Лоботомия мозга что это: немного истории и страшных фотографий

лоботомия операция, электрошоковая терапия, лечение электрошоком. Как работает электросудорожная терапия

История психохирургии

В отличие от медицинской хирургии головного мозга, нацеленной на облегчение физически существующих проблем, психохирургия (психонейрохирургия) разрушает здоровые ткани головного мозга, и за увечащее воздействие на пациента её осуждают многие врачи. Психохирургия применяет различные способы повреждения мозга — разрезание скальпелем, прижигание вживлёнными электродами или разрывание лобных долей с помощью топорика для колки льда (лоботомия).

Истоки пыточного «лечения»: Происхождение психохирургии восходит к Средневековью, когда в медицине практиковали операцию под названием «трепанация» (вырезание круговых участков в черепе). В те времена верили, что при этом человека покидают демоны и злые духи.

Современная психохирургия берёт своё начало от происшествия 1848 года, когда в результате взрыва железный стержень вошёл в щёку рабочего Финеаса Гейджа и вышел из верхней части макушки головы. До этого несчастья Гейдж был способным рабочим мастером, верующим, обладал хорошо взвешенным умом и развитыми деловыми навыками. После того, как стержень удалили из его головы, и он поправился, Гейдж превратился во вспыльчивого, пренебрежительного и нетерпимого человека, который постоянно ругал религию.

Тот факт, что изменить поведение человека можно за счет частичного повреждения мозга, не убивая его, не остался незамеченным, и в 1882 году надзиратель сумасшедшего дома в Швейцарии Готлиб Буркхардт стал первым известным психохирургом. Он удалил церебральные ткани у шестерых пациентов в надежде на то, что «пациент может превратиться из беспокойного в тихого слабоумного». Несмотря на то, что один из них умер, а у остальных развились эпилепсия, паралич либо афазия (потеря способности применять и понимать слова), Буркхардт был доволен тем, что пациенты успокоились.

Так зародилось новое направление в «лечении» разума.

12 ноября 1935 года Эгаш Мониш, профессор неврологии из Лиссабона (Португалия), провёл первую лоботомию, вдохновившись экспериментом, при котором двум шимпанзе были удалены лобные доли головного мозга. После эксперимента на шимпанзе Мониш провёл лоботомию на людях, предполагая, что источник душевного расстройства коренится в части головного мозга.

Исследование, в котором рассматривались 12 лет практики Мониша, показало, что его пациенты страдали припадками, рецидивами первоначальных состояний, умирали вскоре после проведения лоботомии. Однако всё это не отвратило других «врачей» от следования той же стезёй.

14 сентября 1936 года американский психиатр Уолтер Фримен провёл свою первую лоботомию. Используя в качестве анестезии электрошок, он с помощью хирургического молотка вколачивал остриё топорика для льда в череп через кость орбитальной впадины глаза. Движения инструмента разрывали волокна лобных долей головного мозга, причиняя необратимый ущерб головному мозгу.

Между 1946 и 1949 годами количество проводимых лоботомий возросло в десять раз. Сам Фримен наблюдал или лично провёл примерно 3500 операций лоботомии, создавая целую армию зомби. К 1948 году смертность от лоботомий достигала три процента. Однако Фримен продолжал активно разъезжать из города в город, активно пропагандируя свои процедуры в лекциях и публично проводя лоботомию пациентам в театрализованной манере. В прессе его турне называли «операция топорик для льда».
Сегодня, стыдливо называя это «нейрохирургией для душевных расстройств», защитники психохирургии такие, как Секретарь по вопросам здравоохранения Шотландии, предлагают, чтобы лоботомия — в форме прижигания лобных долей мозга — применялась к пациентам без их согласия. В России, в 1997-1999 годах доктор Святослав Медведев, директор Санкт-Петербургского института мозга человека, признал совершение более 100 психохирургических операций, проведённых главным образом подросткам для лечения наркотической зависимости. «Я думаю, что Запад проявляет чрезмерную осторожность с психонейрохирургией из-за навязчивой идеи с правами человека…», заявил Медведев в одном из своих интервью на Западе.

В 1999 году Александр Л. поступил в Институт мозга человека, где ему предстояло пройти психохирургию для лечения его наркотической зависимости. Операция проводилась без анестезии. Во время операции, продолжавшейся четыре часа, в его черепе просверлили четыре отверстия. Участки мозга вымораживались жидким азотом, и это причиняло мучительные ощущения. Когда его выписали, раны на голове загноились настолько, что потребовалась повторная госпитализация. Спустя неделю после операции Л. почувствовал тягу к наркотикам. Спустя два месяца он вернулся к приёму наркотиков.

Фрэнсис Фармер 1914-1970

Ошеломлённая чередой житейских неудач, выдающаяся голливудская киноактриса Фрэнсис Фармер была арестована после тяжёлого запоя в январе 1943 года. После отказа «сотрудничать» с психиатром Томасом Х. Леонардом, её поместили в психиатрическое учреждение. На протяжении последующих семи лет её подвергли около 90 инсулиновым шокам и многочисленным сериям электроcудорожной терапии. Позднее актриса жаловалась на то, что её «насиловали санитары, кусали крысы, её травили гниющей едой, заковывали в камерах с резиновыми стенами, фиксировали в смирительных рубахах, притапливали в бассейне с ледяной водой». Ко времени своего освобождения актриса была замкнута и боялась окружающих. Спустя три года она смогла работать — сортируя грязное бельё. Её жизнь и карьера были разрушены.

