Астено невротический синдром лечение медикаментами: список 10 эффективных средств по версии КП

Санаторий с лечением астено-невротического синдрома в Анапе

г.Анапа,Пионерский пр-т. 76

+7 (800) 200-45-98

система онлайн-бронирования

Синдром усталости в хронической форме, можно вылечить двумя методами: с применением и без применения специальных медикаментов. Терапия, основанная на применении лекарственных средств, предполагает курс витаминных комплексов и иммуномодуляторов. В курс могут быть добавлены другие препараты, в зависимости от главной причины синдрома усталости. Нахождение в санаторно-курортных учреждениях способствует быстрому выздоровлению и приведения пациента в норму, благодаря отточенному комплексу процедур.

При немедикаментозном лечении, режимы отдыха, физических нагрузок и сна пациента приводят в порядок. Что обычно, невозможно сделать самостоятельно, учитывая современный ритм жизни. Оздоровление в санатории работает по принципу режима дня, который в себя включает сбалансированную диету, свежий воздух и прогулки, специальная лечебная физкультура.

Сеансы физиотерапии с массажем, ваннами с ароматическими добавками и минеральной водой.

Эффект от лечения

Хроническая усталость и усталость, в общем, имеет такое неприятное свойство, как накопление. Это может происходить из-за психологических нарушений, вызванных самыми разными причинами. Квалифицированные специалисты санатория при помощи индивидуальных консультаций и бесед, могут выявлять причинно-следственные связи, помогая тем самым быстрее побороть хроническую усталость.

Отсутствие лечения вызывают следующие последствия

СХУ – это лишь первый звоночек, который без лечения может превратиться в затяжную депрессию или постоянную тревожность. Далее последует нарушение нормального режима сна. Данные негативные последствия отразятся на социальной активности человека и его продуктивности на работе, ведь он не сможет концентрироваться на задаче.

Синдром хронической усталости похож на обычную усталость, однако, она длительная и просто хорошо выспаться, уже не достаточно. Все причины, казалось такого банального недуга, на сегодняшний день, до конца не изучены докторами.

Однако, среди основных факторов, которые могут вызвать синдром, стоит выделить:

• Длительные и чрезмерные физические нагрузки.
• Сбой обмена веществ.
• Инфекции, вызванные вирусами.
• Аллергии на пищевые продукты.
• Психологические нагрузки.

Спецпредложения

Актуальные вакансии санатория «Рябинушка»

Подробнее об акции >>

АКЦИЯ ВОРВИСЬ В ЛЕТО

Подробнее об акции >>

ЛЕТУЙ В АНАПЕ

Подробнее об акции >>

Акция «БАРХАТНЫЙ СЕЗОН 2023»

Подробнее об акции >>

Акция «Золотая осень 2023»

Подробнее об акции >>

Рябинушкасанаторий

Лечение астении. Можно ли предложить что-то новое? | Дробижев М.Ю., Федотова А.В., Кикта С.В.

     Астению нельзя назвать синдромом, к которому привлечено пристальное внимание ученых и в нашей стране,  и за рубежом. Достаточно указать, что в базе данных PubMed Национальной библиотеки медицины США [1] с 2000 г. содержатся резюме всего 124 статей, в которых этот термин использован в названии. Аналогичный показатель в отечественной базе данных eLIBRARY.ru [2] также невелик – всего 137 публикаций в различных журналах. Иными словами, астении посвящается всего 7–8 статей в год. Более того, за рубежом этот синдром, как правило, даже не рассматривается в качестве самостоятельной мишени для медикаментозной терапии. Например, на американском портале rxlist.com [3], который содержит перечисление диагнозов, являющихся показаниями для назначения лекарственных средств, нет даже упоминания об астении или синонимах этого синдрома. 
    Совершенно иная ситуация с лечением астении сложилась в нашей стране. Этот синдром упоминается в качестве самостоятельного показания для назначения различных веществ и имеет, по данным портала Регистра лекарственных средств России [4], множество тождественных обозначений:
     1.  Астенические расстройства.
     2.  Астенические состояния.
     3.  Астенические явления.
     4. Астенический синдром.
     5.  Астеническое нарушение.
     6.  Астеническое состояние.
     7.  Астеническое явление.
     8.  Астения.
     9.  Астено-адинамические субдепрессивные состояния.
    10.  Астеновегетативная симптоматика.
    11.  Астено-вегетативная симптоматика.
    12.  Астено-вегетативное нарушение.
    13.  Астенодепрессивное расстройство.
    14.  Астено-депрессивное расстройство.
    15.  Астенодепрессивное состояние.
    16.  Астено-депрессивное состояние.
    17.  Астеноневротическое расстройство.
    18.  Астено-невротическое состояние.
    19.  Быстрая утомляемость.

