Симптом капюшона: симптом капюшона | это… Что такое симптом капюшона?

причины, лечение воспаления капюшона зуба мудрости — ROOTT

Прорезывание зубов для большинства людей проходит без осложнений. Но иногда зуб не может прорезаться полностью. Ему мешает толстая слизистая или неправильное расположение. Чаще всего такое наблюдается при прорезывании третьих моляров. Слизистая покрывает коронку, под нее забивается пища, начинается рост бактерий, который приводит к воспалению – перикорониту зуба мудрости. Нижние “восьмерки” наиболее предрасположены к такому воспалению. На нижней челюсти не хватает места, зубы начинают расти неправильно, травмируют окружающие ткани. Теоретически заболевание может затрагивать другие зубы., но встречается такая патология редко.

Причины 

Воспалительный процесс провоцируют бактерии. Когда зуб прорезался не до конца, его часть по-прежнему прикрыта слоем слизистой – капюшоном. Под ним образуется влажная, темная среда, куда постоянно попадают остатки пищи. Все это способствует быстрому росту бактериальной флоры и накоплению зубного налета. В свою очередь, это приводит к воспалительному процессу. 

Что способствует развитию воспаления

• Анатомически узкая челюсть
• Неправильный прикус
• Толстые стенки десны
• Ранняя утрата молочных зубов
• Неправильно расположенные зачатки постоянных зубов (ретенированные единицы)

Симптомы

Симптомы зависят от стадии заболевания. Острый перикоронит начинается с катаральной (поверхностной) формы. Для нее характерны:

• Покраснение и отек капюшона
• Тупая боль при жевании в месте, где прорезывается зуб
• Боли при механическом раздражении (прикосновении)
• Выделение прозрачной жидкости (экссудата)
• Увеличение лимфоузлов 

На этом этапе многие игнорируют признаки болезни, ограничиваясь полосканиями или аппликациями.

Но капюшон остается, а значит бактерии продолжают размножаться. 

Болезнь переходит в следующую стадию – гнойную:

• Повышается температура тела
• Боль усиливается, отдает в ухо, висок
• Изо рта появляется гнилостный запах
• Становится сложно открывать рот
• Отек и покраснение могут распространиться на щеку, горло
• Из-под капюшона вытекает гной при надавливании

Иногда, язвочки образуют кольцо вокруг всего десневого края. При очищении язвочек от отмерших тканей, они начинают сильно кровоточить. Такое проявление заболевания называют язвенным перикоронитом.

В случаях, когда воспаление долго игнорируют, оно переходит в хронический перикоронит. Симптомы уже не так ярко выражены, но на капюшоне формируются язвы, рубцы. На рентгеновском снимке становятся заметны изменения в костной ткани: начинается ее атрофия (рассасывание). На этой стадии существует большой риск появления флегмоны (воспаление жировой клетчатки) или развития остеомиелита (воспаление костной ткани). Процесс может привести к спазму мышц, иногда настолько выраженному, что невозможно открыть рот. На поздних стадиях лечение в клинике невозможно, больному нужна госпитализация.

Диагностика

Чтобы поставить дифференцированный диагноз, проводят:

•  Сбор анамнеза

Стоматологу необходимо получить сведения о течении болезни, жалобах пациента, непереносимости лекарственных препаратов, сопутствующих заболеваниях.

• Клинический осмотр

Позволяет объективно оценить состояние тканей, наличие капюшона, степень выраженности симптомов.

•  Дополнительное обследование

Для разработки успешного плана лечения, стоматологу необходимы сведения, которые можно получить только путем лучевого обследования. Это может быть рентгенография, ортопантомография (панорамный снимок), компьютерная томография. В некоторых случаях необходимо проведение лабораторных анализов.

Общие методы лечения

При лечении перикоронита, стоматологу необходимо решить сразу несколько задач:

•  Устранить болевой синдром
• Остановить патологический процесс
•  Сохранить все функции зубочелюстной системы
•  Предупредить развитие воспаления в тканях около зуба

Методы вмешательства зависят от стадии заболевания. Лечение комплексное. Хирургическая обработка очага инфекции сочетается с антибактериальной и антигистаминной терапией.

Хирургическое вмешательство

Если для зуба достаточно места в челюсти, и он расположен правильно, то проводят перикоронарэктомию – операцию по иссечению капюшона. Слизистая оболочка вокруг зуба удаляется с жевательной и боковых поверхностей. Вмешательство проводят под местной анестезией. Для иссечения слизистой используют скальпель, лазерный луч, электронож, криодеструкцию (жидкий азот).

Этапы операции

1. Местное обезболивание.
2. Иссечение нависающей над поверхностью десны.
3. Антисептическая обработка раны.
4. Наложение йодоформной повязки
5. Рекомендации пациенту

Если обнажить боковые поверхности невозможно, то капюшон разрезают. Такая операция называется перикоронаротомия. Ее главная цель – обеспечить отток гнойного содержимого, чтобы он не начал собираться у задней поверхности, провоцируя заднемолярный тип воспаления.

Терапевтический этап

Дома пациенту рекомендуют делать ванночки (не полоскать) антисептическим раствором, обычно хлоргексидином. При болях – принимать аптечные анальгетики: ибупрофен, парацетомол. Прописывают также противовоспалительные средства и антигистамины. Часто – антибиотики. Йодоформную повязку необходимо убрать самостоятельно, на следующий день после операции.Период реабилитации занимает 5-6 дней, в отдельных случаях – до 10. Для ускорения заживления назначают физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УВЧ, микроволновую терапию, лазерное воздействие.

Боль после удаления капюшона зуба мудрости

Боль – это естественная реакция организма на хирургическое вмешательство. Если придерживаться рекомендаций, то через 1-2 дня все болевые ощущения исчезают.  В редких случаях происходит инфицирование раны по вине стоматолога или пациента. Если болевые ощущения не утихают в течении 3-х дней, появляется слабость, апатия, поднимается температура тела – нужно сразу обратиться к врачу. Стоматолог проведет дезинфекцию раны и пропишет медицинские препараты.

