Разное

Потеря сил: Page not found — кардиоклиника

Содержание

симптомы, причины, первая помощь, когда следует вызвать врача и профилактика

 

Что такое обморок

Потеря сознания на непродолжительный период времени называется обмороком. Предварительно человек может чувствовать, будто задыхается, не может сделать глубокий вдох. После обморока ощущается слабость, головокружение, шаткость в движениях, пониженное давление.

 Почему возникает обморок

 Наиболее распространенные причины возникновения обмороков:

  • Тревога, нервное напряжение, переживания. Человек, пребывая в стрессовой ситуации, может ощутить резкий упадок сил, слабость и, как результат, случается обморок.
  • Духота. В плохо проветриваемых помещениях, где наблюдается высокий процент углекислого газа, люди часто могут терять сознание из-за недостатка кислорода в организме.
  • Жара. В летний период времени, когда температура воздуха достигает критических показателей, обмороки случаются очень часто. Особенно при длительном пребывании на ногах в переполненных помещениях, транспорте, где жарко и душно, люди, страдающие пониженным давлением, ощущают слабость и могут терять сознание.
  • Резкие смены положения тела. Обморок может случиться, если быстро подняться из положения лежа.
  • Болевой шок нередко провоцирует обморок. Организм, в попытках сэкономить силы и пережить стрессовую ситуацию, сильную боль, “отключается” при помощи обморока.
  • Жажда и голод. Еще один пример, когда человек из-за низкого уровня ресурсов, недостатка еды и воды, может потерять сознание. После выхода из голодных обмороков нужно крайне аккуратно и дозировано вводить продукты, начиная с малых доз.
  • Резкая кровопотеря может стать результатом слабости, сонливости, а также потери сознания. Это происходит по причине стремительной потери большого количества жидкости организмом, которую он не может также быстро восполнить.  
  • Анемия. Среди основных признаков, отличается постоянным чувством слабости и обморочными состояниями.
  • Нарушение мозгового кровообращения, которое происходит во время микроинсультов, может сопровождаться обмороком.
  • Новообразования (не только злокачественные, а также и доброкачественные) в головном мозге.
  • Одним из побочных эффектов применения ряда лекарственных препаратов, снижающих артериальное давление, является обморок.
  • Потеря сознания при других заболеваниях, таких как эпилепсия, гипогликемия (снижения уровня глюкозы в крови ниже нормы).

 Симптомы наступления обморока

 Определить предобморочное состояние можно, если отмечается большинство следующих симптомов:

  • Тошнота;
  • Слабость;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Резкое снижение давления;
  • Онемение конечностей;
  • Головокружение;
  • Шум в ушах;
  • Потемнение в глазах;
  • Появление “звездочек” перед глазами;
  • Бледность кожных покровов;
  • Потеря ориентации в пространстве;
  • Чувство нехватки воздуха.

Виды потери сознания

Обмороки делятся на 3 основных группы, в зависимости от того, как происходит их развитие.

  • Ортостатические – происходит нарушение тонуса артерий, в результате чего, при длительном пребывании в вертикальном положении, стремительно снижается артериальное давление и происходит обморок.
  • Кардиальные – связаны с проблемами в работе сердца: пороки, аритмия, ишемия.
  • Нервно-рефлекторные – характеризуются потерей сознания  в стрессовых ситуациях,  при длительных тревожных состояниях, после сильной физической нагрузки.

Первая помощь при обмороке

Первое, с чего стоит начать оказание помощи потерявшему сознание – это проверка дыхания. Если оно сохранено, то человека стоит положить на ровную, твердую поверхность на спину. Если кожные покровы бледные, то стоит подложить под ноги вещи, скрученные в валик, подушку, чтобы обеспечить нижним конечностям приподнятое положение. Если отмечается покраснение лица, тогда необходимо приподнять верхнюю половину тела.

Далее важно обеспечить приток свежего воздуха, открыв форточки или окна. Пострадавшего важно освободить от стесняющей одежды – расстегнуть пуговицы, ослабить ремень, снять шарф, если таковой имеется.

На лицо можно слегка побрызгать холодной водой.

Если человек приходит в себя и его состояние не вызывает тревоги, то можно обойтись без оказания специализированной медицинской помощи. Достаточно напоить сладким чаем и обеспечить покой до полного восстановления сил.

Когда следует вызвать врача

Если обмороки стали носить систематический характер, стоит обратиться за помощью к врачу для определения причин и тактики лечения.  В случае, когда после обморока наблюдается дезориентация в пространстве и собственной личности, также важно как можно скорее показать пострадавшего доктору, который, в свою очередь, проводит объективное и последовательное обследование.

Что не надо делать при обмороке

При попытке привести в сознание человека, который упал в обморок, важно знать и не допускать ошибки:

  • Трясти пострадавшего, пытаясь таким образом привести его в чувство;
  • Шлепать по щекам;
  • Обильно поливать водой;
  • Пытаться влить в рот воду или другую жидкость в период, когда человек пребывает без сознания.
  • Ни в коем случае не пытаться привести в вертикальное положение.
  • Оставлять человека самого и бежать за помощью. Важно наблюдать за состоянием потерпевшего, параллельно, вызывая скорую помощь по телефону.

Допускание подобных ошибок может существенно усугубить состояние пострадавшего.

Когда надо вызвать неотложную медицинскую помощь

Если у человека без сознания отсутствует дыхание, необходимо срочно вызывать скорую помощь, параллельно проводя легочную реанимацию.

В случае, когда обморочное состояние не прекращается длительное время, также важно вызвать медиков, для оказания экстренной медицинской помощи и, возможно, госпитализации в стационар.

Также поводами для вызова скорой помощи являются такие симптомы:

  • Посиневшие губы и очень бледные кожные покровы;
  • Жалобы на слабое сердцебиение, затруднение дыхания, боли в груди;
  • Во время обморока или после него наблюдаются конвульсии;
  • Есть подозрение, что в момент падения человек получил травму и нуждается в специализированной медицинской помощи.

Если пострадавший отказывается от вызова скорой помощи, ссылаясь на то, что вышеупомянутые симптомы пройдут сами, необходимо обязательно вызвать врача, чтобы избежать возможного летального исхода.

Профилактика обмороков

В летний период важно придерживаться достаточного питьевого режима, а также ограничивать потребление крепких алкогольных напитков. Контроль артериального давления, если есть склонность к резким его скачкам или пониженному давлению. Необходимо избегать длительного пребывания в вертикальном положении в душных, плохо вентилируемых помещениях.

В случае появления предвестников обморочного состояния (головокружение, резкое появление мерцающих “звездочек” перед глазами, сильной головной боли), необходимо присесть в месте, где есть достаточный приток свежего воздуха, выпить воды и дождаться нормализации состояния.

Соблюдая вышеуказанные рекомендации можно существенно снизить риск обмороков.

Влияние продуктов питания на состояние вашего здоровья

Усталость после приема пищи: возможные причины

Если поев, Вы ощущаете упадок сил, Вам, вероятно, будет интересно узнать, почему это происходит, и что с этим делать?

Чувство сонливости после приема пищи встречается довольно часто, особенно в середине дня (по этой причине мы часто думаем о послеобеденном сне). В это же время нам хочется съесть чего-нибудь сладенького или выпить чашечку кофе, чтобы избавиться от усталости.

Вместо того, чтобы прятать упадок сил за кофе и сахаром, лучше пересмотреть свое питание. Ниже мы поговорим о том, что именно следует есть, чтобы после чувствовать себя бодрым и энергичным.

Причины

Чувство усталости после еды называется «постпрандиальная сонливость». Она чаще всего возникает после плотного приема пищи, особенно с большим количеством жиров, рафинированных углеводов и/или сахара (как только пройдет его тонизирующее действие).

Одной из главных причин возникновения чувства усталости после еды является падение уровня сахара в крови (глюкозы).

Получив сахар или рафинированные углеводы, Вы испытываете повышение уровня инсулина, но спустя пару часов он опускается вместе с уровнем глюкозы. Это может привести к чувству вялости, усталости, «туману в голове», а также желанию съесть чего-нибудь особенного. Тяжесть симптомов может быть разная.

Сахар и обработанные «белые» углеводы также вызывают производство большего количества серотонина, «гормона счастья», который делает Вас более расслабленным и сонным.

Другой причиной может быть работа парасимпатической нервной системы и Ваш циркадный ритм.

Парасимпатическая нервная система является частью нервной системы, которая отвечает за процессы «отдыха и переваривания». Она вызывает чувство расслабленности после приема пищи.

В статье, опубликованной в журнале «Time», говорится, что «животные, включая людей, обладают встроенными «сигналами бдительности», которые, если животные голодны, поддерживают их в тонусе. Эти сигналы позволяют им находить и добывать пищу. Но когда животное, или человек, наедаются, эти сигналы выключаются и уступают место чувству усталости».

Более того, во время приема пищи в желудочно-кишечный тракт приливает больше крови, которая помогает пищеварению. Этот процесс требует много энергии, из-за чего уровень возбуждения может упасть.

Циркадный ритм, Ваши «внутренние часы» отвечает за работоспособность, в том числе и после приема пищи. Легкое чувство усталости в дневное время приблизительно с 14:00 до 16:00 считается вполне нормальным. То есть сонливость может быть связана с Вашим личным циркадным ритмом, а не с плотным обедом.

Стоит ли переживать?

Если упадок энергии после обеда или перед сном может быть вполне нормальным, то хроническое чувство усталости может быть признаком заболевания.

Помимо усталости после еды у Вас могут быть симптомы реактивной гипогликемии (выброс большого количества инсулина после потребления пищи, богатой сахаром и углеводами). Обычно эти симптомы возникают спустя 3-4 часа после приема пищи.

Если Вы испытываете боль в мышцах, нервозность, дрожь, потливость, головокружение, или Ваша кожа начинает бледнеть, возможно, Вам необходимо обратиться к врачу и пройти обследование.

Симптомы пищевой аллергии/чувствительности также вызывают некоторые опасения. Если Вы часто испытываете «туман» в голове, перепады настроения, симптомы воспаления (покраснения на коже или трещинки), расстройство пищеварения, боль в мышцах и суставах, обратитесь к специалисту, чтобы выяснить, есть ли у Вас чувствительность к какому-либо продукту.

Как избавиться от чувства усталости после еды

Какие продукты вызывают усталость?

Необходимо избегать потребления слишком большого количества углеводов (особенно рафинированных углеводов) и сахара одновременно без достаточного количества белков, пищевой клетчатки и жиров. Жирные, «тяжелые» продукты, например, жареные блюда, фастфуд, мясные полуфабрикаты, также забирают много энергии, которая уходит на переваривание пищи.

У некоторых людей пищевая чувствительность может вызывать чувство сонливости после еды. К возможным аллергенам относятся глютен, пшеница, молочные продукты, орехи и моллюски.

Безусловно, алкоголь тоже влияет на настроение и концентрацию, избегайте потребления алкогольных напитков, если хотите оставаться энергичным до конца дня.

Как лучше питаться?

Время приема пищи зависит от индивидуальных предпочтений, так как все мы разные. Кто-то ест 2-3 раза в день, другие перекусывают каждые 3-4 часа.

Поэкспериментируйте с Вашим расписанием и выберите наиболее удобный для Вас вариант. Возможно, Вам подойдут 2-3 полноценных приема пищи и 1-2 перекуса. Небольшие порции облегчат процесс пищеварения, а значит сберегут Вашу энергию.

Как сочетать продукты?

Прежде всего, необходимо найти баланс между продуктами, богатыми клетчаткой, полезными жирами, белком и овощами. Ограничьте потребление рафинированный жиров, таких как макароны, зерновые, сладости.

К белковому продукту (курица, рыба) мы рекомендуем добавить овощи и немного жиров (оливковое масло, ломтики авокадо). При этом стоит помнить, что слишком большое количество белка может вызвать чувство вялости из-за увеличения количества триптофана, аминокислоты, присутствующей в белковой пище (индейка, молоко, мясо, яйца). Эта аминокислота способствует производству серотонина.

Продукты, повышающие энергию

Прежде всего, добавьте в свой рацион такие продукты, как:

  • Мясо домашней птицы
  • Мясо скота свободного выпаса
  • Яйца
  • Йогурт
  • Рыба
  • Бобы и орехи (растительный белок)

Сложные углеводы, например, цельнозерновые продукты, овощи, фрукты, в умеренном количестве являются хорошим источником энергии.

Продукты, богатые витаминами группы В, витамином D и железом, также поддерживают работоспособность. Витамины группы В и железо особенно полезны для пищеварения и обмена веществ, который превращает питательные элементы в энергию.

Наконец, пейте достаточное количество воды, источника энергии и хорошего самочувствия, ограничьте потребление кофеина, алкоголя и сладких напитков.

Когда следует обратиться к врачу

Чтобы справиться с чувством усталости правильного питания может быть недостаточно. Также необходимо:

  • Высыпаться
  • Избегать стресса
  • Чаще бывать на солнце
  • Заниматься спортом (прогулка, небольшая тренировка, растяжка помогут побороть чувство сонливости).

Но если и это не помогает, то, возможно, Вам стоит обратиться к врачу и пройти обследование на наличие пищевой чувствительности, проблем с щитовидной железой, анемии или других нарушений, которые могут вызывать чувство вялости. Это особенно важно, если недомогание мешает Вам работать, посещать занятия, упражняться и полноценно жить.

Врач может предложить сдать некоторые анализы, чтобы выявить наличие воспаления, которое может указывать на причину усталости. Это могут быть тесты на дефицит различных питательных веществ или тест на гормоны, который покажет состояние Вашей щитовидной железы.

Кроме этого, врач может посоветовать начать вести дневник питания, в который необходимо записывать, что и когда Вы съели. Так Вы сможете проследить свой рацион питания и выяснить, какие продукты или сочетания продуктов вызывают недомогание.

  • Почему после еды Вы испытываете чувство усталости? Самой распространенной причиной являет нарушение уровня сахара в крови, вызванное большим количеством потребляемых рафинированных углеводов и сахара и недостатком белка, клетчатки и жиров. «Тяжелая» и жирная пища и время суток могут вызвать упадок сил.
  • Чувство сонливости после обеда может быть связано с Вашим циркадным ритмом. Однако это чувство не должно быть настолько сильным, чтобы мешать Вам сосредоточиться. Обратитесь к врачу, если Вы также заметили у себя симптомы воспаления, проблемы с желудочно-кишечным трактом или боль.
  • Чтобы предотвратить появление сонливости после приема пищи питайтесь регулярно и сбалансированно, например, каждые 3-4 часа. Пейте достаточное количество воды. Ограничьте потребление сахара, алкоголя, кофеина и обработанных злаков.

Позаботьтесь о себе и близких,
покупайте только полезные продукты!



Заболевание надпочечников: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Надпочечники – это парный орган, выполняющий важную роль в работе организма человека. Основная роль – синтез гормонов, отвечающих за функционирование всех систем. Сбой в работе надпочечников вызывает развитие тяжелых заболеваний вплоть до летального исхода.

Анатомически надпочечники расположены прямо над почками, что и дало им название. Правый имеет треугольную форму, левый – форму полумесяца.

Строение и функционирование надпочечников

В основе надпочечников – две структуры:

Они регулируются нервной системой.

Мозговое вещество

Мозговое вещество – основной источник катехоламиновых гормонов в организме — адреналина и норадреналина.

Адреналин – главный гормон при борьбе со стрессами. Увеличение его выработки происходит при положительных и негативных эмоциях, например, при травме, стрессовой ситуации.

При воздействии адреналина организм использует запасы накопленного гормона, что проявляется такими реакциями:

  • резкий прилив сил;

  • учащение дыхания;

  • расширение зрачков.

Человек ощущает себя более сильным, чем обычно, значительно снижается болевой порог.

Норадреналин – тоже гормон стресса, но его выработка происходит перед выработкой адреналина. По воздействию намного слабее. Его функция – регуляция кровяного давления, что стимулирует работу миокарда – сердечной мышцы.

Корковое вещество

Корковое вещество надпочечников состоит из нескольких слоев, каждый из которых выполняет определенную функцию.

  • Сетчатая зона.

  • Пучковая зона.

  • Клубочковая зона.

В сетчатой зоне синтезируются андрогены – половые гормоны. Они ответственны за развитие вторичных половых признаков и влияют на:

  • состояние либидо – полового влечения у мужчин и женщин;

  • уровень холестерина и липидов в крови;

  • отложение жира;

  • увеличение силы и массы мышц.

Независимо от пола, в каждом организме вырабатываются и мужские, и женские половые гормоны. Разница – в их количестве. Например, у женщин синтезируются эстроген и прогестерон, ответственные за репродуктивную функцию – зачатие и рождение детей, но также и тестостерон в небольшом объеме, который считается мужским гормоном.

Пучковая зона

Эта зона ответственна за синтез глюкокортикостероидов. Они отвечают за белковый, углеводный и жировой обмены в организме. Тесно взаимосвязаны с выработкой инсулина и катехоламинов.

Глюкокортикостероиды снижают иммунный ответ, угнетают воспалительные процессы, постепенно подавляя их.

Один из гормонов пучковой зоны – кортизол. Он принимает участие в углеводном обмене, сохраняет энергетические ресурсы организма. Уровень кортизола в организме постоянно меняется – в утренние часы его больше, чем в вечерние или ночью.

Клубочковая зона

Клубочковая зона коры надпочечников отвечает за минеральный обмен в организме. Продуцируемые здесь гормоны нормализуют функционирование почечных канальцев, поэтому из организма выходит избыточная жидкость, что, в свою очередь, держит в норме показатели артериального давления.

