Когнитивный и нейросенсорный дефицит различного генеза: Когнитивные расстройства и деменция: лечение заболевания

КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА – ГАУЗ СО «Полевская центральная городская больница»

Когнитивные расстройства личности – это специфические нарушения, происходящие в познавательной сфере индивида и включающие следующие симптомы: снижение памяти, интеллектуальной работоспособности и снижение других когнитивных процессов мозга в сравнении с персональной нормой (исходным уровнем) каждого индивида. Познавательными или когнитивными функциями называют наиболее сложные процессы, проистекающие в головном мозге. При помощи этих процессов осуществляется рациональное постижение окружающего мира, взаимосвязь и взаимодействие с ним, характеризующееся целенаправленностью.

К познавательным функциям следует отнести: восприятие (прием) информации, обработку и анализ данных, их запоминание и последующее хранение, обмен данными, выработка и реализация плана действий. Причинами когнитивных расстройств может быть множество недугов, отличающихся по механизмам и условиям возникновения, течения болезни.

ПРИЧИНЫ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

Когнитивные нарушения по своей природе бывают функциональными и органическими. Функциональные нарушения в познавательной сфере формируются в отсутствии прямого поражения головного мозга. Переутомление, стрессы и постоянное перенапряжение, отрицательные эмоции – все это может являться причиной функциональных познавательных расстройств. Функциональные нарушения познавательной сферы могут развиться в любом возрасте. Такие расстройства не считаются опасными и всегда исчезают или существенно уменьшаются их проявления после ликвидации причины нарушений. Однако в отдельных случаях может потребоваться применение медикаментозной терапии.

Органические состояния в когнитивной сфере возникают вследствие повреждения головного мозга в результате заболеваний. Они чаще наблюдаются у людей старшего возраста и носят обычно более устойчивые черты. Однако правильная терапия даже в этих случаях помогает добиться улучшения в состоянии и препятствует нарастанию нарушений в дальнейшем.

Наиболее частыми причинами органических патологий в когнитивной сфере считаются: недостаточность кровоснабжения мозга и возрастное понижение массы мозга или атрофия.

Недостаточность кровоснабжения мозга может наступать вследствие гипертонической болезни, сердечнососудистой патологии и инсультов. Поэтому очень важным является своевременное диагностирование перечисленных заболеваний и правильное их лечение. В противном случае могут возникнуть серьезные осложнения. Артериальному давлению, поддержанию уровня сахара в норме и холестерина в крови следует уделять особое внимание. Выделяют также сосудистые когнитивные расстройства, которые развиваются вследствие хронической ишемии головного мозга, повторных инсультов или их сочетания. Такие патологии делятся на два варианта: расстройства, возникающие как результат патологии мелких сосудов, и нарушения вследствие патологии крупных сосудов. Нейропсихологические особенности обнаруженных состояний, отражающие их взаимосвязь с нарушением в работе лобных долей мозга, будут свидетельствовать о сосудистой этиологии когнитивных расстройств.

Сосудистые когнитивные расстройства личности сегодня довольно распространены в практике неврологических патологий.

При атрофии головного мозга, вследствие возрастных изменений, формируются более выраженные патологии когнитивных функций. Такое патологическое состояние именуется болезнью Альцгеймера и считается прогрессирующим заболеванием. Однако темпы нарастания патологий в когнитивной сфере могут значительно варьироваться. Преимущественно, симптомы характеризуются медленным нарастанием, вследствие чего больные могут на протяжении многих лет сохранять независимость и самостоятельность. Огромным значением для таких больных обладает адекватная терапия. Современные методы терапии помогают добиться улучшения в состоянии больного и длительной стабилизации проявлений.

Также причинами патологий в когнитивной сфере могут быть другие заболевания головного мозга, сердечно-сосудистая недостаточность, заболевания внутренних органов, нарушение в обмене веществ, злоупотребление алкогольными напитками или другие отравления.

СИМПТОМЫ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

Расстройство когнитивных функций характеризуется специфической симптоматикой, которая зависит от того, в какой степени выраженности находится патологический процесс, и какие отделы мозга он затрагивает. Поражение отдельных участков обуславливает нарушения отдельных когнитивных функций, однако все же чаще встречается расстройство нескольких сразу или всех функций.

Расстройство когнитивных функций вызывает снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, трудности с выражением собственных мыслей или осмыслением чужой речи, ухудшение концентрации внимания. При тяжелых нарушениях пациенты могут ни на что не жаловаться вследствие потери критичности к собственному состоянию.

Среди патологий познавательной сферы самым частым симптомом считается ухудшение памяти. Вначале возникают прогрессирующие нарушения в запоминании недавних событий, а постепенно и отдаленных событий. Наряду с этим может снижаться умственная активность, нарушаться мышление, вследствие чего человек не может правильно оценить информацию, ухудшается способность обобщать данные, делать выводы. Еще одним не менее распространенным проявлением познавательных нарушений является ухудшение концентрации внимания. Индивидам с такими проявлениями сложно поддерживать энергичную умственную деятельность, концентрироваться на конкретных задачах.

Под понятием умеренные когнитивные расстройства личности обычно подразумевают нарушение работы одного либо нескольких когнитивных процессов, выходящих за границы возрастной нормы, но при этом не доходящих до выраженности деменции. Умеренные когнитивные нарушения, главным образом, считаются патологическим состоянием, результатом которого трансформации на данной стадии не исчерпываются только лишь возрастными инволютивными процессами.

В соответствии с данными ряда исследований, синдром умеренных познавательных расстройств наблюдается у 20% индивидов старше 65 лет. Также исследования свидетельствуют о том, что деменция развивается у 60% индивидов с данной патологией в течение пяти лет.

Умеренные когнитивные расстройства в 20-30% случаев носят устойчивый или вяло прогрессирующий характер, другими словами не преобразуются в деменцию. Такие расстройства способны в течение довольно длительного времени оставаться незамеченными индивидами. Однако если обнаружено наличие нескольких симптомов за короткий срок, то стоит обратиться к специалистам за консультацией.

О наличии расстройства когнитивной сферы свидетельствуют следующие симптомы: сложности в выполнении обычных счетных операций, трудности с повторением только что полученных сведений, нарушение ориентации в малознакомой местности, трудности в запоминании имен людей, новых в окружении, очевидные сложности в подборе слов при обычном разговоре.

Умеренные когнитивные расстройства, выявленные на ранних фазах своего развития, довольно успешно поддаются коррекции при помощи лекарственных препаратов и различных психологических методик.

С целью оценки выраженности нарушений когнитивной сферы применяются специальное нейропсихологическое тестирование, которое заключается в ответе на ряд вопросов и выполнении некоторых заданий пациентом. В соответствии с результатами тестирования становится возможным определить наличие отклонений определенных когнитивных функций, а также их выраженность. Задания теста могут быть в виде простых математических действий, таких как прибавление или вычитание, написания чего-нибудь на бумаге, повторения нескольких слов, определения показанных предметов и др.

ДЕМЕНЦИЯ (СЛАБОУМИЕ)

Деменцией называется состояние головного мозга, которое приводит к постепенному снижению мыслительной способности; иными словами острота мышления неуклонно «притупляется». Деменция чаще всего поражает именно пожилых людей — развивается старческая деменция (старческое слабоумие). Чем старше мы становимся, тем выше риск развития деменции. У людей в возрасте 65 лет деменция встречается в 5% случаев, а после 80 лет — уже у каждого пятого. Тем не менее очень важно понимать, что деменция вовсе не является нормальной частью процесса старения, это состояние нельзя путать с распространенной «старческой забывчивостью». Помните, что диагноз «деменция» устанавливает только врач и он же определяет причину её возникновения.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ДЕМЕНЦИЯ?

Человек, у которого развивается деменция, постепенно теряет способность к ясному мышлению. У него «путается» память — на начальных стадиях он не может вспомнить события, которые происходили недавно, но зато очень ярко помнит события своей молодости и детства. Также очень характерны снижение интеллекта и плохая концентрация внимания, которая выражается в невозможности на чём-либо сосредоточиться и выполнить запланированное дело до конца. Постепенно человек утрачивает ориентацию в окружающем (перестаёт понимать, где он находится, не узнаёт родных и близких) и теряет способность к самообслуживанию. При этом состояние организма и всех его систем зачастую остаётся удовлетворительным, что приводит к необходимости длительного (иногда продолжающегося годами) ухода за таким больным.

Особые беспокойства для ухаживающих причиняют изменения его характера. Поначалу это обычно проявляется в виде угрюмости и раздражительности, однако позднее человек может стать агрессивным и пытаться причинить вред себе и окружающим. При тяжелых формах деменции возможно серьёзное нарушение психики.

КАКОВЫ ПРИЧИНЫ ДЕМЕНЦИИ?

Деменция обычно связана со множеством различных причин. Наиболее часто она развивается из-за болезни Альцгеймера или по причине атеросклероза сосудов, снабжающих кровью головной мозг.

• Болезнь Альцгеймера чаще всего становится причиной деменции (более чем в 60% случаев). При болезни Альцгеймера головной мозг по непонятной причине повреждается и в нём уменьшается количество нервной ткани, благодаря которой осуществляется мышление.
• Сосудистая деменция — вторая по частоте после болезни Альцгеймера причина деменции (около 20% случаев). В этой ситуации деменция развивается в результате закупорки множества мелких сосудов, питающих наш головной мозг, и как следствие, возникает повреждение нервной ткани.
• Существуют и другие, более редкие причины деменции, например алкогольная деменция или деменция после перенесённых тяжёлых инфекционных заболеваний, поражающих головной мозг (например, сифилиса).

КАК БЫСТРО РАЗВИВАЕТСЯ ДЕМЕНЦИЯ?

Как правило, деменция прогрессирует медленно, на протяжении нескольких лет, скорость её развития зависит от причины заболевания и индивидуальных особенностей человека. У пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, время от лёгких нарушений памяти до полной неспособности к самообслуживанию обычно занимает около 8-10 лет, однако, подчеркнём ещё раз, скорость развития болезни может быть неодинаковой у разных людей.

ЧТО ВАЖНО ЗНАТЬ О ЛЕЧЕНИИ ДЕМЕНЦИИ?

— Существуют лекарственные средства, замедляющие развитие заболевания. Помните, что выбор лекарства и его доза зависят от многих факторов и должны подбираться индивидуально. Деменцию нужно начинать лечить как можно раньше!

Поддержка и уход за человеком, страдающим деменцией, — важнейшая часть лечения, которая ложится на родных и близких больного.

Фармакотерапия когнитивных нарушений различного генеза: современное состояние и перспективные направления | Ушкалова Е.А., Ушкалова А.В.

Когнитивные расстройства являются самыми распространенными неврологическими симптомами, т. к. практически любое заболевание с вовлечением ЦНС сопровождается их развитием [1].

Причины когнитивных расстройств
Причинами когнитивных расстройств могут быть нейродегенеративные и сосудистые заболевания головного мозга, токсические и дисметаболические энцефалопатии, нейроинфекции и другие патологии (табл. 1). Во многих случаях в основе деменции лежат два и более состояния, наиболее часто – сочетание болезни Альцгеймера (БА) с другой патологией головного мозга [2].
Наблюдающийся в последние десятилетия рост распространенности когнитивных расстройств обусловлен в первую очередь постарением населения [1, 4]. Наиболее распространенным типом деменции у пожилых людей является БА, далее следует деменция с тельцами Леви [5, 6]. «Чистая» сосудистая деменция встречается редко, однако сосудистые заболевания головного мозга, включая субклинические поражения, «немой» инфаркт мозга и клинически явный инсульт, являются важными независимыми факторами, вносящими существенный вклад в ухудшение когнитивной функции у пациентов с другими заболеваниями [2].
Риск развития когнитивных расстройств повышается при ряде соматических патологий, в т. ч. сердечно-сосудистых, сахарном диабете и метаболическом синдроме, дисфункциях щитовидной железы, выраженном поражении функции печени и почек, гиперхолестеринемии и гипергомоцистеинемии, дефиците витаминов группы В, синдроме обструктивного апноэ сна, хроническом обструктивном заболевании легких, анемии и ряде других [5].

Лечение когнитивных расстройств
Лечение когнитивных расстройств, в тех случаях, когда это возможно, в первую очередь должно быть направлено на устранение основной причины. Например, при нейроинфекциях главная роль принадлежит этиотропной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, при артериальной гипертензии – антигипертензивным препаратам, при хронической сосудистой мозговой недостаточности – препаратам, улучшающим микроциркуляцию, при болезни Паркинсона – низким (до 500 мг) дозам леводопы и т. д. [2, 3]. При наличии нескольких патологий лечение должно быть прежде всего направлено на устранение факторов, вносящих наибольший вклад в развитие деменции [2]. Болезнь-модифицирующих препаратов при нейродегенеративных заболеваниях в настоящее время не существует, поэтому в этих случаях проводится симптоматическое и поддерживающее лечение. Среди препаратов для симптоматической терапии наиболее хорошо изучены ингибиторы холинэстеразы (иХЭ) (антихолинэстеразные средства) и мемантин.

Ингибиторы холинэстеразы
Основанием для применения иХЭ послужила «холинергическая гипотеза», согласно которой важным фактором, способствующим снижению когнитивных функций в пожилом возрасте и при БА, является дефицит ацетилхолина в ЦНС, а восстановление его запасов приводит к улучшению когнитивных функций [7]. Эта гипотеза получила подтверждение в экспериментальных и клинических исследованиях.
иХЭ рекомендуют преимущественно пациентам с БА легкой/умеренной степени тяжести. Однако при легких когнитивных расстройствах применение иХЭ, по данным метаанализа, ассоциируется с минимальной пользой, которую следует сопоставлять с риском развития побочных эффектов, особенно желудочно-кишечных [8]. В некоторых странах их применение также одобрено при тяжелой деменции, однако эффективность иХЭ у этих больных подвергается сомнению [5].

Препараты данной группы также улучшают когнитивные функции у пациентов с болезнью Паркинсона и деменцией с тельцами Леви, что подтверждается результатами недавно опубликованного метаанализа 10 РКИ [9]. При деменции с тельцами Леви они также способствуют улучшению поведенческих симптомов [10].
Доказательные данные об эффективности иХЭ при сосудистой деменции ограниченны и противоречивы [11, 12]. В последних канадских рекомендациях, опубликованных в 2014 г., препараты этой группы рекомендованы для лечения деменции с сосудистым компонентом (наиболее распространенным типом деменции смешанного патогенеза), но не «чистой» сосудистой деменции [2]. Убедительных доказательств эффективности иХЭ при ЛВД не получено, более того, есть данные, что они могут ухудшать у этих пациентов поведенческие симптомы [13]. Также нет доказательств эффективности иХЭ при других нейрокогнитивных расстройствах.
Данные о влиянии иХЭ на отдаленные исходы, такие как замедление нарушений повседневного функционирования и удлинение срока до помещения в специализированные учреждения по уходу, противоречивы [14].
иХЭ достаточно часто вызывают побочные эффекты, в частности нежелательные симптомы со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, диарея, потеря аппетита, снижение веса) наблюдаются примерно у 10–15% пациентов [3]. Серьезные нежелательные реакции, наиболее часто со стороны ЦНС и ЖКТ, а также сердечные аритмии преимущественно развиваются у больных старческого возраста, а также получающих сопутствующую терапию антипсихотиками первого и второго поколения, антигипертензивными лекарственными средствами и препаратами, влияющими на ЖКТ и обмен веществ [15]. Применение иХЭ ограничивает ряд абсолютных и относительных противопоказаний, в их числе язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, почечная и печеночная недостаточность, синдром слабости синусового узла, брадикардия, бронхиальная астма и эпилепсия [3].

Мемантин
Мемантин является неконкурентным антагонистом глутаматных NMDA(N-метил-D-аспартат)-рецепторов. Предполагают, что он оказывает нейропротективное действие в отношении эксайтотоксичности в коре больших полушарий и гиппокампе, обусловленной избыточным выбросом глутамата в синаптическую щель [16].
Эффективность мемантина показана у пациентов со среднетяжелой и тяжелой БА, но не при других формах деменции [17]. Помимо влияния на когнитивные функции мемантин вызывает небольшое снижение ажитации у больных с деменцией [18].
У пациентов с деменцией с тельцами Леви и когнитивными нарушениями, ассоциированными с болезнью Паркинсона, мемантин вызывал небольшое улучшение общего состояния (по шкале CGI), но не влиял на когнитивные функции [9]. Есть сообщения об ухудшении симптомов бреда и галлюцинаций при применении мемантина у пациентов с деменцией с тельцами Леви [5].
При легкой и умеренной сосудистой деменции он оказывал небольшой и клинически не значимый эффект [18]. Данные исследований мемантина при ЛВД противоречивы [19].
Достоинством мемантина является его хорошая переносимость [5].