    20.  Грипп молодых трудоголиков.
    21.  Грипп яппи.
    22.  Диабетическая астения.
    23.  Истощение нервной системы.
    24.  Истощение физическое.
    25.  Недомогание.
    26.  Нервное истощение с депрессией.
    27.  Общая психическая усталость.
    28.  Общая физическая усталость.
    29.  Общее недомогание.
    30.  Патологическая утомляемость.
    31.  Повышенная усталость.
    32.  Повышенная утомляемость.
    33.  Психическая усталость.
    34.  Психическое истощение.
    35.  Психическое утомление.
    36.  Синдром астеновегетативный.
    37.  Синдром хронической усталости.
    38.  Снижение общей активности.
    39.  Состояние повышенной усталости.
    40.  Состояния повышенной утомляемости.
    41.  Умственная усталость.
    42.  Упадок сил.
    43.  Усталость.
    44.  Утомление.
    45.  Утомляемость.
    46.  Физическая усталость.
    47.  Физическое и психическое переутомление.
    48.  Физическое переутомление.
    49.  Функциональные астенические состояния.
    50.  Хроническая усталость.
    51.  Хронические астенизирующие состояния. 

    Для лечения астении рекомендуют 82 действующих вещества, содержащиеся в 742 препаратах, из которых 179 имеют торговые названия [4]. В частности, среди них довольно много биологически активных добавок (БАД) к пище, представляющих собой концентраты натуральных природных пищевых и биологически активных веществ, выделенных из животного, растительного сырья или полученных путем химического синтеза. Рекомендуют также макро- и микроэлементы – минеральные вещества, обеспечивающие постоянство внутренней среды организма, кислотно-щелочного равновесия, водно-солевого обмена. Среди рассматриваемых веществ есть и витамины, которые являются незаменимыми элементами, необходимыми для роста, развития и жизнедеятельности человека.

    Важная составляющая рекомендаций – общетонизирующие средства, преимущественно растительного происхождения, которые оказывают незначительное неспецифическое действие на ЦНС, возможно, за счет усиления аппетита, повышения тонуса полых органов, секреции желез ЖКТ, незначительного повышения АД [4]. Кроме того, показанными при астении считаются антигипоксанты, которые улучшают утилизацию организмом кислорода и снижают потребность в нем, и антиоксиданты, восстанавливающие свободные радикалы в стабильную молекулярную форму (не способную участвовать в цепи аутоокисления). 
    Очевидно, что столь явные различия в представлениях о лечении астении в нашей стране и за рубежом [3, 4] могут быть обусловлены существенными расхождениями во взглядах на этиологию, патогенез и диагностику астении. И действительно, в нашей стране этот синдром (по крайней мере в некоторых справочниках) квалифицируют [4] в пределах класса XVIII МКБ-10 [5]): симптомы, признаки и отклонения, выявленные при исследованиях, не классифицированные в других рубриках (рубрики R00-R99).