История электрошоковой терапии

Однажды психиатр Уго Черлетти стал свидетелем того, как на римской скотобойне мясники, перед тем, как зарезать свинью, обездвиживали её с помощью электрического тока. Работник проходил через загон со свиньями. У него в руках был большой зажим с двумя металлическими дисками на концах, на которые подавалось электричество. Голову свиньи с двух сторон захватывали зажимом, животное падало на пол, оглушённое электрическим разрядом, и это позволяло забить его без труда. Черлетти, не раздумывая, начал разрабатывать использование этого метода для контроля за поведением человека. Так в 1930-х годах появился электрошок, известный также как электросудорожная и электрошоковая терапии, шоковое лечение и ЭСТ.

Черлетти был зачарован возможностями контроля, которые предоставлял электрошок. Первый человек, которого подвергли электросудорожной терапии, умолял его: «Больше не надо. Убьёт!». Свидетель вспоминает, что «профессор [Черлетти] предложил провести ещё одну процедуру под более высоким напряжением».

Умерщвляя сознание

Немецкий психиатр Лотар Б. Калиновски, бывший свидетелем первого сеанса электросудорожной терапии в качестве студента Черлетти, стал одним из самых ревностных и настойчивых распространителей такого электрошокового «лечения». Он разработал собственный аппарат для электрошоковой терапии, и в 1938 году он продемонстрировал свою электрошоковую процедуру во Франции, Голландии и Англии, а позднее — в Соединённых Штатах. Уже к 1940 году ЭСТ проводилась во многих странах мира.

Сегодня проведение электросудорожной терапии только в США ежегодно приносит психиатрической отрасли 3 миллиарда долларов. Однако те, кто получает такое «лечение», расплачиваются непомерной ценой.

Документированные исследования показывают, что ЭСТ причиняет необратимый ущерб мозгу. Электрошоковое лечение вызывает утрату ориентации во времени и пространстве, необратимую потерю памяти. Электросудорожная терапия может привести к смерти пациента. Тем не менее, психиатры продолжают ее использовать. «Излечения» ещё никто не получал — пациенты только лишались памяти, чувств и воли.

Как «работает» электросудорожная терапия

1. Пациенту вводят инъекцию обезболивающего препарата и релаксант для того, чтобы максимально понизить мышечную активность и предотвратить переломы позвоночника.

2. Электроды располагают симметрично по обе стороны головы (со стороны одного полушария мозга к другому) или с одной стороны (от передней к задней части одного полушария мозга).

3. В рот вкладывается резиновый кляп, чтобы предотвратить закусывание пациентом языка.

4. Через мозг подаётся электрический ток под напряжением от 180 до 480 вольт

5. Чтобы восполнить потребности мозга в кислороде, приток крови к мозгу может вырасти до 400 процентов от нормального. Давление крови может увеличиться на 200 процентов. В нормальных условиях мозг имеет защитный барьер от поступления токсинов и чуждых веществ. В условиях электрошока, вредные вещества просачиваются из кровеносных сосудов в ткани мозга, вызывая опухание. Нервные клетки погибают. Клеточная деятельность мозга меняется. Физиология мозга также меняется.

6. Результатом может быть потеря памяти, замешательство, утрата ориентации в пространстве и времени, и даже смерть.

7. Большинство пациентов получают в целом от шести до 12 сеансов электрошока, один раз в день, три раза в неделю.

Спросите самых передовых психиатров, и вы не получите от них объяснения того, как электросудорожная терапия работает или почему её применение оправдано. Её применение в буквальном смысле научно в той же степени, что и подключать свою голову к электрической розетке. Проделайте это несколько раз — и Вы потеряете ориентацию, впадёте в замешательство, потеряете память и, возможно, умрёте. Точно такие же результаты даёт электрошоковая терапия. Однако во втором случае, стоить она Вам будет намного меньше.

Разрушение жизни и творчества

Эрнест Хэмингуэй 1899-1961

Лауреат Нобелевской премии, легендарный писатель Эрнест Хэмингуэй, переживавший душевный дискомфорт, согласился, чтобы ему провели 20 сеансов электрошоковой терапии. Результаты оказались разрушительными. Как он говорил своему другу, «Каков был смысл разрушать мою голову, стирать память, составляющую мой капитал, и тем самым удалять меня от дел? Это было блестящее лечение, вот только они потеряли пациента…» Вскоре после этого писатель покончил с собой.

Почему электрошоковая терапия настолько разрушительна для тех, кто ее получает?

Вот описание некоторых основных путей того, каким образом электрошоковая терапия причиняет необратимый ущерб мозгу:

1. Когда электрошок под высоким напряжением прилагается к мозгу, он перегружает нормальные защитные механизмы мозга, которые предохраняют нервные клетки от чрезмерного стимулирования друг друга. Мощный электрический разряд мгновенно прорывается через весь орган. Эта стадия называется «большой не эпилептический припадок». Протекая через мозг взад и вперёд несколько раз, и постепенно затухая, он может длиться несколько минут.