Другие препараты
В систематических обзорах и метаанализах не удалось получить доказательств эффективности при каких-либо деменциях пирацетама [20], мелатонина [21] и витаминов [22–24]. Также не доказана способность статинов, заместительной гормональной терапии и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) предотвращать ухудшение когнитивных функций [25]. Более того, в 2012 г. на основании спонтанных сообщений о побочных реакциях FDA (США) внесло в инструкции по применению статинов предостережение о возможном нарушении когнитивных функций при их использовании [26]. В целенаправленном систематическом обзоре не удалось ни подтвердить, ни опровергнуть это предостережение, особенно в отношении высоких доз препаратов [27]. Аналогичные данные имеются для НПВП (рофекоксиба, целекоксиба и напроксена) и эквин-эстрогена [25].
Таким образом, выбор препаратов, улучшающих когнитивные функции, остается крайне ограниченным. Кроме того, эффективность иХЭ и мемантина умеренная, и они позволяют задерживать прогрессирование когнитивных нарушений в среднем лишь на несколько месяцев. При неэффективности монотерапии часто рекомендуют комбинировать иХЭ и мемантин. Эта комбинация представляется безопасной и рациональной, поскольку ее ингредиенты имеют разные механизмы действия, однако доказательных данных для того, чтобы поддержать или отвергнуть ее применение, на сегодняшний день недостаточно [2].
Поиск эффективных препаратов для лечения когнитивных расстройств продолжается, в настоящее время клинические исследования проходят 70 новых препаратов, предназначенных для лечения БА [28]. Внимание исследователей привлекают и «старые» средства, оказывающие благоприятное влияние на когнитивные функции. К их числу относится холина альфосцерат (ХАФ) [29, 30].

Холина альфосцерат и его комбинации с другими препаратами
ХАФ является предшественником ацетилхолина. Он легко проходит через гематоэнцефалический барьер и в головном мозге расщепляется на холин и глицерофосфат [30]. Холин является субстратом для синтеза нейромедиатора ацетилхолина, некоторых сигнальных молекул и липидов, включая необходимые компоненты клеточных мембран (фосфатидилхолин, лизофосфатидилхолин, сфингомиелин), а также донатором метильных групп, необходимых для процессов метилирования ДНК и ресинтеза метионина [31]. Глицерофосфат – предшественник фосфатидилхолина – одного из главных фосфолипидов клеточных мембран, при повреждении которых в результате ишемических процессов в головном мозге образуются высокотоксичные свободные радикалы. Фосфатидилхолин восстанавливает фосфолипидный состав мембран нейронов и улучшает их пластичность.
В экспериментах на животных показано, что ХАФ усиливает выделение ацетилхолина в гиппокампе, улучшает память и обучение, оказывает протективный эффект в отношении микроанатомии головного мозга при экспериментальной модели сосудистой деменции, снижает структурные изменения в головном мозге, обусловленные старением, в т. ч. отвечающие за память и обучение [30–32].
ХАФ изучался в 14 клинических исследованиях с участием 4054 пациентов при деменции нейродегенеративного и сосудистого генеза (табл. 2) и продемонстрировал благоприятное влияние на ориентацию, внимание, память, речь и настроение [32]. В трех из них (n=2484) показана способность ХАФ улучшать функциональное восстановление у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА)[32].
Аналогичные результаты получены в многоцентровом открытом исследовании в Италии, в котором 2044 пациента, недавно перенесших инсульт или ТИА, получали в течение первого месяца инъекции ХАФ, а далее в течение 5 мес. – препарат внутрь [33]. К концу исследования в соответствии с оценкой по шкале Global Deterioration Scale (Шкала общего ухудшения состояния) 71% пациентов соответствовали критериям «отсутствия когнитивного ухудшения». Статистически значимое улучшение было получено и при оценке по всем другим тестам. В исследовании также была продемонстрирована прекрасная переносимость препарата.
Сходные данные были получены и в исследованиях отечественных ученых с применением препарата Церетон (ХАФ) [34–37]. В одном из них с участием 95 пациентов с ишемическим каротидным инсультом показана не только клиническая, но и затратная эффективность Церетона по сравнению со стандартной терапией [37].

При когнитивных расстройствах, ассоциированных с болезнью Паркинсона, Церетон достоверно превосходил по эффективности пирацетам [38]. Кроме того, в отличие от пирацетама, применение которого ассоциировалось с тенденцией к увеличению выраженности психотических нарушений, введение ХАФ сопровождалось уменьшением некоторых поведенческих симптомов, прежде всего апатии, а также с достоверным улучшением качества жизни больных. Улучшение настроения пациентов и устранение эмоциональной лабильности, наряду с улучшением соматического состояния, под влиянием ХАФ у пациентов с когнитивными нарушениями различного генеза также отмечено и в других исследованиях [29, 30].

Включение ХАФ на ранних этапах в состав комплексной терапии приводило к улучшению исходов у пациентов (n=23) с черепно-мозговой травмой [39].
Преимуществом ХАФ перед иХЭ является его безопасность и хорошая переносимость, в т. ч. больными с брадикардией, бронхиальной астмой и другими сопутствующими соматическими заболеваниями, являющимися противопоказанием к применению иХЭ [30, 40]. Хорошая переносимость и благоприятное влияние на соматические симптомы позволили экспертам рассматривать ХАФ в качестве препарата выбора у больных с деменцией различного генеза и степени тяжести старше 85 лет. Препарат показывает коррекцию легких и умеренных когнитивных расстройств, в т. ч. при наличии сосудистой коморбидности и других сопутствующих заболеваниях [30, 32].
Для повышения эффективности терапии когнитивных нарушений ХАФ можно комбинировать с препаратами других групп. В многоцентровом двойном слепом плацебо-контролируемом РКИ ASCOMALVA (Effect of association between a cholinesterase inhibitor and GPC on cognitive deficitsin Alzheimer’s disease associated with cerebrovascular injury), участниками которого были пациенты с БА и сопутствующим ишемическим поражением церебральных сосудов, показано, что комбинация ХАФ с иХЭ донепезилом превосходит монотерапию донепезилом по большинству тестов и хорошо переносится больными [41]. В нескольких российских исследованиях были получены хорошие результаты при применении комбинации ХАФ с этилметилгидроксипиридина сукцинатом (ЭМГПС) у больных с нарушениями мозгового кровообращения [42–47].

ЭМГПС – отечественный препарат из группы производных 3-оксипиридинов, обладающий комплексным механизмом действия, позволяющим ему реализовывать свои эффекты на трех уровнях – нейрональном, сосудистом и метаболическом, и оказывать благоприятное влияние не только на ЦНС, но и на периферические органы и ткани [45]. Препарат способен ингибировать процессы свободно-радикального окисления и подавлять окислительный стресс, который рассматривается в качестве одного из наиболее значимых факторов патогенеза нейродегенеративных заболеваний, в т. ч. БА и других видов деменции, болезни Паркинсона, эпилепсии, рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза. ЭМГПС корригирует нарушенные при старении процессы обучения и памяти, способствует улучшению процессов сохранения и воспроизведения информации, снижает уровни маркеров старения (липофусцина, малонового альдегида, холестерина) в головном мозге и крови, уменьшает проявления неврологического дефицита и восстанавливает эмоциональный и вегетативный статус пациентов пожилого возраста [46].

Кроме того, он оказывает благоприятные эффекты на сердечно-сосудистую и свертывающую систему крови: препятствует активации перекисного окисления липидов, снижает гиперлипидемию и содержание атерогенных липопротеидов и триглицеридов, повышает уровень липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови, тормозит локальные сосудистые механизмы атерогенеза и уменьшает риск развития патологических изменений в сосудистой стенке. Одновременно ЭМГПС улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови путем угнетения образования тромбоксана А и усиления продукции простациклина [46].
Вышеперечисленные свойства позволяют рассматривать ЭМГПС в качестве препарата для базовой терапии цереброваскулярных заболеваний. Его эффективность продемонстрирована при применении в качестве терапевтического и профилактического средства при острых нарушениях мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии, вегетососудистой дистонии, атеросклеротических нарушениях функций мозга и при других состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей [47].

Механизмы действия и фармакологические свойства ХАФ и ЭМГПС дополняют друг друга с точки зрения влияния как на когнитивные функции, так и на соматические симптомы. Комплексное применение ХАФ и ЭМГПС позволяет обеспечить процессы нейропротекции и нейропластичности клеток мозга необходимой энергией, а синергизм между компонентами комбинации, обусловленный их действием на разные этапы патогенеза, способствует усилению терапевтического эффекта и сокращению длительности лечения, что подтверждается результатами клинических исследований данной комбинации.
Так, синергидный эффект между компонентами комбинации был продемонстрирован при применении Церетона (ХАФ) и Нейрокса (ЭМГПС) в исследовании с участием 49 пациентов в возрасте от 60 до 85 лет с впервые диагностированным ишемическим инсультом и повторным нарушением мозгового кровообращения, большинство из которых страдали артериальной гипертензией, сердечными аритмиями и нарушениями обмена глюкозы [42]. Церетон вводили внутривенно в суточной дозе 1000 мг; Нейрокс – внутривенно капельно (250 мг/5,0 мл в 250 мл физраствора). Длительность лечения составила 14 дней, период наблюдения – 30 дней. Применение комбинации ассоциировалось с положительной динамикой в восстановлении сознания и регрессе очаговых неврологических симптомов. Наряду с высокой эффективностью отмечена ее хорошая переносимость больными пожилого и старческого возраста. Аналогичные данные были получены при применении комбинации ХАФ и ЭМГПС в другом исследовании у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом [43]. Применение этой комбинации рекомендуют и в комплексной терапии других цереброваскулярных заболеваний [44–47].

Таким образом, ХАФ представляется эффективным и безопасным препаратом при когнитивных расстройствах различного генеза, а его комбинация с ЭМГПС способствует усилению терапевтического эффекта и сокращению длительности лечения у больных с цереброваскулярными заболеваниями.

Литература
1. Захаров В.В. Диагностика и лечение умеренных когнитивных нарушений // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009. Вып. № 2. С. 14–19.
2. Moore A., Patterson C., Lee L. et al. Fourth Canadian Consensus Conference on the Diagnosis and Treatment of Dementia: recommendations for family physicians // Can. Fam. Physician. 2014. Vol. 60. № 5. P. 433–438.
3. Деменции: руководство для врачей / Н.Н. Яхно и др. МЕДпресс-информ, 2010. 264 с.
4. Lobo A., Launer L.J., Fratiglioni L., et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group // Neurol. 2000. Vol. 54. № 11 (Suppl. 5). S4–9.
5. Hugo J., Ganguli M. Dementia and Cognitive Impairment: Epidemiology, Diagnosis, and Treatment // Clin. Geriatr. Med. 2014.Vol. 30. № 3. P. 421–442.
6. Mayo M.C., Bordelon Y. Dementia with lewy bodies // Semin. Neurol. 2014. Vol. 34. № 2. P. 182–188.
7. Ramanan V.K., Saykin A.J. Pathways to neurodegeneration: mechanistic insights from GWAS in Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, and related disorders // Am. J. Neurodegener. Dis. 2013. Vol. 2. № 3. P. 145–175.
8. Russ T.C., Morling J.R. Cholinesterase inhibitors for mild cognitive impairment // Cochrane Database Syst. Rev. 2012. Vol. 9. CD009132.
9. Wang H.F., Yu J.T., Tang S.W. et al. Efficacy and safety of cholinesterase inhibitors and memantine in cognitive impairment in Parkinson’s disease, Parkinson’s disease dementia, and dementia with Lewy bodies: systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2014. May 14.
10. McKeith I., Mintzer J., Aarsland D. et al. Dementia with Lewy bodies // Lancet Neurol. 2004. Vol. 3. № 1. P. 19–28.
11. Craig D., Birks J. Galantamine for vascular cognitive impairment // Cochrane Database Syst. Rev. 2006. CD004746.
12. Craig D., Birks J. Rivastigmine for vascular cognitive impairment // Cochrane Database Syst. Rev. 2005. CD004744.
13. Hugo, Mendez M.F., Shapira J.S., McMurtray A. et al. Preliminary findings: behavioral worsening on donepezil in patients with frontotemporal dementia // Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2007. Vol. 15. № 1. P. 84–87.
14. Press D., Alexander M. Cholinesterase inhibitors in the treatment of dementia. In: Basow DS, editor. UpToDate. Waltham (MA): UpToDate. Available at: http://www. uptodate.com/contents/cholinesterase-inhibitors-in-the-treatment-of-dementi.2013
15. Pariente A., Sanctussy D.J., Miremont-Salame G. et al. //Factors associated with serious adverse reactions to cholinesterase inhibitors: a study of spontaneous reporting // CNS Drugs. 2010. Vol. 24. № 1. P. 55–63.
16. Robinson D., Keating G. Memantine: a review of its use in Alzheimer’s disease // Drugs. 2006. Vol. 66. № 11. P. 1515–1534.
17. McKeage K. Memantine: a review of its use in moderate to severe Alzheimer’s disease // CNS Drugs. 2009. Vol. 23. P. 881–897.
18. McShane R., Areosa S.A., Minakaran N. Memantine for dementia // Cochrane Database Syst. Rev. 2006. CD003154.
19. Huey E.D., Putnam K.T., Grafman J. A systematic review of neurotransmitter deficits and treatments in frontotemporal dementia // Neurol. 2006. Vol. 66. № 1. P. 17–22.
20. Flicker L., Grimley E.J. Piracetam for dementia or cognitive impairment // Cochrane Database Syst. Rev. 2004. CD001011.
21. Jansen S.L., Forbes D., Duncan V. et al. Melatonin for the treatment of dementia // Cochrane Database Syst. Rev. 2006.CD003802.
22. Malouf R., Grimley E.J. Vitamin B6 for cognition // Cochrane Database Syst. Rev. 2003. CD004393.
23. Malouf R., Areosa S.A. Vitamin B12 for cognition // Cochrane Database Syst. Rev. 2003. CD004394.
24. Malouf R., Grimley E.J. Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people // Cochrane Database Syst. Rev. 2008. CD004514.
25. Preventing Alzheimer’s Disease and Cognitive Decline. NIH State-of-the-Science Conference April 26–28, 2010. Bethesda, Maryland Final Panel Statement.
26. FDA Drug Safety Communication: Important safety label changes to cholesterol-lowering statin drugs http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm
27. Richardson K., Schoen M., French B. et al. Statins and cognitive function: a systematic review //Ann. Intern. Med. 2013. Vol. 159. № 10. P. 688–697.
28. Alzheimer?s Association. Alzheimer’s Association Trial Match . http://www.alz.org/research/clinical_trials/find_clinical_trials_trialmatch.asp.
29. Traini E., Bramanti V., Amenta F. Choline alphoscerate (alpha-glyceryl-phosphoryl-choline) an old choline-containing phospholipid with a still interesting profile as cognition enhancing agent // Curr. Alzheimer Res. 2013.Vol. 10. № 10. P.1070–1079.
30. Scapicchio P.L. Revisiting choline alphoscerate profile: a new, perspective, role in dementia? // Int. J. Neurosci. 2013. Vol.123. № 7. P. 444–449.
31. Tayebati S.K., Amenta F. Choline-containing phospholipids: relevance to brain functional pathways // Clin. Chem. Lab. Med. 2013. Vol. 51. № 3. P. 513–521.
32. Parnetti L., Mignini F., Tomassoni D. et al. Cholinergic precursors in the treatment of cognitive impairment of vascular origin: ineffective approaches or need for re-evaluation? // J. Neurol. Sci. 2007. Vol. 257. P. 264–269.
33. Barbagallo Sangiorgi G., Barbagallo M., Giordano M. et al. Alpha-glycerophosphocholine in the mental recovery of cerebral ischemic attacks. An Italian multicenter clinical trial // Ann. NY Acad Sci. 1994. Vol. 717. P. 253–269.
34. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Солонский Д.С. Эффективность холина альфосцерата (церетон) у больных с хронической ишемией мозга // Журн. неврол и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2009. № 7. С. 87–89.
35. Исмагилов М.Ф., Василевская О.В., Гайфутдинов Р.Т. и др. Оценка эффективности церетона в остром периоде ишемического инсульта // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2009. № 3. С. 35–36.
36. Буйлова Т.В., Глотова М.Е., Халак М.Е., Вашкевич В.В. Опыт применения Церетона в процессе реабилитации больных с геморрагическим инсультом // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2009. № 5. Вып. 2. С. 58–62.
37. Камчатнов П.Р., Абусуева Б.А., Евзельман М.А.и др. Эффективность церетона при остром ишемическом инсульте (результаты исследования СОЛНЦЕ) // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2012. № 3. Вып. 2. С. 10–14.
38. Левин О.С., Батукаева Л.А., Аникина М.А., Юнищенко Н.А. Эффективность и безопасность холина альфосцерата (церетона) у пациентов с болезнью Паркинсона с когнитивными нарушениями // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. 2009. Т. 109. № 11. С. 42–46.
39. Mandat T., Wilk A., Manowiec R. et al. Preliminary evaluation of risk and effectiveness of early choline alphoscerate treatment in craniocerebral injury // Neurol. Neurochir. Pol. 2003. Vol. 37. № 6. P. 1231–1238.
40. Parnetti L., Abate G., Bartorelli L. et al. Multicentre study of l-alpha-glyceryl-phosphorylcholine vs. ST200 among patients with probable senile dementia of Alzheimer’s type // Drugs Aging. 1993. Vol. 3. Р.159–164.
41. Amenta F., Carotenuto A., Fasanaro A.M. et al. The ASCOMALVA trial: association between the cholinesterase inhibitor donepezil and the cholinergic precursor choline alphoscerate in Alzheimer’s disease with cerebrovascular injury: interim results // J. Neurol. Sci. 2012. Vol. 322. P. 96–101.
42. Шмырев В.И., Крыжановский С.М. Комбинированная терапия ишемического инсульта холина альфосцератом и этилметилгидроксипиридина сукцинатом // Фарматека. 2013. № 9. С. 79–83.
43. Серегин В.И. Применение глиатилина и мексидола в интенсивной терапии тяжелого острого ишемического инсульта // Фарматека. 2006. № 5.
44. Меньщикова Е.Б. и др. Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания. Новосибирск: Изд-во АРТА, 2008.
45. Бадалян О.Л., Савенков А.А., Таншева К.Х., Тертышник О.Ю. Возможности применения нейрокса в комплексном лечении хронической ишемии мозга // РМЖ. 2010. Т. 18. № 8. С. 455–459.
46. Бадалян О.Л., Погосян А.С., Савенков А.А. и др. Применение препаратов Нейрокс и Церетон в комплексном лечении цереброваскулярных заболеваний // РМЖ. 2011. № 12. С. 764–767.
47. Никифоров А.С. и др. Клиническая неврология. М.: Медицина, 2002. 704 с.