Чего нельзя делать после операции

• Греть десну
• Посещать баню
• Употреблять спиртные напитки
• Курить
• Полоскать рот (только ванночки)

Что рекомендуется делать после операции

• Выполнять все предписания врача
• Прикладывать лед
• Делать ванночки и аппликации
• Аккуратно обходить место операции при чистке зубов
• Жевать на противоположной стороне
• Употреблять мягкую пищу

Когда показано удаление зуба

В некоторых случаях, сохранять зуб мудрости не имеет смысла. Тогда пациенту рекомендуют его удалить. Это происходит, если врач наблюдает:

• Атипичное положение единицы, которое травмирует слизистую
• Тяжелые формы кариеса, разрушившие коронку
• Развитие кариеса соседнего зуба в результате давления на него третьего моляра
• Подвижность зубов, как результат периодонтита
• Невозможность пломбирования каналов из-за их непроходимости
• Наличие кисты
• Перелом корня
• Подготовка к ортодонтическому лечению
• Отсутствие места для ретинированного зуба

В целом, стоматологи считают зубы мудрости атавизмом. Без них вполне можно обойтись. Однако, следует учесть, что любое удаление изменяет овал лица. К тому же, третьи моляры могут пригодиться, в качестве опорных зубов при протезировании. Поэтому решение об удалении зуба принимает только стоматолог, который взвешивает все “за” и “против” и видит клиническую картину целиком.

Осложнения перикоронита

Удаление капюшона не гарантирует отсутствие рецидивов. Поверхность зуба снова может зарасти тканью и операцию придется повторить. Это самое незначительно осложнение заболевания.

Когда отток гноя недостаточный, экссудат накапливается позади молярной ямки, в надкостнице. Формируется абсцесс. У пациента развивается позадимолярный перикоронит. Симптомы похожи на острый гнойный, но выражены сильнее. Боль переносится с трудом, резко поднимается температура, которую трудно сбить. Общее состояние тоже ухудшается.  Наличие инфильтрата стоматолог определяет при пальпации. Для подтверждения диагноза используют лучевую диагностику.Лечение  хирургическое с последующей терапией, типичной для перикоронита.

Флегмона –  воспаление жировой клетчатки, которая заполняет пространство черепа. Основной особенностью флегмоны является то, что она может распространятся по всем клеточным пространствам, затрагивая область шеи, носоглотки.

Флегмоны опасны тем, что переносят гной к органам, могут вызвать сепсис (общее заражение крови). Но и в ротовой полости флегмона причиняет много проблем, влияя на дыхание, жевание и речь.

Остеомиелит – патологический процесс, который захватывает всю костную ткань, включая костный мозг. Это приводит к костному склерозу, деформациям, обнажению костей. Общее состояние: слабость, повышение температуры, увеличением лимфатических узлов. Лечение многоэтапное, прогноз зависит от возраста, тяжести течения,общего состояния организма.

Профилактика

Гигиена ротовой полости – простой и доступный способ избежать многих заболеваний. Однако, перикоронит возможен даже при тщательном уходе. Поэтому главным средством профилактики является регулярные профилактические осмотры у стоматолога. Врач без труда увидит непрорезавшийся до конца зуб и предложит удаление капюшона зуба мудрости.  Если воспалительный процесс начался, стоит проявить мудрость и не откладывая обратиться в клинику. Несложная операция предотвратит воспалительный процесс и позволит избежать осложнений.

Иерсиниоз и псевдотуберкулез — Кабинет инфекционных заболеваний — Отделения

Иерсиниоз и псевдотуберкулез – это кишечные сапрозоонозы, вызываемые иерсиниями, характеризующиеся поражением желудочно-кишечного тракта, выраженной токсико-вазарной симптоматикой и наклонностью (наиболее выраженной при псевдотуберкулезе) к генерализованному течению. Оба заболевания имеют отчетливо выраженную тенденцию индуцировать развитие иммунопатологии.

Этиология

Возбудители иерсиниоза (Y. enterocolitica) и псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) относятся к семейству кишечных бактерий. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки, которые растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Последние используются при бактериологическом исследовании по методу Петерсона и Кука (1963).

Иерсинии содержат О- и Н-антигены. Различия в строении 0-антигенов позволили выделить более 50 сероваров Y. enterocolitica. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 03; 05,27; 07,8 и 09. У возбудителя псевдотуберкулеза — установлено наличие 8 сероваров. Наиболее часто заболевания у людей вызываются 1-м сероваром.

Многие штаммы иерсиний продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). При разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Иерсинии обладают также способностью кадгезии, инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные свойства у Y. pseudotuberculosis выражены в большей степени, чем у Y. entero-colitica.

Иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (4-8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. В то же время, некоторые из штаммов бактерий обладают повышенной термоустойчивостью к высокой температуре и способны выдержать режим пастеризации. При кипячении (100°С) все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология

Иерсинии (Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis) широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Другим резервуаром иерсиний является почва. Частое обнаружение в ней возбудителей болезней связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у иерсиний сапрофитических свойств. На основании этого заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

Основным источником инфекции для человека при иерсиниозе являются сельскохозяйственные животные, реже – синантропные грызуны. Больной человек как источник инфекции имеет несравненно меньшее значение. При псевдотуберкулезе основными источниками инфекции являются синантропные и дикие грызуны. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Основной путь распространения обеих инфекций – пищевой. Факторами передачи Y. enterocolitica чаще всего являются инфицированные мясные продукты, молоко, овощи, корнеплоды, вода. К факторам передачи Y. pseudotuberculosis относятся овощные блюда (салаты из капусты, моркови и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Водный путь передачи имеет при обеих инфекциях несравненно меньшее значение. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Другие пути передачи не имеют существенного значения в эпидемиологии иерсиниозов.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости иерсиниозом отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема — осенью и весной. Пик заболеваемости псевдотуберкулезом приходится на весенние месяцы (март-май). Иерсиниоз и псевдотуберкулез протекают в виде спорадических и групповых заболеваний.

Патогенез

Входными воротами для возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза служит желудочно-кишечный тракт. Максимально выраженная местная реакция в ответ на инвазию иерсиний регистрируется со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и ее лимфоидных образований. В подвздошной кишке развивается различной выраженности воспалительный процесс – терминальный илеит. По лимфатическим сосудам иерсиний проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и токсико-вазарный (парез вазамоторов) процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.
В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается бактериально-токсическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др.

