Виды сознания больного: 1.Сознание пациента:

Содержание

Виды и нарушения сознания | Пропедевтика внутренних болезней

Различают следующие виды сознания: ясное, помраченное, ступор, сопор, кома, бред, галлюцинации.

В терапевтических клиниках у больных чаще отмечается ясное сознание. Больной при этом полностью ориентируется в обстановке, четко отвечает на вопросы.

Помраченное (неясное) сознание проявляется в равнодушном, безразличном отношении больного к своему состоянию; на вопросы он отвечает правильно, но с опозданием.

При ступоре (оглушение) больной плохо ориентируется в окружающем, вяло, медленно отвечает на вопросы, иногда не по существу, и тут же начинает дремать, засыпать: впадает в состояние оцепенения.

Сопор — глубокое помрачение сознания (отупление). При этом больной находится в состоянии «спячки». Только громкий окрик, болевые воздействия (уколы, щипки и т. д.) могут вывести его из такого состояния, но на очень короткое время; вскоре он вновь «засыпает».

Кома (глубокая спячка) — полная утрата сознания. Больной не реагирует на окрик, болевые раздражения и тормошения. При коме отсутствуют рефлексы. Кома свидетельствует о значительной тяжести заболевания. Она развивается, например, при тяжелом течении сахарного диабета, при почечной и печеночной недостаточности, при отравлении алкоголем и др.

При сахарном диабете в случае нарушения обмена веществ, главным образом углеводов и жиров, из-за недостатка в организме инсулина наступает гипергликемическая (диабетическая) кома. Она развивается медленно. Ей, как правило, предшествуют недомогание, снижение аппетита, головная боль, тошнота, рвота. Далее снижается мышечный тонус, развивается сухость кожных покровов, уменьшается их тургор, лицо становится розовым, глазные яблоки — мягкими, частично или полностью исчезают сухожильные рефлексы, отмечается шумное дыхание (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе чувствуется характерный запах ацетона (фруктовый), пульс замедляется, артериальное давление падает.

При надпочечниковой недостаточности, а также при передозировке инсулина и по ряду других причин в результате резкого снижения содержания в крови сахара возникает гипогликемическая кома. Она начинается быстро. Иногда ей предшествуют ощущение голода, слабость, потливость. Кожные покровы при данном заболевании становятся бледными, влажными, отмечаются ригидность мышц, дрожь тела, судорожные подергивания, зрачки расширяются.

В связи с тяжелым диффузным поражением печени в результате полной недостаточности ее функции развивается печеночная кома. При этом появляется резкая слабость, сонливость, чередующаяся с периодами возбуждения. Кожные покровы становятся желтушными, на них отмечаются расчесы, «сосудистые звездочки», геморрагии. Наблюдаются также мышечные подергивания, ощущается сладковатый (печеночный) запах изо рта. Дыхание шумное (Куссмауля), зрачки неподвижны, расширены, артериальное давление снижено, моча темно-желтого цвета, кал обесцвечен.

У больных с хроническим заболеванием почек, сопровождающемся выраженной функциональной недостаточностью их, возникает уремическая кома. Начальными признаками ее являются общая слабость, головные боли, тошнота, рвота (особенно по утрам, до еды), общее беспокойство, бессонница. Затем наступает потеря сознания. Кожа становится бледно-желтоватой, сухой, со следами расчесов и кровоизлияний. Слизистые оболочки полости рта также становятся бледными и сухими, дыхание типа Чейна — Стокса, реже — Куссмауля, тонус мышц повышается, изо рта ощущается аммиачный запах (запах мочи).

Для больных алкогольной комой характерны цианотичное лицо, расширенные зрачки, гиперемированные склеры глаз, поверхностное, хриплое дыхание, запах алкоголя изо рта, дыхание типа Чейна — Стокса, малый учащенный пульс, сниженное артериальное давление.

В случае анемической комы отмечается «мертвенная» бледность, липкий пот, глухость тонов сердца, нитевидный пульс, снижение артериального давления крови.

При некоторых заболеваниях (особенно при инфекционных с выраженной интоксикацией), отравлении алкоголем, снотворными и другими средствами у больных наблюдается возбуждение центральной нервной системы, т. е. состояние, противоположное вышеописанным. Такие больные беспокойны, возбуждены.

Кроме того, возможно нарушение сознания, приводящее к бреду. Бред — это объективно ложное, абсолютно некорригируемое суждение. При буйном бреде больные крайне возбуждены, вскакивают с постели, куда-то бегут, у них возникают галлюцинации.

Галлюцинации бывают слуховые, зрительные, тактильные (ощущение ползания по телу червей, насекомых микробов и т. д.).

Во время слуховых галлюцинаций больной разговаривает сам с собой или с мнимым собеседником.

При зрительных галлюцинациях больные видят то, чего на самом деле нет, например, мышей, которые бросаются на них, чертей и т. д. Это часто бывает при алкоголизме.

Тихий бред характеризуется также нереальными представлениями, галлюцинациями, только больные ведут себя внешне спокойно, часто находятся в состоянии ступора или сопора, что-то бормочут, произносят непонятные и несвязные фразы.

Виды нарушения сознания

Определение 1

Сознание представляет собой предмет изучения многих наук, каждая из которых исследует определенные аспекты психического образования. В психологии под сознанием понимается наивысшая, свойственная исключительно человеку функция головного мозга, которая проявляется в целенаправленном познании, интерпретации и репрезентации окружающей реальности, моделировании поведенческих стратегий, планировании собственной деятельности, прогнозировании вероятностных результатов, регуляции взаимоотношений с социально-природной окружающей средой.

Уровни сознания

Нарушения сознания могут быть краткосрочными и долгосрочными, глубокими или поверхностными.

В современной научной литературе выделяют 7 уровней состояния сознания:

  • ясное сознание характеризуется сохранностью всех психических функций, способностью к адекватному восприятию, интерпретации и осмыслению окружающей среды, «Я» — концепции. Основными признаками выступают адекватность реакций, бодрствование, адекватность ориентации;
  • оглушение – угнетение сознания, которое характеризуется сонливостью, повышением порога восприятия внешних раздражителей, отсутствием или неадекватностью реакций, ориентировки;
  • ступор – глубокое угнетение сознания при сохранении координированных защитных двигательных реакций, патологическая сонливость; жизненно важные функции сохранны либо умерено изменен лишь один из параметров;
  • коматозное состояние – выключение сознания, сопровождающееся полной утратой восприятия окружающей среды, собственного «Я». В зависимости от тяжести клинической картины выделяют 3 уровня комы;
  • акинетический мутизм, при котором больной находится в сознании, однако, реакции на обращенную речь, двигательные реакции отсутствуют;
  • аппалический синдром – бодрствующая кома, при которой глаза открыты, однако, сознание не фиксирует объектов окружающей среды, эмоциональные, двигательные реакции, речь отсутствуют;
  • вегетативное состояние представляет собой отсутствие возможности к реализации самопроизвольной ментальной активности при сохранении двигательных, вегетативных рефлексов, частые смены циклов бодрствования и сна.

Готовые работы на аналогичную тему

Клинические формы нарушения сознания

Патология сознания может сопровождаться многочисленными соматическими и психическими заболеваниями, которые приводят к развитию клинических форм нарушения сознания, включая следующие синдромы:

  • оглушение;
  • делирий;
  • сумеречное помрачение сознания;
  • онейроид;
  • аменция.

Критерии помраченного сознания как одного из видов психического расстройства

В качестве основных критериев помраченного сознания выделяют следующие:

  • отсутствие четкого восприятия окружающей действительности, отрешенность от внешнего мира, которая проявляется во фрагментарном нечетком восприятии окружающей действительности, утрате способностей адекватного анализа ситуации, собственной «Я» — концепции, собственного опыта;
  • отсутствие адекватной ориентации во времени, пространстве, ситуации. Вероятны также случаи двойной ориентировки, которые проявляются в осознании личностью себя в двух местах одновременно;
  • различные уровни проявления бессвязности мышления, замедление темпов ассоциативных процессов, проявления вторичного бреда;
  • затруднение в процессе воспоминания, воспроизведения происходящих событий.

Замечание 1

Для определения психического состояния помрачённого сознание огромное значение имеет совокупность всех указанных критериев, факторов; наличие одного иди нескольких симптомов не может служить свидетельством помрачения.

Основные симптомы состояния комы у человека. Первая помощь — клиника «Добробут»

Оказание первой помощи пострадавшему в состоянии комы

Кома – это тяжелое бессознательное состояние, характеризующееся нарушением важнейших функций организма, отсутствием рефлексов и угнетением сознания. Кома может наступить как мгновенно, так и развиться за несколько часов. Механизм ее возникновения – отек головного мозга на фоне гипоксии вследствие инфекции, травмы или влияния других патологических процессов. Симптомы состояния комы у человека – отсутствие сознания и реакции на любые раздражители. Лечение коматозного состояния проводится исключительно в отделении реанимации. Основная терапия направлена на предотвращение гибели мозговой ткани и поддержание жизненно важных функций организма. В статье будут рассмотрена симптоматика, лечение и оказание первой помощи пострадавшему в состоянии комы.

Провоцирующие факторы:

  • черепно-мозговые травмы и поражение электротоком;
  • инсульт, эпилепсия;
  • резкие колебания сахара в крови;
  • инфекции ЦНС или головного мозга;
  • гипоксия, асфиксия, остановка сердца;
  • обезвоживание, потеря электролитов;
  • тяжелая степень интоксикации организма;
  • введение в кому по медпоказаниям (состояние искусственной комы).

В зависимости от глубины угнетения сознания выделяют следующие виды ком: I степени (легкая), II степени (умеренная), III степени (глубокая), IV степени (терминальная). В основе классификации лежат различные клинические симптомы.

На нашем сайте https://www.dobrobut.com/ есть подробная информация по теме. По вышеуказанным телефонам можно записаться на личный прием к врачу.

Гипергликемическая кома

Гипергликемическая кома – наиболее тяжелое осложнение сахарного диабета, развивающееся в результате нарастания инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы в крови. Симптоматика – частое и шумное дыхание, тахикардия, снижение АД, резкий запах ацетона изо рта. Без своевременного и квалифицированного лечения гипергликемической комы больной может погибнуть. О доврачебной помощи речь пойдет дальше.

Почечная кома

Развивается постепенно. К основным симптомам такого состояния относятся: сухость кожи, отеки в зоне поясницы и нижних конечностей, запах мочи от больного, одутловатость лица, низкое артериальное давление, узкие зрачки и высокие сухожильные рефлексы. Также возможно непроизвольное подергивание отдельных групп мышц.

Гипертензионная кома

Возникает в результате резкого повышения внутричерепного давления. Кома развивается из-за сдавления некоторых отделов мозга и сопровождается брадикардией, рвотой, урежением частоты дыхания, высоким артериальным давлением. Во время консультации врач расскажет, как можно помочь больному в таком состоянии и в каком положении необходимо перевозить пострадавшего в состоянии комы.

Симптомы комы различной тяжести

Прекома длится от нескольких минут до 3-5 часов. Состояние характеризуется спутанностью сознания, сохранением всех рефлексов и нарушением координации. Периоды возбуждения чередуются с периодами полного торможения. Важно уметь отличить и знать, чем состояние комы отличается от обморочного состояния.

Кома легкой степени. Основные симптомы – вялость, заторможенность, больной плохо идет на контакт, сознание спутано.

Кома умеренной тяжести. Больной не реагирует на боль, свет, звуки и находится в ступоре. Давление снижается, сердечный ритм ускоряется, зрачки сужены. Изредка может наблюдаться хаотичная двигательная активность конечностей и самопроизвольное испражнение.

Глубокая кома. У больного увеличены зрачки, неглубокое дыхание, давление снижено, глотательные рефлексы отсутствуют.

Терминальная степень. Больной находится на искусственной вентиляции легких и парентеральном питании. Полное отсутствие рефлексов, критическое падение артериального давления, зрачки не реагируют на свет. В большинстве случаев стадия заканчивается смертью.

Диагностика

При постановке диагноза крайне важно опросить людей, окружавших больного, и провести дифференциации комы с помощью шкалы Глазго. После тщательного осмотра врач назначит анализы крови (общий, биохимию и на гормоны), анализ мочи, печеночные пробы, спинномозговую пункцию, КТ головного мозга, МРТ головы и энцефалограмму. После получения результатов будет проведен курс терапии. Лечение диабетических ком проводится по специальной схеме. Об особенностях такой терапии речь пойдет дальше.

Лечение диабетических ком

Лечение комы осуществляется в отделении реанимации. Первоочередная задача врачей – стабилизация состояние пациента и поддержание его жизненных функций. Дальнейшее лечение будет зависеть от результатов проведенных анализов.

Особенности терапии при различных видах комы:

  • антибиотикотерапия – при наличии воспаления;
  • противосудорожные препараты – при эпилепсии;
  • антикоагулянты – при острой ишемической болезни;
  • дезинтоксикация организма – при любых отравлениях;
  • инсулинотерапия при признаках кетоацидотической комы.

В период комы очень важно уделить особое внимание уходу за больным: профилактика пролежней, обработка кожи, кормление и правильное питание.

Вегетативное состояние после комы

Вегетативное состояние (апаллический синдром) – состояние после выхода их комы, при котором пациент дезориентирован в пространстве. У больного сохранены периоды сна и бодрствования, кардиореспираторная функция и рефлексы. Но нет понимания самого себя и собственного окружения.

Вегетативное состояние после комы развивается в силу поражения полушарий головного мозга, причинами которого могут стать травмы, инфекции, ишемия.

Прогноз

Прогноз зависит от степени повреждения головного мозга и первопричин. В медицинской практике шансы больного на выход из комы оцениваются так: при прекоме и коме I степени – прогноз благоприятный; при коме II и III – сомнительный, но есть шанс на выздоровление; кома IV в большинстве случаев заканчивается смертью.

Если у вас остались вопросы, запишитесь на консультацию к нашим специалистам. Врач поможет решить вопросы, связанные со здоровьем, и расскажет, какие действия предпринять при состоянии гипогликемической комы. Позаботьтесь о своем здоровье уже сейчас.

Пароксизмальные состояния. Обмороки | Поликлиника ИВТЭ УрО РАН

Пароксизмальные состояния. Обморок

Обморок (синкоп) — это приступ кратковременной потери сознания и нарушения тонуса мышц тела (падение) вследствие расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. Синкопальные состояния могут носить нейрогенный характер, развиваться на фоне соматической патологии, возникать при экстремальных воздействиях.

Непосредственной причиной потери сознания является преходящая ишемия всего головного мозга.

Синкопальные состояния, не смотря на их кратковременность, представляют собой развернутый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга стадии:

— предвестников (пресинкопальное состояние),

—  разгара (собственно синкопальное состояние),

— восстановление (постсинкопальное состояние).

Степень выраженности клинических проявлений и продолжительности каждой из этих стадий весьма разнообразны и зависят главным образом от патогенетических механизмов обморока. 

Наиболее часто встречаются рефлекторный и ортостатический обмороки — 50% случаев.

Ортостатические обмороки провоцирутся переходом из горизонтальног положения тела в вертикальное, в связи со значительным изменением артериального давления причиной которого является нарушение вегетативной нервной регуляции. Данные обмороки могут вызывать некоторые препараты, обладающие вазодилятирующим действием, а также кровопотери различного генеза.

Рефлекторные обмороки могут провоцироваться духотой, различными стрессовыми ситуациями (неприятные известия, взятие крови), внезапной острой болью.

В ряде случаев обморок возникает без видимой причины. Обмороки могут возникать от 1 раза в год до нескольких раз в месяц.