.

Когнитивные нарушения в неврологической практике :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Одним из наиболее частых неврологических симптомов является нарушение когнитивных функций. Поскольку когнитивные функции связаны с интегрированной деятельностью головного мозга в целом, когнитивная недостаточность закономерно развивается при самых разнообразных очаговых и диффузных поражениях головного мозга. Особенно часто когнитивные расстройства возникают в пожилом возрасте. По статистике от 3 до 20 % лиц старше 65 лет имеют тяжелые когнитивные нарушения в виде деменции [2]. Встречаемость более лёгких когнитивных расстройств у пожилых ещё более велика и достигает, по некоторым данным, от 40 до 80 % в зависимости от возраста [25]. Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и соответственно к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему когнитивных нарушений крайне актуальной для неврологов и врачей других специальностей.

Определение когнитивных функций
Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира [27]. К когнитивным функциям относится память, гнозис, речь, праксис и интеллект.
Память – это способность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию. Функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особенное значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга. Выраженные нарушения памяти на события жизни принято обозначать термином «амнезия» [5, 6, 27].
Гнозисом называется функция восприятия информации, её обработки и синтеза элементарных сенсорных ощущений в целостные образы. Первичные нарушения гнозиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей [5, 6, 27].
Речь – это способность обмениваться информацией с помощью высказываний. Нарушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно-теменных отделов головного мозга. При этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний [5, 6, 27].
Праксис – это способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки. Нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга. При этом патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процессе двигательного акта при сохранной программе движений [5, 6, 27].
Под интеллектом понимают способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения. Интеллектуальные способности обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом [5, 6, 27].
Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. [5, 27]. Полное нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз. Однако в повседневной клинической практике провести полное нейропсихологическое исследование не всегда возможно. Поэтому в амбулаторной практике во всём мире широко используются так называемые скрининговые нейропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является краткая шкала оценки психического статуса, которая приведена в таблице [17].

Синдромы когнитивных нарушений
Очаговое поражение головного мозга приводит к нарушению одной или нескольких когнитивных функций, в основе которых лежит единый патогенетический механизм. Такого рода когнитивные нарушения характерны для последствий инсульта, ушиба мозга или развиваются при опухоли мозга. Однако при наиболее распространённых неврологических заболеваниях поражение головного мозга не ограничивается одним очагом, но носит многоочаговый или диффузный характер. В таких случаях развивается нарушение нескольких или всех когнитивных функций, и можно проследить несколько патогенетических механизмов формирования нарушений.
Когнитивные нарушения при многоочаговом или диффузном поражении головного мозга принято классифицировать по тяжести нарушений. Наиболее тяжелым видом расстройств подобного рода является деменция. Диагноз деменции правомерен при наличии нарушений памяти и других когнитивных расстройств (по крайней мере, одного из следующих: нарушения праксиса, гнозиса, речи или интеллекта), которые выражены настолько, что непосредственно влияют на повседневную жизнь. Условиями диагностики деменции является также ясное сознание пациента и наличие установленного органического заболевания головного мозга, которое является причиной когнитивных нарушений [7, 13].
Деменция наиболее часто отмечается в пожилом возрасте, при этом самой распространённой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). БА представляет собой дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующей гибелью ацетилхолинергических нейронов. Обычно это заболевание начинается после 65 лет. Первым и основным симптомом БА является прогрессирующая забывчивость на события жизни. В дальнейшем к мнестическим расстройствам присоединяются нарушения пространственной ориентировки и речи. На развёрнутых стадиях БА утрачивается самостоятельность пациентов, возникает необходимость в посторонней помощи [2, 23, 28].
При БА избирательно страдают те отделы головного мозга, которые находятся в непосредственной связи с когнитивными процессами. Напротив, первичные моторные и сенсорные корковые поля остаются относительно интактными, по крайней мере, на стадиях лёгкой и умеренной деменции, поэтому БА характеризуется избирательным страданием когнитивных функций. Очаговая неврологическая симптоматика, такая как парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушения координации движений, почти всегда отсутствует. Наличие очаговых неврологических симптомов в сочетании с лёгкой или умеренной деменцией свидетельствует против диагноза БА или говорит о сочетании этого заболевания с другой патологией головного мозга, чаще всего сосудистой [2, 23, 28].
Сосудистая мозговая недостаточность является второй после БА причиной деменции в пожилом возрасте. При этом непосредственной причиной поражения головного мозга являются повторные инсульты, хроническая ишемия мозга или, чаще всего, сочетание повторных острых нарушений и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Клиническая картина сосудистой деменции значительно отличается от БА, при этом нарушения памяти на события жизни относительно не выражены, а на первый план клинической картины выходят интеллектуальные расстройства. Пациенты испытывают трудности при обобщениях, выявлении сходств и различий между понятиями, развивается значительная замедленность мышления и снижение концентрации внимания [2, 22].
В отличие от БА, сосудистая деменция практически всегда характеризуется сочетанием когнитивных нарушений и очаговых неврологических симптомов, при этом формируется синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Наиболее типичными проявлениями ДЭ являются псевдобульбарный синдром, гипокинезия, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, асимметричное повышение сухожильных рефлексов, нарушение походки, тазовые расстройства [1]. Отсутствие указанных очаговых неврологических нарушений делает диагноз сосудистой деменции весьма сомнительным.
Важное значение в дифференциальной диагностике БА и сосудистой деменции имеет нейровизуализация – компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. При БА патологические изменения при нейровизуализации могут отсутствовать или представляют собой церебральную атрофию, наиболее выраженную в области гиппокампа. Напротив, сосудистая деменция характеризуется значительными изменениями при нейровизуализации в виде инфарктов мозга и диффузного разрежения плотности белого вещества (так называемый лейкоареоз).
БА и сосудистая деменция имеют общие факторы риска, такие как пожилой возраст, артериальная гипертензия и атеросклероз церебральных сосудов, носительство гена АПОЕ4 и некоторые другие, поэтому очень часто БА и сосудистая мозговая недостаточность сосуществуют. Клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что почти в половине случаев БА имеются инфаркты мозга и лейкоареоз. С другой стороны, у 77 % пожилых пациентов с прижизненным диагнозом БА выявляются морфологические признаки сопутствующего нейродегенеративного процесса. В таких случаях принято говорить о смешанной (сосудисто-дегенеративной) этиологии деменции. Многие авторы предполагают, что распространённость смешанной деменции превосходит распространённость «чистой» БА или «чистой» сосудистой деменции [14, 18, 21].
Помимо БА, сосудистой и смешанной деменции, причинами тяжёлых когнитивных нарушений могут быть другие дегенеративные заболевания головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушения всасывания спинномозговой жидкости из желудочков (так называемая арезорбтивная гидроцефалия), нейроинфекция, дисметаболические нарушения и т. д. В литературе упоминается несколько десятков нозологических форм, которые могут приводить к деменции [2]. Однако распространённость данных заболеваний несопоставима с распространённостью БА, сосудистой и смешанной деменции. Три последние указанные нозологические формы отвечают, по данным статистики, за 70-80 % деменций в пожилом возрасте [2, 28].
Деменция представляет собой наиболее тяжёлые когнитивные нарушения. В подавляющем большинстве случаев деменция развивается постепенно, при этом тяжёлым когнитивным нарушениям препятствуют менее выраженные расстройства. В 1997 г. американский невролог R. Petersen предложил использовать термин «умеренные когнитивные нарушения» (англ. mild cognitive impairment, MCI) для обозначения когнитивных нарушений на преддементных стадиях органического поражения головного мозга [31]. Умеренные когнитивные нарушения (УКН) представляют собой недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящих за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность, т. е. не вызывающих деменции. УКН является клинически очерченным синдромом. При нём когнитивные расстройства вызывают беспокойства самого пациента и обращают на себя внимание окружающих. Диагноз УКН подтверждается данными нейропсихологических методов исследования, которые выявляют более выраженное снижение когнитивных функций, чем допустимое по возрасту. Согласно эпидемиологическим данным, синдром УКН отмечается у 10-15 % пожилых лиц. Риск развития деменции в данной категории пожилого населения значительно превосходит среднестатистический риск (10-15 % в год по сравнению с 1-2 %). Долговременные наблюдения свидетельствуют, что в течение пяти лет у 55-70 % пациентов с УКН развивается деменция. Причины синдрома УКН повторяют причины деменции в пожилом возрасте. Чаще всего причиной УКН является нейродегенеративный процесс, сосудистая мозговая недостаточность или их сочетание [19].
По нашему опыту, наряду с деменцией и синдромом УКН целесообразно выделять также лёгкие когнитивные нарушения (ЛКН), при этом когнитивные расстройства выражены минимально и их объективизация требует применения весьма чувствительных нейропсихологических методик. Чаще всего ЛКН проявляется снижением концентрации внимания и нарушениями кратковременной памяти. Несмотря на незначительную выраженность, данные когнитивные нарушения могут вызывать обеспокоенность пациента и снижение качества жизни. В патогенезе ЛКН у пожилых лиц немаловажную роль играют собственно возрастные изменения. Известно, что, в среднем по статистике, когнитивные способности человека постепенно снижаются начиная с 20-30-летнего возраста [12]. В 1994 г. всемирная психогериатрическая лига предложила использовать специальную диагностическую позицию – связанное со старением когнитивное снижение (англ. aging associated cognitive decline, AACD) – для обозначения лёгких, по преимуществу возрастных нарушений когнитивных функций у пожилых лиц [26]. Однако на практике разграничить естественное возрастное когнитивное снижение и когнитивные расстройства, связанные с самыми ранними проявлениями сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга, весьма затруднительно. Поэтому, с нашей точки зрения, термин «лёгкие когнитивные нарушения» является более корректным.

Обследование пациентов с когнитивными
нарушениями
Жалобы на снижение памяти или уменьшение умственной работоспособности являются основанием для проведения нейропсихологического обследования. При этом такие жалобы могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или ближайшего окружения. Последнее является более надёжным диагностическим признаком, так как самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна [4, 11].
В рутинной клинической практике нейропсихологическое исследование может быть ограничено простыми скрининговыми шкалами, такими как краткая шкала оценки психического статуса. Усложнение протокола нейропсихологического исследования не всегда целесообразно. Применение сложных тестов, увеличивая чувствительность метода, приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как их выполнение в большой степени зависит от возраста и уровня образования больного.
Однако примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памяти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения. Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памяти у лиц молодого или среднего возраста. Другой причиной отсутствия объективного подтверждения когнитивных нарушений при активных жалобах на память является недостаточная чувствительность скрининговых нейропсихологических шкал. Поэтому, помимо оценки и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, в таких случаях целесообразно динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования с интервалом в три-шесть месяцев [4, 11].
При наличии объективного подтверждения когнитивных нарушений следует постараться установить их причину, т. е. нозологический диагноз. При этом нужно иметь в виду, что когнитивные расстройства не всегда являются проявлением первичного заболевания головного мозга. Не так редко деменция или менее тяжёлые нарушения возникают в результате системных дисметаболических расстройств, которые, в свою очередь, являются осложнением различных эндокринных или соматических заболеваний. Чаще всего когнитивные расстройства дисметаболической природы связаны с гипотиреозом, заболеваниями печени или почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Поэтому выявление деменции или менее тяжёлых когнитивных нарушений требует всесторонней оценки состояния здоровья пациента и лечения сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний [4, 11, 15].
Важное значение имеет также оптимизация проводимой медикаментозной терапии. Следует помнить, что многие лекарственные средства, особенно психотропного действия, оказывают отрицательное влияние на память и другие когнитивные способности. Наиболее неблагоприятное действие на когнитивные функции оказывают холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики и бензодиазепины. От этих препаратов следует, по возможности, воздерживаться, особенно лицам пожилого возраста. Недопустимо также злоупотребление алкоголем [4, 11].
Важно исследовать не только соматический статус пациента, но и его эмоциональное состояние. Выше уже говорилось, что эмоциональные расстройства тревожно-депрессивного ряда могут обусловливать субъективные когнитивные расстройства. Однако тяжёлая депрессия может вызывать также и объективные нарушения когнитивных функций и даже имитировать деменцию (так называемая псевдодеменция). При подозрении на наличие депрессии у пожилого человека допустимо назначение антидепрессантов ex juvantibus, при этом следует использовать антидепрессанты с минимальным холинолитическим эффектом, например селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [11, 28].
Наличие когнитивных нарушений, безусловно, требует исследования неврологического статуса и проведение компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. В целом, нозологический диагноз базируется на особенностях когнитивных расстройств, характере сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации. Так, преобладание в клинической картине нарушений памяти, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и атрофия гиппокампа на МРТ характерны для БА. Относительная сохранность памяти на события жизни, выраженная неврологическая симптоматика и инфаркты мозга на МРТ свидетельствуют о сосудистой этиологии когнитивных нарушений. Сочетание указанных выше клинических признаков может указывать на смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства. Более редкие причины когнитивных расстройств имеют специфические нейропсихологические и неврологические особенности, которые в большинстве случаев позволяют правильно поставить диагноз.

Лечение когнитивных нарушений
Выбор терапевтической тактики определяется тяжестью когнитивных нарушений и их этиологией. При деменции лёгкой и умеренной выраженности, связанной с БА, сосудистой мозговой недостаточностью, или при смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии деменции препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепилзин) и/или мемантин. Применение данных препаратов оказывает несомненное положительное влияние на память и другие когнитивные функции, способствует нормализации поведения, повышает адаптацию к повседневной жизни и в целом повышает качество жизни пациентов и их родственников. По некоторым данным, применение данных препаратов способствует также снижению темпа прогрессирования когнитивных нарушений; впрочем, этот вопрос требует дальнейшего изучения [28].
На стадии умеренных и лёгких когнитивных нарушений эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина на сегодняшний день не доказана. Поскольку при УКН и ЛКН когнитивные нарушения не оказывают значительного влияния на повседневную жизнь, главной целью терапии нетяжёлых когнитивных расстройств является не столько улучшение памяти, сколько предотвращение прогрессирования когнитивных расстройств, т. е. профилактика деменции. Поэтому препаратами первого выбора являются лекарственные средства с нейропротективным эффектом. Такой эффект предполагается у так называемых сосудистых и метаболических препаратов [3, 11].
Сосудистые препараты можно разделить на три основные фармакологические группы:
• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гинкго билобы и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов. При этом данные препараты оказывают воздействие в основном на сосуды микроциркуляторного русла и не вызывают эффекта обкрадывания [3, 11];
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин, оказывающие вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов оказывают наиболее выраженный эффект на сосуды вертебрально-базилярного бассейна [3, 11];
• блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина [3, 11].
Важно отметить, что ишемия и гипоксия имеют патогенетическое значение не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при нейродегенеративном процессе. Поэтому применение сосудистых препаратов оправданно не только при хронической ишемии мозга, но и на начальных стадиях БА. Многие сосудистые препараты обладают также дополнительными метаболическими и антиоксидантными свойствами (например, стандартизованный экстракт гинкго билобы) [3, 11].
Благоприятное влияние на нейрометаболические процессы оказывают ГАМК-ергические препараты (пирацетам и его производные), пептидергические препараты и аминокислоты (церебролизин, Актовегин, глицин, семакс) и некоторые метаболиты (энцефабол). Нейрометаболические препараты оказывают ноотропный эффект, оптимизируя метаболические процессы и увеличивая пластичность нейронов головного мозга. В экспериментальных условиях неоднократно было показано, что нейрометаболические препараты способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях гипоксии или при моделировании нейродегенеративного процесса [3, 11]. Поэтому применение данных препаратов на стадии ЛКН и УКН является абсолютно оправданным.
Весьма перспективным препаратом нейрометаболического действия является Актовегин, представляющий собой высокоочищенный депротеинизированный гемодиализат, который получают методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные соединения массой до 5000 Дальтон, такие как биологически активные аминокислоты, пептиды, нуклеозиды и олигосахариды, а также ряд ценных микроэлементов, при этом биохимический состав Актовегина является строго стандартизованным [9].
На экспериментальных моделях было показано, что биологически активные компоненты Актовегина оказывают положительное влияние на внутриклеточный метаболизм. Под воздействием Актовегина увеличивается трансмембранный транспорт глюкозы и кислорода, что приводит к увеличению выживаемости клеточных культур при различных неблагоприятных воздействиях [16, 20]. Кроме того, очень важным качеством Актовегина является его способность активизировать антиоксидантные ферменты, в первую очередь супероксиддисмутазу и, таким образом, защищать клетки от повреждения активными формами кислорода, образующимися в условиях гипоксии.
Положительный ноотропный эффект препарата был продемонстрирован в серии клинических исследований с применением двойного слепого метода. Так, по данным B. Saletu и соавт., терапия Актовегином способствует статистически и клинически значимому уменьшению выраженности мнестических и интеллектуальных расстройств при лёгких когнитивных нарушениях возрастного характера [32]. Ноотропный эффект Актовегина был подтверждён также электрофизиологическими методами исследования: на фоне терапии данным препаратом была зафиксирована оптимизация когнитивного вызванного потенциала Р300 [33]. О положительном эффекте Актовегина при лёгких и умеренных когнитивных нарушениях сосудистой и дегенеративной природы свидетельствуют также другие исследователи [10, 24, 29, 30].
По данным рандомизированных исследований, Актовегин благоприятно влияет на когнитивные функции не только у больных с легкими и умеренными нарушениями, но и при деменции. Так, в серии работ было показано, что на фоне терапии Актовегином отмечается положительная динамика мнестических и других когнитивных функций у пациентов как при БА, так и при сосудистой деменции [8, 9].
В повседневной клинической практике Актовегин успешно применяется на протяжении 35 лет. Препарат безопасен в применении и обладает хорошей переносимостью. Побочные эффекты возникают редко и не представляют угрозы для жизни и здоровья. Это могут быть чувство жара, головокружение, головная боль, желудочно-кишечные расстройства.
Таким образом, нарушение когнитивных функций является одним из наиболее частых неврологических симптомов, в особенности у пациентов пожилого возраста. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. В повседневной клинической практике это могут быть простые скрининговые шкалы, применение и интерпретация которых не требует специального психологического образования или опыта. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс, при этом на стадии деменции наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. В то же время на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.