2. Несмотря на то, что мозг занимает лишь два процента от веса тела, обычно он употребляет 20 процентов усваиваемого телом кислорода. Вследствие мощного электрического воздействия, во время припадка происходит резкое увеличение потребности мозга в кислороде. Приток крови к мозгу увеличивается почти на 400 процентов, по мере увеличения этой потребности.

3. Возрастание потребности мозга в кислороде продолжается не только во время припадка, но и остаётся повышенным на протяжении некоторого времени после него. Чтобы восполнить потребность в кислороде, давление крови может увеличиться на 200 процентов. Такое чрезвычайно высокое давление крови перегружает механизмы регулирования давления крови в мозге и часто разрушает большие и малые кровеносные сосуды. Это называется кровоизлияние. Патологоанатомические исследования подтвердили, что многие смерти, произошедшие во время или вскоре после электросудорожной терапии, вызваны этим явлением.

4. Электрошоковая терапия разрушает границы между кровотоком и тканями мозга, ослабляя способность мозга защищаться от вредных токсинов и чуждых веществ. [Граница между кровотоком и мозгом — это набор защитных механизмов, которые мозг использует для того, чтобы поддерживать себя в здоровом состоянии и защищаться от вреда. Кровеносные сосуды мозга доставляют требуемые вещества органу, они также уносят нежелательные вещества, которые в противном случае причинили бы мозгу ущерб — такие, как избыточные протеины, ядовитые вещества (например, наркотики или алкоголь) и другие чуждые частицы. Эти кровеносные сосуды предотвращают выход избытка нежелательных веществ из сосудов и их попадание в ткани мозга.]

5. Сочетание возрастания кровяного давления, кровоизлияний и разрушения границы между кровотоком и тканями мозга может повлечь попадание нежелательных веществ и жидкостей в ткани мозга, что приводит к опуханию мозговой ткани. Однажды начавшись, этот цикл превращается в заколдованный круг: как только вследствие опухания давление в черепе возрастает, капилляры мозга (мельчайшие кровеносные сосуды) закрываются. Это прекращает доступ кислорода, что в свою очередь повреждает внутренние поверхности сосудов. В результате они становятся более проницаемыми. Это приводит к большему опуханию и большему повреждению. Нервные клетки и другие ткани начинают испытывать кислородное голодание и погибают. Позднее, когда опухание спадает, обнаружится «усыхание» мозга: избыточные жидкости будут поглощены организмом. Аналогией этому процессу могло бы быть выжимание воды из губки.

[Обратите внимание на то, что подача пациенту кислорода во время электросудорожной терапии не предотвращает ущерб мозгу, поскольку подача в мозг кислорода лишь продлевает припадок, напоминая подбрасывание в огонь топлива. Нейроны (нервные клетки) умирают тогда, когда доступные вещества, которые они используют как топливо, оказываются израсходованы. Коматозное состояние, наступающее после припадка, может вызываться недостатком питательных веществ — даже если имеется достаточно кислорода. Таким образом, все очевидные выгоды подачи пациенту кислорода отрицаются последующим повреждением мозга. ]

6. Возрастание давления крови приводит к тому, что опухание распространяется на окружающие области мозга. Начинается проникновение нежелательных веществ через границы кровотока и мозговых тканей.

7. «Современное» использование анестетиков и мышечных релаксантов не предотвращает этот цикл вызванного скачкообразным повышением кровяного давления разрушения мозга просто потому, что высокое кровяное давление вызывается повышенной потребностью мозга в кислороде во время приступа. Такая потребность возникает вне зависимости от того, анестезирован пациент перед процедурой электросудорожной терапии или нет.

8. Каждое последовательно проводящееся электрошоковое «лечение» причиняет новые повреждения и увеличивает ущерб в уже повреждённых участках. Обычный курс электросудорожной терапии составляет от шести до двенадцати сеансов электрошоковых процедур на протяжении нескольких недель.

9. Химический состав мозга изменяется под воздействием электрошоковой терапии. Клеточная активность остаётся нарушенной на протяжении часов после процедуры. Появляются ненормальные уровни нейромедиаторов (химических веществ, помогающих передаче электрических импульсов между нервными клетками) и энзимов (белковых веществ). Нарушается функция мозга в качестве коммутатора импульсов организма. Возникают потеря памяти, замешательство, утрата ориентации в пространстве и времени.

10. После электросудорожного приступа происходит заметное повышение уровня вещества, которое называется арахидоновая кислота (ненасыщенная жирная кислота, вырабатываемая из лецитина), что может вызвать в мозге микроинсульты.
Ущерб электрошоковой терапией причиняется произвольно, накапливается в течение многих сеансов, не ограничивается зоной, получившей непосредственное поражение током, и может привести к гибели пациента.

11. Электросудорожная терапия превращает нормальную физиологию мозга в ненормальную. В функционировании мозга происходят глубокие изменения, которые можно определить как изменения в электроэнцефалограмме (записи электрической активности головного мозга). Они представляют собой чрезвычайно продолжительные, возможно, постоянные ненормальности работы головного мозга. Они, как утверждается, «сходны с … эпилепсией… и другими невропатологиями». Согласно одному из исследований, «биохимические основы электросудорожной терапии сходны с основами черепно-мозговой травмы».

