентов довольно редко встречается двухволновая лихорадка, а в случае ее развития для них характерен довольно длительный период апирексии. У этих больных реже, чем в других возрастных группах, регистрируются боль в глазных яблоках и менинге- альные симптомы. Для них наиболее характерно развитие микст-инфекции. В этой группе довольно велик риск разви- тия летальных исходов, что связано с наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, отсутствием специфической профилактики и поздним началом специфического лечения. Все эти факторы необходимо учитывать при поступлении в стационар лиц пожилого возраста с неврологической симптоматикой, особенно в эндемичных по клещевому энцефалиту регионах с мая по сентябрь.
Ключевые слова:
клещевой энцефалит, клиника, пожилой возраст, tick-borne encephalitis, clinic, advanced age
. 003-036
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ХАРАКТЕРЕ И ПАТОГЕНЕЗЕ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Торопина Г.Г., Арина Г.А., Зенкова А.Л., Миронова М.Л.
Клиника нервных болезней им. А.Я.Кожевникова Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Россия, 119021, Москва, ул. Рос- солимо, 11; кафедра нейро- и патопсихологии МГУ им. М.В. Ломоносова, Array
Резюме: Проведен анализ развития современных представлений о характере и патогенезе когнитивных расстройств при эпилеп- сии. Отмечено, что нарушения когнитивных функций разной степени выраженности обнаруживают у 40–54% больных эпилепсией. Среди множества причин выделены 3 основные: этиология эпилептического синдрома, собственно эпилепти- ческие припадки и влияние противоэпилептических препаратов. Перечислены характеристики эпилептических припадков, являющиеся предикторами интеллектуального дефицита. Обсуждены предполагаемые механизмы влияния на когнитив- ные функции как самих припадков, так и интериктальной эпилептической активности в электроэнцефалограмме. Рас- смотрены механизмы действия различных противоэпилептических препаратов и выделены группы антиконвульсантов с неблагоприятным эффектом на когнитивный статус. Описаны нарушения памяти, внимания, речи, мышления и ис- полнительных функций, наиболее типичные для эпилепсии. Изложены основные гипотезы формирования этих нарушений.
Ключевые слова: эпилепсия, когнитивные функции, гнозис, мышление, память, внимание, речь, патогенез нарушений, epilepsy, cognitive functions, gnosis, ideation, mentation, memory, attention, speech, pathogenesis of disorders
.003-050
ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ ПСЕВДОДЕМЕНЦИЯ
Базилевич С.Н., Литвиненко И.В., Перстнев С.В.
Кафедра и клиника нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Министерства обороны РФ, Санкт-Петербург; Кафедра и клиника психиатрии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Министерства обороны РФ, Санкт-Петербург
Резюме: Представлено клиническое наблюдение криптогенной формы локально-обусловленной эпилепсии, манифестирующей с бессудорожного эпилептического статуса. У женщины 54 лет основными клиническими проявлениями статуса были когнитивные расстройства и нарушения поведения, что потребовало госпитализации в психиатрический ста- ционар. С учетом выраженных интеллектуально-мнестических нарушений, после исключения симптоматической (вторичной) деменции и деменции при мультисистемных дегенерациях у больной первоначально была диагностирова- на болезнь Альцгеймера, несмотря на ряд диагностических сомнений и нетипичность динамики расстройств. Пред- ставленный в работе неврологический и психический статус дополнен результатами функциональных и нейровизуа- лизационных методов исследования. Катамнез наблюдения составляет 6 лет.
Ключевые слова: эпилепсия, бессудорожный эпилептический статус, болезнь Альцгеймера, деменция, псевдо- деменция, epilepsy, non-convulsive status epilepticus, Alzheimer’s disease, dementia, pseudodementia
.003-057
НАТАЛИЗУМАБ В ЛЕЧЕНИИ РЕМИТТИРУЮЩЕГО РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА
Т.Е. Шмидт
Кафедра нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, Россия
Резюме: В статье представлены результаты исследований, посвященных оценке эффективности и безопасности применения препарата из группы моноклональных антител — натализумаба (тизабри) при ремиттирующем рассеянном склерозе. Препарат значительно снижает частоту обострений, замедляет прогрессирование болезни, что подтверждается данными МРТ. Обсуждена возможность назначения натализумаба в качестве препарата первого ряда. Представле- ны показания и противопоказания к его назначению. Обращено внимание на возможность развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии и дана стратификация рисков ее развития.
Ключевые слова: рассеянный склероз, натализумаб, интерфероны бета, глатирамера ацетат, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, вирус JC, multiple sclerosis, natalizumab, interferon b, glatiramera acetate, progressive multifocal leukoencephalopathy, JC virus