Клинические проявления. Сразу после провоцирующей ситуации развивается пресинкопальное состояние продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. На этой стадии наблюдаются резкая общая слабость, несистемное головокружение, тошнота, мелькание «мушек», «пелена» перед глазами. Эти симптомы быстро нарастают, возникает предчувствие возможной потери сознания, шум или звон в ушах. Объективно в этой стадии отмечается бледность кожных покровов, локальный или общий гипергидроз, снижение артериального давления, неустойчивость пульса, дыхательная аритмия, нарушается координация движений, снижается мышечный тонус.

Обморок может завершиться на этой стадии, а может перейти в следующую — собственно синкопальное состояние, при котором все описанные симптомы нарастают, больной падает, нарушается сознание. Глубина потери сознания варьируется от легкого его помрачения до глубокого его нарушения, продолжающегося несколько минут. В этом периоде отмечается дальнейшее снижение артериального давления, поверхностное дыхание, мышцы полностью расслаблены, зрачки расширены, реакция их на свет замедленная, сухожильные рефлексы сохранены. При глубокой потере сознания возможно развитие кратковременных судорог, чаще тонических, и непроизвольного мочеиспускания.

В постсинкопальном периоде восстановление сознания происходит быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и случившемся, помнят обстоятельства, прешествующие потере сознания. Продолжительность постсинкопального периода от нескольких минут до нескольких часов. В этот период времени отмечается общая слабость, несистемное головокружение, сухость во рту, сохраняется бледность кожных покровов, гипергидрз, снижение артериального давления, неуверенность движений.

Диагноз ставится на основании тщательно собранного анамнеза, исследования соматического и неврологического статуса. 

 

 

Информация о болезни Альцгеймера (для больных и их близких)

 
Многие люди могут хоть раз в жизни встретиться с ситуацией, когда их память и внимание находится не в таком хорошем состоянии, как хотелось бы. Часто такое состояние является проходящим, и обычно сопровождает стресс, беспокойство, депрессию или нарушения сна.

С возрастом люди все чаще встречаются с проблемами памяти. Это может быть как естественным проявлением старения, так и признаком болезни. В большинстве случаев возрастное изменение не вызывает серьезных проблем в повседневной жизни. Если же постоянное забывание начинает мешать повседневной жизни человека, и он не может справиться с ранее выполненными действиями, это может быть проявлением деменции.

Деменция — это нарастающее ухудшение памяти, умственных способностей и способности справляться с ежедневными делами, которое приводит к такому состоянию, когда человек не может справиться без посторонней помощи.
Существует несколько причин деменции, и чаще всего причиной является болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое заболевание нервной системы, которое впервые было описано доктором Алоисом Альцгеймером в 1906 году. Болезнь получила свое название по его имени. Заболевание вызывает медленное повреждение нейронов и отмирание тканей мозга. Из-за заболевания постепенно ухудшаются память, умственные способности, а также снижается способность справляться с ежедневными делами.

Другими причинами деменции могут быть, например, рецидивирующее цереброваскулярное расстройство (сосудистая деменция), дегенерация лобной и височной доли (фронтотемпоральная деменция)  и болезнь  Паркинсона,  протекающая  долгое  время.

Иногда к снижению умственных способностей приводит тяжелая почечная или печеночная недостаточность, недостаточность щитовидной железы, опухоли или травмы мозга. Если врач подозревает наличие у человека с нарушениями памяти наличие вышеупомянутых заболеваний, он может провести необходимые тесты и обследования, чтобы исключить эти заболевания.

Диагноз болезни Альцгеймера не может быть подтвержден анализом крови. Снижение объема мозга можно увидеть при обследовании мозга.

В связи с старением популяции увеличивается и частота заболеваемости болезнью Альцгеймера. Поэтому очень важно повысить информированность общества о данной болезни. Лечение болезни Альцгеймера помогает замедлить течение заболевания, поэтому очень важно обратиться к врачу как можно раньше.

Руководство для пациентов, которое Вы держите в руках, предназначено для пациентов с болезнью Альцгеймера и их близких, а также и для всех других заинтересованных сторон. Целью руководства является помощь людям с болезнью Альцгеймера и их близким в понимании характера заболевания, ее диагностики и поиске подходящих решения в случае возникновения проблем. Целостные знания о болезни помогают распознать болезнь как можно раньше, и благодаря этому мы сможем лучше понимать проблемы пациента и оказывать ему эффективную помощь.

 


Ацетилхолин – транспортное вещество, при помощи которого происходит связь между клетками мозга. Болезнь Альцгейемера вызывает нехватку ацетилхолина в мозгу.

Деменция – это усугубляющееся ухудшение памяти, умственных способностей и способности справляться с ежедневными делами, которое приводит к такому состоянию, что человек нуждается в посторонней помощи.

Попечительство – правовые отношения, в которых суд назначает попечителя человеку с ограниченной дееспособностью (подопечному) для защиты его личных и имущественных прав лица и для осуществления конкретных действий, предусмотренных законом и предусмотренных судом для защиты и благополучия лиц.

Глутамат – транспортное вещество, при помощи которого происходит связь между клетками мозга. Причиной болезни Альцгейемера является излишнее освобождение глутамата в мозгу.

Первичный опекун (англ. primary caregiver) — человек, близкий к пациенту или какое-либо другое лицо, ответственное за благополучие пациента.

Дееспособность – способность человека самостоятельно совершать действующие сделки. Наличие дееспособности подразумевает, что человек может адекватно понимать смысл своих действий.

Краткое обследование психического статуса – это скринингтест, используемый для диагностики деменции и оценки тяжести заболевания.
 

  • В случае ухудшения памяти и имеющихся навыков, обратитесь к семейному врачу. Если Вы заметили эти изменения у близкого Вам человека, помогите ему пойти на прием семейного врача. Оставайтесь с ним на визите у врача, чтобы помочь описать изменения, если это необходимо.
  • Немедленно обратитесь  к семейному  врачу, если  проблемы возникли внезапно и прогрессируют в течение нескольких дней, недель или месяцев. При необходимости семейный врач будет сотрудничать с невропатологом и/или психиатром и/или гериатром.
  • Для выяснения причин проблем с памятью проводят тесты и анализы крови, а также компьютерную и магнитно-резонансную томографию.
  • При диагностике болезни Альцгеймера начинают с лечения, которое помогает сохранить способность справляться с ежедневными делами и замедляет развитие нарушений памяти. Лечение болезни лекарственными средствами невозможно.
  • В случае появления галлюцинаций (например, видение призраков), перепадов настроения, приступов страха, агрессивного поведения обратитесь за помощью к семейному врачу или психиатру. У пациентов с болезнью Альцгеймера часто встречаются расстройства психики и поведения. Они могут быть связаны с заболеванием, но также могут быть вызваны и недостаточным лечением других сопутствующих заболеваний. Расстройства поведения ухудшают существенно способность справляться с ежедневными делами.
  • Проблемы с памятью и поведением затрудняют взаимоотношения с членами семьи и близкими и усложняют повседневную жизнь. У людей с расстройством памяти должен быть близкий, кто может помочь ему в повседневной работе, а также в решении юридических вопросов. Вопросы финансов, собственности и имущества должны быть решены еще тогда, когда у человек с болезнью Альцгеймера все еще дееспособен.
  • Болезнь Альцгеймера влияет на память, ориентирование в пространстве, скорость мышления и реакции. Поэтому вождение машины становится затрудненным и для обеспечения безопасности движения нужно ограничить права вождения.
  • У человека с болезнью Альцгеймера может нарушаться способность критически оценивать свои действия. Отслеживайте способность людей с болезнью Альцгеймера водить машину и работать с бытовой техникой. Если он не может совершать данные виды деятельности на должном безопасном уровне, то от них нужно отказаться.
  • Болезнь Альцгеймера является тяжелым и прогрессирующим заболеванием и уход за такими больными изматывает их близких физически и эмоционально. Понимание особенности заболевания и обучение навыкам ухода в новой обстановке поможет избежать «перегорания». Для получения помощи рекомендуется обращение к клиническому психологу или психотерапевту.
  • В конце данного руководства можно найти полезные материалы для чтения по данной теме.
 
Запускающие механизмы для болезни Альцгеймера еще не выяснены до конца. Болезнь Альцгеймера с ранним началом может впервые проявиться ранее 65 лет и может быть связана с наследственностью. Если у вас есть родственники с болезнью Альцгеймера и у вас есть вопросы о наследственности заболевания, рекомендуется проконсультироваться с генетиком.

Болезнь Альцгеймера с поздним началом встречается гораздо чаще, чем болезнь Альцгеймера с ранним началом. Неизвестно, почему у некоторых людей развивается болезнь Альцгеймера, а у других мышление остается ясным до конца жизни. Свою роль, вероятно, играют и факторы наследственности и окружающей среды, а также образ жизни. Самым точно определенным фактором риска является возраст. В качестве способствующих факторов риска еще приводят курение и депрессию, возникшую в среднем возрасте. Известно, что умеренная физическая активность, здоровое питание и общение имеют хороший эффект как на психическое, так и на физическое здоровье, но они не защищают от развития болезни Альцгеймера.

Характерные для болезни Альцгеймера изменения возникают в ткани мозга уже за десятки лет до проявления симптомов болезни. Откладывающиеся в ткани мозга патологические белки (амилоидные и тау-белки) нарушают работу нервных клеток, что приводит в конце концов к отмиранию нервной ткани (атрофии).

 


Ухудшение памяти является наиболее распространенным симптомом болезни Альцгеймера. Сначала его бывает трудно отличить от нормального, связанного с возрастом (например, трудности с вспоминанием имен и лиц). При заболевании начинают забывать мелкие детали: теряются ключи и документы, при выходе из дома забывают его закрывать, при приготовлении пищи посуда с едой забывается на плите или газовый кран остается открытым, уже много времени используемые рецепты блюд начинают путаться при приготовлении и вкус еды становится уже не такой как прежде, действия, связанные с приведением дома в порядок, больше не удаются и т.д.  (см. Рисунок 1).

У людей с высоким уровнем образования и занимающихся умственным трудом первыми признаками заболевания могут проявиться позже, поскольку их мозг лучше справляется с изменениями в нем. Проявление болезни индивидуально у каждого человека. Некоторым людям на ранней стадии может быть трудно найти слова, распознать лица и предметы, найти правильный путь в знакомом месте, понять и принять решения, а расстройство памяти может произойти позже.


Рисунок 1. Изменения, связанные с болезнью Альцгеймера

В зависимости от тяжести заболевания его течение можно разделить на периоды: в начале заболевания развивается легкая деменция, дальше развивается умеренное нарушение памяти, а в поздний период заболевания это уже тяжелая деменция (см. Приложение 1).

В начале заболевания человек часто сам замечает свои проблемы. В течение этого периода человек может понять свое состояние, он может самостоятельно искать помощь и справляться с большей частью своей повседневной деятельности. Этот период должен быть лучшим временем для диагностики болезни.
 

  • Когда расстройство памяти и забывчивость усугубляются, человек может повторять одну и ту же историю, задавать одни и те же вопросы, забывать ответы на них, забывать даты, свои обещания и обязательства (например, оплату счетов). При походе в магазин забывается покупка необходимых вещей.
  • Может случиться так, что человек начинает небрежно обращаться с деньгами и покупает ненужные вещи вместо необходимых.
  • Навыки ведения домашнего хозяйства забываются и их на выполнение требуется больше времени (например, все труднее справиться с готовкой, уборкой, ремонтом и строительством, стиркой белья, качество проведенных действий ухудшается и результат становится с каждым разом все более упрощенным).
  • Больной больше не может обучаться новым видам деятельности (например, использование нового телефона, открытие нового дверного замка и т. д.).
  • Часто возникает равнодушие и потеря интересов, теряется желание убираться дома и посещать друзей.
  • Ухудшается уход за собой — ранее всегда ухоженная прическа и со вкусом выбранная одежда становятся все более небрежными.
Может случиться так, что человек изначально будет пытаться скрыть свои проблемы от других.

По мере прогрессирования болезни способность к критической оценке и внимание еще более снижаются, а ухудшение памяти на- чинает выражаться все более сильнее. Люди с болезнью Альцгеймера забывает дату, день недели и года, забывает свой адрес и место, где они находятся в настоящее время. В большинстве случаев пациенты не замечают изменения вокруг и в себе, хотя иногда могут быть моменты прояснения, когда понимание более ясное.
 

  • Появляются трудности в распознавании знакомых, предметов и мест. Часто путаются в знакомых местах.
  • Действовать в новых ситуациях становится все труднее, возникает тревожность.
  • Оценка времени может уменьшаться/исчезать.
  • Больному становится все труднее справляться с повседневными делами, это требует все больше времени (например, оплата счетов и операции с деньгами, приготовление еды, одевание, прием пищи, посещение туалета).
  • Могут возникнуть и расстройства психики и поведения (подозрения, припрятывание вещей, агрессия, вскрикивания).
  • Постепенно уменьшается способность узнавать своих близких. Суточный ритм нарушается, формируются расстройства сна. Часто человек более активен по вечерам и ночью, когда он кличет и блуждает.
На поздних стадиях болезни способность людей говорить и понимать речь настолько нарушена, что они не могут выразить себя или понять смысл других. Тем важнее становится невербальное общение с близкими — тон голоса, выражение лица, жесты. Все прежние навыки человека исчезают, и он больше не может встать с постели, одеваться, ходить, посещать туалет или принимать пищу.

 

  При нарушении памяти и умственных способностей, а также ухудшении обычно хорошо выполняемых навыков рекомендуется прежде всего обратиться к семейному врачу (см. рисунок 2). При возможности больному нужно прийти к врачу вместе с близким человеком, который поможет описать изменения в качестве стороннего наблюдателя, это поможет подтверждению диагноза. Больной сам может недооценивать некоторые проблемы или забыть поделиться ими с врачом. Врач может попросить близкого человека заполнить вопросник о поведении пациента и его ежедневной активности в течении последних шести месяцев.

Расскажите семейному врачу:

  • в чем основная проблема, из-за которой Вы обращаетесь к врачу?
  • как долго проявляются данные проблемы?
  • что было первым признаком того, что что-то не так?
  • как изменилось поведение человека?
  • насколько он нуждается в посторонней помощи в повседневной жизни?
  • присутствуют ли у него перепады настроения, мысли о самоубийстве, радостях, агрессивном поведении?
  • есть ли сопутствующие заболевания и какие лекарства, включая пищевые добавки, он потребляет?
  • как и в каком возрасте проявлялась деменция среди членов семьи?
Семейный врач оценивает расстройство памяти с помощью теста (например, используя краткое обследование психического состояния — на англ. Mini Mental State Examination, MMSE). При помощи теста оценивается способность ориентироваться в пространстве и времени, также оцениваются внимание и память, а также способность спланировать деятельность, необходимую для задания. Максимальное количество баллов в тесте — 30, на деменцию будет указывать результат 24 и менее. Для анализа результатов врач учитывает уровень образования пациента, знания языков и другие возможные факторы, влияющие на уровень выполнения заданий (например, расстройства слуха и зрения). При помощи теста можно определить степень тяжести деменции (легкая, умеренная, тя- желая) (см. Приложение 1).
  Для диагностики болезни Альцгеймера недостаточно только проведения теста. Тест также не дает информацию о причинах нарушения памяти. Для этого будет необходимо проведение дополнительных обследований.

При помощи анализа крови можно исследовать, являются ли причиной проблемы с памятью какие-либо другие заболевания – такие, например, как пониженная функция щитовидной железы, малокровие (анемия), недостаток витаминов, инфекционные заболевания (например, боррелиоз, сифилис, СПИД) и др. При правильном лечении приведенных выше заболеваний нарушения памяти могут в той или иной степени отступить.