Литература:
1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте // Автореф. дисс… докт. мед. наук. М., 1997.
32 с.
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. 85 с.
3. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций // Клиническая фармакология и терапия. 1994. Т. 3. № 4. С. 69-75.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед. 2003. С. 150.
5. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М.: изд-во МГУ. 1969.
6. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: изд-во МГУ. 1973.
7. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева, ВОЗ. 1995.
8. Херман В.М., Бон-Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти-инфарктной деменцией (результаты проспективного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 15. С. 658-663.
9. Шмырёв В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции // РМЖ. 2003. Т. 11. № 4. C. 216-220.
10. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин-форте (двойное слепое плацебо-контролируемое исследование) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 12-13. С. 543-546.
11. Яхно Н.Н., В.В.Захаров. Нарушение памяти в неврологической практике // Неврологический журнал. 1997. Т. 4. С. 4-9.
12. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (руководство для врачей) / под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гавриловой. М., 2001. С. 242-261.
13. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Ed. // Washington: American Psychiatry Association. 1994.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank //Alzheimer Dis Assoc Disord. 2002. V.16. P. 203-212.
15. Blass J.B. Metabolic dementias // Aging of the brain and dementia. Aging. V.13. Ed. By L.Amaducci et al. N.Y.: Raven Press. 1980.
P. 261-170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Evidence for a factor protective against hypoxic parenchymal cell injury in a protein free blood extract // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. V.68. P. 125-128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for the clinician //
J Psych Res. 1975. V. 12. P. 189-198.
18. Fu C., Chute D.J., Farag E.S., Garakian J. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study // Arch Pathol Lab Med. 2004. Vol. 128.
№ 1. P. 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., P.Garrard, Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press Ltd. 2001. P. 56.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin anf die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S.339-345.
21. Hulette C.M. Brain banking in the United States // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. Vol. 62. N. 7. P. 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski(eds) H.M. Alzheimer’s Disease: Biology, Diagnosis and Therapeutics John Willey and Sons Ltd. 1997. 830 p.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Confirmed clinical efficacy of actovegin in elderly patients with organic brain syndrome // Pharmacopsychiat. 1995. V. 28. P. 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T. M. Estimated prevalence of age associated memory impairment derived from standardized tests of memory function // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. N.1. P. 95-104.
26. Levy R. Aging-associated cognitive decline // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. P. 63-68.
27. Lezak M.D. Neuropsychology assessment // N.Y. University Press. 1983. P. 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia // London: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. S. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen mit Actovegin-infusionen bei alterspatienten mit leichem bis millel schweren organisdom psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. S. 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Aging, memory and mild cognitive impairment // Int. Psychogeriatr. 1997. Vol. 9. P. 37-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials // Neuropsychobiol. 1990-91. V.24. P. 135-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Topographic mapping of cognitive event-related potentials in double blind placebo controlled study with the hemoderivative Actovegin in age-associated memory impairment // Neuropsychobiol. 1990/91. Vol. 24. P. 49-56.
34. VanCrevel. Clinical approach to dementia // In: Aging of the brain and Alzheimer’s disease. Ed. By D.F.Swab et al. Progress in brain research. Vol. 70. Amsterdam etc: Elsevier. 1986. P. 3-13.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

---

---

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

      1

23242526272829

3031     

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Метод ТЛНС в клинике реабилитации «В новый день» в Санкт-Петербурге

Применение неинвазивных стимуляционных методик воздействия на головной мозг при судорожных состояниях вызывает много споров среди врачей. Действительно, есть методики, использование которых противопоказано при судорожных состояниях, и это прямо указано в рекомендациях по их применению. Речь идёт о транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), микрополяризации. Эти методики объединяет стимулирующее влияние на кору головного мозга, а как известно, эпилепсия возникает, когда в головном мозге есть очаг патологической активности, поэтому дополнительное возбуждающее действие может спровоцировать возникновение приступа.

Однако если разобраться более детально, то, во-первых, не любое судорожное состояние это эпилепсия. Часто бывает, что судороги возникают только на высокую температуру (фебрильные судороги у детей), алкоголь или другие ситуационные воздействия, вне которых человек здоров, патологической активности головного мозга не регистрируется. Однажды выставленный диагноз судорожного состояния может долгое время являться противопоказанием ко многим процедурам, например, к прививкам, физиотерапии и т.д., даже если в этом давно нет никакой необходимости.

Во-вторых, если речь идёт именно об эпилепсии, то при этом назначается противосудорожная терапия, которая угнетает головной мозг (иначе эти препараты не смогли бы предотвращать приступы). Назначение противоэпилептических препаратов в детском возрасте в большинстве случаев приводит к задержке развития. Если не помочь такому ребёнку, то он может не догнать свой возраст и будет умственно отсталым. У взрослых с эпилепсией приём противосудорожных препаратов также угнетает головной мозг, что ограничивает их активную жизнедеятельность.

В третьих, есть пациенты, резистентные к противосудорожным препаратам. Им невозможно подобрать эффективную терапию, даже если назначаются высокие дозировки и сложные комбинации. В некоторых случаях их оперируют, результаты, как правило, хорошие. Но операция не всем может помочь, нужно пробовать и другие методы.

В четвёртых, есть заболевания, которые изначально связаны с нарушением работы головного мозга и одновременно могут сопровождаться судорожными состояниями, например, ДЦП, последствия черепно-мозговой травмы и др. Таким пациентам обязательно нужна реабилитация, иначе они могут остаться глубокими инвалидами, но реабилитация требует активной работы мозга и может спровоцировать приступы эпилепсии. Замкнутый круг.

Для всех этих пациентов необходима методика, которую можно использовать в реабилитации без риска спровоцировать приступ. Кроме безопасности, необходимо, чтобы эта методика была достаточно эффективной, способствовала нормализации активности головного мозга, развитию его функций, восстановлению и компенсации повреждений вследствие болезни или воздействия противосудорожных лекарств.

Методика транслингвальной нейростимуляции НЕ ВОЗБУЖДАЕТ КОРУ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ТЛНС действует на уровне стволовых структур, и влияние на кору опосредованное за счет регуляции её активности. Можно сказать, что ТЛНС НЕ СТИМУЛИРУЕТ, А МОДУЛИРУЕТ И РЕГУЛИРУЕТ активность коры головного мозга. Это значит, что у детей не усугубляется отставание в развитии, быстрее и эффективнее происходит овладение новыми навыками, такими как сидение, ходьба, самообслуживание, речь, чтение и проч. В реабилитации применение ТЛНС способствует более быстрому восстановлению и возврату к активной деятельности: к работе, учёбе, домашним делам. Применение ТЛНС не ограничивает приём противосудорожных препаратов, однако необходимость в них после проведения курсов лечения может уменьшиться. Снижение дозировок противосудорожных препаратов, даже незначительное, уменьшает их угнетающее влияние на головной мозг и другие побочные эффекты.

В нашей клинике было несколько пациентов с разными судорожными состояниями: это были дети и взрослые. Некоторые получали противосудорожное лечение, кому-то оно было отменено ранее в связи с ремиссией заболевания. Ни у одного из пациентов мы не наблюдали какого-либо ухудшения течения эпилепсии, судорожные состояния (если они на тот момент были) могли становиться реже, но не учащались и не утяжелялись. Ни разу ТЛНС не спровоцировала судороги ни во время процедуры, ни после. Опыт применения ТЛНС при эпилепсии и других судорожных состояниях есть не только в нашей клинике. В различных реабилитационных учреждениях Санкт-Петербурга и Москвы накоплен опыт по примерно 300 детям и взрослым, имеющим в анамнезе судорожные состояния или диагноз эпилепсия. Методика ТЛНС применялась у них при реабилитации различных неврологических заболеваний (ДЦП, последствия травм и проч.). На данный момент ни в одном из случаев не отмечалось учащение приступов или другие ухудшения течения эпилепсии.

В мире также проявляют интерес к возможности применения стимуляционных методик при эпилепсии. В США, к примеру, стимуляция тройничного нерва используется для предотвращения приступов при резистентных формах эпилепсий. Этот метод считается эффективным и безопасным, даже в сравнении с медикаментозной терапией.

Несомненно, применение ТЛНС при эпилепсии требует дальнейшего изучения и взвешенного подхода. В нашей клинике мы перед началом лечения привлекаем к консультации эпилептологов. Если раньше они занимали непримиримую позицию, то сейчас всё чаще смягчают своё мнение в пользу возможности применения ТЛНС у пациентов с судорогами. Некоторым пациентам мы не применяем ТЛНС, но не потому, что у них эпилепсия, а ввиду общего тяжёлого состояния.

Гинкго Билоба 30 табл. Ginkgo Biloba Khaolaor (Таиланд)

Гинкго Билоба Ginkgo Biloba Khaolaor 

 

Показания к применению:

Основные показания к применению:

ишемическая болезнь сердца при дисфункции коронарного течения в сердце, инфаркт миокарда, головокружения, потеря памяти, амнезия, деменция, анемия, атеросклероз, гиперлипидемия, болезнь Альцгеймера, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, нарушения зрения сосудистого генеза, ретинопатия, нефропатия, варикозное расширение вен, нарушения проницаемости сосудов, поражения церебральных и коронарных сосудов, сосудов нижних конечностей, болезнь Рейно, когнитивный и нейросенсорный дефицит различного генеза, онемение конечности от периферической дисфункции кровообращения, перемежающаяся хромота при хронических облитерирующих артериопатиях нижних конечностей 

Как вспомогательное средство: гипертензия легочной артерии, депрессивные состояния, сахарный диабет (как ранозаживляющее), асомния, бессонница, тиннитус – что есть шум в ушах, близорукость, дальнозоркость, трофические язвы

Фармакологические свойства:

ангиопротектор, каппиляропротектор, антикоагулянт, антиоксидант, ускоряет капиллярное кровообращение, улучшает снабжение мозга кислородом и глюкозой и оказывает тормозящее влияние на фактор активации тромбоцитов. Нормализует тонус артерий и вен, улучшает микроциркуляцию и способствует улучшению кровотока, препятствует агрегации эритроцитов. Улучшает метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани и препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран. Воздействует на высвобождение, обратный захват и катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина, дофамина, серотонина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторам

 

Состав препарата:

EN: 1. Ginkgo Biloba Extract 40 mg.

RU: 1. Экстракт Гинкго Билоба 40 мг.

 

Дозировка:

1 таблетка 1 раз в день после приема пищи. Стандартный курс приема препарата 1 месяц два раза в год

 

Противопоказания:

возраст до 18 лет. Индивидуальная непереносимость, эрозивный гастрит в стадии обострения, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, острые нарушения мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда, пониженная свертываемость крови. Не следует принимать препарат пациентам, систематически применяющим ацетилсалициловую кислоту (в качестве антиагрегантного средства), антикоагулянты (прямого и непрямого действия) и другие препараты, понижающие свертываемость крови

 

Побочные действия:

возможны аллергические реакции (покраснение, кожная сыпь, отечность, зуд, крапивница), снижение свертываемости крови и возможность возникновения кровотечений (при длительном применении), экзема, головная боль, головокружение, шум в ушах, желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, абдоминальная боль, диспепсия, диарея). В случае возникновения каких-либо нежелательных явлений, прием препарата следует прекратить и обратиться к лечащему врачу

Условия хранения: хранить при температуре не выше 15 градусов цельсия, не более 2-х лет

 

Обзор препарата, Ginkgo Biloba Extract Tablet производства компании Khaolaor Laboratory:

В качестве лечебного препарат применяется при таких заболеваниях как ишемическая болезнь сердца при дисфункции коронарного течения в сердце, инфаркт миокарда, головокружения, потеря памяти, амнезия, деменция, анемия, атеросклероз, гиперлипидемия, болезнь Альцгеймера, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, нарушения зрения сосудистого генеза, ретинопатия, нефропатия, варикозное расширение вен, нарушения проницаемости сосудов, поражения церебральных и коронарных сосудов, сосудов нижних конечностей, болезнь Рейно, когнитивный и нейросенсорный дефицит различного генеза, онемение конечности от периферической дисфункции кровообращения, перемежающаяся хромота при хронических облитерирующих артериопатиях нижних конечностей.

В качестве вспомогательного препарат применяется при таких заболеваниях как гипертензия легочной артерии, депрессивные состояния, сахарный диабет (как ранозаживляющее), асомния, бессонница, тиннитус – что есть шум в ушах, близорукость, дальнозоркость, трофические язвы,

Стандартная дозировка препарата составляет 1-2 раза в день по 1 таблетке после приема пищи.

В качестве профилактического средства. Применяется для профилактики функций кратковременной и долгосрочной памяти и сердечно-сосудистой деятельности после 40 лет на постоянной основе 2 курсами в год по 30 дней по 1 таблетке 1-2 раза в сутки после приема пищи.

Противопоказания к применению препарата: возраст до 18 лет. Индивидуальная непереносимость, эрозивный гастрит в стадии обострения, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, острые нарушения мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда, пониженная свертываемость крови. Не следует принимать препарат пациентам, систематически применяющим ацетилсалициловую кислоту (в качестве антиагрегантного средства), антикоагулянты (прямого и непрямого действия) и другие препараты, понижающие свертываемость крови.

Побочные эффекты: при приеме препарата возможны аллергические реакции (покраснение, кожная сыпь, отечность, зуд, крапивница), снижение свертываемости крови и возможность возникновения кровотечений (при длительном применении), экзема, головная боль, головокружение, шум в ушах, желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, абдоминальная боль, диспепсия, диарея). В случае возникновения каких-либо нежелательных явлений, прием препарата следует прекратить и обратиться к лечащему врачу.

Описание препарата Гинкго билоба представляет собой реликтовое дерево (возраст 250 миллионов лет), дожившее до наших дней. В древнейшем справочнике лекарств Чен Нунг Пен Цао, написанном 5 тысяч лет назад в Китае, гинкго назывался «ногтями Будды» и «крылышками мотылька». Настоями плодов и листьев древнего дерева китайцы и и в настоящее время лечат, астму, ослабление зрения, аллергию, старческую потерю памяти. В индийских трактатах аюрведы существуют упоминания использования Гинкго Билоба для лечения заболеваний сосудов и деятельности центральной нервной системы, сохранения здорового долголетия.

Проведенные в 20 веке исследования влияния растения на организм человека фармакологические компании не предают огласке по вполне понятным причинам. Тем не менее установлено, что содержащиеся в листьях гинкгогликозиды — повышают эластичность стенок кровеносных сосудов головного мозга и способствуют расширению сосудов. В результате мозг лучше снабжается кислородом и питательными веществами, а также быстрее освобождается от шлаков, что особенно важно в пожилом возрасте, когда кровоснабжение мозга существенно ухудшается. Экстракт Гинкго расширяет просвет артерий, вен и капилляров, уменьшает густоту крови и предотвращает образование тромбов – улучшает кровоток в головном мозге, сердце, конечностях, снижает хрупкость сосудов, предотвращая кровоизлияние в сетчатку и роговицу глаза, инсульт и инфаркт, уменьшает проницаемость сосудистой стенки – тем самым оказывая противоотечное действие, ускоряет микроциркуляцию кровотока, замедляет агрегацию тромбоцитов, активирует метаболические процессы в тканях, оказывая антигипоксическое действие, препятствует образованию свободных радикалов и окислению липидов клеточных мембран. Воздействует на высвобождение, обратный захват и катаболизм нейромедиаторов-таких как норадреналин, ацетилхолин, дофамин, серотонин – блокирует их возможность связываться с мембранными рецепторами. обладает противовоспалительным, противовирусным и иммуномодулирующим действием, а также является природным антигистаминным средством.

Необходимо отметить дополнительно к сказанному, что гинкго обладает слабым мочегонным эффектом, регулирует обмен углеводов – повышает выработку инсулина, защищая клетки поджелудочной железы. Снижает уровень мочевой кислоты, а также уровень холестерина в крови, является природным антидепрессантом, повышает интеллектуальные способности, ускоряет проводимость нервного импульса.