Переходная глобальная амнезия — Медицинский портал «МЕД-инфо»

Рубрики Темы

Актуальные новости

12 апреля в 21:01
Церемония награждения победителей «Платиновой унции» состоится 20 апреля

06 апреля в 11:33
Врачи Подмосковья спасли беременную пациентку с острым воспалением желчного пузыря

04 апреля в 20:41
Стоматологическая клиника для взрослых и детей: 3 преимущества

19:56
Как работает SMAS-лифтинг и когда он показан

20:31
Церемония награждения победителей XXIII конкурса «Платиновая унция» состоится 20 апреля

Самое интересное


интерактив
Почему большинство выбирают металлические брекеты?
X 3457 K 0


статьи
Как избежать зимних травм
X 2938 K 0


интервью с экспертом
Софья Шемякина: «Волшебной таблетки от хронической боли нет, но мы можем помочь»
X 2862 K 0


круглый стол
Стали известны номинанты по итогам первого этапа голосования XXIII «Платиновой унции»
X 2018 K 0

Для врачей

20 октября 2011, 16:58 X 5884 K 3

2011-10-20

The Daily Mail сообщает об интересном случае, произошедшем с 54-летней американкой. Она поступила в госпиталь Вашингтона в состоянии паники, так как после интимной близости с супругом забыла всё, что происходило с ней в последние 24 часа. Сканирование мозга пострадавшей, проведённое в больнице Джорджтаунского университета, не выявило каких-либо патологий или повреждений. Эксперты склонны считать, что женщина пострадала от так называемой переходной глобальной амнезии.

Согласно статистике, в год фиксируется 3-5 случаев подобной амнезии на 100 тысяч человек. Потеря памяти носит временный, но острый характер, из-за чего сильно пугает людей. Чаще всего состояние нормализуется уже через несколько часов. Более того, никакого вреда мозгу данная забывчивость также не приносит. В большинстве случаев от странного недуга страдают пожилые люди в возрасте 50-60 лет. О причинах развития загадочного отклонения науке известно немногое. Некоторые врачи склоняются к версии, что причиной всему неправильная работа сосудистых клапанов в венах шеи. Известно, что эпизоды амнезии провоцируются также физическими нагрузками, например, как и в случае с 54-летней американкой, секс может запустить патологический механизм. Занятия спортом, бег и даже поход в туалет способны «отшибить память».

Транзиторная глобальная амнезия – эпизод выпадения памяти (чаще однократный и зафиксированный у лиц среднего и пожилого возраста), продолжающийся в течение нескольких часов и возникающий вследствие преходящего двустороннего нарушения функции гиппокампа, таламуса, поясной извилины или орбитофронтальной коры. Термин этот введён учёными Фишером и Адамсом (C. Fisher, B. Adams) в 1958-64 годах и применяется для описания остро развивающегося у пожилых людей состояния, когда они внезапно утрачивают ориентацию во времени и пространстве на непродолжительное время. Для клинической картины характерно повторение «пострадавшим» одних и тех же вопросов спустя мгновение после получения ответа на них (например, «Почему я здесь?», «Как я сюда попал?»). К другим ключевым симптомам относится ретроградная амнезия на события, произошедшие за несколько часов или дней до начала приступа, и сохранение в его период способности к счету, выполнению сложных задач, узнаванию друзей и родственников. Во время приступа больные смутно осознают расстройство памяти, чувствуют растерянность, беспомощности и тревогу, но по-прежнему ориентированы в собственной личности.  Гипотезы развития недуга ввиду преходящей ишемии мозга или эпилептического припадка не доказаны. По версии ряда медиков, переходная глобальная амнезия – это эквивалент мигрени в старческом возрасте. Версия основана на том, что эпизодам выпадения памяти зачастую предшествуют сильные головные боли. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Повторные отклонения возникают менее чем в 25% случаев.