При необходимости семейный врач направляет пациента на прием к специалисту, занимающимся нарушениями памяти (невролог, психиатр, гериатр).

Больному с подозрением на болезнь Альцгеймера проводится обзорное обследование головы (компьютерная томография или магнитно-резонансная томография), чтобы исключить другие болезни мозга (например опухоль мозга, хроническое кровоизлияние, гидроцефалия).

Если диагноз остается невыясненным, врач может направить пациента на нейропсихологическое обследование, которое проводит клинический психолог. Тесты, проведенные в ходе обследования, помогут определить точно, какой из видов нарушений памяти присутствуют у больного. Нейропсихологическое обследование дает хорошие результаты только в случае пациентов с легким деменционным синдромом и пациентов с ранним началом заболевания. Для пациентов, находящихся в поздней стадии заболевания тесты могут оказаться слишком тяжелыми и утомительными.


Рисунок 2. Сотрудничество пациента со специалистами из разных областей

Лечение болезни Альцгеймера замедляет ее развитие. Чем раньше обнаруживают заболевание и начинают лечение, тем дольше сохраняется способность пациента справляться с повседневной деятельностью. Так у близких и ухаживающих лиц остается больше времени, чтобы приспособится к изменяющемуся образу жизни и продумать самые важные вопросы, неизбежно возникающие в конце жизни.

Болезнь Альцгеймера прогрессирует медленно. Поздняя стадия заболевания формируется в течение в среднем от пяти до десяти лет. Такое состояние считается стадией конца жизни, которую невозможно излечить и продлевание жизни различными медицинскими процедурами не считается этически приемлемым.

 


Поскольку причина заболевания неясна, предотвратить его невозможно. Полноценное разнообразное питание, умеренная физическая активность, социальная активность, умственная работа и хобби (например, театр, решение кроссвордов, танцы, рыбалка, походы, путешествия, походы за грибами и др.) хорошо влияют на душевное и физическое состояние и помогают уменьшить риск возникновения болезни Альцгеймера. Исследованиями не было доказано, что употребление витаминов и пищевых добавок помогает предотвратить возникновение заболевания.

 


Больным рекомендуется есть разнообразную полноценную пищу (см. Рисунок 3). Они не должны придерживаться какой-либо специальной диеты. В пирамиде питания можно посмотреть, какие продукты и в каком количестве рекомендуется употреблять в пищу.


Рисунок 3. Пирамида питания (подробнее на сайте http://toitumine.ee/ru/kak-pravilno-pitatsya/rekomendatsii-v-oblasti-pitaniya-i-piramida-%20pitaniya)  

У пациентов с болезнью Альцгеймера часто возникает риск снижения веса. Они могут забывать о приеме пищи и не замечать чувство голода. Снижению аппетита могут способствовать снижение физической активности, некоторые лекарства, снижение обоняния и вкуса. Причиной этого может быть плохо установленные протезы, а также то, что больные не узнают еду и др. Таким образом больные могут слишком сильно похудеть и потерять мышечную массу, что, в свою очередь, увеличивает риск падения и возникновения других заболеваний. Поэтому рекомендуется прием богатой белком пищи и предотвращение снижения веса. При уменьшении аппетита могут помочь белковые пищевые добавки (белковые порошки или напитки), продаваемые в аптеках, а также более частый прием пищи в виде небольших порций. Важную роль играет и достаточное потребление жидкости.

С другой стороны, есть случаи, когда проявлялся чрезмерный аппетит из-за потери/уменьшения чувства сытости. Некоторые люди с болезнью Альцгеймера едят слишком много сладкого. Больные должны стараться питаться полноценно и разнообразно, и совершать небольшие перекусы между основными приемами пищи. В то же время чрезмерное ограничение пищи может вызвать у больного беспокойство и раздражение.

Во время прогрессирования болезни Альцгеймера больные не могут больше самостоятельно использовать кухонные принадлежности и готовить пищу из-за постепенного угасания навыков. Здесь могут помочь заранее приготовленная еда, напоминание о приеме пищи. Лучше всего проводить совместные трапезы. В случае расстройств глотания пищу можно заранее измельчить или разделить на небольшие кусочки, напитки лучше загустить.

 


Существует два типа возможностей лечения для больных с нарушениями памяти: поддерживающие методы лечения и лечение лекарствами (см. Рисунок 4). В обоих случаях целью является улучшение качества жизни больного и его близких, удержание имеющегося уровня навыков и как можно более долгое сохранение на одном уровне способности справляться с повседневными делами.


Рисунок 4. Лечение болезни Альцгеймера

 

Поддерживающие методы лечения


Среди возможных видов лечения болезни Альцгеймера особенно отмечают важность разных видов творческой деятельности. Постоянное общение и деятельность замедляют усугубление расстройств речи, внимания и поведения. Человек с болезнью Альцгеймера думает медленнее и может не понимать более сложную речь. Во время беседы нужно запастись терпением, на раздражаться из-за повторяющихся вопросов больного, или его неуместных или «детских» заявлений. Желательно говорить медленно и простыми фразами, избегать командного, повышенного или раз- драженного тона речи.

Больным со средним и умеренным расстройством памяти рекомендуются разные игры, уход за садом или домашними животными, музыкальная, художественная или ароматическая терапия, приготовление еды и другие активизирующие виды деятельности. Разносторонняя физическая активность улучшает скорость походки, крепости организма, силу мышц, равновесие, душевное состояние и благоприятствует лучшей способности справляться с повседневной деятельностью.

Прослушивание любимой знакомой музыки может вызвать поло- жительные эмоции и воспоминания и таким образом хорошо влиять на настроение и качество жизни. Не имеет значения, какую музыку слушать — самое главное, что она нравилась человеку!

Важно продолжать заниматься уже имеющимися увлечениями. Если человек раньше играл на каком-либо музыкальном инструменте, нужно продолжать игру на нем. Это хороший способ стимулировать работу мозга и поддерживать хорошее настроение. Вышеописанные виды деятельности просты и подходят как больным так и их близким.

 

Лекарства

 

Лекарства могут помочь сохранить память и притормозить исчезновение имеющихся навыков. На происходящий вследствие болезни процесс отмирания нервных клеток невозможно повлиять лекарствами.

В процессе работы памяти важную роль играет ацетилхолин, который отвечает за связь между нервными клетками. Причиной болезни Альцгейемера является недостаток ацетилхолина в мозгу. В начальной стадии болезни обычно лечение начинают с донепезила, который приостанавливает распад ацетилхолина. В начале лечения иногда могут проявиться побочные действия — чувство тошноты, рвота, понос, головокружение, снижение веса, замедление ритма сердца и кратковременная потеря сознания. Для уменьшения побочных действий лечение начинают с небольших доз и обычно в течение первого месяца побочные действия проходят. После этого дозу лекарства можно увеличить.

Для больных с болезнью Альцгеймера с высокой степенью тяжести в качестве препарата первого выбора используется мемантин, который можно комбинировать с донепезилом. Точно не известно, как именно мемантин помогает сохранить приобретенные навыки. Однако было обнаружено, что в случае болезни Альцгеймера у больных в мозгу возникает излишнее освобождение транспортного вещества глутамата, которое разрушает нервные клетки. Мемантин уравновешивает действие глутамата и возможно, таким образом он замедляет разрушение нервных клеток. Самым частым побочным действием мемантина является сонное, заторможенное состояние. Реже могут проявиться иллюзии или агрессивное поведение. Обо всех побочных явлениях нужно обязательно сообщить врачу и затем решить вопрос о дальнейшем использовании лекарства.

Донепезил и/или мемантин эффективны не во всех случаях. При прогрессировании болезни эффективность лекарств уменьшается. Поэтому врач должен регулярно оценивать течение болезни, эффект от лекарств и их побочные действия.

Донепезил и мемантин – это названия действующих веществ препаратов. Лекарственные препараты, содержащие данные действующие вещества, продаются под разными брендовыми названиями, однако их эффективность одинакова.

 


У пациентов с болезнью Альцгеймера часто встречаются расстройства психики и поведения. Они могут быть следующими:
  • раздражительность
  • агрессивность
  • перепады настроения
  • апатия
  • необоснованное, чрезмерное чувство страха
  • тревожность
  • подозрительность  (подозрение,  что  кто-то  желает  пациенту зла, и намеренно вредит каким-либо образом)
  • нарушения сна (затруднения с засыпанием, нарушение суточного режима, ночные блуждания)
Вышеперечисленные проблемы могут указывать на некоторые другие заболевания или на то, что пациент чувствует себя в некоторых обстоятельствах неуверенно. Нарушения психики и поведения могут быть частью болезни Альцгеймера и частота их встречаемости может повышаться при прогрессировании заболевания.
 
Важно понять, что человек с болезнью Альцгеймера не ведет себя так преднамеренно, а это вызвано его заболеванием!

Человек с болезнью Альцгеймера не всегда умеет говорить о своих проблемах, поэтому важно понять, что именно ему мешает или раздражает его. Иногда это может быть повышенная температура или чувство боли. В другой раз забывается путь в туалет или теряется навык есть бутерброд или использовать вилку. Сбой может вызвать слишком большое количество людей вокруг или ожидания других людей от больного. При прогрессировании заболевания все труднее разъяснить свои желания и чувства другим людям, не находятся правильные слова, и больной не может найти решения своих проблем. Все это может выступать в качестве раздражающих и депрессивных факторов.
  Успокойте больного и говорите с ним дружественным тоном, достаточно медленно и короткими фразами. Дайте ему время для ответа, поскольку болезнь обычно замедляет процесс мышления. Раздражительность по отношению к больному может вывести его из себя, а повторное восстановление доверительных отношений может занять некоторое время.

При возникновении нарушений психики и поведения обратитесь к семейному врачу, чтобы постараться выяснить причины возникновения проблем. Не все расстройства требуют использования лекарств, иногда достаточно изменения поведения близких или ухаживающего человека (можно успокоить пациента, увести мысли в другую область, вовлечь в посильный вид деятельности и др.)

Иногда причиной изменения поведения может быть неудовлетворенные основные потребности — недостаточное питание и потребление воды: слишком мало или слишком много общения с близкими, усталость и/или нарушения сна, шум и другие факторы окружающей среды, боль или другое чувство неудобства в теле.

Иногда больной может быть агрессивным, представлять опасность себе и окружающим. В некоторых случаях может возникнуть депрессия, из-за которой повседневные дела могут оставаться невыполненными, человек становится апатичным, говорит о бессмысленно- сти жизни, теряет надежду. В таких случаях обязательно обратитесь к психиатру. Совместное проживание с людьми, страдающими от болезни Альцгеймера может быть утомительным и обременительным. Некоторые дни могут быть тяжелее других. Забота о больном не должна ложиться на плечи только одного члена семьи.

Для поддержки человека, который заботится о больном:

  • Будьте в контакте с ним, спросите его, как он справляется с уходом и как ему помочь. Например, если Вы планируете пойти в торговый центр, спросите, нужно ли что-то купить для него. Спросите, можете ли Вы помочь ему по уходу за домом (приготовление еды, уход за садом).
  • Дайте ему возможность продолжать занятия своими хобби и интересами. Иногда достаточно нескольких часов, чтобы он смог заняться личными делами или просто расслабиться.
  • Будьте благожелательным и сочувствующим слушателем. Вы не всегда должны давать советы, но дать людям возможность поговорить об их проблемах или будничной работе.
  • Читайте как можно больше о болезни Альцгеймера. Таким образом Вы сможете лучше помочь и поддержать как самого больного, так и членов его семьи.
 
Болезнь Альцгеймера ухудшает лечение сопутствующих хронических заболеваний и наоборот. В начале заболевания больному показаны лечебные процедуры, улучшающие качество жизни, например, операция по удалению катаракты, хирургическое лечение перелома ребер, лечение зубов, уход за ротовой полостью, приобретение слухового аппарата или очков.

Важен регулярный контроль за другими хроническими заболеваниями и их лечение, так как сердечно-сосудистая недостаточность или перепады уровня сахара в крови ухудшают нормальное питание нервных клеток. При лечении хронических заболеваний необходимо контролировать безопасный прием лекарств для предотвращения передозировки и снижения дозировки лекарств из-за нарушения памяти.

 

  Вопрос о прекращении лечения таблетками для сохранения имеющихся навыков и качества жизни решается индивидуально, учитывая пожелания пациента. Если пациент сам не может больше решать, то учитывают пожелания его близких, при этом нужно учитывать благополучие пациента. Например, если пациент отказывается от лекарств или невозможно гарантировать их безопасное применение, то разумным решением будет прекращение такого лечения. Если у больного кроме болезни Альцгеймера есть и другое тяжелое заболевание, то прием лекарств может быть причиной дополнительных неудобств, поскольку он не улучшает качество жизни и не продлевает жизнь.

Также лечение заканчивают, если заболевание прогрессирует до такого уровня, когда больному требуется во всех действиях посторонняя помощь, он сам не может встать с кровати, не может ходить и отказывается от еды и питья.

По мере прогрессирования болезни все более важным становится лечение, которое смягчает страдания (паллиативное лечение). Его цель — сделать самочувствие пациента максимально комфортным и освободить его от мучений. Целью ухода за пациентом является ее благополучие. Благополучие обеспечивается в том числе и заботой о гигиене. Если человек постоянно находится в постели и не может самостоятельно поменять свою позу, нужно помочь ему делать это каждые три часа — таким образом можно предотвратить появление пролежней. Убедитесь, что ни одна из частей тела не прижата к жесткой поверхности — это вызывает нарушение кровоснабжения и способствует образованию пролежней. Для сухой кожи требуются кремы, при сухости во рту — увлажнение. Могут понадобиться и болеутоляющие средства. Если человек больше не может глотать самостоятельно, то не нужно продлевать его страдания и перейти на питание через вену или зонд. Организм на этом этапе угасает и больше не усваивает питательные вещества и не производит энергию.

 

  Ухудшение памяти и умственной деятельности, а также проблемы с общением являются причиной проблем, связанных с повседневными делами. Со временем проблемы усугубляются, у разных пациентов этот процесс происходит по-разному. На него влияет вид деятельности, которой пациент занимался раньше, уровень его образования, личностные особенности, предыдущий образ жизни и течение болезни.

Близким или опекунам важно по возможности рано ввести себя в курс с необходимыми деловыми вопросами, его юридическими и денежными обязательствами. Если больной все еще самостоятелен, то можно следить за тем, правильно он оплачивает счета или помогать ему с походом в магазин. Важно сохранить дружественные и доверительные отношения.

Для людей с нарушением памяти постепенно угасает внимание и способность критически оценивать свою деятельность. В какой-то момент он не может больше правильно оценивать риски, поэтому важные дела остаются невыполненными (неоплаченные счета, неубранный дом) или возникают опасные ситуации (газовый кран забывается в открытом состоянии, неаккуратно используются рабочие инструменты, невнимательность при переходе улицы).

Прогрессирующие расстройства памяти и поведения пациента могут вызвать у обслуживающих лиц и членов семьи сильный стресс, особенно в состоянии, когда пациент сам уже не способен понять наличие проблемы. Учитывая это, близким нужно организовать помощь и уход за пациентом. Если члены семьи самостоятельно не могут ухаживать за больным, то нужно искать помощь в имеющихся социальных службах: домашний уход, центры дневного ухода, дома престарелых или использовать другие системы поддержки. Дополнительную информацию можно получить у социального работника из местного органа самоуправления.