В последнее время Гинкго применяется в частных клиниках в Израиле, США, Таиланде, Кубе, Северной Корее и Японии для лечения целого спектра сосудистых заболеваний. В средствах массовой информации результаты по просьбе фармакологических концернов не публикуются, информация сознательно искажается. Эффективные препараты в инкапсулированной и таблетированной форме выпускаются в Таиланде и Северной Корее, и только в Северной Корее выпускается экстракт Гинкго Билоба в виде инъекций, обладающий самой высокой эффективностью при тяжелых поражениях сосудистой системы и заболеваний, перечисленных мною в назначениях. 

Представленный на слайд шоу препарат Ginkgo Biloba Extract в таблетированной форме — производится компанией Khaolaor Laboratory в Королевстве Таиланд. Компоненты препарата состоят из экстракта листьев дерева Гинкго Двулопастного в дозировке 40 мг. Купить препарат от производителя Вы можете у дистрибьютора – компании ООО Сабай» на сайте интернет магазина sabay54.ru Доставка почтой и СДЭК осуществляется по всей России.

Когнитивный дефицит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное образование

Познание — это умственное действие или процесс приобретения знаний и понимания посредством мысли, опыта и чувств. Он охватывает различные аспекты интеллектуальных функций и процессов высокого уровня, таких как внимание, память, знания, принятие решений, планирование, рассуждение, суждение, восприятие, понимание, язык и зрительно-пространственная функция, среди прочего. «когнитивный дефицит» — это всеобъемлющий термин, используемый для описания нарушения различных областей познания.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение когнитивного дефицита и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Обобщить факторы риска развития когнитивных нарушений.

• Обрисуйте типичное представление пациента с когнитивным дефицитом.

• Изучите возможные варианты лечения когнитивных нарушений.

• Опишите важность координации и коммуникации между межпрофессиональной командой при оценке и ведении пациентов с когнитивными нарушениями.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Познание — это умственное действие или процесс приобретения знания и понимания посредством мысли, опыта и чувств. Он охватывает различные аспекты интеллектуальных функций и процессов высокого уровня, таких как внимание, память, знания, принятие решений, планирование, рассуждение, суждение, понимание восприятия, язык и зрительно-пространственная функция.Познавательные процессы используют существующие знания и генерируют новые знания.

«Когнитивный дефицит» — это всеобъемлющий термин, используемый для описания нарушения различных областей познания. Когнитивный дефицит не ограничивается каким-либо конкретным заболеванием или состоянием, но может быть одним из проявлений основного состояния человека. Он также используется как синоним «когнитивное нарушение». Это может быть кратковременное состояние или прогрессирующее и постоянное явление.

С другой стороны, когнитивные расстройства представляют собой более крупную сущность, которая является частью нейрокогнитивных расстройств (DSM-5).Когнитивные расстройства определяются как любое расстройство, которое значительно ухудшает когнитивные функции человека до такой степени, что нормальное функционирование в обществе невозможно без лечения. Болезнь Альцгеймера — наиболее известное состояние, связанное с когнитивными нарушениями.

Этиология

Когнитивные нарушения могут быть вызваны рождением или позже факторами окружающей среды, такими как травма головного мозга, психические заболевания, неврологические расстройства. Не у всех пожилых людей будет когнитивный дефицит, но когнитивный дефицит чаще встречается у пожилых людей.

Некоторые из ранних причин когнитивного дефицита включают хромосомные аномалии / генетические синдромы, пренатальное воздействие лекарств, недоедание, отравление свинцом или другими тяжелыми металлами, желтуху новорожденных, гипогликемию, гипотиреоз, недоношенность, гипоксию, травмы или жестокое обращение с детьми.

В детстве или подростковом возрасте когнитивный дефицит может развиться в результате многих заболеваний. Некоторые примеры включают побочные эффекты лечения рака, отравление тяжелыми металлами, недоедание, нарушения обмена веществ, аутизм и иммунные состояния, такие как системная красная волчанка.

С возрастом такие состояния, как инсульт, делирий, слабоумие, депрессия, шизофрения, хроническое употребление алкоголя, токсикомания, опухоли мозга, дефицит витаминов, гормональный дисбаланс и некоторые хронические заболевания могут вызывать когнитивный дефицит. Патологии головного мозга, такие как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви, болезнь Хантингтона, деменция, связанная с ВИЧ, прионная болезнь, проявляются когнитивным дефицитом. Такие препараты, как седативные средства, транквилизаторы, холинолитики, глюкокортикоиды, также связаны с когнитивным дефицитом.Травмы головы и инфекция головного мозга или мозговых оболочек могут вызвать когнитивный дефицит в любом возрасте. [1] [2]

Эпидемиология

Частоту когнитивного дефицита, вызванного различными причинами, трудно предсказать, и она точно не установлена. Однако увеличение возраста является наиболее важным фактором когнитивных нарушений. Болезнь Альцгеймера — наиболее известное состояние, связанное с когнитивными нарушениями. Приблизительно 5,5 миллиона человек в США поражены болезнью Альцгеймера, а распространенность во всем мире оценивается более чем в 24 миллиона человек.

Распространенность и заболеваемость болезнью Альцгеймера среди афроамериканцев были примерно вдвое выше, чем среди американцев европейского происхождения. Согласно прогнозам, заболеваемость деменцией будет удваиваться каждые 10 лет после 60 лет. Повозрастная заболеваемость болезнью Альцгеймера значительно увеличивается с менее 1% в год до 65 лет до 6% в год после 85 лет. [3] [4]

Патофизиология

Общая патология когнитивного спада / дефицита — повреждение нейрональной ткани.Это включает повреждение серого вещества, которое включает кору, таламус и базальные ганглии, и белого вещества, которое представляет собой покрытие аксонов соединений между областями серого вещества. Ущерб, нанесенный определенным областям, является причиной определенных недостатков. Например, повреждение теменной доли может вызвать неспособность одеваться или зрительно-пространственную функцию. Повреждение систем лобных долей может вызвать проблемы с планированием, а абстрактное понимание и повреждение височных долей вызывают дефицит речи и памяти.

Причины этого повреждения связаны с токсичностью для нейронов из-за метаболических нарушений или тяжелых металлов или других токсинов, таких как толуол или инфекция, или из-за ишемического повреждения из-за инсульта или кровотечения или прямых травм, таких как травма головы, рак или операция. Повреждение также может быть вызвано нейродегенеративными процессами, такими как болезнь Альцгеймера, Паркинсона, рассеянный склероз или болезнь Хантингтона. Эти заболевания, по-видимому, напрямую повреждают нейрональную ткань через иммунологическое взаимодействие с аномальными белками.

Гистопатология

Большинство случаев деменции подтверждается обнаружением аномальных белков на срезах мозга. Альцгеймер определяется включениями амилоида и тау-белка в ткани мозга, деменция с тельцами Паркинсона и тельца Леви поддерживается тельцами Леви, а лобная деменция — включениями тау-белка. Заболевание, подобное паркинсону, также связано с включениями синлейклина. Прионные заболевания содержат в ткани мозга аномально свернутые белки, называемые прионами.

Анамнез и физика

Когнитивный дефицит сам по себе не болезнь, а проявление основного состояния.Пациент может сам заметить эти изменения или в большинстве случаев это замечают опекуны и друзья пациента. У пациентов обычно бывает следующее:

• Проблемы с запоминанием (часто задают один и тот же вопрос или повторяют одну и ту же историю снова и снова)

• Трудности в изучении новых вещей и концентрации

• Проблемы со зрением и проблемы с речью

• Сложность распознавания людей и мест.Они часто находят новые места или ситуации ошеломляющими.

• Путаница или волнение.

• Изменения настроения

• Изменение их поведения, речи,

• Трудности даже с их обычными повседневными задачами

Когнитивные нарушения могут приходить и уходить, или увеличиваться и уменьшаться. Когнитивные нарушения могут быть легкими или тяжелыми, или что-то среднее между ними. При легких нарушениях когнитивные функции меняются, но человек все еще может выполнять свои повседневные дела.Тяжелые уровни нарушений (слабоумие) могут привести к тому, что человек не сможет жить самостоятельно из-за неспособности планировать и выполнять обычные задачи (повседневная деятельность / инструментальная повседневная жизнь) и применять суждения.

Когнитивные нарушения могут сопровождать другие симптомы в зависимости от основного заболевания или состояния. Иногда они могут протекать как неотложные случаи и могут потребовать неотложных мер по спасению жизни.

Инфекционные причины могут проявляться лихорадкой, сыпью, головной болью, тошнотой, рвотой, ригидностью шеи, недомоганием, судорогами и т. Д.

Может сопровождать нарушения обмена веществ и проявляться болями в животе, тошнотой, рвотой, тахикардией, брадикардией, утомляемостью, мышечной слабостью, одышкой, чрезмерной жаждой, проблемами с мочеиспусканием и даже потерей сознания.

Когнитивный дефицит может сопровождать симптомы других проблем, таких как травма головы, инсульт или деменция. У пациента могут быть изменения поведения или личности, потеря сознания, изменения зрения, дисбаланс, сильные головные боли, судороги, изменения режима сна, онемение, слабость и паралич.

Когнитивное расстройство включает делирий, легкое и большое нейрокогнитивное расстройство, которое может проявляться следующим образом:

• Делирий развивается очень быстро и в течение короткого периода времени. В основном для него характерны нарушения познания. Другие проявления — спутанность сознания, дезориентация, возбуждение, а также изменение сознания. Галлюцинации и иллюзии могут быть обычным явлением. Это также очень затрудняет обработку новой информации и ситуационную осведомленность. Его начало колеблется от минут до часов, а иногда и дней.Однако это длится всего от нескольких часов до недель. Это также может сопровождаться невниманием, перепадами настроения или ненормальным поведением. Обычно это вызвано основным медицинским или хирургическим заболеванием. Делирий во время пребывания в больнице может привести к осложнениям и длительному пребыванию.

• Легкие и серьезные нейрокогнитивные расстройства обычно связаны с пожилыми людьми. Эти расстройства развиваются медленно и в основном характеризуются потерей памяти в дополнение к когнитивным нарушениям. Также могут быть психоз, возбуждение и перепады настроения.Разница между легкими и серьезными нейрокогнитивными расстройствами в основном основана на тяжести симптомов. Большое нейрокогнитивное расстройство (ранее известное как деменция) характеризуется значительным снижением когнитивных функций и развитием зависимости. Легкое нейрокогнитивное расстройство характеризуется умеренным снижением когнитивных функций, и пациент остается независимым. Для постановки диагноза необходимо исключить делирий и другие психические расстройства. Из-за таких причин деменции, как возраст, который является необратимым, снижение познавательной способности и памяти продолжается на всю жизнь.[5] [6] [7] [8]

Оценка

Оценка состоит из подробного анамнеза пациента и членов его семьи (включая начало, продолжительность, симптомы, влияние, влияние на повседневную жизнь и изменения от предыдущий уровень выполнения и функционирования пациента) и клиническую оценку пациента, которая включает в себя широкий спектр информации, собранной в результате обследований физического, неврологического и психического статуса.

Анамнез, собранный у пациента и сопровождающей его семьи / друга, должен быть сосредоточен на:

• Изменениях когнитивных функций (начало, течение и примеры)

• Изменение функционального статуса — Самопомощь (приготовление пищи, тестирование, гигиена, финансы)

• Физические симптомы (тошнота, рвота, зрение, слух, речь, равновесие, походка, равновесие, ощущения и двигательные функции)

• Психиатрические симптомы (изменения настроения, изменения поведения и личности)

• Текущие лекарства, если таковые имеются

Пациенты, семьи и врачи используют различные инструменты скрининга для оценки когнитивных способностей пациента.Скрининг предназначен для выявления тех пациентов, которые заслуживают полной диагностической оценки. Врачи часто оценивают психическое состояние пациента с помощью краткого теста, такого как краткое обследование психического состояния (MMSE). Однако эксперты определили несколько новых и улучшенных инструментов, подходящих для использования в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Популярные инструменты, используемые врачами первичной медико-санитарной помощи:

• Оценка когнитивных функций врачом общей практики (GPCOG)

• Экран нарушения памяти (MIS)

• Монреальская когнитивная оценка (MoCA)

• Mini-Cog

• Память и исполнительный скрининг (MES) e.t.c.

Краткая анкета информатора о когнитивном снижении у пожилых людей (IQCODE), шкала оценки степени тяжести деменции (DSRS), AD-8 и Оценка когнитивных функций врача общей практики (GPCOG) могут использоваться для сбора информации от лиц, осуществляющих уход / членов семьи. Лица, не прошедшие эти тесты, нуждаются в дальнейшей диагностической оценке или направлении к специалисту. Кроме того, более подробное нейропсихологическое тестирование может помочь определить тип и степень нарушения, а также какие умственные навыки нарушены.

Различные инструменты имеют разное применение в зависимости от конкретного случая. Например, Монреальская когнитивная оценка (MOCA) в основном используется для общего скрининга, поскольку она охватывает широкий спектр когнитивных функций. Краткое обследование психического состояния (MMSE) используется для оценки пациентов с болезнью Альцгеймера, поскольку основное внимание уделяется тестированию памяти.

В рамках медицинского осмотра врач должен провести подробное неврологическое обследование, чтобы определить поражение мозга и нервной системы.Эти тесты могут помочь обнаружить неврологические признаки различных патологий головного мозга, таких как инсульт, болезнь Паркинсона, опухоли головного мозга или другие заболевания. Неврологический осмотр включает в себя оценку психического статуса, черепных нервов, двигательных и сенсорных функций, рефлексов, координации, равновесия и походки.

Другие тесты зависят от сопутствующих физических признаков и симптомов. Он может включать общий анализ крови, тесты щитовидной железы, уровни витамина B12, базовую метаболическую панель, анализ мочи, функциональные тесты печени, тесты функции почек, которые могут помочь выяснить различные инфекционные причины и нарушения обмена веществ.Кроме того, изображения головного мозга, такие как компьютерная томография и МРТ, могут быть полезны для определения патологий головного мозга, таких как опухоль головного мозга, кровотечение или инсульт. [5] [6] [9] [10]

Лечение / управление

Лечение когнитивных нарушений зависит от того, что на самом деле вызывает нарушение. Если это вызвано болезнью или состоянием, то, вероятно, выздоровеет после лечения. Инфекции и метаболические синдромы, депрессия, заболевания щитовидной железы, эффекты лекарств — вот некоторые излечимые причины снижения когнитивных функций. В отношении когнитивных расстройств требуются детальная оценка и лечение, а вмешательства сосредоточены в основном на улучшении качества жизни и ограничении остаточных дефектов.

Не существует фармакологического лечения легких когнитивных нарушений. Управление ориентировано на повышение функционального статуса. Консультирование — очень важный компонент ведения пациентов. Эти люди подвержены повышенному риску нарушения подвижности и периодических падений. Проблемы со зрением и слухом необходимо решать и исправлять. Людям с апноэ во сне может помочь постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP). Нет достоверных доказательств того, что лечение депрессии улучшает когнитивные нарушения.Есть отрицательное влияние использования холинолитиков на когнитивные функции у пожилых людей. Следует избегать лечения антидепрессантами, особенно амитриптилином, нортриптилином и пароксетином (обладающими значительными антихолинергическими свойствами). Пробная отмена, контроль и упрощение приема лекарств у пожилых людей может привести к эффективному улучшению когнитивных функций.

Для лечения делирия сначала необходимо установить причину.Такие лекарства, как нейролептики или бензодиазепины (БЗД), в некоторых случаях могут помочь уменьшить симптомы. При злоупотреблении алкоголем или недоедании рекомендуются добавки витамина B. В некоторых крайних случаях также требуется жизнеобеспечение. Гинкго билоба — популярная травяная добавка, которая, как считается, улучшает познавательные способности и память. Однако в рандомизированных контрольных испытаниях не удалось предотвратить снижение когнитивных функций у лиц с легкими когнитивными нарушениями или нормальными когнитивными функциями. [11] [12] [10]

Физическая активность, когнитивные тренировки и упражнения, правильный сон и методы релаксации могут помочь когнитивному здоровью.Средиземноморская диета может помочь людям с когнитивными нарушениями. Трудотерапия направлена ​​на обучение пациентов различным стратегиям, направленным на минимизацию влияния когнитивных нарушений на повседневную жизнь. Подходы к окружающей среде, такие как уменьшение шума вокруг пациента, помогают пациенту сосредоточиться на задачах и уменьшают отвлечение, замешательство и разочарование. Они следят за тем, чтобы пациент находился рядом с знакомыми предметами и помогал окружающим. Психотерапия и психосоциальная поддержка пациентов и их семей свидетельствуют о лучших результатах при четком понимании и правильном лечении расстройства и, следовательно, поддержании лучшего качества жизни для всех участников.