Несмотря на всё вышесказанное, случаи транзиторной глобальной амнезии могут быть гораздо более серьёзными. В доказательство можно вспомнить историю 34-летней американки Наоми Джейкобс, которая однажды утром забыла последние 20 лет своей жизни. Вот что рассказывает Наоми: «Я открыла глаза, тяжело дыша, и ощутила, что пижама стала мокрой от пота. Должно быть, это был кошмар, сказал я себе. Но, когда смогла сфокусировать взгляд, холодный страх охватил всё моё существо. Я понятия не имела, где нахожусь, но чётко осознавала, что это реальность, а не кошмарный сон. Где моя двухъярусная кровать и где мои розовые покрывала? Почему сестра не спит на койке надо мной? Почему не слышно, как родители готовят завтрак внизу?». Наоми Джейкобс проснулась и ощутила себя 15-летней девочкой: она не узнавала ни дома, ни собственного сына. Девушка забыла, как пользоваться мобильным телефоном, заново знакомилась с Интернетом и была шокирована собственным отражением в зеркале. Врачи поставили диагноз переходной глобальной амнезии на почве длительного периода тяжёлого эмоционального стресса, связанного с перегрузками на работе. Восемь недель понадобилось женщине, чтобы «вернуться в прошлое», хотя первые воспоминания появились уже через 3 недели. Ощутив себя 15-летней, Наоми вновь ясно вспомнила свои подростковые мечты и амбиции, которые не смогла реализовать. Теперь Джейкобс считает, что эпизод страшной амнезии поможет ей изменить свою жизнь к лучшему.

 

Автор: Ксения Волконская

Читайте также в рубрике «Для врачей»

20 июля, 17:41
«Спасите, я горю!», или Что такое профессиональное выгорание? X 9021 K 0

13 июня, 11:22
Сказкотерапия: что это такое? X 5625 K 4

25 апреля, 15:01
Можно ли запретить транссексуализм X 6073 K 3

 

Преходящая глобальная амнезия — StatPearls

Сара М. Неринг; Бенджамин С. Сперлинг; Анил Кумар.

Информация об авторе и организациях

Последнее обновление: 12 февраля 2023 г.

Непрерывное обучение

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — это острое начало антероградной амнезии, которое носит временный характер и обычно возникает у людей среднего и старшего возраста. Он часто провоцируется особенно напряженной деятельностью, событиями с высоким уровнем стресса или половым актом, но его можно наблюдать при мигрени. Исследования не дали окончательных результатов относительно того, существуют ли факторы риска развития преходящей глобальной амнезии, хотя некоторые предполагают связь с предшествующими заболеваниями сердца, мигренью или гиперлипидемией. Пациенты часто обращаются с повторяющимися вопросами и полной антероградной потерей памяти, которая разрешается в течение 24 часов. Хотя может быть дезориентация в отношении других людей и местоположения, пациенты не теряют самосознания. Симптомы, однажды устраненные, редко повторяются, и при этом состоянии не наблюдается никаких других неврологических нарушений. Диагноз во многом является диагнозом исключения. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение пациентов с преходящей глобальной амнезией и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

  • Определите факторы риска преходящей глобальной амнезии.

  • Перечислите дифференциальный диагноз транзиторной глобальной амнезии.

  • Опишите оценку преходящей глобальной амнезии.

  • Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам, страдающим транзиторной глобальной амнезией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

 Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — это временная антероградная амнезия с острым началом, которая обычно возникает у людей среднего и пожилого возраста. Это часто провоцируется особенно напряженной деятельностью, событиями с высоким уровнем стресса или половым актом, но его также можно наблюдать при мигрени . Исследования не позволили сделать окончательный вывод о том, существуют ли факторы риска развития ТГА, хотя некоторые предполагают связь с предшествующими заболеваниями сердца, мигренью или гиперлипидемией. Пациенты часто жалуются на повторяющиеся вопросы и полную антероградную потерю памяти, которая проходит в течение 24 часов. Пока присутствует дезориентация в отношении других людей и местоположения, больные не теряют самосознания. Симптомы, однажды устраненные, редко повторяются, и при этом состоянии не наблюдается никаких других неврологических нарушений. Диагноз в значительной степени является диагнозом исключения.[1][2][3]

Этиология

Существует множество теорий относительно истинной этиологии ТГА, но ни одна из них не доказана. Эти теории включали сосудистые явления, депрессию, мигрень, эпилепсию или психогенное происхождение. Исследования подтвердили и опровергли артериальную ишемию как источник. Сосудистый застой рассматривался и до сих пор остается одной из ведущих гипотез, хотя вопросы, связанные с определенными возрастными группами, и тот факт, что он не наблюдается при венозном тромбозе, еще предстоит объяснить. Кроме того, она редко встречается более пары раз в жизни больного. По сути, теории, созданные относительно этиологии ТГА, не объясняют все клинические аспекты ТГА на сегодняшний день. [4, 5, 6, 7].