При длительном нахождении иерсиний и их токсинов в крови и органах больного происходит сенсибилизация организма. У части больных, как правило, с фенотипом HLA-B27, иерсиниоз и псевдотуберкулез могут явиться толчком к возникновению иммунопатологических реакций и состояний.

Заключительное звено патогенеза – освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.

Развитие специфического иммунитета при иерсиниозе и псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Клиника

Продолжительность инкубационного периода при иерсиниозе колеблется от 1 до 7 дней, а псевдотуберкулезе – от 3 до 21 дня.

На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клинико-патогенетических особенностей иерсиниоза и псевдотуберкулеза могут быть выделены локализованная (гастро-интестиномезентериальная) и генерал и зеванная формы. Они могут иметьманифестноеили (реже) бессимптомное течение.

Локализованная (гастроинтестиномезентериальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтеро-колит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый терминальный илеит, мезаденит, аппендицит. Бессимптомное течение локализованной (гастроинтестиномезентериальной) формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. Последний не характерен для псевдотуберкулеза.

Генерализованная форма манифестного течения может иметь две разновидности: токсикобактериемическая и септическая. В зависимости от преобладания той или иной симптоматики токсикобактериемическая разновидность генерализованной формы может протекать в следующих вариантах: экзантематозном, артритическом, желтушном (иерсиниозный гепатит), менингеальном, катаральном, смешанном и в виде иерсиниоза (псевдотуберкулеза) редких локализаций. В редких случаях (например, у иммунокомпрометированных лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа) развивается иерсиниозный сепсис. Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом. Последний обычно не характерен для псевдотуберкулеза.

По тяжести манифестного течения заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру течения — гладкое и осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходам – острое (до 3 мес.), хроническое (более 3 мес.) и клиника последствий (резидуальная фаза).

Локализованная (застроинтестиномезентериальная) форма встречается в 70% случаев иерсиниоза и почти 30% псевдотуберкулеза. Наиболее частыми проявлениями данной формы являются гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический, энтероколитический и энтеритический варианты течения болезни. Они регистрируются во всех возрастных группах, но в основном у детей в возрасте до 10 лет.

Клиническая картина указанных вариантов характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения желудочно-кишечного тракта на том или ином его уровне. Заболевание начинается остро: возникают озноб, повышение температуры тела до 38-38,5°С. Больных беспокоит головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных — рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Локализация болей – в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживают примесь слизи, реже крови. Частота стула от 2-3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания от 2 до 15 сут. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием организма.

Острый терминальный илеит сопровождается повышением температуры тела до 38-39°С, интенсивными болями в илеоцекальной области и диареей. Больные, как правило, описывают два вида болей: постоянного и на их фоне – схваткообразного типов. При рентгенологическом исследовании пораженная часть подвздошной кишки резко сужена и имеет сглаженный рельеф слизистой оболочки («симптом шнура»). Терминальный илеит имеет длительное и нередко осложненное течение. Среди возможных осложнений: инфарцирование и некроз слизистой оболочки с последующим ограниченным или (редко) разлитым перитонитом, спаечный процессе развитием кишечной непроходимости и др. Возможно развитие клиники последствий в виде хронического гранулематозно-язвенного поражения подвздошной кишки, морфологически не отличимого от болезни Крона.

Острый мезаденит характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, субфебрильной температурой, меньшей, чем при терминальном илеите силой схваткообразных и постоянного типа болей. В дебюте заболевания может иметь место тошнота, рвота, жидкий стул до 3-5 раз за сутки. В дальнейшем у значительной части больных наблюдается развитие (за 4-6 дней) «инфильтрата» в илеоцекальной области, представляющего собой группу увеличенных мезентериальных узлов, и перитонеальной симптоматики. Выявляют положительные симптомы Мак-Фаддена, Клейна, Падалки, «перекрестный» симптом Штернберга. Течение острого мезаденита нередко сопровождается обострениями и рецидивами. Возможен переход заболевания в затяжное и хроническое течение. Часть больных подвергаются оперативному вмешательству.

Острый иерсиниозный (псевдотуберкулезный) аппендицит в отличие от вульгарного имеет более медленный темп развития от катаральной до деструктивной форм. Как следствие этого – большая частота обнаружения катарально измененного червеобразного отростка в ходе оперативного вмешательства, чем при вульгарном аппендиците. Однако и этот вариант не отличается гладким течением. Нередко после хирургического вмешательства развиваются признаки генерализации: высокая лихорадка, полилимфаденит, гепатоспленомегалия, экзантема.

Всем вариантам локализованной формы свойственна не только абдоминальная (желудочно-кишечная), но и внеабдоминальная симптоматика, обусловленная действием токсина и избыточной продукцией простагландинов на вазомоторы и эндотелий сосудов: инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив, «малиновый» язык, гиперемия мягкого неба, артралгии, миалгии и др.

В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда эозинофилия.

Генерализованная форма встречается примерно в 30% случаев манифестного течения иерсиниозаи 70% случаев псевдотуберкулеза. Она имеет две разновидности течения :токсикобактериемическая и септическая. Как при иерсиниозе, так и при псевдотуберкулезе обычно наблюдается токсикобактериемическое течение генерализованной формы. Септическое течение при обоих заболеваниях встречается крайне редко.

Токсикобактериемическое течение генерализованной формы наиболее хорошо изучено при экзантем атозном варианте псевдотуберкулеза, описанном ранее как дальневосточная скарлати неподобная лихорадка. Заболевание характеризуется острым началом. Больные жалуются на озноб, головную боль, миалгии и артралгии. Температура тела повышается до 38-40°С и держится на этом уровне в течение 5-7 сут, а при тяжелой форме и дольше. В первые дни болезни отмечаются тошнота, иногда рвота, жидкий стул, боли в животе. Нередко наблюдаются катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей: першениеи умеренные боли при глотании, покашливание, насморк.