Болезнь Альцгеймера неизлечима, но доступные лекарства замедляют ухудшение симптомов деменции и помогают улучшить когнитивные и поведенческие проблемы, возникающие во время болезни. Стандартное лечение болезни Альцгеймера включает ингибиторы холинэстеразы и частичный антагонист N -метил-d-аспартата. Поведенческие симптомы являются обычными и могут усугубить когнитивные и функциональные нарушения у пациентов. Вторичные симптомы болезни Альцгеймера, такие как депрессия, заблуждение, возбуждение, агрессия, нарушения сна, галлюцинации, также нуждаются в лечении.Регулярно используются психотропные препараты, такие как антидепрессанты, анксиолитики, нейролептики, бета-адреноблокаторы, противопаркинсонические средства, противоэпилептические препараты (из-за их влияния на поведение). Снижение когнитивных функций при нормальном старении обычно незначительное и требует только поведенческих и поддерживающих вмешательств. [6] [8] [10] [13] [14]

Дифференциальный диагноз

Когнитивный дефицит сам по себе не является заболеванием, а является проявлением основного состояния. Некоторые болезненные состояния, связанные с когнитивным дефицитом:

• Delerium

• Болезнь Альцгеймера

• Болезнь Хантингтона

• Инсульт

• Расстройства развития (синдром Дауна)

• Травма головы

  Рассеянный склероз

• Болезнь Паркинсона

• Деменция с тельцами Леви

• Менингит

• Синдром приобретенного иммунодефицита

• Алкоголь, наркотики, токсины

• Прогноз когнитивного дефицита зависит от основной причины.Есть много причин, таких как лекарства, депрессия, заболевания щитовидной железы, инфекции, которые поддаются лечению. В то время как такие состояния, как болезнь Альцгеймера, не могут быть обращены вспять, и только прогрессирование можно замедлить. Многие причины когнитивного дефицита являются острыми опасными для жизни состояниями, и без надлежащего медицинского или хирургического лечения они могут привести к большому количеству заболеваемости и смертности. Для пациентов с диагнозом болезнь Альцгеймера средняя продолжительность жизни человека в возрасте 65 лет и старше составляет от 4 до 8 лет.Некоторые люди с болезнью Альцгеймера могут жить до 20 лет после появления первых признаков болезни.

  В некоторых случаях когнитивный дефицит может быть симптомом основного серьезного или опасного для жизни состояния, которое может быть опасным для жизни. К ним относятся:

  Таким образом, прогноз зависит от различных факторов. [15]

  Осложнения

  Когнитивный дефицит может сосуществовать с множеством серьезных заболеваний и состояний. Поэтому несвоевременное обращение за медицинской помощью может привести к серьезным осложнениям и даже необратимому ущербу.После диагностики основного состояния важно следовать надлежащему плану лечения, чтобы снизить риск потенциальных осложнений, которые могут включать:

  • Задержки в развитии и неспособность к развитию

  • Нарушения обучаемости

  • Речь и дефекты слуха

  • Парез / паралич

  • Постоянные когнитивные нарушения

  • Постоянная потеря чувствительности

  • Физические нарушения

  • Изменения личности

  • Постоянная потеря памяти

  • 900

  • Падения / травмы

  • Кома

  Сдерживание и обучение пациентов

  Возраст является основной причиной когнитивных нарушений.Другие факторы риска включают семейный анамнез, отсутствие физической активности и заболевания / состояния, такие как болезнь Паркинсона, болезни сердца, инсульт, травмы головного мозга, рак мозга, лекарства, токсины и диабет. Люди могут снизить риск когнитивных нарушений, сохраняя физическую активность, придерживаясь здоровой диеты и поддерживая здоровое артериальное давление, уровень сахара в крови и холестерина. Некоторые причины когнитивных нарушений излечимы, например, инфекции, побочные эффекты лекарств, депрессия и дефицит витамина B12.Важно выявлять людей, у которых наблюдаются признаки когнитивных нарушений, чтобы гарантировать, что они будут обследованы медицинским работником и получат надлежащую помощь или лечение.

  Считается, что помимо возраста, гипертония, диабет, гиперхолестеринемия, курение и ожирение ответственны за выведение амилоида (белка) из мозга, что, в свою очередь, увеличивает риск развития болезни Альцгеймера. В частности, более высокий риск болезни Альцгеймера связан с наличием ряда этих факторов риска одновременно, когда человеку уже за 50.Поэтому очень важно поддерживать нормальное артериальное давление, уровень сахара в крови и уровень холестерина в крови.

  Экологические и поведенческие вмешательства полезны, особенно в решении поведенческих проблем. Простые подходы, такие как шумоподавление и перенаправление внимания, поддержание знакомой среды, обеспечение объектов безопасности, мониторинг личного комфорта и предотвращение конфронтации, могут помочь в управлении поведенческими проблемами. Было доказано, что регулярные аэробные упражнения и медетерианская диета замедляют прогрессирование болезни Альцгеймера.

  В Интернете доступны различные тесты памяти и когнитивных функций. Важно понимать, что эти тесты дают вам лишь общее представление о когнитивном дефиците у кого-то. Однако всегда необходима консультация с врачом и полное медицинское обследование, прежде чем прийти к какому-либо диагнозу и начать лечение. Болезнь Альцгеймера и деменция могут нанести ущерб не только пациенту, но и его семье, друзьям и обществу. Таким образом, управление включает в себя роль врачей, самих пациентов, членов семьи и друзей, а также лиц, определяющих политику.Руководители здравоохранения должны изучить изменения в политике и инициативы, которые повысят поддержку, расширят исследования и, в конечном итоге, улучшат качество жизни людей с когнитивными нарушениями, а также их семей.

  Улучшение результатов команды здравоохранения

  Когнитивные нарушения могут быть проявлением различных системных состояний. Таким образом, требуется, чтобы межпрофессиональная команда действовала на основе комплексного и скоординированного подхода, чтобы тщательно прийти к конкретному диагнозу и начать необходимые вмешательства.Многие медицинские работники, в том числе врачи и медсестры первичного звена, психиатры, физиотерапевты, диетологи, лица, обеспечивающие уход, а также социальные работники, работают вместе, чтобы гарантировать, что пациент с когнитивным дефицитом остается в безопасности и ведет надлежащее качество жизни. [Уровень-5]

  Поскольку эти пациенты страдают от дефицита сенсорной и сенсорной обработки, команда может помочь пациенту и его семье решить, как преодолеть эти проблемы. Например, у пациента с болезнью Альцгеймера часто бывает перевязочная апраксия, поэтому в одежде с липучкой или без рукавов пациенту легче надевать те пуговицы и завязки.

  Пациенты с деменцией часто не могут жевать и имеют скоординированное глотание, поэтому диетические и речевые консультации могут быть полезны, помогая пациенту получать удовольствие от еды и питья без риска аспирационной пневмонии.

  Дополнительное образование / Контрольные вопросы

  Ссылки

  1.

  Беланов Дж. К., Гросс К., Ягер А., Шацберг А.Ф. Кортикостероиды и познание. J Psychiatr Res. 2001 май-июнь; 35 (3): 127-45. [PubMed: 11461709]

  2.

  Калачник Дж.Э., Ханзель Т.Э., Севенич Р., Хардер С.Р.Поведенческие побочные эффекты бензодиазепина: обзор и значение для лиц с умственной отсталостью. Am J Ment Retard. 2002 сентябрь; 107 (5): 376-410. [PubMed: 12186578]

  3.

  Mayeux R, Stern Y. Эпидемиология болезни Альцгеймера. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012, 1 августа; 2 (8) [Бесплатная статья PMC: PMC3405821] [PubMed: 22908189]

  4.

  Раджан КБ, Вьюв Дж., Барнс Л.Л., Уилсон Р.С., Эванс Д.А. Распространенность и частота клинически диагностированной деменции, связанной с болезнью Альцгеймера, с 1994 по 2012 годы в популяционном исследовании.Демент Альцгеймера. 2019 Янв; 15 (1): 1-7. [Бесплатная статья PMC: PMC6531287] [PubMed: 30195482]

  5.

  Morley JE, Morris JC, Berg-Weger M, Borson S, Carpenter BD, Del Campo N, Dubois B, Fargo K, Fitten LJ, Flaherty JH , Ganguli M, Grossberg GT, Malmstrom TK, Petersen RD, Rodriguez C, Saykin AJ, Scheltens P, Tangalos EG, Verghese J, Wilcock G, Winblad B, Woo J, Vellas B.Здоровье мозга: важность распознавания когнитивных нарушений: консенсусная конференция IAGG. J Am Med Dir Assoc.2015, 01 сентября; 16 (9): 731-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4822500] [PubMed: 26315321]

  6.

  Лопес О.Л. Легкие когнитивные нарушения. Континуум (Миннеап Минн). 2013 Апрель; 19 (2 Деменция): 411-24. [Бесплатная статья PMC: PMC3915547] [PubMed: 23558486]

  7.

  Триведи Дж. К.. Когнитивные нарушения при психических расстройствах: современное состояние. Индийская психиатрия J. 2006 Янв; 48 (1): 10-20. [Бесплатная статья PMC: PMC2913637] [PubMed: 20703409]

  8.

  Torpy JM, Burke AE, Glass RM.Страница пациента JAMA. Бред. ДЖАМА. 24 декабря 2008 г .; 300 (24): 2936. [PubMed: 19109124]

  9.

  Zhuang L, Yang Y, Gao J. Инструменты когнитивной оценки для скрининга легких когнитивных нарушений. J Neurol. 2021 Май; 268 (5): 1615-1622. [PubMed: 31414193]

  10.

  Ланга К.М., Левин Д.А. Диагностика и лечение легких когнитивных нарушений: клинический обзор. ДЖАМА. 2014 17 декабря; 312 (23): 2551-61. [Бесплатная статья PMC: PMC4269302] [PubMed: 25514304]

  11.

  Mendiola-Precoma J, Berumen LC, Padilla K, Garcia-Alcocer G.Терапия для профилактики и лечения болезни Альцгеймера. Biomed Res Int. 2016; 2016: 2589276. [Бесплатная статья PMC: PMC4980501] [PubMed: 27547756]

  12.

  Яннопулу К.Г., Папагеоргиу С.Г. Текущие и будущие методы лечения болезни Альцгеймера. Ther Adv Neurol Disord. 2013 Янв; 6 (1): 19-33. [Бесплатная статья PMC: PMC3526946] [PubMed: 23277790]

  13.

  Snitz BE, O’Meara ES, Carlson MC, Arnold AM, Ives DG, Rapp SR, Saxton J, Lopez OL, Dunn LO, Sink KM, ДеКоски СТ., Исследователи исследования Ginkgo Evaluation of Memory (GEM). Гинкго билоба для предотвращения снижения когнитивных функций у пожилых людей: рандомизированное исследование. ДЖАМА. 2009 декабря 23; 302 (24): 2663-70. [Бесплатная статья PMC: PMC2832285] [PubMed: 20040554]

  14.

  Феарт К., Самиери С., Рондо В., Амиева Х., Портет Ф., Дартиг Дж. Ф., Скармис Н., Барбергер-Гато П. Приверженность средиземноморской диете, снижение когнитивных функций и риск деменции. ДЖАМА. 2009 12 августа; 302 (6): 638-48. [Бесплатная статья PMC: PMC2850376] [PubMed: 19671905]

  15.

  Barnes J, Bartlett JW, Wolk DA, van der Flier WM, Frost C. Течение болезни варьируется в зависимости от возраста и продолжительности симптомов болезни Альцгеймера. J. Alzheimers Dis. 2018; 64 (2): 631-642. [Бесплатная статья PMC: PMC6207933] [PubMed: 29914016]

  % PDF-1.6 % 9231 0 объект> эндобдж xref 9231 83 0000000016 00000 н. 0000016436 00000 п. 0000016546 00000 п. 0000016997 00000 н. 0000017267 00000 п. 0000017341 00000 п. 0000017738 00000 п. 0000018383 00000 п. 0000020471 00000 п. 0000020777 00000 п. 0000025618 00000 п. 0000026154 00000 п. 0000026200 00000 н. 0000026252 00000 п. 0000029350 00000 п. 0000032584 00000 п. 0000032972 00000 п. 0000033514 00000 п. 0000038398 00000 п. 0000038935 00000 п. 0000042260 00000 п. 0000042650 00000 п. 0000042793 00000 п. 0000045874 00000 п. 0000049295 00000 п. 0000052360 00000 п. 0000052415 00000 п. 0000052475 00000 п. 0000052520 00000 п. 0000055668 00000 п. 0000058200 00000 н. 0000058782 00000 п. 0000061760 00000 п. 0000061944 00000 п. 0000062159 00000 п. 0000065540 00000 п. 0000338962 00000 н. 0000504395 00000 н. 0000516504 00000 н. 0000516852 00000 н. 0000516958 00000 н. 0000517343 00000 н. 0000517573 00000 н. 0000517905 00000 н. 0000518022 00000 н. 0000520292 00000 н. 0000520603 00000 н. 0000520957 00000 н. 0000521110 00000 н. 0000522264 00000 н. 0000522529 00000 н. 0000522861 00000 н. 0000522958 00000 н. 0000523256 00000 н. 0000530331 00000 п. 0000530371 00000 н. 0000530437 00000 п. 0000530481 00000 н. 0000530503 00000 н. 0000530549 00000 н. 0000530633 00000 н. 0000531274 00000 н. 0000531294 00000 н. 0000531317 00000 н. 0000531341 00000 н. 0000531364 00000 н. 0000531387 00000 н. 0000531411 00000 н. 0000531450 00000 н. 0000531474 00000 н. 0000531553 00000 н. 0000531632 00000 н. 0000531711 00000 н. 0000531790 00000 н. 0000531825 00000 н. 0000531849 00000 н. 0000531884 00000 н. 0000531908 00000 н. 0000531943 00000 н. 0000531967 00000 н. 0000532002 00000 н. 0000016238 00000 п. 0000002002 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 9313 0 obj> поток x | {\ S 콓

  Как потеря слуха влияет на деменцию, болезнь Альцгеймера и снижение когнитивных функций

  Предоставлено Теммой Эренфельд
  Последнее обновление 3 августа 2021 г. 2021-08-03T00: 00: 00-05: 00

  Когда моя мама достигла среднего возраста, она иногда называла меня «Луна», по имени моего кота, который я провел в детстве.Теперь, когда я в том же возрасте, что и она, я так же часто по нескольку минут ищу свои очки, прежде чем понимаю, что они подпирают мне голову.

  «Моменты старости» пугают меня, так как я все еще зарабатываю на жизнь тяжелой для мозга сферой. Еще хуже, если в вашей семье есть слабоумие.

  С возрастом связи между клетками в головном мозге повреждаются или некоторые клетки теряются — процесс, который пугающе называют «атрофией мозга» или просто «когнитивным снижением».

  Совершенно очевидно, что потеря слуха, по крайней мере, подвергает вас повышенному риску когнитивных нарушений с возрастом.

  Как слабоумие влияет на слух?

  Многие исследования обнаружили связь между нелеченной потерей слуха, болезнью Альцгеймера и другими типами деменции. Это означает, что люди с потерей слуха более склонны к развитию когнитивных проблем, чем люди без потери слуха. Это область интенсивных исследований, в которой остается множество вопросов, на которые нет ответов. Например, мы до сих пор не знаем, вызывает ли потеря слуха деменцию или наоборот.

  Исследователи также не уверены, могут ли слуховые аппараты предотвратить или обратить вспять снижение когнитивных функций, хотя ранние данные выглядят многообещающими, особенно когда речь идет о задержке начала деменции.Клинические испытания, которые в настоящее время проводятся по этой теме, внесут больше ясности в следующие несколько лет.

  Потеря слуха может имитировать снижение когнитивных функций и болезнь Альцгеймера

  Не думайте, что вы страдаете слабоумием, если вам сложно понимать речь или вы утомляетесь простым разговором. Симптомы потери слуха аналогичны когнитивным нарушениям, поэтому очень важно регулярно проверять слух.

  Подробнее : «Я думал, что у меня снижение когнитивных способностей, но это была потеря слуха»

  Тем не менее, если у вас подтвержденная потеря слуха, важно знать, что вы подвержены более высокому риску развития деменции.Примите как можно больше профилактических мер, таких как выбор здорового образа жизни, ношение слуховых аппаратов, прием рекомендованных лекарств, а также сохранение активности и социальной активности (слуховые аппараты помогают!).

  Как потеря слуха может изменить мозг

  Похоже, что потеря слуха приводит к сокращению некоторых частей мозга, отвечающих за слуховой отклик. В исследовании, проведенном Джонатаном Пиллом, ныне работающим в Вашингтонском университете в Сент-Луисе, пожилые люди прошли сканирование мозга, когда они слушали предложения различной сложности.Они также прошли тесты, которые измеряли «серое вещество», области мозга, участвующие в мышечном контроле, и сенсорное восприятие, такое как зрение и слух, память, эмоции, речь, принятие решений и самоконтроль.

  Оказалось, что нейроны (клетки мозга) у людей с потерей слуха были менее активны, когда они сосредотачивались на сложных предложениях. У них также было меньше серого вещества в слуховых областях. Эти эффекты могут накапливаться со временем или быть вызваны возрастом: в другом исследовании Пилль обнаружил, что пожилые люди с потерей слуха лучше справляются с задачами на понимание речи, чем молодые люди с потерей слуха.

  Что показывают исследования по деменции и потере слуха

  Совсем недавно исследование, опубликованное в июле 2021 года, показало, что у людей, которым сложно слышать речь в шуме, вероятность развития деменции выше, чем у людей с нормальным слухом, по оценке за 11-летний период. Это был первый случай специального исследования речи в шуме. Тем не менее, исследование не могло определить, является ли причиной слабоумия нелеченная потеря слуха, только то, что они связаны.

  В другом исследовании команда Johns Hopkins изучила показатели когнитивных нарушений за шесть лет у почти 2000 пожилых людей.Они пришли к выводу, что у людей с потерей слуха снижение слуха происходило быстрее. Когда началось исследование, все добровольцы были в норме когнитивно. Но к концу исследования у людей с потерей слуха на 24 процента больше шансов соответствовать стандарту когнитивных «нарушений», чем у людей с нормальным слухом.