Если члены семьи ухаживают за больным на дому, то для упрощения повседневных процедур можно воспользоваться вспомогательными средствами (например подгузниками, функциональной кроватью, инвалидной коляской или рамой для хождения). Вспомогательные средства можно купить или взять в прокат в магазинах, торгующими товарами для инвалидов. Для проката или покупки со льготой лечащий врач или семейный врач должны выдать свидетельство для получения личной карты вспомогательных средств и уведомление о необходимости в конкретном вспомогательном средстве. Больше информации можно получить у семейных врачей, социальных работников и фирм, торгующих вспомогательными средствами.

Если человек с болезнью Альцгеймера больше не может справляться самостоятельно, а родственники не могут ухаживать за ним, тогда можно найти безопасное место проживания для человека в учреждении по  уходу.  Информацию  об  учреждениях по уходу Вы можете запросить у социального работника. Если больной находится вне своего дома, то можно постараться сделать окружающее пространство схожим с домашним, чтобы он узнавал знакомые предметы, например, для этого подходят его фотографии времен юности и др. Адаптированная окружающая среда может уменьшить беспокойство пациентов с деменцией и улучшить их поведение.

 

 

Ограничение дееспособности


Идеальным вариантом является такая ситуация, когда человек с болезнью Альцгеймера еще до заболевания или в его начальной стадии принимает необходимые меры и подписывает доверенности для управления своими заключенными договорами, финансами и имуществом. По мере прогрессирования болезни он больше не может принимать четкие решения и выполнять свои обязательства. Таким образом может произойти и злоупотребление финансовыми средствами больного — например, когда соседи, родственники или незнакомцы, по отношению к которым больной вдруг становится очень доверчивым, выманивают у больного деньги, жилье или другое имущество. Иногда у больного могут быть договоры, которые необходимо отслеживать и выполнять. У близких есть возможность через суд ограничить дееспособность человека, страдающего болезнью Альцгеймера, и/или назначить определенного попечителя для совершения юридических операций, а также для защиты своих интересов, прав и собственности. Вы можете запросить информацию у социального работника из органов местного самоуправления или судебных секретарей. Вопросами попечительства людей, у которых нет родственников, занимаются органы местного самоуправления.

 

Вождение моторного транспортного средства


Синдром деменции, присутствующий у больных болезнью Альцгеймера — это тяжелое психическое расстройство, которое ограничивает право на управление автомобилем.

Люди с расстройством памяти не верят и часто не замечают, что их способности управлять автомобилем и другие приобретенные навыки начинают снижаться. Люди с легким нарушением памяти обычно справляются с ездой на знакомой территории, но их близкие должны регулярно оценивать ситуацию и при необходимости ограничивать доступ к автомобилю. Справку о состоянии здоровья для получения прав вождения для человека с расстройствами памяти семейный врач должен выписывать на меньший, чем обычно период времени (например, на 3-6 месяцев или на год). Каждый раз, когда справку нужно продлить, состояние ходатайствующего лица оценивается снова и, при необходимости, его направляют на нейропсихологическое обследование. Иногда могут проводиться пробные выезды для оценки навыков вождения и способности к езде на автомобиле.

Право на вождение автомобиля людей с болезнью Альцгеймера ограничивается законом о дорожном движении.

 

Владение оружием


Для владения оружием требуется разрешение на оружие, которое регулируется в Эстонии Законом об оружии. Для выдачи разрешения на оружие требуется медицинская справка. Синдром деменции, присутствующий у больных болезнью Альцгеймера — это тяжелое психическое расстройство, которое является противо- показанием для получения и продления разрешения на владение оружием. Близкие должны ограничить доступ к оружию для людей с болезнью Альцгеймера, поскольку они могут быть опасны для самих себя и для других.

 

 
  • Договоритесь с членами семьи о том, кто будет главным ответственным за уход за больным и как будет распределяться нагрузка по уходу.
  • С больным нужно стараться удерживать доверительные отношения и регулярно отслеживать его состояние и поведение.
  • Ходите вместе с больным к врачу, при необходимости и в других местах.
  • Обращайте внимание на изменения в состоянии больного, регулярно удаляйте из его окружения предметы, ставшие для него опасными, и создайте вокруг подопечного благоприятную для него среду.
  • Отслеживайте прием лекарств. Хорошим подспорьем могут стать коробочки для лекарств, в которые можно будет положить таблетки согласно порядку приема для каждого дня. Некоторые аптеки предлагают возможность переупаковки лекарств. Так у больного и у ухаживающего персонала будет более четкая картина о приеме лекарств. Иногда может помочь пересчет имеющихся в упаковке лекарства таблеток.
  • Напоминайте больному о том, что ему пора есть. Часто больные забывают самостоятельно находить и брать еду из холодильника. При возможности ешьте вместе и следите, чтобы подопечный мог справиться с согреванием еды или с применением кухонной техники. Для обеспечения безопасности проконтролируйте, выключены ли бытовые приборы после их использования.
  • Старайтесь создать больному четкий план дня и помогите ему сформировать из него соблюдаемый режим, рутину. Поместите план дня на видное место в доме, например, на дверь холодильника. При обеспечении необходимой физической, психической и социальной активности, режима питания, ухода за собой и коллективной деятельности (это может быть совместный просмотр фотографий и припоминание запечатленных на них событий, совместные трапезы, чтение книг и др.) всегда учитывайте реальные возможности больного и его пожелания.
  • Отслеживайте, с кем общается человек с болезнью Альцгеймера. Человек с болезнью Альцгеймера может быть легко внушаемым и доверчивым по отношению к чужим людям, поэтому его можно легко использовать. Его доверием могут злоупотреблять и знакомые.
  • Старайтесь избегать конфликтов. Больной может и сам своим поведением использовать в своих целях родных, плохо обращаться с ними, манипулировать. В случае проблем проконсультируйтесь с социальным работником.
  • Не приносите алкоголь в свой дом или не принимайте его вместе с больным. Прием алкоголя вызывает конфликты и поведенческие расстройства, а также недоразумения с близкими и знакомыми.
  • Если близкий больному человек чувствует, что ему требуется профессиональная помощь в вопросах психического здоровья, то лучше найти возможность проконсультироваться на данную тему. Подробную информацию можно получить у своего врача или зайти на тематические сайты в интернете.
  • Людям с болезнью Альцгеймера лучше звонить почаще, напоминать им о делах из плана дня и проверять, совершил ли он их. Ежедневная деятельность может быть облегчена путем размещения этикеток на дверях. Подчеркните необходимость ухода за собой, важность общения с друзьями и семьей и, при необходимости, о возможностях получения помощи.

 
Дополнительная информация в интернете на эстонском языке:
   

Другие материалы и издания:

  • „Käsiraamat dementsete haigete hooldajale“, Ülla Linnamägi, Mark Braschinsky, Kai Saks, Eve Võrk, Terje Lääts. Iloprint, 2008.
  • Eesti toitumis- ja liikumissoovitused, 2015, kättesaadav: www.tai.ee.
  • Juhtimisõiguse  ja  relvalubade  alane  seadusandlus,  kättesaadav: www.riigiteataja.ee.
  • „Elu dementsusega“, Angela Caughey. Petrone Print, 2017.
  • „Siiski veel Alice“, Lisa Genova. Kunst, 2016
  • „Loomulik  vananemine  ja  dementsus“,  Anna  Follestad.  TEA Kirjastus, 2016
  • „Mul on Alzheimer. Minu isa lugu“, Stella Braam. Tammerraamat, 2008.
 

Дополнительная информация в интернете на английском языке:

  • Aссоциация болезни Альцгеймера, интернет-сайт: www.alz.org.
  • Ассоциация болезни Альцгеймера Великобритании, интернет-сайт: www.alzheimers.org.uk.
 

Дополнительная информация в интернете на русском языке:

 

Дополнительная информация в интернете на немецком языке:

   
Количество баллов Степень тяжести Потребность в последующих тестах Дееспособность
25-30 Клиническая важность под вопросом

Если обнаружены клинические признаки, проведение  новых тестов может быть полезным

Нормальная/ Может быть представлен клинический спад
20-24 Легкая

Могут быть полезными для оценки масштаба дефицита и его выраженность

Значительный спад, может нуждаться в посторонней помощи и контроле

10-19

Умеренная Могут быть полезными

Четкое уменьшение, может круглосуточно нуждаться в посторонней помощи

0-9 Тяжелая Скорее всего проведение тестов невозможно

Тяжелые нарушения, нуждается в постоянной круглосуточной помощи

   
  1. Prince, M., Anders, W., Guerchet, M., Ali, G., Wu, Y., Prina, M. World Alzheimer Report 2015. The Global Impact of Dementia [Internet]. Alzheimer’s Disease International; 2015. Available from: http://www.worldalzreport2015.org
  2. Tanna, S. Alzheimer Disease and other Dementias Background Paper 6.11 [Internet]. 2013. Available from: http://www.who. int/medicines/areas/priority_medicines/BP6_11Alzheimer.pdf
  3. Hort, J., O’Brien, J. T., Gainotti, G., Pirttila, T., Popescu, B. O., Rektorova, I., et al. EFNS guidelines for the diagnosis and management of Alzheimer’s disease. Eur J Neurol. 2010 Oct; 17 (10): 1236–48.
  4. Bruni, A. C., Conidi, M. E., Bernardi, L. Genetics in degenerative dementia: current status and applicability. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2014 Sep; 28 (3): 199–205.
  5. Linnamägi, Ü. Alzheimeri tõve riskiteguritest. Eesti Arst. 2014; 93 (2): 90–4.
  6. Alzheimer’s Disease Fact Sheet [Internet]. National Institute on Aging. [cited 2017 Sep 1]. Available from: https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-disease-fact-sheet
  7. Kryscio, R. J., Abner, E. L., Caban-Holt, A., Lovell, M., Goodman, P., Darke, A.K., et al. Association of Antioxidant Supplement Use and Dementia in the Prevention of Alzheimer’s Disease by Vitamin E and Selenium Trial (PREADViSE). JAMA Neurol. 2017 May 1; 74 (5): 567–73.
  8. Charemboon, T., Jaisin, K. Ginkgo biloba for prevention of dementia: a systematic review and meta-analysis. J Med Assoc Thail Chotmaihet Thangphaet. 2015 May; 98 (5): 508–13.
  9. Olazarán, J., Reisberg, B., Clare, L., Cruz, I., Peña-Casanova, J., Del Ser, T., et al. Nonpharmacological therapies in Alzheimer’s disease: a systematic review of efficacy. Dement Geriatr Cogn Disord. 2010; 30 (2): 161–78.
  10. APA Work Group on Alzheimer’s Disease and other Dementias. Rabins, P. V., Blacker, D., Rovner, B.W., Rummans, T., Schneider, L. S., et al. American Psychiatric Association practice guideline for the treatment of patients with Alzheimer’s disease and other dementias. Second edition. Am J Psychiatry. 2007 Dec; 164 (12 Suppl): 5–56.
  11. Segal-Gidan, F., Cherry, D., Jones, R., Williams, B., Hewett, L., Chodosh, J., et al. Alzheimer’s disease management guideline: update 2008. Alzheimers Dement J Alzheimers Assoc. 2011 May; 7 (3): e51–9.
  12. Liiklusseadus. Riigi Teataja (internet). Kättesaadav: https://www.riigiteataja.ee/akt/117032011021?leiaKehtiv
  13. „Soetamisloa ja relvaloa taotleja tervisekontrolli kord, loa andmist välistavate tervisehäirete loetelu ning tervisetõendi sisu ja vormi nõuded“. Riigi Teataja (internet). Kättesaadav: https://www.riigiteataja.ee/akt/126032015012?leiaKehtiv 
  14. Alzheimeri assotsiatsiooni koduleht. Kättesaadav: https://www.alz.org/care/alzheimers-food-eating.asp 
  15. Eesti toitumis- ja liikumissoovitused. Kättesaadav: https://intra.tai.ee//images/prints/documents/149019033869_eesti%20toitumis-%20ja%20liikumissoovitused.pdf 
  16. Linnamägi,  Ü.,  et  al.  Dementsuse  Eesti  ravi-  tegevus-  ja diagnostikajuhend.  2006. Kättesaadav: http://www.enns.ee/Ravijuhendid/Dementsuse_ravijuhend.pdf 
  17. Tahlhauser, C.J., et al. Alzheimer’s disease: rapid and slow progression. J R Soc Interface. 2012. Jan 7; 9 (66): 119–126.
  18. Toidupüramiid. Kättesaadav: http://tervisliktoitumine.ee/toidupuramiid-on-tervisliku-toitumise-alus/; http://toitumine.ee/ru/kak-pravilno-pitatsya/rekomendatsii-v-%20oblasti-pitaniya-i-piramida-pitaniya 
  19. Folstein, M.F. et al. “Mini-mental state”. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric Research. 1975: 189–198.

 

Коматозное состояние и случаи длительного пребывания в нем. Справка

Коматозное состояние продолжается от нескольких часов до нескольких дней, реже – больше; этим оно отличается от обморока, который продолжается недолго (от 1 до 15 мин) и, как правило, вызывается внезапным малокровием мозга.

Часто бывает трудно выявить причину коматозного состояния. Важное значение имеет темп развития заболевания. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга инфекционного характера. Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях – диабетическая, печеночная, почечная кома.

Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций центральной нервной системы обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные (роговичные), затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

Случаи выхода из комы после длительного пребывания.

В июне 2003 года 39-летний житель США Терри Уоллис пришел в себя после того, как пробыл в коме 19 лет. Терри Уоллис впал в кому после автомобильной аварии, происшедшей в июле 1984 года, когда ему было 19 лет. Все эти годы Терри Уоллис находился под наблюдением врачей из реабилитационного центра округа Стоун. В 2001 году он начал общаться с родственниками и персоналом больницы при помощи элементарных знаков, а 13 июня 2003 года он впервые заговорил. Терри Уоллис парализован и передвигается в кресле-каталке.

В 2006 году Терри Уоллису все еще требовалась помощь при приеме пищи, однако его речь продолжала улучшаться и он мог последовательно досчитать до 25.

В июне 2003 года жительница Китая Джин Мейхуа очнулась от комы, в которой находилась последние четыре с половиной года. Она получила тяжелую травму головного мозга, упав с велосипеда. В силу серьезности повреждений, врачи не питали больших надежд на излечение Джин. Все эти годы ее муж находился рядом с Джин Мейхуа, ухаживая и заботясь о супруге.

21 января 2004 года СМИ сообщили, что в каирском Международном госпитале «Ас-Салям» пришел в сознание больной, пролежавший в коме полтора года. 25-летний сириец в 2002 году попал в Ливане в автокатастрофу. От полученных тяжелых травм головы он впал в кому, его сердце несколько раз останавливалось, пациент был подключен к установке искусственного дыхания. Сначала его лечили в американском госпитале в Бейруте, а затем он был перевезен в Каир, где ему был сделан ряд нейрохирургических операций. Придя в сознание, сириец смог двигать руками и стоять, понимать речь и стал пытаться сам говорить. Это очень редкий случай в медицинской практике, когда больной с такими тяжелыми травмами пережил продолжительную кому и пришел в себя.

В апреле 2005 года американский пожарный 43-летний Дон Херберт (Don Herbert) вышел из 10-летней комы. Херберт впал в кому в 1995 году. Во время тушения пожара на него обрушилась крыша горящего здания. После того, как кислород в дыхательном аппарате закончился, Херберт провел под завалом без воздуха 12 минут, в результате чего и наступила кома. В феврале 2006 года Дон Херберт умер от пневмонии.