Между тем в этот класс МКБ-10 включены состояния, которые можно определить как «неуточненные», «без других указаний», «преходящие». И эти диагнозы используются лишь тогда, когда по каким-то причинам нельзя сделать более точное клиническое заключение. 
    В результате нет ничего удивительного в том, что в нашей стране существует большое число синонимов астении, а также взглядов на причины ее возникновения (дефицит питательных веществ, снижение АД или тонуса полых внутренних органов, нарушение секреции желез ЖКТ, кислородного голодания тканей организма, избытка свободных радикалов и т. д.) [4]. Одновременно действуют рекомендации по лечению рассматриваемого синдрома с помощью многочисленных БАДов, макро- и микроэлементов, витаминов, общетонизирующих средств, антигипоксантов, антиоксидантов, явно основанные на представлениях о том, что он возникает по многим причинам [4]. 
    Между тем за рубежом астения диагностируется преимущественно в пределах класса V МКБ-10 [5]: психические и поведенческие расстройства. При этом используют 2 рубрики F06.6 (органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство) и F48.0 (неврастения). В первом случае астения возникает из-за поражения нейронов мозга определенными заболеваниями (травмы, атеросклероз сосудов, эпилепсия, вирусные или бактериальные нейроинфекции, опухоль). Во втором случае характер поражения нейронов остается неизвестным. Соответственно, в первом случае для лечения астении необходимо осуществлять терапию основного заболевания, способствовавшего поражению нейронов мозга, и какая-либо антиастеническая медикаментозная терапия просто не требуется [3]. Во втором случае медикаментозная терапия астении затруднена из-за отсутствия представлений о том, какие нейроны поражаются и как это происходит [3]. Но в обоих случаях астению трудно (если вообще возможно) рассматривать в качестве самостоятельной мишени для терапии. 
    Очевидно, что практикующие врачи в нашей стране могут самостоятельно решать вопрос о том, какого из двух подходов к диагностике и лечению астении им следует придерживаться. Однако первый из них, использующий неспецифические рубрики R00-R99 и весьма уязвимый с научной и клинической точек зрения, выглядит куда более привлекательным в глазах практического врача. Ведь в этом случае он может использовать множество активных веществ как последовательно, так и одновременно. К тому же многие из них доступны в виде препаратов, которые отпускаются без рецепта, а то и просто входят в состав БАДов. 
    Иное дело – второй подход. Очевидно, что для лечения органического эмоционально-лабильного (астенического) расстройства можно использовать строго ограниченный круг медикаментозных средств, предназначенный для лечения определенных заболеваний мозга. Что же касается неврастении, то тут возможности использования лекарственных средств представляются еще более сомнительными. В итоге практикующий врач вынужден занимать пассивную позицию, что вряд ли может понравиться специалисту, нацеленному на оказание немедленной помощи больному. 
    Представляется, однако, что данную ситуацию можно изменить хотя бы в отношении неврастении, выдвинув несколько предположений относительно ее патогенеза и возможности  медикаментозного лечения. Для этого необходимо принять во внимание, что, согласно МКБ-10 [5], отличительные признаки этого диагноза явно «пересекаются» с критериями депрессивного или тревожного расстройства. Остается напомнить, что проявления депрессии включают (наряду со сниженным настроением) утрату интересов и удовольствия, снижение энергичности, которое может привести к повышенной утомляемости (даже при незначительном усилии), сниженную активность, ухудшение сосредоточения и нарушение внимания. Что же касается неврастении, то ее характеризуют ангедония (потеря чувства радости, наслаждения) и небольшая степень подавленности. Кроме того, основными симптомами этого расстройства являются жалобы на повышенную утомляемость после умственной работы (неприятное вмешательство отвлекающих ассоциаций или воспоминаний, невозможность сосредоточиться и непродуктивное мышление), снижение профессиональной продуктивности или эффективности в повседневных делах либо физическая слабость и истощаемость после минимальных усилий. 
    Для тревоги (наряду со страхом, выраженность которого варьирует от легкого дискомфорта до ужаса) характерны жалобы на моторные и вегетативные симптомы: чувство нервозности, дрожь, мышечное напряжение, потливость, сердцебиение, головокружение и дискомфорт в эпигастральной области. Сходные клинические признаки отмечаются и при неврастении. Характерны умеренная тревожность с озабоченностью по поводу умственного и физического неблагополучия, раздражительность. Также распространены боли в мускулах, невозможность расслабиться, головокружение, головные боли напряжения и симптомы диспепсии.
    Принципиально важно, что, в отличие от неврастении, существуют достаточно детализированные представления о том, что происходит с работой нейронов при депрессии и тревоге в разных областях головного мозга [6–8]. Так, симптомы депрессии связывают со снижением активности прежде всего дофаминовых (ДА), серотониновых (СЕ), норадреналиновых (НА) нервных клеток (табл. 1). При тревоге снижается активность (табл. 2) основных тормозящих нейронов, нейромедиатором которых является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) [6–8]. Это приводит к растормаживанию уже упоминавшихся дофаминовых, серотониновых, норадреналиновых, а также ацетилхолиновых (АЦХ) и глутаматных (ГЛУ) нервных клеток.  