В клубочковой зоне происходит секреция таких гормонов:

  • Альдостерон. Его функция – в поддержании баланса ионов натрия и калия в крови. Гормон принимает участие в водно-солевом обмене, улучшает циркуляцию крови, увеличивает кровяное давление.

  • Кортикостерон – гормон с малой активностью, участвует в минеральном балансе.

  • Дезоксикортикостерон – тоже регулирует водно-солевой баланс, придает силу скелету и мышечной ткани.

Как проявляются заболевания надпочечников?

При нарушении баланса гормонов в организме происходит сбой в его работе. Симптомы появляются по схеме зависимости, то есть конкретное продуцируемое в надпочечниках вещество отвечает за присущий только ему симптом. Например, при дефиците альдостерона из организма вместе с мочой выводится натрий, что понижает показатели давления, значительно увеличивает содержание калия в крови.

Чтобы избежать тяжелых последствий, необходимо обратиться к врачу при первых признаках заболеваний надпочечников. К ним относятся:

  • слабость в мышцах;

  • постоянную усталость;

  • сильное похудение следствие снижения аппетита;

  • низкую стрессоустойчивость;

  • высокую раздражительность;

  • быструю и постоянную утомляемость;

  • проблемы со сном;

  • головокружение, головные боли.

Далее – наиболее распространенные заболевания надпочечников, которые имеют свои симптомы и причины, требуют определенной тактики лечения.

Болезнь Аддисона

Другие названия болезни Аддисона – первичная надпочечниковая недостаточность и гипокортицизм.

Редкая патология, на которую приходится 50 – 100 случаев на один миллион в год. Диагностируют и у женщин, и у мужчин. Средний возраст – от 20 до 40 лет.

При заболевании происходит поражение всех трех зон надпочечниковой коры. Характеризуется дефицитом выработки кортикостероидов. Нарушение синтеза гормонов вызывает серьезные осложнения в организме.

Причина разрушения коры надпочечников – попавшие в организм болезнетворные микроорганизмы – вирусы, бактерии, грибки, а также иммунные нарушения.

Проявления болезни Аддисона:

  • снижение показателей артериального давления;

  • быстрая утомляемость, слабость, отсутствие физических сил;

  • отсутствие аппетита;

  • нарушение работы пищеварительной системы;

  • пигментация кожных покровов, появление темных пятен на слизистых оболочках;

  • озноб;

  • повышение температуры тела.

Для выявления заболевания необходима сдача анализов на уровень кортизола в крови. Проводят обследование состояния коры надпочечников, функционирования желез.

Лечение – прием препаратов с содержанием кортикостероидов на протяжении всей жизни. Возможно введение гидрокортизона внутримышечно.

Болезнь Иценко-Кушинга

Относится к нейроэндокринным патологиям. Причина – сбой работы гипоталамо-гипофизарной системы в результате травмирования головного мозга или перенесенных человеком инфекций. Характеризуется продуцированием излишнего объема кортикостероидов надпочечниками.

Болезнь Иценко-Кушинга – редкая патология. Диагностируют преимущественно у женщин в возрасте от 30 до 45 лет.

Сбой в работе гипоталамо-гипофизарной системы провоцирует нарушения в организме. Утрачивается связь между надпочечниками, гипоталамусом и гипофизом. Сигналы, идущие в гипоталамус, провоцируют избыточную выработку гормонов, высвобождающих адренокортикотропный гормон (АКТГ) в гипофизе, что стимулирует выброс вещества в кровь. Излишнее количество АКТГ влияет на надпочечники, которые начинают усиленного вырабатывать много кортикостероидов.

При прогрессировании патологии происходит видимое увеличение гипофиза и надпочечников в размерах.

Признаки болезни Иценко-Кушинга:

  • головные боли, мигрени;

  • прогрессирующая гипертония;

  • атрофия мышц;

  • формирование лунообразной формы лица;

  • отсутствие менструации у женщин;

  • развитие остеопороза;

  • рост волос на лице у женщин.

Для выявления заболевании назначают сдачу анализов крови и мочи, в которых определяется избыточное количество АКТГ и кортизола. Дополнительно проводят инструментальное обследование.

Цель терапии – восстановление нарушенного обмена веществ, нормализация работы гипоталамуса, приведение в норму синтеза кортикостероидов.

Синдром Нельсона

Развивается как следствие операции по удалению надпочечников при прогрессирующей болезни Иценко-Кушинга.

Симптомы заболевания:

  • регулярные головные боли;

  • снижение чувствительности рецепторов вкуса;

  • понижение остроты зрения;

  • гиперпигментация кожных покровов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома представляет собой опухоль, развивающуюся в мозговом веществе надпочечников. В ее основе – хромаффинные тела, которые способствует синтезу большого количества катехоламинов.

Причина – артериальная гипертензия и катехоламиновые кризы.

Симптомы феохромоцитомы:

  • высокое артериальное давление, гипертонические кризы;

  • головная боль;

  • повышенное потоотделение;

  • одышка;

  • обезвоживание организма;

  • судороги;

  • кардиомиопатия;

  • высокий уровень сахара в крови.

Для диагностики заболевания назначают анализы для определенияметаболитов катехоламинов в моче и крови. Для выявления образования применяются аппаратные методы – МРТ и ультразвуковое сканирование.

Лечение медикаментозное, направлено на снижение степени выраженности пароксизмальных приступов.

Гиперальдостеронизм

Другие название патологии – синдром Кона. Состояние, при котором в коре надпочечников вырабатывается излишнее количество альдостерона и дезоксикортикостерона.

Причины гиперальдостеронизма – злокачественное образование в коре надпочечников или гиперплазия тканей коры.

Синдром Кона имеет первичную и вторичную степени развития. Симптомы первичной степени заболевания:

  • повышение артериального давления;

  • головные боли;

  • нарушение сердечного ритма;

  • кардиалгия – боли в левой части груди;

  • снижение остроты зрения.

Симптомы вторичной степени возникают в результате избытка калия и дефицита натрия:

  • отеки;

  • хроническая почечная недостаточность;

  • деформация глазного дна;

  • артериальная гипертензия.

Диагностические мероприятия включают определение уровня калия и натрия, альдостерона в крови и моче.

Терапия зависит от результатов проведенного обследования. Чаще это медикаментозное лечение с назначением гормональных препаратов. При наличии опухоли возможно проведение операции.

Гиперплазия коры надпочечников

Это увеличение в размере коры надпочечников, что ведет к усиленному синтезу андрогенов. Основная причина – генетическая, то есть заболевание является врожденным.

Выделяют три основные формы гиперплазии:

  • Простая вирилизирующая. Происходит усиление синтеза андрогенов, в результате увеличиваются половые органы, мышечная ткань, ускоренно растут волосы на всем теле независимо от пола больного человека.

  • С синдромом утраты соли. Характеризуется избытком калия и дефицитом других гормонов.

  • Гипертоническая. Происходит избыточное продуцирование андрогенов и кортикостероидов, в результате развивается артериальная гипертензия, ухудшается зрительная функция.

Симптомы гиперплазии коры надпочечников:

  • ранний рост волос на теле и на половых органах;

  • рост меньше нормы;

  • грубый голос;

  • проблемы с памятью;

  • частые психозы;

  • слабость мышечной системы.

Признаки появляются в детском возрасте. Для уточнения диагноза назначают сдачу анализов, лабораторные исследования.

Лечение медикаментозное, включает постоянный прием гормональных препаратов. При тяжелом течении заболевания показано хирургическое вмешательство.

Недостаточность коры надпочечников

Это нарушение функционирования надпочечников аутоиммунной природы. Бывает двух видов – острая и хроническая.

Хроническая недостаточность коры надпочечников возникает в результате деструктивных изменений в железистых тканях органа. Основные причины – перенесенные инфекционные заболевания, опухоль гипофиза или макроаденома, омертвление или угнетение передней доли гипофиза.

Острая форма развивается на фоне хронической. Самостоятельно почти не возникает, исключение – сепсис или внезапное кровоизлияние в надпочечниках.

Симптомы надпочечниковой недостаточности:

  • слабость, постоянный упадок сил;

  • снижение аппетита, в результате этого – резкое снижение массы тела;

  • гиперпигментация кожных покровов;

  • артериальная гипотензия;

  • снижение уровня сахар в крови;

  • частое мочеиспускание;

  • тошнота, переходящая в рвоту;

  • нехарактерный стул.

Воспаление надпочечников

Воспалительные процессы в надпочечниках возникают чаще всего на фоне туберкулезного поражения их коры. Особенность патологии – в медленном развитии.

Характерные симптомы воспаления:

  • ощущение постоянной усталости;

  • низкая стрессоустойчивость;

  • регулярные ноющие головные боли;

  • неприятный запах изо рта;

  • тошнота, переходящая в рвоту.

При запущенной форме высока вероятность развития хронического воспалительного процесса.

Туберкулез надпочечников

Туберкулез надпочечников – редкая патология. Для нее характерно накапливание кальцинатов в тканях надпочечников.

Чаще диагностируют в детском и подростковом возрасте. Причина – проникновение туберкулезной палочки из зараженных легких в надпочечники через общий кровоток.

Симптомы туберкулеза надпочечников:

  • низкое артериальное давление;

  • нарушение работы желудочно-кишечного тракта, выражающееся диарей, тошнотой с рвотными приступами;

  • гипогликемия;

  • постоянная слабость, ощущение усталости;

  • дистрофия миокарда.

Киста

Это доброкачественное образование в тканях надпочечников. Опухоль появляется редко и становится опасной только при перерождении в злокачественную. Опасно состояние, при котором происходит разрыв кисты надпочечника.

Симптомы опухоли:

  • боли в пояснице, спине, по бокам;

  • нарушение функционирования почек;

  • увеличение надпочечников в размере;

  • повышение артериального давления в результате сдавливания почечной артерии.

Диагностика кисты надпочечников затруднена из-за ее небольших размеров. Выявить патологию можно только при прогрессировании и росте опухоли.

Опасные опухоли

Если киста является доброкачественным образованием, то есть ряд опухолей, склонных к озлокачествлению.

Наиболее частые из них:

  • альдостерома;

  • андостерома;

  • глюкокортикостерома;

  • кортикоэстрома.

Точные причины развития образований установить сложно, но высока вероятность их гормональной активности на фоне следующих провоцирующих факторов:

  • гиперплазия клеток и разрастание тканей надпочечников;

  • избыточное количество продуцируемых гормонов;

  • онкологические заболевания щитовидной железы;

  • заболевания, связанные с врожденными патологиями кожи, глазной оболочки, сосудов головного мозга.

Локализация опухолей различна. Они могут формироваться и в мозговом, и в корковом слоях. Характерные симптомы:

  • высокие показатели артериального давления;

  • опоздание процесса полового развития;

  • частая тошнота, переходящая в рвоту;

  • боли в животе, в области груди;

  • изменение цвета кожи на лице – бледнеет, краснеет, приобретает синюшный оттенок;

  • резкое изменение уровня глюкозы в крови;

  • сухость во рту;

  • судороги;

  • тремор конечностей;

  • повышенная раздражительность, возбудимость;

  • повышенная тревожность, постоянное чувство страха.

Диагностика

Возможности современной медицины позволяют выявить заболевания надпочечников в короткие сроки. При обращении к эндокринологу будет назначено обследование.

Основные лабораторные методы включают:

  • общий анализ крови;

  • общий анализ мочи;

  • сдача проб на содержание гормонов (тестостерон, альдостерон, кортизол, ДЭА-с, АКТГ).

Инструментальные методы диагностики, которые применяют для выявления патологий надпочечников:

  • МРТ или компьютерная томография;

  • ультразвуковое исследование;

  • рентгенологическое исследование головного мозга для определения размеров гипофиза;

  • флебография;

  • лучевое обследование, позволяющее получить полную картину состояния органа.

Головные боли, усталость, бессонница, головокружение

08 октября

Задать вопрос

Записаться на прием

Мне 24 года. В последний месяц возникают головные боли, усталость, бессонница, головокружение (при определенных ситуациях: выход из машины, резко поднять голову, резко встать, напряженный рабочий день), редко размытость в глазах. До мая полгода беспокоили проблемы периодического невроза: 10 дней позитивное состояние, на 11 день головные боли и бессонница, гиперактивность, в последующие дни 14-20 дней сильный страх и его невротические проявления — тряска в теле, жар-холод, потеря аппетита, бессонница, тревожно-депрессивное состояние, апатия, сложность сосредоточиться. Переходные периоды очень резкие. Принимала глицин, афобазол до 4 раз в день, фенибут до 3 раз в день, тенатен до 6 раз в день-безрезультатно. Делала МРТ головного мозга с контрастом. Результат следующий: справа на затылочной доле на уровне заднего рога бокового желудочка нижнего контура определяется очаг овальной формы, интенсивно накапливающийся контраст. Размером 19х11х13,6 мм, однородной структуры с ровными четкими контурами. Образование интимно прилежит к стенке желудочка. Кранивертебральный переход не изменен. Гипофиз не увеличен. Срединные структуры не смещены. Желудочки обычной формы конфигурации, боковые асимметричны (правый расширен). Субарахноидальные простанства не расширены. Околоносовые пазухи пневматизированы. Заключение МР-признаки объемного образования правого полушария (анапластическая астроцитома?). Нейрохирург на консультации после беседы со мной (у меня как раз было очередное улучшение), осмотра, сделал заключение, что клинических проявлений нет, от оперативного лечения воздержаться, делать повторную МРТ через полгода. Невроз не связан с обнаруженным образованием. Лечения не назначили. Хотела бы узнать причины неврозов и их периодичности и как избавиться от них? Потому что именно они ломают всю жизнь и делают меня практически неработоспособной.

Акимов Виталий

Невролог, к.м.н.

Нарушение сна, тревожные, астенические и невротические состояния, которые вы описываете, особенно если они беспокоят вас всю жизнь, часто требуют комбинированного медикаментозного и немедикаментозного лечения. Если с вашими симптомами уже разобрались, и за объемным образованием наблюдают, то невролог может вам уже и не нужен. Я бы на вашем месте вплотную занялся «неврозом», чем в нашей клинике в первую очередь занимаются всё-таки специалисты-психиатры, вы можете записаться по телефону + 7 (495) 933 66 55.

ОРВИ, грипп или коронавирус — чем отличаются симптомы при этих болезнях у детей

COVID-19 – это инфекционное заболевание, возбудителем которого является коронавирус. На раннем этапе болезнь сложно отличить от обычного ОРВИ или гриппа. Благодаря опросам уже переболевших людей есть данные о некоторых специфических симптомах, позволяющих отличить коронавирус от других недугов.

О них рассказала главный врач специализированной клинической детской инфекционной больницы Краснодара Нафисет Тхакушинова.

Повышение температуры

При COVID-19 температура повышается от 37.3 и выше. Грипп сопровождается температурой от 38 градусов. Она поднимается внезапно, и больной не может точно определить, когда наступила лихорадка. При ОРВИ повышенной температуры может и вовсе не быть.

Кашель

У детей и взрослых при COVID-19 часто наблюдается сухой изнурительный кашель, так как инфекция поражает дыхательные органы. Грипп также сопровождается кашлем, а ОРВИ чаще всего вызывает не сухой, а продуктивный (мокрый) кашель.

Слабость и общее недомогание

Упадок сил сопутствует всем вирусным заболеваниям. Однако при ОРВИ слабость не всегда отмечается человеком. Ещё один стандартный симптом для всех – ломота в мышцах и суставах.

Насморк, боль в горле и голове, диарея

При коронавирусе признаки ринита наблюдаются редко. В основном присутствует заложенность носа в области переносицы и потеря обоняния. Грипп и респираторные инфекции довольно часто провоцируют слизистые выделения из носовых проходов. Сначала они прозрачные, а позже – желтовато-зелёные.

Цефалгия при COVID-19 присутствует иногда. Некоторые пациенты отмечают, что голова болит очень сильно, как и при гриппе. При ОРВИ на данный симптом жалобы поступают редко.

Горло при коронавирусе и гриппе болит несильно. Наблюдается лишь першение, а вот ОРВИ регулярно сопровождается болезненностью, покраснением, отёчностью тканей.

С диареей заболевшие гриппом и COVID-19 сталкиваются не всегда. При ОРВИ может быть расстройство стула, однако данный симптом встречается редко, зачастую у детей.

Специфические симптомы коронавируса

Роспотребнадзор опубликовал главные признаки коронавируса, которые чаще всего наблюдаются у тяжело заболевших людей. Это сухой кашель и боль в груди. Кашель может быть длительным, не прекращающимся по часу и более. При этом каждый новый приступ ощущается сильнее предыдущего.

На 5-7 день возникает ещё один тревожный симптом – одышка и трудности с дыханием. На 8 день и позже при особо сложной форме недуга может накапливаться жидкость в лёгких, что приводит к нарушению дыхания. В таких случаях требуется госпитализация.

Отметим, отоларингологи замечают ещё один специфический симптом, позволяющий отличить COVID-19 от ОРВИ и обычного гриппа – потеря обоняния и вкуса. Однако и при обычном насморке у человека могут наблюдаться такие изменения.

Как восстанавливаться после COVID-19 | Статьи клиники Медсервис

COVID-19 — новое заболевание, человечество столкнулось с ним всего несколько месяцев назад. Вирус мутирует и крепнет, болезнь «набирает обороты», заболевают родственники, коллеги, друзья. У некоторых болезнь протекает легко, почти без симптомов. А кто-то болеет длительно и тяжело. Но в любом случае возникает вопрос как вернуться к привычному образу жизни, физическим нагрузкам.