2 июня 2007 года в СМИ появилось сообщение, что житель Польши – 65-летний железнодорожник Ян Гжебски (Jan Grzebski) пришел в себя после 19-летнего пребывания в состоянии комы. В 1988 году Гжебски серьезно пострадал в результате происшествия на железной дороге. По мнению врачей, ему оставалось жить не более трех лет. В том же году 46-летний поляк впал в кому. В течение 19 лет жена Гжебски ежедневно была у постели своего мужа, каждый час, меняя положение его тела во избежание атрофии мышц и распространения инфекций. Придя в сознание, поляк узнал о том, что теперь все его четверо детей вышли замуж и женились, а также о том, что теперь у него есть 11 внучек и внучат.

В ноябре 2008 года СМИ сообщили, что в городе Эчжоу (центральнокитайская провинция Хубэй) китаянка очнулась после тридцати лет пребывания в коме. Женщина по имени Чжао Гуйхуа впала в бессознательное состояние после дорожно-транспортного происшествия. Все это время ее сердце работало нормально, точно так же в норме оставалось давление крови. Муж – Чэнь Дулинь кормил ее пищевыми смесями с помощью сложной системы питательных трубочек. Всегда старался говорить неподвижной женщине ласковые слова, рассказывал о последних событиях. За время беспамятства ей дважды делали операции.

Глава 7. Нарушения сознания (сомноленция, ступор и кома)

Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации). Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность: сопор — это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ; кома — это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Эти состояния весьма серьезны, поэтому необходимо выяснить их причины.

Подход к больному

1. Поддержание жизненных функций.
2. Введение глюкозы, тиамина или налоксона (антагонист морфина), если этиология неясна.
3. Изучение анамнеза, физикальное, лабораторное, рентгенологическое обследование для выяснения причины болезни.
4. Адекватное лекарственное или хирургическое лечение.

Анамнез

Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члень семьи, нередко по телефону. Внезапная головная боль с последующей потерей созна ния подозрительна на внутричерепное кровоизлияние; головокружение, тошнота дишюпия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности — на базилярнук недостаточность; боль в груди, тахикардия и слабость — на сердечно-сосудистук патологию.

Немедленная оценка ситуации

Надо проанализировать состояние больного и провести соответствующие лечеб ные мероприятия. Исследуют кровь на сахар, Na, К, Са, остаточный азот, мочеви ну, алкоголь, активность АлАТ; токсины. Лихорадка, особенно с кожной сыпью, по Дозрительна на менингит. Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепло вом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами. При гипотермш следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении гипогликемии. Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертен зивной энцефалопатии.

Оценка неврологического статуса

Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).

Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.

Зрачки. Наличие у больного в коме круглых, симметричных, реагирующих на свет зрачков позволяет исключить поражение среднего мозга и предположить в качестве причины комы нарушение обмена. Точечные зрачки встречаются при передозировке наркотиков, за исключением меперидина, суживающего зрачки до средних размеров. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.

Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста.

Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.

Дыхание. Оценка типа дыхания может помочь в определении уровня поражения мозга. Дыхание Чейна — Стокса (периодическое) отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга и типично для метаболических энцефалопатии. Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких.

Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс-ткани в мозжечке.

Рентгенологическое обследование

Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания. КТ- или МРТ-исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс-ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости (СМЖ). Церебральная или МР-ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга.

Смерть мозга

Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечно-сосудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектри-ческая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головногс Мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (6-24 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Рсо2 достаточно для стимулирования дыхания.

Обзор комы и нарушения сознания — неврологические расстройства

Сначала выполняется пульсоксиметрия, измерение уровня глюкозы в плазме крови из пальца и мониторинг сердца.

Анализы крови должны включать комплексную метаболическую панель (включая, по крайней мере, электролиты сыворотки, азот мочевины крови [АМК], креатинин и уровни кальция), полный анализ крови (CBC) с дифференциалом и тромбоцитами, тесты печени и уровень аммиака.

Измеряются газы артериальной крови (ГКК), и при подозрении на отравление угарным газом измеряется уровень карбоксигемоглобина.

Кровь и моча должны быть получены для посева и стандартного токсикологического скрининга; уровень этанола в сыворотке также измеряется. Другие токсикологические скрининговые панели и дополнительные токсикологические тесты (например, уровни лекарственного средства в сыворотке) проводятся на основании клинических подозрений.

ЭКГ (в 12 отведениях) также выполняется для выявления инфаркта миокарда и новых аритмий.

Рентген грудной клетки необходимо сделать для выявления нового заболевания легких, которое может повлиять на оксигенацию мозга.

Если причина не очевидна сразу, следует как можно скорее сделать КТ головы без контрастирования для выявления новообразований, кровоизлияний, отеков, признаков травмы костей и гидроцефалии.Первоначально для исключения кровоизлияния в мозг предпочтительнее КТ без контрастирования, а не КТ с контрастированием. Вместо этого можно сделать МРТ, если она доступна немедленно, но она не такая быстрая, как КТ-сканеры нового поколения, и может быть не столь чувствительной при травматических повреждениях костей (например, переломах черепа). Затем можно выполнить МРТ или контрастную КТ, если неконтрастная КТ не является диагностической; он может обнаруживать изоденсо-субдуральные гематомы, множественные метастазы, тромбоз сагиттального синуса, герпетический энцефалит или другие причины, не обнаруженные при неконтрастной КТ.

Если кома не объяснена после МРТ или КТ и других тестов, люмбальная пункция Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) Люмбальная пункция используется для следующих целей: Оценить внутричерепное давление и состав спинномозговой жидкости (СМЖ) (см. Таблицу Нарушения спинномозговой жидкости при различных заболеваниях) ) Терапевтически … читать дальше (спинномозговая пункция) проводится для проверки давления открытия и исключения инфекции, субарахноидального кровоизлияния и других аномалий. Однако сначала необходимо проверить МРТ или КТ-изображения на предмет внутричерепных новообразований, обструктивной гидроцефалии и других аномалий, которые могут затруднять отток спинномозговой жидкости или желудочковую систему и, таким образом, значительно повышать ВЧД.Такие аномалии противопоказаны к люмбальной пункции. Внезапное снижение давления спинномозговой жидкости, которое может произойти во время люмбальной пункции у пациентов с повышенным ВЧД, может вызвать грыжу мозга. Грыжа головного мозга. Грыжа головного мозга возникает, когда повышенное внутричерепное давление вызывает аномальное выпячивание ткани мозга через отверстия в жестких внутричерепных барьерах (например, тенториальная вырезка). Потому что … читать дальше; однако такой исход встречается редко.

Анализ спинномозговой жидкости включает в себя подсчет клеток и дифференциальный подсчет, белок, глюкозу, окрашивание по Граму, посевы, а иногда, на основании клинических подозрений, специфические тесты (например, тест на криптококковый антиген, цитологию, измерение онкомаркеров, Лаборатория исследования венерических заболеваний [VDRL] тесты, полимеразная цепная реакция [ПЦР] на простой герпес, визуальный или спектрофотометрический анализ на ксантохромию).

Если судороги могут быть причиной комы, особенно если рассматривается бессудорожный эпилептический статус (повторяющиеся припадки без выраженных двигательных симптомов) или если диагноз остается неопределенным, может быть проведена ЭЭГ. У большинства пациентов в коме ЭЭГ показывает замедление и уменьшение амплитуды волн, которые являются неспецифическими, но часто возникают при токсико-метаболической энцефалопатии. У некоторых пациентов с бессудорожным эпилептическим статусом на ЭЭГ наблюдаются спайки, резкие волны или спайки и медленные комплексы.Если возможна психогенная невосприимчивость или судорожная активность (псевдоприпад), являющаяся следствием поведенческого расстройства, требуется видео-ЭЭГ-мониторинг.

В зависимости от пункта назначения недавняя поездка должна потребовать тестирования на бактериальные, вирусные и паразитарные инфекции, которые могут привести к коме.

Клиницисты могут рассматривать вызванные потенциалы, такие как слуховые вызванные потенциалы ствола головного мозга, для оценки функции ствола головного мозга или соматосенсорные вызванные потенциалы для оценки коры головного мозга, таламуса, ствола головного мозга и проводящих путей спинного мозга (например, после остановки сердца).

Измененный уровень сознания — Общественная помощь Медицинского центра Тафтс

Что такое измененный уровень сознания?

Измененный уровень сознания (ALOC) означает, что вы не так бодрствуете, бдительны или не способны понимать или реагировать, как обычно. ALOC может быть вызван травмой головы, лекарствами, алкоголем или наркотиками, обезвоживанием или некоторыми заболеваниями, такими как диабет.

Различные уровни ALOC включают:

  • Летаргический, что означает, что вы сонливы и менее осведомлены или менее заинтересованы в том, что вас окружает.
  • Сонный, что означает, что вы спите, если вас не разбудит кто-то или что-то. Обычно вы можете говорить и следовать указаниям, но у вас могут возникнуть проблемы с бодрствованием.
  • Ступор, означающий, что вы находитесь в глубоком сне, если вас не разбудит что-то громкое или болезненное. Возможно, вы не сможете правильно говорить или следовать указаниям, и, оставшись в одиночестве, снова уснете.
  • Кома, которая выглядит так, как будто вы спите, но вас никак нельзя разбудить.
  • Путаница, что означает, что вы легко отвлекаетесь и можете медленно реагировать.Вы можете не знать, кто и где вы находитесь, время дня или года.
  • Делирий, означающий, что у вас сильное замешательство и дезориентация, и вы можете иметь бред (вера в то, что нереально) или галлюцинации (ощущение того, что нереально). Степень замешательства со временем может улучшиться или ухудшиться.

Ступор и кома классифицируются в зависимости от степени тяжести симптомов.

Что мне ожидать в больнице?

Все эпизоды ALOC требуют внимательного наблюдения, особенно в первые 24 часа.Вам нужно будет остаться в больнице для обследования и лечения, потому что вы испытали ALOC.

Во время пребывания в больнице можно сделать несколько вещей для наблюдения, тестирования и лечения вашего состояния. В их числе:

Мониторинг:

  • Персонал больницы будет часто проверять вас.
  • Ваш пульс, артериальное давление и температура будут регулярно проверяться.
  • Сердечный (сердечный) монитор может использоваться для отслеживания вашего сердцебиения.
  • Уровень кислорода в крови можно контролировать с помощью датчика, прикрепленного к пальцу или мочке уха.
  • Вашу силу, диапазон движений и способность чувствовать боль можно регулярно проверять.

Тестирование:

Тестирование может включать:

  • Анализы крови для проверки уровня сахара и кислорода в крови, обезвоживания, инфекций, наркотиков или алкоголя
  • Кровь, моча или другие анализы для контроля работы ваших органов
  • Неврологическое обследование: обследование для проверки вашей силы, чувствительности, равновесия, рефлексов и памяти.Это будет включать в себя взгляд на глаза с фонариком, чтобы убедиться, что ваши зрачки одинакового размера.
  • Компьютерная томография (КТ): серия рентгеновских снимков, сделанных под разными углами и упорядоченных компьютером, чтобы показать тонкие поперечные сечения внутренней части вашей головы, чтобы проверить наличие травмы или заболеваний головного мозга
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ): мощное магнитное поле и радиоволны используются для съемки под разными углами, чтобы показать тонкие поперечные сечения вашей головы, чтобы проверить наличие травмы или заболеваний головного мозга.
  • Рентген: снимки внутренней части грудной клетки для выявления проблем с легкими

Лечение:

Лечение ALOC зависит от его причины, симптомов, общего состояния здоровья и возможных осложнений.

  • Вам будет вставлена ​​небольшая трубка (катетер для внутривенного введения) в вену на руке или руке. Это позволит вводить лекарство прямо в вашу кровеносную систему и при необходимости давать вам жидкости.
  • Вы можете получать кислород через небольшую трубку, помещенную под носом, или через маску, надетую на лицо. В очень тяжелых случаях вам может понадобиться ввести в легкие трубку, чтобы облегчить дыхание.
  • Ваш поставщик медицинских услуг может прописать лекарства:
    • Лечить или предотвращать инфекцию
    • Уменьшает отек головного и спинного мозга и вокруг него
    • Контролируйте уровень сахара в крови

Чем я могу помочь?
  • Вам нужно будет сообщить своему лечащему врачу, если у вас появилось новое или ухудшилось:
    • Припадки или судороги
    • Кровотечение из ушей или носа
    • Невнятная речь
    • Проблемы с мышечными движениями, такими как глотание, движение рук и ног
    • Головокружение
    • Путаница
    • Изменение зрения, например двоение в глазах, нечеткость зрения или нарушение зрения одним или обоими глазами
    • Беспокойство
    • Раздражительность
    • Проблемы с бодрствованием или тревогой
    • Рвота
    • Головная боль, которая не проходит после лечения
    • Усталость
    • Потеря равновесия или координации
    • Потеря памяти
    • Необычное поведение
  • Задавайте вопросы о любых лекарствах, лечении или информацию, которую вы не понимаете.

Как долго я буду в больнице?

Продолжительность пребывания в больнице зависит от многих факторов. Среднее время пребывания в больнице после ALOC составляет от 5 до 6 дней.

Разработано RelayHealth.

Это содержимое периодически проверяется и может изменяться по мере появления новой информации о здоровье. Информация предназначена для информирования и просвещения и не заменяет медицинское обследование, совет, диагностику или лечение со стороны медицинского работника.

Авторское право © 1986-2015 McKesson Corporation и / или одна из ее дочерних компаний. Все права защищены.

Расстройства сознания

Состояние: Расстройства сознания включают кому (невозможно разбудить, глаза остаются закрытыми), вегетативное состояние (может казаться, что бодрствует, но не может целенаправленно взаимодействовать) и состояние минимального сознания (минимальное, но определенное осознание ). Синдром запертости не является нарушением сознания, но может выглядеть так из-за паралича конечностей и лицевых мышц, который вызывает неспособность говорить и / или появление неспособности реагировать.

Предыстория: Большинство пациентов, переживших травму головного мозга, приходят в сознание, но могут иметь расстройство сознания. Это может варьироваться от снижения осведомленности об окружающей среде до стойкого вегетативного состояния. Пациенты с синдромом запертости кажутся неспособными реагировать или говорить, но причиной этого является паралич конечностей и лицевых мышц. Синдром запертости часто ошибочно принимают за расстройство сознания.

Причины: Травмы, снижение притока крови или кислорода к мозгу и отравления являются основными причинами нарушений сознания.

Фазы заболевания: Пациенты могут находиться в коме в течение нескольких недель после травмы. Если пациенты выживают, они могут перейти в вегетативное состояние или в состояние минимального сознания. Продолжительность вегетативного состояния может варьироваться от нескольких дней до нескольких лет, а в некоторых случаях может быть постоянной. Выход из вегетативного состояния в результате травмы более вероятен, чем по другим причинам, особенно с течением времени. Есть некоторые сообщения о людях, выходящих из вегетативного состояния более чем через год после черепно-мозговой травмы, но не по другим причинам.Пациенты, выходящие из состояния минимального сознания, демонстрируют признаки способности взаимодействовать и общаться.

Физический осмотр: Медицинские работники проводят неврологическое обследование у постели больного, чтобы определить, рефлексивна или произвольна реакция пациента на команды.

Диагностический процесс: Лабораторных или визуализирующих тестов для диагностики нарушений сознания не существует. Несколько диагностических шкал или профилей могут оценить уровень травмы головного мозга пациента и прогноз, а также помочь поставщикам медицинских услуг разработать план лечения.Эти оценки оценивают внимание пациента, общение, реакцию на стимуляцию, зрение и способность следовать командам.

Управление реабилитацией: Врач физической медицины и реабилитации (PM&R) наблюдает за медицинским менеджментом, направленным на улучшение сознания, а также предотвращение и лечение осложнений, связанных с длительной неподвижностью. Они обеспечивают общий уход за здоровьем, который включает поддержание здоровья кожи, растяжку рук и ног, а также управление кишечником и мочевым пузырем.У пациентов может развиться спастичность, пневмония или образование тромбов. Амантадин — это лекарство, которое может улучшить возбуждение, если его вводить в течение нескольких недель после черепно-мозговой травмы. Также часто назначаются другие лекарства и физические средства для стимуляции пациентов.