    Представленные данные позволяют предположить, что происходит с активностью нейронов при неврастении по аналогии с перечисленными выше нарушениями (табл. 3). При этом становится понятно, что неврастения (в отличие от депрессии и тревоги) действительно представляет собой значительно более сложное и гетерогенное психическое расстройство. Его симптомы могут основываться на изменениях активности большого числа нейрональных систем. Причем вполне возможна ситуация, когда нейроны, принадлежащие  одной системе, в различных областях головного мозга по-разному изменяют свою жизнедеятельность. 

    Для лечения этого состояния действительно сложно подобрать необходимый психотропный препарат, исходя из его механизма действия. Например, большинство современных антидепрессантов, которые используются в терапии депрессии, могут только повышать активность различных нейронов (табл. 4). Что касается применяющихся для лечения тревоги транквилизаторов, то они, как правило, активизируют тормозящие ГАМК-нейроны и подавляют активность других нервных клеток (табл. 5). Таким образом, как антидепрессанты, так и транквилизаторы в силу своего механизма действия не слишком подходят для лечения неврастении, если принимать во внимание предположения об изменении активности нейронов (табл. 3–5). 


    К счастью, существуют исключения. Это, к примеру, антидепрессант милнаципран, который в дозах 25–75 мг/сут преимущественно повышает активность норадреналиновых нейронов, а в дозе 100 мг/сут его действие становится более сбалансированным в отношении серотонина и норадреналина [8]. Активность в отношении норадреналина у милнаципрана самая высокая среди СИОЗСиН [9]. Кроме повышения уровня серотонина и норадреналина в гиппокампе отмечено значимое повышение уровня серотонина, норадреналина и допамина в зоне префронтальной коры, что связывается с повышением физической и психической активности [10, 11]. Предполагаемые клинические эффекты были подтверждены в двойном слепом сравнительном исследовании с пароксетином у пациентов с депрессией, имевших более 3 баллов по разделу 8 шкалы HDRS, что характеризуется замедлением мысли, речи, способности к концентрации и снижением моторной активности. Милнаципран превзошел пароксетин почти в 2 раза по числу пациентов, ответивших на терапию (p<0,05)  [10].  
    Эти свойства антидепрессанта вполне могут быть востребованы при лечении тех клинических вариантов неврастении, чья клиническая картина обнаруживает сходство с картиной депрессии (табл. 1), особенно если в структуре неврастении преобладают симптомы, которые милнаципран в силу его механизма действия сможет «парировать» (табл. 6).

    Существуют несколько транквилизаторов, чей механизм действия явно лучше подходит для лечения симптомов неврастении, клинические проявления которой близки к таковым тревоги. К ним относятся адамантилбромфениламин, аминофенилмасляная кислота, баклофен (табл. 5). В отличие от других транквилизаторов они не только активизируют тормозящую ГАМК-ергическую систему и, следовательно, подавляют активность норадреналиновых, серотониновых, ацетилхолиновых и глутаматных нейронов, но и способны повышать активность дофаминовых (табл. 5). Последнее свойство сопряжено с достаточно сложными механизмами (прямым воздействием на дофаминовые нейроны у адамантилбромфениламина [12] и различиями в чувствительности ГАМКБ рецепторов на разных клетках [13–15]), которые потребовали даже введения нового термина – так называемого избирательного (мягкого, умеренного) торможения. 
    Следует, однако, иметь в виду, что аминофенилмасляная кислота и баклофен обладают более эффективным механизмом действия в отношении ГАМК-ергической системы в сравнении с адамантилбромфениламином [12, 13]. Последний влияет на эту систему косвенным образом. Этот препарат снижает экспрессию гена, контролирующего синтез белка, который, в свою очередь, осуществляет обратный захват ГАМК. При этом возрастает количество этого нейромедиатора. И он уже действует на ГАМКА-рецепторы, вследствие чего развиваются основные фармакологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства. Что  касается баклофена и аминофенилмасляной кислоты, то эти препараты способны напрямую влиять на ГАМК-ергическую систему за счет воздействия на ГАМКБ-рецепторы. Однако у баклофена это свойство явно более выражено и сопряжено с выраженным миорелаксирующим эффектом, что затрудняет его использование при неврастении [14]. Соответственно, аминофенилмасляная кислота (Анвифен) (внутрь после еды 2–3-недельными курсами, взрослым и детям с 14 лет по 250–500 мг 3 р./сут, максимальная суточная доза – 2500 мг) [16] вполне может использоваться при неврастении, если в ее структуре преобладают симптомы, близкие к таковым тревоги (табл. 7).
    Таким образом, проведенный анализ свидетельствует о том, что при лечении неврастении вполне можно использовать милнаципран и аминофенилмасляную кислоту, которая представлена в нашей стране препаратом Анвифен. Причем милнаципран предпочтителен для лечения неврастении, чья клиническая картина сближается с картиной депрессии. Напротив, Анвифен целесообразно использовать, если в структуре неврастении преобладают симптомы эмоциональной лабильности (астении), сходные с теми, которые наблюдаются при тревоге. При осуществлении терапии неврастении возможен рациональный выбор психотропных препаратов, основанный на представлениях о нарушении активности нейронов и механизмах действия лекарственных средств. Поэтому остается надеяться, что эти рекомендации предоставят практикующим врачам альтернативу БАДам, макро- и микроэлементам, общетонизирующим средствам растительного происхождения, а также антигипоксантам и антиоксидантам. 