Слабость, рассеянное внимание, апатия или даже паника – это далеко не полный перечень того, что с чем приходится иметь дело. Иногда осложнения, которые оставляет после себя вирус, могут привести и к более серьезным последствиям.

К концу октября 2020 года, по официальным данным, в Удмуртии переболело более 8000 человек. Для многих из тех, кто официально получил статус «COVID-отрицательный», борьба с новой инфекцией еще не закончена. Люди не чувствуют себя здоровыми. Разберемся почему это происходит и как вернуть себе былое качество жизни.

Почему после коронавируса долго держится слабость и появляется одышка

Наша жизнь, хотим мы этого или нет, разделилась на «до» и «после». Симптомы коронавируса сегодня известны всем, так же, как и способы обследования и лечения. Об этом много говорят и пишут. Каждый знает, что надо пережить две-три недели, и вирус исчезает из анализов, а значит должно прийти долгожданное выздоровление.

Но многие пациенты так и «застревают» на том же уровне самочувствия, которое у него было во время болезни. Болят все мышцы, сохраняется усталость, голова не соображает, особенно тяжело даются физические нагрузки, даже незначительные. Вышел человек на работу с больничного, а вечером приходит домой, без сил падает и даже прием пищи становится проблемой. Или, оказывается, что привычное мытьё посуды превратилось в физическую нагрузку. Казалось бы, лечение длилось почти месяц, должно быть все в порядке, но самочувствие плохое, даже очень.

С такими жалобами всё чаще сталкиваются на приёме доктора клиники Медсервис, Ижевск. И сейчас врачи точно знают, с чем это связано. Люди, перенесшие COVID-19, неизбежно сталкиваются с ухудшением работы легких после перенесенной пневмонии. Это влечет за собой нарушение кислородного обмена в тканях организма, от чего страдают внутренние органы и структуры, в частности, сердце и костно-мышечный аппарат, эндокринная и нервная системы.

В результате:

  • усиливается слабость во всем теле, пациент быстро чувствует переутомление;
  • даже умеренная физическая нагрузка вызывает затруднения
  • снижается работоспособность;
  • появляется одышка;
  • трудно дышать полной грудью.

Угроза для сердечно-сосудистой системе

Мы все уже поняли, что коронавирус — болезнь серьезная, которая наносит вред не только органам дыхания. Серьёзно поражается и сердечно-сосудистая система. Одно из самых грозных и распространенных осложнений COVID-19 — васкулит, воспаление мелких сосудов.

Это заболевание особенно опасно тем, что может развиться не сразу, а спустя некоторое время после начала заболевания. Вирус поражает, внутреннюю оболочку сосудов — эндотелий. Сопровождается такое воспаление повышением вязкости крови и закупоркой мелких сосудов, образовавшимися сгустками или тромбами. А сосуды пронизываю всё тело, а значит, появиться такое воспаление может в любом органе, и там появятся нарушения.

Страдать могут мозг, кишечник, почки. Одно из самых уязвимых мест – миокард или сердечная мышца. Сердце требует для нормальной работы хорошего кровоснабжения и питания. Появившееся воспаление, миокардит, вызывает:

  • слабость, снижение работоспособности, повышенную утомляемость;
  • частое сердцебиение, нарушение ритма сердца;
  • боли в грудной клетке.

Если вас беспокоит ваше состояние после перенесённой вирусной инфекции, и оно осложняет привычную жизнь, обратитесь к врачу. Важно знать, чем раньше Вы начнёте реабилитацию, тем меньше последствий на организм окажет вирус.

Диагностика и реабилитация после коронавируса

Доктора клиники Медсервис, Ижевск, имеют достаточную квалификацию и опыт, чтобы помочь восстановить нарушенные функции организма. Нужно обратиться за помощью к терапевту, кардиологу или неврологу. Поверьте, это только на первый взгляд усталость и плохое самочувствие исключительно личные ощущения. Они могут быть признаками серьезных осложнений, возникающих после перенесенных вирусных заболеваний.

После коронавирусной пневмонии, как и после любой другой, необходим рентгеновский контроль через один, три и 12 месяцев после окончания лечения. В нашей клинике работает современный рентгеновский компьютерный томограф, позволяющий выявить даже самые маленькие изменения в легких и бронхах.

При одышке, сохраняющемся кашле, удушье и других подобных жалобах, необходим контроль за функцией внешнего дыхания. Для диагностики респираторных (дыхательных) нарушений и контроля за функцией внешнего дыхания наших пациентов мы пользуемся современным спирографом. Аппарат позволяет проводить все необходимые исследования и пробы. На основании обследования доктор составит для вас индивидуальную программу реабилитации (восстановления).

Клиника Медсервис располагает современным, высокотехнологичным оборудованием, которое поможет врачам выяснить причину вашего недомогания и назначить необходимый курс восстановления (реабилитации). Для пациентов, перенесших коронавирусные инфекцию нашими врачами разработаны реабилитационные программы, учитывающие современный опыт в области лечения коронавирусной инфекции.

Справки и запись на прием осуществляются по телефонам 550-300 и 350-300.

Вопросы Вы можете задать, перейдя в раздел Вопрос-ответ.


Потеря аппетита. Диагностика причин, лечение

Что такое потеря аппетита

Отсутствие желания поесть и утолить голод – нормальное явление при стрессе, нервозности, пищевом отравлении. В любых других случаях этот симптом сигнализирует о патологических изменениях, требующих диагностики.

Виды и причины возникновения

Потеря аппетита может быть абсолютной (анорексией), частичной (гипорексией) и сниженной (употребление еды, но в малом количестве при постоянном чувстве голода).
На первичном приеме врач Кунцевского лечебно-реабилитационного центра выявляет одну из этих причин, вызвавшую потерю аппетита:

  • заболевания кишечника, желудка, желчного пузыря, поджелудочной железы,
  • инфекционные заболевания,
  • глистные инвазии.


Кроме того, специалисты отмечают психологическую нестабильность и прием определенных препаратов как причину потери аппетита. 

Симптомы

На первый взгляд потеря аппетита выглядит безобидной, но если прислушаться к организму, то недостаток потребления калорий провоцирует ослабление иммунитета, головокружение, упадок сил, истощение организма, раздражительность и плохое настроение.
Постепенно могут появиться такие симптомы, как боль в животе, изжога, расстройство стула, потеря веса, тошнота, нарушенная координация. Если клиническая картина наблюдается больше месяца, нужно бить тревогу и записаться к специалисту.

Какой врач лечит потерю аппетита

Не нужно игнорировать такой симптом, как сниженный аппетит. С данной проблемой нужно обратиться к гастроэнтерологу.

Для того, чтобы записаться на прием, выбирайте любой способ:

  • звонок по телефону клиники +7 (495) 103-99-55,
  • заказать обратный звонок,
  • оставить заявку на запись на прием, через удобную форму на сайте:

Потеря аппетита может говорить о развитии разных патологий в желудочно-кишечном тракте пациента: от глистной инвазии до инфекционного поражения и нарушения на ферментном уровне.

 

 

ВАЖНО! В любом случае, стойкая потеря аппетита требует консультации специалиста Кунцевского лечебно-реабилитационного центра. Наши опытные гастроэнтерологи проведут полную диагностику для определения источника возникновения симптома, чтобы затем устранить найденную причину.

Запишитесь на прием к гастроэнтерологу нашего центра — и верните прежнее качество жизни, без неприятных тревожных симптомов!

 

ЗАПИСАТЬСЯ

Методы лечения

На приеме доктор назначит обследование, чтобы понять, в чем заключается причина потери аппетита. Может быть назначено УЗИ, гастроскопия, анализы кала и крови. Уже основываясь на результаты диагностики, устанавливается диагноз и подбирается комплексное лечение для устранения провоцирующего фактора. Если причина кроется в заболеваниях ЖКТ, то терапия длительная, но первые улучшения заметны через одну-две недели.

Почему нужно лечить потерю аппетита у нас

Одни из лучших московских гастроэнтерологов принимают в Кунцевском лечебно-реабилитационном центре. Врачи тщательно проводят диагностику для выявления причины потерянного аппетита. Для этого в нашей клинике возле метро «Молодежная» созданы комфортные условия для успешного пребывания пациента – отсутствие очередей, современное оборудование, внимательные врачи.

Сохраните мышечную массу — Harvard Health

Снижение мышечной массы является частью старения, но это не значит, что вы бессильны его остановить.

Как говорится, в жизни две неизбежности: смерть и налоги. Но и мужчинам следует добавить в список потерю мышечной массы.

Возрастная потеря мышечной массы, называемая саркопенией, является естественной частью старения. После 30 лет вы начинаете терять от 3% до 5% за десятилетие. Большинство мужчин теряют около 30% своей мышечной массы в течение жизни.

Меньше мышц означает большую слабость и меньшую подвижность, что может увеличить риск падений и переломов. В отчете Американского общества исследований костей и минералов за 2015 год было обнаружено, что у людей с саркопенией в 2,3 раза выше риск получить малотравматичный перелом в результате падения, например перелома бедра, ключицы, ноги, руки или запястья.

Но то, что вы теряете мышечную массу, не означает, что она исчезла навсегда. «Пожилые мужчины действительно могут увеличить мышечную массу, потерянную в результате старения», — говорит д-р.Томас В. Сторер, директор лаборатории физиологии упражнений и физических функций Гарвардской больницы Бригама и женщин. «Это требует работы, преданности делу и плана, но никогда не поздно восстановить мышцы и поддерживать их».

Гормональный фактор

Одним из возможных факторов саркопении является естественное снижение уровня тестостерона, гормона, который стимулирует синтез белка и рост мышц. Думайте о тестостероне как о топливе для наращивания мышечной массы.

Некоторые исследования показали, что дополнительный тестостерон может увеличить мышечную массу, то есть мышечную массу, у пожилых мужчин, но может иметь побочные эффекты.Кроме того, FDA не одобрило эти добавки специально для увеличения мышечной массы у мужчин.

Следовательно, лучший способ нарастить мышечную массу, независимо от вашего возраста, — это прогрессивные тренировки с отягощениями (PRT), — говорит доктор Сторер. С PRT вы постепенно увеличиваете объем тренировки — вес, количество повторений и подходов — по мере того, как улучшаются ваша сила и выносливость.

Это постоянное упражнение нарастает мышечную массу и удерживает вас от плато, когда вы перестаете набирать вес. (См. «Работа над программой PRT.Фактически, в недавнем метаанализе, опубликованном в Medicine & Science in Sports & Exercise , были рассмотрены 49 исследований мужчин в возрасте от 50 до 83 лет, которые делали PRT, и было обнаружено, что у испытуемых в среднем увеличилась мышечная масса на 2,4 фунта.

Сила протеина

Ваша диета также играет роль в наращивании мышечной массы. Белок — король мышечной пищи. Организм расщепляет его на аминокислоты, которые используются для наращивания мышц. Однако пожилые мужчины часто испытывают явление, называемое анаболической резистентностью, которое снижает способность их организма расщеплять и синтезировать белок.

Следовательно, как и в случае с PRT, если вы старше, вам нужно больше. Недавнее исследование, опубликованное в журнале Nutrients , предполагает ежедневное потребление от 1 до 1,3 грамма (г) белка на килограмм веса тела пожилыми людьми, которые тренируются с отягощениями. Например, мужчине весом 175 фунтов потребуется от 79 до 103 граммов в день. Если возможно, распределите белок поровну между ежедневными приемами пищи, чтобы максимизировать синтез мышечного белка.

Это большое количество по сравнению со средней диетой, но есть много способов получить необходимый дополнительный белок.Источники животного происхождения (мясо, яйца и молоко) считаются лучшими, поскольку они обеспечивают правильное соотношение всех незаменимых аминокислот. Тем не менее, вы хотите держаться подальше от красного мяса и обработанного мяса из-за высокого уровня насыщенных жиров и добавок. Вместо этого выберите более здоровые продукты, например

.

  • 3,5 унции нежирной курицы или лосося (31 г и 24 г соответственно)

  • 6 унций простого греческого йогурта (17 г)

  • 1 стакан обезжиренного молока (9 г)

  • 1 стакан вареной фасоли (около 18 г).

Протеиновые порошки содержат около 30 г на мерную ложку, и их можно добавлять во все виды блюд, например, в овсяные хлопья, коктейли и йогурт. «Хотя источники пищи являются лучшими, дополнительный белок может помочь, если вы боретесь с потреблением достаточного количества калорий и белка из своего обычного рациона», — говорит д-р Сторер.

Кроме того, чтобы максимизировать рост мышц и улучшить восстановление, он предлагает употреблять напитки или еду с соотношением углеводов и белков примерно три к одному или четыре к одному в течение 30 минут после тренировки.Например, хороший выбор — 8 унций шоколадного молока, в котором содержится около 22 г углеводов и 8 г белка.

Мощность — не просто сила

«Наращивание мышц — это не только сила», — говорит доктор Сторер. Вам также нужна сила. «Сила мышц, насколько быстро и эффективно вы двигаетесь, больше связана с повседневной деятельностью и физическими функциями, чем с мышечной силой», — говорит он.

Хороший способ улучшить общую мышечную силу — ноги, так как они больше всего отвечают за подвижность.«Быстрые движения против сопротивления, например, веса собственного тела, могут быть эффективным средством развития силы», — говорит д-р Сторер.

Например, вставая из положения сидя, старайтесь делать это быстро. Поднимаясь по лестнице, держитесь за поручень и отталкивайте ступеньку как можно быстрее. «Необязательно делать каждый шаг — начните с одного-трех шагов, — но это учит ваши мышцы более эффективно использовать силу».

Работа над программой PRT

«Чтобы набрать больше мышечной массы, пожилым мужчинам нужна структурированная и подробная программа PRT», — говорит д-р.Storer. «Он должен быть адаптирован к индивидууму с целями прогрессирования и улучшения», — говорит он. «Он должен быть сосредоточен на отдельных элементах, таких как конкретные упражнения, нагрузка, повторения и периоды отдыха, и должен бросать вызов, но не подавлять».

Проконсультируйтесь с врачом перед тем, как приступить к каким-либо силовым тренировкам. Затем обратитесь к высококвалифицированному личному тренеру, который поможет составить подробную последовательность и контролировать ваши начальные тренировки, чтобы обеспечить их безопасное и наилучшее выполнение.По мере вашего прогресса вы часто можете выполнять их самостоятельно.

Типичная программа обучения может включать

  • 8-10 упражнений, нацеленных на все основные группы мышц

  • подхода по 12-15 повторений с усилием примерно от 5 до 7 по 10-бальной шкале

  • две-три тренировки в неделю.

После того, как вы установили распорядок, есть несколько способов продвинуться вперед.Самый простой — добавить второй, а затем третий комплекс упражнений. Другой способ — уменьшить количество повторений в подходе и увеличить вес или сопротивление до точки, при которой вы сможете выполнить не менее восьми повторений, но не более 12. По мере улучшения вы можете увеличивать вес методом проб и ошибок. так что вы остаетесь в пределах от восьми до 12 повторений.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента.Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. Никакого контента на этом сайте, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

вот почему это так эффективно для похудения

Поднятие тяжестей, также известное как тренировка с отягощениями, веками практиковалось как способ наращивания мышечной силы. Исследования показывают, что тренировки с отягощениями, будь то упражнения с отягощениями, с отягощениями или тренажерами, гантелями или свободными весами, не только помогают нам наращивать силу, но также увеличивают размер мышц и помогают противодействовать возрастной потере мышечной массы.

В последнее время он стал популярным среди тех, кто хочет похудеть. Хотя такие упражнения, как бег и езда на велосипеде, действительно эффективны для уменьшения жировых отложений, эти действия могут одновременно уменьшить размер мышц, что приводит к более слабым мышцам и большей воспринимаемой потере веса, поскольку мышцы более плотные, чем жир. Но в отличие от упражнений на выносливость, данные показывают, что тренировки с отягощениями не только положительно влияют на уменьшение жировых отложений, но также увеличивают размер и силу мышц.

Эффект после ожога

Когда мы тренируемся, нашим мышцам требуется больше энергии, чем во время отдыха.Эта энергия исходит из способности наших мышц расщеплять жиры и углеводы (хранящиеся в мышцах, печени и жировой ткани) с помощью кислорода. Таким образом, во время упражнений мы дышим быстрее, а наше сердце усерднее работает, чтобы перекачивать больше кислорода, жира и углеводов в наши тренирующиеся мышцы.

Однако менее очевидно то, что после того, как мы закончили тренировку, потребление кислорода на самом деле остается повышенным, чтобы вернуть мышцы в состояние покоя за счет расщепления накопленных жиров и углеводов.Это явление называется избыточным потреблением кислорода после тренировки (EPOC), хотя более широко известно как «эффект после ожога». Он описывает, как долго потребление кислорода остается повышенным после тренировки, чтобы помочь мышцам восстановиться.

Степень и продолжительность эффекта после ожога определяется типом, продолжительностью и интенсивностью упражнений, а также уровнем физической подготовки и диетой. Более длительные упражнения с задействованием нескольких крупных мышц, выполняемые до или почти до утомления, приводят к более частым и длительным последствиям ожогов.