Эпидемиология

Заболеваемость ТГА составляет около 5,2-10/100 000 в год среди населения в целом. У лиц в возрасте 50 лет и старше заболеваемость возрастает до 23,5–32/100 000 в год. Большинство зарегистрированных случаев были у пациентов в возрасте от 50 до 80 лет. Половой разницы нет. Хотя четких факторов риска выявлено не было, чаще он отмечался у пациентов с ишемической болезнью сердца и гиперлипидемией в анамнезе. В анамнезе не было отмечено предшествующего ишемического инсульта, диабета или гипертонии. Многие исследования продемонстрировали сопутствующие мигрени у этих пациентов, но это не было продемонстрировано во всех случаях.

Патофизиология

Считается, что ТГА возникает в гиппокампе, особенно в СА-1 и секторе Соммера, а также в медиобазальном отделе височной доли. Отмеченная область гиппокампа представляет собой водораздельную область мозга, которая особенно подвержена влиянию различных метаболических стрессов, возможно, из-за чувствительности к поглощению или высвобождению цитотоксических глутаминергических веществ. Эти области могут быть двусторонними или односторонними, но чаще всего на левой стороне. Однако при функциональной визуализации, такой как функциональная МРТ, обратимых дефектов наблюдались на двусторонней основе. У пациента временно возникают трудности с формированием и извлечением новых воспоминаний.

Представление, наблюдаемое при ТГА, коррелирует с пораженной стороной мозга. В двусторонних случаях у пациента будет наблюдаться дефицит как зрительно-пространственной, так и речевой памяти. Доминирующие поражения головного мозга будут демонстрировать связанные с ними нарушения речи.[8]

Анамнез и физикальное исследование

Как правило, у этих пациентов наблюдается острое начало потери памяти на несколько часов. Они будут демонстрировать повторяющиеся вопросы и не помнят, как они оказались там, где они находятся, или что они делали во время, непосредственно предшествовавшее началу. Часто люди, сопровождающие пациента, сообщают о недавних действиях, таких как сильное напряжение, половой акт или сильный стресс. Они не будут сообщать о потере сознания. Они не теряют способность к самоидентификации. Сопутствующего неврологического дефицита или других когнитивных нарушений нет. Травмы в анамнезе не будет, а симптомы исчезнут в течение 24 часов после появления. Наличие активных припадков исключает ТГА, будь то впервые возникший или хронический. Симптомы отсутствуют, когда пациент просыпается утром, но проявляются позже в течение дня.

Пациенты не имеют очагового неврологического дефицита, но часто не помнят, как они попали в больницу, что они в больнице или события дня. Они часто не помнят людей или места из последних нескольких часов и, как следствие, чувствуют себя дезориентированными. Даже с визуальными подсказками, такими как фотографии, сделанные в течение дня, они не будут помнить о событиях. Они будут неоднократно задавать один и тот же вопрос, так как забывают, что только что задали вопрос за несколько минут до этого. Симптомы начнут улучшаться в течение нескольких часов, и память будет медленно и почти полностью возвращаться в течение следующих 24 часов. Первоначально считалось, что полное разрешение было достигнуто, но более поздние исследования показывают, что могут быть некоторые незначительные остаточные нарушения, связанные с событием, а также некоторые субклинические когнитивные нарушения даже спустя годы.

Оценка

Пациент должен быть госпитализирован до разрешения амнезии. Следует пересмотреть токсикологический скрининг, уровень алкоголя и основные анализы, включая глюкозу и электролиты. Необходимо проверить жизненно важные органы, включая насыщение кислородом. Из-за возможности подобных проявлений при энцефалопатии Вернике рассмотрите возможность введения тиамина. Если есть признаки, указывающие на повторяющуюся или судорожную этиологию, можно рассмотреть ЭЭГ, но обычно это не рекомендуется. МРТ с диффузионно-взвешенным изображением необходимо для исключения ишемического инсульта, который в некоторых случаях может иметь сходную картину. Однако диагностического теста на ТГА не существует; скорее, это диагноз исключения.

Лечение/управление

Лечение ТГА в основном поддерживающее. Специфической терапии для этого состояния не существует, да и не требуется. Пациента следует тщательно обследовать на наличие сопутствующего неврологического дефицита или признаков черепно-мозговой травмы, оба из которых исключают диагноз ТГА. Больной должен наблюдаться в стационаре до разрешения дефицита памяти. Следует рассмотреть вопрос о внутривенном введении тиамина. Рецидивы случаются редко. Пациенту не требуются какие-либо ограничения в вождении автомобиля или других видах деятельности после устранения дефицита памяти.