Исходы: Расстройства, связанные с травмами, имеют лучшие результаты среди пациентов с расстройствами сознания, чем не связанные с травмами. Реабилитация в течение первых 6 месяцев после черепно-мозговой травмы может увеличить шансы на улучшение результатов у людей с минимальным сознанием.Пациенты, выздоравливающие в более ранние периоды времени, обычно имеют лучшие результаты, чем пациенты, выздоравливающие в более поздние периоды. Врачи PM&R имеют опыт прогнозирования функционального прогноза.

Семейное воспитание: Семейное воспитание относительно прогноза пациента и долгосрочное планирование являются неотъемлемой частью лечения расстройств сознания.

Как мы можем узнать, находится ли пациент в коматозном состоянии в сознании?

Стивен Лорис приветствует меня с улыбкой, когда я вхожу в его офис с видом на холмы Льежа.Хотя его телефон звонит постоянно, он находит время, чтобы поговорить со мной о тонкостях того, что такое сознание, и о том, как идентифицировать его у пациентов, которым, кажется, его не хватает.

Врачи со всей Европы отправляют своих явно находящихся в бессознательном состоянии пациентов к Лаури — клиницисту и исследователю из Льежского университета — для всестороннего обследования. Чтобы обеспечить надлежащий уход, врачам и членам семьи необходимо знать, обладают ли пациенты определенной степенью осведомленности. В то же время эти пациенты расширяют понимание Лори.Интервью отредактировано для ясности.

Что такое сознание?

Дать определение «жизни» достаточно сложно, тем более определить «сознательную» жизнь. Нет единого определения. Но, конечно, в клинической практике нужны однозначные критерии. В этой обстановке каждый должен знать, что мы подразумеваем под «бессознательным» пациентом. Сознание — это не «все или ничего». Мы можем быть более или менее бодрыми, более или менее сознательными. Сознание часто недооценивают; В мозгу новорожденных, животных и пациентов в коме происходит гораздо больше, чем мы думаем.

Итак, как можно изучать такую ​​сложную вещь, как сознание?

Есть несколько способов добиться этого, и технологии, которыми мы располагаем, имеют решающее значение в этом отношении. Например, без сканеров мозга мы знали бы гораздо меньше, чем знаем сейчас. Мы изучаем поврежденный мозг людей, хотя бы частично потерявших сознание. Мы исследуем, что происходит во время глубокого сна, когда люди временно теряют сознание. Мы также работаем с буддийскими монахами, потому что знаем, что медитация может вызвать изменения в мозге; связи, которые важны в сетях, вовлеченных в сознание, показывают изменения в активности.Гипноз и анестезия также могут многое рассказать нам о сознании. В Льеже хирурги обычно оперируют пациентов под гипнозом (включая королеву Бельгии Фабиолу). Как и под наркозом, связи между определенными областями мозга под гипнозом менее активны. И, наконец, нам любопытно понять, что околосмертный опыт может рассказать нам о сознании. Что означает, что некоторые люди чувствуют, что они покидают свое тело, в то время как другие внезапно чувствуют приподнятое настроение?

Какие процессы в мозге создают сознание?

Две разные сети, кажется, играют роль: внешняя, или сенсорная, сеть и внутренняя сеть самосознания.Первый важен для восприятия всех сенсорных стимулов. Чтобы слышать, нам нужны не только уши и слуховая кора, но и эта внешняя сеть, которая, вероятно, существует в каждом полушарии мозга — в самом внешнем слое префронтальной коры, а также еще дальше, в теменно-височных долях. С другой стороны, сеть нашего внутреннего сознания имеет дело с нашим воображением, то есть с нашим внутренним голосом. Эта сеть расположена глубоко внутри поясной коры и в предклинье.Чтобы мы осознавали свои мысли, эта сеть должна обмениваться информацией с таламусом.

Что происходит в коме?

Мозг настолько сильно поврежден, что ни одна из сетей больше не функционирует должным образом. Эта неисправность может возникнуть в результате серьезной травмы, кровоизлияния в мозг, остановки сердца или сердечного приступа. В лучшем случае кома длится несколько дней или недель. Говорят, что как только пациенты открывают глаза, они «выходят из комы».Однако это не означает, что человек находится в сознании. Большинство пациентов, которые выходят из комы, вскоре выздоравливают. Но меньшинство погибнет от смерти мозга; мертвый мозг полностью разрушен и не может восстановиться. Но некоторые пациенты, у которых мозг не умер, тоже никогда не выздоровеют.

Как узнать, находится ли пробудившийся в коме пациент в сознании?

Для этого мы используем шкалу комы Глазго. Врач говорит: «Сожми мою руку». Или мы наблюдаем, реагирует ли пациент на звуки или прикосновения.Если пациенты не реагируют, состояние раньше называлось «вегетативным»; они кажутся бессознательными. Если пациент отвечает, но не может общаться, мы относим его сознание к категории «минимальное». Такие пациенты могут, например, следить за человеком глазами или отвечать на простые вопросы. Если мы ущипнем их за руку, они отодвинут ее. Но эти признаки сознания не всегда очевидны, и мы не видим их у каждого пациента. У пациента, который выходит из комы, может развиться так называемый синдром запертости, когда он полностью находится в сознании, но парализован и не может общаться, за исключением моргания глаз.

Таким образом, трудно определить разницу между отсутствием реакции, минимальным сознанием и замкнутостью.

Верно. Если нет реакции на команды, звуки или болевые раздражители, это не обязательно означает, что пациент без сознания. Может случиться так, что пациент не хочет отвечать на команду или области мозга, обрабатывающие речь, настолько повреждены, что человек просто меня не понимает. Также есть случаи, когда мозг говорит: «Двигайтесь!» но двигательные нейронные пути были разорваны.Члены семьи часто быстрее, чем врачи, распознают, есть ли у пациента сознание. Они могут заметить незначительные изменения в выражении лица или заметить легкие движения, которые ускользают от внимания врача.

В Льеж привозят пациентов со всей Европы для прохождения тестирования. Как определить, находятся ли они в сознании?

Ну, конечно, врач скажет: «Сожми мою руку», но на этот раз пока пациент находится в сканере мозга.Если моторная кора головного мозга активирована, мы знаем, что пациент слышал и понимал, а значит, находится в сознании. Мы также хотим определить шансы на выздоровление и то, что могут сделать врач или семья пациента. С помощью различных сканеров мозга я могу выяснить, где находится повреждение мозга и какие связи остались нетронутыми. Эта информация сообщает членам семьи, каковы шансы на выздоровление. Если результаты показывают, что никакой надежды нет, мы обсуждаем с семьей сложные темы, такие как варианты завершения жизни.Иногда мы видим гораздо большую активность мозга, чем предполагалось, и тогда мы можем начать лечение, направленное на реабилитацию.

Один хорошо известный случай произошел с Ромом Хубеном.

Верно. Он был для нас очень важным пациентом: насколько можно судить, он оставался совершенно безразличным в течение 23 лет после автомобильной аварии. Но в середине 2000-х мы поместили его в сканер мозга и увидели явные признаки сознания. Не исключено, что все эти годы он испытывал эмоции.Он был первым из наших пациентов, которому спустя столь долгое время был поставлен другой диагноз. Впоследствии мы провели исследование в нескольких бельгийских реабилитационных центрах и обнаружили, что от 30 до 40 процентов невосприимчивых пациентов могут проявлять признаки сознания.

Я слышал, что Хубен в конце концов смог печатать слова с помощью своего помощника по общению.

Да, но его фасилитатор был единственным человеком, который, казалось, мог понимать и переводить его минимальные жесты руками.Вероятно, она бессознательно печатала собственные слова. Эта форма общения обычно не работает, и наша команда ошибочно была связана с ней. Это сложный случай, о котором СМИ не сообщили должным образом. Их больше интересовало рассказывание сенсационных, упрощенных историй, представляющих интерес для людей. Тем не менее, это хороший пример того, почему мы должны быть чрезвычайно осторожны при диагностике этого состояния.

Как можно отличить минимальное сознание от синдрома запертости?

Пациенты, находящиеся в минимальном сознании, почти не могут двигаться и не полностью осознают свое окружение.Другими словами, их двигательные и умственные способности ограничены. Запертые пациенты тоже не могут двигаться, но они полностью в сознании. У них был особый тип повреждения ствола головного мозга. Кора головного мозга у них цела, но отсоединена от тела. Все, что они могут двигать, — это глаза — то, о чем вначале не подозревают ни пациент, ни врач. Вот почему так сложно поставить диагноз. То, что пациенты не могут двигаться, не означает, что они без сознания. Это классическое заблуждение; сознание находится не в наших мышцах, а в нашем мозгу.

Как может человек, который не может двигаться, общаться?

Чтобы впервые здесь, в Льеже, общаться с пациентом в минимальном сознании, мы поместили его в сканер. Конечно, сканер не может напрямую сказать нам, говорит кто-то «да» или «нет». Но есть пара хитростей. Например, мы можем сказать пациенту: «Если вы хотите сказать« да », представьте, что вы играете в теннис. Если вы собираетесь сказать «нет», совершите мысленное путешествие от входной двери в спальню.Ответы «Да» активируют моторную кору; Ответы «нет» задействуют гиппокамп, который играет роль в пространственной памяти. Поскольку эти две области мозга расположены далеко друг от друга, довольно легко отличить «да» от «нет». С этого момента мы можем задавать пациенту уместные вопросы.

Какие еще потенциальные методы вы планируете?

В будущем, возможно, появится возможность считывать сигналы мозга с помощью электродов на скальпе и интерфейса мозг-компьютер.Это сделало бы общение намного более быстрым и менее затратным, чем при использовании сканера мозга. Мы также обнаружили, что можно исследовать зрачки человека: мы просим пациентов умножить 23 на 17, если они намереваются сказать «да». Эта трудная проблема заставляет пациентов концентрироваться, и в результате их зрачки немного расширяются. Если мы направим камеру на их глаза и компьютер проанализирует сигналы, мы сможем довольно быстро определить, положительный или отрицательный предполагаемый ответ.

Что-нибудь еще?

Вспомните фильм Водолазный колокол и бабочка о Жане-Доминике Боби, редакторе французского журнала мод Elle .У него случился инсульт, который оставил его с синдромом запертости. Он написал целую книгу, на которой был основан фильм, моргнув единственным оставшимся функциональным глазом. Теперь мы можем разместить инфракрасную камеру над глазами пациентов, что позволяет им относительно легко общаться или писать.

Можно ли стимулировать сознание?

Да, при транскраниальной стимуляции постоянным током. Используя электроды для кожи головы, мы можем стимулировать определенные области мозга. Путем тщательного размещения можно выделить область, отвечающую за речь, которая связана с сознанием.Если я стимулирую эту область мозга, пациент может услышать и понять, что я говорю. В некоторых случаях пациенту впервые удается временно общаться после 20-минутной стимуляции, например, делая простое движение в ответ на вопрос. Другие пациенты могли следить за человеком глазами. Хотя сознание не находится в наших мышцах, стимуляция пациентов может позволить им осознанно двигать мышцами.

Этот метод работает примерно у половины пациентов с минимальным сознанием.На мой взгляд, это будущее лечения, хотя мы еще не знаем точно, какие области мозга наиболее чувствительны к стимуляции и следует ли их стимулировать ежедневно. Но я не хочу вселять в людей ложную надежду. Перед нами по-прежнему стоит вопрос о минимально приемлемом качестве жизни. Это серьезная философская и этическая проблема, на которую разные люди ответят по-разному. Я бы рекомендовал всем заранее обсудить эти вопросы с доверенным лицом.Тогда вы узнаете, что если вы когда-нибудь окажетесь в таком положении, ваши желания и ценности будут приняты во внимание.

Вы думаете, что сознание можно свести только к мозгу?

Мы уже довольно много знаем о мозговых процессах, лежащих в основе внимания, восприятия и эмоций. Нет смысла выбрасывать эти знания в окно. Как невролог, я каждый день вижу последствия повреждения мозга. Еще предстоит выяснить, является ли мозг всей историей.Научные исследования должны проводиться непредвзято. Тема сознания изобилует философскими подтекстами и вопросами. Моя цель как врача — применить эти знания на практике. Может быть неприятно, что в настоящее время нам не хватает инструментов для измерения сотен миллиардов синапсов с их запутанной массой нейротрансмиттеров. Тем не менее, я считаю ошибкой делать из этого вывод, что мы никогда не сможем понять сознание.

Инсульт и расстройства сознания

Цели .Определить степень тяжести инсульта и летальности в зависимости от типа нарушения сознания и исхода пациентов с нарушениями сознания. Пациенты и методы . Мы ретроспективно проанализировали 201 пациента. Оценка нарушений сознания проводится по шкале комы Глазго (Teasdale and Jennet, 1974) и Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам (Anonymous, 2000). Тяжесть инсульта определялась по шкале инсульта Национального института здоровья (Lyden et al., 2011). Результатов . Нарушения сознания имели 54 пациента (26,9%). Пациенты с нарушениями сознания при поступлении (<0,001) и выписке (= 0,003) имели более тяжелый инсульт, чем пациенты без нарушений сознания. Смертность была достоверно выше у пациентов с нарушениями сознания (= 0,0001), и не было различий в смертности в зависимости от типа нарушения сознания. Статистически значимого влияния конкретных предикторов выживаемости у пациентов с нарушениями сознания нет. Заключение . Пациенты с нарушениями сознания имеют более тяжелый инсульт и более высокую смертность. Нет разницы в смертности и тяжести инсульта между пациентами с количественными и качественными нарушениями сознания. Статистически значимого влияния конкретных предикторов выживаемости у пациентов с нарушениями сознания нет.

1. Введение

Нарушения сознания часто возникают при остром инсульте. Инсульты, вызывающие нарушения сознания, включают церебральный инфаркт и кровоизлияние в обширные области обоих полушарий или ограниченные области: двусторонние мезиальные области, парамедианный промежуточный мозг и верхний ствол мозга.Пациенты, у которых развиваются нарушения сознания, от сонливости до ступора и комы, нуждаются в немедленной госпитализации в реанимационное отделение [1]. Делирий — сложное психоневрологическое состояние, которое обычно возникает после инсульта, с оценкой распространенности в период от 13 до 48% [2].

2. Цели

Определить степень тяжести инсульта и смертности в зависимости от типа нарушения сознания у пациентов в острой фазе инсульта и определить исход пациентов с нарушениями сознания.

3. Пациенты и методы

Мы ретроспективно проанализировали 201 пациента с острым инсультом в отделении неврологии Университетского клинического центра Тузлы в период с 1 июля по 31 декабря 2008 года. У всех пациентов инсульт был подтвержден компьютерной томографией в течение 24 часа после госпитализации. Респонденты были разделены по возрасту, полу, типу инсульта (ишемический и геморрагический), полушарийной локализации инсульта (левое, правое и оба полушария) и наличию осложнений диабета и гипертонии.Расстройства сознания делятся на количественные и качественные. Оценка нарушений сознания проводится по шкале комы Глазго (GCS) [3] и Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам — четвертое издание [4] после поступления. Тяжесть инсульта определялась по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS) [5].