Упражнения, задействующие более крупные группы мышц, усиливают эффект после ожога. Фотология1971 / Shutterstock

Высокоинтенсивные интервальные тренировки (ВИИТ) и высокоинтенсивные тренировки с отягощениями являются наиболее эффективными при сокращении как краткосрочных, так и долгосрочных последствий ожога. Причина, по которой упражнения типа HIIT считаются более эффективными, чем упражнения на выносливость в устойчивом состоянии, заключается в повышенной утомляемости, связанной с HIIT. Эта усталость приводит к тому, что в течение длительного периода времени требуется больше кислорода и энергии для восстановления поврежденных мышц и восполнения истощенных запасов энергии.Таким образом, упражнения с отягощениями — это эффективный способ избавиться от лишнего жира из-за высокой стоимости калорий во время тренировки и «эффекта после ожога».

Долгосрочная потеря веса

Силовые тренировки также могут быть эффективны для длительного контроля веса. Это связано с тем, что размер мышц играет важную роль в определении скорости метаболизма в покое (RMR), то есть того, сколько калорий требуется вашему организму для функционирования в состоянии покоя. Уровень метаболизма в состоянии покоя составляет 60-75% от общего расхода энергии у людей, не занимающихся спортом, а жир является предпочтительным источником энергии для организма в состоянии покоя.

Увеличение размера мышц с помощью силовых тренировок увеличивает RMR, тем самым увеличивая или поддерживая потерю жира с течением времени. Обзор 18 исследований показал, что тренировки с отягощениями эффективны для увеличения скорости метаболизма в состоянии покоя, тогда как аэробные упражнения и комбинированные аэробные упражнения и упражнения с отягощениями не столь эффективны. Однако также важно контролировать потребление калорий, чтобы сжигать жир и поддерживать потерю жира.

Упражнения с отягощениями должны задействовать самые большие группы мышц, использовать упражнения для всего тела, выполняемые стоя, и задействовать два или более сустава.Все это заставляет тело работать тяжелее, тем самым увеличивая количество мышц и, следовательно, RMR. Эффективная программа тренировок с отягощениями должна сочетать в себе интенсивность, объем (количество упражнений и подходов) и прогрессию (увеличивая и то, и другое по мере того, как вы становитесь сильнее). Интенсивность должна быть достаточно высокой, чтобы во время тренировки вы чувствовали себя непросто.

Самый эффективный способ сделать это — использовать метод максимума повторения. С целью похудания это должно быть от шести до десяти повторений упражнения с сопротивлением, которое приводит к утомлению, чтобы вы не могли с комфортом сделать еще одно полное повторение после последнего.Рекомендуется три-четыре подхода два или три раза в неделю для каждой группы мышц.

Метод максимального повторения также обеспечивает прогресс, потому что чем сильнее вы становитесь, тем больше вам нужно увеличивать сопротивление или нагрузку, чтобы вызвать усталость к десятому повторению. Прогрессирования можно достичь, увеличивая сопротивление или интенсивность, так что усталость возникает после выполнения меньшего количества повторений, скажем, восьми или шести.

Тренировки с отягощениями помогают избавиться от лишнего жира, увеличивая количество сжигаемых после тренировки сил, а также увеличивая размер мышц, тем самым увеличивая количество калорий, которые мы сжигаем в состоянии покоя.Сочетание его со здоровой диетой только еще больше увеличит потерю лишнего жира, а также может принести другие положительные преимущества для здоровья.

Ускоренная потеря силы скелетных мышц у пожилых людей с диабетом 2 типа

Исследование здоровья, старения и состава тела

Аннотация

ЦЕЛЬ — В поперечных исследованиях было показано, что у взрослых с длительным диабетом типа 1 или 2 была более низкая сила скелетных мышц, чем у взрослых без диабета.Целью исследования было изучить продольные изменения мышечной массы и силы у пожилых людей, проживающих в сообществе, с диабетом 2 типа и без него.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ — В рамках исследования «Здоровье, старение и состав тела» мы исследовали мышечную массу и силу ног и рук на исходном уровне и через 3 года у 1840 пожилых людей в возрасте 70–79 лет. Регионарную мышечную массу измеряли с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, а мышечную силу — с помощью изокинетических и изометрических динамометров.

РЕЗУЛЬТАТЫ — Пожилые люди с диабетом 2 типа ( n = 305) показали большее снижение мышечной массы ног (-0,29 ± 0,03 по сравнению с -0,23 ± 0,01 кг, P <0,05) и силы (-16,5 ± 1,2 против -12,4 ± 0,5 Нм, P = 0,001) по сравнению с пожилыми людьми без диабета. Качество мышц ног, выраженное как максимальная сила на единицу мышечной массы (ньютон-метров на килограмм), также снижалось более быстрыми темпами у пожилых людей с диабетом (-1,6 ± 0,2 против -1,2 ± 0.1 Нм / кг, P <0,05). Изменения силы и качества мышц рук не различались между пациентами с диабетом и без него. Быстрое снижение силы и качества мышц ног было ослаблено, но оставалось значительным после учета демографии, состава тела, физической активности, сочетанных хронических заболеваний, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-α.

ВЫВОДЫ —У пожилых людей диабет 2 типа связан с ускоренной потерей силы и качества мышц ног.

В промышленно развитых странах основной рост числа людей с диабетом объясняется старением населения (1,2). У пожилых людей диабет связан с двукратным-трехкратным повышением риска травматических падений (3) и физической инвалидности (4–8). Было установлено, что несколько факторов способствуют инвалидности, связанной с диабетом, включая ожирение (4,5), ишемическую болезнь сердца (4,5,7), инсульт (4), артрит (4,5), депрессию (7) и зрение. нарушения (4,5), но все же большая часть взаимосвязи диабет-инвалидность не объясняется этими факторами.Изменения мышечной функции при диабете, которые могут быть потенциальным путем, еще не изучены.

Слабость мышц при диабете считается редким проявлением, связанным с тяжелой диабетической невропатией (9). Однако недавние исследования с использованием количественной оценки мышечной функции показали, что сила скелетных мышц, особенно в нижних конечностях, обычно ниже у взрослых с диабетом, чем у недиабетиков (10–12). Исследование здоровья, старения и состава тела (Health ABC) было разработано для изучения влияния изменений состава тела и состояния здоровья на возрастное физиологическое и функциональное состояние взрослых в возрасте от 70 до 79 лет.В этой когорте мы сообщили, что у пожилых людей с диабетом 2 типа была более низкая сила и качество скелетных мышц (12). Однако до сих пор неясно, является ли снижение мышечной силы при диабете следствием диабета или просто совпадением, потому что предыдущие исследования были перекрестными наблюдениями. Чтобы ответить на этот вопрос, мы повторно исследовали силу разгибателей колена и кисти, а также состав тела через 3 года после первоначального обследования в рамках исследования Health ABC Study. Мы предположили, что пожилые люди с диабетом 2 типа будут демонстрировать большее снижение силы и качества скелетных мышц, чем пожилые люди без диабета.

РАЗРАБОТКА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ —

Исследование Health ABC включало хорошо функционирующих, проживающих в общинах пожилых людей в возрасте 70–79 лет. Исследование Health ABC Study подробно описано в другом месте (12). Среди 2618 участников, которые завершили базовую оценку массы и силы скелетных мышц, 1840 (70,3%) были повторно обследованы через 3 года. Причинами отсутствия данных последующего наблюдения были смерть ( n = 146), развитие инвалидности и / или институционализация ( n = 302), пропущенный контакт ( n = 77), отказ участников (). n = 11), невозможность выполнить тест на силу колена ( n = 191) и отсутствие данных о составе тела ( n = 51).Все участники дали информированное согласие перед участием в исследовании. Формы согласия и протоколы исследования были одобрены институциональными наблюдательными советами в каждом полевом центре.

Оценка диабета

Считалось, что участники страдают диабетом 2 типа, если у них было 1 ) сообщение о диагнозе диабета с началом после 25 лет и / или 2 ) текущее употребление пероральных гипогликемических препаратов или инсулина, или 3 ) концентрация глюкозы в плазме натощак ≥7.0 ммоль / л на исходном уровне. Глюкозу в плазме измеряли с помощью автоматизированной глюкозооксидазной реакции (анализатор Vitros 950; Johnson & Johnson, Рочестер, штат Нью-Йорк), а A1C измеряли ферментативным методом (Bio-Rad, Геркулес, Калифорния).

Состав тела

Худые массы верхних и нижних конечностей и всего тела оценивали с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (QDR 4500, версия программного обеспечения 8.21; Hologic, Bedford, MA). Достоверность и воспроизводимость данных о составе тела в исследовании Health ABC Study можно найти в других источниках (13,14).Меры по обеспечению качества включали использование фантома состава тела для калибровки и ежегодной оценки возможных различий между участками или дрейфа с течением времени.

Оценка прочности

Силу измеряли с использованием изокинетического динамометра (125 AP; Kin-Com, Chattanooga, TN) для разгибания колена и изометрического динамометра (Jaymar; JLW Instruments, Чикаго, Иллинойс) для силы захвата руки. Для разгибания колена максимальный произвольный концентрический изокинетический момент оценивался в Ньютон-метрах при угловой скорости 60 ° / с.Было разрешено не менее трех, но не более шести максимальных усилий для получения трех перекрывающих друг друга кривых, и средний максимальный крутящий момент был записан и использован для анализа. Была использована правая нога, если не было противопоказаний из-за боли или замены сустава в анамнезе. Для подтверждения оценки силы колена мы провели исследование надежности у 63 участников. Межисследовательский коэффициент вариации (CV) составил 4,85% без существенных различий между экзаменаторами. CV внутриучастника составлял 10,68%, а CV для комбинированного воздействия экзаменатора и участника составлял 11.73%.

Изометрическая сила захвата оценивалась для каждой руки. Исключались участники с сильной болью в руке или недавней операцией. Подавляющее большинство участников (96%), которые проходили тестирование силы ног, также прошли тестирование силы хвата. Для этих анализов мы использовали максимум силы из двух испытаний для правой верхней конечности. Мера качества мышц (крутящий момент, характерный для ноги [Ньютон-метры на килограмм] и сила, характерная для руки [килограммы на килограмм]), была получена путем взятия отношения силы ко всей соответствующей мышечной массе ноги или руки в килограммах, измеренной с помощью двойного измерения. Энергетическая рентгеновская абсорбциометрия.

Другие ковариаты

Социально-демографические характеристики включали возраст, пол, расу и образование. Комбинированные хронические заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность, инсульт, заболевание периферических артерий, остеоартрит коленного сустава, депрессия и рак, были идентифицированы в самоотчетах и ​​подтверждены лечением и приемом лекарств. Самостоятельно заявленное плохое зрение считалось нарушением зрения. Почечная недостаточность определялась уровнем креатинина сыворотки> 1,5 мг / дл у мужчин и 1.2 мг / дл у женщин (15). Был рассчитан индекс голеностопного сустава, а субклиническое заболевание периферических артерий определялось индексом голеностопного сустава <0,9. Поведение, связанное со здоровьем, включая курение, употребление алкоголя и уровень физической активности (килокалории в неделю), определяли с помощью стандартизированного вопросника (16). Интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли-α (TNF-α) измеряли в двух экземплярах с использованием сверхчувствительного иммуноферментного анализа (R&D Systems, Миннеаполис, Миннесота). Нижний предел обнаружения был <0.10 пг / мл для IL-6 и 0,18 пг / мл для TNF-α с CV 6,3 и 16,0% соответственно.

Статистический анализ

Исходные характеристики когорты представлены отдельно для пациентов с диабетом и без него. χ 2 были рассчитаны для категориальных переменных, а критерий Стьюдента t был использован для непрерывных переменных для проверки любых статистических различий между двумя группами. Продольные изменения силы и качества мышц рассчитывались как в абсолютном, так и в относительном выражении (процентное изменение от исходного уровня).Различия между пожилыми людьми с диабетом и без него оценивались с помощью общих линейных моделей, учитывающих пол, расу, возраст и местонахождение клиники (модель 1). Дополнительные корректировки были сделаны для ИМТ, исходной силы или качества, изменений мышечной массы и физической активности (модель 2), а также комбинированных хронических заболеваний и осложнений, связанных с диабетом (модель 3) и воспалительных цитокинов (логарифмически преобразованные IL-6 и TNF). -α в модели 4). P <0,05 было принято как статистически значимое.Все анализы были выполнены с использованием программного обеспечения SPSS (версия 12.0.0; SPSS, Чикаго, Иллинойс).

РЕЗУЛЬТАТЫ—

Среди 1840 пожилых людей, прошедших полную оценку исходных и последующих тестов массы скелетных мышц и силовых тестов, 305 (16,6%) изначально страдали диабетом 2 типа. Пожилые люди с диабетом 2 типа чаще были мужчинами, чернокожими и имели более низкий уровень образования (Таблица 1). У людей с диабетом была большая масса тела, ИМТ и общая жировая масса, а также более высокая общая мышечная масса, чем у их недиабетических собратьев.Как и ожидалось, комбинированные хронические состояния, такие как ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических артерий, нарушение зрения и почечная недостаточность, были более распространены у пациентов с диабетом 2 типа. Уровни IL-6 и TNF-α были значительно выше у пожилых людей с диабетом (таблица 1).

Пожилые люди, страдающие диабетом и недиабетом, потеряли значительную часть первоначальной мышечной силы за 3 года. Однако пожилые люди с диабетом 2 типа теряли силу разгибателей колена быстрее, чем люди без диабета ( P = 0.001) (таблица 2). Пожилые люди с диабетом 2 типа также потеряли больше мышечной массы ног, чем люди без диабета ( P <0,05). Кроме того, качество мышц (максимальная сила на единицу мышечной массы в Ньютон-метрах на килограмм) снижалось быстрее у пожилых людей с диабетом 2 типа ( P <0,05). При выражении в относительных изменениях у пожилых людей с сахарным диабетом 2 типа наблюдалось на ~ 50% более быстрое снижение силы разгибателей колена (-9,0 против -13,5%, P = 0.002) и качество мышц (-6,2 против -10,0%, P = 0,01) через 3 года, чем у пациентов без диабета. Однако изменения силы захвата и качества мышц руки не различались между пациентами с диабетом и без него, хотя пожилые люди с диабетом потеряли большее количество мышечной массы руки (Таблица 2). Не было никаких указаний на влияние взаимодействия ( P <0,10) пола или расы с диабетом на изменения мышечной силы или качества мышц.

В таблице 3 представлены изменения силы разгибателей колена и качества мышц с учетом возможных факторов, влияющих на результат.Более сильное снижение силы разгибателей колена у пожилых людей с диабетом 2 типа не было изменено поправками на пол, расу, возраст, местонахождение клиники, ИМТ, исходную силу, изменения в мышечной массе ног и физической активности (модели 1 и 2). Связь диабета и потери силы разгибателей колена была немного ослаблена дополнительными корректировками на комбинированные хронические заболевания и воспалительные цитокины (модели 3 и 4).

Также было очевидно более значительное снижение качества мышц ног у пожилых людей с диабетом 2 типа, даже после поправок на демографические данные, ИМТ, исходное качество мышц, изменения мышечной массы ног и физическую активность ( P = 0.001, модель 2). Дальнейшая корректировка сочетания хронических заболеваний и воспалительных цитокинов ослабила связь с диабетом и снижение качества мышц. Однако более сильное снижение силы и качества мышц у пожилых людей с диабетом 2 типа оставалось значительным на протяжении всех корректировочных моделей (таблица 3).

ВЫВОДЫ —

В этом исследовании пожилые люди с диабетом 2 типа потеряли 13,5% силы разгибателей колена, тогда как люди без диабета потеряли 9,0% исходной силы за 3 года.Более быстрое снижение силы разгибателей колена примерно на 50% у пожилых людей с диабетом не объяснялось большей потерей мышечной массы ног. Качество мышц также более быстро снижалось у пожилых людей с диабетом 2 типа, что позволяет предположить, что диабет может приводить к функциональным нарушениям мышечной функции нижних конечностей, не обязательно сопровождаемым потерей мышечной массы.

Саркопения, состояние снижения массы скелетных мышц, обычно наблюдается у пожилых людей в результате возрастной потери мышечной массы (17–21).Как правило, это часто сопровождается снижением силы скелетных мышц. Однако детерминанты или факторы риска саркопении и низкой мышечной силы у пожилых людей точно не идентифицированы (22). Это первое эпидемиологическое исследование, показывающее, что диабет 2 типа связан с быстрой потерей массы и силы скелетных мышц у пожилых людей. Это подтверждает предыдущие данные поперечного сечения о более низкой мышечной силе у лиц с диабетом (10–12). Это также согласуется с выводом Andreassen et al.(23), которые показали быстрое снижение силы голеностопных суставов у пациентов с симптоматической диабетической невропатией. Результаты этого продольного исследования убедительно свидетельствуют о том, что низкая мышечная сила у взрослых с диабетом 2 типа является следствием, а не просто совпадением с диабетом 2 типа.

Мы обнаружили несоответствие между верхними и нижними конечностями при диабете и изменениях мышечной силы. Относительное сохранение силы верхних конечностей наблюдается в процессе старения (21,24).Наши результаты фактически согласуются с предыдущими поперечными исследованиями, показывающими снижение силы скелетных мышц в лодыжке и колене, но не в запястье и локте у пациентов с диабетом 2 типа (10). Андерсен и др. (11) сообщили, что сила верхних конечностей сохраняется даже у длительно страдающих диабетом 1 типа. Они также обнаружили, что сила мышц была связана с наличием и тяжестью периферической нейропатии у пациентов с диабетом как 1-го, так и 2-го типа (10,11). Хорошо известно, что нижние конечности преимущественно поражаются диабетической невропатией, предположительно из-за дегенерации нервных волокон, зависящей от длины (25,26).Если невропатия является фактором, функция скелетных мышц, скорее всего, будет нарушена в нижних конечностях, чем в верхних конечностях.