Дифференциальный диагноз

  • Лакунарный синдром

  • Варианты мигрени

  • Обмороки

    008 Прогноз

    TGA является временным явлением, и смерть наступает очень редко. Однако заболевание может рецидивировать, но не приводит к летальному исходу.

    Pearls and Other Issues

    Дифференциальный диагноз при наличии у пациента ТГА должен включать интоксикацию психоактивными веществами, энцефалопатию Вернике, ишемический инсульт, эпилептическое расстройство, транзиторную ишемическую атаку, токсическую энцефалопатию, гипоксию или черепно-мозговую травму. Однако во многих из этих случаев спутанность сознания носит более глобальный характер и не ограничивается потерей памяти или другими симптомами. При потере памяти, связанной с судорожным припадком, обычно предшествует судорожная активность, и потеря памяти носит почти чисто ретроградный характер; это отличается от ТГА, которая включает антероградную амнезию, проявляющуюся минимальной ретроградной амнезией, ограниченной событиями, связанными с началом.

    Улучшение результатов работы группы здравоохранения

    Диагностика и лечение ТГА лучше всего выполняются межпрофессиональной командой, состоящей из невролога, терапевта, радиолога, поставщика первичной медико-санитарной помощи и практикующей медсестры. Проблема в том, что существует очень большая разница между пациентами с амнезией, и, следовательно, обследование часто бывает исчерпывающим и требует много времени.

    К наиболее важным заболеваниям, которые необходимо исключить врачам первичного звена, относится инсульт.

    После постановки диагноза ТГА проводится поддерживающая терапия. Клиницистам необходимо разъяснить лицам, осуществляющим уход, и пациенту, что заболевание является доброкачественным. Состояние разрешается спонтанно и редко рецидивирует. Тем не менее, пациентам следует рекомендовать похудеть, бросить курить, соблюдать режим приема лекарств, воздерживаться от употребления алкоголя и регулярно наблюдаться у лечащего врача. Исход у большинства пациентов хороший. [9][10](Уровень V)

    Контрольные вопросы

    • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    • Комментарий к этой статье.

    Ссылки

    1.

    Alessandro L, Calandri IL, Suarez MF, Heredia ML, Chaves H, Allegri RF, Farez MF. Транзиторная глобальная амнезия: клинические особенности и прогностические факторы, указывающие на рецидив. Арк Нейропсиквиатр. 2019 Январь; 77(1):3-9. [PubMed: 30758436]

    2.

    Пантони Л. Преходящая глобальная амнезия: интригующее, но доброкачественное нарушение. Арк Нейропсиквиатр. 2019Январь; 77 (1): 1-2. [PubMed: 30758435]

    3.

    Чжан З., Лю З., Пэн Д. Транзиторная глобальная амнезия, вторичная по отношению к атеросклеротическому стенозу добавочной задней мозговой артерии. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2019 апр;28(4):e22-e23. [PubMed: 30709618]

    4.

    Фольк С., Кёдель У., Пфистер Х.В., Шванкхарт Р., Оп ден Винкель М., Мюльбауэр К., Кляйн М. Нарушение сознания в отделении неотложной помощи. Евр Нейрол. 2018;80(3-4):179-186. [В паблике: 30541008]

    5.

    Дуррани М., Милас Дж., Парсон Г., Пескаторе Р. Кража временной памяти: транзиторная глобальная амнезия, вторичная по отношению к нефролитиазу. Clin Pract Cases Emerg Med. 2018 ноябрь;2(4):334-337. [Бесплатная статья PMC: PMC6230338] [PubMed: 30443620]

    6.

    Портаро С., Наро А., Чимино В., Мареска Г., Коралло Ф. , Морабито Р., Калабро Р.С. Факторы риска транзиторной глобальной амнезии: три случая. Медицина (Балтимор). 2018 Окт;97(41):e12723. [Бесплатная статья PMC: PMC6203523] [PubMed: 30313071]

    7.

    Йи М., Шерзай А.З., Ани С., Шавлик Д., Гамсари М., Лазар Э., Шерзай Д. Сильная связь между мигренью и транзиторной глобальной амнезией: национальный анализ стационарных образцов. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci. 2019 Зима;31(1):43-48. [PubMed: 30305003]

    8.

    Lanzone J, Ricci L, Assenza G, Ulivi M, Di Lazzaro V, Tombini M. Преходящая эпилепсия и глобальная амнезия: дифференциальный диагноз в реальной жизни. Эпилепсия Поведение. 2018 ноябрь;88:205-211. [ПубМед: 30296664]

    9.