Ещё в 1942 году исследования показали, что электросудорожная терапия причиняет ущерб мозгу. Доктор Бернард Дж. Элперс, который проводил первые патологоанатомические исследования результатов электрошоковой терапии, в двух случаях обнаружил кровоизлияния и разрушения тканей, которые «предлагают ясную демонстрацию того факта, что она [электросудорожная терапия] иногда сопровождается разрушением структуры головного мозга». «Вещество, парализующее мускулы, может причинять продолжительные затруднения с дыханием и вызывать остановку сердца. Парализованное состояние может также ужесточить ощущение ужаса у пациента. Хотя барбитураты облегчают переход в бессознательное состояние, они также увеличивают шансы смерти от удушья«.

Джон Фридберг, врач. Neurologist , 1975.

Что такое лоботомия? | Простыми словами

В данном материале разберёмся, что такое лоботомия, говоря простыми словами, рассмотрим историю лоботомии, риски и побочные эффекты процедуры.

Введение

Лоботомия – это хирургическая операция, которая заключается в разрушении нервных связей между лобными долями головного мозга и другими его частями. В середине XX века лоботомия была широко распространенной методикой лечения различных психических расстройств, таких как шизофрения, биполярное расстройство и тяжелые формы депрессии. Однако из-за риска тяжелых побочных эффектов и неэффективности в некоторых случаях, лоботомия стала предметом ожесточенных дискуссий и в настоящее время практически не применяется.

История лоботомии

Лоботомия была впервые предложена в 1935 году португальским психиатром нейрохирургом по имени Эгаш Мониш. Он разработал метод под названием лейкотомия, предусматривающий прокол обеих лобных долей головного мозга с последующим разрушением белого вещества. В 1936 году американский нейрохирург Уолтер Фримен и нейропсихиатр Джеймс Уатс разработали метод трансорбитальной лоботомии, который стал более простым и доступным.

Применение лоботомии достигло своего пика в 1940-50-е годы, когда в США и Европе было проведено более 40 000 операций. Однако в 1950-е годы, с появлением психотропных лекарств и ростом критики метода, количество лоботомий стало снижаться.

Инструменты для лоботомии

Риски и побочные эффекты

Лоботомия вызывала много споров из-за своих рисков и побочных эффектов. Основные проблемы заключались в необратимом характере воздействия на мозг и отсутствии точного представления о функциях лобных долей.

Побочные эффекты могли включать ухудшение интеллектуальных способностей, эмоциональную апатию, нарушение способности к планированию и принятию решений, проблемы с координацией и двигательными функциями, а также изменения личности. В некоторых случаях лоботомия приводила к регрессии поведения до уровня ребенка или даже к смерти.

Несмотря на то, что лоботомия в некоторых случаях давала положительные результаты, позволяя пациентам с психическими расстройствами жить более стабильной жизнью, в других случаях она оказывалась разрушительной и необратимой.

Отход от лоботомии

С появлением психотропных лекарств, таких как антидепрессанты, антипсихотики и стабилизаторы настроения, лоботомия стала уходить на задний план. Такие препараты позволяли контролировать симптомы психических расстройств без необходимости хирургического вмешательства и нанесения необратимого ущерба мозгу.

Кроме того, развитие психотерапии и социальной поддержки пациентов с психическими расстройствами также сыграло важную роль в замене лоботомии. На сегодняшний день лоботомия считается архаичным и жестоким методом лечения, практически не применяющимся в современной медицине.

Заключение

Лоботомия, как метод лечения психических расстройств, оставила свой след в истории медицины. Связанные с ней риски и побочные эффекты стали важным стимулом для разработки новых, более гуманных и эффективных подходов к лечению психических заболеваний. Сегодня медицина располагает широким спектром фармакологических средств и психотерапевтических методов, что позволяет гораздо более безопасно и успешно бороться с психическими нарушениями.

Что такое лоботомия и зачем она делается?

Автор: Паранг Мехта

Медицинская экспертиза Джабин Бегум, доктор медицинских наук, 11 ноября 2022 г.

• Что такое лоботомия?
• Что делает лоботомия?
• История лоботомии
• Побочные эффекты лоботомии
• Делают ли лоботомию сегодня?
• Цель операции на головном мозге Сделано сегодня
• Подробнее

Лоботомия — это хирургическая процедура, выполняемая на головном мозге. Мозг состоит из нескольких долей, каждая из которых выполняет разные функции. Лобная доля была той частью мозга, на которую воздействовали стандартные операции лоботомии, проводившиеся в XIX веке.40-х и 1950-х годов. Эта операция заключалась в проделывании отверстий в черепе, удалении части мозговой ткани и разрыве связей между лобной долей и таламусом.

Впервые эту процедуру разработал португальский ученый Эгаш Мониш. В некоторых странах были проведены десятки тысяч лоботомий для лечения шизофрении, аффективных расстройств и обсессивно-компульсивных расстройств (ОКР). Мониш был удостоен Нобелевской премии в 1949 году.

Лоботомия — это хирургическая процедура, предназначенная для оказания помощи людям с психическими заболеваниями, не поддающимися стандартному лечению. Этот метод был впервые применен в 1940-е и 1950-е годы, когда лечения психических расстройств было немного, в основном инсулиновая кома и электрошоковая терапия (ЭСТ). Психиатрические отделения и лечебницы для душевнобольных были полны страдающими мужчинами и женщинами.