Статистический анализ проводился с использованием программы SPSS ver. 17.0 (Чикаго, Иллинойс, США). Для оценки статистической значимости разницы между полученными результатами использовали критерий Стьюдента t и критерий хи-квадрат.Для выявления независимых предикторов нарушения сознания после инсульта использовался многомерный логистический регрессионный анализ. В качестве зависимой переменной используются данные о возникновении нарушений сознания, а в качестве независимых предикторов факторов риска — одномерный анализ, показавший статистическую значимость. Все статистические тесты проводились с уровнем статистической вероятности 95% (<0,05). Исследование было одобрено этическим комитетом Университетского клинического центра Тузлы.

4. Результаты и обсуждение

54 пациента имели нарушения сознания в острой фазе инсульта (26,9%). У пациентов с нарушениями сознания при поступлении (19,9 ± 9,5 против 7,9 ± 5,1, <0,001) и при выписке (11,4 ± 10,5 против 4,3 ± 3,9, = 0,003) инсульт был тяжелее, чем у пациентов без нарушений сознания (таблица 1) .


Тяжесть инсульта Пациенты без нарушений сознания Пациенты с нарушениями сознания 𝑃 значение *
X n X ± SD

Оценка NIHSS при поступлении 147 7.9 5,1 54 19,9 9,5 <0,001
Оценка по NIHSS при выписке 141 4,3 3,9 243

X : среднее; SD: стандартное отклонение; *: 𝑡-тест студента.

Статистически значимых различий в степени тяжести инсульта при поступлении не было (= 0.3) и выделения (= 0,8) у пациентов с качественными и количественными нарушениями сознания (таблица 2).

SD 11,2

Тяжесть инсульта Пациенты с количественными расстройствами сознания Пациенты с качественными расстройствами сознания 𝑃 значение *
9068 ±
9068 ± 𝑛 𝑋 ± SD

Оценка NIHSS при поступлении 28 20.7 10,3 26 18,1 8,6 0,3
Оценка по NIHSS при выписке 10 12,3 13,4 14
𝑋: среднее; SD: стандартное отклонение; *: 𝑡-тест студента.

Летальность была значительно выше у пациентов с нарушениями сознания (55.6%: 4,1%, = 0,0001), и не было различий в смертности в зависимости от типа нарушения сознания (= 0,8) (таблица 3).


Пациенты Смертность
Умер % 𝑛 %

Пациенты с количественными нарушениями сознания 16 61.5 10 38,5 26 100,0 0,8
Пациенты с качественными нарушениями сознания 14 50,0 14 50,0 1006355
Пациенты с нарушениями сознания 30 55,6 24 44,4 54 100,0 0.0001
Пациенты без нарушений сознания
6 4,1 141 95,9 147 100,0

82,1 201 100,0

*: Критерий хи-квадрат.

У пациентов с нарушениями сознания было значительно больше осложнений (<0,0005, коррекция Йетса = 14,8, df = 1), наиболее частым осложнением была пневмония (таблица 4).

%

Пациенты
С нарушениями сознания Без расстройств сознания 35 Значение 𝑁 % 𝑁 %

С осложнениями 23 50.0 23 50,0 46 100,0 < 0,0005
Без осложнений 31 20,0 124 8068 100355
Всего 54 26,9 147 73,1 199 100,0

*: Критерий хи-квадрат.

Не было статистически значимой разницы между пациентами с нарушениями сознания и без них в отношении локализации полушарного инсульта (= 0,8, поправка Йетса = 0,5, df = 2), возраста (= 0,3, поправка Йейтса. = 0,9, df = 1), пол (𝑃 = 0,8, поправка Йетса = 0,08, df = 1), артериальная гипертензия (𝑃 = 0,3, поправка Йетса = 0,9, df = 1) и диабет (𝑃 = 1,0, поправка Йетса = 0,0, df = 1), и они сравниваются с частотой осложнений (<0.0005, коррекция Йетса = 14,8, df = 1) и тип инсульта (𝑃 = 0,001, поправка Йетса = 10,8, df = 1), и они были выделены в качестве предикторов исхода нарушений сознания после инсульта.

Была проведена прямая логистическая регрессия для оценки влияния нескольких факторов на вероятность смерти пациентов. Модель содержит две независимые переменные (осложнения и тип инсульта). Полная модель (все предикторы) не была статистически значимой, что означает, что модель не различает тех респондентов, которые умерли, и тех, кто не умер, и нет статистически значимого влияния проанализированных предикторов их смерти (Таблица 5).

7

Предикторы Пациенты с расстройствами сознания
Умер Выжившие Всего ИЛИ 𝑃 *
𝑁 % 𝑁 % 𝑁 % 95% CI для OR
12 50,0 23 100,0 0,5 0,17 1,67 0,3
Без осложнений 19 63,3 12355 9035 9035 9035 9035 903

Ишемический инсульт 21 70,0 22 91,7 43 100.0 0,2 0,004 1,06 0,06
Геморрагический инсульт 9 30,0 2 8,3 11
* Кокса 𝑖 Снелла 𝑟2 = 9,4%.

Есть несколько ограничений нашего исследования. Это было пилотное исследование, и небольшое количество участников означает, что необходимо более крупное исследование для более подробной оценки связи между постинсультным делирием и долгосрочным прогнозом.В нашем учреждении у нас есть установленный протокол лечения декомпрессивной трепанации черепа, инсультное отделение и тромболизис были приняты вскоре после проведения этого исследования. Специфической нейропсихологической оценки качественных нарушений сознания не проводится, и оба сводятся к общему типу этих нарушений в острой фазе инсульта, делирию по критериям DSM.

Предыдущие исследования тяжести инсульта и смертности не наблюдались в зависимости от типа нарушения сознания у пациентов в острой фазе инсульта.Кома, связанная с геморрагическим инсультом (HS) (CGS <5), приводила к кратковременной летальности 86%, а конкретными предикторами смерти были CGS ниже 5, анизокория, аномальное сгибание (декортикация) или отсутствие реакции на боль и ее отсутствие. или только один рефлекс ствола мозга [6]. Что касается прогноза, то смертность наиболее высока для пациентов в коме (80%) и снижается для пациентов со ступором (60%) и сонливостью (40%) [6]. Дальнейшие исследования подтвердили, что расстройства сознания, количественно оцениваемые по шкале GCS, которые обратно коррелировали с плохим исходом при остром ишемическом инсульте [7], и что GCS <10, требующее эндотрахеальной интубации, вместе с отсутствием реакции папиллярного света, были сильными предикторами плохого прогноза для выживаемость пациентов с ишемическим инсультом (ИИ) и ГС [8].Пациенты с делириозным инсультом имеют более высокий риск госпитальной и шестимесячной смерти, более длительное пребывание в больнице и более высокий риск постинсультного слабоумия [9, 10]. Смертность была значительно выше у пациентов с делирием в острой фазе инсульта, чем у пациентов без делирия [11].

Результаты нашего исследования аналогичны результатам вышеупомянутых исследований. Вклад нашего исследования заключается в том, что мы продемонстрировали, что нарушения сознания в острой фазе инсульта значительно влияют на тяжесть инсульта и более неблагоприятный исход пациентов.

5. Заключение

В острой фазе инсульта пациенты с нарушениями сознания имеют более тяжелый инсульт и более высокую смертность по сравнению с пациентами без нарушений сознания. Нет разницы в смертности и степени тяжести инсульта между пациентами с количественными и качественными нарушениями сознания. В острой фазе инсульта осложнения достоверно чаще встречались у пациентов с нарушениями сознания, а нарушения сознания — при геморрагическом инсульте.Статистически значимого влияния конкретных предикторов выживаемости у пациентов с нарушениями сознания нет.

НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА КОМы | Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии

Неврологу часто требуется обследовать пациента без сознания как с диагностической, так и с прогностической точки зрения. Знание анатомических основ комы важно для компетентной оценки, но должно сочетаться с пониманием многих, часто многофакторных медицинских состояний, которые приводят к нарушению сознания.

Сознание — это состояние осознания себя и окружающей среды. Это состояние определяется двумя отдельными функциями:

Они зависят от отдельных физиологических и анатомических систем. Кома вызывается расстройством возбуждения, а не нарушением содержания сознания, которое является суммой когнитивной и аффективной психической функции, зависящей от неповрежденной коры головного мозга. Отсутствие всего содержания сознания — основа вегетативного состояния.

Возбуждение зависит от исправной активирующей системы восходящей ретикулярной системы и связей с диэнцефальными структурами.Как и осознание, возбуждение — это не концепция «все или ничего», и градации осознания в прошлом описывались как невнимательность, ступор и затупление. Таким терминам не хватает точности, и кому можно более объективно оценить, используя такие меры, как шкала комы Глазго (GCS) (таблица 1). При этом анализируются три маркера сознания — открытие глаз, моторные и вербальные реакции, что обеспечивает определенную точность оценки.

Таблица 1

Шкала комы Глазго. По материалам Teasdale et al1

GCS произвольно определяет кому как неспособность открыть глаза в ответ на словесную команду (E2), выполнить не лучше, чем слабое сгибание (M4), и произнести только неузнаваемые звуки в ответ на боль (V2).ГКС не имеет диагностической ценности, но является надежным способом объективного наблюдения за клиническим течением пациента с острым черепным инсультом без выяснения причины.

НЕЙРОАНАТОМИЧЕСКАЯ ОСНОВА КОМы

Клинико-патологическая корреляция и нейрофизиологические эксперименты показали, что причиной комы является диффузное двустороннее повреждение полушария, отказ восходящей ретикулярной активирующей системы или и то, и другое. Ретикулярная активирующая система представляет собой ядро ​​серого вещества, непрерывное каудально с ретикулярной промежуточной серой пластиной спинного мозга и рострально с субталамусом, гипоталамусом и ядрами таламуса.Он проходит в дорсальной части ствола мозга в парамедианной тегментальной зоне.

Одностороннее поражение полушария не приведет к коме, если не произойдет вторичная компрессия ствола головного мозга, вызванная грыжей, нарушающая работу восходящей ретикулярной активирующей системы. Для развития комы требуется обширное двустороннее повреждение или нарушение функции полушария. Двусторонние поражения таламуса и гипоталамуса также вызывают кому, прерывая активацию коры, опосредованную этими структурами.При поражении гипоталамуса проявляются явления, связанные со сном, такие как зевота, растяжение и вздохи. Скорость возникновения, место и размер поражения ствола головного мозга определяют, приводит ли оно к коме, поэтому инфаркт ствола головного мозга или кровотечение часто вызывают кому, в то время как другие состояния ствола мозга, такие как рассеянный склероз или опухоль, вызывают это редко. Поражения ниже уровня моста обычно не приводят к коме. Наркотики и нарушение обмена веществ вызывают кому из-за угнетения функции коры головного мозга и функции восходящей ретикулярной активирующей системы.

ПРИЧИНЫ КОМы ПО АНАТОМИЧЕСКОМУ ОБЪЕКТУ

Причины комы по анатомическому строению суммированы на рис. 1 и могут быть просто разделены на:

Рисунок 1

Сайты и причины комы

  • диффузные или обширные процессы, поражающие весь мозг

  • супратенториальные новообразования, вызывающие тенториальную грыжу со сдавлением ствола головного мозга (связанные с другими неврологическими признаками, такими как паралич третьего нерва и перекрестный гемипарез)

  • поражений ствола головного мозга — например, сдавление в результате массовых поражений задней черепной ямки, таких как мозжечковое кровоизлияние / инфаркт, и нарушения, в первую очередь затрагивающие ствол головного мозга (например, тромбоз базилярной артерии).

При обследовании пациентов с медицинскими причинами комы невролог должен знать о ее многочисленных причинах и различных исходах. В большом исследовании пациентов с «медицинской комой» цереброваскулярные заболевания составили 50%, гипоксические ишемические повреждения — 20%, а остальные — различные метаболические и инфекционные энцефалопатии.

Оценка комы

Кома — это острая, опасная для жизни ситуация. Оценка должна быть быстрой, всеобъемлющей и проводиться одновременно с принятием срочных мер для минимизации дальнейшего неврологического повреждения.3 Действия в чрезвычайных ситуациях должны включать: реанимацию с поддержкой сердечно-сосудистой и дыхательной системы; коррекция немедленного метаболического расстройства, особенно контроль уровня глюкозы в крови и тиамина по показаниям; контроль судорог и температуры тела; любые специальные методы лечения — например, налоксон при передозировке опиатами.

Оценка теперь должна включать:

  • анамнез — через друга, семью или персонал скорой помощи

  • общий физический осмотр

  • неврологическое обследование — для определения характера комы (таблица 2).

Таблица 2

Клиническая оценка комы

В этой статье рассматривается только подход к неврологической оценке, хотя стажер должен помнить, что это не следует делать в отрыве от общей оценки.

Невролог должен определить:

Неврологический диагноз основывается на анамнезе, тщательном осмотре и соответствующем выборе обследований. Это важно, поскольку нет смысла проводить компьютерную томографию черепа (КТ) у пациента в гипогликемической коме, когда первостепенное значение имеет срочная коррекция метаболического нарушения, а любая отсрочка — например, ожидание сканирования — недопустима.

Понимание патофизиологической основы комы направляет неврологическое обследование и правильно определяет выбор неврологических обследований. Подход к клинической оценке используется для классификации комы на:

  • Кома без очаговых признаков или менингизма. Это наиболее распространенная форма комы, которая возникает в результате аноксико-ишемических, метаболических, токсических и вызванных лекарствами инсультов, инфекций и постиктальных состояний.

  • Кома без очаговых признаков с менингизмом.Это происходит в результате субарахноидального кровоизлияния, менингита и менингоэнцефалита.

  • Кома с очаговыми признаками. Это происходит в результате внутричерепного кровоизлияния, инфаркта, опухоли или абсцесса.

Наблюдение за последующим течением комы с помощью серийной оценки GCS и формального неврологического обследования имеет важное значение, особенно в случае массовых поражений, когда может потребоваться лечение повышенного внутричерепного давления либо фармакологически, либо хирургическим путем.

Мультифокальная структурная патология, такая как тромбоз венозного синуса, двусторонние субдуральные гематомы, васкулит или менингит, может проявляться комой без очаговых признаков или менингизма и, таким образом, имитировать токсические или метаболические патологии. И наоборот, любая токсическая / метаболическая причина комы может быть связана с очаговыми изменениями, например, с гипогликемией или печеночной энцефалопатией. Также очаговые признаки могут быть следствием ранее существовавшего структурного заболевания; Например, у пациента с сепсисом, перенесшего лакунарный инфаркт в анамнезе, очаговая неврология может быть ошибочно принята за признаки текущего заболевания.

В соседней рамке суммированы наиболее важные признаки, относящиеся к локализации и диагнозу.

Клинико-анатомическая корреляция в коме
  • Двустороннее повреждение / дисфункция полушария — симметричные признаки (тонус и реакция сгибателей или разгибателей на боль) — могут быть припадки или миоклонус — нормальные рефлексы ствола головного мозга — нормальный окулоцефальный ответ (OCR): нормальная калорийность (рис. 2) — нормальные зрачки

  • Супратенториальное новообразование со вторичной компрессией ствола головного мозга –псилатеральный паралич третьего нерва – контралатеральная гемиплегия

  • Поражение ствола головного мозга — нарушение ранних движений глаз: аномальное оптическое распознавание текста или калорийность — асимметричные двигательные реакции

  • Токсичные / метаболические — нормальные зрачки: единственный наиболее важный критерий (кроме отравления опиатами) — подвижность глаз: беспорядочно бродят в легкой коме и останавливаются в исходном положении с углубляющейся комой — отсутствие OCR и калорий — декортикация и децеребрация ригидность или вялость — мультифокальная миоклонус

фигура 2

Окулоцефальный и калорийный ответ.Окулоцефальный (кукольные глаза) реакция: пассивно двигайте головой и наблюдайте за движением глаз. Глаза должны двигаться в направлении, противоположном движению. Аномальный ответ (отсутствующий или асимметричный) подразумевает заболевание ствола головного мозга. Не выполняйте упражнения при подозрении на нестабильность шеи. Калорийность: при отсутствии движений глаз куклы переходите к калорийности. Ледяная вода, нанесенная на барабанную перепонку, обычно вызывает медленное сопряженное отклонение в сторону орошения. Отсутствие указывает на заболевание ствола головного мозга.Калорийный тест более чувствителен, чем окулоцефальный ответ. Перед исследованием убедитесь, что барабанная перепонка не повреждена.