    Sophocles A, Chen L, Lin D, Liu R. Послеоперационная амнезия у пациента, подвергающегося общей анестезии для электрофизиологической (ЭФ) катетерной абляции раздраженного предсердного очага. Transl Perioper Pain Med. 2014 31 октября; 1 (2): 35-38. [Бесплатная статья PMC: PMC4241543] [PubMed: 25429367]

    10.

    Мишель П., Бод В., Эскандари А., Медер П., Демонет Дж. Ф., Эскиоглу Э. Ишемическая амнезия: причины и исход. Гладить. 2017 авг; 48 (8): 2270-2273. [В паблике: 28584000]

    Преходящая глобальная амнезия — StatPearls

    Сара М. Неринг; Бенджамин С. Сперлинг; Анил Кумар.

    Информация об авторе и организациях

    Последнее обновление: 12 февраля 2023 г.

    Непрерывное обучение

    Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — это острое начало антероградной амнезии, которое носит временный характер и обычно возникает у людей среднего и старшего возраста. Он часто провоцируется особенно напряженной деятельностью, событиями с высоким уровнем стресса или половым актом, но его можно наблюдать при мигрени. Исследования не дали окончательных результатов относительно того, существуют ли факторы риска развития преходящей глобальной амнезии, хотя некоторые предполагают связь с предшествующими заболеваниями сердца, мигренью или гиперлипидемией. Пациенты часто обращаются с повторяющимися вопросами и полной антероградной потерей памяти, которая разрешается в течение 24 часов. Хотя может быть дезориентация в отношении других людей и местоположения, пациенты не теряют самосознания. Симптомы, однажды устраненные, редко повторяются, и при этом состоянии не наблюдается никаких других неврологических нарушений. Диагноз во многом является диагнозом исключения. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение пациентов с преходящей глобальной амнезией и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

    Цели:

    • Определите факторы риска преходящей глобальной амнезии.

    • Перечислите дифференциальный диагноз транзиторной глобальной амнезии.

    • Опишите оценку преходящей глобальной амнезии.

    • Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам, страдающим транзиторной глобальной амнезией.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

     Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — это временная антероградная амнезия с острым началом, которая обычно возникает у людей среднего и пожилого возраста. Это часто провоцируется особенно напряженной деятельностью, событиями с высоким уровнем стресса или половым актом, но его также можно наблюдать при мигрени . Исследования не позволили сделать окончательный вывод о том, существуют ли факторы риска развития ТГА, хотя некоторые предполагают связь с предшествующими заболеваниями сердца, мигренью или гиперлипидемией. Пациенты часто жалуются на повторяющиеся вопросы и полную антероградную потерю памяти, которая проходит в течение 24 часов. Пока присутствует дезориентация в отношении других людей и местоположения, больные не теряют самосознания. Симптомы, однажды устраненные, редко повторяются, и при этом состоянии не наблюдается никаких других неврологических нарушений. Диагноз в значительной степени является диагнозом исключения.[1][2][3]

    Этиология

    Существует множество теорий относительно истинной этиологии ТГА, но ни одна из них не доказана. Эти теории включали сосудистые явления, депрессию, мигрень, эпилепсию или психогенное происхождение. Исследования подтвердили и опровергли артериальную ишемию как источник. Сосудистый застой рассматривался и до сих пор остается одной из ведущих гипотез, хотя вопросы, связанные с определенными возрастными группами, и тот факт, что он не наблюдается при венозном тромбозе, еще предстоит объяснить. Кроме того, она редко встречается более пары раз в жизни больного. По сути, теории, созданные относительно этиологии ТГА, не объясняют все клинические аспекты ТГА на сегодняшний день. [4, 5, 6, 7].

    Эпидемиология

    Заболеваемость ТГА составляет около 5,2-10/100 000 в год среди населения в целом. У лиц в возрасте 50 лет и старше заболеваемость возрастает до 23,5–32/100 000 в год. Большинство зарегистрированных случаев были у пациентов в возрасте от 50 до 80 лет. Половой разницы нет. Хотя четких факторов риска выявлено не было, чаще он отмечался у пациентов с ишемической болезнью сердца и гиперлипидемией в анамнезе. В анамнезе не было отмечено предшествующего ишемического инсульта, диабета или гипертонии. Многие исследования продемонстрировали сопутствующие мигрени у этих пациентов, но это не было продемонстрировано во всех случаях.