Для лечения этих пациентов применялась лоботомия. Операция направлена ​​на перерезку нервных волокон между лобными долями головного мозга и таламусом, таламо-лобной лучевой. Использовались многие методы, в том числе мозговые канюли, лейкотомы, химические инъекции, электрокоагуляция и деструктивные ультразвуковые волны.

По нынешним меркам эти операции были примитивными и опасными. Но крупное исследование в США показало, что 44% пациентов были выписаны из больниц после операции. Аналогичные хорошие результаты были получены в исследованиях в Канаде (45%), Англии и Уэльсе (46%).

В 1940-х и 1950-х годах лоботомии проводились для лечения пациентов, страдающих психическими расстройствами в течение многих лет. Некоторые состояния, лечившиеся лоботомией, включали:

• Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР)
• Тяжелая депрессия
• Психоз
• Шизофрения
• Маниакально-депрессивный психоз
• Хронический невроз
• Психопатическая личность

A lo Ботомия нарушает связи между лобной корой и остальной частью мозга, особенно таламусом. Врачи полагали, что это уменьшит аномальные раздражители, достигающие лобной области. Считалось, что такие стимулы вызывают импульсивное и агрессивное поведение. Лоботомия сделает пациента спокойным и послушным, чтобы его можно было отправить домой жить со своей семьей.

Лоботомии были впервые применены в 1930-х годах, когда психиатрические лечебницы были переполнены мужчинами и женщинами. Эффективных методов лечения было мало, и многие пациенты годами сидели в переполненных психиатрических больницах. Хотя сегодня лоботомия кажется отталкивающей, тогда она воспринималась как луч надежды. Это вернуло нормальное функционирование части людей, подвергшихся этому. Многие из них смогли воссоединиться со своими семьями.

Операция по удалению части лобной доли головного мозга пациента через отверстие или отверстия, проделанные в черепе. Многие люди с депрессией и шизофренией получили пользу. Одним из пионеров был доктор Уолтер Фриман, который начал процедуру в США в партнерстве с квалифицированным нейрохирургом. Позже он начал делать эту процедуру сам и провел тысячи лоботомий, в том числе 19 лоботомий.на детей. Он использовал и преподавал трансорбитальный подход, осуществляемый через глазницу с помощью инструмента, который он сам сконструировал.

Сам доктор Фридман сообщил, что более чем у четверти пациентов, перенесших лоботомию, развилась эпилепсия. У многих людей наблюдались другие серьезные побочные эффекты, они становились апатичными или демонстрировали неадекватное социальное поведение.

Лоботомия также использовалась для устранения агрессивных тенденций у некоторых людей. Многие врачи выступали против такой операции, считая неэтичными попытки изменить личность человека. Общественное недовольство вызывали серьезные побочные эффекты и безрассудное использование лоботомии. С введением таких лекарств, как хлорпромазин и галоперидол в 1950-х годов, к 1960-м годам от классической лоботомии почти отказались.

Операции на головном мозге всегда рискованны. Это чрезвычайно деликатный орган, который легко повреждается, часто необратимо. После лоботомии известно несколько немедленных и долгосрочных побочных эффектов:

• Кровотечение после операции
• Инфекция головного мозга и абсцесс
• Деменция
• Эпилепсия
• Умственная отсталость неадекватное социальное поведение
• Эпилепсия
• Апатия
• Недержание мочи
• Ожирение
• Деменция
• Смертность (2%) существенно отличается от классической лоботомии. Теперь врачи могут точно отображать неисправные части мозга с помощью таких методов визуализации, как компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и другие сложные методы. Современные методы называются стереотаксической нейрохирургией. Они используются для лечения:
  • Непреодолимая боль
  • Эпилепсия
  • Двигательные расстройства (хорея Хантингтона, болезнь Паркинсона, дистония)
  • Психические расстройства (шизофрения, обсессивно-компульсивное расстройство, депрессия)

  Хирургия головного мозга для лечения психологических расстройств считается только после того, как лекарства, назначенные для давно не работали. Процедура выполняется опытным нейрохирургом, часто с использованием таких инструментов, как микроскоп, гамма-нож и роботизированная хирургия. Преимущества гораздо более предсказуемы, а ущерб значительно меньше.

  В настоящее время доступно множество лекарств от психических расстройств. Подавляющее большинство людей с этими проблемами хорошо справляются с лекарствами, консультированием, терапией и другим регулярным лечением. Но небольшой части людей эти методы лечения не помогают и нуждаются в хирургическом вмешательстве. У тщательно отобранных пациентов операция на головном мозге является вариантом, когда ничего не помогает. Их мозг тщательно изучается с помощью передовых методов визуализации и других методов. Операцию проводят квалифицированные нейрохирурги.

  Операции на заднем гипоталамусе снижают агрессивное и беспокойное поведение.

  Стереотаксическая амигдалотомия облегчает психомоторную эпилепсию и агрессивные поведенческие расстройства.

  Цингулотомия (операция на поясной доле головного мозга) облегчает обсессивно-компульсивное расстройство и депрессию.

  Другие процедуры, такие как лимбическая лейкотомия и передняя капсулотомия, точно нацелены на определенные области мозга.