  Другой подход — спросить людей, заметили ли они изменения. Показатели «субъективного» снижения могут понести убытки до того, как проявятся на тесте. Большое исследование, в котором использовались данные более чем 10 000 мужчин в возрасте 62 лет и старше, длилось более восьми лет.Было обнаружено, что чем больше у них потеря слуха, тем больше вероятность того, что мужчины будут выражать беспокойство по поводу своей памяти или мышления с течением времени. Даже при легкой потере слуха их шанс заявить о снижении когнитивных функций был на 30 процентов выше, чем среди тех, кто не сообщал о потере слуха. При умеренной или тяжелой потере слуха риск был выше на 42 и 52 процента. (В возрасте 80 лет и старше умеренная потеря слуха встречается чаще, чем легкая потеря слуха.)

  Доктор Шарон Курхан, врач и эпидемиолог из Бригама и женской больницы в Бостоне, которая провела это исследование, сказала, что она планирует дальнейшие исследования с участием женщин и более молодого населения.

  Наконец, команда из Солт-Лейк-Сити обнаружила, что среди почти 4500 пожилых людей без деменции у 16,3 процента людей с потерей слуха развилась деменция по сравнению с 12,1 процента людей с нормальным слухом. Это также имеет тенденцию происходить быстрее у людей с потерей слуха. В среднем на развитие деменции у группы с потерей слуха уходило чуть более десяти лет, а если слух у вас был в порядке, — 12 лет.

  Подробнее: Небольшая потеря слуха связана со снижением когнитивных функций, согласно новому исследованию

  А как насчет тиннитуса и болезни Альцгеймера?

  Болезнь Альцгеймера на несколько на чаще встречается у людей, у которых есть шум в ушах, чем у людей, у которых нет, по крайней мере, одно исследование показало.В этом исследовании, проведенном на Тайване, 3,1% пациентов с тиннитусом заболели болезнью Альцгеймера в течение 10-летнего периода по сравнению с 2% пациентов, у которых не было шума в ушах. Однако ученые не знают, почему существует эта взаимосвязь, и необходимы дополнительные исследования.

  Устраняют ли слуховые аппараты снижение когнитивных функций?

  Исследование доктора Курхана не дало однозначного ответа на этот вопрос. Среди добровольцев с тяжелой потерей слуха у тех, кто носил слуховые аппараты, риск последующего субъективного снижения когнитивных функций был немного ниже, чем у тех, кто не носил слуховые аппараты.Но эффект был слишком мал, чтобы быть статистически значимым.

  Потому что они поддерживают связь с
  другие слуховые аппараты могут помочь предотвратить
  социальная изоляция.

  Она хотела бы внимательно посмотреть на слуховые аппараты и когнитивные нарушения. Она отмечает, что существует не так много доказательств за длительные периоды времени, и то, что у нас есть, не является окончательным. «Несколько исследований не обнаружили связи между использованием слуховых аппаратов и снижением когнитивных функций, в то время как другие предполагают возможную связь», — сказала она Healthy Hearing.«Эта связь заслуживает дальнейшего изучения».

  Одно недавнее и очень крупное обсервационное исследование пролило больше света на эту проблему, обнаружив, что слуховые аппараты задерживают наступление когнитивных нарушений и деменции, а также депрессии и падений, вызывающих травмы. Однако это не было рандомизированное контролируемое испытание, поэтому результаты могли быть получены по другим причинам (например, люди, пользующиеся слуховыми аппаратами, имеют более высокий доход и, следовательно, больший доступ к качественной медицинской помощи).

  Кроме того, в одном крупном исследовании 2018 года были проанализированы результаты более 2000 американцев в возрасте 50 лет и старше, которые проходили тесты на запоминание слов каждые два года в течение до 18 лет.Среди тех, кто приобрел слуховые аппараты по ходу дела, данные свидетельствуют о том, что они замедляли скорость потери памяти слов.

  Лично я благодарен, что у меня есть слуховые аппараты, поскольку они помогают мне поддерживать связь с близкими и друзьями. Мой отец, статистик на пенсии, не потерявший ни единого шарика, не любит носить свой. Чтобы подтолкнуть его, я упомянул и исследование . «Папа, я только что видел интересные цифры. Знаете ли вы, что слуховые аппараты могут предотвратить падения и когнитивную потерю? »

  Его ответ: «Они делают это из ящика?»

  Подробнее : Польза слуховых аппаратов для здоровья

  Какие слуховые аппараты самые лучшие при деменции?

  Пациентам, страдающим обоими видами деменции, никогда нельзя игнорировать потерю слуха, поскольку она может усугубить симптомы деменции, усилить их дезориентацию и сделать окружающую среду менее безопасной (например, они не могут слышать работающий кран).

  Несмотря на то, что слуховых аппаратов, предназначенных специально для пациентов с деменцией, не существует, существует множество устройств, которые могут быть полезны. Они варьируются от относительно простых, таких как носимый микрофон (известный как «карманный говорящий»), до слуховых аппаратов премиум-класса.

  Потеря слуха делает жизнь с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, еще более сложной задачей. Людям, страдающим деменцией, рекомендуются слуховые аппараты или другие слуховые аппараты, чтобы улучшить качество их жизни и облегчить общение.

  Если вы ухаживаете за человеком, страдающим болезнью Альцгеймера или аналогичным заболеванием, которое влияет на когнитивные способности, вам следует изучить, какие слуховые аппараты могут работать лучше всего. Провайдер слуховых аппаратов будет вашим союзником в этом путешествии, так как он знает последние продукты, которые могут подойти вашему близкому. Вы также сможете обсудить конкретные потребности, привычки и способности вашего близкого со специалистом по слуховым аппаратам.

  Например, слуховые аппараты не всегда могут быть лучшим решением.Большинство слуховых аппаратов премиум-класса разработаны так, чтобы быть незаметными, поэтому они могут быть слишком маленькими и их слишком легко потерять для пациента с деменцией, особенно если у него проблемы с подвижностью. Слуховые аппараты также требуют, чтобы человек (или лицо, ухаживающее за ним) не забывал хранить батареи свежими, а устройство — чистым и в хорошем рабочем состоянии. Вместо этого лучше подойдут вспомогательные устройства для прослушивания.

  Если вам нужна помощь с потерей слуха

  Если вы замечаете проблемы со слухом у себя или у любимого человека, не откладывайте — быстрое лечение может помочь вам или вашему близкому оставаться вовлеченным в мир и избежать социальной изоляции, распространенной проблемы для людей с нелеченной потерей слуха.Потеря слуха утомительна, но не обязательно. Чтобы найти специалиста по слухопротезированию, загляните в наш каталог проверенных потребителями слуховых клиник, чтобы найти ближайшего к вам специалиста по слуху или аудиолога.

  Отчет о клиническом случае патологически подтвержденного сосудистого паркинсонизма с ранними когнитивными нарушениями и поведенческими расстройствами | BMC Neurology

  Мужчина 68 лет начал жаловаться на скованность нижних конечностей, кошмары и периодические падения с постели во время сна с 2002 года.На следующий год его перевели в амбулаторное отделение неврологии. МРТ головного мозга показала внутричерепной множественный лакунарный инфаркт, лейкоэнцефалопатию, давнее кровоизлияние в мозг в продолговатом мозге моста и небольшую церебральную атрофию. Принимая во внимание сочетание жесткости конечностей и возможных поведенческих расстройств, связанных с быстрым движением глаз (REM), таких как кошмары и падения с кровати, была диагностирована болезнь Паркинсона (PD) и был назначен леводопа / бенсеразид с небольшим улучшением жесткости.

  В 2004 году у него развилась потеря памяти, раздражительность, тремор правой руки, прерывистое недержание мочи и кала. С этого момента он принимал донепезила гидрохлорид (10 мг в день) и седативные препараты (бензодиазепины). Возможные зрительные галлюцинации, иллюзии, крики, прогрессирующая амнезия и нестабильность походки были замечены в 2005 году. В 2006 году у него значительно снизилась способность к повседневной жизни, и он стал прикованным к инвалидной коляске из-за частых падений. В мае 2007 года пациентка была госпитализирована в психологическое отделение Пекинской гериатрической больницы.Неврологическое обследование показало ригидность и слабость четырех конечностей, легкую афазию, легкий тремор рук. Глубокий сухожильный рефлекс и мышечный тонус были ненормальными, двусторонний ладонный рефлекс и симптом Бабинского не были обнаружены. Никаких других аномальных неврологических признаков не выявлено.

  В анамнезе артериальная гипертензия и гиперлипидемия в течение 20 лет, ишемическая атеросклеротическая болезнь сердца в течение 14 лет. В анамнезе не было аутоиммунных заболеваний, таких как тромбоэмболический васкулит. У него 18 лет образования, в семейном анамнезе не было деменции или других неврологических заболеваний.

  Генотип аполипопротеина E (APOE) был ε3 / ε4. Уровни фолиевой кислоты, витамина B12 и функции тироксина были нормальными. Оценка нейропсихологических рейтинговых шкал, проведенная в 2004 и 2007 годах, представлена ​​в таблице 1.

  Таблица 1 Нейропсихологические тесты пациента в 2004 и 2007 годах

  Магнитно-резонансная томография головного мозга 3T (МРТ, 2007) показала тяжелую атрофию двусторонних височных и лобных долей, легкую атрофию теменных долей, а также лакунарный инфаркт при двустороннем облучении. венечные, базальные ганглии, левый таламус и ствол мозга.Умеренная гиперинтенсивность белого вещества (WMH) может быть обнаружена с обеих сторон боковых желудочков (рис. 1 ) .

  Рис. 1

  МРТ головного мозга пациента

  Тяжелая атрофия двусторонних височных и лобных долей, легкая атрофия теменных долей, а также лакунарный инфаркт при двустороннем облучении коронарных, базальных ганглиев, левого таламуса и ствола мозга. Легкая гиперинтенсивность белого вещества (WMH) может быть обнаружена на обеих сторонах бокового желудочка

  После госпитализации пациенту были назначены леводопа / бенсеразид, мемантин гидрохлорид и восстановительное лечение.В последующие годы он перенес несколько заболеваний сосудов головного мозга. У него развилась прогрессирующая дисфагия, потребовавшая установки назогастрального зонда. 3 марта 2018 г. у пациента внезапно началась кома с лишением движений левой конечностью и неравномерным зрачком. Заподозрили кровоизлияние в мозг, и он скончался через 12 часов.

  Невропатологическое обследование

  Патологоанатомическое обследование проводилось в течение 24 часов. Мозг весил 1426 г, и ткань мозга фиксировали в 10% формалине в течение двух недель.Были собраны серийные срезы толщиной 8 мкм, депарафинизированы, обезвожены и окрашены. Патологическое исследование было выполнено на 13 срезах с использованием стандартного гематоксилина и эозина (HE) (рис. 2), Luxol Fast Blue (LFB), модифицированного окрашивания серебром Галляса-Браака (GB) и иммуногистохимического (IHC) окрашивания на Aβ (мышиные моноклональные антитела. ; разведение 1: 100; Dako, Glostrup, Дания), фосфорилированный тау (мышиный моноклональный клон AT8; разведенный 1: 500; Thermo Fisher, Рокфорд, Иллинойс, США), α-синуклеин (кроличьи поликлональные антитела; разведение 1: 1000; Sigma -Олдрич, Св.Луис, Миссури, США;), ДНК-связывающий белок TAR-43 (TDP-43) (крысиное моноклональное антитело; pSer409 / 410; разведение 1: 500; Merck Millipore, Темекула, Калифорния, Германия) и P62 (моноклональный клон мыши; разбавленный 1: 1000; Abnova, Тайбэй, Китай), в соответствии с рекомендациями Национального института старения и ассоциации Альцгеймера (NIA-AA) по невропатологическим изменениям при БА (ADNC) [4].

  Рис. 2

  Общие выводы: a Множество микроинфарктов внутренней капсулы, плодного пузыря, хвостатого ядра и таламуса с обеих сторон. b Микроинфаркт среднего мозга на уровне верхнего холмика. c Легкая депигментация черной субстанции

  Макроскопические нейропатологические находки

  Наблюдался тяжелый отек всего мозга. Было много инфарктов головного мозга в средней мозговой артерии. Голубое пятно сохранилось относительно. Был умеренный средний мозг, мосты, базальные ганглии, таламус, центр полушарий яичника (рис. 3а, б и 2а). Широко распространенный атеросклероз наблюдался в крупных, средних и мелких сосудах головного мозга, а тромбоз был обнаружен в просвете правой внутренней сонной артерии и двусторонняя депигментация в черной субстанции (рис.3в).

  Рис. 3

  Результаты микроскопии. a Некроз периваскулярной ткани с несколькими гемосидериновыми клетками. b Незначительная депигментация, тельца Леви в черной субстанции отсутствуют. c В черной субстанции нет телец Леви или нитей Леви. d Нейрофибриллярные клубки и молоты в сегменте СА1 гиппокампа. Окрашивание HE ( a , b ), иммуноокрашивание α-синуклеина (c), иммуноокрашивание AT ( d ). Масштабные линейки: 100 мкм ( a, b, c, d )

  Результаты невропатологической микроскопии

  Наблюдалось уменьшение объема нейронов в головном мозге, стволе мозга и мозжечке из-за отека мозга.Заметная потеря клеток Пуркинье была обнаружена в мозжечке. Мы не обнаружили тельца Леви в черной субстанции, голубом пятне и головном мозге при окрашивании HE (рис. 2b). В гиппокампе были обнаружены иммунореактивные нейрофибриллярные клубки и нити AT8 и P62, которые также были обнаружены окрашиванием Галляса-Браака (рис. 2d). Накопление Aβ, α-синуклеина или TDP-43 в головном мозге не наблюдалось (рис. 2c). Невропатологическое изменение болезни Альцгеймера составляло A0, B1, C0 (стадия Браака I) в соответствии с диагностическими критериями, разработанными Национальным институтом старения и ассоциацией Альцгеймера [3].В головном мозге или стволе мозга не было астроцитарных бляшек или пучковидных астроцитов (данные не показаны). На основании вышеуказанных данных был поставлен патологический диагноз сосудистого паркинсонизма (ВАП).

  Когнитивные и поведенческие последствия потери слуха, часть 1

  Недавно мой хороший друг и коллега-медик, которому 70 лет, обратился к своему специалисту по ухо, горло и носу (ЛОР) из-за ухудшения слуха. Он отметил, что больше не может разговаривать на собраниях или в ресторанах с громким окружающим шумом.ЛОР-врач отметил снижение слуха во время тестирования и порекомендовал слуховой аппарат. Он также сказал моему другу, что невылеченная потеря слуха может увеличить риск развития слабоумия. Моя первая мысль заключалась в том, что плохой слух и потеря речевого общения из-за потери слуха могут быть истолкованы другими как очевидная причина нарушения памяти и когнитивных способностей. Не зная какой-либо литературы по этой теме, я поговорил с ЛОР-врачом, и он сказал мне, что научные исследования показали, что потеря слуха может ухудшить центральную слуховую обработку и может вызвать слабоумие.В этой статье подробно рассматриваются некоторые из этих исследований и исследуется, как потеря слуха влияет на когнитивные способности.

  Связь между потерей слуха и когнитивным снижением

  В целом, старение (65 лет и старше) и другие факторы риска часто приводят к снижению слуха и очень легкому снижению когнитивных функций. Значительная потеря слуха (> 20 дБ), повышение порога обнаружения чистого тона затрагивает 40% людей старше 65 лет и 80% людей старше 85 лет и связано с когнитивными нарушениями и деменцией. ¹ Потеря слуха более 25 дБ влияет на когнитивное ухудшение, эквивалентное семи годам старения. ² Возрастная потеря слуха (пресбиакузис) обычно является следствием дисфункции улитки. Связанные с возрастом изменения в центральных слуховых путях недостаточно изучены. ³ Хорошая новость о связи между потерей слуха и когнитивными способностями заключается в том, что потеря слуха считается излечимой. Если потеря слуха поддается лечению с помощью слуховых аппаратов, кохлеарных имплантатов и т. Д., упускаем ли мы очень простую терапию, которая может отсрочить или улучшить когнитивное снижение, которое до сих пор, за некоторыми исключениями, не было очень успешным, кроме как замедлить его? Однако более важно то, что лишь небольшая часть пожилых людей, которым потенциально может помочь лечение потери слуха, обращаются за помощью. ⁴ Влияние потери слуха на обработку слуха, речевую коммуникацию и психосоциальное благополучие хорошо изучалось в течение многих лет, ^5,6 , но отрицательное влияние потери слуха и когнитивных функций было изучено более подробно только в последние три года. ⁷

  Слух имеет два основных домена:

  1. Периферийный слух , который представляет собой передачу звука через слуховую периферию и включает в себя внешнее ухо, среднее ухо и кодирование звука улиткой
  2. Центральная слуховая обработка (CAP) , которая включает ствол мозга, средний мозг и слуховая кора.