    Патофизиология

    Считается, что ТГА возникает в гиппокампе, особенно в СА-1 и секторе Соммера, а также в медиобазальном отделе височной доли. Отмеченная область гиппокампа представляет собой водораздельную область мозга, которая особенно подвержена влиянию различных метаболических стрессов, возможно, из-за чувствительности к поглощению или высвобождению цитотоксических глутаминергических веществ. Эти области могут быть двусторонними или односторонними, но чаще всего на левой стороне. Однако при функциональной визуализации, такой как функциональная МРТ, обратимых дефектов наблюдались на двусторонней основе. У пациента временно возникают трудности с формированием и извлечением новых воспоминаний.

    Представление, наблюдаемое при ТГА, коррелирует с пораженной стороной мозга. В двусторонних случаях у пациента будет наблюдаться дефицит как зрительно-пространственной, так и речевой памяти. Доминирующие поражения головного мозга будут демонстрировать связанные с ними нарушения речи.[8]

    Анамнез и физикальное исследование

    Как правило, у этих пациентов наблюдается острое начало потери памяти на несколько часов. Они будут демонстрировать повторяющиеся вопросы и не помнят, как они оказались там, где они находятся, или что они делали во время, непосредственно предшествовавшее началу. Часто люди, сопровождающие пациента, сообщают о недавних действиях, таких как сильное напряжение, половой акт или сильный стресс. Они не будут сообщать о потере сознания. Они не теряют способность к самоидентификации. Сопутствующего неврологического дефицита или других когнитивных нарушений нет. Травмы в анамнезе не будет, а симптомы исчезнут в течение 24 часов после появления. Наличие активных припадков исключает ТГА, будь то впервые возникший или хронический. Симптомы отсутствуют, когда пациент просыпается утром, но проявляются позже в течение дня.

    Пациенты не имеют очагового неврологического дефицита, но часто не помнят, как они попали в больницу, что они в больнице или события дня. Они часто не помнят людей или места из последних нескольких часов и, как следствие, чувствуют себя дезориентированными. Даже с визуальными подсказками, такими как фотографии, сделанные в течение дня, они не будут помнить о событиях. Они будут неоднократно задавать один и тот же вопрос, так как забывают, что только что задали вопрос за несколько минут до этого. Симптомы начнут улучшаться в течение нескольких часов, и память будет медленно и почти полностью возвращаться в течение следующих 24 часов. Первоначально считалось, что полное разрешение было достигнуто, но более поздние исследования показывают, что могут быть некоторые незначительные остаточные нарушения, связанные с событием, а также некоторые субклинические когнитивные нарушения даже спустя годы.

    Оценка

    Пациент должен быть госпитализирован до разрешения амнезии. Следует пересмотреть токсикологический скрининг, уровень алкоголя и основные анализы, включая глюкозу и электролиты. Необходимо проверить жизненно важные органы, включая насыщение кислородом. Из-за возможности подобных проявлений при энцефалопатии Вернике рассмотрите возможность введения тиамина. Если есть признаки, указывающие на повторяющуюся или судорожную этиологию, можно рассмотреть ЭЭГ, но обычно это не рекомендуется. МРТ с диффузионно-взвешенным изображением необходимо для исключения ишемического инсульта, который в некоторых случаях может иметь сходную картину. Однако диагностического теста на ТГА не существует; скорее, это диагноз исключения.

    Лечение/управление

    Лечение ТГА в основном поддерживающее. Специфической терапии для этого состояния не существует, да и не требуется. Пациента следует тщательно обследовать на наличие сопутствующего неврологического дефицита или признаков черепно-мозговой травмы, оба из которых исключают диагноз ТГА. Больной должен наблюдаться в стационаре до разрешения дефицита памяти. Следует рассмотреть вопрос о внутривенном введении тиамина. Рецидивы случаются редко. Пациенту не требуются какие-либо ограничения в вождении автомобиля или других видах деятельности после устранения дефицита памяти.

    Дифференциальный диагноз

    • Лакунарный синдром

    • Варианты мигрени

  • Обмороки

    008 Прогноз

    TGA является временным явлением, и смерть наступает очень редко. Однако заболевание может рецидивировать, но не приводит к летальному исходу.