Исключение многих участников из последующего теста на силу разгибателей коленного сустава могло потенциально привести к нулевому смещению результатов, поскольку пропорционально больше субъектов с диабетом были исключены из-за высокой смертности и других причин (см. Таблицу 1 онлайн-приложения, доступного по адресу http : //dx.doi.org/10.2337/dc06-2537). Мы определили 47 участников с диабетом и 181 человека без диабета, которые были исключены из теста на силу колен, но прошли тест на силу захвата при последующем обследовании.Среди них снижение силы захвата рук было больше у пожилых людей с диабетом, чем у людей без диабета (-3,3 ± 6,7 против -1,1 ± 6,2 кг, P <0,05), что позволяет предположить, что строгие критерии для тестирования силы колена могут выбрать более сильные люди и фактически скрывают истинное снижение мышечной силы, особенно у людей с диабетом (см. Таблицу 2 онлайн-приложения).

Сила нижних конечностей важна для поддержания основных физических функций, особенно подвижности, такой как ходьба и подъем по лестнице.Хорошо известно, что сила разгибателей нижней части колена связана с повышенным риском непредвиденных ограничений подвижности (27–29). Хотя неясно, существует ли определенный пороговый уровень силы ног для поддержания физической функции, более низкая мышечная сила определенно является фактором риска физической инвалидности, независимо от самой низкой мышечной массы (29).

В нескольких исследованиях было высказано предположение, что сочетание саркопении и ожирения («саркопеническое ожирение») сильнее связано с инвалидностью, чем любой тип телосложения по отдельности (30,31).Возможно, быстрое снижение мышечной силы у пожилых людей с диабетом 2 типа может быть связано с саркопеническим ожирением. Однако, насколько нам известно, нет исследований, изучающих изменения мышечной силы в связи с саркопеническим ожирением.

Механизмы быстрой потери силы скелетных мышц у пожилых людей с диабетом неизвестны. Невропатические процессы с участием моторных нейронов могут влиять на мышечную силу, о чем свидетельствует тесная связь мышечной силы и тяжести диабетической невропатии в предыдущих поперечных наблюдениях (10,11).Электрофизиологические исследования показали, что сила мышц у пациентов с диабетом коррелирует с плотностью волокон и амплитудой потенциала макромоторных единиц, что свидетельствует о неполной реиннервации после потери аксонов (32). Продольные исследования показывают среднюю потерю амплитуды потенциала действия сложных мышц со скоростью ~ 3% / год у пациентов с диабетом 2 типа в течение 10-летнего периода (33). Дальнейшие исследования должны определить роль снижения моторных амплитуд на силу и качество скелетных мышц у пациентов с диабетом.

В нашем исследовании поправки на сопутствующие заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания, инсульт, застойная сердечная недостаточность, заболевание периферических артерий, депрессия, нарушение зрения и почечная недостаточность, немного ослабили снижение мышечной силы. Эти результаты показывают, что хронические осложнения диабета играют ограниченную роль в снижении силы скелетных мышц у пожилых людей с диабетом. Однако у нас не было надежной оценки функции нервов в нашем исследовании на начальном этапе. Возможно, что снижение мышечной функции действительно может быть результатом диабетической невропатии (23).

Другой потенциальный механизм — это повышенные уровни воспалительных цитокинов у субъектов с диабетом. Сообщалось, что системные воспалительные цитокины, такие как TNF-α и IL-6, оказывают пагубное влияние на мышечную массу, силу и физическую работоспособность у пожилых людей (34,35). В нашем исследовании быстрое снижение силы и качества мышц у пожилых людей с диабетом ослабляется, хотя и остается значительным, после корректировки на IL-6 и TNF-α. Эти данные могут указывать на потенциальную роль воспалительных цитокинов в мышечной функции при диабете.

У нашего исследования есть несколько ограничений. Участниками исследования были хорошо функционирующие, проживающие в общинах пожилые люди, которые были относительно здоровее, чем другие люди в типичной популяции того же возраста. Было много выбывших, и только ∼70% участников завершили последующую оценку. Однако мы полагаем, что отказ от последующего наблюдения может привести к недооценке истинного снижения мышечной функции у людей с диабетом (см. Таблицы 1 и 2 онлайн-приложения). Анкета для оценки физической активности в исследовании Health ABC Study не прошла валидацию у пожилых пациентов с диабетом.Он может быть недостаточно чувствительным, чтобы обнаружить влияние различного уровня физической активности на изменения силы и качества мышц в нашем исследовании. Нам также не хватало информации о нейропатии на исходном уровне, которая могла бы быть связана с мышечной функцией у людей с диабетом 2 типа.

Таким образом, настоящее исследование демонстрирует ускоренную потерю силы и качества разгибателей колена у пожилых людей с диабетом 2 типа.

Таблица 1–

Характеристики участников по исходному диабетическому статусу в исследовании Health ABC Study

Таблица 2–

Трехлетние изменения силы, массы и качества скелетных мышц в зависимости от исходного статуса диабета в исследовании Health ABC.

Таблица 3–

Скорректированные трехлетние изменения силы разгибателей колена и качества мышц в зависимости от исходного статуса диабета в исследовании Health ABC.

Благодарности

Это исследование было поддержано Национальным институтом контрактов на старение N01-AG-6-2101, N01-AG-6-2103 и N01-AG-6-2106 и частично программой внутренних исследований Национальных институтов здравоохранения. Национальный институт старения.Части этого исследования были представлены устно на 65-м ежегодном собрании Американской диабетической ассоциации, Сан-Диего, Калифорния, 10–14 июня 2005 г.

Footnotes

  • Перед печатью опубликовано на сайте http://care.diabetesjournals.org 15 марта 2007 г. DOI: 10.2337 / dc06-2537.

    Дополнительную информацию к этой статье можно найти в онлайн-приложении по адресу http://dx.doi.org/10.2337/dc06-2537.

    Таблица в другом месте этого выпуска показывает условные единицы и единицы Système International (SI), а также коэффициенты пересчета для многих веществ.

    Расходы на публикацию этой статьи были частично покрыты за счет оплаты страницы. Таким образом, данная статья должна быть помечена как «реклама» в соответствии с разделом 18 USC Section 1734 исключительно для обозначения этого факта.

    • Принято 5 марта 2007 г.
    • Получено 15 декабря 2006 г.
  • УХОД ЗА ДИАБЕТОМ

Ссылки

  1. ↵

    Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H: Глобальная распространенность диабета: оценки на 2000 год и прогнозы на 2030 год.Уход за диабетом 27: 1047–1053, 2004 г.

  2. ↵

    Boyle JP, Honeycutt AA, Narayan KM, Hoerger TJ, Geiss LS, Chen H, Thompson TJ: Прогноз бремени диабета до 2050 года: влияние изменения демографии и распространенности заболеваний в США. Уход за диабетом 24: 1936–1940, 2001

  3. ↵

    Миллер Д.К., Луи Л.Й., Перри Х.М., Кайзер Ф.И., Морли Дж. Э .: Сообщенные и измеренные физические функции у пожилых афро-американцев с диабетом в центре города. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 54: M230 – M236, 1999

  4. ↵

    Грегг Э.В., Беклс Г.Л., Уильямсон Д.Ф., Левейль С.Г., Ланглуа Дж.А., Энгельгау М.М., Нараян К.М.: Диабет и физическая инвалидность среди U.С. взрослые. Уход за диабетом 23: 1272–1277, 2000

  5. ↵

    Грегг EW, Mangione CM, Cauley JA, Thompson TJ, Schwartz AV, Ensrud KE, Nevitt MC: Диабет и частота функциональной инвалидности у пожилых женщин. Уход за диабетом 25: 61–67, 2002

  6. Райерсон Б., Тирни Е.Ф., Томпсон Т.Дж., Энгельгау М.М., Ван Дж., Грегг Е.В., Гейсс Л.С.: Чрезмерные физические ограничения среди взрослых с диабетом в населении США, 1997–1999. Уход за диабетом 26: 206–210, 2003

  7. ↵

    Де Рекенир Н., Резник Х. Э., Шварц А. В., Шорр Р. И., Куллер Л. Х., Симонсик Е. М., Веллас Б., Харрис ТБ: диабет связан с субклиническими функциональными ограничениями у пожилых людей без инвалидности: исследование здоровья, старения и состава тела.Уход за диабетом 26: 3257–3263, 2003

  8. ↵

    Фон Корфф М., Катон В., Лин Э. Х., Саймон Г., Цехановски П., Лудман Е., Оливер М., Раттер С., Янг Б.: Нетрудоспособность среди людей с диабетом. Уход за диабетом 28: 1326–1332, 2005

  9. ↵

    Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, Wilson DM, O’Brien PC, Melton LJ, Service FJ: Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической нейропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: Рочестерское исследование диабетической невропатии.Неврология 43: 817–824, 1993

  10. ↵

    Андерсен Х, Нильсен С., Могенсен К.Э., Якобсен Дж .: Сила мышц при диабете 2 типа. Диабет 53: 1543–1548, 2004

  11. ↵

    Андерсен Х., Поульсен П.Л., Могенсен К.Э., Якобсен Дж.: Изокинетическая мышечная сила у длительно страдающих ИЗСД пациентов в связи с диабетическими осложнениями. Диабет 45: 440–445, 1996

  12. ↵

    Park SW, Goodpaster BH, Strotmeyer ES, De Rekeneire N, Harris TB, Schwartz AV, Tylavsky FA, ​​Newman AB: Снижение мышечной силы и качества у пожилых людей с диабетом 2 типа: исследование здоровья, старения и состава тела.Диабет 55: 1813–1818, 2006

  13. ↵

    Visser M, Fuerst T, Lang T, Salamone L, Harris TB: применимость двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии с веерным лучом для измерения обезжиренной массы и мышечной массы ног. J Appl Physiol 87: 1513–1520, 1999

  14. ↵

    Tylavsky FA, ​​Lohman TG, Dockrell M, Lang T., Schoeller DA, Wan JY, Fuerst T, Cauley JA, Nevitt M, Harris TB: сравнение эффективности двух двухэнергетических рентгеновских абсорбциометров с эффективностью для всего тела вода и компьютерная томография в оценке изменений состава тела при изменении веса.Am J Clin Nutr 77: 356–363, 2003

  15. ↵

    Couchoud C, Pozet N, Labeeuw M, Pouteil-Noble C: Скрининг ранней почечной недостаточности: пороговые значения для креатинина сыворотки как индикатора почечной недостаточности. Kindey Int 55: 1878–1884, 1999

  16. ↵

    Брач ​​Дж. С., Симонсик Е. М., Кричевский С., Яффе К., Ньюман А. Б.: Связь между физической функцией и образом жизни, активностью и физическими упражнениями в исследовании «Здоровье, старение и состав тела». J Am Geriatr Soc 52: 502–509, 2004

  17. ↵

    Эванс WJ: Что такое саркопения? J Gerontol A Biol Sci Med Sci 50: 5–8, 1995

  18. Харрис ТБ: Мышечная масса и сила: связь с функцией в популяционных исследованиях.J Nutr 127 (5 дополнений): 1004–1006, 1997

  19. Меттер EJ. Линч Н. Конвит Р. Линдл Р: Тобин Дж. Херли Б. Качество мышц и возраст: поперечные и продольные сравнения. J Gerontol 54: B207–218, 1999

  20. Roubenoff R, Hughes VA: Sarcopenia; текущие концепции. J Gerontol 55: M716 – M722, 2000

  21. ↵

    Ньюман А.Б., Хаггерти К.Л., Гудпастер Б., Харрис Т.Б., Кричевский С.Б., Невитт М., Майлз Т.П., Виссер М.: Сила и качество мышц в хорошо функционирующей когорте пожилых людей: исследование здоровья, старения и состава тела.J Am Geriatr Soc 51: 323–330, 2003

  22. ↵

    Goodpaster BH, Park SW, Harris TB, Kritchevsky SB, Nevitt M, Schwartz AV, Simonsick EM, Tylavsky FA, ​​Visser M, Newman AB: Потеря силы, массы и качества скелетных мышц у пожилых людей: здоровье, старение и исследование состава тела. J Gerontol 61A: 1059–1064, 2006

  23. ↵

    Андреассен К.С., Якобсен Дж., Андерсен Х .: Мышечная слабость: прогрессирующее позднее осложнение диабетической дистальной симметричной полинейропатии.Диабет 55: 806–812, 2006

  24. ↵

    Frontera WR, Hughes VA, Fielding RA, Fiatarone MA, Evans WJ, Roubenoff R: Старение скелетных мышц: 12-летнее продольное исследование. J Appl Physiol 88: 1321–1326, 2000

  25. ↵

    Саид Г., Гулон-Го С., Слама Г., Чоброутский Г.: Тяжелая полинейропатия с ранним началом при инсулинозависимом сахарном диабете: клиническое и патологическое исследование. N Engl J Med 326: 1257–1263, 1992

  26. ↵

    Boulton AJM, Arezzo JC, Malik RA, Sosenko JM: Диабетические соматические невропатии.Уход за диабетом 27: 1458–1486, 2004

  27. ↵

    Visser M, Deeg DJH, Lips P, Harris T, Bouter LM: Масса скелетных мышц и сила мышц в зависимости от работоспособности нижних конечностей у пожилых мужчин и женщин. J Am Geriatr Soc 48: 381–386, 2000

  28. Ландерс К.А., Хантер Г.Р., Ветцштейн С.Дж., Бамман М.М., Вайнсьер Р.Л.: взаимосвязь между мышечной массой, силой и способностью выполнять физические задачи повседневной жизни у молодых и пожилых женщин.J Gerontol 56: B443 – B448, 2001

  29. ↵

    Visser M, Goodpaster BH, Kritchevsky SB, Newman AB, Nevitt MC, Rubin SM, Simonsick EM, Harris TB, Health ABC Study: Мышечная масса, мышечная сила и инфильтрация мышечного жира как предикторы непредвиденных ограничений подвижности при нормальном функционировании пожилые люди. J Gerontol 60A: 324–333, 2005

  30. ↵

    Баумгартнер Р.Н.: Состав тела в условиях здорового старения. Ann NY Acad Sci 904: 437–448, 2000

  31. ↵

    Баумгартнер Р.Н., Уэйн С.Дж., Уотерс Д.Л., Янссен И., Галлахер Д., Морли Дж. Э .: Саркопеническое ожирение предсказывает инструментальную активность повседневной нетрудоспособности у пожилых людей.Obes Res 12: 1995–2004, 2004

  32. ↵

    Андерсен Х., Сталберг Э., Гьерстад МД, Якобсен Дж .: Ассоциация мышечной силы и электрофизиологических показателей реиннервации при диабетической невропатии. Мышечный нерв 21: 1647–1654, 1998

  33. ↵

    Партанен Дж., Нисканен Л., Лехтинен Дж., Мерваала Э, Сиитонен О, Ууситупа М.: Естественная история периферической невропатии у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом. N Engl J Med 333: 89–94, 1995

  34. ↵

    Виссер М.Пахор М. Тааффе DR. Goodpaster BH. Simonsick EM. Ньюман А.Б. Невитт М.: Харрис ТБ: Связь интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-α с мышечной массой и мышечной силой у пожилых мужчин и женщин: исследование Health ABC. J Gerontol 57: M326 – M332, 2002

  35. ↵

    Cesari M, Penninx BW, Pahor M, Lauretani F, Corsi AM, Williams GR, Guralnik JM, Ferrucci L: маркеры воспаления и физическая работоспособность у пожилых людей: исследование InCHIANTI. J Gerontol 59: 242–248, 2004

Возрастная потеря мышечной массы и силы

Возрастное истощение мышц и повышенная слабость являются серьезными социально-экономическими, а также медицинскими проблемами.В стремлении повысить качество жизни важно в достаточной мере увеличить силу пожилых людей, чтобы они могли выполнять повседневные задачи, а также предотвратить их падение и переломы костей, которые стали хрупкими из-за остеопороза. Мышцы создают механическое напряжение, которое способствует поддержанию других скелетно-мышечных тканей, и возникает порочный круг, поскольку потеря мышц приводит к потере костной массы и ослаблению сухожилий. Молекулярные и протеомные подходы теперь обеспечивают стратегии предотвращения возрастного истощения мышц.Здесь внимание уделяется роли оси GH / IGF-1 и особой роли IGFI-Ec (механо-фактор роста / MGF), который происходит из гена IGF-I путем альтернативного сплайсинга. Во время старения уровни MGF снижаются, но при введении MGF активирует мышечные сателлитные (стволовые) клетки, которые «запускают» локальное восстановление мышц и вызывают гипертрофию.