При объективном обследовании в 1-ю неделю заболевания кожа больных сухая, горячая, лицо одутловатое. Отмечается гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Нередко, особенно у детей, определяется бледный носогубный треугольник. Слизистая оболочка ротоглотки диффузно гиперемирована. У части больных на мягком небе обнаруживается точечная энантема. К числу кардинальных признаков этого заболевания относятся точечная скарлатиноподобная экзантема в сочетании с симптомами «капюшона» (гиперемия лица и шеи), «перчаток» и «носков» (ограниченная гиперемия кистей и стоп). Эти кардинальные симптомы появляются чаще всего на 2-4-й день болезни. Продолжительность существования сыпи – 1-7 дней. После ее исчезновения, со 2-й недели болезни, у большинства больных появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) – кожи ладоней и стоп.

Следует заметить, что подобный тип экзантемы практически не встречается при иерсиниозе. Для него более характерна мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и/или конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3-4 сут.

При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфоузлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление несколько снижено.

Органы пищеварительной системы закономерно вовлекаются в патологический процесс. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5-7-му дню очищается и становится «малиновым». При пальпации живота отмечают болезненность и урчание в илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи- и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки, «перекрестный» Штернберга. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Обычно в патологический процесс вовлекается печень. л, палочкоядерный сдвиг, иногда эозинофилия, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч.

Заболевание нередко сопровождается развитием признаков инфекционно-токсического интерстициального нефрита. В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита.

У части больных 2-я и 3-я недели болезни характеризуются появлением симптомов, свидетельствующих об иммунопатологической перестройке. В это тпериод нередко появляются уртикарные, макулезные и макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. Возникает узловатая эритема. У некоторых больных развивается реактивный полиартрит, болезнь Рейтера.

Иногда в этот период заболевания выявляют миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит и другие поражения внутренних органов.

По преобладанию той или иной симптоматики в пределахтокси-кобактериемического течения генерализованной формы заболевания выделяют следующие варианты: экзантематозный, артритический, желтушный (иерсиниозный/псевдотуберкулезный гепатит), менингеальный, катаральный и иерсиниоз (псевдотуберкулез) редких локализаций.

Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Они встречаются у 1/ больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами локальных поражений.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов.

Тяжесть течения иерсиниоза и псевдотуберкулеза определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах.

Септическое течение генерализованной формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза встречается очень редко. Оно, как правило, развивается при выраженном иммунодефиците, у лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа. Течение заболевания характеризуется тяжелой интоксикацией, микроабсцедированием внутренних органов, гепатоспленомегалией, нередко диареей, длительным рецидивирующим течением и, несмотря на лечение, высокой летальностью.

При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (от 1,5 до 3 мес) и в редких случаях хроническое (более 3 мес). Наличие заболевания, этиологически связанного с перенесенным иерсиниозом, но при доказанном бактериологически и серологически отсутствии возбудителя в организме больного должно расцениваться как клиника последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).

Бессимптомное течение может быть острым (до 3 мес) и хроническим (более 3 мес). Последнее не характерно для псевдотуберкулеза. Кроме того, при иерсиниозев отличие от псевдотуберкулеза наблюдается не только субклиническое, но и реконвалесцентное бактериовыделение возбудителей болезни. Лица, имеющие бессимптомное течение заболевания, выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных – в очагах.

Прогноз в большинстве случаев, за исключением септического течения болезни, благоприятный.

Диагностика

Из клинических признаков наибольшее диагностическое значение имеет сочетание синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и «внекишечной» токсико-вазарной симптоматики. Данные эпидемиологического анамнеза, особенно при групповом характере заболеваемости, также имеют большое значение в распознавании иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики – бактериологический и серологический.

Основными материалам и для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).

Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр антител 1:80 и выше, а для РНГА-1:160 и выше.

В экспресс-диагностике иерсиниоза используют РНГА с иммуноглобулиновыми диагностикумами и МФА.

Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Дифференциальная диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза зависит от клинического варианта болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать эти заболевания с острыми кишечными инфекциями, аппендицитом, различными заболеваниями суставов, вирусным гепатитом, сепсисом иной этиологии и др.

Лечение

В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. К препаратам выбора при генерализованной форме заболеваний относятся фторхинолоны. К препаратам резерва — цефалоспорины 3-го поколения, тетрациклины и левомицетин. Аминогликозиды обычно используют при лечении больных с иерсиниозным (псевдотуберкулезным) гепатитом. Для лечения больных с гастроинтестиномезентериальной формой (варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит) могут быть использованы препараты из группы котримоксазола и нитрофурана. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованной форме она составляет 7-10 дней, при генерализованной – не менее 12-14 дней.

Патогенетическая терапия предусматривает назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих, а также десенсибилизирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозоэлектролитныеи полиионные растворы для регидратации.

Больных с септическим течением заболевания лечат в соответствие с принципами лечения сепсиса, используя 2-3 антибиотика (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины) внутривенно в сочетании с интенсивной патогенетической терапией.

Больные с бессимптомным течением получают терапию в зависимости от варианта (субклинический или реконвалесцентный) и продолжительности бактериовыделения. Лечение острого субклинического варианта соответствует терапии легкого течения локализованной формы. В терапии хронического субклинического и реконвалесцентного вариантов используют фторхинолоны, аминогликозиды, рифампицин в комплексе с иммуноориентированными средствами.

По показаниям проводится оперативное лечение.

Профилактика

Контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами.

Знаки капота автомобиля

для автосалонов

37,30 долл. США 

Артикул: 4734-2

Подписать сообщение Распродажа (патриотическая) Распродажа с красной биркойКачественные подержанные автомобили с шашкойЛучшие покупки здесьПлохой кредит без проблемSe Habla EspanolПодержанные автомобили-красный,белый,синийКачественные подержанные грузовики с решеткойПодержанные грузовики-красный,белый,синийКрутые предложенияПРОДАЖА с волнистым флагомПРОДАЖА-Белые буквы Красный фонСтоп СохранитьМы Финансы0% ФинансыКачество Подержанные с проверкойСертифицировано ПодержанныеКупить здесь Платить здесьРазыскиваются хорошие люди.