Неврологическое обследование: особенности

Стимул и ответ, используемые при экзамене, должны быть указаны в примечаниях. Голос, визуальная угроза и болезненные раздражители используются для возбуждения пациента. Всех пациентов следует попросить открыть глаза и посмотреть вверх, вниз и из стороны в сторону. Пациенты с синдромом «запертости» смогут открывать глаза и смотреть вверх и вниз, но не могут предпринимать никаких других целенаправленных действий.Болезненные раздражители следует вводить без травм. Это делается путем давления на вырез надглазничного нерва, чтобы вызвать гримасу лица, которая будет присутствовать при отсутствии реакции конечности с афферентными периферическими поражениями, влияющими на болевые пути. Реакцию конечностей также можно оценить, нажав на ногтевое ложе молотком для сухожилий или защемив ахиллово сухожилие. Следует обращать внимание на асимметрию реакции, а также на ее характер, поскольку это помогает локализовать место структурного повреждения (рис. 3).

Рисунок 3

Двигательная реакция на боль. Симметрия или асимметрия двигательной реакции могут помочь в локализации. (A) Поражение левого полушария. Два рисунка иллюстрируют локализацию боли в левой руке и сгибание (рисунок слева) или разгибание (рисунок справа) справа. (B) Подкорковый: одностороннее левостороннее поражение, оказывающее различный контралатеральный эффект. На рисунках показано сгибание до боли левой рукой с разгибанием (рисунок правой руки) или сгибание с правой и гиперэкстензией в обеих нижних конечностях.(C) Верхний мост среднего мозга: двусторонний ответ разгибания верхних и нижних конечностей. (D) Нижний мостик / костный мозг: двустороннее положение разгибателей верхней конечности либо с вялым, либо с минимальным снижением сгибательной реакции в нижних конечностях.

Зрачковые ответы

Предполагая, что зрительные пути к латеральному коленчатому телу не повреждены, оценка зрачковых ответов важна для определения места комы и отделения структурных от токсических / метаболических причин, поскольку зрачковые реакции в последнем обычно не нарушены (рис. 4).Поражения над таламусом и под мостом сохраняют зрачковые реакции. Поражение третьего нерва можно отличить от синдрома Хорнера на противоположной стороне по положению глаза и степени птоза.

Рисунок 4

Находки зрачков у пациентов в коме

Для правильной оценки зрачковых реакций требуется яркий свет и, при необходимости, увеличение с помощью отоскопа. Предшествующая травма глаза ухудшает реакцию, и об этом следует спросить родственников.Использование мидриатиков может запутать ситуацию, вызывая асимметричный ответ, поскольку эффект может асимметрично исчезать. Такие препараты, как атропин или дофамин, которые можно использовать в реанимации после остановки сердца, оказывают влияние на зрачковые реакции, что может ввести в заблуждение4

Подвижность глаза

Центры контроля движения глаз примыкают к участкам ствола мозга, ответственным за возбуждение; таким образом, оценка является ценным ориентиром для определения наличия и уровня заболевания ствола головного мозга, вызывающего кому.Глазные пути проходят от среднего мозга к мосту, поэтому нормальные рефлекторные движения глаз подразумевают, что понтомедуллярное соединение с уровнем глазного моторного ядра в среднем мозге не повреждено. Кроме того, глазодвигательный нерв подвержен сдавливанию при тенториальной грыже.

История болезни 1

Мужчина 63 лет поступил с раком толстой кишки. В анамнезе он много употреблял алкоголь. На следующий день после госпитализации у него тонико-клонический приступ, проводится лечение тиамином и хлордиазепоксидом.На следующий день проводится операция. Из-за плохих условий после операции его поместили в отделение интенсивной терапии и поставили на искусственную вентиляцию легких на два дня. Когда его отлучили от груди и снизили седативный эффект, считается, что он находится в коме, и конечности не реагируют на боль. Однако, когда вы оцениваете его, вы на мгновение открываете глаза на словесный ответ. Движение глаз оценить сложно из-за блефароспазма. У него боковые, а не вертикальные глаза куклы и нормальные зрачки. Гримаса на лице симметрична.Нет произвольного открывания челюсти и плохого кляпа. Тонус конечностей нормальный с минимальной реакцией на болевые раздражители, нормальными рефлексами и подошвенными сгибателями.

История болезни 2

Вас вызывают в HDU для осмотра 78-летнего пациента в коме через 24 часа после операции по замене коленного сустава. В последние несколько лет в анамнезе наблюдается прогрессирующий сбой памяти и ухудшение других когнитивных функций. До операции пациентка принимала дигоксин и мочегонное средство. Во время операции у пациента немного упало артериальное давление, но не существенно.Она проснулась после операции, но ее сатурация кислорода немного снизилась, и она осталась гипотонической. Затем ее сознательный уровень ухудшился вместе с учащением пульса и дальнейшим падением кровяного давления. Пациенту было проведено переливание крови, и у него могла быть легкая левожелудочковая недостаточность. С тех пор ее насыщение кислородом оставалось немного низким, и она страдала гипотензией. Ее сознательный уровень не улучшился. Осмотр теперь показывает, что у пациента апирексиальный.Жесткости в шее нет. Зрачки и диски в норме. Движение глаз куклы на вертикальной плоскости нормальное. При взгляде сбоку нет двустороннего отведения. Нет лицевой гримасы или роговицы. У нее кляп, она нормально дышит. У нее вялотекущая триплегия. Правая нога в гипсе. Сухожильные рефлексы присутствуют, но не преувеличены. Левая подошва, вероятно, является разгибателем. КТ — это нормально. Анестезиолог предполагает, что у нее был послеоперационный инсульт.

  • В чем проблема с пациентом?

  • Какие еще тесты вы бы сделали?

  • Пожалуйста, отправьте ответы по электронной почте на адрес: david.bateman {at} ruh-bath.swest.nhs.uk

Необходимо сделать следующие наблюдения:

  • положение покоя

  • спонтанные движения глаз

  • о поднятии и открытии крышек, наблюдении за звуком и закрытии

  • Если мигание присутствует самопроизвольно или при ярком свете, звуке или угрозе, это означает, что ретикулярная формация моста неповреждена.

  • при проведении роговичных рефлексов наблюдать за движением века и глазного яблока; при неповрежденном мосту происходит закрытие глаза, а при целостности как моста, так и среднего мозга будет иметь место феномен Белла.

  • Должно быть выполнено

    рефлекторных движений глаз (рис. 2).

Отклонение глаза

Это может быть сопряжено или не сопряжено. Боковое отклонение глаз обычно вызывается поражением ипсилатеральных лобных полей глаза, но может быть результатом поражений в любом месте на пути от лобных полей глаза к парапонтинной ретикулярной формации (PPRF). Несвязанные движения глаз подразумевают поражение шестого или третьего нерва или внутреннего ствола мозга. Отклонение глаз ниже горизонтального меридиана является признаком плохой локализации, возникает в стволе головного мозга, двусторонних таламических и субталамических поражениях и может возникать при некоторых метаболических энцефалопатиях.Отклонение вверх также является плохим локализующим признаком, описываемым как при сне и судорогах, так и при поражениях ствола головного мозга. Косое отклонение возникает при поражении задней черепной ямки.

Самопроизвольные движения глаз

Если у пациента, который в остальном не отвечает, есть целенаправленные движения глаз, следует учитывать состояния, которые путают с комой, такие как синдром запертости, кататония и псевдокома.

Ровные движения глаз бывают медленными, сопряженными, боковыми, экскурсиями взад и вперед.Они возникают, когда ядра и соединения третьего нерва не повреждены, и часто указывают на токсическую, метаболическую или, альтернативно, двустороннюю полушарийную причину комы.

Раздражающие или эпилептические очаги вызывают отклонение контралатерального конъюгированного глаза. Это может происходить с другими очевидными проявлениями судорог или без них, хотя иногда это просто легкие движения век, языка, челюсти или лица. Наличие такого нарушения движения глаз должно вызывать возможность некоторой формы сложного частичного статуса, который должен быть подтвержден с помощью ЭЭГ.

Глазное покачивание описывает быстрый рывок вниз обоих глаз с медленным возвращением в среднее положение. Это нарушение движения глаз характерно для острых поражений моста.

Моторный осмотр

Положение покоя и самопроизвольные движения должны быть задокументированы. Если глаза и голова отклонены в сторону, противоположную гемипарезу, это означает поражение полушария, тогда как отклонение в сторону гемипареза указывает на поражение моста.

  • Децеребрационная ригидность — Это относится к двустороннему положению разгибателей верхних и нижних конечностей, обычно являющемуся следствием двусторонних поражений среднего мозга или моста.

  • Декортикальная поза — Это относится к двустороннему сгибанию верхних конечностей и разгибанию нижних конечностей, обычно вследствие поражения верхнего ствола головного мозга.

Можно увидеть односторонние децеребрационные или декортикальные позы, которые являются признаком одностороннего поражения. Эта асимметрия имеет некоторую локализирующую ценность (рис. 3).

Двигательные расстройства, такие как миоклонус, парциальная эпилепсия и тонико-клонические припадки, могут возникать в коме.Их важно идентифицировать, поскольку судороги требуют срочного лечения. Миоклоническое подергивание обычно наблюдается у пациентов с аноксической / ишемической энцефалопатией и другими токсическими или метаболическими нарушениями. Пациенты с грыжей ствола головного мозга могут иметь сгибательную или разгибательную позу, вызванную дыханием или внешними раздражителями. Их не следует путать с припадками.

Асимметрия подошвенного ответа, подергивания сухожилий и мышечный тонус могут иметь значение для локализации структурных повреждений и дифференциации от метаболических состояний.Острое структурное повреждение над стволом головного мозга приводит к вялости мышечного тонуса и является асимметричным по сравнению с метаболическими нарушениями, при которых такие проявления обычно симметричны.

Фундаментальное исследование

Следует искать субгиалоидные кровоизлияния, гипертоническую ретинопатию и отек диска зрительного нерва. Субгиалоидные кровотечения возникают в условиях, вызывающих внезапное повышение внутричерепного давления. Папиллоэдема может возникать, когда на какое-то время устанавливается повышенное внутричерепное давление, но его отсутствие не исключает повышенного внутричерепного давления.

Тип дыхания

Может нарушиться дыхание в коме. Это может быть общий эффект, связанный с уровнем сознания, на который преимущественно влияют определенные лекарства или метаболические состояния, и он может иметь некоторую ограниченную локализирующую ценность (таблица 2).

Роль неврологического обследования

КТ

— это наиболее доступное исследование, которое дает немедленную информацию о наличии грубого структурного внутричерепного заболевания. Это подтвердит наличие массовых поражений, демонстрирующих смещение или сдвиг внутричерепных отделов, например, субальциновую или ункальную грыжу.О повышении внутричерепного давления свидетельствует сужение третьего желудочка и потеря четверохолмия и надраселлярной цистерны. Магнитно-резонансная томография обеспечивает лучшую визуализацию ствола головного мозга и структур мозжечка, венозных синусов, сдвигов компартментов и диффузных нарушений, например ламинарного некроза при гипоксической энцефалопатии, но при остром недомогании или при ИВЛ это сложно с точки зрения логистики. Неврологи должны знать о состояниях, при которых КТ головного мозга является нормальным, например, метаболической энцефалопатии, а также о таких заболеваниях, как жировая эмболия.Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) полезна при диагностике острой токсической или метаболической энцефалопатии, показывающей диффузное медленное изменение (4-6 Гц). Быстрая (> 12 Гц) активность наблюдается при передозировке седативных средств, а медленные изменения очагового характера обнаруживаются при энцефалите простого герпеса. Альфа-кома — при которой сохраняется нормальный корковый альфа-ритм — возникает в гипоксических ишемических состояниях или состояниях, вызванных лекарственными препаратами. На α-активность не влияет стимуляция или открытие глаз (у бодрствующих бодрствующих пациентов α-ритм исчезает с открытием глаз), и это предполагает лучший прогноз.Кроме того, ЭЭГ не так хорошо предсказывает клинический исход по сравнению с клинической оценкой. Однако ЭЭГ имеет особое значение для подтверждения сложного частичного статуса, состояния, которое всегда следует учитывать в условиях интенсивной терапии у пациентов с ишемическим гипоксическим инсультом и низким показателем комы.

7-й Европейский форум по повышению качества здравоохранения 21–23 марта 2002 г. Эдинбург, Шотландия

Мы рады объявить о предстоящей конференции в Эдинбурге.Авторам предлагается представить документы (прием документов заканчивается в , пятница, 5 октября 2001 г., ), запросы делегатов приветствуются.

Темы Форума:

  • Лидерство, изменение культуры и управление изменениями

  • Достижение радикальных улучшений за счет изменения структуры обслуживания

  • Политика здравоохранения для устойчивого улучшения систем здравоохранения

  • Безопасность пациентов

  • Измерение для улучшения, обучения и подотчетности

  • Партнерство с пациентами

  • Профессиональное качество: основа для совершенствования

  • Постоянное совершенствование образования и обучения

  • Люди и улучшение.

    Представлено вам издательской группой BMJ (Лондон, Великобритания) и Институтом улучшения здравоохранения (Бостон, США). Для получения дополнительной информации обращайтесь: quality {at} bma.org.uk или посетите сайт www.quality.bmjpg.com. Тел .: +44 (0) 20 7383 6409; факс: +44 (0) 20 7373 6869.

Охота за скрытыми признаками сознания у недоступных пациентов

Эмери Браун, нейробиолог и анестезиолог, который является директором программы Гарвардского технологического института в области здравоохранения и науки, отказывается от суждений, ожидая новых доказательств.Он опасается позволить «теории управлять анализом». Тем не менее Браун восхищается Массимини за то, что он проводит эксперименты, тщательно анализирует данные и публикует результаты для всеобщего обозрения.

«Что мне нравится в этом, когда я слышу, как об этом говорит Марчелло, так это то, что он является абсолютным эмпириком», — сказал мне Браун. «Он эмпирически показал, что, когда мозговые сети отключаются из-за анестезии, сна или травмы головного мозга, у вас возникают сложные модели, которые отличаются от тех, которые наблюдаются, когда кто-то бодрствует».

И этот эмпиризм убедительно доказывает, что значения PCI вычисляются на реальных людях.

Прекрасная последовательность

Сила подхода Массимини, пожалуй, лучше всего представлена ​​в красивой последовательной диаграмме, полученной за годы тестирования технологии.

На диаграмме значения PCI, рассчитанные для людей, которые, как известно, находились в сознании или не были в сознании, записаны в виде точек, разделенных пунктирной линией на пороге 0,31. В каждом отдельном случае максимальные показатели ЧКВ, зарегистрированные во сне без сновидений или под воздействием одного из трех различных анестетиков, ниже черты.И для тех же людей каждый из максимальных показателей в бодрствующем состоянии, во сне во сне REM или под влиянием кетамина (который в дозах анестетика вызывает сновидческое состояние) выше черты.

Таковы почти все максимальные баллы для пациентов с синдромом запертости и перенесших инсульт, которые на момент исследования смогли доказать свое сознание, общаясь.

Добавить комментарий