1. Введение

Когда наш вид гоминидов эволюционировал несколько миллионов лет назад, древний человек был охотником-собирателем, и для выживания требовалось преодолевать большие расстояния.Помимо выносливости, гомосапиенсы должны были обладать достаточной силой, чтобы убивать крупных животных в пищу. Древний человек получил бы мышечные травмы во время охоты и межплеменных столкновений, и, с дарвиновской точки зрения, естественный отбор привел бы к появлению поколений потомков с сильной и адаптируемой мускулатурой; это включает быстрое и эффективное восстановление тканей, поскольку это также было необходимым условием для выживания и продолжения существования вида. Однако на протяжении большей части этого времени средняя продолжительность жизни большинства гомосапиенсов составляла всего около 25 лет, то есть немного превышая репродуктивный возраст.Например, в Древнем Египте средняя продолжительность жизни составляла 24 года, но теперь, с развитием науки и медицины, она увеличилась более чем в 3 раза, что создает проблемы для человеческого общества. В современном обществе изобилия существуют и другие факторы, такие как чрезмерное потребление пищи и алкоголя и неспособность поддерживать активный и здоровый образ жизни. В скандинавских странах семейные врачи прописывают упражнения для улучшения общей физической формы, что позволяет людям вести активный образ жизни и жить дольше.Продолжительность жизни и увеличение доли пожилых людей в населении многих развитых стран, включая США, Европу и Японию, создают свои собственные серьезные социально-экономические проблемы, а также проблемы с медицинским обслуживанием. Поэтому сохранение независимости сейчас должно быть в значительной степени сосредоточено на процессах старения опорно-двигательного аппарата.

Механические ткани предназначены для реагирования на механические силы, и важно определить, почему снижается чувствительность передачи механических сигналов, поддерживающих мышцы, и в какой степени это связано с бездействием или собственными тканевыми изменениями по мере того, как мы стареем. .На эти вопросы непросто ответить, поскольку такие факторы, как неврологический ввод, кровоток и сопротивление усталости, которые включают ткани, отличные от мышц, могут стать ограничивающими факторами. С точки зрения автора, информация в этой статье концентрируется на информации, полученной за последнее десятилетие об изменениях на клеточном и молекулярном уровнях в стареющей мышечной ткани, поскольку современные методы молекулярной генетики и протеомики предоставили нам инструменты для изучения возрастных изменений. рост, адаптация и восстановление мышц.Саркопения — это термин, который часто используется для описания синдрома возрастной потери мышечной массы, что несколько прискорбно, поскольку подразумевает, что это болезнь, а не ослабление процессов, которые развивают и поддерживают мышцы у молодых здоровых людей. Послеродовой рост мышц во многом зависит от гормонов, в том числе факторов роста и андрогенов, уровень которых в крови снижается с возрастом. Это снижение уровня гормонов у пожилых людей иногда называют «соматопаузой», поскольку это происходит у мужчин и женщин.Было обнаружено, что повышение уровня этих гормонов является полезным, например, заместительная терапия эстрогеном и прогестероном у женщин и введение тестостерона пожилым мужчинам для улучшения мышечной силы.

Система инсулиноподобного фактора роста (IGF-I) начинает привлекать значительное внимание, поскольку она участвует в росте, поддержании и восстановлении тканей. Интересно, что ген IGF присутствует у беспозвоночных животных. Этот ген и его рецепторный ген были изучены на нематодном черве C.elegans [1], поскольку он участвует в определении продолжительности жизни червя путем подавления гибели клеток (апоптоза). Эксперименты показали, что ген IGF и его рецепторный ген представляют собой примитивную систему, участвующую в поддержании терминально дифференцированных клеток. Таким образом, они определяют продолжительность жизни нематодного червя [2] и стали моделью для изучения старения на самом базовом уровне. Продолжительность жизни позвоночных, включая человека, конечно же, намного больше, чем у червя-нематоды. У высших животных система IGF-I подобна, но более сложна в том, что семейство генов и альтернативное сплайсинг генов у позвоночных приводят к образованию ряда генных продуктов.У позвоночных в процессе старения сила и адаптивность мышц снижаются [3]. По совпадению уровень инсулиноподобных факторов снижается. Они контролируются гормоном роста (GH), вырабатываемым гипофизом и называемым осью GH / IGF-I, которая контролирует массу тела, особенно мышечную массу. Однако место не позволяет обсуждать комбинированные эффекты гормона роста и андрогенов на мышцы во время старения, хотя эта тема все еще привлекает много внимания и здесь не рассматривается, за исключением тех случаев, когда они могут быть задействованы в оси GH / IGF-I [4].

Однако в этой статье основное внимание будет уделено адаптационному механизму (ам), который связан с процессами восстановления, посредством которых миофибриллы адаптируются и / или восстанавливаются после воздействия механического напряжения. Поскольку скелетная мышца является «постмитотической тканью», и замещение клеток не является средством восстановления повреждений, как в большинстве тканей, и должен быть несколько иной, но эффективный механизм, иначе клеточные единицы будут подвергаться гибели клеток и не будут заменены. В некоторой степени это действительно происходит в пожилом возрасте, когда поддержание и реиннервация мышечных волокон начинают давать сбой.В нормальных условиях мышечные события, связанные с локальным повреждением и восстановлением, приводят к адаптации, в результате чего сила мышц увеличивается, но с возрастом она уменьшается. При таких заболеваниях, как мышечные дистрофии, восстановление мышц не начинается обычным образом, так как определенные узлы цитоскелета дефектны или отсутствуют, как при мышечной дистрофии Дюшенна, которая является наиболее тяжелым типом. У mdx-дистрофической мыши, которая является животной моделью мышечной дистрофии Дюшенна человека, мышцы неспособны реагировать на механические стимулы, инициируя передачу сигналов восстановления, включая сплайсинг гена IGF-I в направлении IGF-IEc.Из-за первоначальной путаницы с тем, что называлось IGF-IEb, который имеет почти такую ​​же последовательность IGF-IEc у человека, и из-за того, что его экспрессия увеличивалась в ответ на механические сигналы, последний был назван механофактором роста (MGF) [5]. В экспериментах, в которых дистрофиновый комплекс был восстановлен путем клеточного переноса, восстанавливается соответствующая передача сигналов, включая продукцию MGF [6]. Во время нормального старения эта система механотрансдукции, по-видимому, становится все менее чувствительной, поскольку волокна становятся менее эластичными из-за увеличения количества и жесткости волокнистой соединительной ткани в мышцах.Помимо жесткости мышц, еще одним фактором является падение уровней некоторых гормонов в кровотоке, которые влияют на экспрессию генов, которые приводят к локальным сигналам, которые вырабатываются в ответ на физическую активность. Исследования клеточных изменений, связанных с возрастной атрофией мышц, показали, что происходит значительная потеря мышечных волокон, мотонейронов и двигательных единиц [7]. В более недавнем проекте, изучавшем пожилых мужчин в возрасте чуть старше 70 лет, с последующим исследованием когорты, когда они приближались к 80-летнему возрасту, площадь поперечного сечения мышц и удельная сила разгибателей колена значительно уменьшились [8] .Интересно, что наблюдалось некоторое увеличение размера волокон типа IIA, указывающее на то, что паттерн рекрутирования типов миофибрилл изменился, и это, как правило, компенсировало потерю сопротивления усталости и силы. Однако эта статья будет сосредоточена на молекулярной биологии и протеомных исследованиях. Используя эти подходы, мы можем начать понимать процессы атрофии, связанные со старением, и возможность вмешательства в эти процессы потери мышечной массы и силы по мере старения.

2. Подходы к лечению возрастной потери мышечной массы
2.1. Лечение соматопаузы

Одно из изменений во время старения состоит в том, что уровни циркулирующего GH заметно снижаются с возрастом, и одним из подходов к противодействию эффектам старения могло быть введение человеческого GH в виде рекомбинантного пептида. В экспериментах с группой автора в сотрудничестве с группой профессора Кьяера в Копенгагене было обнаружено, что сила улучшалась с введением гормона роста, который, по-видимому, увеличивает уровень первичного транскрипта IGF-I, и была корреляция между повышенными уровнями MGF и мышцами. масса, измеренная с помощью МРТ [9, 10].Совсем недавно наша группа участвовала в выявлении злоупотреблений GH спортсменами, но следует понимать, что молодые здоровые люди не испытывают дефицита GH. Следовательно, реакция, вероятно, будет отличаться от реакции более старой мышечной ткани, особенно у тех людей, у которых циркулирующие уровни намного ниже, чем у их возрастной группы. Исследование Yamaguchi et al. [11] показали, что в гипофизэктомированных мышцах крысы на экспрессию вариантов сплайсинга IGF-I больше влияли механические факторы, чем эндокринный статус.Это подтвердило более раннее исследование, проведенное много лет назад Голдбергом [12], который использовал гипофизэктомированных крыс и показал, что когда мышцы находятся под механическим напряжением, они все еще подвергаются гипертрофии, что указывает на то, что регуляция мышечной массы и силы регулируется на уровне мышечных клеток. Системное введение сопряжено с проблемами, так как GH продуцируется эпизодически, и существует отрицательная обратная связь, так что введение большого количества болюса рекомбинантного гормона роста человека (rhGH) останавливает его эндогенную секрецию гипофизом, что дает противоположный результат.Также повышенные уровни GH связаны с повышенным уровнем IGF-I и повышенным риском рака, поскольку IGF-I является канцерогенным при аномально высоких уровнях, хотя сообщается, что он подавляет распад белка [13]. Более высокий риск рака наблюдается у пациентов с акромегалией, гипофиз которых гиперактивен. Эти люди неизменно высоки и мускулисты, но имеют высокий риск рака из-за более высокого уровня циркулирующего IGF-1. Сейчас становится очевидным, что это может быть проблемой у молодых спортсменов и бодибилдеров, и антидопинговые агентства начинают беспокоиться по поводу этой формы злоупотребления.Следовательно, существуют значительные риски, связанные с повышением уровня гормона роста в сыворотке крови сверх нормального для определенной возрастной группы искусственного повышения уровня гормона роста или IGF. Известно, что уровни некоторых гормонов заметно снижаются с возрастом, включая тестостерон, а также GH, которые участвуют в поддержании мышечной массы. Маловероятно, что они будут использоваться в качестве общего лечения возрастной потери мышечной массы, хотя это может быть показано некоторым пожилым людям, но их нужно сочетать с упражнениями для увеличения силы [10].Поскольку эндокринная система сложна и вероятность возникновения нежелательных побочных эффектов является причиной того, что фармацевтическая промышленность пытается разработать SARMS, эти соединения стимулируют специфические рецепторы андрогенов, в частности рецептор тестостерона, и уже нашли свое применение в применении допинга в некоторых случаях. спортивные события.

2.2. Манипулирование балансом между синтезом / распадом белков

Размер тканей в организме определяется, главным образом, балансом между скоростью, с которой синтезируются белки, и скоростью их расщепления.Это способ адаптации клеток к изменениям местных условий окружающей среды и удаление нефункциональных поврежденных белков. Каждые несколько дней примерно половина молекул ферментов в нашем организме расщепляется и заменяется. Оборот сократительных белков мышц, таких как актин и миозин, занимает немного больше времени, примерно половина из них заменяется каждые две недели или около того.

Используя нерадиоактивные изотопные методы, было обнаружено, что по мере того, как мы стареем, наши мышечные белки разрушаются и восстанавливаются с менее частыми интервалами, но все же процесс очень динамичный.Расщепление белков требует энергии, как и синтез мышечных белков, и кажется, что баланс больше направлен на снижение синтеза белка, за исключением некоторых болезненных состояний, например отравления эндотоксином, при котором распад мышечного белка может быть очень быстрым. Любое предложение по увеличению мышечной массы во время старения путем замедления процесса деградации во время здорового старения может показаться физиологически нежелательным, поскольку постоянная замена белков особенно важна в механической ткани, поскольку это способ гарантировать отсутствие накопления нефункциональных белков. .Также в тканях, таких как мышцы, вероятно, будет снижение удельной силы, поскольку увеличение массы не обязательно означает повышенную способность генерировать мышечную силу, и нет причин для увеличения массы тела без соразмерного увеличения силы.

2.3. Блокирование отрицательной регуляции мышечной массы

Существует большой интерес к отрицательному фактору регуляции мышечной массы, который получил название миостатин. Как следует из названия, этот фактор снижает рост мышц, и его терапевтическое отключение открывает перспективы увеличения мышечной массы и силы.Мутировавший ген миостатина отвечает за «двойную мускулатуру» у некоторых пород крупного рогатого скота, таких как бельгийская голубая, у которых наблюдается очень значительная гипертрофия мышц [14], а также у некоторых людей, у которых этот ген мутирован [15]. ]. Однако McMahon et al. [16] сообщили, что у мышей с нокаутом миостатина недостаток миостатина не уменьшал атрофию неиспользования. Как обсуждается ниже, скелетная мышца является постмитотической тканью, и для увеличения размера или восстановления миофибрилл необходимо получить дополнительные ядра.Постнатальная инактивация миостатина путем нацеливания на гены приводит к «нокауту» миостатина с увеличением количества сателлитных клеток [17], а увеличение мышечной массы меняет состояние покоя этих мышечных клеток-предшественников [18]. Однако на этих мышах было показано [19], что увеличение мышечной массы привело к снижению удельной сократительной силы, поскольку, по-видимому, происходило накопление нефункционального белка. Предлагаемая терапия потери мышечной массы, которая влечет за собой частичное отключение / отключение миостатина, также, вероятно, не является хорошей стратегией, поскольку это связано с потерей окислительной способности мышц, а также с нарушением дыхательной и сердечно-сосудистой функции [20].У одного мальчика с нокаутом двойного аллеля миостатина он увеличил мышечную массу и силу, и это, очевидно, было бы преимуществом в определенных видах спорта, но «мышечная привязанность» не обязательно является преимуществом во многих видах деятельности, требующих силы, а не максимальная сила, и это было бы нежелательно для пожилых людей. Интересно, что исследование стареющих тяжелоатлетов действительно показало, что уровень миостатина снижается, когда они возобновляют упражнения, поэтому этот вопрос требует дальнейшего изучения. Ясно, что если использование антимиостатина приводит к увеличению массы без соразмерного увеличения силы, это скорее будет препятствовать, чем помочь пожилым людям.

2.4. Расширение системы GH / IGF-I для поддержания мышечной массы и силы

Даже у людей, которые регулярно тренируются, способность поддерживать мышечную массу и силу снижается с возрастом, и это связано с заметным падением циркулирующих уровней IGF в сыворотке крови. -Я. Гипертрофия мышц и истощение изучались на уровне генов, исходя из понимания того, что должны быть как местные, так и системные регуляторы роста мышц. Примерно 15 лет назад авторская группа клонировала фактор, который, как было доказано, участвует в местной регуляции мышечной массы и является производным от сплайсинга гена IGF-I.Для этого мы использовали модель на животных, на которой мы могли заставить мышцы расти быстро. Предыдущая работа показала, что передняя большеберцовая мышца зрелого кролика, удерживаемая в растянутом положении гипсовой повязкой и при электрической стимуляции с использованием имплантированной микросхемы, увеличивалась в массе на 35% всего за 7 дней [21]. Было известно, что мышцы адаптируются к увеличенной функциональной длине, добавляя саркомеры последовательно на концах существующих миофибрилл, и если они также подвергаются электрической стимуляции, они также увеличиваются в обхвате, а также добавляются дополнительные саркомеры как параллельно, так и последовательно. .РНК была извлечена из этих мышц, которые подвергались быстрому росту и с использованием дифференциального отображения, и мы обнаружили транскрипт РНК, который экспрессируется в растянутых / выполняемых упражнениях, но не в мышцах в состоянии покоя. Эта мРНК была преобразована в кДНК, секвенирована и передана в базу данных генома, которая показала, что она произошла от гена инсулиноподобного фактора роста (IGF-I). Однако его 3′-последовательность отличалась от печеночного или системного типа IGF-I (IGF-IEa) [22].

Более поздняя работа показала, что в мышцах человека 3 основных типа IGF-I могут быть сплайсированы из гена IGF-I (Рисунок 1), системного (печеночного) типа IGF-I (IGF-IEa), IGF-I Eb. , это не то же самое, что IGF-IEb у грызунов и недавно открытый вариант сплайсинга IGF-IEc.Поскольку терминология IGF-Is представляет собой проблему при попытке применить ее к непеченочным тканям и различным видам, мы назвали этот недавно обнаруженный вариантный фактор роста (MGF), поскольку он выражается в ответ на механические стимулы и повреждение мышц.


Помимо того, что экспрессия MGF была механо-чувствительной, его 3′-последовательность была уникальной и кодировала другой домен E на карбокси-конце (рис. 1), который предположительно имеет несколько различных действий. Причина, по которой С-концевой конец MGF отличается от других вариантов сплайсинга IGF-I, заключается в том, что во время сплайсинга ген IGF-I в экзоне 5 имеет 52 основания у человека (49 оснований у кролика и крысы), и это вводит « сдвиг рамки считывания »на 3 ‘конце.После первоначального сплайсинга с MGF (человеческий IGF-IEc), который, как было обнаружено, инициирует рост и восстановление мышц, позже ген IGF-I переключается на IGF-IEa, который является основным анаболическим агентом, и некоторые исследования предполагают, что он инициирует слияние сателлитных клеток с миофибриллами и экспрессией миогенных генов [22–24]. MGF, однако, по-видимому, играет особую роль в восстановлении мышц, которая включает его уникальную последовательность E домена, которая возникает в результате этого сдвига рамки считывания [25]. Помимо активации и пополнения пула мышечных стволовых клеток / клеток-предшественников (см. Рисунок 1), этот уникальный пептид с доменом E, как было обнаружено, играет несколько ролей в ограничении повреждения тканей, но пространство не позволяет их здесь рассматривать.Имеются убедительные доказательства того, что возрастные изменения мышечной массы и силы являются результатом снижения способности продуцировать MGF [26–28], и это, вероятно, имеет место в других тканях. С физиологической точки зрения это интересно, поскольку возрастное снижение способности реагировать на физические сигналы путем производства MGF предположительно связано с притуплением системы механотрансдукции, что до сих пор не изучено.