……Хорошая кредитная история Плохая кредитная история Нет проблемОстановка для лучших предложений автомобилей в городеНовая машина-красные/белые буквыМы покупаем автомобили-красные буквыСупер распродажа-красный, белый, Синий

Распродажа (патриотическая) — 37,30 долларов США. Распродажа Red Tag — 37,30 долларов США Качественные подержанные автомобили с проверкой — 37,30 долларов США. Лучшие покупки здесь — 37,30 долларов США. Плохая кредитная история — нет проблем — 37,30 долларов США Se Habla Espanol — 37,30 долларов США. Подержанные автомобили-красный, белый, синий — 37,30 долларов США Качественные подержанные грузовики с проверкой — 37,30 долларов США.

Подержанные грузовики-красный, белый, синий — 37,30 долларов США Крутые предложения — 37,30 долларов США. ПРОДАЖА с волнистым флагом — 37,30 долларов США. ПРОДАЖА-Белые буквы Красный фон — $37.30 USD Остановить сохранение сейчас — 37,30 долларов США Мы финансируем — 37,30 долларов США. 0% Финансы — 37,30 долларов США Качественные бывшие в употреблении с проверкой — 37,30 долларов США. Сертифицированный подержанный — 37,30 долларов США. Купить здесь Платить здесь — 37,30 долларов США Разыскиваются хорошие люди ……. — 37,30 долларов США. Хорошая кредитная история Плохая кредитная история Нет проблем — 37,30 долларов США Остановитесь на лучших предложениях автомобилей в городе — 37,30 долларов США Новый автомобиль с красными/белыми буквами — 37,30 долларов США. Мы покупаем автомобили-красные буквы — 37,30 долларов США Супер распродажа-красный, белый, синий — 37,30 долларов США

Знаки на капоте автомобиля, обычно называемые знаками под капотом, идеально подходят для рекламы на переднем крае и рекламных акций дилерских центров. Эти знаки для подержанных автомобилей доступны с множеством различных рекламных сообщений, которые могут относиться к конкретному транспортному средству или ко всей автомобильной партии. Эти знаки на капоте автомобиля сделаны из гибкого гофрированного материала, который позволяет каждому знаку вклиниваться под любой капот, в то время как обычный стержень капота автомобиля используется для поддержки фактического капота автомобиля.

• В упаковке 1 на заказ
• Изготовлен из атмосферостойкого гофрированного пластика толщиной 5 мил
• 41″ высота x 29″ ширина

Целлюлит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Целлюлит – это распространенная бактериальная кожная инфекция, ежегодно в Соединенных Штатах регистрируется более 14 миллионов случаев. Это занятие знакомит учащихся с этиологией, эпидемиологией, оценкой и лечением целлюлита. В нем представлены последние обновления о том, как точно диагностировать, эффективно лечить и вести пациентов с бактериальным целлюлитом. По завершении упражнения учащийся должен быть в состоянии правильно отличить целлюлит от других имитаторов. Учащийся будет знать, как определить, когда лечение целлюлита уместно в амбулаторных условиях с помощью пероральных антибиотиков, а когда пациента следует госпитализировать и лечить внутривенными антибиотиками, и как межпрофессиональная команда может лучше всего лечить пациентов с целлюлитом.

Цели:

• Определите этиологию целлюлита.

• Просмотрите процесс оценки целлюлита.

• Кратко опишите варианты лечения и лечения целлюлита.

• Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения управления и правильного лечения целлюлита.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Целлюлит — это распространенная бактериальная кожная инфекция, ежегодно регистрируемая в США более чем в 14 миллионах случаев. На него приходится примерно 3,7 миллиарда долларов расходов на амбулаторное лечение и 650 000 госпитализаций ежегодно.[1] Целлюлит обычно представляет собой плохо отграниченную, теплую, эритематозную область с отеком и болезненностью при пальпации. Это острая бактериальная инфекция, вызывающая воспаление глубоких слоев дермы и окружающей подкожной клетчатки. Инфекция без абсцесса или гнойного отделяемого. Бета-гемолитические стрептококки обычно вызывают целлюлит, как правило, стрептококки группы А (т.е. Streptococcus pyogenes ), затем чувствительный к метициллину Staphylococcus aureus . Пациенты с ослабленным иммунитетом, колонизированные метициллин-резистентным золотистым стафилококком, укушенные животными или имеющие сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, могут заразиться другими бактериями.[2] Если клиницист правильно идентифицирует и быстро лечит целлюлит, он обычно проходит с помощью соответствующего лечения антибиотиками.

Этиология

Кожа служит защитным барьером, предотвращающим попадание нормальной кожной флоры и других микробных патогенов в подкожные ткани и лимфатическую систему. Когда происходит разрыв кожи, это позволяет нормальной кожной флоре и другим бактериям проникать в дерму и подкожную клетчатку. Внедрение этих бактерий под поверхность кожи может привести к острой поверхностной инфекции, поражающей глубокую дерму и подкожную клетчатку, вызывая целлюлит. Целлюлит чаще всего возникает в результате инфицирования бета-гемолитическим стрептококком группы А (т. е. Пиогенный стрептококк ).[3]

Факторы риска целлюлита включают любые причины, которые могут вызвать нарушение кожного барьера, такие как повреждения кожи, хирургические разрезы, внутривенные проколы, трещины между пальцами ног, укусы насекомых, укусы животных и другие кожные инфекции.[4] Пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, венозная недостаточность, заболевание периферических артерий и лимфедема, подвержены более высокому риску развития флегмоны.[5]

Эпидемиология

Целлюлит встречается относительно часто и чаще всего встречается у людей среднего и пожилого возраста. При сравнении мужчин и женщин статистически значимой разницы в частоте возникновения целлюлита нет. На 1000 пациенто-лет приходится примерно 50 случаев [6].