  Глубокая стимуляция мозга успешно применяется при лечении дистонии, эпилепсии, эссенциального тремора и болезни Паркинсона. Его испытывают при ОКР и депрессии, но он считается экспериментальной терапией.

  Лоботомия как процедура прошла долгий путь с 1940-х годов. Врачи имеют доступ к более совершенным технологиям визуализации, а хирургические методы усовершенствованы. Размещение хирургических поражений намного точнее, и такая операция показана очень небольшому количеству пациентов. Достижения в области хирургии головного мозга дают надежду людям с психическими расстройствами, которым не помогает медикаментозное лечение.

  Лучший выбор

  МР-томография черепа с последствиями префронтальной лоботомии

  Исследовательская статья BRAIN

  Акира Учино, Акира Като, Такефуми Юзуриха, Юки Такашима и Шо Кудо

  Американский журнал нейрорадиологии, февраль 2001 г. , 22 (2) 30 1-304;

  • Артикул
  • Цифры и данные
  • Информация и показатели
  • Ссылки
  • PDF

  Резюме

  9015 7 ПРЕДПОСЫЛКИ И ЦЕЛЬ: Хотя префронтальная лоботомия является устаревшим методом лечения шизофрении, мы все еще сталкиваемся с пациентами, перенесшими эта процедура. Целью данного исследования было описание результатов МРТ последствий префронтальной лоботомии.

  МЕТОДЫ: Мы ретроспективно рассмотрели МРТ-изображения восьми пациентов с шизофренией, перенесших префронтальную лоботомию примерно 50 лет назад.

  РЕЗУЛЬТАТЫ: У всех больных в белом веществе лобных долей обнаружено двустороннее полостное образование с толстой стенкой. Колено мозолистого тела было от легкой до выраженной атрофии. Размер и расположение полости и степень атрофии мозоли коррелировали.

  ВЫВОД: 9МРТ 0158 полезна для диагностики последствий префронтальной лоботомии, включая полостные поражения с плотными стенками глиоза и вторичной дегенерацией колена мозолистого тела.

  В 1935 году Мониз (1), португальский невролог, впервые сообщил о «префронтальной лейкотомии» для лечения психических расстройств. В 1940-х годах Freeman и Watts (2) разработали модифицированную процедуру «префронтальной лоботомии», которая быстро получила распространение во всем мире. Эта психохирургия дала хороший терапевтический эффект, и в 19В 49 году Мониш получил Нобелевскую премию по физиологии за свое открытие. Популярность префронтальной лоботомии снизилась в 1960-х годах после разработки эффективных психофармакологических препаратов, включая хлорпромазин, для лечения психических заболеваний (3).

  Больные шизофренией, перенесшие префронтальную лоботомию, до сих пор живут в психиатрических больницах. Как видно на КТ, префронтальная лоботомия имеет симметричное полостное поражение белого вещества в передней части лобных долей (3-9). Редко сообщалось о МРТ префронтальной лоботомии (10, 11). Мы сообщаем о результатах МРТ восьми пациентов, перенесших префронтальную лоботомию примерно 50 лет назад.

  Методы

  За последние 3 года восемь пациентов с шизофренией, перенесших префронтальную лоботомию, прошли МРТ в национальной психиатрической больнице. Пациентами были шесть мужчин и две женщины в возрасте от 63 до 84 лет на момент МРТ, средний возраст 73 года (таблица). Возраст пациентов на момент лоботомии колебался от 18 до 38 лет (неизвестно для пациента 8), средний возраст 26 лет. МРТ выполняли в среднем через 47 лет после префронтальной лоботомии.

  Характеристики и результаты МРТ у восьми пациентов с шизофренией, перенесших префронтальную лоботомию

  МРТ выполняли на 1,0-Тл сканере (Shimadzu; Magnex XP, Киото, Япония) с квадратурной головной катушкой. Сагиттальные и аксиальные Т1-взвешенные изображения (спин-эхо, 325/12 [TR/TE] и спин-эхо, 520/12), аксиальные Т2-взвешенные изображения (быстрое спин-эхо, 4300/110) и аксиальные быстрые Были получены инверсионно-восстановительные изображения с ослаблением жидкости (FLAIR) (6744/1588/110 [TR/TI/TE]). Поле зрения 22×22 см. Толщина сечения составляла 6 мм с поперечным зазором 1 мм. Матрица изображений была 256 × 256. Количество возбуждений было 2 или 4. FLAIR-изображения и среднесагиттальные Т1-взвешенные изображения были просмотрены ретроспективно и проанализированы опытным нейрорадиологом (A.U.).

  Результаты

  У всех пациентов полостное поражение, содержащее жидкость, напоминающую ЦСЖ, было обнаружено билатерально и почти симметрично в передней части лобного белого вещества (рис. 1А и 2). Максимальный диаметр полостей варьировал от 8 до 38 мм. Полости были относительно большими у четырех пациентов и относительно небольшими у остальных четырех. Небольшие полости располагались медиально (рис. 3А и В) у одного пациента и снизу у другого. Каждое полостное поражение было окружено толстой стенкой гиперинтенсивности, показанной на изображениях FLAIR.

  рис. 1.

  Изображения пациента 4.

  A, Аксиальное FLAIR-изображение показывает большое двустороннее полостное образование, содержащее ликвороподобную жидкость с толстой стенкой в ​​белом веществе передней стенки. Кортикальные борозды бифронтальных долей умеренно расширены. Также наблюдается прозрачная полость перегородки.