2,5. Упражнения и снижение способности реагировать на активное растяжение мышц во время старения

Как показано на крысах (рис. 2) и людях, основным внутренним эффектом является увеличение нагрузки, но эта реакция притупляется во время старения [26].Также в исследованиях на пожилых людях [27] было обнаружено, что это связано со снижением MGF и IGF-1Ea, которое можно улучшить путем введения GH, который увеличивает экспрессию гена IGF-I. (см. Рисунки 3 (a) –3 (c)). Как упоминалось выше в разделе 2.4, мы понимаем больше об эндокринных аспектах, чем о физических сигнальных и сигнальных молекулах, участвующих в адаптации мышц, участвующих в поддержании и восстановлении наших мышц по мере того, как мы стареем.


Считается, что обнаружение механической деформации включает фокальные киназы адгезии (FAK) [30], которые активируются системами механотрансдукторов, которые связывают очень длинные молекулы тайтина, которые проходят через миофибриллы с сухожилиями.Они также связаны в 3-х измерениях, поскольку миофибриллярная система связана с окружающей базальной пластинкой и элементами ответа, а когда они отсутствуют, например, дистрофин или дефект ответственен за состояние истощения мышц. Соединительная ткань сухожилий и связок также передает силы, создаваемые саркомерами мышц, на сухожилия, кости и связки. Эти механические силы, создаваемые скелетной мускулатурой, также участвуют в поддержании всей опорно-двигательной системы.Похоже, что по мере того, как мы становимся старше, эта система механотрансдукции становится менее чувствительной из-за снижения эластичности соединительной ткани из-за перекрестного сшивания коллагена, которое, по-видимому, происходит во всех тканях. В некоторых экспериментах на мышах, подвергавшихся повторяющимся упражнениям, группа авторов обнаружила, что регулярные упражнения улучшают эластичность мышц во время старения, но все же не так хорошо, как в мышцах молодых мышей [30]. Эти эксперименты предшествовали открытию MGF, который теперь предлагает хорошие перспективы для его использования в качестве терапевтического соединения для лечения возрастной потери мышечной массы, а также мышечной кахексии при ряде заболеваний, хотя, похоже, больший интерес вызывает его использование в качестве допингового агента. поскольку он доступен в Интернете и в настоящее время производится с использованием рекомбинантного E.coli , поэтому он станет относительно недорогим. К сожалению, с возрастом мышцы становятся менее податливыми и становятся менее способными производить MGF [26–28, 31]. Как и в случае с другими тканями, мышцы становятся менее податливыми, что, по-видимому, происходит из-за перекрестных связей в соединительных тканях и, возможно, других факторов, и в некоторых длительных экспериментах на мышах мы показали, что регулярные упражнения улучшают эластичность мышц во время старения, но все же не так хорошо, как в мышцах молодых мышей [30].Также при таких заболеваниях, как мышечные дистрофии, нарушение часто связано с отсутствием или неправильной конформацией определенных связывающих молекул, таких как дистрофин, что, по-видимому, является результатом неспособности продуцировать MGF. С физиологической точки зрения это представляет значительный интерес, поскольку инициация активации гена IGF-I и переключение в сплайсинге для производства MGF должно включать систему механотрансдукции. Считается, что обнаружение механической деформации включает фокальные киназы адгезии (FAK), которые изменяют конформацию при растяжении и фосфорилируют другие сигнальные молекулы [32].Нарушение механосигнализации, по-видимому, является дефектом при таких заболеваниях, как мышечные дистрофии, при которых сплайсинг гена IGF-I недостаточен, но перенос нормальных мезенхимальных стволовых клеток в дистрофическую мышь восстановил ее способность продуцировать MGF [33]. Следовательно, вероятно, есть хорошие перспективы использования терапевтических соединений, таких как MGF, для лечения возрастной потери мышечной массы, а также мышечной кахексии при ряде заболеваний. К сожалению, в настоящее время его использование в качестве допингового агента, по-видимому, вызывает больший интерес, поскольку он доступен в Интернете и в настоящее время производится с использованием рекомбинантного E.coli , поэтому он может стать относительно недорогим.

2.6. Мышечные клетки-предшественники / сателлитные клетки в восстановлении, адаптации и поддержании мышц

Скелетные мышцы и большинство неврологических тканей являются постмитотическими тканями, и возрастные дефициты требуют несколько иного понимания по сравнению с другими тканями. Термин «постмитотическая ткань» используется, поскольку после того, как эмбриональная ткань сформировалась, миофибриллы имеют остаточные миобласты в пространстве между плазматической мембраной и базальной пластинкой.Из-за своего положения эти одноядерные клетки первоначально назывались сателлитными клетками. При соответствующем сигнале они подвергаются пролиферации, и одно из потомков сливается с мышечными волокнами, а другие одноядерные мышечные стволовые клетки переходят в состояние покоя.

В течение некоторого времени было понято, что эти клетки обеспечивают дополнительные ядра для постнатального роста и регенерации [32], а также в ответ на механическое напряжение и местное повреждение [32–38]. Выращивание мононуклеарных миобластов для инъекции в мышцы пациентов было целью нескольких групп, но поскольку большинство из них умирают после инъекции, это не кажется предпочтительным по сравнению с введением MGF в виде стабилизированного пептида или генной конструкции, поскольку одна инъекция обеспечивает множество дополнительных ядер миофибрилл.Первоначальный сплайсинг гена IGF-I для продукции MGF происходит в течение первых нескольких дней после механического воздействия и совпадает с активацией пула мышечных стволовых клеток [36–38]. Действительно, инициация мышечных стволовых клеток в результате упражнений была показана в мышцах человека после единственной схватки [37]. Группа Баммана [38] обнаружила, что после упражнений с отягощениями существует корреляция между активностью циклина D1 и экспрессией MGF, демонстрируя репликацию клеток в этой постмитотической ткани. В другом исследовании было показано, что снижение уровня миостатина приводит к увеличению удельной силы, поэтому предполагается, что активация мышечных сателлитных (стволовых) клеток положительно регулируется MGF, а не удалением миостатина, негативного регулятора [18].После экспрессии гена IGF-I пул сателлитных клеток претерпевает периоды пополнения, длящиеся всего несколько дней [34], и первоначальное сплайсинг для экспрессии MGF после механической нагрузки совпадает со временем расширения мышечного ствола (сателлитного ствола). ) числа [30, 39]. И MGF, и IGF-IEa, по-видимому, участвуют во время мышечной гипертрофии и восстановления, поскольку это включает пополнение пула мышечных сателлитных (стволовых) клеток, которые «запускают» рост и восстанавливают анаболический ответ на IGF-I Ea.Терапия стволовыми клетками была предложена для продления жизни и повышения ее качества, но в случае потери и слабости мышц, а также при мышечной кахексии при ряде заболеваний. Однако в трансплантации мышечных клеток нет необходимости, если существующие стволовые клетки можно стимулировать к размножению простым введением MGF в виде стабилизированного пептида или генной терапией.

2.7. Активация мышечных клеток-предшественников при истощении мышц и во время старения

Было показано, что возрастная саркопения связана с передачей сигналов IGF-I [34, 35] и, в частности, с пониженной способностью мышцы экспрессировать MGF, вариант сплайсинга Ген IGF-I, а также IGF-IEa, который является основным анаболическим агентом или повышенным содержанием мышечного белка [34, 36].Это было связано со старением мышц у животных [22, 26] и людей [27, 28], и из-за этого необходимость активации мышечных стволовых клеток / клеток-предшественников для увеличения мышечной массы подчеркивалась в ряде публикаций [ 35–41]. С этой целью уникальная пептидная последовательность E MGF (MGF-24aa-E) была использована для изучения активации человеческих сателлитных клеток (мононуклеарных миобластов), взятых у пациентов с мышечным истощением, включая две мышечные дистрофии и БАС [41]. Если IGF-I был добавлен вместе с пептидом MGF, то стало очевидно, что мононуклеарные клетки прошли следующую стадию активации и слились с мышечными миофибриллами в культурах.Следовательно, кажется, что для процесса репарации требуются как уникальный пептид E-домена MGF, так и IGF-I. Работа с группой доктора Джиллиан Батлер-Браун [42] пролила больше света на процесс восстановления в связи со старением. С этой группой мы исследовали действие пептида MGF E-24aa с использованием дифференцированных культур и проанализировали, чтобы оценить (1) индекс слияния, (2) процент неслитых (десмин-положительных) резервных клеток и (3) среднее количество ядер на мышечную трубку. Индекс слияния определяли путем подсчета числа ядер в дифференцированных мышечных трубках с более чем двумя миоядерными ядрами в процентах от общего числа ядер (одноядерных и многоядерных).Процент неслитых положительных клеток рассчитывали путем подсчета количества неслитых десмин-положительных одноядерных клеток в процентах от общего числа ядер (1000 ядер на чашку в трех экземплярах). Для измерения степени клеточной пролиферации в культуре использовали включение 5-бром-2′-дезоксиуридина (BrdU). В течение репликативной продолжительности жизни пролиферирующие клетки инкубировали в течение 72 часов в присутствии 10 мкг мкг / мл BrdU. Чтобы идентифицировать клетки, которые включили BrdU, использовали моноклональное антитело, направленное против BrdU, и ядра контрастировали с DAPI.Было обнаружено, что этот пептид MGF значительно увеличивает продолжительность пролиферативной жизни сателлитных клеток, выделенных из неонатальных и молодых взрослых, но не из старых мышц взрослых. Однако было отмечено, что среднее количество ядер на мышечную трубку и индекс слияния были выше в культурах от пожилых людей. Интересно, что гипертрофия наблюдалась в культурах сателлитных клеток всех трех возрастных групп. Это было связано со значительным снижением процента «резервных» клеток, коррелированным с увеличением количества ядер в мышечных трубках, которое происходило при добавлении пептида MGF-24aa-E к культурам.Сделан вывод, что только 24aa изоформы MGF IGF-1 обладают заметной способностью инициировать и усиливать репликацию и слияние сателлитных (предшественников) клеток для восстановления и поддержания мышц. У стареющих мышц снижается способность продуцировать MGF, но было обнаружено, что введение пептида MGF предотвращает попадание сателлитных клеток в стареющие и активируя эти резервные клетки-предшественники для слияния, и это обеспечивает дополнительные ядра, необходимые для непрерывного поддержания ткани. К сожалению, как упоминалось выше, по мере того, как мы становимся старше, наша способность производить MGF снижается вместе с GH и IGF-I.Хотя более старые культуры миобластов показали резкое уменьшение количества циклических клеток после добавления MGF-24aa-E, их способность вызывать гипертрофию была оценена после однократной дозы MGF-24aa-E, которая вводилась сразу или сразу после 3 дней установления, в результате чего в культурах развиваются миофибриллы и продуцируются дополнительный белок тяжелой цепи миозина [42]. Также оказалось, что MGF-24aa-E значительно задерживает вступление клеток в процесс старения и умеренно увеличивает продолжительность пролиферативной жизни сателлитных клеток, выделенных из неонатальных и молодых, но не из старых скелетных мышц взрослых.Эти эксперименты позволяют различать две специфические роли пептида E-24aa MGF и его эффекты на пролиферацию и дифференцировку, которые необходимы для поддержания, а затем восстановления мускулатуры на протяжении всей жизни (см. Рисунки 4 и 5).



3. Выводы

В течение некоторого времени было известно, что во время старения наблюдается заметное снижение мышечной массы и силы, которое можно лишь частично улучшить, продолжая тренировку с отягощениями.Следует поощрять физические упражнения, поскольку они полезны для здоровья и дают чувство благополучия в процессе старения. Однако в пожилом возрасте многие люди станут частично или только частично неподвижными. У стареющего населения доля повседневного ухода за престарелыми возрастет, и это приведет к постоянно растущим финансовым обязательствам, особенно в развитых странах. По этой и другим причинам крупные фармацевтические компании в последнее время проявили серьезный интерес к возможным способам увеличения мышечной массы и силы у пожилых людей, а также к многочисленным болезненным состояниям, которые сопровождаются потерей мышечной массы.Большая часть их недавних исследований остается конфиденциальной по очевидным причинам, но их можно оценить по зарегистрированным патентам, некоторые из которых были зарегистрированы академическими учреждениями до нынешнего финансового кризиса. Однако кажется, что в достаточно близком будущем, когда мы лучше поймем передачу сигналов и роль факторов роста IGF-I, появится возможность укрепить мускулатуру у немощных, чтобы они могли продолжать выполнять рутинные физические задачи. В течение некоторого времени было известно, что уровни GH заметно снижаются при старении, а добавление GH увеличивает мышечную массу у пожилых людей [28].Уровни IGF-I в сыворотке также снижаются с возрастом, но введение IGF-I проблематично из-за его инсулино-подобного эффекта на уровень сахара в крови, и основной консенсус в дискуссиях point: counterpoint заключался в том, что IGF не является основным регулятором мышечной массы. [43]. За последнее десятилетие или около того, исследования продемонстрировали, что в гене IGF-1 в скелетных мышцах происходят альтернативные события сплайсинга в ответ на механическое напряжение. Этот сплайсинг приводит к продукции различной 3′-мРНК и другой концевой аминокислотной последовательности в основных вариантах и ​​изоформах сплайсинга.Первоначально возникла путаница, так как варианты сплайсинга, ранее названные IGF-IEb у крыс, но IGF-IEc у человека, по существу такие же, хотя сдвиг в сдвиге рамки считывания происходит в немного другом месте, а C-концевые пептиды (E-домен) имеют разница всего в несколько аминокислот. У животных и людей этот уникальный домен E выполняет особые функции. Из-за этой путаницы варианты сплайсинга IGF-I были названы механокорректором (MGF) как сплайсинг ответов гена IGF-I на механические сигналы [21-28].Эксперименты с использованием синтетического пептида, состоящего всего из 24 аминокислот, увеличили количество культур клеток мышиного миобласта C2C12, а использование миобластов, трансфицированных кДНК MGF, показало пролиферацию в этих культурах мышечных клеток мыши [24]. Некоторые группы сочли, что эксперименты с пептидом E трудно повторить, поскольку, к сожалению, они использовали коммерчески доступные мышиные клетки C2C12, которые выращивали столько раз и очень мало, если какие-либо из этих трансформированных и мутировавших клеток вели себя как мышечные клетки-предшественники. Heinemeier et al.клонировали несколько клеток-предшественников, отделяя их от трансформированных клеток, которые непрерывно размножались независимо от того, подвергались ли они MGF или IGF-I [44]. Из этого можно было извлечь урок, и группа автора сосредоточилась на использовании мононуклеарных миобластов мышц человека, полученных путем биопсии у пациентов с заболеваниями, связанными с истощением мышц. Оказалось, что 24-часовая обработка этим пептидом увеличивала количество клеток-предшественников, наблюдаемых в первичных культурах здоровых, больных БАС и дистрофических клеток человека in vitro [41].Что касается старения, наши исследования показали, что более старые мышцы менее способны производить MGF, и это, по-видимому, приводит к возрастной потере как мышечной массы, так и силы. Недавние исследования, проведенные группой Джиллиан Батлер-Браун в Париже и нашей группой в Лондоне, которые использовали первичные культуры, показали, что человеческие мононуклеарные / десмин-экспрессирующие миобласты [42] из биопсии молодых мышц реагировали несколько иначе, чем миобласты из пожилых мышц при культивировании. Клетки-предшественники мышц, как и другие диплоидные соматические клетки, обладают конечным потенциалом к ​​делению, прежде чем они станут стареющими, но было обнаружено, что миобласты от пожилых людей все еще реагируют на уникальный пептид 24aa MGF, но несколько иначе.Обработка пептидом MGF-24aa-E увеличивала пролиферативную способность миобластов человека, выделенных из мышц новорожденных и молодых взрослых. Те, которые были выращены из старых взрослых мышц, показали заметное увеличение ядер на мышечную трубку (см. Рисунок 5). В старых мышцах имеется значительное количество покоящихся «резервных» клеток, и их активация уникальным пептидом E-домена увеличивается в количестве ядер в мышечных трубках. Первичное действие пептида MGF E-24aa на пожилые мышцы состояло в том, чтобы подтолкнуть резервные миобласты к следующему этапу слияния, чтобы запустить процесс гипертрофии.

Кажется, что по мере того, как мы становимся старше, система становится менее чувствительной для обнаружения механического напряжения из-за снижения эластичности ткани из-за сшивания в соединительных тканях. Есть некоторые свидетельства того, что эластичность соединительной ткани мышц увеличивается больше, чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, и это помогает поддерживать выходную мощность, а также утомляемость. Недавние исследования показали, что существуют механосенсорные молекулы, такие как системы киназ фокальной адгезии.Эти сигнальные молекулы имеют треугольную структуру и раскрываются при растяжении. Как следует из названия, эти FAK, как полагают, включают активацию фосфатаз, которые, возможно, являются частью предшествующей активации сплайсинга гена IGF-I с образованием MGF. Было показано, что передача сигналов, связанная с MGF, отличается от других вариантов сплайсинга гена IGF-I из исследований физических упражнений, проведенных в Университете Макмастера в Канаде. Временная реакция MGF на острые повреждающие упражнения приводит к экспрессии Myf5, и MyoD , а также к более позднему ответу на IGF-IEa и IGF-I Eb на MRF-4 на острую фазу восстановления повреждений [45], которая происходит после увеличения по количеству дополнительных ядер, запускаемых MGF (человеческий IGF-1Ec).В этой области исследований возникла путаница из-за соблазна использовать линии клеток миобластов мыши, такие как клетки C2C12. Эти трансформированные, мутировавшие клетки, которые легко размножаются, больше не подходят для такого рода исследований, и это сообщение еще не было оценено фармацевтическими компаниями или академическими исследовательскими группами.