Патофизиология

Целлюлит характеризуется эритемой, повышением температуры тела, отеком и болезненностью при пальпации в результате реакции цитокинов и нейтрофилов на бактерии, проникающие в эпидермис. Цитокины и нейтрофилы рекрутируются в пораженный участок после проникновения бактерий в кожу, что приводит к эпидермальной реакции. Этот ответ включает выработку антимикробных пептидов и пролиферацию кератиноцитов, и постулируется, что он вызывает характерные результаты обследования при целлюлите.[7] Стрептококки группы А, наиболее распространенные бактерии, вызывающие целлюлит, также могут продуцировать факторы вирулентности, такие как пирогенные экзотоксины (A, B, C и F) и стрептококковый суперантиген, которые могут привести к более выраженному и инвазивному заболеванию.[8]

Анамнез и физикальное исследование

У пациентов с целлюлитом пораженный участок кожи обычно имеет плохо отграниченную область эритемы. Эритематозная область часто теплая на ощупь с сопутствующим отеком и болезненностью при пальпации. У пациента могут быть конституциональные симптомы общего недомогания, утомляемости и лихорадки.

При обследовании пациентов с целлюлитом клиницисты должны запросить полную историю заболевания, уделяя особое внимание контексту, в котором пациент заметил кожные изменения или как начал возникать целлюлит. Крайне важно спросить пациентов: путешествовали ли они в последнее время, имели ли какие-либо травмы или травмы, имели ли в анамнезе внутривенное употребление наркотиков и/или подвергались ли они укусам насекомых или животных в пораженный участок. Необходимо дополнительно собрать полный и тщательный анамнез для оценки возможных хронических заболеваний, которые предрасполагают пациентов к целлюлиту, таких как сахарный диабет, венозный застой, заболевание периферических сосудов, хронический дерматомикоз стоп и лимфедема.

Пораженный участок следует тщательно осмотреть, чтобы найти любые участки повреждения кожи. Территория должна быть обозначена маркером для контроля за непрерывным распространением. Область следует пальпировать, чтобы почувствовать флюктуацию, которая может указывать на образование возможного абсцесса. При осторожной пальпации пораженного участка обязательно отметьте наличие тепла, болезненности или гнойного отделяемого.

Целлюлит может проявиться на любом участке тела, но чаще всего поражает нижние конечности. Редко бывает двусторонним. При целлюлите нижних конечностей следует тщательно осмотреть промежутки между пальцами ног [9].] Кроме того, если поражены какие-либо конечности, проверьте правильность чувствительности и убедитесь, что пульс не поврежден, чтобы внимательно следить за синдромом компартмента. Следует также отметить развитие везикул, булл или наличие апельсиновой корочки и лимфаденопатии.

Оценка

Флегмона диагностируется клинически на основании наличия распространяющегося эритематозного воспаления глубоких слоев дермы и подкожной клетчатки. Для него характерно усиление эритемы, отека, повышения температуры тела и болезненности. Два из четырех критериев (теплота, эритема, отек или болезненность) необходимы для постановки диагноза. Чаще всего он проявляется на нижних конечностях, но может поражать любую область тела. Чаще всего он бывает односторонним и редко (если вообще когда-либо) проявляется двусторонним. Кожу пациента следует тщательно обследовать, чтобы найти потенциальный источник целлюлита, ища микроссадины на коже, вторичные по отношению к травмам, укусам насекомых, пролежням или местам инъекций. Если целлюлит поражает нижние конечности пациента, следует провести тщательную оценку, чтобы посмотреть между пальцами ног пациента на наличие трещин или дерматомикоза стопы. Кроме того, он может повлиять на лимфатическую систему и вызвать основную лимфаденопатию. Отек, связанный с целлюлитом, может привести к образованию везикул, булл и отеков, окружающих волосяные фолликулы, что приводит к апельсиновой корке.

Практические рекомендации Американского общества инфекционистов не рекомендуют проводить визуализацию инфицированной области, за исключением пациентов с фебрильной нейтропенией. Посев крови следует проводить только у пациентов с ослабленным иммунитетом, перенесших погружение в воду или укус животного.[9] Посев крови также необходим, когда у пациента есть признаки системной инфекции.[8]

Лечение/управление

Пациенты с легким целлюлитом и без признаков системной инфекции должны получать антибиотики, предназначенные для лечения видов стрептококков. Хотя считается, что это менее распространенная причина, подумайте о покрытии MSSA. Продолжительность пероральной антибактериальной терапии должна составлять не менее 5 дней. При негнойном целлюлите пациенты должны получать цефалексин по 500 мг каждые 6 часов. Если у них тяжелая аллергическая реакция на ингибиторы бета-лактамазы, лечите клиндамицином от 300 до 450 мг каждые 6 часов.

У пациентов с гнойным целлюлитом, колонизацией метициллин-резистентным золотистым стафилококком, флегмоной, связанной с абсцессом или обширными колотыми ранами, или с внутривенным употреблением наркотиков в анамнезе пациенты должны получать антибиотики, которые также покрывают метициллин-резистентный золотистый стафилококк. Целлюлит с факторами риска MRSA следует лечить триметоприм-сульфаметоксазолом 800 мг/160 мг два раза в день в течение 5 дней в дополнение к цефалексину 500 мг каждые 6 часов. Если у пациента аллергия на триметоприм-сульфаметоксазол, лечите клиндамицином в дозе от 300 мг до 450 мг каждые 6 часов. Более длительная продолжительность лечения антибиотиками может быть рассмотрена у пациентов, у которых наблюдается минимальное улучшение после антибактериальной терапии в течение 48 часов.

Госпитализация с введением системных антибиотиков может быть необходима для пациентов, которые: присутствуют системные признаки инфекции*, неэффективное амбулаторное лечение, иммунодефицит, быстро прогрессирующая эритема, непереносимость пероральных препаратов или целлюлит поверх или рядом с постоянное медицинское устройство.

Следует начать внутривенное введение антибиотиков для защиты от стрептококка группы А. При отсутствии у пациента факторов риска MRSA лечите внутривенным введением цефазолина и, при возможности, переходите на цефалексин в течение 5 дней лечения. Если присутствуют факторы риска MRSA, начните терапию ванкомицином с последующей деэскалацией до триметоприма/сульфаметоксазола.

У пациентов с ослабленным иммунитетом, нуждающихся в госпитализации для парентерального введения антибиотиков, может потребоваться антимикробная терапия широкого спектра действия ванкомицином плюс пиперациллин-тазобактам или карбапенем.