Оценка эффективности остеопатического лечения астено-невротического синдрома у постковидных больных

015

Авторы

• Ирина Александровна Егорова Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого, Великий Новгород, Россия; Институт остеопатической медицины им. В. Андрианова, Санкт-Петербург, Россия https://orcid.org/0000-0003-3615-7635
• Андрей Евгеньевич Червоток Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого, Великий Новгород, Россия; Институт остеопатической медицины им. В. Андрианова, Санкт-Петербург, Россия https://orcid.org/0000-0002-8559-982X
• Артем Владимирович Дюпин Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого, Великий Новгород, Россия; Институт остеопатической медицины им. В. Андрианова, Санкт-Петербург, Россия https://orcid.org/0000-0002-5881-2314
• Наталья В. Треймут Институт остеопатической медицины им. В. Андрианова, Санкт-Петербург, Россия https://orcid.org/0000-0003-1931-1637
• Павел Евгеньевич Печорин Институт остеопатической медицины им. В. Андрианова, Санкт-Петербург, Россия https://orcid.org/0000-0001-6519-3016

Ключевые слова:

остеопатическое лечение, пост-COVID-синдром, вегетативный статус, качество жизни

Аннотация

В статье освещены материалы исследования эффективности остеопатического лечения больных с астено-невротическим синдромом при пост-COVID-синдроме. В исследование включено 40 пациентов обоего пола в возрасте от 35 до 65 лет. Исключались пациенты с хроническими заболеваниями легких, выраженной сердечной недостаточностью и анемическим синдромом. Оценивали остеопатический статус, уровень астении, уровень качества жизни, состояние вегетативной нервной системы. Основная группа получала остеопатическое лечение, тогда как группа сравнения наблюдалась без проведения лечения. Установлено, что на фоне остеопатического лечения у больных основной группы отмечалось улучшение показателей краниосакрального механизма, меньшая степень частоты больших жалоб; нормализованный вегетативный статус; уменьшение признаков астено-невротического синдрома и улучшение качества жизни. Эффективность лечебных мероприятий позволяет рекомендовать включение остеопатического лечения в реабилитационное лечение больных с пост-COVID-синдромом.

Загрузки

Опубликовано

05.12.2022

Особенности данных нейровизуализации у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне стенокардии org/10.33444/2411-5797.2018.4(22).38-42

Опубликовано 20 декабря 2018 г.