Остается вопрос, почему упражнения не производят столько же MGF и такого же набора мышечной массы у пожилых людей, как у молодых людей? Нам действительно необходимо понять возрастное улучшение в восходящей передаче сигналов на клеточном и молекулярном уровнях, поскольку это, по-видимому, дает ключ к разгадке причин потери мышечной массы и силы, и рассматривать это в контексте опорно-двигательной системы в целом.Было обнаружено, что эксцентрические упражнения связаны с передачей сигналов Akt / mTor / p70 [46], но мы до сих пор не знаем, почему нет очевидной взаимосвязи у молодых людей и скорости растяжения при эксцентрических сокращениях, и в настоящее время предполагается, что это случай у пожилых людей. Вторичные мессенджеры, относящиеся к экспрессии MGF, также изучались командой Института Баха Российской академии наук, и протеинкиназы A и C и цАМФ, по-видимому, участвуют в повышении регуляции MGF [47] и в определенных типах упражнений, которые должны быть более полезным для поддержания мускулатуры у пожилых людей [48].MGF экспрессируется в других тканях после механического напряжения и повреждения тканей [49] и способствует успешной трансплантации миогенных клеток-предшественников [50]. Он экспрессируется в сухожилиях после механического воздействия и в увеличении остеобластов в кости после повреждения [44]. Имеются также положительные эффекты на восстановление миокарда [51–54]. Было обнаружено, что MGF обладает очень нейропротективным действием [55], и это включает защиту от повреждения кислородными радикалами [53], и на этом основании можно рекомендовать другие аспекты продолжения упражнений по мере того, как мы стареем.Следовательно, кажется, что сплайсинг и экспрессия гена IGF-I и его изоформ является центральным для нашего понимания прогрессирующей неспособности восстановления тканей, и есть более широкие аспекты, чем просто снижение функции скелетных мышц [54, 56]. Хотя стабилизированный пептид MGF E 244aa можно купить в Интернете, он стоит дорого и, помимо исследований, очевидно, используется культуристами и допингом для улучшения спортивных результатов. Предполагается, что его использование будет более широко распространенным, поскольку его можно производить с использованием рекомбинантных методов так же, как и человеческий инсулин.Группа российских ученых [57, 58] производит таким образом пептид MGF и использует его по добросовестным причинам, включая алкогольную миопатию и атрофию мышц в результате космических путешествий. Также большой интерес вызывает Китай, где также производится рекомбинантный MGF [59], но о его использовании в этих странах известно меньше, но очевидно, что они ценят его потенциал для лечения атрофии и восстановления тканей.

Благодарности

Исследование роста и развития мышц, проведенное группой автора, включая открытие MGF, финансировалось Wellcome Trust, Советом по медицинским исследованиям, а недавнее совместное исследование с отделением профессора Джиллиан Батлер-Браун INSERM, MyoAge, и МИОРЕС.

Изменения силы мышц и здоровья костей в возрасте 50 лет

Питер Аркл

Упражнения помогают сохранить плотность костей с возрастом.

Хорошие новости в ваши 50 лет: ваша мышечная выносливость по-прежнему крепка.

Реальная проверка в ваши 50 лет: ваш вес, вероятно, достигнет пика.

Вот несколько изменений, на которые следует обратить внимание.

  • Пора ощутить силу белка. В среднем люди теряют около 30 процентов своей мышечной силы в возрасте от 50 до 70 лет. Но этого не должно быть; бездействие и недостаток белка ускоряют процесс. Поддерживайте здоровье мышц с помощью регулярных силовых тренировок — умного шага, который пропускают 79 процентов людей в возрасте 50 лет.И попробуйте есть больше белка на завтрак и обед. Большинство людей старше 50 получают большую часть своего белка за ужином. Как показывают исследования, небольшое увеличение потребления и распределение его в течение дня — овсянка с миндальным маслом на завтрак, бутерброд с тунцом на обед — может помочь сохранить мышечную массу и силу. Мышцы имеют значение: сделав это приоритетом, вы снизите риск диабета, сердечных заболеваний и слабости и сохраните свою независимость в ближайшие десятилетия.
  • Делайте упражнения, если хотите похудеть. В недавнем исследовании, проведенном Университетом Уэйк-Форест с участием 249 пожилых людей с избыточным весом, те, кто сокращал 300 калорий в день, теряли 12 фунтов, два из которых приходились на мышцы. Но те, кто сократил калорийность на 300 калорий, а также занимались силовыми тренировками, потеряли почти 20 фунтов за тот же период времени, и больше всего за счет чистого жира.
  • Но все же сократить эти калории. В среднем 50-летний мужчина потребляет на 285 калорий в день больше, чем наши бабушка и дедушка в этом возрасте. Если силы воли недостаточно для похудания, попробуйте терапию, основанную на принятии.Пропускать мороженое и заниматься физическими упражнениями — это не весело, но они необходимы для достижения целей, которые для вас важнее всего. Такое изменение отношения помогло людям, сидящим на диете, сбросить на 36 процентов больше веса и дольше сохранять его, согласно недавнему исследованию 190 мужчин и женщин с избыточным весом, средний возраст 51 год.
  • Еще один стимул к тренировкам: вы сохраните плотность костей. Благодаря снижению эстрогена во время менопаузы, кости женщин истончаются быстрее всего в возрасте от 50 до 60 — теряется до 15 процентов плотных внешних слоев, которые защищают от переломов, и более 30 процентов сотового внутреннего слоя.Примерно половина всех женщин старше 50 когда-нибудь сломает кость из-за этого. Мужчины также начинают терять плотность костей, поскольку нескончаемый цикл микроскопического разрушения и восстановления костей в организме переключает передачи. Профилактика? Получите суточную норму кальция (желательно из пищи; один крупный новый анализ показал, что добавки не предотвращают переломы).
  • Ваш череп смещается. Кости черепа меняются с возрастом. Глазницы становятся больше, челюсти — более выраженными, а лицевые кости — тонкими.Эти изменения случаются с обоими полами, но обычно женщины затрагиваются немного раньше, чем мужчины. Не волнуйтесь; это не проблема.
  • Ты немного ниже ростом. Благодаря уплощению 23 губчатых дисков в позвоночнике (наряду с возрастной потерей мышечной массы) средняя женщина в возрасте 50 лет на полдюйма ниже средней женщины в возрасте 40 лет; вертикальная потеря мужчин составляет примерно одну десятую дюйма к 50 годам. К 80 годам вы можете потерять 2,5–3 дюйма роста — этого достаточно, чтобы потребовать повторной подшивки брюк.Кроме того, это повысит риск возникновения болей в спине. Чтобы стать выше, защитите свои кости, выполняя упражнения с весовой нагрузкой, достаточно отдыхая и ешьте много молочных продуктов, рыбы и темной листовой зелени.

Справочник по каналу запястья и прочности рук

Для людей с туннелем запястья потеря силы руки является частью жизни. Это и неудобно, и тревожно. Ронять вещи из-за слабости — это уже плохо. Но по-настоящему беспокоиться следует, если состояние ухудшится. — потому что может.

В целом потеря силы и ловкости пальцев и рук является признаком того, что Синдром запястного канала прогрессирует. Поэтому, когда сила кисти запястного канала уменьшается, вы должны немедленно действовать.

Не игнорируйте знаки. Заметив слабость рук при попытке открыть дверь или взять чашку с кофе, вам понадобится помощь сейчас, а не завтра.

Собственно, одна из вещей Что касается запястного канала, то большинство пациентов ждут, пока не бросят что-нибудь, чтобы что-то с этим поделать.К тому времени состояние улучшилось. Лучший совет — решить проблему, пока она не усугубилась.

Вам также могут понравиться:

Сила и ловкость кисти в запястном туннеле

Типичными первыми признаками синдрома запястного канала являются онемение и покалывание в пальцах и руке. Впоследствии может последовать боль (иногда длительная). По мере прогрессирования состояния сила и ловкость рук уменьшаются.

Вы заметите, что относительно простые задачи, такие как использование расчески или зубной щетки, трудны или даже невозможны.Ручки для плотного захвата, такие как клюшка для гольфа или руль вашего автомобиля во время вождения часто у вас болит рука или онемеет.

Мелкая моторика также обычно снижается. Например, неудобно брать в руки мелкие предметы, такие как ключи, монеты или ручка. Завязать шнурки или застегнуть рубашку неуклюже. В частности, писать, играть на музыкальном инструменте и пользоваться телефоном заметно труднее. Многие люди видят начало симптомов при наборе текста на клавиатуре.

Проблема в повреждении нерва

Симптомы запястного канала и потери силы рук происходят по одной причине; повреждение нерва.Синдром запястного канала возникает из-за того, что сухожилия раздавливают срединный нерв внутри плотно упакованного пространства запястного канала (внутри лучезапястного сустава).

Дробление происходит из-за того, что прилегающие к нерву сухожилия воспаляются и опухают. Следовательно, они сдавливают нерв и медленно его раздавливают.

Срединный нерв является основным путем передачи сенсорных сигналов от руки к мозгу. Фактически, он передает сенсорные сигналы от большого, указательного, среднего и безымянного пальцев.Это также путь двигательного нерва для движения мышц пальцев. Таким образом, любое вмешательство в этот нерв нарушает сенсорные и двигательные способности руки.

Нерв поврежден в результате раздавливания

Боль, онемение или покалывание, которые вы чувствуете в запястном канале, вызваны раздавливанием срединного нерва. Это похоже на то, как если бы вы держали локоть на столе в течение длительного периода времени. В результате рука «засыпает» или немеет.

Точно так же сидение на твердой поверхности может привести к появлению «иголок» в ноге или онемению.В обоих случаях ощущения возникают из-за раздавливания нерва в этой конечности, как и при синдроме запястного канала.

Во всех случаях симптомы исходят не от конечностей. Они возникают из-за травмы, расположенной ближе к телу.

Нервы не любят сдавливания по длине. Вот почему при синдроме запястного канала у вас возникает чувство онемения или покалывания в пальцах. Однако проблема в запястье, а не в пальцах. Итак, это местоположение вашего запястного канала; потеря силы рук и проблемы с ловкостью — только результат.

Иногда срединный нерв сдавливается в течение длительного периода времени и без вмешательства. В результате это серьезно и постоянно поврежден. Степень повреждения варьируется от человека к человеку.

Но иногда может прийти в норму! Способность нерва прийти в норму зависит от многих факторов. Большинство из них — загадка для науки.

Восстановление силы кисти кистевого канала

На протяжении десятилетий врачи документировали статистику лечения синдрома запястного канала.В результате данные ясно показывают, что чем раньше вы лечите симптомы, тем выше ваши шансы на восстановление функции, утраченной из-за запястного канала. Снижение силы рук — лишь одна из таких функций.

Многие врачи считают хирургическое вмешательство лучшим вмешательством. Однако Американская академия хирургов-ортопедов (которая регулирует хирургию кисти) советует вам попробовать использовать все нехирургический техники первый. Потому что они работают. Напротив, хирургия кисти имеет только Уровень успеха 50%, определяемый удовлетворенностью пациентов через 2 года после операции.

Как правило, наиболее эффективный нехирургический метод — это B.R.E.M. комбинация. Это четыре основных метода, которые врачи рекомендуют пациентам с запястным каналом: Подтяжка, отдых, упражнения и массаж.

Скоба

Подтяжка означает ношение ночного корсажа во время сна. Важно носить бандаж, предназначенный для запястного канала, а не для другого заболевания, такого как растяжение запястья. И никогда не заменяйте компрессионную перчатку для ночного бандажа запястного канала.

Остальное

Отдых включает в себя избегание или ограничение деятельности, с которой изначально возникла проблема.Фактически, простое сокращение таких занятий наполовину может устранить симптомы в большинстве случаев легкой или средней степени синдрома запястного канала. Но тяжелый синдром запястного канала требует дополнительной терапии.

Упражнение

Упражнения для рук и пальцев и растяжка предполагают короткие «мини-перерывы». Например, растягивайте пальцы и руки всего за 30 секунд на каждые 30 минут работы. Обычный упражнения на растяжку — одно из лучших средств защиты от синдрома запястного канала.

Массаж

Помассируйте область запястья с помощью техника миофасциального высвобождения.Это разрушает спайки и выводит лишнюю жидкость из лучезапястного сустава. В результате снимается повышение давления и исчезают симптомы. Обычно требуется ежедневный режим терапии продолжительностью 4 недели.

Сводка

Запястный канал и потеря силы кисти почти синонимы. Так же связаны боль, онемение и покалывание. Это основные проблемы с этим заболеванием, и их труднее всего лечить, когда состояние прогрессирует. Поэтому важно вмешаться до того, как произойдет необратимая дегенерация мышц кисти.

Если вы перестанете тренироваться, вот как быстро вы потеряете силу — National

Чтобы нарастить мышцы, часто требуются месяцы тренировок, но сколько времени нужно, чтобы потерять силу?

По мнению экспертов, это зависит от возраста и уровня физической подготовки, но может быть быстрее, чем вы думаете.

«Все люди разные … но обычно требуется две-три недели, чтобы [потерять силу]», — сказал Серджио Педемонте, сертифицированный персональный тренер из Торонто и основатель Your House Fitness.

ПОДРОБНЕЕ: Вы бы больше тренировались, если бы вам за это платили?

История продолжается под рекламой

Педемонте говорит, что, хотя мышечные волокна останутся неизменными в течение нескольких недель после прекращения упражнений (это означает, что ваш бицепс не исчезнет внезапно), сила и мощность будут уменьшаться.

Хотя поначалу это снижение может быть незначительным, чем дольше вы не ходите в спортзал, тем больше силы вы можете потерять.

Исследования подтверждают это: отчет о регби и футболистах за 2013 год показал, что сила спортсменов снизилась всего через три недели после того, как они прекратили тренировки. Чем больше шло времени, тем меньше падала сила игроков.

Куда делись мои мышцы?

Габриэль Ли, соучредитель Fit Squad в Торонто и бывший силовой тренер, говорит, что, вообще говоря, мышечная масса, то есть размер ваших мышц, начинает уменьшаться после четырех-шести недель бездействия.

СМОТРЕТЬ НИЖЕ: Искусство старения в обратном направлении

Искусство старения вспять Искусство старения назад — 25 июня 2019 г.

«Причина, по которой многие люди чувствуют, что они теряют мышцы намного раньше, — это уменьшение удержания воды и запасов гликогена в ваших мышцах по сравнению с фактической потерей мышечной ткани», — сказал Ли Global News.

История продолжается под рекламой

При этом, добавляет Ли, если вы внезапно сядете на калорийную диету, вы можете потерять мышечную массу всего за одну-две недели.Он не рекомендует сильно сокращать калории, так как организм начинает использовать мышцы в качестве источника энергии.

Факторы, влияющие на скорость потери силы

Тело каждого человека работает по-разному, и потеря мышц и силы зависит от таких факторов, как уровень физической подготовки, образ жизни и общее состояние здоровья.

Спортсмены или люди, которые тренируются четыре-пять раз в неделю, могут не терять силу так быстро, как новички в спортзале или кто-то менее активный. Регулярные упражнения также могут быстрее нарастить мышцы и силу спины благодаря мышечной памяти.

ПОДРОБНЕЕ: Ваш фитнес-возраст? Кардио

Старение также влияет на то, насколько быстро вы потеряете силы.

«С возрастом выработка гормонов также замедляется, что, в свою очередь, может усложнять наращивание и поддержание мышечной массы», — сказал Ли.

По данным Harvard Health Publishing, после 30 лет вы начинаете терять от трех до пяти процентов мышечной массы за десятилетие. Институт утверждает, что большинство мужчин теряют около 30 процентов своей мышечной массы за свою жизнь.

История продолжается под рекламой

А что насчет кардио?

Если вы когда-нибудь замечали, что на пробежке после перерыва на бегу труднее отдышаться, то это не в вашей голове.

Исследования показывают, что кардио- или аэробную выносливость легко потерять, и она уменьшается быстрее, чем сила мышц. И Ли, и Педемонте говорят, что вы можете ожидать снижения своих кардио-способностей примерно через неделю или две после того, как перестанете заниматься такими вещами, как бег или езда на велосипеде.

СМОТРЕТЬ НИЖЕ: Ваш фитнес-возраст: старшее издание

What’s Your Fitness Age: Senior edition Ваш фитнес-возраст: выпуск для выпускников — 11 июля 2019 г.

Pedemonte говорит, что даже марафонцы заметят изменения в своих результатах, если сделают перерыв.

«Например, если марафонец привык бегать от трех до пяти раз в неделю и может пробежать пять километров за определенное время, если он возьмет перерыв и снова наберет его, этот человек будет немного бороться. , — сказал Педемонте.

История продолжается под рекламой

В исследовании 2014 г. изучались люди, которые в течение четвертых месяцев выполняли интервальные аэробные тренировки, а затем прекратили их. Исследователи обнаружили, что всего через месяц польза от упражнений для здоровья, такая как повышение артериального давления, изменилась.

ПОДРОБНЕЕ: Новичок в тренировках? Вот как побороть тревогу при физической нагрузке

Педемонте говорит, что для предотвращения каких-либо значительных потерь в силе или кардио-выносливости рекомендуется как можно чаще посещать тренажерный зал и оставаться активным даже в дни отдыха.

Добавить комментарий