    Pearls and Other Issues

    Дифференциальный диагноз при наличии у пациента ТГА должен включать интоксикацию психоактивными веществами, энцефалопатию Вернике, ишемический инсульт, эпилептическое расстройство, транзиторную ишемическую атаку, токсическую энцефалопатию, гипоксию или черепно-мозговую травму. Однако во многих из этих случаев спутанность сознания носит более глобальный характер и не ограничивается потерей памяти или другими симптомами. При потере памяти, связанной с судорожным припадком, обычно предшествует судорожная активность, и потеря памяти носит почти чисто ретроградный характер; это отличается от ТГА, которая включает антероградную амнезию, проявляющуюся минимальной ретроградной амнезией, ограниченной событиями, связанными с началом.

    Улучшение результатов работы группы здравоохранения

    Диагностика и лечение ТГА лучше всего выполняются межпрофессиональной командой, состоящей из невролога, терапевта, радиолога, поставщика первичной медико-санитарной помощи и практикующей медсестры. Проблема в том, что существует очень большая разница между пациентами с амнезией, и, следовательно, обследование часто бывает исчерпывающим и требует много времени.

    К наиболее важным заболеваниям, которые необходимо исключить врачам первичного звена, относится инсульт.

    После постановки диагноза ТГА проводится поддерживающая терапия. Клиницистам необходимо разъяснить лицам, осуществляющим уход, и пациенту, что заболевание является доброкачественным. Состояние разрешается спонтанно и редко рецидивирует. Тем не менее, пациентам следует рекомендовать похудеть, бросить курить, соблюдать режим приема лекарств, воздерживаться от употребления алкоголя и регулярно наблюдаться у лечащего врача. Исход у большинства пациентов хороший. [9][10](Уровень V)

    Контрольные вопросы

    • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    • Комментарий к этой статье.

    Ссылки

    1.

    Alessandro L, Calandri IL, Suarez MF, Heredia ML, Chaves H, Allegri RF, Farez MF. Транзиторная глобальная амнезия: клинические особенности и прогностические факторы, указывающие на рецидив. Арк Нейропсиквиатр. 2019 Январь; 77(1):3-9. [PubMed: 30758436]

    2.

    Пантони Л. Преходящая глобальная амнезия: интригующее, но доброкачественное нарушение. Арк Нейропсиквиатр. 2019Январь; 77 (1): 1-2. [PubMed: 30758435]

    3.

    Чжан З. , Лю З., Пэн Д. Транзиторная глобальная амнезия, вторичная по отношению к атеросклеротическому стенозу добавочной задней мозговой артерии. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2019 апр;28(4):e22-e23. [PubMed: 30709618]

    4.

    Фольк С., Кёдель У., Пфистер Х.В., Шванкхарт Р., Оп ден Винкель М., Мюльбауэр К., Кляйн М. Нарушение сознания в отделении неотложной помощи. Евр Нейрол. 2018;80(3-4):179-186. [В паблике: 30541008]

    5.

    Дуррани М., Милас Дж., Парсон Г., Пескаторе Р. Кража временной памяти: транзиторная глобальная амнезия, вторичная по отношению к нефролитиазу. Clin Pract Cases Emerg Med. 2018 ноябрь;2(4):334-337. [Бесплатная статья PMC: PMC6230338] [PubMed: 30443620]

    6.

    Портаро С., Наро А., Чимино В., Мареска Г., Коралло Ф., Морабито Р., Калабро Р.С. Факторы риска транзиторной глобальной амнезии: три случая. Медицина (Балтимор). 2018 Окт;97(41):e12723. [Бесплатная статья PMC: PMC6203523] [PubMed: 30313071]

    7.

    Йи М., Шерзай А.З., Ани С., Шавлик Д., Гамсари М., Лазар Э., Шерзай Д. Сильная связь между мигренью и транзиторной глобальной амнезией: национальный анализ стационарных образцов. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci. 2019 Зима;31(1):43-48. [PubMed: 30305003]

    8.

    Lanzone J, Ricci L, Assenza G, Ulivi M, Di Lazzaro V, Tombini M. Преходящая эпилепсия и глобальная амнезия: дифференциальный диагноз в реальной жизни. Эпилепсия Поведение. 2018 ноябрь;88:205-211. [ПубМед: 30296664]

    9.

    Sophocles A, Chen L, Lin D, Liu R. Послеоперационная амнезия у пациента, подвергающегося общей анестезии для электрофизиологической (ЭФ) катетерной абляции раздраженного предсердного очага. Transl Perioper Pain Med. 2014 31 октября; 1 (2): 35-38. [Бесплатная статья PMC: PMC4241543] [PubMed: 25429367]

    10.

    Мишель П., Бод В., Эскандари А., Медер П., Демонет Дж. Ф., Эскиоглу Э. Ишемическая амнезия: причины и исход. Гладить.

  • Добавить комментарий