Клиницист должен получить посев крови, если у пациента проявляются признаки системной токсичности, персистирующий целлюлит, несмотря на адекватное лечение, уникальные воздействия, такие как укусы животных или травмы, связанные с водой.[10]

Атипичные микроорганизмы могут вызывать целлюлит в определенных ситуациях. При контакте с укусом собаки или кошки у пациентов существует риск развития целлюлита, вторичного по отношению к Пастерелла многоцидная . Если целлюлит является вторичным по отношению к травме, связанной с воздействием воды, такой как порез раковины устрицы, целлюлит может быть вызван Vibrio vulnificus . Больные диабетом и пациенты с диабетическими язвами стопы подвержены риску инфицирования Pseudomonas aeruginosa . Пациенты с ослабленным иммунитетом подвержены риску заражения Pseudomonas aeruginosa и Cryptococcus .

Если у пациентов есть значительный отек с известной причиной отека, основное заболевание должно получать надлежащее лечение, чтобы уменьшить степень отека и предотвратить будущие эпизоды целлюлита. Пациенты должны быть проинструктированы держать пораженный участок в приподнятом положении.[9]]

* Два или более из перечисленных критериев системной воспалительной реакции: лихорадка (более 38°С), тахикардия (частота сердечных сокращений более 90 ударов/мин), тахипноэ (частота дыхания более 20 вдохов/мин), лейкоцитоз (лейкоциты в превышение 12000/мкл) лейкопения (лейкоциты менее 4000/мкл) или бандемия больше или равна 10%.[9]

Дифференциальный диагноз

Флегмона — часто встречающаяся инфекция глубоких слоев дермы и подкожной клетчатки, поражающая преимущественно нижние конечности, но у нее может быть множество имитаторов.

Рожистое воспаление иногда считают формой целлюлита. Однако это более поверхностная инфекция, поражающая верхний слой дермы и поверхностную лимфатическую систему. Ярко-красная эритема, возвышение пораженной кожи и четко очерченные границы могут помочь диагностировать рожистое воспаление и отличить его от целлюлита, который имеет тенденцию быть более умеренно эритематозным (розовым) и плоским с менее четкими границами. При рожистом воспалении также могут быть полосы, когда вовлечены поверхностные лимфатические сосуды. Чаще всего это происходит из-за экзотоксинов, выделяемых стрептококком группы А (9).0052 Streptococcus pyogenes ). Препаратами первой линии при рожистом воспалении являются амоксициллин или цефалексин.

Хронический венозный застойный дерматит представляет собой хронический двусторонний воспалительный дерматоз, вторичный по отношению к хронической венозной недостаточности и обычно поражающий медиальные лодыжки. Он появляется на нижних конечностях и проявляется в виде эритемы с шелушением, периферическим отеком и гиперпигментацией. Лечение направлено на лечение лежащей в основе хронической венозной недостаточности и ее последствий, таких как отек нижних конечностей.[1]

Некротизирующий фасциит представляет собой редкую инфекцию фасции, приводящую к некрозу подкожной клетчатки. Его характерные проявления включают лихорадку, эритему, отек, боль, непропорциональную осмотру, и крепитацию. Это квалифицируется как неотложная хирургическая помощь и требует немедленной хирургической обработки. Визуализация может помочь подтвердить диагноз некротизирующего фасциита, но не должна откладывать хирургическое вмешательство. КТ, выявляющая подкожный газ в мягких тканях, очень специфична для некротизирующего фасциита.

Септический артрит или инфицированный сустав может поражать любой сустав, но обычно поражает коленный сустав. Пациенты обращаются с припухлостью суставов, повышением температуры тела, болью и снижением подвижности сустава. Лечение септического артрита заключается в аспирации суставов и антибиотиках, направленных на наиболее распространенные возбудители.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ), как правило, односторонний и проявляется болезненностью, эритемой, повышением температуры тела и отеком. Часто поражает нижние конечности. Пациенты обычно имеют наличие факторов риска ТГВ, таких как неподвижность в анамнезе, активный рак или семейный анамнез венозной тромбоэмболии. Тромбоз глубоких вен редко проявляется лихорадкой или лейкоцитозом, но они могут присутствовать. Ультразвуковое исследование используется для подтверждения диагноза.[4]

Прогноз

Если клиницист быстро выявляет целлюлит и начинает лечение правильным антибиотиком, пациенты могут ожидать улучшения признаков и симптомов в течение 48 часов. Ежегодные рецидивы целлюлита возникают примерно у 8-20% пациентов, при этом общая частота рецидивов достигает 49%.[7][1] Рецидив можно предотвратить при своевременном лечении порезов или ссадин, надлежащей гигиене рук, а также при эффективном лечении любых сопутствующих заболеваний. Частота неудач при первоначальном лечении антибиотиками составляет примерно 18%. В целом, целлюлит имеет хороший прогноз.[11]

Осложнения

Без быстрой диагностики и лечения целлюлит может привести к ряду осложнений. Если бактериальная инфекция попадет в кровоток, это может привести к бактериемии. Бактериемию можно диагностировать путем получения посевов крови у пациентов, у которых проявляются системные симптомы. Клиницист должен получить идентификацию и чувствительность из культур крови и соответствующим образом подобрать антибиотики.[12] Если не выявить и не лечить бактериемию, вызванную целлюлитом, это может привести к эндокардиту, инфекции внутренней оболочки (эндокарда) сердца.

Пациентам с целлюлитом в сочетании с двумя или более критериями ССВО (лихорадка выше 100,4 градусов по Фаренгейту, тахипноэ, тахикардия или аномальное количество лейкоцитов) ставится диагноз сепсис. Если целлюлит перемещается из глубоких слоев дермы и подкожной клетчатки в кости, это может привести к остеомиелиту.

Целлюлит, который приводит к бактериемии, эндокардиту или остеомиелиту , потребует более длительного приема антибиотиков и, возможно, хирургического вмешательства. [1]

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны быть проинформированы о необходимости принимать назначенные антибиотики по показаниям. Держите область чистой и сухой. По возможности им следует приподнять область над уровнем сердца, чтобы уменьшить отек.