• Н. Инхула ^{+plus; −}

Н. Инхула

Ключевые слова

электроэнцефалография, биоэлектрическая активность головного мозга, магнитно-резонансная томография головного мозга, хроническая ишемия головного мозга, стенокардия, головной мозг

Как цитировать

Инхула, Н. (2018). Особенности данных нейровизуализации у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне стенокардии. Восточно-Европейский журнал неврологии , (4(22), 38-42. https://doi.org/10.33444/2411-5797.2018.4(22).38-42

Abstract

В статье раскрыты особенности биоэлектрической активности и магнитно-резонансной томографии головного мозга у больных хронической ишемией головного мозга (ХИМ) на фоне стабильной стенокардии напряжения ІІ и ІІІ ФК. Обследованы 90 человек (61 мужчина и 29 женщин) (средний возраст 60,6 ± 7,8 года) основной группы и 30 человек (10 мужчин и 20 женщин) (средний возраст 55,2,6 ± 5,5 года) контрольной группы в возрасте от 45 до 74 лет. . Собран и представлен анализ данных проведенного комплексного нейровизуализирующего обследования больных с ССН на фоне стабильной стенокардии. На основании данных, полученных с помощью методов нейровизуализации, установлено, что у больных ХИМ на фоне стабильной стенокардии течение заболевания связано с риском развития острого нарушения мозгового кровообращения.

https://doi.org/10.33444/2411-5797.2018.4(22).38-42

СТАТЬЯ PDF (Українська)

Рекомендации

1. Демченко А.В. Когнитивно-индуцированный потенциал Р300 при хронической церебральной ишемии. / Укр нейрожурнал — 2016 — №3 (40). — С. 13-19.
2. Свиридова Н.К. Особенности лечения астено-невротического синдрома и нарушений сна у больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения / Н.К. Свиридова, Н.И. Ингула // Восточно-Европейский неврологический журнал. — 2016 — № 2 (08). — С. 52-58.Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография (картирование и локализация источников электрической активности головного мозга) / В.В. Гнездицкий.– М.: МЕДПРЕСС-ИНФОРМ, 2004. – 624 с.
3. Гранстрем О.К., Дамбинова С.А., Дьяконов М.М. Динамика биомаркеров церебральной ишемии при дисциркуляторной энцефалопатии на фоне лечения кортексином. / Жур. нейрон. Б.М. Маньковский. – 2015. – №2 (3). – С.21-25.
4. Григоренко А.П. Оценка функционального состояния головного мозга и энергетического потенциала у больных дисциркуляторной энцефалопатией различной степени тяжести / А. П. Григоренко, Ю.Ю. Чефранова, И.А. Коробцова // Научные вестники. Серия Медицина. Аптека. – 2012. – № 4 (123), вып. 17/1. – С. 46-52.
5. Гусев Е.И., Чуканова А.С. Современные патогенетические аспекты формирования хронической ишемии головного мозга. / Жур. нейрон. психиатр. С. С. Корсаков. – 2015. – № 3 (1). – С. 4-8.
6. Козелкин АА. Дифференцированные подходы к прогнозированию клинико-социального исхода острого периода мозгового ишемического супратенториального инсульта с использованием спектрального анализа электроэнцефалографической картины в дебюте заболевания. Козелкин, А.А. Кузнецов // Запорожский медицинский журнал. – 2013. – № 5 (80). – С. 36-39.
7. Медицинская реабилитация / Под ред. ВМ Боголюбов. Книга I. — М., 2010. С. 22-25.
8. Мельникова Т.С. Динамика параметров когерентности ЭЭГ на разных этапах формирования психоорганического синдрома / Т.С. Мельников, В.Н. Краснов, М.М. Юркин [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии. С. С. Корсаков. – 2010. – № 2. – С. 19-23.
9. Стафеева И.В. Характеристика и прогностическое значение показателей внутриполушарной когерентности в остром периоде ишемического инсульта / И.П. Дуданов, Н.С. Субботина, И.В. Стафеева // Материалы Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии». Санкт-Петербург, 29 сентября-30, 2009 – СПб, 2009. – С. 119.

Самые читаемые статьи того же автора(ов)

• Н. Инхула, Текст научной работы на тему «Анализ сравнительной характеристики оценки психоэмоционального статуса и вегетативной резистентности у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне стенокардии» , Восточно-Европейский журнал неврологии: № 1(19) (2018): Восточно-Европейский журнал неврологии
• Н. Инхула, Оценка выраженности когнитивных расстройств по данным церебральной гемодинамики у больных стабильной стенокардией , Восточно-Европейский журнал неврологии: № 3(9) (2016): Восточно-Европейский журнал неврологии
• Н.