  Обработка слухового познания, помимо обнаружения звука, ведущая к слуховому восприятию и пониманию, осуществляется сетями, включающими слуховую кору и ее мозговые связи.Слуховые объекты, присутствующие в нашей повседневной жизни, включают речь, голоса, музыку и окружающие шумы, которые должны быть отделены от слухового фона и организованы с последовательным представлением. Обработка этих звуковых объектов включает в себя кодирование акустических характеристик, таких как высота звука, ритм и тембр, что приводит к извлечению значения этой информации для распознавания звука. Сеть CAP включает височную, теменную и лобную сети, а также подкорковые цепи, которые также играют роль в когнитивной функции.Расстройства центральной слуховой обработки затрагивают от 23% до 76% пожилых людей. ^8,9 Снижение центральной слуховой обработки было связано с плохой когнитивной способностью и ухудшением в небольших выборках исследования. Легкие когнитивные нарушения (MCI) и болезнь Альцгеймера (AD) были связаны со снижением результатов тестов центральной слуховой функции, таких как речь в шуме. ^10,11 Одно исследование, посвященное изучению периферического слуха, ВП и множественных когнитивных навыков у 120 взрослых со средним возрастом 70 лет, показало, что когнитивные способности и способности ВП в значительной степени связаны с пониманием речи в шуме, но не с периферической потерей слуха. ¹¹ Другое исследование, в котором изучались пороги чистого тона (250-8000 Гц), оптоакустическая эмиссия, выполнение заданий с предложениями и баллы по шкале оценки клинической деменции, показало значительную связь между ВП и когнитивной функцией, но не между периферической потерей слуха и когнитивной функцией. ¹²

  Другие исследования с большим населением показали, что периферическая потеря слуха независимо связана с плохой когнитивной функцией, ¹³ и при использовании показателей памяти, исполнительной функции и скорости обработки информации. ^2,14,15 Одно исследование показало, что снижение когнитивных функций связано с более быстрыми темпами периферической потери слуха. ¹⁶ Основная критика этих исследований заключается в том, что они носят перекрестный характер, и причинно-следственная направленность не ясна. Более того, другие исследования не обнаружили взаимосвязи между периферической потерей слуха и когнитивными нарушениями, в основном потому, что вероятными факторами были нечувствительные меры, такие как использование только краткого исследования психического состояния для когнитивного тестирования и использование ограниченных тестов слуха. ¹⁷

  В очень подробном исследовании потери слуха и деменции исследователи обследовали 4545 человек со средним возрастом 75 лет, у которых слабоумие не было. ¹³ Следует отметить, что 836 пациентов имели исходную потерю слуха, определяемую анамнезом, осмотром и мнением семьи. Остальные пациенты не имели нарушений слуха. Затем исследователи наблюдали за этими людьми более 12 лет. Из тех, кто страдает потерей слуха, у 16% развилось слабоумие и у 12% развилось слабоумие без потери слуха.Среднее время достижения деменции составило 10,3 года в группе с потерей слуха по сравнению с 11,9 года в группе без потери слуха. Кроме того, у 10% пациентов с деменцией с потерей слуха развился БА, по сравнению с 8% пациентов без потери слуха. Пол, наличие ApoE 4, образование и исходный возраст контролировались. ¹³ Исследователи пришли к выводу, что у пожилых людей с исходной потерей слуха деменция развивается быстрее и чаще, чем у людей без нарушения слуха.Они также упомянули, что субъективная оценка слуха достоверно достоверна в пределах 3% по сравнению со стандартной аудиометрией. ^18,19

  Результаты другого исследования показали, что у людей с потерей слуха в течение шести лет наблюдалось ускорение когнитивного снижения на 30-40% и повышение риска когнитивных нарушений на 24% по сравнению с людьми с нормальным слухом. Они также обнаружили, что людям с потерей слуха потребуется 7,7 лет, чтобы понизить когнитивную шкалу на пять пунктов по сравнению с 11 годами у людей с нормальным слухом. ¹⁷ Риск деменции по любой причине увеличивается с тяжестью исходной потери слуха, ²⁰ и снижение слуха независимо связано с более низкими результатами тестов на память и исполнительную дисфункцию. ^21,22 Более того, австралийское исследование старения показало, что когнитивные нарушения могут ускорить развитие нейросенсорной тугоухости. ¹⁶

  Наблюдаемые изменения мозга с возрастной потерей слуха

  Для измерения анатомических изменений мозга, наблюдаемых при возрастной потере слуха, использовался ряд тестов, включая морфметрию на основе вокселей МРТ, которая измеряет толщину, концентрацию и объем серого вещества, и визуализацию тензора диффузии, которая оценивает целостность белого вещества за счет диффузии молекул воды.Единица, используемая для измерения целостности тракта белого вещества, называется фракционной анизотропией , и может принимать значения от 0 до 1, причем более высокие измерения соответствуют более здоровому миелину и плотности волокон.

  Исследования показали, что плохой слух связан с уменьшением объема серого вещества в слуховой коре с обеих сторон, когда контролируются возрастные структурные изменения мозга. ^23,24 Другие области мозга, такие как объем и толщина серого вещества префронтальной коры, были уменьшены у пациентов с плохой способностью воспринимать речь в шумной среде, если принимать во внимание возрастные факторы. ²⁵ В одном исследовании 2011 года у ²⁶ пациентов с потерей слуха от легкой до умеренной (<70 дБ HL) наблюдалось уменьшение объема серого вещества в правой передней поясной извилине, двусторонней медиальной лобной извилине и поверхностной височной вершине по сравнению с контрольной группой того же возраста. . Эти исследования, однако, не были продолжительными; поэтому было неясно, произошли ли эти наблюдения на основе морфометрии на основе вокселей до или после потери слуха. Аналогичное исследование, проводившееся в течение шестилетнего периода, изучающее возраст, потерю слуха и атрофию мозга, обнаружило ускоренный процесс уменьшения объема всего мозга у людей с пониженным слухом. ²⁷

  Потеря слуха также была связана со снижением целостности белого вещества, ведущего в слуховую кору и из нее (от нижнего бугорка до первичной слуховой коры). ²⁸ Это указывает на то, что изменения в головном мозге, отмеченные при потере слуха, не могут быть связаны только с возрастом, предполагая, что потеря слуха приводит к сенсорной депривации (слуховой), деградации информации и изменениям в анатомии мозга. Большой вопрос заключается в том, изменяет ли лечение потери слуха эти анатомические аномалии, обнаруженные в головном мозге.

  К тестам, используемым для изучения функциональных изменений мозга, относятся функциональная МРТ (FMRI), которая измеряет активность мозга путем обнаружения мозгового кровотока, и связанные с событиями потенциалы (ERP), которые измеряют электрическую активность мозга, которая коррелирует с когнитивным процессом.

  Hussain et al исследовали FMRI по влиянию потери слуха на обработку эмоций с использованием контрольной группы, соответствующей возрасту, с нормальным слухом. ²⁶ Участникам было поручено оценить аффективные стимулы из цифровой звуковой базы данных как приятные, неприятные или нейтральные.В группе с нормальным слухом использовались ожидаемые лимбические и слуховые области по сравнению с участниками с потерей слуха, у которых была измененная дорсальная сеть внимания, что позволяет предположить доказательства, подтверждающие функциональные изменения за пределами слуховой коры. Пил и др. Использовали FMRI и обнаружили, что различия в слуховой способности предсказывают степень задействования нейронов в двусторонних верхних височных извилинах, таламусе и стволе мозга во время понимания предложения. ²³ В частности, у людей с плохим слухом наблюдалась меньшая активность мозга, связанная с речью, даже когда возраст был контролируемым.

  В ряде исследований также оценивалась функция ERP. В целом, ERP менее субъективен и измеряет время нейронной передачи (латентность) и силу ответа (амплитуду) на различные стимулы, включая слуховую и когнитивную стимуляцию. В одном исследовании исследователи изучали слуховые вызванные потенциалы у людей с легкой и умеренной высокочастотной потерей слуха и в нормальном контроле. ²⁹ Слуховые стимулы связаны с речевыми стимулами. Пациенты с потерей слуха показали увеличение латентного периода и амплитуды вызванных слуховых потенциалов P2 по сравнению с контрольной группой.Локализация коркового источника выявила сниженную активацию в височной коре и повышенную активацию в лобных областях коры у лиц с потерей слуха по сравнению с контрольной группой, что указывает на потенциальные изменения в распределении корковых ресурсов. ²⁹

  При исследовании зрительных вызванных потенциалов у взрослых среднего возраста с нормальным и нарушенным слухом амплитуды зрительных вызванных потенциалов (P1, N1 и P2) были значительно больше у людей с потерей слуха. ³⁰ Кроме того, у людей с проблемами в комплексе N1 задержка была уменьшена по сравнению с контрольной группой и коррелировала с характеристиками восприятия речи в шуме. Локализация коркового источника выявила повышенную активацию височных областей слуховой обработки при зрительной стимуляции у взрослых с нарушением слуха, что свидетельствует о зрительной кросс-модальной реорганизации. ³⁰ Это открытие предполагает, что зрительная стимуляция пытается компенсировать центральные процессы в головном мозге с нарушением слуха.Следует отметить, что недавние исследования показали, что у пожилых людей с высокочастотной потерей слуха комплекс P1, N1 и P2 имеет более длительный латентный период и более низкий по амплитуде у лиц с MCI по сравнению с отсутствием MCI, ³¹ и полушарие. Паттерн активации более расплывчатый у пациентов с MCI. Это говорит о том, что слуховой сигнал ухудшается у людей с MCI по сравнению с людьми без него. Голуб и др. Обнаружили, что ERP могут быть полезны при возникающем MCI, а латентность N1 была больше у людей с генными мутациями, совместимыми с семейной AD, чем у людей без генной мутации при отсутствии каких-либо поведенческих или когнитивных проблем. ³²

  Возможные механизмы

  Важно отметить, что многие структурные и / или физиологические изменения мозга, связанные с потерей слуха, нельзя объяснить только старением. Проще говоря, не было доказано, что когнитивные нарушения (включая деменцию) вызваны потерей слуха или что когнитивные нарушения вызывают снижение слуха. В отчете за 2015 год эта тема была тщательно изучена и исследованы возможные основные механизмы потери слуха и когнитивных нарушений. ³³ В исследовании механизмы разделились на пять категорий:

  1. гипердиагностика. Как указывалось ранее, большинство пожилых людей не обращаются за диагностикой и лечением потери слуха, а многие обычно не используют слуховые аппараты по назначению. Пожилые люди часто делают вид, что понимают устные инструкции и комментарии, а не просят разъяснений. Это может снизить результативность любого когнитивного тестирования и маскироваться под когнитивные нарушения. В одном исследовании, посвященном влиянию симулированной потери слуха на оценку MMSE у 125 взрослых разного возраста, исследователи использовали пять уровней слышимости слуха; нормальная, от легкой до умеренно тяжелой, от легкой до тяжелой, от средней до тяжелой и от тяжелой до глубокой потери слуха. ³⁴ На качество MMSE существенно повлияла слышимость. На самом высоком используемом уровне слышимости (у пациентов с тяжелой потерей слуха от легкой до умеренной) у 16% молодых людей было ошибочно диагностировано слабоумие. Частота ошибочного диагноза увеличивается с понижением уровня слышимости. Авторы рекомендовали, чтобы, если нарушение слуха предполагалось на основании анамнеза, особенно от лиц, осуществляющих уход, членов семьи, друзей или пациента, оценка слуха должна быть выполнена до когнитивной оценки, чтобы снизить вероятность ошибочного диагноза когнитивного нарушения.
  2. Распространенная нервная дегенерация. Некоторые исследования показали, что возраст, скорость, зрение и потеря слуха являются общим фактором возрастных изменений когнитивных функций, и предполагают, что эти возрастные изменения имеют центральный нервный компонент в дополнение к любому периферическому источнику или органу-мишени. ^35,36 При нейродегенеративных когнитивных расстройствах сопоставление входящей звуковой информации, которая была сохранена в нейронном «шаблоне» на основе прошлого опыта слухового мира, может быть важным общим принципом работы слухового мозга.Нарушение этого процесса у пациентов с нейродегенеративными расстройствами может привести к нарушению восприятия звуков и привести к ненормальному поведению звуков. В конце концов, нарушение восприятия звука, не связанное с периферической или подкорковой потерей слуха, называется слуховой агнозией или глухотой , корковым расстройством. Чрезмерная обработка слуха может привести к галлюцинациям, другому непериферическому расстройству. Генетические нарушения также могут вызывать нарушения слуха и другие неврологические симптомы.Например, в одном исследовании была обнаружена мутация гена ДНК-метилтрансферазы 1, которая вызвала потерю слуха и сенсорную невропатию у молодых пациентов (от среднего подросткового до 30 лет) и когнитивное снижение в более позднем возрасте (30-50 лет), что свидетельствует о широко распространенной недостаточности о нервной функции сначала свидетельствует потеря слуха, а затем и снижение когнитивных функций. ³⁷
  3. Сенсорная деградация / депривация. Потеря слуха приводит к ухудшению состояния и потере информации для мозга. Периферическая потеря слуха влияет на слышимость и четкость звука, а это означает, что информация, достигающая коры головного мозга, ухудшается и лишается качественной сенсорной информации. ³⁸ Это со временем приводит к изменениям в структуре и функциях центральной слуховой и когнитивной систем. Как описано ранее, одно исследование обнаружило нейровизуализационные доказательства атрофии мозга и снижения объема в правой височной доле у ​​людей с потерей слуха по сравнению с людьми с нормальным слухом в течение шести лет обследования. ² Настоящим клиническим доказательством этой концепции является то, улучшает ли лечение потери слуха с помощью усиления когнитивные нарушения. Исследования показали, что использование слуховых аппаратов улучшает распознавание сигналов и понимание речи, но никакие соответствующие исследования не изучали долгосрочные когнитивные изменения. ^39,40 Палмер и др. Оценили поведенческие изменения у людей с MCI или деменцией после кратковременного использования звукоусиления с помощью слуховых аппаратов. ⁴¹ Они обнаружили, что эта стратегия улучшила соблюдение режима использования слухового аппарата и уменьшила поведенческие проблемы после двух месяцев использования. Они также отметили лучшие результаты у тех людей, у которых была диагностирована потеря слуха на ранней стадии.
  4. Распределение и истощение когнитивных ресурсов. Когда входящие слуховые сигналы ухудшаются из-за потери слуха или внешнего шума, меньше ресурсов доступно для когнитивной обработки более высокого уровня (например,г., рабочая память, долговременная память). ²³ Уменьшение плотности серого вещества было показано в первичных слуховых областях, как упоминалось ранее, что свидетельствует о реорганизации систем обработки мозга при снижении слуховой стимуляции. В исследовании, посвященном изучению резервной когнитивной способности у 24 пожилых людей (средний возраст 69 лет) с потерей слуха, исследователи не обнаружили различий в тесте резервной когнитивной способности между группами, когда условия слушания были оптимальными. ⁴² Когда эти тесты проводились в условиях фонового шума, пожилые люди работали намного хуже.Этот вывод предполагает, но не доказывает, что когнитивная функция может быть снижена у пожилых людей из-за перераспределения ценных ресурсов в попытке обработать ухудшенные слуховые сигналы.
  5. Социальная изоляция и депрессия. Как известно, потеря слуха предъявляет повышенные требования к когнитивным процессам и ресурсам. Общественные собрания обычно проходят в местах с высоким уровнем фонового шума, и такая среда увеличивает усилия, необходимые для общения любого слушателя.Многие люди с пониженным слухом уходят из этих ситуаций и развивают социальную изоляцию. Пожилые люди с потерей слуха с большей вероятностью будут испытывать депрессию, больше чувства одиночества и попадут в гораздо меньшие социальные сети. Мы также осознаем, что социальная изоляция является фактором риска снижения когнитивных функций. ^43,44

  Продолжение следует

  Связь между когнитивным снижением и потерей слуха, несомненно, сложна, и предстоит еще многое выяснить. Однако, исходя из того, что мы знаем сейчас, похоже, что если потеря слуха будет обнаружена как можно раньше и лечится, она может улучшить или отсрочить снижение когнитивных функций.

  Часть 2 этой серии статей (которая появится в выпуске Practical Neurology® за ноябрь / декабрь 2017 г.) рассмотрит оценки пациентов с когнитивными симптомами с жалобами на слух или без них, а также изучит варианты лечения.

  Рональд Девере, доктор медицины, директор Центра болезни Альцгеймера и нарушений памяти в Остине, штат Техас.

  Роль ангиографии с оптической когерентной томографией переднего сегмента в оценке острого химического повреждения глаза: экспериментальное исследование на модели на животных

  Митохондриальная дисфункция, связанная с аутофагией и митофагией в клетках спинномозговой жидкости пациентов с отсроченной церебральной ишемией после субарахноидального кровоизлияния

  Снижение митохондриальной мембраны потенциал спинномозговой жидкости (CSF) наблюдался у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (SAH), сопровождающимся замедленной церебральной ишемией (DCI).Однако пока не сообщалось, связаны ли аномальные механизмы митохондрий с развитием DCI. При церебральной ишемии митохондрии могут переходить во внеклеточное пространство. Дисфункция митохондрий может усугубить неврологические осложнения. Целью этого исследования было оценить, может ли дисфункция митохондрий быть связана с аутофагией и митофагией в клетках CSF, чтобы обеспечить возможное понимание патогенеза DCI. Образцы спинномозговой жидкости были собраны у 56 пациентов с САК (DCI, n = 21; и non-DCI, n = 35).Мы проанализировали клетки CSF с использованием маркеров аутофагии и митофагии (DAPK1, BNIP3L, BAX, PINK1, ULK1 и NDP52) с помощью qRT-PCR и вестерн-блоттинга белков (BECN1, LC3 и p62). Конфокальная микроскопия и окрашивание иммунным золотом были выполнены, чтобы продемонстрировать дифференциальную экспрессию маркеров в дисфункциональных митохондриях. Значительная индукция аутофагического потока с накоплением аутофагических вакуолей, повышенная экспрессия BECN1, LC3-II и деградация p62 наблюдались во время DCI.