  B, Среднесагиттальное Т1-взвешенное изображение показывает выраженную атрофию колена мозолистого тела.

  рис. 2.

  Аксиальное FLAIR-изображение пациента 5 показывает небольшую полость с толстой стенкой в ​​бифронтальном белом веществе. Бифронтальные корковые борозды умеренно расширены. Умеренно атрофированное колено мозолистого тела наблюдалось на срединно-сагиттальном Т1-взвешенном изображении (не показано)

  рис. 3.

  Изображения пациента 7.

  A и B, Два смежных аксиальных FLAIR-изображения показывают небольшое двустороннее полостное поражение медиального фронтального белого вещества. Кортикальные борозды бифронтальных долей умеренно расширены. На срединно-сагиттальном Т1-взвешенном изображении наблюдалась выраженная атрофия колена мозолистого тела (не показано).

  У всех пациентов кортикальные борозды передних лобных долей и/или лобные рога боковых желудочков были расширены от минимальной до умеренной, что свидетельствует об очаговой атрофии головного мозга. У всех пациентов колено мозолистого тела было от легкой до выраженной атрофии. Степень этих вторичных изменений коррелировала с размером полостных поражений (рис. 1В). У одного пациента с небольшими полостями, расположенными медиально, мозолистое тело было выражено атрофично. У другого пациента с нижнерасположенными полостями атрофия мозолистого тела была легкой степени. Единственной другой обнаруженной фокальной аномалией были мелкие артериосклеротические поражения белого вещества. Поражений таламуса не обнаружено.

  Обсуждение

  Существовали различные процедуры префронтальной лоботомии. Moniz (1) первоначально использовал инъекцию алкоголя в лобное белое вещество через трепанационные отверстия в дорсальной части черепа. Вскоре он изобрел металлический зонд с небольшой проволочной петлей на конце, названный лейкотомом . Freeman и Watts (2) представили трансорбитальный подход к белому веществу лобной доли и инструмент типа ледоруба. Эта операция Freeman-Watts была проще и сопровождалась меньшим количеством осложнений, чем операция Moniz. Все пациенты в нашем исследовании, казалось, подверглись этой операции второго поколения, но размер и расположение разрушенной мозговой ткани различались у каждого пациента. Неврологические исходы у пациентов, перенесших префронтальную лоботомию, такие же хорошие, как и у хорошо подобранных психиатрических пациентов (10, 12–14). Текущее лечение нейролептиками и предшествующее лечение лоботомией не могут объяснить плохие когнитивные функции пожилых пациентов с шизофренией (15, 16). Naeser и коллеги (6) сообщили, что у пациентов, достигших хорошего выздоровления, были значительно большие поражения в нижней орбитофронтальной области (особенно слева), чем у пациентов, которые достигли умеренного выздоровления или не достигли его вообще. Префронтальная лоботомия вызывает повышенную частоту приступов (3). Частота убийств после лоботомии чрезвычайно высока, учитывая, что все пациенты находились под постоянным наблюдением в больницах (9).). Мы не анализировали нейропсихиатрические исходы в этом исследовании. Глиобластома редко возникает в месте лоботомии, но связь между глиобластомой и предшествующей лоботомией неясна (17, 18).

  Лоботомия — асептическая ятрогенная травма головного мозга. Потеря поврежденной ткани вследствие префронтальной лоботомии приводит к двусторонним полостным поражениям веерообразной формы, окруженным плотным глиозом (5). Компьютерная томография показала, что эти поражения представляли собой полости ослабления спинномозговой жидкости (3–9). Окружающий неусиленный глиоз не был идентифицирован на КТ (4). Патологические последствия префронтальной лоботомии у наших пациентов были хорошо выявлены с помощью последовательностей импульсов FLAIR на МРТ. Жидкостная полость была гипоинтенсивной, а окружающий глиоз гиперинтенсивным.

  Несколько нейропатологических исследований пациентов, перенесших лоботомию, показали атрофию лобных долей и дегенеративные изменения в медиальных ядрах таламуса (2). Согласно посмертному морфологическому исследованию, проведенному Паккенбергом (19), белое вещество и центральные серые структуры мозга после лоботомии были значительно уменьшены по сравнению с группой пациентов с шизофренией без лоботомии. У больных шизофренией, перенесших лоботомию, статистически значимо снижено общее количество нервных клеток в медиодорсальном таламическом ядре (20). Индуцированное лоботомией разрушение таламокортикальных волокон, берущих начало в медиальном ядре, в основном ответственно за изменение поведения после лоботомии. Мы не обнаружили изменений в таламусе или передних ножках внутренней капсулы, как видно на МР-изображениях. Легкая атрофия этих структур может быть не идентифицирована с помощью обычной МРТ. В предыдущем исследовании двусторонняя атрофия лобных долей была обнаружена с помощью КТ как вторичная дегенерация головного мозга после префронтальной лоботомии (3, 9).). У наших пациентов выявлена ​​атрофия лобных долей и мозолистого тела. Среднесагиттальные Т1-взвешенные МРТ-изображения были полезны для выявления аномалий мозолистого тела. Колено мозолистого тела было атрофичным у всех пациентов, что свидетельствовало о валлеровской дегенерации соединительных волокон (21). Размер полости коррелировал со степенью атрофии мозоли. У одного пациента с медиально расположенными полостями мозолистое тело было выражено атрофичным, а у другого пациента с нижне расположенными полостями мозолистое тело было умеренно атрофичным. Этот контраст, вероятно, связан с разным количеством разрушенных соединительных волокон.