Целлюлит должен исчезнуть через 24–48 часов после начала лечения антибиотиками. Их лечащий врач может отметить область эритемы, и пациенты должны вернуться, если они: заметят, что эритема начинает распространяться или не реагирует на антибиотики, у них развивается постоянная лихорадка, начинают появляться значительные буллы или чувствуют усиление боли.[9]]

Кроме того, пациенты должны поддерживать надлежащую гигиену рук и адекватно очищать любые будущие ссадины на коже.[13]

Улучшение результатов медицинского персонала

Лечение и профилактика целлюлита требует межпрофессионального подхода с участием пациента, медицинского работника, фармацевта и медсестер по уходу за ранами. В идеале фармацевт должен иметь специализацию по инфекционным заболеваниям, чтобы помогать врачу и работать с ним над выбором наилучшего антибиотика. Большинство пациентов могут лечиться амбулаторно. Пациентам, нуждающимся в стационарном лечении парентеральными антибиотиками, требуется сотрудничество с несколькими членами медицинской бригады: врачом или специалистом по передовой практике, чтобы правильно диагностировать тяжесть и тип флегмоны (гнойный или негнойный), медсестрами, чтобы помочь разграничить область эритемы и контролировать ее. ухудшение или улучшение симптомов, и фармацевт, чтобы помочь с парентеральным дозированием и мониторингом потенциально токсичных для почек антибиотиков, таких как ванкомицин. Медсестра по уходу за ранами должна обучить пациента правильному уходу за кожей, поднятию конечностей и оставаться амбулаторным, чтобы предотвратить тромбоз глубоких вен. И фармацевт, и медсестра должны проконсультировать пациента относительно соблюдения режима лечения, чтобы обеспечить успех лечения.

Необходим совместный межпрофессиональный командный подход для обучения пациентов, чтобы обеспечить успешное лечение, а также для обучения пациентов предотвращению рецидивирующих инфекций. [14][15] Уровень V

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Целлюлит. Предоставлено DermNetNZ

Рисунок

Венозная недостаточность Обратите внимание на покраснение (не целлюлит), белую атрофию и липодерматосклероз. Предоставлено Марком А. Дрейером, DPM, FACFAS

Рисунок

Целлюлит конечностей. Изображение предоставлено О.Чайгасаме

Рисунок

Рожистое воспаление. Изображение предоставлено О. Чайгасаме

Ссылки

1.

Рафф А.Б., Крошинский Д. Целлюлит: обзор. ДЖАМА. 2016 19 июля; 316 (3): 325-37. [PubMed: 27434444]

2.

Cranendonk DR, Lavrijsen APM, Prins JM, Wiersinga WJ. Целлюлит: современные взгляды на патофизиологию и клиническое лечение. Нет J Med. 2017 ноябрь;75(9)):366-378. [PubMed: 29219814]

3.

Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, Daum RS, Fridkin SK, Gorwitz RJ, Kaplan SL, Karchmer AW, Levine DP, Murray BE, J Rybak M, Talan DA, Chambers HF., Американское общество инфекционистов. Клинические практические рекомендации Американского общества инфекционистов по лечению инфекций, вызванных метициллинрезистентным золотистым стафилококком, у взрослых и детей. Клин Инфекция Дис. 2011 февраль 01;52(3):e18-55. [PubMed: 21208910]

4.

Quirke M, Ayoub F, McCabe A, Boland F, Smith B, O’Sullivan R, Wakai A. Факторы риска негнойного целлюлита ног: систематический обзор и метаанализ. Бр Дж Дерматол. 2017 г., август; 177 (2): 382–394. [PubMed: 27864837]

5.

Кэй К.С., Петти Л.А., Шорр А.Ф., Зильберберг М.Д. Текущая эпидемиология, этиология и бремя острых кожных инфекций в Соединенных Штатах. Клин Инфекция Дис. 2019 08 апреля; 68 (Приложение 3): S193-S199. [Бесплатная статья PMC: PMC6452002] [PubMed: 30957165]

6.

McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, Lahr BD, Martinez JW, Mirzoyev SA, Baddour LM. Заболеваемость целлюлитом нижних конечностей: популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота. Мэйо Клин Proc. 2007 г., июль; 82 (7): 817-21. [PubMed: 17605961]

7.

Ричмонд Дж. М., Харрис Дж. Э. Иммунология и кожа в норме и при патологии. Колд Спринг Харб Перспект Мед. 01 декабря 2014 г.; 4(12):a015339. [Бесплатная статья PMC: PMC4292093] [PubMed: 25452424]

8.

Каннингем М.В. Патогенез стрептококковых инфекций группы А. Clin Microbiol Rev. 2000 Jul; 13(3):470-511. [Бесплатная статья PMC: PMC88944] [PubMed: 10885988]

9.

Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, Gorbach SL, Hirschmann JV, Kaplan SL, Montoya JG, Wade J С. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное Американским обществом инфекционистов. Клин Инфекция Дис. 2014 15 июля; 59(2): 147-59. [PubMed: 24947530]

10.

Торрес Дж. , Авалос Н., Эколс Л., Монгеллуццо Дж., Родригес Р.М. Низкий выход крови и раневых культур у больных с инфекциями кожи и мягких тканей. Am J Emerg Med. 2017 авг; 35 (8): 1159-1161. [PubMed: 28592371]

11.

Обайтан И., Дуайер Р., Липворт А.Д., Куппер Т.С., Камарго К.А., Хупер Д.К., Мерфи Г.Ф., Паллин Д.Дж. Неудача антибиотиков в исследованиях целлюлита: систематический обзор и метаанализ. Am J Emerg Med. 2016 авг; 34 (8): 1645-52. [В паблике: 27344098]

12.

Гундерсон К.Г., Мартинелло Р.А. Систематический обзор бактериемии при целлюлите и рожистом воспалении. J заразить. 2012 г., февраль; 64 (2): 148–55. [PubMed: 22101078]

13.

Swartz MN. Клиническая практика. Целлюлит. N Engl J Med. 2004 26 февраля; 350 (9): 904-12. [PubMed: 14985488]

14.

Сингх М., Неги А., Заденг З., Верма Р., Гупта П. Долгосрочные офтальмологические результаты при педиатрическом орбитальном целлюлите: проспективное междисциплинарное исследование, проведенное справочным институтом третичного уровня .