  Дифференциальный диагноз префронтальной лоботомии включает последствия старых ушибов. При черепно-мозговой травме повреждаются как кора головного мозга, так и белое вещество. В случае префронтальной лоботомии поражения не затрагивают кору, за исключением места введения иглы. Двусторонние инфаркты пограничной зоны между передней и средней мозговыми артериями следует дифференцировать с префронтальной лоботомией. Инфаркты пограничной зоны обычно имеют максимальные диаметры в переднезаднем направлении, центральные полости выявляются редко. Без знания анамнеза пациента префронтальную лоботомию можно легко диагностировать с помощью КТ или МРТ. МРТ более эффективна, чем КТ, в диагностике префронтальной лоботомии и ее вторичных дегенераций.

  Заключение

  Хотя префронтальная лоботомия является устаревшим методом лечения шизофрении, пациенты, перенесшие лоботомию, продолжают находиться в психиатрических больницах. МРТ полезна для диагностики последствий префронтальной лоботомии и ее вторичных дегенераций.

  Сноски

  • ↵1 Запросы на перепечатку направляйте Акире Утино, доктору медицинских наук, отделение радиологии, Медицинская школа Сага, 5-1-1, Набэсима, Сага 849-8501, Япония.

  Каталожные номера

  1. ↵

     Moniz E. Префронтальная лейкотомия в лечении психических расстройств. Am J Psychiatry 1937;93:1379-1385

  2. ↵

     Freeman W, Watts JW. Ретроградная дегенерация таламуса после префронтальной лоботомии. J Comp Neurol 1947;86:65-93

  3. ↵

     Engelborghs S, Borggreve F, Pickut BA, Michiels K, Van de Mosselaer W, De Deyn PP. Клинический случай пациента со сложными парциальными лобными приступами как осложнением бифронтальной лоботомии. Acta Neurol Belg 1998;98:199-203

  4. ↵

     Банна М., Адамс К., Танкс Э., Финлейсон М.А. Компьютерная томография после психохирургических вмешательств. J Comput Assist Tomogr 1978;2:98-99

  5. ↵

     Duncan AW, Schoene WC, Rumbaugh CL. Компьютерная томография фронтальной лоботомии.

     Comput Tomogr 1980;4:255-260

  6. ↵

     Насер М.А., Левин Х.Л., Бенсон Д.Ф., Стусс Д.Т., Вейр В.С. Размер лобной лейкотомии и асимметрия полушарий на компьютерных томографических сканах шизофреников с переменным выздоровлением: исследование Администрации ветеранов Нортгемптона. Arch Neurol 1981;38:30-37

  7. Benson DF, Stuss DT, Naeser MA, Weir WS, Kaplan EK, Levine HL. Отдаленные последствия префронтальной лейкотомии. Arch Neurol 1981;38:165-169

  8. Dorland JP, Dorland PR, Cioloca C. Компьютерная томография последствий фронтальной психохирургии.

     J Neuroradiol 1986;13:195-208

  9. ↵

     Hakola HP, Puranen M, Repo L, Tiihonen J. Долгосрочные последствия двусторонних поражений лобной доли с нейропсихиатрических и нейрорадиологических аспектов. Деменция 1993;4:109-112

  10. ↵

      Карп БПИ, Джулиано Д.М., Берман К.Ф., Вайнбергер Д.Р. Неврологический исход у пациентов с дорсолатеральной префронтальной лейкотомией. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci 1992;4:415-421

  11. Weinberger DR, Goldberg TE, Tamminga CA. Изображения в неврологии: кора головного мозга, V. Префронтальная лейкотомия.

      Am J Psychiatry 1995;152:330-331

  12. Wehler R, Hoffmann H. Интеллектуальное функционирование у пациентов с длительной хронической шизофренией после лоботомии и без нее. J Clin Psychol 1978;34:449-451

  13. Stuss DT, Benson DF, Kaplan EF, Weir WS, Della Malva C. Лейкотомированные и нелейкотомированные шизофреники: сравнение тестов на внимание . Biol Psychiatry 1981;16:1085-1100

  14. Benson DF, Stuss DT.

      Двигательные способности после лобной лейкотомии. Neurology 1982;32:1353-1357

  15. ↵

      Harvey PD, Mohs RC, Davidson M. Лейкотомия и старение при хронической шизофрении: последующее исследование через 40 лет после психохирургии. Schizophr Bull 1993;19:723-732

  16. Davidson M, Harvey PD, Powchik P, et al. Тяжесть симптомов у пациентов с шизофренией, находящихся в хронических лечебных учреждениях. Am J Psychiatry 1995;152:197-207

  17. ↵

      Ogashiwa M, Muraoka I, Nakano H, Uesugi S, Okuma T. Вскрытие глиобластомы произошло в области после лоботомии.

      No To Shinkei 1990;42:1067-1073

  18. Фукусима Х., Ямагути Т., Араи Т.